Тестові з-ння нові (для студентів)

БАНК
Тестових завдань з патологічної фізіології по підготовці
до ліцензійного іспиту «Крок 1 лікувальна справа»

І. Загальна нозологія.
Вчення про хворобу
1.1.1. У чоловіка 40 років після травми рогівки і тривалого лікування на оці утворилось більмо. Як називається таке закінчення хвороби?

1.1.2. Після довготривалої і тяжкої хвороби у хворого знизився тиск (60/40 мм рт.ст.), спостерігається тахікардія, задишка, потьмарення свідомості. Цей стан можна розглядати як:

1.1.3. За яким критерієм слід класифікувати гірську хворобу?

1.1.4. За яким критерієм слід класифікувати гострий лейкоз?

1.1.5. За яким критерієм слід класифікувати пухлини?

1.1.6. За яким критерієм слід класифікувати вітряну віспу?

1.1.7. За яким критерієм слід класифікувати алергічні хвороби?

1.1.8. За яким принципом слід класифікувати тропічну малярію?

1.1.9. За яким принципом слід класифікувати фіброміому матки?

1.1.10. За яким принципом слід класифікувати хворобу Альцгеймера?

1.1.11. За яким принципом слід класифікувати силікоз шахтарів?

1.1.12. За яким принципом слід класифікувати хворобу Дауна?

1.1.13. За яким принципом слід класифікувати синдром Клайнфелтера ?

1.1.14. Хлопчик 12 р. брав участь у спортивних змаганнях. На другий день у нього піднялась температура до 37,8о С, з’явилась слабкість, головний біль, втрата апетиту. Про який період хвороби можна говорити у даному випадку?

1.1.15. Хворий 39 р. протягом останніх 3-х років страждає на захворювання шлунка. Особливо його стан погіршується восени і навесні: виникають болі в епігастрію, з’являється печія, нудота, закрепи. Як називається такий період?

1.1.16. У хворого з важким обструктивним захворюванням легень виникло гаспінг-дихання. Для якого термінального стану воно є характерним?

1.1.17. Студентка, повернувшись із занять, ввечері відчула слабкість, нудоту, головний біль, жар. Про який період захворювання можна говорити у цьому випадку?

1.1.18. Чоловік 45 р. протягом тижня скаржився на катаральні явища, слабкість, головні болі, субфебрильну температуру. За день до госпіталізації з’явилась жовтушність склер, темна сеча. При обстеженні в крові пряма гіпербілірубінемія, ахолічний кал. Який період жовтяниці у хворого?

1.1.19. Вчений-фізик при аварії в лабораторії був опромінений гама-променями. Хвороба супроводжувалась різким зменшенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, пригніченням захисних сил організму. Згодом в крові збільшилось число ретикулоцитів, поліпшилось самопочуття, зросла резистентність. Можна вважати, що у хворого наступив:

1.1.20. Хлопчик 7 р. ввечері почав скаржитись на нездужання, у нього підвищилась температура. Зранку викликали педіатра який при огляді відзначив катаральні явища, лихоманку, на слизовій оболонці ротової порожнини – плями Бєльського-Філатова-Копліка. Який період хвороби?

1.1.21. Клінічна смерть характеризується:

1.1.22. Розвиток залізодефіцитних анемій викликає у хворих стійку гіпоксію головного мозку. Чим є у даному випадку гіпоксія?

1.1.23. Жінка 33 р. по дорозі додому впала і отримала закритий перелом вінцевого відростку ліктьової кістки. Хворій було накладено гіпсову пов’язку. Проте в зв’язку із недотриманням пацієнткою рекомендацій після проведеного лікування у неї спостерігається обмеження рухів у ліктьовому суглобі. Як називається такий стан?

1.1.24. При експериментальному відтворенні анафілактичного шоку у мурчака виникли судоми, гаспінг-дихання, що тривали 3 хв. Який термінальний стан розвинувся у тварини?

1.1.25. Якими факторами в найбільшій мірі визначається тривалість клінічної смерті?

1.1.26. Який фактор може суттєво подовжити тривалість клінічної смерті?

1.1.27. Хвора М., 37 р. страждає на виразкову хворобу шлунка 4 роки. Щовесни змушена лікуватись у стаціонарі у зв’язку з тим, що наступає:

1.1.28. Чоловік 65 р., скаржиться на зниження опірності до інфекційних агентів, стійкий субфебрилітет, слабкість, головні болі. Після детального обстеження діагностовано хронічний лімфолейкоз. Проведене лікування покращило самопочуття хворого та аналіз крові. Отже у хворого є:

1.1.29. У хворого на виразкову хворобу шлунка, ускладнену кровотечею, після стаціонарного лікування наступило покращення самопочуття. Однак проведене фіброгастро-скопічне дослідження виявило на місці виразки рубець і звуження пілоруса, що слід трактувати як:

1.1.30. Cтудент ІІІ курсу на вулиці біля університету купив пиріжки з м’ясом і з’їв їх. Через декілька годин відчув біль у шлунку, нудоту, головний біль, мерехтіння перед очима. Згодом виникли блювання та пронос. Отже у студента виник:

1.1.31. При стоматологічному огляді у пацієнта 37 років було константовано відсутність
1 лівого верхнього премоляру. Таке явище називається:

1.1.32. Фармацевт, який багато років пропрацював на хіміко-фармацевтичному підприємстві випадково отруївся ціанідом. За яким критерієм слід класифікувати таке захворювання?

1.1.33. У людини, внаслідок автомобільної аварії, виникла гостра крововтрата, яка супроводжувалась гострою серцево-судинною недостатністю. Через півгодини кровотеча припинилась. АТ почав підвищуватись, виникла тахікардія, дихання часте. Які механізми включились?

1.1.34. Мама 10-ти річного хлопчика, що страждав на хронічну ниркову недостатність, погодилась стати для нього донором і віддати для трансплантації свою нирку. Включення яких механізмів дозволить їй відновити свою життєдіяльність?

1.1.35. Який з нижче перерахованих термінальних станів характеризується незворотними змінами в організмі?

1.1.36. В процесі вмирання першими гинуть:

1.1.37. Потерпілий від удару електричним струмом лежить непритомний, дихання відсутнє, пульс не пальпується. Назвіть термінальний стан (стадію вмирання), у якому перебуває хворий.

1.1.38. Від початку клінічної смерті оживлення можливе не пізніше ніж через:

1.1.39. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:

1.1.40. При проведенні реанімації розчин натрію гідрокарбонату вводять з метою:

1.1.41. У хворої після масивного крововиливу в мозок артеріальний тиск становить
60/30 мм рт. ст., частота серцевих скорочень – 110 за 1 хв., частота дихання 36 за 1 хв., свідомість відсутня. Як можна визначити такий стан?

1.1.42. Клінічна смерть в умовах нормотермії триває:

1.1.43. У хворої після лікування з приводу туберкульозу легень під час рентгенографії діагностовано петрифікати (кальцинати), які можна розглядати як:

1.1.44. Хворий звернувся до чергового лікаря зі скаргами на переймоподібний біль в черевній порожнині, нудоту, блювання, здуття живота, затримку стільця і газів. Хворіє протягом трьох діб. Після об’єктивного обстеження встановлено діагноз “Обтураційна кишкова непрохідність”. Який період хвороби у даного пацієнта?

1.1.45. Хвора скаржиться на різкий біль пульсуючого характеру в 2 нижньому правому різці, що посилюється в нічний час. При огляді діагностовано карієс, пульпіт. Що з нижче перерахованого є типовим патологічним процесом?

1.1.46. У чоловіка 50 років на фоні лікування з приводу виразкової хвороби шлунка, нормалізувався процес травлення, зникла біль, покращився загальний стан. Проте через декілька тижнів знову з’явилась біль в епігастрію, печія, відрижка кислим. Як можна охарактеризувати такий процес развитку хвороби?

1.1.47. До якої категорії патології слід віднести вроджений вивих стегна?

1.1.48. Хворий 28 р. госпіталізований до хірургічного відділення із симптомами гострого апендициту. Об’єктивно: при пальпації спостерігається біль в правій здухвинній ділянці, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Який період хвороби у пацієнта?

1.1.49. Хворий 16 р. поступив до хірургічного відділення з діагнозом “Гострий апендицит”. Який типовий патологічний процес є основним в розвитку даного захворювання?

1.1.50. Хвора 28 р. звернулася до лікаря зі скаргами на біль в горлі під час ковтання, головний біль, підвищення температури тіла. До якої категорії можна віднести ці порушення?

Вплмв факторів зовнішнього середовища на організм.
1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм

1.2.1. Що розвивається при поступовому зниженні барометричного тиску?

1.2.2. Альпіністи повільно піднімалися по схилу гори. Позаду було 6 годин підйому. Кожен крок давався важко через загальну слабість. Дихати було важко. Відчувалося сильне серцебиття. Частота пульсу доходила до 140 ударів за хвилину. Відмічалися головний біль, пригнічення настрою, зниження апетиту, запаморочення. Яка основна причина даних розладів у альпіністів?

1.2.3. У туристів, що піднялись на висоту 2500 м, розвинулась гірська хвороба, що супроводжувалась гіпоксичною гіпоксією. Який провідний початковий механізм лежить в основі розвитку даного виду гіпоксії?

1.2.4. У альпініста під час сходження на висоту 6000 м над рівнем моря виникла ейфорія, неадекватна оцінка обстановки, спостерігались галюцинації. Яка головна причина розвитку цих ознак гірської хвороби?

1.2.5. У туристів при підйомі в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Що є основною ланкою в патогенезі даної хвороби?

1.2.6. При підйомі в гори у чоловіка розвинулась гірська хвороба, яка характеризувалась рядом послідовних змін в організмі. Вкажіть, що з перерахованого є первинним патогенетичним фактором розвитку даної хвороби?

1.2.7. При підйомі по схилу гори у альпіністів відмічались: часте глибоке дихання, сильне серцебиття, частота пульсу до 120 уд/хв. Що є пусковим фактором в розвитку цих симптомів?

1.2.8. Під час тривалої екскурсії в гори у туристів напруга О2 артеріальної крові знизилася до 60 мм рт. ст. (8,0 кПа). Як реагує система дихання на таку зміну гомеостазу?

1.2.9. У одного з екскурсантів, що здійснював підйом в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Що є основною компенсаторною реакцією організму на гіпоксію при піднятті людини в гори?

1.2.10. При фізичному навантаженні у туристів, що йдуть в гори змінюється рівень О2, СО2, рН крові. Найбільш ефективним подразником хеморецепторів каротидного синусу, який збільшує вентиляцію легень, є:

1.2.11. При підйомі 40-річного чоловіка в гори на висоті 3800 м над рівнем моря у нього почала розвиватися гірська хвороба, при якій послідовно змінювався характер дихання. Який характер дихання на початку розвитку гірської хвороби?

1.2.12. У туристів, які піднялися на висоту 3000 м, дихання стало частим і глибоким. Ці зміни є наслідком стимуляції:

1.2.13. Що слід віднести до компенсаторних механізмів при розвитку гірської хвороби?

1.2.14. При сходженні на гору у групи студентів спостерігалися: ейфорія, тахіпное, тахікардія, збільшення в крові еритроцитів і гемоглобіну. Які зміни з боку крові супроводжують описане явище?

1.2.15. Після тривалого перебування в гірській місцевості у пацієнта 36 років збільшилась величина кисневої ємкості крові. Вкажіть причину вказаних змін в організмі.

1.2.16. У людей, що проживають в гірській місцевості, має місце підвищення вмісту еритроцитів, що може бути зумовлено підвищенням продукції в нирках:

1.2.17. Хворим з легеневою недостатністю часто радять пожити деякий час в гірській місцевості. Що може бути причиною покращення їх здоров’я?

1.2.18. Під час дихання на великій висоті, які адаптаційні механізми спрацьовують?

1.2.19. При підйомі в гори у альпініста розвинулась ейфорія, яка змінилася головним болем, запамороченням, серцебиттям, задишкою, а потім з’явилось апное. Яке порушення кислотно-основної рівноваги розвинулось в даному випадку?

1.2.20. У альпініста при підйомі на висоту з’явилися ознаки гірської хвороби: ейфорія, тахікардія, порушення ритму дихання з появою дихання Чейна-Стокса. Яке порушення кислотно-основної рівноваги виявляється при цьому?

1.2.21. У альпініста при підйомі на висоту з’явилися ознаки гірської хвороби: ейфорія, тахікардія, порушення ритму дихання з появою дихання Чейна-Стокса. Який патогенетичний фактор, крім гіпоксії, лежить в основі розвитку симптомів гірської хвороби?

1.2.22. Що є безпосередньою причиною гіпокапнії при гірській хворобі?

1.2.23. Після декількох інтенсивних довільних дихальних рухів (гіпервентиляції) альпіністу, що піднявся високо в гори, на деякий час дихати „не хочеться”. Що є причиною виникнення такого стану?

1.2.24. У одного з екскурсантів, що здійснював підйом в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Який з компенсаторних механізмів може погіршити його стан?

1.2.25. Людина, яка піднялася на висоту 2500 м відчула загальну слабість, запаморочення, дихання стало часте і глибоке. Через деякий час вона раптово знепритомніла. Це пояснюють гіпокапнією, яка розвивається внаслідок:

1.2.26. У члена високогірної експедиції на висоті 6 км виникло головокружіння, слабість. Альпініст втратив свідомість, дихання зупинилося. Ці розлади виникли внаслідок:

1.2.27. Як при гірській хворобі зниження напруги О2 в крові, що проходить через каротидний синус, вплине на системний артеріальний тиск?

1.2.28. У альпініста 27 років на висоті 5000 метрів над рівнем моря вперше під час сну змінився характер дихання. За кількома глибокими вдихами настає зупинка дихання, за якою знову виникають глибокі дихальні рухи і т.д. Яка найімовірніша причина зміни зовнішнього дихання?

1.2.29. Внаслідок тривалого перебування людини у горах на висоті 1000 м над рівнем моря у неї збільшилась киснева ємкість крові. Безпосередньою причиною цього є посилене утворення в організмі:

1.2.30. В барокамеру помістили жабу і мишу і почали знижувати атмосферний тиск. Першою на пониження тиску реагувала миша, а жаба, по відношенню до даного патогенного фактору, була більш стійкою. Це пов’язано з:

1.2.31. В барокамеру помістили новонародженого і статевозрілого щурів. Поступово знижували атмосферний тиск. Більш стійким до гіпоксії був новонароджений щур внаслідок:

1.2.32. В барокамеру помістили мишу і відтворили модель гірської хвороби, першою ознакою якої була поява корчів. Це пов’язано з тим, що найбільш чутливими до гіпоксії є:

1.2.33. Двох щурів помістили в барокамеру і поступово знижували тиск. Одному щуру попередньо ввели підшкірно снодійну речовину – нембутал, другий щур був контролем. У щура, якому ввели намбутал, поява корчів і термінального дихання наступила пізніше, ніж у контрольного. Чим це можна пояснити?

1.2.34. Двох щурів помістили в барокамеру і поступово знижували тиск. Одному щуру попередньо ввели адреналін, другий щур був контролем. У щура, якому ввели адреналін, корчі і термінальне дихання наступили раніше, ніж у контрольного. Чим це можна пояснити?

1.2.35. При зльоті літака дехто скаржиться на біль у вухах. Це пов’язано з:

1.2.36. У пасажирів літака, у якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм. Що лежить в патогенезі даних симптомів?

1.2.37. На висоті 10000 м відбулася аварійна розгерметизація пасажирського авіалайнера. Протягом декількох секунд барометричний тиск в салоні літака став рівним атмосферному тиску на даній висоті (180 мм рт. ст.). Екіпаж не зміг провести термінового зниження, літак продовжував політ на вказаній висоті ще декілька хвилин. Назвіть патологічний процес, який розвивається у людей при аварії літальних апаратів.

1.2.38. У пілота при розгерметизації кабіни на висоті різко порушились сенсорні функції, мислення, свідомість. Що було причиною такого явища?

1.2.39. Внаслідок аварії на висоті 70000 м відбулася розгерметизація космічного корабля, яка призвела до миттєвої смерті членів екіпажу. Який механізм миттєвої смерті?

1.2.40. Який із процесів зумовлює смерть організмів теплокровних і людини при розгерметизації літальних апаратів на висоті більше 19000 м без кисневої апаратури?

1.2.41. У водолаза, який працює на глибині, з’явилися ознаки порушення функції центральної нервової системи (ЦНС), які проявилися легким збудженням, що нагадувало ейфорію. В цих умовах ЦНС пошкоджується переважно:

1.2.42. При зануренні на 100 м у аквалангіста з’явилися порушення вищої нервової діяльності і координації рухів. Що найбільш ймовірно викликає ці розлади?

1.2.43. Після занурення водолаза на глибину 60 м у нього з’явилися симптоми порушення функцій центральної нервової системи - збудження, ейфорія, ослаблення уваги, професійні помилки. Ці симптоми пов'язані з токсичною дією на нейрони:

1.2.44. У водолаза, що працював на глибині 40 м і використовував дихальну суміш з азотом, киснем і вуглекислим газом, виникло легке збудження та ейфорія, порушилась координація рухів, знизилося відчуття відповідальності за виконану роботу. Чим зумовлене переважання нервово-психічних розладів у даному випадку?

1.2.45. У водолаза, що працював на глибині 40 м і використовував дихальну суміш з азотом, киснем і вуглекислим газом, виникло легке збудження та ейфорія, порушилась координація рухів, знизилося відчуття відповідальності за виконану роботу. Яким чином можна запобігти виникненню цих симптомів?

1.2.46. Що є найбільш ймовірною причиною токсичності гiпербаричної оксигенацiї ?

1.2.47. У людини, яка перебувала в барокамері при підвищеному кисневому тиску більше 1 атмосфери, значно збільшився рівень продуктів перекисного окислення ліпідів. Як зміниться просвіт судин в цих умовах?

1.2.48. Після здійснення швидкого підйому водолаза з глибини 25 м у нього спостерігались: біль у суглобах, свербіння шкіри, погіршення зору. Такий симптомокомплекс називається:

1.2.49. Підйом водолазів після виконання роботи на глибині проводять дуже повільно. Це роблять з метою запобігання розвитку:

1.2.50. Водолаз виконував кесонні роботи на глибині 15 м протягом однієї години, а потім його швидко підняли на поверхню. Через півгодини він відчув слабість, наростаючі болі в м’язах і суглобах, головний біль, порушення зору і слуху. Яка причина описаних розладів?

1.2.51. Під час глибоководних робіт сталася аварія і виникла необхідність термінового порятунку водолаза. Його швидко підняли на судно. Невдовзі стан його здоров’я почав погіршуватися. Що стало причиною цього погіршання?

1.2.52. Водолаз виконував кесонні роботи на глибині 15 м протягом однієї години, а потім його швидко підняли на поверхню. Через півгодини він відчув слабість, наростаючі болі в м’язах і суглобах, головний біль, порушення зору і слуху. Які заходи необхідно провести для усунення даних порушень?

1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.

1.3.1. У ліквідатора наслідків аварії на Чорнобильській АЕС під час перебігу гострої променевої хвороби виник геморагічний синдром. Що має найбільше значення в патогенезі цього синдрому?

1.3.2. Ліквідатори аварії на Чорнобильській АЕС отримали радіоактивне опромінення в різних дозах. Який механізм прямої дії іонізуючої радіації на організм?

1.3.3. Одним з молекулярних механізмів непрямої дії іонізуючого випромінення є утворення таких радіотоксинів як ліпідні та хінонові. Який механізм впливу радіотоксинів на клітини?

1.3.4. Одним із проявів гострої променевої хвороби є гематологічний синдром. Які зміни у периферичній крові характерні для періоду первинних реакцій?

1.3.5. У результаті пошкодження одного з реакторів АЕС пройшло витікання радіоактивних продуктів. В зоні підвищеної радіації знаходилось троє людей. Орієнтовно вони одержали по 2,50 – 3,0Гр. Їх негайно госпіталізовано. Яких наслідків слід очікувати у потерпілих?

1.3.6. Які обстеження необхідно провести для вияснення важкості ураження у госпіталізованих хворих з гострою променевою хворобою?

1.3.7. Які патологічні зміни виникають у людини після опромінення у ІІ періоді гострої променевої хвороби?

1.3.8. У хворого після опромінення в дозі 3,5 Гр спостерігались: анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, лімфоцитопенія. Для якого періоду гострої променевої хвороби (ГПХ) характерні ці зміни?

1.3.9. Який патогенез змін, що виникають у ІІІ періоді ГПХ?

1.3.10. У хворого розвинулося „рентгенівське похмілля”. Для якого періоду ГПХ характерний даний стан?

1.3.11. У картині крові хворого із гострою променевою хворобою наступні зміни: перерозподільний лейкоцитоз, лімфопенія. Який період хвороби?

1.3.12. У хворого прогресуюча лімфоцитопенія та лейкопенія. Який період гострої променевої хвороби ?

1.3.13. Працівник АЕС під час аварії отримав 0,5 Гр опромінення. Яка форма гострої променевої хвороби у нього розвинеться?

1.3.14. Для якого періоду хвороби після однократного опромінення у хворого будуть характерні наступні зміни: аутоінфекція, численні крововиливи, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія?

1.3.15. У хворого спостерігається непрохідність кишок, біль у ділянці живота, блювання, анорексія. Яка форма гострої променевої хвороби розвинулася?

1.3.16. У клініку поступив хворий у дуже важкому стані із судомами, порушеним тонусом судин. Яка форма гострої променевої хвороби найбільш ймовірно розвинулася?

1.3.17. Які можливі віддалені наслідки у хворого після перенесеної гострої променевої хвороби?

1.3.18. У хворого, який давно працює біля джерела іонізуючого випромінювання виявлено зміни у крові у вигляді помірної лейкопенії та тромбоцитопенії. Яка патологія могла розвинутися?

1.3.19. Працівник виробництва постійно протягом тривалого часу піддавався дії малих доз опромінення. Що може розвинутися у нього у віддалені строки?

1.3.20. У хворого, який давно працює на виробництві із джерелами іонізуючого випромінювання розвинувся важкий стан із пригніченням кровотворення, виразково-некротичними змінами слизової, порушенням ЦНС. Про який ступінь важкості хронічної променевої хвороби слід думати?

1.3.21. Хворий отримав 10 Гр опромінення. Стан задовільний, спостерігається лише лейкопенія та лімфоцитопенія. Який період гострої променевої хвороби?

1.3.22. У хворого із гострою променевою хворобою до лейкопенії приєдналася анемія, некротична ангіна та крововиливи. Про що це свідчить?

1.3.23. Яка система протирадіаційного захисту включиться у хворого після опромінення?

1.3.24. Що не може бути використаним у терапії хворих із гострою променевою хворобою?

1.3.25. Що є методом вибору у лікуванні хворих із кістково-мозковою формою гострої променевої хвороби?

1.3.26. Яка тканина буде уражатися першою у хворого після опромінення?

1.3.27. У якій послідовності слід очікувати змін зі сторони системи крові у хворих після опромінення?

1.3.28. Що є головною причиною кровотеч у хворих із гострою променевою хворобою?

1.3.29. Що є частою причиною смерті хворих із гострою променевою хворобою?

1.3.30. Яка тканина останньою буде уражена у хворого при дії іонізуючого випромінювання?

1.3.31. Які симптоми у хворого будуть вказувати на ураження імунної системи при дії іонізуючого випромінювання?

1.3.32. Який симптом у хворого не буде вказувати на ураження травного епітелію при дії іонізуючого випромінювання?

1.3.33. Які симптоми у хворого будуть вказувати на ураження травної системи при дії іонізуючого випромінювання?

1.3.34. Що свідчить про зниження імунологічної реактивності у хворого після опромінення?

1.3.35. Як буде проявлятися розвиток тромбоцитопенії у хворого із гострою променевою хворобою?

1.3.36. Що є гарною прогностичною ознакою для перебігу гострої променевої хвороби у хворого?

1.3.37. З якою формою гострої променевої хвороби у хворого буде найважчий стан?

1.3.38. З якою формою гострої променевої хвороби у хворого буде найменш важкий стан?

1.3.39. Яка форма гострої променевої хвороби розвинеться у хворого, що отримав 50 Гр опромінення?

1.3.40. У хворого діагностована кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби. У крові виявлена лімфопенія. Для якої стадії хвороби характерні ці зміни?

1.4. Фактори космічного польоту
1.4.1. Який із цих станів, на етапі орбітального польоту космічного корабля можна розцінити як незвичайний для організму людини?

1.4.2. Для динамічної ділянки космічного польоту найбільш патогенним фактором за дією на людський організм є:

1.4.3. Під час орбітального польоту космічного корабля виникла аварійна ситуація, наслідком якої стала часткова розгерметизація кабіни корабля. Що стало причиною миттєвої смерті членів екіпажу?

1.4.4. При дії на організм людини поперечного перевантаження патологічні зміни в першу чергу полягають у порушенні:

1.4.5. Які з перерахованих перевантажень краще переносить організм людини?

1.4.6. Під час польоту тіло космонавта орієнтовано так, щоб дія перевантаження проявлялася:

1.4.7. Порушення зі сторони системи дихання при дії на організм поперечного перевантаження приводить в кінцевому результаті до:

1.4.8. Зниження маси тіла космонавта після тривалого перебування у стані невагомості пояснюється:

1.4.9. Зміни зі сторони серцево-судинної системи в умовах невагомості пояснюються:

1.4.10. В умовах невагомості зміни у системі кровообігу виникають:

1.4.11. У жінки-космонавта після 3-х місяців перебування у космосі (через деякий час після повернення на землю) стався перелом шийки стегна правої нижньої кінцівки. Що є найбільш ймовірною причиною зниження механічної компресії кісток?

1.4.12. Зміни в м’язах і кістках за умов невагомості є результатом дії на організм:

1.4.13. Через деякий час після повернення на землю у космонавтів спостерігаються зміни кістково-м’язевої системи. Які із перерахованих рекомендацій будуть найбільш оптимальними у плані профілактики наслідків невагомості?

1.4.14. У патогенезі змін м’язевої і кісткової тканини за умов невагомості першочерговим є:

1.4.15. Довготривалий стан невагомості супроводжується посиленим виведенням із організму:

1.5. Електричний струм. Електротравма.
1.5.1. Через які органи найнебезпечніше проходження електричного струму?

1.5.2. Яким механізмом дії електричного струму обумовлене порушення цілісності тканин?

1.5.3. Яке з нижче перерахованих порушень може виникати внаслідок проходження електричного струму через серце?

1.5.4. Яке з нижче перерахованих порушень може виникати внаслідок проходження електричного струму через трансбульбарну петлю?

1.5.5. Найбільший опір при проходженні електричного струму здійснює:

1.5.6. Електрохімічна дія електричного струму проявляється:

1.5.7. Біологічна дія електричного струму може проявитися в:

1.5.8. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:

1.5.9. Відзначте, яка із наведених тканин є найкращим провідником електричного струму?

1.5.10. Який механізм пошкоджуючої дії електричного струму є ведучим при проходженні струму через міокард?

1.5.11. Які фактори в першу чергу визначають важкість електротравми?

1.5.12. Яке явище виникає в тканинах при проходженні електричного струму?

1.5.13. У потерпілого в результаті електротравми спостерігається утруднення дихання. Вкажіть, що є причиною даного порушення?

1.5.14. Жінка 32 р., користувалася несправним електроприладом. Раптом впала, втратила свідомість, виникли судоми. Яке порушення серцевого ритму найбільш вірогідно буде зафіксоване на електрокардіограмі?

1.6. Термічні фактори.
1.6.1. До приймального відділення доставлено хворого 52 років, що лежав на снігу при температурі повітря –10 °C. Об'єктивно: свідомість потьмарена, міміка відсутня, шкіра блідо-синюшна, холодна на дотик. Ps – 50 уд/хв., АТ– 80/40 мм рт.ст., дихання поверхневе, ЧД – 8-10/хв.; різкий запах алкоголю, температура тіла 30°С. Який попередній діагноз найбільш вірогідний у хворого?

1.6.2. Який із перерахованих механізмів забезпечує збільшення теплопродукції під час стадії компенсації в умовах гіпотермії?

1.6.3. Який із перерахованих механізмів забезпечує компенсаторне зменшення тепловіддачі при гіпотермії?

1.6.4. Який із перерахованих механізмів забезпечує тривалу адаптацію до холоду?

1.6.5. Компенсаторними реакціями у людини при загальному охолодженні є:

1.6.6. За рахунок чого знижується температура тіла в умовах гіпотермії?

1.6.7. Яка з наведених змін в організмі виникає під час стадії компенсації гіпотермії?

1.6.8. Яка з наведених змін в організмі виникає під час стадії декомпенсації гіпотермії?

1.6.9. Дія низької температури в першу чергу призводить до активації:

1.6.10. Водій на протязі 24 годин знаходився в автомобілі, занесеному снігом. При огляді – шкіра бліда, дихання та пульс майже не визначаються. Артеріальний тиск – 70/40 мм рт. ст., температура тіла (ректальна) – 30О С. Який патологічний пароцес розвинувся у хворого?

1.6.11. Яка з перерахованих умов сприяє гіпотермії:

1.6.12. За рахунок чого підвищується температура тіла при гіпертермії?

1.6.13. Хворого К. госпіталізовано до приймального відділення. При огляді – гіперемія обличчя; пульс 130 уд. за хв, АТ – 140/90 мм рт. ст. Дихання часте й поверхневе. Температура тіла – 39О С. За свідченнями супроводжуючих осіб, потерпілий, ліквідовуючи аварію, протягом однієї години працював при температурі 60О С та високій вологості повітря. Яке порушення теплового балансу виникло у даному випадку?

1.6.14. Яке порушення водно-електролітного обміну виникає при опіковій хворобі?

1.6.15. Який із нижче описаних механізмів бере провідну участь у виникненні опікового шоку?

1.6.16. В якій стадії опікової хвороби розвивається централізація кровообігу?

1.6.17. Яким фактором в найбільшій мірі визначається ступінь опіку?

1.6.18. Зазначте найбільш характерну ознаку зміни реологічних властивостей крові при опіковому шоці:

1.6.19. Перша стадія опікової хвороби – це:

1.6.20. Характерною ознакою другої стадії опікової хвороби є:

1.6.21. Основним патогенетичним фактором розвитку II ступеня опіку є:

1.6.22. Компенсаторною реакцією у людини при значному підвищенні температури оточуючого середовища є:

1.6.23. Гіпертермія організму розвивається в результаті:

1.6.24. Яка з перерахованих змін в організмі характерна для стадії компенсації при гіпертермії:

1.6.25. У хворого з поширеним опіком тулуба мають місце ознаки вираженої інтоксикації. Для якої стадії опікової хвороби це характерно?

1.6.26. У хворого опікове ураження передньої поверхні грудної клітки. Шкіра гіперемована, різко набрякла, наявні множинні, невеликих розмірів міхурі, виповнені серозним випотом. Який ступінь опікового ураження?

1.6.27. Хворий отримав опік I-II ст. усієї поверхні грудної клітки 4 доби тому. При поступленні: гіпертермія, загострені риси обличчя, “запалі очі”, сіра шкіра, ціаноз. Скарги на головні болі, нудоту, блювання, втрату апетиту. Лабораторно: анемія, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, гіпопротеїнемія, гіперглікемія, протеїнурія. Який клінічний діагноз?

1.6.28. З пожежі винесли дівчинку без свідомості. При обстеженні Ps=150 уд./хв. На фоні гіперемійованої шкіри рук і тулуба – ділянки поверхневих та глибоких некрозів. Який ступінь опіку?

1.6.29. Хворий 36 років доставлений до травмпункту з опіками обличчя та шиї. Об'єктивно: очні щілини закриті внаслідок набряку повік. На шкірі підборіддя, щік, носа, лоба, верхніх відділів передньої поверхні шиї, на фоні гіперемованої шкіри, відзначаються великі напружені пухирі. Визначте ступінь опіку:

1.6.30. У районі катастрофи, внаслідок спалахування нафтопроводу, знайдено та доставлено до пункту термінової медичної допомоги (ПТМД) групу опечених. Якими головними критеріями повинен керуватися лікар сортувально-евакуаційного відділення ПТМД для ранньої діагностики опікового шоку?

1.7. Роль спадковості і конституції в патології.
1.7.1. Через кілька тижнів після народження у дитини почали відмічатися прояви ураження ЦНС, шкіра та волосся посвітлішали. При доливанні до свіжої сечі 5% розчину трихлороцтового заліза з’являється оливково-зелене забарвлення. Яка найбільш ймовірна патологія у дитини?

1.7.2. У дитини 2-х місяців при обстеженні відмічається асцит, спленогепатомегалія, геморагічна висипка на шкірі, рахітоподібні зміни кісток. У сечі знайдено великий вміст тирозину. Яка найбільш ймовірна патологія у дитини?

1.7.3. У лікарню поступила дитина віком 7 років з діагнозом інфаркт міокарда. З трьох років спостерігалися затримка росту, облисіння, в’ялість шкіри, пізніше – глаукома, атеросклероз судин. Яка ймовірна патологія у дитини?

1.7.4. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Хлопчику був поставлений діагноз:

1.7.5. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Дослідження каріотипу показало, що у нього є наступний каріотип:

1.7.6. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Дослідження статевого хроматину виявило:

1.7.7. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Яка це хвороба?

1.7.8. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Дослідження каріотипу показало:

1.7.9. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Дослідження на виявлення статевого хроматину в клітинах слизової оболонки ротової порожнини показало:

1.7.10. До якої групи захворювань належить фенілкетонурія?

1.7.11. До якої групи захворювань належить дальтонізм?

1.7.12. До якої групи захворювань належить хорея Гентінгтона?

1.7.13. До якої групи захворювань належать психічні хвороби?

1.7.14. Відомо, що ймовірність захворіти на бронхіальну астму є значно вища в сім’ях, де вже хтось має алергію. Це пов’язано з тим, що алергічні хвороби є:

1.7.15. В молекулі і-РНК, що кодує синтез одного з ланцюгів гемоглобіну А відбулась трансверсія: пуриновий нуклеотид замінився піримідиновим. Це викликало під час біосинтезу білку заміну глутамінової кислоти на валін. Клінічно це проявиться:

1.7.16. Яким методом необхідно скористатись для виявлення статевого хроматину в соматичних клітинах?

1.7.17. Жінка під час вагітності перенесла вірусне захворювання – кір. У неї народилась дитина з ушкодженням ЦНС. Яке походження цієї патології?

1.7.18. Відомо, що під час вагітності не можна вживати цілий ряд фармакологічних препаратів. Це пов’язано з їх дією:

1.7.19. Відомо, що ймовірність захворіти гіпертонічною хворобою є значно вища в сім’ях, де вже хтось хворів гіпертонією. Це пов’язано з тим, що гіпертонія є хворобою:

1.7.20. До якого конституціонального типу належить чоловік з підвищеним обміном речовин, пониженим артеріальним тиском і зниженою всмоктувальною здатністю кишківника?

1.7.21. Люди якого конституціонального типу частіше зустрічаються серед хворих на шизофренію?

1.7.22. У людей якого конституціонального типу частіше спостерігається атеросклероз та ішемічна хвороба серця?

1.7.23. Для людей якого конституціонального типу характерні гіпертонічна хвороба, схильність до ожиріння?

1.7.24. У молодих здорових батьків народилась дівчинка, білява з голубими очима. У перші місяці життя у дитини розвинулись дратівливість, неспокій, порушення сну і харчування, а обстеження невропатолога показали відставання в психічному розвитку дитини. Який метод обстеження необхідно застосувати для встановлення діагнозу?

1.7.25. У дитини 5-ти років, що часто хворіє респіраторними захворюваннями, відмічаються екзематозні явища після вживання деяких продуктів, схильність до затяжного перебігу запалень та розвитку алергічних реакцій. Який вид діатезу може бути у дитини?

1.7.26. У хлопчика 10-ти років часто спостерігаються ангіни, фарингіти, збільшені лімфатичні вузли. Відзначається м’язева слабкість та психічний інфантилізм. Дослідження крові виявило лімфоцитоз. Який це вид діатезу?

1.7.27. Хлопчик 10-ти років, що часто хворів фарингітами, аутоалергічним тиреоїдитом, лімфоаденопатією, помер під час епідемії грипу. Найімовірніше ця дитина страждала на такий вид діатезу:

1.7.28. У хлопчика 14-ти років при огляді у військкоматі виявили ожиріння, цукровий діабет, деформуючі ураження суглобів, відзначалась підвищена нервова збудливість. Такий симптомокомплекс є характерним для наступного виду діатезу?

1.7.29. У дівчинки встановлено діагноз «хвороба Дауна». Який метод генетичного дослідження найбільш точно виявив цю патологію?

1.7.30. У хлопчика 7 років, з розумовою відсталістю, низьким зростом, вродженою вадою серця і аномаліями внутрішніх органів дослідження статевого хроматину показало відсутність тілець Барра. Яке спадкове захворювання є найімовірнішим?

1.7.31. Яким методом необхідно скористатись для діагностики хвороби Дауна?

1.7.32. Яке спадкове захворювання проявляється у хворих після 30-років?

1.7.33. Для якого спадкового захворювання доцільним буде застосування хірургічного лікування?

1.7.34. Для якого спадкового захворювання доцільним буде застосування хірургічного лікування?

1.7.35. При якому спадковому захворюванні доцільним буде дотримання суворої дієти?

1.7.36. При якому спадковому захворюванні доцільним буде дотримання суворої дієти?

1.7.37. При якому спадковому захворюванні застосовують замісну терапію?

1.7.38. У хворого, під час операції по видаленню апендикса, виник гострий гемоліз еритроцитів. Після проведених обстежень у нього виявили спадкову хворобу. Яку?

1.7.39. До якої групи спадкових захворювань належить серпоподібна анемія?

1.7.40. До якої групи спадкових захворювань належить Д-резистентний рахіт?

1.7.41. До якої групи спадкових захворювань належить гіпертрихоз вушної раковини?

1.7.42. У хлопчика 7 років виявлена короткозорість. Яким методом слід скористатись, аби встановити спадковий чи набутий ґенез цього захворювання?

1.7.43. Який каріотип було виявлено у хлопчика з хворобою Дауна?

1.7.44. Який каріотип було виявлено у дівчинки з хворобою Дауна?

1.7.45. Яким методом необхідно скористатись для діагностики фенілкетонурії?

1.7.46. Яким методом необхідно скористатись для діагностики галактоземії?

1.7.47. Вовча паща і заяча губа можуть бути як спадковими, так і вродженими захворюваннями. Яким методом необхідно скористатись, для виявлення генезу захворювання?

1.7.48. В медико-генетичній консультації при обстежені хворого хлопчика були виявлені нейтрофільні лейкоцити з однією “барабанною паличкою”. Наявність якого синдрому можлива у хлопчика?

1.7.49. Молода жінка без спадкових захворювань на 12 тижні вагітності перенесла кір. Вагітність закінчилась передчасними (на 37 тижні) пологами. Народження якої дитини є найбільш ймовірним у цієї жінки?

1.7.50. У 4% випадків хвороба Дауна виникає при приєднанні 21 хромосоми на 13 пару аутосом. Як називається така хромосомна аберація?

1.7.51. У генетичній консультації з’ясовано, що мати і батько здорові. Методом амніоцентезу визначено каріотип плода: 47, ХХ + 21. Для якого захворювання характерні такі генетичні зміни?

1.7.52. До лікаря - генетика звернувся юнак 18 років астенічної будови тіла:вузькі плечі, широкий таз, високий зріст, бідна рослинність на обличчі. Виражена розумова відсталість. Був поставлений попередній діагноз:синдром Клайнфельтера. За допомогою якого методу медичної генетики можна підтвердити цей діагноз?

1.7.53.Студенти першого курсу вирішили дослідити свій каріотип методом вивчення статевого хроматину. Який біологічний матеріал найчастіше використовують для таких досліджень?

1.7.54. Аналіз клітин амніотичної рідини на статевий хроматин показав, що клітини плоду містять по 2 тільця Барра. Для якого захворювання характерні такі ознаки?

1.7.55. Кровотечу, що виникла в дитини після видалення зуба, не вдавалося зупинити протягом 6 годин. Проведене дослідження системи гемостазу встановило різке зменшення вмісту УШ фактора згортання крові. За яким типом успадковується це захворювання?

1.7.56. Зареєстровано народження дитини з такими аномаліями: розщеплення верхньої губи і піднебіння, дефекти серцево-судинної системи, мікроцефалія. Каріотип дитини: 2n = 46. Під час вивчення історії хвороби породіллі з’ясувалося, що в період вагітності вона перехворіла на корову краснуху. Патологія, що виникла у дитини може бути прикладом:

1.7.57. При дослідженні каріотипу у пацієнта були виявлені два типи клітин в однаковій кількості з хромосомними наборами 46, ХУ і 47, ХХУ. Який найбільш вірогідний діагноз?

1.7.58. При яких групах крові батьків за системою резус можлива резус-конфліктна ситуація під час вагітності?

1.7.59. У немовляти на 6-й день життя в сечі виявлено надлишок фенілпірувату та феніл- ацетату. Обмін якої амінокислоти є порушеним в організмі дитини?

1.7.60. У вагітної жінки , яка вживала алкоголь, порушилася закладка ектодерми в ембріональний період. Можна припустити, що у новонародженої дитини спостерігатимуться вади розвитку:

1.7.61.Під час обстеження дитини 7-ми років виявлено наступні ознаки: низький зріст, широке округле обличчя, близько розміщені очі із вузькими очними щілинами, напіввідкритий рот. Діагностовано також ваду серця. Ці клінічні ознаки найбільш характерні для хвороби Дауна. Вкажіть причину даної патології:

1.7.62. У дитини 8-ми тижнів виявлено незрощення піднебіння, цілий ряд дефектів розвитку очей, мікроцефалія, порушення серцево-судинної системи. Цитогенетичні дослідження виявили 47 хромосом з наявністю додаткової 13-ої хромосоми. Який діагноз можна встановити?

1.7.63. Дуже крупні зуби – ознака, зчеплена з Y-хромосомо. У матері зуби нормальної величини, а у її сина – дуже крупні. Вірогідність того, що у батька хлопчика дуже крупні зуби становить:

1.7.64. У генетичній лабораторії під час роботи з молекулами ДНК білих щурів лінії Вістар вирізали три нуклеотиди. При цьому отримали пептид з відсутньою однією амінокислотою. Такий результат є наслідком наступної мутації:

1.7.65. У генетичній лабораторії під час роботи з молекулами ДНК білих щурів лінії Вістар дублювали попередні три нуклеотиди. При цьому отримали пептид з додатковою амінокислотою. Такий результат є наслідком наступної мутації:

1.7.66. Відомі трихромосомна, транслокаційна та мозаїчна форми синдрому Дауна. За допомогою якого методу генетики людини можна диференціювати названі форми синдрому Дауна?

1.7.67. У немовляти виявлено мікроцефалію. Лікарі вважають, що це пов’язано із застосуванням жінкою під час вагітності актиноміцину Д. На який зародковий листок подіяв цей тератоген?

1.7.68. У хворого в анамнезі відмічено тривалий ріст кінцівок, видовжені «павукові» пальці, дефекти кришталика ока, аномалії серцево-судинної системи. Інтелект в нормі. Які фенотипічні ознаки ще можуть бути у цього хворого?

1.7.69. Дівчина 16 років звернулася до стоматолога з приводу темної емалі зубів. При вивчені родоводу встановлено, що вказана патологія передається від батька всім дівчаткам, а від матері – 50% хлопчиків. Для якого типу успадкування характерні ці особливості?

1.7.70. Вживання тетрациклінів в першій половині вагітності призводить до виникнення аномалій органів і систем плода, в тому числі до гіпоплазії зубів, зміни їх кольору. Яким видом мінливості зумовлені ці патологічні прояви?

1.7.71. До медико-генетичної консультації звернулось подружжя з питанням про вірогідність народження у них дітей з Х-зчепленою формою рахіту (домінантна ознака).Батько здоровий, мати гетерозиготна і страждає на це захворювання. Відповідь лікарів-генетиків:

1.7.72.До лікарні надійшов 4-річний хлопчик, розумово і фізично відсталий,білявий блакитноокий. При біохімічному аналізі крові виявлено підвищений вміст фенілаланіну. Спадковий дефект синтезу якого ферменту може призвести до такого стану?

1.7.73. При диспансерному обстежені хлопчику 7-ми років встановлено діагноз синдром Леша-Найхана (хворіють тільки хлопчики). Батьки здорові, але у дідуся за материнською лінією таке ж захворювання. Який тип успадкування захворювання?

1.7.74.У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена сеча темніє на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Яке захворювання у дитини?

1.7.75. Під час розтину трупа новонародженого хлопчика виявлено: полідактилія, мікроцефалія, заяча губа та вовча паща, гіпертрофія паренхіматозних органів. Сукупність вказаних вад відповідає синдрому Патау. Яке порушення генетичного апарату є причиною даної патології?

1.7.76. У жінки, яка під час вагітності вживала алкогольні напої, народилася глуха дитина з розщілинами верхньої губи і піднебіння. Ці ознаки нагадують прояв деяких хромосомних аномалій. Який процес призвів до таких наслідків у цьому випадку?

1.7.77.У чоловіка, його сина та дочки відсутні малі корінні зуби. Така аномалія спостерігалася також у дідуся по батьківській лінії. Який найбільш імовірний тип успадкування цієї аномалії?

1.7.78. У клітинах людини під дією ультрафіолетового випромінювання відбулось пошкодження молекули ДНК. Реалізувалася система відновлення пошкодженої ділянки молекули ДНК за непошкодженим ланцюгом за допомогою специфічного ферменту. Як називається це явище?

1.7.79. У здорового подружжя народилась дитина з розщілинами губи та піднебіння, аномаліями пальців кисті та мікроцефалією. Каріотип дитини: 47,18+. Який тип мутації спричинив цю спадкову хворобу?

1.7.80. У новонародженої дитини вивих кришталика, довгі й тонкі кінцівки з «павуковими» пальцями, аневризма аорти, вовча паща, виділення з сечею окремих амінокислот. Для якого захворювання характерні дані ознаки?

1.7.81. До клініки надійшла дитина віком1,5 роки. Під час обстеження було відзначено недоумкуватість, розлади регуляції рухових функцій, слабка пігментація шкіри, у крові високий вміст фенілаланіну. Який найбільш вірогідний діагноз?

1.7.82. Надмірна волосатість вушних раковин (гіпертрихоз) визначається геном, локалізованим у Y-хромосомі. Цю ознаку має батько. Яка вірогідність народження сина з такою аномалією?

1.7.83. У клітині відбулася мутація першого екзону структурного гена. В ньому зменшилася кількість пар нуклеотидів - замість 290 пар залишилось 250. Визначте тип мутації:

1.7.84. Хворі на пігментну ксеродерму характеризуються аномально високою чутливістю до УФП, результатом чого є рак шкіри внаслідок нездатності ферментних систем відновлювати ушкодження спадкового апарату клітин. З порушенням якого процесу пов’язана ця патологія?

1.7.85. Під час обстеження хлопчика 2-х місяців педіатр звернув увагу на те, що плач дитини схожий на котяче нявкання; мають місце мікроцефалія, та вада серця. За допомогою цитогенетичного методу було встановлено каріотип : 46 ХY, 5 p-. Результатом якого виду хромосомної аберації є дане захворювання?

1.7.86. В медико-генетическую консультацию обратилась беременная женщина, работавшая на вредном производстве. После проведения амниоцентеза встал вопрос о прерывании беременности. Врачи объяснили женщине, что ее будущий ребенок не будет жизнеспособным и будет иметь пороки строения почек, сердца, пищеварительной системы, расщепление мягкого и твердого неба, анофтальмию. О каком нарушении в кариотипе шла речь в этом случае?

1.7.87. Альбинизм наследуется как аутосомно-рецессивный признак. В семье, где оба родителя здоровы, родился ребенок альбинос. Какова вероятность рождения здорового ребенка у этой пары?

1.7.88. При диспансерном обследовании мальчику 7 лет поставлен диагноз – дальтонизм. Родители здоровы, цветное зрение нормальное. Но у дедушки по материнской линии такая же аномалия. Какой тип наследования этой болезни?

1.7.89. При обследовании у больного был установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта наследственная патология?

1.7.90. При обследовании больной девочки был установлен диагноз мукополисахаридоз (муковисцидоз). Биохимическое определение каких веществ является необходимым в этом случае?

1.8. Роль вікових факторів в патології.
1.8.1. Геронтологія це:

1.8.2. Будь який організм з моменту виникнення і протягом усього життя аж до настання смерті послідовно проходить такі етапи:

1.8.3. Старіння – це процес, який характеризується:

1.8.4. Регресивні процеси у нервових клітинах людей похилого і старечого віку проявляються:

1.8.5. Вікові зміни проявляються у порушенні складних функцій психічної діяльності, які приводять до:

1.8.6. Вікові зміни, на думку багатьох дослідників, викликані зміною функцій центрального регулятора гомеостазу:

1.8.7. Вікова дисфункція гіпоталамусу є визначальною у виникненні порушень насамперед:

1.8.8. Старіння призводить до істотних порушень функції ендокринної системи. Найпомітніші зміни стосуються:

1.8.9. При старінні внаслідок зниження функціональних можливостей підшлункової залози, порушується забезпечення організму:

1.8.10. Наслідком вікової дисфункції підшлункової залози є пригнічення рівня інсуліну у крові, що приводить до порушення:

1.8.11. Зміни зі сторони вилочкової залози проявляються:

1.8.12. Вікові зміни у структурі вилочкової залози пов’язані із:

1.8.13. З віковими змінами імунної системи пов’язують:

1.8.14. Зміни імунної системи при старінні характеризуються:

1.8.15. Старечий організм є особливо уразливим до дії токсичних речовин, що пов’язано з порушенням механізмів детоксикації, які проявляються:

1.8.16. Згідно теорії акад. О.О.Богомольця вік людини визначається зміною стану її сполучної тканини. Як саме будуть проявлятися ці зміни на органному рівні організму?

1.8.17. Відомо, що загоєння ран, зростання кісток після перелому та інші відновні процеси у старечому віці відбуваються повільніше. З чим це можна пов’язати?

1.8.18. Збільшення з віком “старечого” колагену пояснюється:

1.8.19. Збільшення з віком “старечого” колагену на органному рівні організму призводить до:

1.8.20. Порушення мінералізації кісток, суглобів і міжхребцевих хрящів з віком зумовлює:

1.8.21. У зв’язку із старінням організму вікових змін зазнає і система кровообігу. Порушення зі сторони серця характеризуються:

1.8.22. Експериментами Л. Хейфліка доведено, що тривалість життя всіх біологічних видів обмежена генетично. Яка кількість подвоєнь клітинної маси ембріональних фібробластів новонародженого притаманна людині?

1.8.23. Прояви старіння характеризуються змінами у короткоживучих необоротно постмітотичних клітинах, до яких належать і нейтрофільні гранулоцити. До яких порушень призводять ці зміни?

1.8.24. Довгоживучі необоротно мітотичні клітини організму функціонують:

1.8.25. Процес старіння клітин супроводжується:

1.8.26. Що є причиною зниження мембранного потенціалу і пов’язаних з ним функцій збудливості і провідності у старіючій клітині?

1.8.27. Зменшення кількості рибосом у старіючій клітині призводить до:

1.8.28. Процес старіння охоплює всі клітини що приводить до нагромадження в організмі речовин не притаманних для молодого віку. Такими речовинами є:

1.8.29. Що є причиною зменшення розчинності молекули колагену у зв’язку із віком?

1.8.30. Вікові зміни судин проявляються:

1.8.31. Оцінка біологічного віку людини базується на:

1.8.32. Який із перерахованих синдромів, характеризується швидким розвитком змін організму, що нагадують старечі:

1.8.33. Характерним для синдромів Вернера і Гетчинсона-Гілфорда є:

1.8.34. Синдроми які характеризуються прискореним старінням називаються:

1.8.35. Синдром Вернера – патологічний стан, що характеризується швидким розвитком змін організму, які нагадують старечі. Перші симптоми цього захворювання проявляються:

1.8.36. Який із перерахованих синдромів характеризується початком змін, що нагадують старечі?

1.8.37. Який із перерахованих синдромів характеризується старечими змінами, що починаються у перший рік життя?

1.8.38. Для якого з перерахованих синдромів характерне прискорене старіння і висока частота виникнення пухлин мезенхімного походження?

1.8.39. Синдром Гетчинсона-Гілфорда – рідкісне аутосомно-рецесивне захворювання дитячого віку. Перші ознаки якого проявляються:

1.8.40. Смерть при синдромі Гетчинсона-Гілфорда найчастіше виникає внаслідок:

1.8.41. Фібробласти від хворих на прогерію погано ростуть у культурі, що пов’язано із:

1.8.42. Деякі риси, що нагадують старіння, можуть бути також у людей з аномаліями статевих хромосом. Наприклад при синдромі:

1.8.43. Найсерйознішим наслідком при старінні на молекулярно-клітинному рівні організму, згідно однієї з гіпотез є:

1.8.44. Грубі вікові зміни у генетичному апараті клітини пов’язані із:

1.8.45. Антиоксидантний захист генетичного апарату клітини проявляється:

1.8.46. Антиоксидантний захист молекули ДНК проявляється:

1.8.47. Відомо, що позитивний ефект в боротьбі із старінням можна досягти за допомогою введення антиоксидантів, дія яких полягає:

1.8.48. Експериментальні дослідження на тваринах доказали, що процеси старіння можна загальмувати з допомогою введення антиоксидантів. Які із перерахованих нижче речовин при введенні проявляють антиоксидантну дію?

1.8.49. Обмеження раціону вважають на даний час одним із найефективніших способів сповільнення вікових змін організму, але застосування його в молодому віці викликає обгрунтовані заперечення, оскільки це приводить до:

1.8.50. На сьогодні розроблено декілька методів, які дозволяють подовжити життя пойкілотермних тварин. Один із них:

1.9. Роль реактивності в патології.
1.9.1. Розвиток алергічних реакцій можна навести як приклад наступної форми реактивності:

1.9.2. При розвитку цукрового діабету у людини реактивність організму є:

1.9.3. У людини зі СНІДом реактивність організму є:

1.9.4. У людини з аутоімунним тиреоїдитом реактивність організму є:

1.9.5. Під час наркозу у людини реактивність на механічні подразники є:

1.9.6. Чоловік внаслідок автомобільної катастрофи втратив багато крові і у нього розвинувся гіповолемічний шок. Яким є стан реактивності у цього хворого?

1.9.7. У експериментальних мишей при прививці пухлин викликають імунологічну толерантність до пухлини. Як називається такий стан реактивності?

1.9.8. У спортсмена-легкоатлета перед змаганнями в результаті медичного огляду не було виявлено жодних відхилень від норми. Можна припустити, що стан реактивності цього спортсмена є:

1.9.9. Який показник реактивності слід дослідити у експериментальних тварин для виявлення стану імунної системи?

1.9.10. Який показник реактивності слід дослідити у людини для оцінки стану СМФ?

1.9.11. Який показник реактивності в першу чергу зміниться у дитини хворої на дитячий церебральний параліч?

1.9.12. Який показник реактивності в першу чергу зміниться у дитини хворої на СНІД?

1.9.13. Відомо, що смагляві брюнети з карими очима є більш резистентними до дії УФ ніж світлошкірі голубоокі блондини. Яким видом резистентності це обумовлено?

1.9.14. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини під час наркозу?

1.9.15. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини під час тривалого голодування?

1.9.16. Для якої системи організму показником реактивності є визначення активності лізоциму?

1.9.17. Для якої системи організму показником реактивності є відношення між завершеним і незавершеним фагоцитозом?

1.9.18. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини хворої на СНІД?

1.9.19. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються навесні у людини, що має алергію до пилку трав?

1.9.20. Введення якої речовини призведе до підвищення проникності біологічних бар’єрів?

1.9.21. Введення якої речовини призведе до зниження проникності біологічних бар’єрів?

1.9.22. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?

1.9.23. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?

1.9.24. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?

1.9.25. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?

1.9.26. Який показник придатний для оцінки стану системи мононуклеарних фагоцитів організму?

1.9.27. Який показник придатний для оцінки стану системи мононуклеарних фагоцитів організму?

1.9.28. Який показник придатний для оцінки стану системи мононуклеарних фагоцитів організму?

1.9.29. Який показник придатний для оцінки стану системи мононуклеарних фагоцитів організму?

1.9.30. Який показник придатний для оцінки стану біологічних бар’єрів організму?

1.9.31. Який показник придатний для оцінки стану біологічних бар’єрів організму?

1.9.32. Який показник придатний для оцінки стану нервової системи організму?

1.9.33. Який показник придатний для оцінки стану нервової системи організму?

1.9.34. Яке співвідношення між реактивністю та резистентністю спостерігається під час зимової сплячки?

1.9.35. Відомо, що тривале перебування альпіністів в умовах високогір’я супроводжується збільшенням кількості еритроцитів в крові. Який це вид резистентності?

1.9.36. Відомо, що тривале перебування альпіністів в умовах високогір’я супроводжується збільшенням кількості гемоглобіну в крові. Який це вид резистентності?

1.9.37. Новонароджена дитина є резистентною до дії черевнотифозного токсину. Який це вид резистентності?

1.9.38. Новонароджена дитина є резистентною до дії висипнотифозного токсину. Який це вид резистентності?

1.9.39. Визначити вид реактивності у людей з хворобою Дауна.

1.9.40. Визначте вид реактивності у людей з кесонною хворобою.

1.9.41. Визначте вид реактивності у людей з кістково-мозковою формою гострої променевої хвороби.

1.9.42. Визначте вид реактивності у чоловіків - гомосексуалістів хворих на СНІД.

1.9.43. У одного з альпіністів, 45 років, який піднімався на Еверест в групі з 8 спортсменів, на висоті 6500 м виникла і розвинулась гірська хвороба. Проявом якого виду реактивності є даний випадок?

1.9.44. Визначте вид реактивності у чоловіків з гемофілією А?

1.9.45. Визначте вид реактивності у дівчинки, що страждає на синдром Шерешевського-Тернера.

1.9.46. У жінки 35 років, після перенесеної закритої черепно-мозкової травми, розвинувся нецукровий діабет. Про який вид реактивності йдеться у цьому випадку?

1.9.47. Проявом якого виду реактивності є резистентність людини до чуми великої рогатої худоби?

1.9.48. Синтез якого класу імуноглобулінів розпочинається у дітей найпізніше, в 5 – 6-річному віці?

1.9.49. Імуноглобуліни якого класу присутні в крові немовлят відразу після народження?

1.9.50. Імуноглобуліни якого класу починають синтезуватись у немовлят найпершими – протягом першого тижня життя?

1.9.51. Синтез якого класу імуноглобулінів починається з 2-3 тижня життя немовлят?

1.9.52. Синтез якого класу імуноглобулінів починається з 2-3 місяця життя немовлят?

1.10. Імунопатологія.
1.10.1. У новонароджених (особливо недоношених) підвищена схильність до інфекцій. Єдиним імуноглобуліном, що проникає через плаценту і забезпечує імунний захист новонароджених є :

1.10.2. Імунітет це спосіб захисту організму від:

1.10.3. Вроджений імунітет виникає внаслідок:

1.10.4. Які клітини з нижче перерахованих відіграють роль в розвитку імунітету?

1.10.5. Які клітини з нижче перерахованих беруть участь в імунній реакції відторгнення трансплантанта?

1.10.6. Які з нижче перерахованих чинників зумовлюють розвиток імунологічної толерантності?

1.10.7. До яких патогенних факторів клітини імунної системи є найбільш чутливі?

1.10.8. До яких патогенних факторів клітини імунної системи є найбільш чутливі?

1.10.9. До яких патогенних факторів клітини імунної системи є найбільш чутливі?

1.10.10. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?

1.10.11. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?

1.10.12. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?

1.10.13. Як в експерименті на тваринах можна відтворити гіпофункцію імунної системи?

1.10.14. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі Т-лімфоцитів:

1.10.15. До імунодефіцитних станів з переважним ураженням клітинної ланки імунітету відносять:

1.10.16. У хворого при обстеженні виявлено відсутність Т-лімфоцитів, дефекти лиця, щитовидної і прищитовидних залоз, вада серця. Не розвиваються імунні реакції клітинного типу. Діагностовано синдром Ді Джорджі, який зумовлений:

1.10.17. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.18. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.19. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.20. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.21. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.22. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:

1.10.23. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі В-лімфоцитів:

1.10.24. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі В-лімфоцитів:

1.10.25. У хлопчика 2-х років часті інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. При імунологічному обстеженні встановлена повна відсутність IgG, IgM, IgA, плазматичних клітин при збереженні клітинних реакцій сповільненого типу. Для якого імунодефіциту характерні дані зміни?

1.10.26. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:

1.10.27. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:

1.10.28. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:

1.10.29. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:

1.10.30. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:

1.10.31. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:

1.10.32. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:

1.10.33. Які імунокомпетентні клітини є основною мішенню вірусу імунодефіциту людини?

1.10.34. Які клітини безпосередньо уражуються вірусом СНІД - у?

1.10.35. Якими порушеннями характеризується комбінований імунодефіцит?

1.10.36. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:

1.10.37. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:

1.10.38. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:

1.10.39. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:

1.10.40. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:

1.10.41. У дитини 2-ох тижневого віку сформувались: хронічна пневмонія, хронічний отит, риніт, гайморит. Інтенсивна антибіотикотерапія давала лише тимчасовий ефект. Імунограма: IgA – 0, IgM – 0, IgG – сліди. Реакції сповільненої гіперчутливості немає. Вилочкова залоза недорозвинена. Такі симптоми характерні для:

1.10.42. У дитини при імунологічному обстеженні виявлено: кількість Т-лімфоцитів знижена, IgA відсутній, IgG дещо знижений, Ім. без змін. Вкажіть тип імунодефіциту.

1.10.43. У хлопчика 15 років в крові знижено рівень Ig M за нормального вмісту Ig A та IgG. У клінічному аналізі крові кількість тромбоцитів знижена. Вкажіть тип імунодефіциту.

1.10.44. У хлопчика до 15-річного віку сформувалась наступна клінічна картина: екзема, нейродерміт, патехіальні висипання на шкірі і слизових, рецидивуючий бронхіт з спастичним синдромом, гнійний отит. В аналізі крові: тромбоцити – 20х109/л; в імунограмі понижений рівень Ig M на фоні нормального вмісту Ig A і IgG. Такі зміни характерні для:

1.11. Алергія
1.11.1. В основі розвитку імунних і алергічних реакцій організмом використовуються однакові механізми відповіді імунної системи на антиген. Визначте основну відмінність алергічних реакцій від імунних.

1.11.2. Назвіть захворювання, які належать до алергії негайного типу.

1.11.3. Вкажіть, на який день після введення сенсибілізуючої дози алергену можна спричинити алергічну реакцію у гвінейської свинки?

1.11.4. Пасивне перенесення гіперчутливості сповільненого типу здійснюється введенням інтактній тварині:

1.11.5. Пасивне перенесення гіперчутливості негайного типу здійснюється введенням інтактній тварині:

1.11.6. Які алергічні реакції розвиваються за I типом по класифікації Кумбса і Джелла?

1.11.7. До лікаря звернулася жінка зі скаргами на те, що у весняний період у неї з’являється нежить з почервонінням повік. Який тип алергічної реакції за Джелом та Кумбсом розвивається у пацієнтки?

1.11.8. В поліклініку звернулась мати 10 річної дитини зі скаргами на почервоніння шкіри, зуд шкіри, закладеність носа, сльозоточивість, викликану пилком квітів. В яких клітинах крові утворюється гістамін, який викликає таку реакцію?

1.11.9. У пацієнта 22 років при введенні пеніциліну виникла тривожність, задишка, головний біль, шум у вухах, біль за грудиною, АТ – 60/30 мм рт. ст. який тип алергічної реакції мав місце?

1.11.10. При видаленні зуба у стоматологічному кабінеті після введення лідокаїну у хворого з’явилися такі симптоми: різка блідість шкіри, холодний піт, утруднення дихання, зниження артеріального тиску. Вкажіть тип алергічної реакції.

1.11.11. У хворого, який 3 тижні тому отримав курс антибіотикотерапії, розвинулась реінфек-ція. Призначено той же антибіотик. Після ін’єкції розвинувся анафілактичний шок. Які імуногло-буліни відіграють вирішальну роль в розвитку даної алергічної реакції?

1.11.12. У хворого виник анафілактичний шок. Що найбільш вірогідно виникне в організмі?

1.11.13. Хворий В. 14 р., поступив в алергологічне відділення в зв’язку з збільшенням частоти приступів бронхіальної астми. До якого типу алергічних реакцій відноситься бронхіальна астма?

1.11.14. У хворого атопічною бронхіальною астмою при дослідженні рівня імуноглобулінів крові виявлено збільшення концентрації одного з класів імуноглобулінів. Зростання концентрації якого класу імуноглобулінів є характерним для атопії?

1.11.15. Дитина 6 років страждає на атопічну бронхіальну астму. При імунологічному обстеженні виявлено, що показники деяких класів імуноглобулінів знаходяться поза межами норми. Підвищення якого класу імуноглобулінів при алергічній формі астми буде патогномонічним?

1.11.16. Сенсибілізованому чужерідною сироваткою кролю внутрішньовенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у кроля?

1.11.17. Сенсибілізованій чужерідною сироваткою гвінейській свинці внутрішньовенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок і тварина загинула. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у гвінейської свинки?

1.11.18. У хворого 15 років при застосуванні аспірину виник напад бронхіальної астми. Які біологічно активні речовини зумовили бронхоспазм у даному випадку?

1.11.19. Сенсибілізованому чужерідною сироваткою собаці внутрівенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок і тварина загинула. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у собаки?

1.11.20. На характер алергічної реакції впливає така особливість імуноглобулінів, як здатність сорбуватись на клітинах тканин. Вкажіть для якого класу імуноглобулінів це найбільш характерно?

1.11.21. Після введення великої дози антитіл до базальної мембрани клубочків нирок у піддослідної тварини розвинувся гострий гломерулонефрит. Який тип алергічної реакції за класифікацією Кумбса і Джелла лежить в основі цієї патології?

1.11.22. Механізми пошкодження тканин при II типі алергічних реакцій зумовлені ефектами:

1.11.23. Після вживання анальгіну у хворого з’явилась кропив’янка, підвищилась температура тіла. У хворого розвинулась реакція гіперчутливості за цитотоксичним типом. Вкажіть зміни в картині периферійної крові?

1.11.24. Для яких алергічних реакцій характерне утворення комплексу антиген-антитіло у крові та міжклітинній рідині?

1.11.25. Чоловік був укушений бродячим собакою. З метою профілактики призначений курс вакцинації проти сказу. Через 30 хвилин після 4-го введення вакцини на місці щеплення розвинулася виражена гіперемія і біль, набряк навколишніх тканин, підвищення температури тіла до 38°С. Яка реакція гіперчутливості розвинулася у хворого?

1.11.26. Після введення хворому з лікувальною метою чужурідної сироватки з'явилися болі в суглобах, попереку, геморагічні висипання на шкірі, підвищилась температура. Яка з алергічних реакцій має місце в даному випадку?

1.11.27. У дитини, хворої на дифтерію, через 10 днів після введення антитоксичної протидифтерійної сироватки з'явилися висипання на шкірі, які супроводжувались сильною сверблячкою, підвищилась температура тіла до 380С, з'явился біль у суглобах. Яка причина цих явищ?

1.11.28. На 8 день після введення протиправцевої сироватки з приводу брудної рани стопи в пацієнта підвищилася температура до 38оС, з’явилися болі в суглобах, висипка, сверблячка. З боку крові спостерігається лейкопенія і тромбоцитопенія. Який тип алергічної реакції розвинувся у хворого?

1.11.29. У хворого на гострий гломерулонефрит розвинулась його імунокомплексна форма. В механізмі його розвитку лежить ушкоджуюча дія комплексу:

1.11.30. Відомо, що розвиток нефротичного синдрому зумовлений імунними механізмами. Антитіла, які утворюються у відповідь на надходження екзо- та ендоантигенів, належать переважно до класу:

1.11.31. У хворого із протеїнурією, гематурією, набряками і артеріальною гіпертензією встановлено діагноз «гострий гломерулонефрит». Назвіть алергічні реакції за Кумбсом і Джелом, які у 80% випадків є причиною гломерулонефриту?

1.11.32. У дитини 8 років через 10 днів після перенесеної ангіни розвинувся нефротичний синдром, діагностовано гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Така реакція є проявом гіперчутливості III типу, що є результатом:

1.11.33. При обстеженні хворого, який переніс ангіну у важкій формі, виявлено набряки, підвищення артеріального тиску, протеїнурію, гематурію, зниження діурезу. Ці симптоми характерні для гострого гломерулонефриту, в основі якого лежить ураження базальної мембрани, найчастіше за механізмом:

1.11.34. Пацієнт страждає на контактний дерматит. При даному захворюванні переважають алергічні реакції:

1.11.35. У хворої через 48 год. після вживаня мазі для натирання на шкірі плеча та передпліччя з'явилося почервоніння, висипка у вигляді міхурців, що свідчило про розвиток алергічної реакції. Визначте тип цієї реакції:

1.11.36.У медсестри через 3 роки після роботи у протитуберкульозному санаторії, де щоденно проводила ін’єкції стрептоміцину, почали з’являтися висипання на шкірі кистей рук і обличчя, свербіж цих ділянок. Діагностовано алергічний контактний дерматит. До якого типу гіперчутливості відноситься дане захворювання?

1.11.37. Медична сестра скаржиться на свербіння, гіперемію, тріщини шкіри кистей рук і обличчя, які виникають через день після контакту з антибіотиками пеніцилінової групи. Встановлено діагноз контактного алергічного дерматиту. Який тип алергічних реакцій має місце?

1.11.38. У дитини 10 років поставлена проба Манту (з туберкуліном). Через 48 годин на місці введення туберкуліну утворилася папула розміром до 8 мм в діаметрі. Реакція якого типу гіперчутливості розвинулася після введення туберкуліну:

1.11.39. Чоловіку 27 років була проведена туберкулінова проба Манту. Через 24 години на місці ін’єкції відмічається інфільтрат 40х35 мм, шкіра над яким гіперімейована. Яка із груп біологічно активних речовин визначила в основному розвиток алергічного запалення у пацієнта?

1.11.40. У хворого після пересадки нирки через десять діб почалася реакція відторгнення трансплантанту. За участю яких лейкоцитів відбувається це явище?

1.11.41. Хворому після важкого опромінювання виконана операція по пересадці кісткового мозку. Поступово у хворого нормалізувалися показники білої і червоної крові. Через 7 тижнів у хворого з’явилися шкірні геморагічні висипання, через 10 днів діарея, іноді з прожилками крові, ще через 2 тижні відмічено збільшення печінки, болючість її, посилилася анемія і нейтропенія. Що служить причиною погіршення стану хворого:

1.11.42. При проведенні шкірної алергічної проби на чутливість до пеніциліну у дитини 7 років виникли місцева гіперемія, значний набряк, біль в ділянці екскоріації. В патогенезі виникнення цих симптомів головна роль належить

1.11.43. У чоловіка віком 30 років який протягом кількох років хворіє сезонним алергійним ренітом, під час чергового звернення до лікаря у крові було виявлено еозинофільний лейкоцитоз. Чим зумовлена така реакція організму?

1.11.44. У студентки 20 років, третю весну підряд з початком цвітіння тополі починається свербіння і гіперемія очей, носа, ринорея, покашлювання, дрібне уртикарне висипання відкритих ділянок тіла. При обстеженні виявлено різке збільшення рівня Ig E. Алергологом призначена специфічна гіпосенсибілізуюча терапія. Вкажіть, яким чином проводять дане лікування?

1.11.45. Дитина 10-ти років під час гри порізала ногу осколком скла і була направлена в поліклініку для введення протиправцевої сироватки. З метою попередження розвитку анафілактичного шоку лікувальну сироватку вводили за Безредко. Який механізм лежить в основі цього способу гіпосенсибілізації організму?

1.11.46. У медичної сестри інколи виникає висипка на шкірі рук, свербіння. В анамнезі алергія до пеніциліну, новокаїну, анальгіну. Встановлено діагноз алергічного дерматиту. Як можна запобігти розвитку даного захворювання?

1.11.47. У клініку госпіталізована хвора з рецидивуючою кропив’янкою. Після проведення алергічних проб виявлений причинний фактор – білок курячого яйця. Який метод лікування найоптимальніший?

1.11.48. Що з переліченого відноситься до специфічної гіпосенсибілізації (десенсибілізації)?

1.11.49. Хворий 30 років звернувся до лікаря з скаргами на наявність висипу, почервоніння і набряклість шкіри, що з’являється після вживання в їжу деяких продуктів. Кропив’янка це:

1.11.50. До алерголога звернувся хворий зі скаргами на сльозотечу при виході з будинку на вулицю, недостачу повітря, почервоніння і свербіж шкірних покривів. Діагностовано поліноз. Назвіть загальні риси атопічних захворювань.

2. Типові патологічні процеси.
2.1. Ушкодження клітини.
2.1.1. У хворого внаслідок ішемічного ураження клітин міокарда, з активацією процесів ліпопероксидації, мало місце підвищення проникливості клітинних мембран для катіону, який спричинив контрактуру міокарда. Як він називається?

2.1.2. У хворого має місце пошкодження клітин нирок внаслідок активації реакцій перекисного окислення ліпідів. Який вітамін буде проявляти захисну дію при цьому?

2.1.3. У хворого з виразкою дванадцятипалої кишки фактори агресії переважають над захистом. Який з перелічених метаболітів відноситься до пошкоджуючих факторів агресії?

2.1.4. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо перекисне окислення ліпідів. Назвіть патогенні фактори, які сприяють активації цього процесу.

2.1.5. Групу експериментальних щурів опромінювали гама-променями, що призводило до ушкодження клітини. Який патогенетичний механізм буде ведучим?

2.1.6. У 10-річного хлопчика внаслідок безсистемного і надмірного прийому ергокальциферолу виник гіпервітаміноз Д. Ушкодження клітин у даному випадку буде спричинена:

2.1.7. Який гіповітаміноз у найбільшій мірі спричиняє зростання процесів пероксидного окиснення ліпідів в клітинах людей старшого віку:

2.1.8. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов”язані з:

2.1.9. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною?

2.1.10. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А2 є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення БАР. Це можуть бути:

2.1.11. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з:

2.1.12. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше?

2.1.13. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії?

2.1.14. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням:

2.1.15. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження:

2.1.16. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим?

2.1.17. Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим?

2.1.18. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?

2.1.19. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захво-рюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах.

2.1.20. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму?

2.1.21. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який?

2.1.22. Якщо культуру клітин помістити у гіперкальцієве середовище це спричинить внутрішньоклітинну гіперкальціємію. Який найбільш ймовірний наслідок цього?

2.1.23. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?

2.1.24. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?

2.1.25. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:

2.1.26. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:

2.1.27. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?

2.1.28.Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

2.1.29. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

2.1.30. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

2.1.31. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

2.1.32. При розвитку тканевої гіпоксії зменшується активність ферментів бета-окислення, що в свою чергу, зменшує використання вільних жирних кислот для енергетичних потреб клітини. Це може викликати:

2.1.33. В культуральне середовище в експерименті in vitro ввели строфантин, який є інгібітором Na-K-АТФ-ази. Результатом такого втручання може бути:

2.1.34. Внутришньоклітинна гіперкальціємія лежить в основі цілого ряду механізмів ушкодження клітини. Виберіть наслідок, що не є характерним для гіперкальціємії.

2.1.35. Розвиток запалення супроводжується ушкодженням, а згодом, і загибеллю клітин внаслідок вторинної альтерації. Ведучим механізмом руйнації клітин може бути:

2.1.36. Основним ферментом антиоксидантного захисту клітин, що безпосередньо інактивує токсичні супероксидні радикали є:

2.1.37. В культуральне середовище для фібробластів ввели колхіцин, який руйнує мікротрубочки та мікрофіламенти. Який результат цього експерименту можна очікувати?

2.1.38. В експерименті на щурах введення 50% розчину тетрахлориду вуглецю викликає інтокси-кацію та загибель гепатоцитів. Ведучим механізмом ушкодження клітин в данному випадку буде:

2.1.39. В експерименті in vitro клітини обробили речовиною, що порушила конформацію білків, інтегрованих в цитоплазматичну мембрану. Яка функція клітини при цьому постраждає найбільше?

2.1.40. Під електронним мікроскопом у клітинах виявлено деструкцію мітохондрій: зникнення крист, просвітлення матриксу, набухання . Які процеси в клітинах будуть порушені в першу чергу?

2.2. Порушення периферичного кровообігу.
2.2.1. Під час оперативного втручання з приводу пухлини стегна було пошкоджено стегнову артерію. У ділянці пошкодження накладено судинний шов. Через добу після операції у хворого з’явилися сильні болі в оперованій кінцівці. Пульс на стопі не пальпується, пальці не рухаються. Шкіра білого кольору холодна на дотик. Які наслідки можуть виникнути при даному розладі кровообігу ?

2.2.2. Яка із перерахованих біологічних речовин відіграє роль у підвищенні протизсідальної активності крові та зміні її реологічних властивостей?

2.2.3. Відомо, що процес тромбоутворення має дві фази – клітинну і плазматичну. Сутність клітинної фази полягає в:

2.2.4. Хворому з закритим переломом плечової кістки накладена гіпсова пов'язка. Наступного дня з'явилися припухлість, синюшність і похолодання кисті травмованої руки. Про який розлад периферичного кровообігу свідчать ці ознаки?

2.2.5. На висоті 14000 м відбулася аварійна розгерметизація кабіни літака. Який з видів емболії розвинувся в пілота?

2.2.6. Внаслідок механічної травми у вагітної почалося передчасне відшарування плаценти, яке ускладнилося ВСЗК (внутрішньо судинне згортання крові). Для якого, в першу чергу, є характерним наявність в судинному руслі:

2.2.7. Хворий 53 років поступив у хірургічне відділення зі скаргами на біль у нижніх кінцівках, який посилюється при ході. Об’єктивно: шкіра на ногах бліда, холодна, пульс слабкий, чутливість знижена. Діагностовано облітеруючий ендартеріїт і заплановано гангліонарну симпатектомію. Який вид артеріальної гіперемії виникне в результаті проведеної операції?

2.2.8. Жінка 42 років із невралгією трійчастого нерва скаржиться на періодичне почервоніння правої половини обличчя та шиї, відчуття припливу тепла та підвищення шкірної чутливості. Ці явища можна пояснити розвитком артеріальної гіперемії:

2.2.9. У хворого з тромбофлебітом нижніх кінцівок раптово після навантаження виникла задишка, різкий біль у грудях, ціаноз, набухання шийних вен. Де локалізація тромбоемболії?

2.2.10. У хворої з травмою таза виникла емболія малого кола кровообігу. Який вид емболії у хворої?

2.2.11. У хворого різкий біль у грудях, задишка, тахікардія, ціаноз, АТ знижений. Діагностовано інфаркт легені. Який з факторів є найбільш частою причиною інфаркту легені?

2.2.12. Внутрішньовенне введення хлориду ртуті експериментальній тварині викликало утворення пристінкового тромбу. Який патогенетичний фактор є основним у розвитку цього патологічного процесу?

2.2.13. Хворий 50-ти років хворіє ендартеріїтом. Який з нижче наведених симптомів є характерним для даної патології?

2.2.14. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?

2.2.15. Після перерізання симпатичних (-адренергічних волокон буде спостерігатися:

2.2.16. Збільшення органа в об’ємі при робочій артеріальній гіперемії обумовлене:

2.2.17. Зниження температури органа чи ділянки тканини при венозній гіперемії обумовлене:

2.2.18. Через декілька хвилин з моменту виникнення ішемії виявляються перші ознаки ультраструктурних порушень, що характеризуються змінами:

2.2.19. Ретроградна емболія виникає у:

2.2.20. У хворого з анаеробною гангреною виникла емболія:

2.2.21. Причиною смерті при емболії малого кола кровообігу є:

2.2.22. Одним із факторів тромбоутворення за тріадою Вірхова є ушкодження ендотелію судинної стінки, що виникає під впливом фізичних, хімічних, біологічних факторів. Це обумовлено:

2.2.23. Реактивна артеріальна гіперемія характеризується:

2.2.24. Ішемія життєво важливих органів (мозку, серця) має важкі наслідки завдяки тому, що вони характеризуються:

2.2.25. У жінки 25 років на 8-му місяці вагітності з’явилися ознаки розширення вен нижніх кінцівок, набряки стоп. Яка найбільш ймовірна причина венозної гіперемії нижніх кінцівок при вагітності?

2.2.26. У хворої, яка перенесла операцію екстирпації матки з приводу фіброміоми, в післяопераційному періоді розвинулася тромбоемболія легеневої артерії. Яке судинне русло є джерелом тромбів в даному випадку?

2.2.27. У хворого на портальний цироз печінки з приводу асциту проведено пункцію черевної порожнини і отримано 8 л рідини, що спричинилося до запаморочення і втрати свідомості. Який механізм розвитку даного ускладнення?

2.2.28. Який вид емболії розвивається у водолаза при форсованому його підйомі на поверхню?

2.2.29. Жінка звернулась до лікаря зі скаргами на болі в ногах, які появляються ввечері, набряк стоп і гомілок. Об’єктивно: шкіра на ногах синюшного кольору, холодна на дотик. Який тип порушення периферичного кровообігу є у даної хворої?

2.2.30. У хворого 54 років, який скаржиться на біль, блідість та відчуття на похолодання нижніх кінцівок, лікар діагностував облітеруючий ендарртеріїт. Яке порушення периферичного кровообігу є головною причиною зазначених симптомів?

2.2.31. У результаті автомобільної катастрофи у мужчини похилого віку були роздроблені стегнові кістки. Через деякий час він помер від емболії легеневих судин. Який вид емболії наймовірніше, виник, у чоловіка?

2.2.32. Як називається вид емболії, при якій ембол в силу тяжіння рухається проти течії крові?

2.2.33. У пасажирів літака, в якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носа. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?

2.2.34. Збільшення органу при венозній гіперемії обумовлене:

2.2.35. Підвищенням температури при артеріальній гіперемії обумовлене:

2.2.36. Місцеві зміни при венозній гіперемії обумовлені:

2.2.37. Одним із несприятливих наслідків артеріальної гіперемії є розрив судинної стінки і крововилив у тканину. Це спостерігається перш за все при:

2.2.38. Дуже часто венозна гіперемія розвивається при утрудненні течії крові в малому колі кровообігу внаслідок:

2.2.39. Частково зменшують просвіт судин пристінкові тромби, що виникають переважно в:

2.2.40. У другій стадії ДВЗ-синдрому розвивається тромбогеморагічний синдром внаслідок:

2.2.41. Робоча артеріальна гіперемія характеризується:

2.2.42. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу настає у разі утворення тромбів в:

2.2.43. Фактором, що не спричинює розвиток сладж-феномена є:

2.2.44. Хвора 65 років раптово померла. Страждала на тромбофлебіт глибоких вен гомілки. Що стало найбільш вірогідною причиною смерті жінки ?

2.2.45. Для емболії ворітної вени характерний клінічний симптомокомплекс (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки), що обумовлений порушеннями кровообігу:

2.2.46. Газова емболія розвивається при:

2.2.47. Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає при:

2.2.48. Патологічна артеріальна гіперемія розвивається у випадку:

2.2.49. Механізм розвитку справжнього стазу полягає у :

2.2.50. Відомо, що основним фактором що зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії є гіпоксія тканин, наслідки якої проявляються в:

2.2.51. Які із перерахованих тканин володіють найбільшою стійкістю до гіпоксії при ішемії?

2.2.52. Під час проведення навчання на полігоні, внаслідок дії вибухової ударної хвилі, був госпіталізований солдат з кровотечею з носа, вух і підозрою на травму легень. Черговим лікарем медсанчастини був поставлений попередній діагноз – eмболія. Про яку емболію йдеться?

2.2.53. У хворого з травмою печінки в післяопераційному періоді розвинувся ДВЗ синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в І фазі ДВЗ синдрому?

2.2.54. Пологи у вагітної, яка перенесла механічну травму, ускладнилися внутрішньосудинним згортанням крові. Цей синдром характеризується формуванням тромбів у:

2.2.55. У хворої на 7-й день після екстирпації матки при різкому нахиленні вниз наступила емболія судин малого кола кровообігу. Це призвело до:

2.2.56. Під час оперативного втручання з приводу пухлини стегна було пошкоджено стегнову артерію. У ділянці пошкодження накладено судинний шов. Пульсація артерії після накладання шва – задовільна. Через добу після операції у хворого з’явилися сильні болі в оперованій кінцівці. Пульс на стопі не пальпується, пальці не рухаються, шкіра білого кольору холодна на дотик. Про яку форму розладів периферичного кровообігу свідчить симптоматика, що розвинулась у хворого?

2.2.57. Під час проходження медкомісії у призовника 18 років була виявлена вада серця (незрощення міжшлуночкової перегородки). Риск виникнення якої емболії може бути в юнака?

2.2.58. Хвора 65 років раптово померла. Страждала на тромбофлебіт глибоких вен гомілки. На автопсії виявлено: у загальному стовбурі та біфуркації легеневої артерії компактно лежать маси з пухкою поверхнею. Який патологічний процес у легеневій артерії виявив патологоанатом?

2.2.59. При виникненні тромбоемболії легеневої артерії у великому колі кровообігу розвивається:

2.2.60. У водолаза, що тривалий час перебував на глибині 40 м, розвинулась кесонна хвороба (стан декомпресії). Основною патогенетичною ланкою стала емболія:

2.3. Запалення.
2.3.1. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?

2.3.2. При подагрі у хворих часто визначається збільшення та деформація суглобів внаслідок запалення. Який вид запалення знаходиться в основі цих змін?

2.3.3. Юнак 17 років захворів гостро, температура тіла підвищилась до 38,5оС, з’явився кашель, нежить, сльозотеча, виділення з носа. Яке запалення розвинулось у юнака?

2.3.4. Людину 30 років вкусила бджола. На місці укусу визначається набряк, гіперемія, підвищення температури. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор запального набряку.

2.3.5. При запальних процесах в організмі починається синтез білків «гострої фази». Які речовини є стимуляторами їх синтезу?

2.3.6. У хворого з пораненням кисті почав утворюватися набряк. У якій стадії порушення місцевого кровообігу це відбувається?

2.3.7. Через тиждень після постановки знімних акрилових протезів у хворого в місцях механічного подразнення в ротовій порожнині були виявлені значне почервоніння ясен, набряк. Скарги на біль і неможливість жування. Який тип запалення характерний для даного процесу?

2.3.8. Пунктуючи плевральну порожнину хворого, лікар отримав гнійний ексудат з неприємним запахом. Розглянувши під мікроскопом мазок цього ексудату, він побачив багато гнійних тілець, що утворилися в результаті руйнування:

2.3.9. У фазі альтерації при запаленні проходить підвищення проникливості лізосомальних мемб-ран і посилення виходу з клітин в міжклітинне середовище високоактивних ферментів. Вкажіть, який з перерахованих нижче ферментів індукує підвищене утворення циклічних ендоперекисів – простагландинів?

2.3.10. Дитина поступила в санпропускник в стані асфіксії. При огляді в гортані виявлено білуваті плівки, що оптурують просвіт. Про яку форму запалення гортані йде мова?

2.3.11. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білка – 58 г/л, клітин – 6200 в мкл, переважають нейтрофіли, багато цілих і зруйнованих тканинних клітин, рН – 6,6. Який вид ексудату отримано у хворого?

2.3.12. У хворого з хронічним запальним процесом шкіри і підшкірної клітковини виявлено утворення надлишкових грануляцій. Використання яких гормональних препаратів доцільно в даній ситуації при відсутності ефекту всіх інших методів лікування?

2.3.13. В зоні запалення проходить пошкодження ендотелію судин і активація фактора Хагемана. Які з перерахованих медіаторів запалення з’являться в крові як наслідок активації цього фактора?

2.3.14. Хворий поступив в хірургічне відділення з діагнозом гострий аппендицит. Який типовий патологічний процес лежить в основі цього захворювання?

2.3.15. При запаленні ока у хворого відмічалось накопичення мутної рідини з високим вмістом білка на дні передньої камери. Як називається стадія запалення при якій спостерігаються такі зміни?

2.3.16. У хворого на шкірі спостерігається патологічний процес для якого характерні 5 ознак: calor, dolor, tumor, functio lacsa, rubor. Як називається друга стадія цього процесу?

2.3.17. Вторинна альтерація при запаленні викликається:

2.3.18. У стадію проліферації при запаленні проходить розмноження клітин і компенсування дефекту. Чим визначається розмноження клітин у потрібних масштабах?

2.3.19. З плевральної порожнини отримано ексудат наступного складу: білок – 32 г/л, клітин 4200 в мкл (переважно еозинофільні гранулоцити). Про яке запалення свідчить даний ексудат?

2.3.20. Через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилось вогнище некрозу. Який головний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ в осередку запалення?

2.3.21. Відомо, що медіатори запалення синтезуються або в клітинах, або в рідинах організму. Який з приведених нижче медіаторів є гуморальним?

2.3.22. Хворий звернувся до стоматолога зі скаргами на біль в ділянці нижньої щелепи пульсуючого характеру. Діагностовано гострий гнійний пульпіт. Чим пояснюється специфічний характер болю у даному випадку?

2.3.23. Першими клітинами, що з’являються у вогнищі запалення є:

2.3.24. Арахідонова кислота – попередник багатьох медіаторів запалення – є складовою частиною:

2.3.25. Клітинний склад ексудату у вогнищі гострого запалення залежить переважно від:

2.3.26. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?

2.3.27. Якщо запальний процес розвивається на слизовій кишечника, то таке запалення називається:

2.3.28. Хворий з крупозною пневмонією виділяє харкотиння, що є ексудатом:

2.3.29. За класифікацією на якому принципі виділяється гнійна форма запалення?

2.3.30. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?

2.3.31. У хворого внаслідок первинного попадання на шкіру невідомої речовини розвинувся патологічний процес з явищами почервоніння, припухлості, болю, місцевого підвищення температури. Як він називається?

2.3.32. У хворого на 2-гу добу після розвитку гострого запалення колінного суглобу відмічалось збільшення суглобу в розмірах, набряк шкіри. З яким із механізмів, які мають місце при запаленні, пов’язаний цей симптом?

2.3.33. Яка місцева ознака запалення обумовлена подразненням і здавлюванням нервових закінчень?

2.3.34. Які біологічно активні речовини при запаленні не секретуються макрофагами?

2.3.35. Які біологічно активні речовини при запаленні викидають тканинні базофіли (опасисті клітини)?

2.3.36. При якому запальному процесі в ексудаті будуть переважати лімфоцити?

2.3.37. Протизапальна дія гідрокортизону пояснюється:

2.3.38. В осереду запалення відбувається активний рух лейкоцитів до хімічних подразників – хемотатксис. Великого значення у цьому процесі надається:

2.3.39. Четверта стадія фагоцитозу – перетравлювання – проходить при оптимальній реакції для дії ферментів, а саме, рН:

2.3.40. Яким електролітом обумовлюється відчуття болю у вогнищі запалення?

2.3.41. Яка біологічно активна речовина є основним медіатором болю у вогнищі запалення?

2.3.42. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори крові не сприяють цьому переходу?

2.3.43. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори судинної стінки сприяють цьому переходу?

2.3.44. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?

2.3.45. В ексудаті, отриманому з черевної порожнини хворого, є невелика кількість білка і багато клітин (понад 5 тис. в 1 мкл). Яке це запалення?

2.3.46. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білок – 54 г/л, клітин – 2800 в мкл, переважають еозинофільні грануло-цити. Даний склад ексудату свідчить про запалення:

2.3.47. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?

2.3.48. За класифікацією на якому принципі виділяється гіпоергічне запалення?

2.3.49. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?

2.3.50. При приготуванні хімічного розчину на шкіру передпліччя лаборанта потрапила концентрована соляна кислота. На місці ураження шкіри виникли пекучий біль, гіперемія, припухлість. Про який патологічний процес свідчать дані ознаки?

2.4. Гарячка.
2.4.1. Наявність фрагментів віруса в крові викликає виділення лейкоцитарного пірогену, що призводить до розвитку гарячки. Це пов’язано з:

2.4.2. У хворого з лихоманкою відмічається тахікардія, послаблення секреторної функції шлунково-кишкового тракту, активація фагоцитозу, збільшення продукції антитіл. В крові підвищений вміст кетонових тіл. Спостерігається посилення гліколізу, від’ємний азотистий баланс. Якій стадії лихоманки відповідають описані явища?

2.4.3. У хворого вдень несподівано піднялась температура тіла до 39оС і через 6 годин повернулась до норми. На другу добу приступ повторився: в період пароксизма температура досягла 41оС, період апірексії наступив через 8 годин. Як називається такий тип температурної кривої?

2.4.4. Хворий взимку впав в ополонку, змерз на вітрі, захворів. Температура тіла піднялася до 39,7оС і коливалась від 39,0оС до 39,8оС. Назвіть тип температурної кривої у хворого.

2.4.5. У хворого 35 років з запаленням легень спостерігається підвищення температури тіла. Яка біологічно активна речовина відіграє ведучу роль у виникненні цього стану пацієнта?

2.4.6. У хворого протягом дня підвищення температури тіла змінюється зниженням її до нормального рівня. Таке підвищення температури спостерігається періодично через 3 дні на четвертий. Який тип температурної кривої?

2.4.7. У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5 днів коливалася в межах 39,5 –40,2оС. На 6 день на фоні різкого зниження температури до 37,2оС розвинувся колапс. Що спровокувало дане ускладнення?

2.4.8. У 10-ти річного хлопчика, хворого на пневмонію яка супроводжувалась високою температурою, застосування антибактеріальної терапії спричинило критичне падіння температури. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

2.4.9.Органом людини, де найактивніше відбувається нескоротливий термогенез є:

2.4.10. Грип у хворого перебігає з високою температурою тіла, підвищенням ШОЕ, болем у суглобах і м’язах. Назвіть медіатор гострого запалення, що спричинює розвиток вищезазначених порушень.

2.4.11. У хворого з пневмонією при вимірюванні температури тіла протягом доби показники коливалися в межах 39-41 °С. Така гарячка називається

2.4.12. Які із клітин є продуцентами пірогенів, що відіграють головну роль у запуску механізмів підвищення температури тіла при гарячці?

2.4.13. Чим можна пояснити той факт, що більшість інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки?

2.4.14. Відомо, що розвиток інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки. Синтез яких БАР викликає підвищення температури тіла?

2.4.15. Часто розвиток алергічних захворювань супроводжується розвитком гарячки. Синтез яких БАР це зумовлює?

2.4.16. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірогенала?

2.4.17. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірексаль?

2.4.18. У хворого на запалення легень перший тиждень температура тіла утримувалась в межах 38,3 – 38,5о С. Така гарячка називається:

2.4.19. У хлопчика 10-ти років внаслідок важкої вірусної інфекції температура тіла зросла до 39,4 – 39,6оС. Такий вид гарячки називається:

2.4.20. Жінка внаслідок автомобільної аварії отримала множинні ушкодження, відкриті переломи нижніх кінцівок. Це стало причиною розвитку сепсису зі зростанням температури до 41,7оС. Як називається такий вид гарячки?

2.4.21. Цьогорічна епідемія грипу характеризувалась тим, що у більшості хворих температура тіла коливалась в межах 36,9 – 37,9оС. Такий вид гарячки називається:

2.4.22. Розвиток гарячки супроводжується зміною процесів терморегуляції. В І стадії гарячки спостерігається:

2.4.23. У дитини хворої на кір висока температура тіла утримувалась протягом тижня. На восьмий день температура тіла почала знижуватись. Як змінюється в цю стадію терморегуляція?

2.4.24. У хворого на анемію після переливання крові виникла гарячка. Чим є донорська кров в цьому випадку?

2.4.25. Хлопець, спускаючись з гори на лижах, впав і отримав закритий перелом лівої гомілки. Ввечері того ж дня в нього розвинулась гарячка. Чим вона спричинена?

2.4.26. Ендокринологи попереджають своїх пацієнтів, що під час лікування гормональними препаратами можуть виникати побічні реакції у вигляді гарячки. Чим є екзогенні гормони?

2.4.27. Хлопчик 6-років на прогулянці промочив ноги, переохолодився, у нього з’явились нежить, кашель, гарячка. Який піроген спричинив виникнення гарячки?

2.4.28. У жінки 67-років після фізичного перевантаження розвинувся інфаркт міокарда. На другий день, в кардіологічному центрі, у неї виникла гарячка. Який піроген спричинив цю гарячку?

2.4.29. Жарознижуюча дія аспирину зумовлена пригніченням активності циклооксигенази. Рівень яких БАР буде при цьому знижуватись?

2.4.30. Після введення пірогеналу у людини шкіра зблідла, стала холодною на дотик, з’явився м’язовий дриж, збільшилось споживання кисню, почала підвищуватись температура тіла. Як змінюються процеси терморегуляції в цьому періоді гарячки?

2.4.31. 15-ти річний хлопчик скаржиться на відчуття жару, головний біль, слабкість, запаморочення голови, біль у м’язах і суглобах. Шкіра на дотик суха і гаряча. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

2.4.32. У хворого на малярію на третій день лихоманки посилилось потовиділення, шкіра стала вологою, температура тіла знизилась до норми. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?

2.4.33. Розвиток І стадії гарячки супроводжується цілим рядом функціональних змін серцево-судинної, дихальної та інших систем організму. Яким буде діурез в цю стадію гарячки?

2.4.34. Найбільш вагомим позитивним значенням субфебрильної гарячки є:

2.4.35. Найголовнішим негативним наслідком гіперпіретичної гарячки може бути:

2.4.36. Які компоненти грамнегативних бактерій володіють пірогенними властивостями?

2.4.37. Для синтезу інтерлейкіна 1 необхідним є:

2.4.38. На які клітини – мішені повинен подіяти інтерлейкін 1, щоби в організмі виникла гарячка?

2.4.39. Яка структура головного мозку виконує провідну роль у виникненні гарячки ?

2.4.40. Назвіть наслідки дії інтерлейкіна 1.

2.4.41. Гарячка розвивається у наступні три стадії:

2.4.42. Поява “гусячої “ шкіри у людини під час гарячки є ознакою включення:

2.4.43. Тахікардія при гарячці розвивається за правилом:

2.4.44.Гарячка і гіпертермія – типові патологічні процеси, відрізняються:

2.4.45. Гарячка і гіпертермія – типові патологічні процеси, що об’єднуються:

2.4.46. Для гарячки характерними є зміни з боку ендокринної системи, що виявляються:

Розвиток гарячки супроводжується змінами водно-сольового обміну. Зокрема, в першу стадію гарячки:

2.4.48. В Ш стадію гарячки, особливо при критичному зниженні температури характерними будуть такі зміни водно-сольового обміну:

2.4.49. Жінка 25 років хвора на лівобічну пневмонію, що супроводжується помірною гарячкою. Які симптоми будуть обумовлені дією тільки інтерлейкіну 1?

2.4.50. Для людей, що страждають на ракові захворювання, характерними є тривалі субфебрильні гарячки. Яким пірогеном є малігнізовані клітини ?

2.4.51.Жінка 52 років скаржиться на сильний біль оперізуючого характеру у верхній частині живота. Діагностовано гострий панкреатит. Є підозри на ускладнення панкреатиту розвитком абсцесу. Який тип гарячки найбільш ймовірно підтвердить появу абсцесів?

2.4.52. При обстежені хворого виявлені наступні клінічні прояви: шкірні покриви рожеві, гарячі на дотик, сухі, ЧСС- 92/хв., ЧД -22/хв., температура тіла – 39,20С. Яке співвідношення процесів утворення та віддачі тепла буде у описаному періоді лихоманки?

2.4.53.В період зниження температури у хворого на малярію відбулось зниження АТ до 80/45 мм рт.ст., ослаблення серцевої діяльності, тахікардія. Як називається таке ускладнення?

2.4.54. У хворого на інфекційне захворювання температура тіла через добу підвищується до 39,5 – 40,50 С та тримається на цьому рівні близько години, а потім повертається до вихідної. Який тип лихоманки має місце у даному випадку?

2.4.55. У робітника, який працював улітку в щільному костюмі різко підвищилася температура тіла, з’явилася задишка, тахікардія, нудота, судоми, непритомність. Що, найбільш імовірно, виникло у людини?

2.4.56. Для зниження температури тіла при лихоманці і зменшення зубного болю хворому призначили парацетамол. Який механізм дії цього препарату?

2.4.57. Аспірин має жарознижуючу та протизапальну дію, оскільки пригнічує активність циклооксигенази. Рівень яких біологічно активних речовин буде при цьому нормалізуватись?

2.4.58. Після введення пірогену у хворого підвищилась температура, шкірні покриви стали блідими, холодними на дотик, з’явився м’язовий дрож, збільшилось споживання кисню. Як змінюються процеси терморегуляції в описаному періоді лихоманки?

2.5.59. Виберіть найбільш повне визначення гарячки. Гарячка – це:

2.5.60. Яким чином первинні пірогени зумовлюють розвиток гарячки?

2.5.61. Яким чином вторинні пірогени зумовлюють підвищення температури тіла?

2.5.62. Які зміни життєдіяльності організму будуть характерні для другої стадії гарячки?

2.5.63. Які зміни життєдіяльності будуть характерні для третьої стадії гарячки?

2.5.64. Які зміни життєдіяльності будуть характерні для першої стадії гарячки?

2.5.65. Якою буде температурна крива у хворого на поворотний тиф?

2.5.66. Яка температурна крива буде характерною для септичних процесів?

2.5.67. Як змінюється температура тіла у хворого на триденну малярію?

2.5.68. Для хворих на крупозну пневмонію характерною є febris continua, що має наступний характер:

2.5.69. Який тип температурної кривої буде розвиватись при малярії?

2.5.70. Який тип температурної кривої характерний для поворотного тифу?

2.5. Пухлини.
2.5.1. Жінка 57 років скаржиться на затвердіння в молочній залозі, яке помітила місяць тому; воно швидко збільшується. При пальпації виявлено, що утворення пов’язане з оточуючими тканинами, горбисте. Які особливості сприяють інфільтративному росту злоякісної пухлини?

2.5.2.Хворий 42 років багато палить з 10 років. Два місяці тому з’явилась болісність в ділянці язика. Об’єктивно: в ділянці язика праворуч визначається щільне утворення, нерухоме, болісне. Промацуються збільшені підщелепні лімфатичні вузли. Назвіть особливості, які сприяють метастазуванню злоякісної пухлини.

2.5.3. П’ятигодинне перебування лабораторних щурів на яскравому сонці привело через 10 місяців до розвитку у багатьох тварин пухлин шкіри. Що було причиною?

2.5.4. Під час операції видалення пухлини м’якої тканини встановлено, що скупчення пухлинних клітин спостерігаються не тільки в осередку, але й серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів. Який тип росту пухлини виявлено в цьому випадку?

2.5.5. Хворий на рак печінки довгий час контактував з диметиламіноазобензолом (ДАБ). Чим пояснюється виникнення пухлини саме в цьому організмі?

2.5.6. Хворому виставлений діагноз: злоякісна пухлина легень. Яка з особливостей пухлинного росту найімовірніше свідчить про злоякісність?

2.5.7. Чоловік тривалий час працює в нафтопереробній промисловості. Який з наведених класів канцерогенів зустрічається в його оточенні?

2.5.8. Хворому виставлено діагноз: злоякісна пухлина легень. Яка з особливостей пухлинного росту найімовірніше свідчить про злоякісність?

2.5.9. Чоловік тривалий час працює в нафтопереробній промисловості. Який з наведених класів канцерогенів зустрічається в його оточенні?

2.5.10. Хворому виставлено діагноз: злоякісна пухлина легень. Яка з особливостей пухлинного росту найімовірніше свідчить про злоякісність?

2.5.11. Вкажіть, який з цих факторів не є канцерогеном:

2.5.12. У хворого з кишковою непрохідністю на УЗД внутрішніх органів виявлені новоутворення різної конфігурації і розмірів в печінці, селезінці, нирках. В результаті якого процесу спостерігається поява дочірніх пухлин?

2.5.13. У хворого діагностовано пухлину. Яка патологія тканинного росту гістоморфологічно характеризується клітинною і тканинною атиповістю?

2.5.14. В вену щурам ввели пухлинні клітини карциноми Уокера. Через певний час у них розвинулась пухлина в печінці. Як називається такий експериментальний метод?

2.5.15. В піддослідної тварини в пухлині печінки пухлинні клітини дістали стійкі якісні зміни в сторону малігнізації. Яка це стадія пухлинного росту?

2.5.16. У хворої виявили злоякісну пухлину матки. Що таке пухлинна трансформація?

2.5.17. У піддослідної тварини шляхом індукції хімічними речовинами викликали рак шкіри. Назвіть другу стадію розвитку пухлини.

2.5.18. У хворого виявили пухлину. Який фактор відрізняє злоякісну пухлину від доброякісної?

2.5.19. У хворого виявили рак легень. В анамнезі 30 років тютюнопаління. Що може бути причиною захворювання?

2.5.20. У хворої злоякісна пухлина шлунку. Що визначає ступінь злоякісності пухлини?

2.5.21. У чоловіка, що працював на АЕС виявили пухлину. Яка ймовірна причина виникнення пухлини?

2.5.22. У лікаря рентгенолога виявили пухлину. Яка ймовірна причина захворювання?

2.5.23. У хворого рак печінки. Спостерігається неконтрольоване безмежне розмноження клітин. Як називається цей процес?

2.5.24. Вчений Тимофєєвский О.Д. вирощував пухлину в культурі тканин поза організмом. Як називається такий метод?

2.5.25. М.О.Новинський в 1876 році вперше пересадив пухлину дорослої собаки цуценятам. Як називається такий метод експериментального дослідження?

2.5.26. У хворого з онкологічним захворюванням розвинулась кахексія. Які фактори сприяють виникненню кахексії?

2.5.27. У хворої діагностовано рак молочної залози. Яка принципова відмінність пухлинної клітини?

2.5.28. Яке дослідження довело, що нормальні власні гормони можуть спричинювати розвиток пухлини?

2.5.29. Які вчені вивчали клітини пухлин у культурі тканин?

2.5.30. Відомо, що в розвитку пухлин важливе значення відіграють протоонкогени. Що таке протоонкоген?

2.5.31. У хворої рак стравоходу. Які механізми захисту від пухлин має організм?

2.5.32. У хворого діагностовано рак язика. Які механізми захисту від пухлин має організм?

2.5.33. Тварині втирали в шкіру смолу, для того щоб викликати пухлинний ріст. Які механізми захисту від пухлин має організм?

2.5.34. Жінка скаржиться на затвердіння в молочній залозі. При обстеженні запідозрили злоякісну пухлину. Що визначає ступінь злоякісності пухлин?

2.5.35. У хворого діагностовано пухлину в кишківнику. Що визначає ступінь злоякісності пухлин?

2.5.36. У піддослідних тварин, шляхом опромінення, викликали рак шкіри. Що таке промоція в патогенезі пухлин?

2.5.37. Лімфома Беркіта поширена у низинних районах Африки. Це пов’язано з:

2.5.38. Доведено, що причиною розвитку спонтанних пухлин, виявлених у тварин, є пухлинотворні віруси, причому, переважно:

2.5.39. Хто із вчених запропонував вірусно-генетичну теорію виникнення пухлин, згідно з якою механізм пухлинної трансформації полягає в тому, що геном вірусу проникає в геном клітини?

2.5.40. Для вивчення регуляції поділу в ядрах пухлинних клітин було використано пересадження ядер диференційованих клітин у цитоплазмі зиготи. Ці досліди проводив:

2.5.41. У тварини пухлина стравоходу. Що лежить в основі біохімічних особливостей пухлинної тканини?

2.5.42. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни у вуглеводному обміні. Це пов’язано з:

2.5.43. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни біохімічних властивостей тканини. Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є:

2.5.44. У експериментальних тварин змодельовано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

2.5.45. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

2.5.46. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

2.5.47. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

2.5.48. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни фізико-хімічних властивостей клітин. Зміна фізико-хімічних властивостей полягає у:

2.5.49. У піддослідної тварини шляхом індукції хімічними речовинами викликали рак шкіри. Назвіть третю стадію розвитку пухлини.

2.5.50. У хворого діагностовано гепатому. Як змінюється функціональна активність клітин печінки при гепатомі?

2.6. Голодування.
2.6.1. У голодуючої тварини спостерігається загальне пригнічення, зниження маси тіла на 20%. Температура тіла 36,2оС, кількість серцевих скорочень 68/хв, дихальний коефіцієнт 0,7. Який період голодування?

2.6.2. Після хімічного опіку у хворого розвинувся стеноз стравоходу. Наступило різке схуднення від утрудненого прийому їжі. Аналіз крові: 3,0х1012/л, Нb-106 г/л, Загальний білок-57 г/л. Який вид голодування у хворого?

2.6.3. У якому періоді повного голодування знаходиться жінка, якщо в неї стан збудження з почуттям голоду, з боку крові – гіпоглікемія, негативний азотистий баланс, дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0. Який це період голодування?

2.6.4. У пацієнта основний обмін знижений на 15%, негативний азотистий баланс. З боку відзначається гіпоглікемія, гіперліпацидемія, кетонемія, ацидоз. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7. Про який період повного голодування може йти мова?

2.6.5. Група тварин була без їжі протягом 10 годин. При дослідженні концентрації цукру в крові до кінця голодування у всіх тварин вона опинилася на нижній межі норми. Чим пояснюється підтримка концентрації цукру в крові на рівні нижньої межі норми?

2.6.6. У щура після 48 годин голодування з водою основний обмін зменшився на 20%, дихальний коефіцієнт 0,7, наявна ліпемія, негативний азотистий баланс. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?

2.6.7. У щура після 72 годин голодування з водою маса тіла та основний обмін знизилися на 40%, дихальний коефіцієнт 0,8, має місце кетонемія, ацидоз, набряки. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?

2.6.8. На 10-ту годину голодування з водою у щура визначається підвищення основного обміну, дихальний коефіцієнт складає 1,0, в крові збільшений вміст глюкокортикоїдів, катехоламінів. В сечі підвищений вміст азоту. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?

2.6.9. Після хімічного опіку у хворого розвинувся стеноз стравоходу. Наступило різке схуднення від утрудненого прийому їжі. Аналіз крові показав еритроцити – 3,0-1012 /л, гемоглобін – 106 г/л, білок 57 г/л. Який вид голодування хворого?

2.6.10. У голодуючої тварини спостерігається загальне пригнічення, зниження основного обміну на 18 %, зниження маси тіла на 20 %, гіперліпемія. Температура тіла – 36,2 °С, кількість серцевих скорочень 68 / хв., дихальний коефіцієнт – 0,7. Визначити період повного голодування.

2.6.11. У голодуючої тварини спостерігається загальне збудження, підвищення основного обміну на 25 %, дихальний коефіцієнт – 1,0, частота серцевих скорочень –78/хв. Визначити період повного голодування.

2.6.12. У вагітної жінки виникла залізодефіцитна анемія. Який вид голодування її спричинив?

2.6.13. У людини пухлина стравоходу. Прийом їжі неможливий. Чим відрізняється повне голодування від неповного?

2.6.14. У голодуючої тварини спостерігається збудження, агресія, дихальний коефіцієнт становить 1,0. Основний обмін підвищений. Який це патофізіологічний період голодування?

2.6.15. На 9 добу голодування піддослідна тварина в’яла, малорухлива, лежить згорнувшись калачиком. Основний обмін знижений. Чому дорівнює дихальний коефіцієнт?

2.6.16. У людини пухлина стравоходу. Прийом їжі неможливий. Скільки днів може прожити людини в умовах повного голодування?

2.6.17. На 9 добу голодування піддослідна тварина в’яла, малорухлива, лежить згорнувшись калачиком. Основний обмін знижений. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7. Що є основним субстратом енергозабезпечення організму?

2.6.18. У чоловіка який довгий час працював в гарячому цеху розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.19. У голодуючої тварини з’явились в’ялість, малорухливість. Які пристосувальні явища спостерігаються під час голодування?

2.6.20. Тварині не давали їсти, пиття не обмежували. Які органи найменше втрачають вагу при голодуванні?

2.6.21. У хворого розвинувся квашіоркор. До якого типу голодування він відноситься?

2.6.22. У людини пухлина стравоходу. Прийом їжі неможливий. Коли збільшується тривалість повного голодування?

2.6.23. У голодуючої тварини спостерігається збудження, агресія, дихальний коефіцієнт становить 1,0. Основний обмін підвищений. Що є основним субстратом енергозабезпечення організму?

2.6.24. На другий день голодування у піддослідної тварини спостерігається збудження, агресія. Основний обмін підвищений. Чому дорівнює дихальний коефіцієнт?

2.6.25. На 9 добу голодування піддослідна тварина в’яла, малорухлива, лежить згорнувшись кала-чиком. Основний обмін знижений. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7. Який це патофізіологічний період голодування?

2.6.26. У хворого В12-фолієводефіцитна анемія. Який тип голодування її спричинив?

2.6.27. У хворого з антацидним гастритом, залізо погано засвоюється організмом. Чим це буде проявлятись?

2.6.28. У хворого діагностовано ендемічний зоб. При недостатньому надходженні якого мікроелементу розвивається дане захворювання?

2.6.29. У дитини виявили порушення кісткоутворення і розвиток карієсу. При недостатньому надходженні якого мікроелементу розвивається дане захворювання?

2.6.30. У хворого виявили сповільнення дозрівання нормобластів і виходу зрілих еритроцитів в кров. Недостатній вміст якого мікроелементу спричинює ці явища?

2.6.31. Піддослідних тварин годували спеціальним кормом. Через деякий час у них пропав апетит, порушилися функції печінки, травного каналу, нирок, знизився осмотичний тиск крові, знизився артеріальний тиск. Недостатнє надходження якої речовини спричинило ці порушення?

2.6.32. У піддослідної тварини розвинулась тетанія. При недостатньому надходженні якого мікроелементу розвивається дане захворювання?

2.6.33. Піддослідна тварина померла на сьомий день абсолютного голодування. Що спричинює найтяжчі зміни в організмі?

2.6.34. Після багаторазового введення тваринам авідину у них виник гіповітаміноз. Антагоністом якого вітаміну є звідин?

2.6.35. У хворого діагностовано злоякісну пухлину легень. Який тип голодування буде у хворого?

2.6.36. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та ураження нервової системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.37. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та ураження нервової системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.38. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та ураження нервової системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.39. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та ураження нервової системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.40. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та порушення ендокринної системи системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.41. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та порушення ендокринної системи.. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.42. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та порушення ендокринної системи.. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.43. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та порушення у травному каналі.. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.44. У піддослідної тварини спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, м’язова слабкість та порушення ендокринної системи системи. Недостатня кількість якого вітаміну може спричинити дані порушення?

2.6.45. У чоловіка який довгий час працював в умовах півночі розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.46. У чоловіка який довгий час працював в умовах півночі розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.47. У чоловіка який довгий час працював в умовах півночі розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.48. У чоловіка який довгий час працював в гарячому цеху розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.49. У чоловіка який довгий час працював в гарячому цеху розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.6.50. У чоловіка який довгий час працював в гарячому цеху розвинувся гіповітаміноз. Який гіповітаміноз розвинувся у чоловіка?

2.7. Гіпоксія.
2.7.1. Лікар-дослідник в складі альпіністської експедиції піднявся на висоту 5000 м. На 3-й день перебування в нього появились ознаки гірської хвороби: задишка, головний біль, втрата апетиту, загальна слабість, ціаноз. Який тип гіпоксії має місце в даному випадку?

2.7.2. Чоловік 40 років скаржиться на загальну слабість, головний біль, кашель з виділенням мокротиння, задишку. Після клінічного огляду й обстеження поставлений діагноз:: осередкова пневмонія. Який тип гіпоксії має місце в хворого?

2.7.3. Хворий лежить у лікарні з приводу хронічної недостатності серця. Об’єктивно: шкіра і слизові ціанотичного кольору, тахікардія, тахіпноє. Який вид гіпоксії у хворого?

2.7.4. Хворий поступив у клініку в результаті обвалу у шахті. Загальний стан тяжкий. На першому плані ознака гіпоксії: мерехтіння перед очима, задишка, тахікардія, ціанотичний відтінок шкіри і слизових. Який вид гіпоксії у хворого?

2.7.5. Хворий поступив у лікарню з приводу запалення легень. Який тип гіпоксії у хворого?

2.7.6. У хворої залізодефіцитна анемія. Який тип гіпоксії у хворої?

2.7.7. При введенні жабі підшкірно 1 мл 1% розчину ціаніду калію у неї розвинулась гіпоксія:

2.7.8. Хворий звернувся до стоматолога з приводу довготривалих кровотеч з ясен, хитання зубів. Діагностовано пародонтоз. Який вид гіпоксії розвинувся у хворого?

2.7.9. Після введення білій миші внутрішньоочеревенно 1% розчин натрію нітрату (0,1 мл/кг маси тіла). Тварина загинула від гострої гіпоксії. Який це тип гіпоксії?

2.7.10. У собаки викликано отруєння уретаном. Назвіть вид гіпоксії?

2.7.11. Експериментальній тварині змодельовано гіпоксію шляхом експериментального набряку легень. Назвіть вид гіпоксії:

2.7.12. Хворий після аварії на виробництві зазнав токсичного впливу ціаніду калію, що спричинило блокаду цитохромоксидази. Який патологічний процес має місце?

2.7.13. В експериментальної тварини змоделювали гіпоксію шляхом вдихування газової суміші бідної на кисень. Назвіть вид гіпоксії.

2.7.14. Експериментальній тварині введено несмертельну дозу калію ціаніду. Який це тип гіпоксії?

2.7.15. Вагітна жінка звернулась до лікаря зі скаргами на головокружіння, погане самопочуття, підвищену втомлюваність. Діагностовано анемію. Який вид гіпоксії буде у жінки?

2.7.16. У хворого хронічна серцево-судинна недостатність. Яка гіпоксія буде у хворого?

2.7.17. Хворий госпіталізований з приводу інфаркту міокарду. Який тип гіпоксії розвинется в серцевому м’язі?

2.7.18. У хворого виник інфаркт нирки. Який тип гіпоксії розвинувся в нирці?

2.7.19. У туристів, що піднялися на висоту 3,5 км, розвинулась гіпоксична гіпоксія у вигляді гірської хвороби. Який провідний початковий механізм лежить у розвитку даного виду гіпоксії?

2.7.20. Хворий лежить у лікарні з приводу хронічної недостатності серця. Об’єктивно: шкіра і слизові ціанотичного кольору, тахікардія, тахіпное. Який вид гіпоксії у хворого?

2.7.21. У хворого після резекції шлунку, виникла В12-фолієводефіцитна анемія.. Який тип гіпоксії у хворого?

2.7.22. Внаслідок сходження групи альпіністів на вершину гори Говерли у них розвинувся патологічний процес, який характеризувався енергетичним дефіцитом в організмі. Як він називається?

2.7.23. У хворого внаслідок отруєння ціанідами має місце блокада ферменту цитохромоксидази. Який вид гіпоксії розвивається при цьому?

2.7.24. В результаті розриву селезінки у хворої виникла масивна внутрішня кровотеча з ознаками тяжкої гіпоксії. Яка з перелічених структур найбільш чутлива до гіпоксії?

2.7.25. У хворого під час нападу бронхіальної астми спостерігалася експіраторна задишка, ціаноз. Який вид гіпоксії притаманний даному стану?

2.7.26. У хворого після оперативного втручання розвинувся ДВЗ синдром. який тип гіпоксії буде у даного хворого?

2.7.27. У хворої з пневмотораксом виникла гіпоксія. Який тип гіпоксії у хворої?

2.7.28. Хворий поступив в реанімаційне відділення з тромбоемболією легеневої артерії. Який тип гіпоксії у хворого?

2.7.29. Хвора поступила в лікарню з набряком гортані. Який тип гіпоксії у хворої?

2.7.30. У жінки отруєння чадним газом. Чим зумовлена чутливість органів до гіпоксії?

2.7.31. У хворого діагностовано гіпоксичну гіпоксію, при якій рО2 крові знижений. При якій гіпоксії напруга кисню крові не змінюється?

2.7.32. У хворого після гострої крововтрати діагностовано гемічну гіпоксію. Як можна штучно підвищити стійкість організму до гострої гіпоксії?

2.7.33. У хворого після гострої крововтрати діагностовано гемічну гіпоксію. Як можна штучно підвищити стійкість організму до гострої гіпоксії?

2.7.34. У хворого після гострої крововтрати діагностовано гемічну гіпоксію. Як можна штучно підвищити стійкість організму до гострої гіпоксії?

2.7.35. У хворого з хронічною серцево-судинною недостатністю діагностовано гіпоксію. Які зміни в організмі можуть бути віднесені до довготривалої адаптації?

2.7.36. У хворого з хронічною серцево-судинною недостатністю діагностовано гіпоксію. Які зміни в організмі не можуть бути віднесені до механізмів компенсації?

2.7.37. У альпіністів на висоті 4500 метрів виникли ознаки гіпоксії. Які зміни в організмі не можуть бути віднесені до механізмів компенсації?

2.7.38. У хворого з хронічною серцево-судинною недостатністю діагностовано гіпоксію. Які зміни в організмі не можуть бути віднесені до механізмів компенсації?

2.7.39. Хвора з кахексією скаржиться на головокружіння, мерехтіння “мушок” перед очима, задишку, посилене серцебиття. Який тип гіпоксії у даної хворої?

2.7.40. У хворого з ДВЗ синромом виявляються ознаки гіпоксії. В основі розвитку цієї гіпоксії лежить:

2.7.41. У хворого діагностовано гіпоксичну гіпоксію. Ця гіпоксія виникає при:

2.7.42 У хворого діагностовано гемічну гіпоксію. Ця гіпоксія виникає при:

2.7.43. У хворої діагностовано дихальну гіпоксію. Цей вид гіпоксії виникає при:

2.7.44. У хворого діагностовано тканинну гіпоксію. Вона виникає при:

2.7.45. У хворого циркуляторна гіпоксія. Цей вид гіпоксії виникає при:

2.7.46. У хворого гемічна гіпоксія. Цей вид гіпоксії розвивається при:

2.7.47. У хворого циркуляторна гіпоксія. Цей вид гіпоксії виникає при:

2.7.48. У хворого діагностовано тканинну гіпоксію. Вона виникає при:

2.7.49. У хворої діагностовано дихальну гіпоксію. Цей вид гіпоксії виникає при:

2.7.50. У хворого діагностовано тканинну гіпоксію. Вона виникає при:

Порушення обміну речовин.
2.8. Вуглеводневий обмін
2.8. 1. Дефіцит інсуліну і переважання контрінсулярних гормонів спричиняють гіперглікемію. Вкажіть провідний механізми в розвитку цього стану:

2.8.2. Який механізм дії інсуліну на вуглеводний обмін?

2.8.3. Жінка 45 років хворіє на цукровий діабет протягом 5-ти років. Вкажіть провідну ознаку хвороби.

2.8.4. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчуває спрагу, п’є багато води, спостерігає часте сечовиділення, підвищений апетит; скаржиться на загальну слабкість, шкіри свербіння, фурункульоз. В крові глюкоза 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання у пацієнта?

2.8.5. Основні прояви цукрового діабету наступні, окрім:

2.8.6. При обстеженні хворого діагностовано гіперглікемію, кетонурію, поліурію, гіперстенурію та глюкозурію. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце в даній ситуації?

2.8.7. Хвора 38 років поступила в реанімаційне відділення в непритомному стані. Рефлекси відсут-ні. Цукор крові - 2,1 ммоль/л. В анамнезі - цукровий діабет з 18 років. Яка кома має місце у хворої?

2.8.8. Яке захворювання характеризується зниженою активністю аміло-1,6-глюкозидази, набряка-ми, кровоточивістю, депонуванням глікогену в печінці, м'язах, еритроцитах, лейкоцитах

2.8.9. В реанімаційне відділення було доставлене дитина із такими симптомами: блювота, діарея, порушення зросту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Діагностовано галактоземію. Дефіцит якого ферменту має місце?

2.8.10. Мукополісахаридози це група захворювань, для яких характерне відкладення

2.8.11. Вкажіть рівень глюкози в крові, критичний для розвитку гіпоглікемічної коми:

2.8.12. Які патогенетичні механізми сприяють розвитку цукрового діабету при ожирінні?

2.8.13. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення було виявлено гіперглікемію. Це є наслідком

2.8.14. Хвора 24 р., ріст 157 см, маса 72 кг, скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, поліурію. Які дослідження необхідно призначити в першу чергу?

2.8.15. При цукровому діабеті відбуваються наступні порушення вуглеводного обміну, за винятком:

2.8.16. Який із проявів цукрового діабету відіграє провідну роль у механізмах розвитку його ускладнень?

2.8.17. До лікарні доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., запах ацетону з рота. Нагромадженням яких речовин в організмі можна пояснити виникнення даних розладів?

2.8.18. Жінка 56 років, хворіє на цукровий діабет протягом 6 років, відчуває за грудиною серцеві болі стискуючого характеру. Яка найбільш ймовірна причина ураження серця у хворої?

2.8.19. У дитини після вживання меду спостерігаються блювання та корчі. Запідозрено природжену непереносимість фруктози. Недостатність якого з перерахованих ферментів найбільш точно підтвердить діагноз?

2.8.20. Мукополісахаридози це група захворювань, для яких характерне відкладення глікозаміногліканів в

2.8.21. Вкажіть, яке із наведених захворювань не супроводжується гіпоглікемією:

2.8.22. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?

2.8.23. У хворого має місце захворювання з явищами гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, поліурії. Як воно називається?

2.8.24. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?

2.8.25. До клініки поступив хворий без свідомості, з рота – запах ацетону. Цукор крові – 25 ммоль/л, кетонові тіла – 0,57 ммоль/л. При недостатності якого гормону може розвинутись такий стан?

2.8.26. Зниження концентрації цукру в крові на введення інсуліну при цукровому діабеті зумовлене:

2.8.27. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з ознаками гіперкетонемії і метаболічного ацидозу. Яка кома має місце?

2.8.28. При обстеженні дівчинки віком 1 рік з гепатомегалією (збільшення печінки) виявлено відк-ладання глікогену в печінці й лейкоцитах, низьку активність фосфорилази. Це характерно для:

2.8.29. Яка ознака є спільною для пентозурії, фруктозурії, галактоземії

2.8.30. Вкажіть захворювання, для якого характерні наступні ознаки гротескні риси обличчя, деформація кісток скелета (множинний дизостоз), суглобів, ураження печінки, селезінки, серця, розумова відсталість

2.8.31. Глюкозурія виникає тоді, коли рівень глюкози в крові перевищує нирковий поріг, а саме:

2.8.32. Вкажіть, які з наведених захворювань не супроводжуються гіперглікемією:

2.8.33. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення виявлено гіперглікемію. Це може бути наслідком підвищення в крові наступних гормонів, за винятком:

2.8.34. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, полідипсію, поліурію, схуднення, незважаючи на підвищений апетит; ріст 170 см, вага – 60 кг, глюкоза крові – 10,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів характерні ці симптоми?

2.8.35. Які із патогенетичних механізмів характерні для цукрового діабету?

2.8.36. Яке порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається при важкій формі цукрового діабету?

2.8.37. При лікуванні діабетичної коми великими дозами інсуліну може розвинутися побічний ефект:

2.8.38. Обстеження грудної дитини з ознаками затримки фізичного і психічного розвитку виявило гіпоглікемію, відкладання глікогену в печінці і нирках, дефіцит глюкозо-6-фосфатази. Це характерно для:

2.8.39. У 5-місячної дівчинки діагностовано галактоземію, для якої характерні наступні ознаки, окрім:

2.8.40. При якому з перерахованих нижче розладів обміну речовин слід уникати вживання солодощів?

2.8.41. Толерантність до вуглеводів визначається за максимальною кількістю прийнятої натще глюкози, яку може засвоїти організм без виникнення глюкозурії. У людини це становить:

2.8.42. Гіперглікемія спостерігається у разі надмірного вмісту в крові наступних гормонів, окрім:

2.8.43. Жінка 26 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла. При обстеженні: рівень глюкози в крові - 9,6 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?

2.8.44. При цукровому діабеті порушення вуглеводного обміну проявляється наступними ознаками, за винятком:

2.8.45. Пацієнт 56 років, який хворіє на діабет, скаржиться на постійну сухість в роті, відчуття спраги. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?

2.8.46. У хворого на інсулінозалежний цукровий діабет виявлені гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія та поліурія. Вкажіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є кетонемія.

2.8.47. Хвору поступила до клініки в стані комі. Який із лабораторних показників буде найбільш характерним для гіперглікемічної коми?

2.8.48. У хлопчика 2 років діагностовано хворобу Гірке, що супроводжується надмірним відклада-нням глікогену в печінці і нирках, гіпоглікемією. При біохімічному дослідженні крові виявлено:

2.8.49. У хлопчика 3 років діагностовано синдром порушеного всмоктування вуглеводів. Яка з наведених ознак не зустрічається при цьому:

2.8.50. Хворий 14 р., ріст 157 см, маса 52 кг, скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, рецидивуючий фурункульоз. Які дослідження необхідно призначити в першу чергу?

2.9. Ліпідний обмін.
2.9.1. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?

2.9.2. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?

2.9.3. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?

2.9.4. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?

2.9.5. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?

2.9.6. Вкажіть фактор, що призводить до мобілізації жиру з депо.

2.9.7. Яке порушення гормональної регуляції жирового обміну стимулює ліпогенез?

2.9.8. Збільшення секреції якого гормону зумовлює схуднення у період посиленого росту?

2.9.9. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится:

2.9.10. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?

2.9.11. Який фактор має значення в патогенезі ожиріння?

2.9.12. Який патогенетичний механізм ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?

2.9.13. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?

2.9.14. Поєднання ожиріння та цукрового діабету спостерігається за наступних умов, окрім:

2.9.15. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, атеросклерозу, гіперхолестеринемію. Що може бути причиною цього явища?

2.9.16. Сімейна гіперхолестеринемія характеризується наступними ознаками, окрім:

2.9.17. До ліпізозів – хвороб нагромадження внаслідок дефекту специфічних лізосомних гідролаз –наледжать наступні, окрім:

2.10. Білковий обмін.
2.10.1. Позитивний азотистий баланс в організмі визначається за наступних умов, окрім:

2.10.2. Який патологічний процес супроводжується негативним азотистим балансом?

2.10.3. У пацієнта лабораторно діагностовано аміноацидурію. Який з наведених патологічних станів не слід враховувати при диференційній діагностиці?

2.10.4. У хворого на фоні тривалої гіпоксії з’явилися ознаки розладів місцевого кровообігу, підвищеної проникності судин, порушення провідності периферичних нервів. Які продукти білкового обміну, окрім одного, можуть бути причетні до цього?

2.10.5. Наслідком дефіциту якого ферменту є спадкове захворювання з наступними ознаками: світлий колір шкіри і волосся, недоумкуватість, знижений синтез катехоламінів:

2.10.6. Яка хвороба спричинена генетичними порушеннями обміну тирозину?

2.10.7. Алкаптонурія – захворювання, яке характеризується наступними ознаками, окрім:

2.10.8. Який патологічний процес призводить до гіпопротеїнемії?

2.10.9. Вкажіть причину гіперпротеїнемії?

2.10.10. Який патологічний стан супроводжується гіперазотемією?

2.10.11. Ураження центральної нервової системи при порушеннях білкового обміну відбувається за участі наступних механізмів, окрім:

2.10.12. Вкажіть фактор ризику виникнення подагри?

2.10.13. Для якого захворювання характерні наступні ознаки: переважно похилий вік і чоловіча стать, ураження суглобів з деформацією, утворення вузлів в хрящах вуха, ураження нирок, гіперурікемія:

2.10.14. У хворого з опіком стравоходу розвинулися набряки. Що є провідним патогенетичним механізмом у виникненні цих набряків:

2.10.15. При затяжному голодуванні у людей з’являються «голодні» набряки. Яка причина їх виникнення?

2.10.16. Пацієнт потрапив до клініки з виразними набряками всього тіла, м'язовою слабістю, диспептичними розладами, збільшеною печінкою і селезінкою. Що послужило причиною такого стану?

2.10.17. Моноклонова гіпергаммаглобулінемія визначається при:

2.11. Порушення водно-сольового обміну.
2.11.1. У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлено підвищення гідростатичного тиску в нижній порожнистій вені, що викликало розвиток патологічного процесу, який має назву:

2.11.2. У хлопчика 7 років після вживання з їжею морепродуктів виникли набряки та шкірні висипання. Що є причиною такої реакції на їжу?

2.11.3. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання. Які порушення водно-сольового обміну у хворої?

2.11.4. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води. Яке з порушень водно-сольового обміну у них розвивається?

2.11.5. При цукровому діабеті розвивається осмотичний діурез. Які порушення водно-сольового балансу при цьому спостерігаються?

2.11.6.В інфекційного хворого на фоні неприборканої блювоти, діареї розвивалася гіпоосмолярна гіпогідратація. Вкажіть її причини:

2.11.7. Нестримна блювота у вагітної призвела до розвитку гіповолемії внаслідок значної дегідратації. Головним ендокринним механізмом компенсації при цьому стані є:

2.11.8. Хворий поступив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, головні болі, болі у поперековій ділянці тіла, масивні набряки обличчя та кінцівок, що супроводжуються вираженою протеїнурією, лейкоцитурією, циліндрурією. Що з переліченого є провідним патогенетичним механізмом набряків?

2.11.9. Експериментальна тварина знаходилась в термостаті при температурі 36оС. Протягом тривалого часу у неї спостерігалось значне збільшення частоти дихання. Який вид порушення водно–електролітного обміну виник при цьому?

2.11.10. У експериментальних щурів, що тривалий час отримував лише вуглеводну їжу, спостерігалося накопичення води в тканинах. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?

2.11.11. При затяжному голодуванні у людей появляються «голодні» набряки. В чому причина їх виникнення?

2.11.12. У дівчинки 6 років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникли після того, як вона з’їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм являється провідним у розвитку набряку у дівчинки?

2.11.13. Жінку 32 років вжалила оса. На місці укусу – набряк та гіперемія. Який механізм набряку є первинним у даному випадку?

2.11.14. В ендокринологічному диспансері знаходиться хвора з мікседемою. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворої?

2.11.15. Хворий знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу хронічної серцевої недостатно-сті. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.11.16. Після того, як корабель розбився в океані, моряки залишилися без прісної води. Як змінюється осмотичний тиск і об’єм позаклітинної рідини при вживанні солоної води?

2.11.17. У хворого з гострим гломерулонефритом, розвинулась гостра ниркова недостатність. Спостерігається повна відсутність діурезу. Яке порушення водно-електролітного балансу буде у хворого?

2.11.18. Експериментальній тварині на фоні введення вазопресину дали водне навантаження. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у тварини?

2.11.19. Хворий знаходиться на стаціонарному лікуванні з діагнозом гломерулонефрит. Спостері-гається підвищення артеріального тиску, набряки. У патогенезі набряку при гломерулонефриті первинного значення надають:

2.11.20. У хворого цироз печінки, що супроводжується розвитком набряків. Що є провідним механізмом у виникненні печінкових набряків?

2.11.21. У хворого ангіотрофоневроз, що супроводжується розвитком набряків. Який набряк за етіологією буде у хворого?

2.11.22. У хворого рак шлунку, що супроводжується розвитком набряку. Причиною набряку є:

2.11.23. У хворого набряк Квінке. Головним патогенетичним фактором розвитку алергічного набряку є:

2.11.24. У людини через 3 дні після гострої крововтрати спостерігаються ознаки гіповолемії. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.11.25. У чоловіка після того, як він був на весіллі, виявляються ознаки отруєння: блювота, діарея, підвищення температури. В зв’язку з цими симптомами він мало п’є. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.11.26. У хворого ізоосмолярна гіпогідратація. Яка причина може привести до цієї патології?

2.11.27. У хворого виявлено гіпоосмолярну гіпогідратацію. У яких випадках може виникнути ця патологія?

2.11.28. Хворому ввели надлишкову кількість 0,5% розчину хлориду натрію. Який вид порушення водно-електролітного обміну виник у хворого?

2.11.29. Хворому ввели надлишкову кількість 0,9% розчину хлориду натрію. Який вид порушення водно-електролітного обміну виник у хворого?

2.11.30. Хворому ввели надлишкову кількість 0,05% розчину хлориду натрію. Який вид порушення водно-електролітного обміну виник у хворого?

2.11.31. Людина довгий час перебувала без пиття. Які патологічні зміни можуть бути наслідком зневоднення?

2.11.32. У людини розвинулось зневоднення. Які патологічні стани можуть спричинити зневоднення?

2.11.33. У людини розвинулось зневоднення. Які патологічні процеси можуть спричинити гіпогідратацію?

2.11.34. У хворого з цирозом печінки виникли набряки. Порушення яких функцій печінки сприяє розвитку набряку?

2.11.35. Після укусу бджоли у дитини виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграють біологічно активні речовини?

2.11.36. Хворий скаржиться на виникнення набряків на ногах ввечері. Зростання яких величин сприяє виникненню набряків?

2.11.37. У дитини виник набряк гортані. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграють біологічно активні речовини?

2.11.38. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє підвищення онкотичного тиску тканин?

2.11.39. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє підвищення онкотичного тиску тканин?

2.11.40. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє гіпопротеїнемія?

2.11.41. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє гіпопротеїнемія?

2.11.42. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє гіпопротеїнемія?

2.11.43. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє підвищення проникливості судинної стінки?

2.11.44. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє підвищення проникливості судинної стінки?

2.11.45. У хворого виник набряк. У патогенезі якого набряку провідну роль відіграє збільшення гідростатичного тиску крові?

2.11.46. В ендокринологічному диспансері знаходиться хвора з мікседемою. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворої?

2.11.47. Хворий знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу хронічної серцевої недостатності. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.11.48. У людини через 3 дні після гострої крововтрати спостерігається ознака гіповолемії. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.11.49. У чоловіка після того, як він був на весіллі, виявляються ознаки харчового отруєння: блювота, діарея, підвищення температури. В зв’язку з цими симптомами він мало п’є. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?

2.12. Порушення кислотноосновної рівноваги.
2.12.1. При обстеженні хворого визначається наявність гіперглікемії, кетонурії, поліурії, гіперстенурії та глюкозурії. Яка форма порушення кислотно-лужної рівноваги має місце в даній ситуації?

2.12.2. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення (оксимасляної та ацетооцтової кислот має місце порушення кислотно-лужної рівноваги, яке називається:

2.12.3. У новонародженого з пілоростенозом спостерігається часта блювота, яка супроводжується апатією, в’ялістю, підвищеним тонусом м’язів, інколи судомами. Яка форма порушення кислотно-лужної рівноваги розвинулась у хворого?

2.12.4. У туриста, що піднявся на висоту 5200 м, розвинувся газовий алкалоз. Що є причиною розвитку алкалозу?

2.12.5. У хворого з діареєю рН артеріальної крові 7,34, рСО2 – 33 мм рт.ст. У нього:

2.12.6. У пацієнта через довготривалу блювоту відбулась значна втрата шлункового соку, що стало причиною порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі (КЛР). Яка з перерахованих форм порушення КЛР має місце?

2.12.7. Хвора К., 56р., хворіє емфіземою легень і дихальною недостатністю. При дослідженні кислотно-основної рівноваги виявлено: рН 7,26; рСО2 – 56 мм рт.ст., ВВ – 50 ммоль/л, SВ= +8 ммоль/л. Зміна якого показника (КОР) в даному випадку є первинна?

2.12.8. Яка причина порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі (КЛР), якщо хвора (15р.) поступила в клініку з гострою пневмонією, в анамнезі легеневої патології немає і при дослідженні КЛР виявлено алкалоз, зниження рСО2, зсув буферних основ – 8 ммоль/л, зменшення вмісту буферних основ та зниження стандартних бікарбонатів?

2.12.9. Основні показники кислотно-основної рівноваги це:

2.12.10. Які зміни показників кислотно-лужної рівноваги характерні для газового ацидозу?

2.12.11. Розвиток ацидозу у хворого із цукровим діабетом, викличе порушення, в першу чергу:

2.12.12. Пролонговані конвульсії у хворого із епілепсією викликали такі результати лабораторних аналізів: рН – 7.14, рСО2 – 45 мм рт. ст., НСО3 – 14 ммоль/л, Na+ - 140 ммоль/л, Cl- - 98 ммоль/л. Який вид порушення кислотно-основної рівноваги виникнув?

2.12.13. Під час сходження у гори в альпініста виникнув головний біль, задишка, а після цього – апное. Який вид порушення кислотно-основної рівноваги виникнув у цьому випадку?

2.12.14. У пацієнта з хронічним гломерулонефритом розвинулася уремічна кома. Який вид порушення кислотно-основної рівноваги супроводжує уремічну кому?

2.12.15. У вагітної жінки з токсикозом спостерігається рвота протягом 24 годин. Після цього розвинулась дегідратація і тетанічні посмикування. Який вид зміни кислотно-основної рівноваги веде до описаних змін?

2.12.16. Хворий із цукровим діабетом відправлений у лікарню через погіршення загального стану: поліурію, безсоння, дихання Куссмауля, аритмію, запах ацетону у видихуваному повітрі. Який вид порушень КОР супроводжує цю симптоматику?

2.12.17. У групи альпіністів, що знаходились на висоті 3000 м над рівнем моря, зробили аналіз крові і отримали наступні результати: зниження НСО3- до 15 ммоль/л (норма - 22-26 ммоль/л). Який механізм зниження НСО3-?

2.12.18. У хворого з цукровим діабетом рН крові становить 7,3. Які компоненти буферної системи використовуються для діагностики порушень кислотно-основної рівноваги?

2.12.19. У хворого встановлено негазовий метаболічний ацидоз. Яка можлива причина цих змін?

2.12.20. У хворого встановлено зниження рН крові, підвищення концентрації Н+, підвищення рСО2. Який вид порушень кислотно-основної рівноваги спостерігається?

2.12.21. Яка можлива причина розвитку у хворого негазового видільного алкалозу?

2.12.22. У хворого внаслідок ураження мозку спостерігається гіпервентиляція. Які компенсаторні реакції характерні для компенсації змін кислотно-основної рівноваги у хворого?

2.12.23. Внаслідок довготривалого блювання у хворого розвинулися зміни кислотно-основної рівноваги крові. Які саме порушення кислотно-основної рівноваги спостерігаються?

2.12.24. У хворого діагностовано негазовий видільний ацидоз. Яка можлива причина порушення кислотно-основної рівноваги?

2.12.25. Які механізми тимчасової компенсації включаються у хворого із цукровим діабетом?

2.12.26. Які порушення в іонному складі крові будуть спостерігатися у хворого із негазовим алкалозом?

2.12.27. Чим можна пояснити розвиток у хворого з негазовим алкалозом м’язової слабості, гіпотонії та аритмії?

2.12.28. У хворого з хронічним ацидозом з’явилися ознаки цукрового діабету. Чим це пояснюється?

2.12.29. Що не є причиною розвитку у хворого негазового видільного алкалозу?

2.12.30. Які зміни рН крові у хворого будуть сумісні з життям?

3. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СИТСТЕМ І ОРГАНІВ
3.1. Кров.
3.1.1. Гіперволемія олігоцитемічна це:

3.1.2. Гіперволемія поліцитемічна це:

3.1.3. Гіповолемія проста це:

3.1.4. Гіповолемія поліцитемічна це:

3.1.5. Гіповолемія олігоцитемічна це:

3.1.6. Хворий поступив у інфекційну лікарню зі скаргами на часту блювоту та пронос. Яка форма порушення об’єму крові буде у даному випадку?

3.1.7. У людей, що тривалий час проживають в умовах високогір’я і піддаються впливам зниженого атмосферного тиску, спостерігається еритроцитоз. Які зміни об’єму крові будуть при цьому?

3.1.8. При посиленій фізичній роботі виникає проста гіперволемія. Чим вона зумовлена?

3.1.9. У хворого внаслідок тяжкої травми виникла гостра втрата крові. Виберіть найбільш ймовірну характеристику об’єму крові після травми:

3.1.10. При шокових станах спостерігається поліцитемічна гіповолемія. В основі її розвитку лежить:

3.1.11. Після автомобільної аварії у людини мала місце значна крововтрата, яка характеризувалась пропорційною втратою і кількості еритроцитів, і плазми крові. Як називається таке порушення об'єму циркулюючої крові?

3.1.12. Хвора з хронічною недостатністю нирок (початкова стадія) знаходиться на лікуванні в урологічному відділенні. Які зміни об’єму крові можливі у хворої?

3.1.13. У хворого з хронічною недостатністю нирок в олігоануричній стадії з’явились ознаки набряку легень. Які зміни об’єму крові будуть спостерігатись при цьому?

3.1.14. У вагітної з токсикозом, який проявляється нестримною блювотою спостерігається порушення загального об’єму крові у вигляді поліцитемічної гіповолемії. Механізм її виникнення зумовлений:

3.1.15. У хворого, 40 р., діагностовано хворобу Вакеза, яка є різновидом хронічного лейкозу. Для цього захворювання характерним є:

3.1.16. У хворої з гіпернефромою при дослідженні периферичної крові виявлено еритроцитоз. В основі його розвитку лежить:

3.1.17. Відносний еритроцитоз спостерігається при:

3.1.18. Абсолютний еритроцитоз виникає при:

3.1.19. Хворий з опіковою хворобою знаходиться на лікуванні в опіковому відділенні. У пацієнта виявлені такі зміни з боку червоної крові: кількість еритроцитів – 7х1012/л, вміст гемоглобіну – 182 г/л, гематокрит – 0,56. Їх може спричинити:

3.1.20. Дитина знаходиться в опіковому відділі з опіками ІІ ступеню. Які зміни периферійної крові будуть спостерігатись при цьому?

3.1.21. У хворого на хронічний дифузний гломерулонефрит виявлена анемія. З чим пов’язаний її патогенез?

3.1.22. В поліклініку звернулась жінка зі скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, похудіння, тремтіння рук, тахікардію. Об’єктивно: помірна витрішкуватість, тремор рук. Попередній діагноз гіпертиреоз. У периферичній крові -- еритроцитоз. Який механізм збільшення кількості еритроцитів при гіперфункції щитовидної залози?

3.1.23. Хвора тривалий час приймала гормональні препарати глікокортикоїдної дії з приводу частих і важких приступів бронхіальної астми. При дослідженні крові виявлено збільшення кількості еритроцитів. Що є причиною еритроцитозу у даному випадку?

3.1.24. Внаслідок крововтрати, що викликана травмою, в аналізі крові хворого 18 років, виявлено значне (2,5х1012/л) зменшення кількості еритроцитів. За рахунок яких клітин кісткового мозку буде відбуватись регенерація червоних кров’яних тілець?

3.1.25. У хворого після гострої крововтрати в крові з’явились поодинокі нормобласти, збільшилась кількість ретикулоцитів. Яка у хворого анемія за здатністю кісткового мозку до регенерації?

3.1.26. До термінових механізмів компенсації при гострій крововтраті належить:

3.1.27. Нетермінові механізми компенсацій при гострій крововтраті проявляються у вигляді посиленого кровотворення, про яке свідчить збільшення кількості ретикулоцитів. В які терміни після крововтрати це можна виявити?

3.1.28. У хворого, що знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу гострої постгеморагічної анемії, на 6-й день проведено дослідження крові і виявлено ознаки підвищення регенераторних можливостей кістково-мозкового кровотворення. Назвіть орган, що є відповідальним за регуляцію еритропоезу (синтез еритропоетинів) у даному випадку.

3.1.29. У випадку гострої крововтрати нормалізація білкового складу крові відбувається через:

3.1.30. У хворого після гострої посттравматичної крововтрати, яка склала за добу 15% об’єму крові, в крові з’явились поодинокі оксифільні нормобласти. При суправітальному зафарбуванні виявлено 25% ретикулоцитів. Яка у хворого анемія за здатністю до регенерації?

3.1.31. Хворий поступив у відділення з діагнозом гостра постгеморагічна анемія. В анамнезі – масивна кровотеча в результаті пошкодження однієї з гілок легеневої артерії. Клінічні дані: блідість шкіри і слизових, частий пульс, часте поверхневе дихання. В основі розвитку вказаних симптомів лежить:

3.1.32. Через який час виявляються ознаки посиленого еритропоезу?

3.1.33. На 5-ту добу після кровотечі у хворого з пораненням підключичної артерії зроблений аналіз крові. Які показники мазка крові свідчать про посилення еритропоезу?

3.1.34. У чоловіка, віком 50 років, на 5 добу після гострої шлункової кровотечі у периферичній крові зросла кількість ретикулоцитів. Про що може свідчити це явище?

3.1.35. Хворий, 35 р., поступив у клініку з приводу кулевого поранення грудної клітки. Клінічні дані: бліда шкіра, АТ - 70/40 мм рт. ст., частий пульс, часте поверхневе дихання, масивна внутрішня кровотеча в результаті пошкодження однієї з гілок легеневої артерії. В аналізі крові: еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 84 г/л, колірний показник – 0,7, ретикулоцити – 5%. В мазку крові багато поліхроматофілів, 2 оксифільні нормоцити. Який вид анемії спостерігається в даному випадку?

3.1.36. Хвора знаходиться в клініці з приводу травми, що супроводжувалась масивною кровотечею. В аналізі крові: еритроцити – 3,4х1012/л, гемоглобін – 78 г/л, колірний показник – 0,7, ретикулоцити – 0%. В мазку крові багато поліхроматофілів, оксифільні нормоцити. В які терміни після крововтрати будуть виявлятися такі показники гематограми?

3.1.37. Хворий, 20 р., поступив у клініку з приводу кульового поранення, що супроводжувалося масивною внутрішньою кровотечею в результаті пошкодження печінки. В аналізі крові: Е – 3,4х1012/л, гемоглобін – 74 г/л, колірний показник – 0,7, ретикулоцити – 4%. В мазку крові багато поліхроматофілів, 2 оксифільні нормоцити. Який вид анемії розвинувся в даному випадку?

3.1.38. Хворий, 42 р., поступив у клініку з приводу ножового поранення. Клінічні дані: бліда шкіра, АТ – 80/50 мм рт.ст., частий пульс, часте поверхневе дихання, масивна внутрішня кровотеча в результаті пошкодження печінкової артерії. В аналізі крові: Е – 3,2х1012/л, гемоглобін – 100 г/л, колірний показник – 0,9, ретикулоцити – 0,4%. В які терміни після гострої крововтрати будуть виявлятися такі показники гемограми?

3.1.39. У хворого після оперативного втручання з приводу видалення пухлини печінки розвинулась внутрішня кровотеча. При обстеженні в аналізі крові виявлено: еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 81 г/л, колірний показник – 0,7, ретикулоцити – 5%. В мазку крові багато поліхроматофілів. Який вид анемії за регенераторними можливостями кісткового мозку розвинувся в даному випадку?

3.1.40. Хвора 42 р., поступила в клініку з діагнозом хронічна постгеморагічна анемія. Який механізм її розвитку?

3.1.41. Жінка 55 років звернулася зі скаргами на тривалі (до двох тижнів) циклічні маткові кровотечі протягом року, слабкість, запаморочення. При огляді виявлено: блідість шкіри, збільшення частоти дихання, пульс – 90 уд/хв. Аналіз крові: гемоглобін – 70 г/л, еритроцити – 3,2х1012/л, колірний показник – 0,6, лейкоцити – 6,0х109/л, ретикулоцити – 1%. Гіпохромія еритроцитів. Яка патологія крові в хворої?

3.1.42. Хворий прийшов до клініки зі скаргами на болі в животі, часті випорожнення з домішками крові, слабкість, схуднення. У крові: еритроцити – 2,8 Т/л, колірний показник – 0,7; гемоглобін – 70 г/л; лейкоцити – 12 Г/л. У мазку: гіпохромія з мікроцитозом, ретикулоцити – 0,8 %. Що з переліченого є найбільш ймовірним поясненням цих даних:

3.1.43. У жінки з геморагічним діатезом розвинулась анемія. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?

3.1.44. У дитини з порушенням коагуляційного гемостазу у вигляді гемофілії спостерігаються підвищена кровоточивість, що проявляється повторними крововиливами. В аналізі крові: еритроцити – 3,3х1012/л, гемоглобін – 64 г/л, колірний показник – 0,6, ретикулоцити – 0,07; лейкоцити – 5,1х109/л; тромбоцити – 220 х109/л. Результати досліджень свідчать про наявність у дитини:

3.1.45. Хворий з виразковою хворобою скаржиться на слабість, сонливість, домішки крові у випорожненнях. Об’єктивно: шкіра і слизові – бліді. При лабораторному дослідженні крові виявлено: еритроцити – 3,4 х1012/л, гемоглобін – 78 г/л, колірний показник – 0,68; в мазку – гіпохромія та мікроанізоцитоз. Яке порушення у системі крові виявлено у хворого?

3.1.46. Хвора 42 р., поступила в гінекологічну клініку зі скаргами на тривалі кровотечі протягом останнього року. Клінічно: шкіра бліда, частий пульс, міома тіла матки. Аналіз крові: еритроцити – 2,8х1012/л, гемоглобін – 60 г/л, колірний показник – 0,6, ретикулоцити – 0,05%. В мазку: гіпохромія еритроцитів, мікроанізоцитоз, пойкілоцитоз. Вміст заліза в сироватці крові – 6 мкмоль /л. Яка патологія крові у даної хворої?

3.1.47. Хвора поступила в клініку з діагнозом хронічна постгеморагічна анемія. Який патогенез даного захворювання?

3.1.48. У жінки 49 р. на фоні помірної менорагії розвинулась анемія: еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 61 г/л, колірний показник – 0,5, ретикулоцити – 0%. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?

3.1.49. У хворого з частими гемороїдальними кровотечами в аналізі крові: еритроцити – 3,1х1012/л, гемоглобін – 56 г/л, колірний показник. – 0,6 ретикулоцити – 0,01. За регенераторними можливостями кісткового мозку анемію, що розвинулася у хворого можна віднести до:

3.1.50. У жінки з геморагічним синдромом розвинулась хронічна постгеморагічна анемія Які якісні зміни еритроцитів будуть спостерігатися в даному випадку?

3.1.51. У людини до травми гематокритний показник 40%. Який він буде через добу після втрати 750 мл крові?

3.1.52. У чоловіка 43-х років з видаленою ниркою були виявлені симптоми анемії. Що зумовило появу цих синдромів?

3.1.53. У хворого з анацидним гастритом проведений аналіз крові показав наступні результати: еритроцити 2,5х1012/л; гемоглобін – 50 г/л; колірний показник – 0,6; ретикулоцитів – 0,02%; мікроцитоз. Який вид анемії у хворого?

3.1.54. У жіночу консультацію на контрольний огляд звернулась жінка на 6 місяці вагітності. При обстеженні виявлена залізодефіцитна анемія. Що є причиною розвитку цього стану?

3.1.55. У жінки на фоні помірної менорагії розвинулась анемія. Еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 61 г/л, колірний показник – 0,5, ретикулоцити – 0,02%. Яка патогенетична форма анемії спостерігається в даному випадку?

3.1.56. У хворого на хронічний ентерит розвинулась анемія. У крові виявляється гіпохромія еритроцитів, мікроанізоцитоз, пойкілоцитоз. Про який вид анемії слід думати лікарю?

3.1.57. У хворого з гемороєм розвинулась залізодефіцитна анемія. Яке значення кольорового показника крові найбільш характерне для цієї анемії?

3.1.58. У хворого з патологією печінки розвинулась залізодефіцитна анемія. Який кольоровий показник характерний для цієї хвороби?

3.1.59. Хвора 16 років поступила в клініку зі скаргами на фізичну втому і психічну млявість, серцебиття, шум у вухах, постійну сонливість. Об’єктивно: «алебастрова» блідість шкірних покривів, спотворення смаку і нюху; аменорея, гіпофункція статевих залоз. В крові: гемоглобін – 45 г/л, еритроцити – 3 Т/л, ретикулоцити – 0,1 , лейкоцити – 7,3 Г/л, залізо сироватки – 9,8 мкмоль/л. Назвіть вірогідний діагноз.

3.1.60. У жінки, віком 55 років, після тривалої маткової кровотечі виникла залізодефіцитна анемія. Водночас з цим у неї були виявлені дистрофічні явища в міокарді, які раніше не спостерігалися. Що могло стати причиною дистрофії міокарда?

3.1.61. У дитини, що тривалий час знаходиться на штучному вигодовуванні коров’ячим молоком, розвинулась важка форма анемії: еритроцити – 3,9х1012/л, гемоглобін – 70 г/л, ретикулоцити – 0,01%. В мазку: пойкілоцитоз, мікроцитоз, анулоцитоз. Який механізм розвитку анемії у дитини?

3.1.62. У дитини, яка знаходиться на штучному вигодовуванні коров’ячим молоком, розвинулась важка форма анемії: еритроцити – 4х1012/л, гемоглобін – 68 г/л, ретикулоцити – 0%. В мазку: гіпохромія, мікроцитоз, пойкілоцитоз. Яка анемія розвинулась у дитини?

3.1.63. У жіночу консультацію на контрольний огляд звернулась жінка на 7 місяці вагітності. При обстеженні виявлена залізодефіцитна анемія: еритроцити 3,5 Т/л, гемоглобін – 58 г/л, ретикулоцити – 0,02%. За регенераторними можливостями кісткового мозку вона належить до:

3.1.64. У хворого з гіпоацидним гастритом проведений аналіз крові показав наступні результати: еритроцити –3,0х1012/л; гемоглобін – 70 г/л; колірний показник – 0,7; ретикулоцити – 0,03%; мікроцитоз. Які регенераторні можливості кісткового мозку у хворого?

3.1.65. Робітник хімічного підприємства по виробленню пестицидів звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість, підвищену втомлюваність. Проведене дослідження крові, яке виявило наступні зміни: еритроцити – 2,6х1012/л, гемоглобін – 62 г/л, колірний показник – 0,8; лейкоцити – 2,5х109/л, нейтропенія; тромбоцити – 40х109/л. Який вид анемії розвинувся у хворого?

3.1.66. У хворої діагностовано сидеробластну анемію. При цій анемії спостерігається відкладання заліза у внутрішніх органах (печінці, серці, підшлунковій залозі), яке супроводжується розростанням:

3.1.67. У жінки на 7-му місяці вагітності почала швидко наростати анемія: еритроцити – 2,7х1012/л, гемоглобін – 90 г/л, анізоцитоз, пойкілоцитоз, поодинокі мегалобласти, мегалоцити, ретикулоцити – 0%. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?

3.1.68. При обстеженні хворого в крові виявлено гіперхромію еритроцитів, мегалоцити і мегалобласти. Про яку патологію слід думати лікарю?

3.1.69. У хворого в аналізі крові виявлено різке зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну; колірний показник-1,5. В мазку крові: мегалоцити, поодинокі мегалобласти, пойкілоцитоз, гіперхромія, мегалоцити з включеннями у вигляді тілець Жолі і кілець Кебота. Поставлено діагноз анемії Адісон-Бірмера. Дефіцит якого з названих факторів є причиною виникнення анемії?

3.1.70. Які із клітин червоної крові є характерними для перніциозної В12-фолієводефіцитної анемії (анемії Адісона-Бірмера)?

3.1.71. Недостатність вітаміну В12 і фолієвої кислоти може бути причиною анемії:

3.1.72. При обстеженні хворого в крові виявлено гіперхромію еритроцитів, мегалоцити і мегалобласти. Про яку патологію слід думати?

3.1.73. У жінки 40 років виявлені атрофічно-запальні процеси в порожнині рота, порушення глибокої чутливості. Була діагностована анемія Аддісона-Бірмера. Якою є анемія у хворої?

3.1.74. Чоловік 56 років потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабість, поганий апетит, запаморочення, задишку і серцебиття, біль і печію в ділянці язика, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка з приводу виразкової хвороби. В аналізі крові: гемоглобін - 80 г/л, еритроцити - 2,0х1012/л; лейкоцити - 3,5х109/л; колірний показник - 1,3. Який вид анемії в даного хворого?

3.1.75. У жінки 50 років з діагнозом анемія Аддісона-Бірмера відмічено порушення глибокої чутливості. Неврологічні зміни при даній патології пов’язані із накопиченням в організмі:

3.1.76. Мегалобластична гіперплазія кісткового мозку характерна для:

3.1.77. У хворого, що переніс 5 років тому резекцію шлунка, розвинулась В12-фолієводефіцитна анемія. Що може спричинити розвиток такої анемії?

3.1.78. У хворих з В12 - дефіцитною анемією виникають дегенеративні процеси в задніх і бокових стовпах спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Ураження аксонів пов’язане з порушенням утворення

3.1.79. У хворого після резекції шлунка розвинулась мегалобластична анемія. Який препарат необхідно призначити хворому?

3.1.80. У жінки на 6-му місяці вагітності почала швидко наростати анемія: еритроцити – 2,7х1012/л, гемоглобін – 90 г/л, анізоцитоз, пойкілоцитоз, одинокі мегалобласти, мегалоцити, ретикулоцити – 0%. Поставлений діагноз: В12-фолієводефіцитна анемія. За регенераторними можливостями дана анемія належить до:

3.1.81. Жінка,яка працює на виробництві пов’язаному з фенілгідразином, поступила зі скаргами на жовтушність шкіри і склер, що поступово наростає протягом останніх п’яти місяців, слабість, втому. В аналізі крові: еритроцитів – 3,5х1012/л, гемоглобін – 85 г/л, ретикулоцити – 14,6%. До якого виду гемолітичної анемії можна віднести анемію, що виникла у хворої?

3.1.82. У разі нещасного випадку (укус отруйної змії), у чоловіка в аналізі крові : гемоглобін – 80 г/л; еритроцити – 3,0х1012 /л; лейкоцити – 5,5х109/л. Який вид анемії спостерігається в даному випадку?

3.1.83. У хворого 19 років виявлена хронічна набута гемолітична анемія. Що є основним патогенетичним механізмом розвитку цієї патології?

3.1.84. У чоловіка, віком 50 років при обстеженні було виявлено зниження кількості еритроцитів у крові і підвищення рівня вільного гемоглобіну в плазмі крові (гемоглобінемію). Колірний показник – 0,85. Який вид анемії спостерігається у хворого?

3.1.85. Хворий 54 років, складач друкарні поступив у клініку зі скаргами на загальну слабкість, головну біль, поганий сон. При дослідженні кррові виявлено: еритроцити – 3,2х1012/л, гемоглобін – 69 г/л, колірний показник – 0,65, лейкоцити – 6,1х109/л. В мазку: гіпохромія, мікроанізоцитоз, поодинокі поліхроматофіли, еритроцити з базофільною зернистістю ретикулоцити – 1,8%. Рівень заліза сироватки – 63 мкмоль/л. Про яку патологію крові свідчить даний аналіз крові?

3.1.86. При набутих імунних гемолітичних анеміях одним з механізмів лізису мембран еритроцитів є приєднання до мембрани комплементу з подальшою його активацією. Приєднання комплементу до мембрани еритроцитів зумовлюють:

3.1.87. У молодого подружжя народилася дитина з ознаками гемолітичної анемії. Гемоліз еритроцитів у даному випадку може бути зумовлений:

3.1.88. Імунний гемоліз еритроцитів відбувається переважно в:

3.1.89. На 2 день після народження дитини, третьої у резус-негативної матері при резус-позитивному батькові у новонародженого розвинулась гемолітична хвороба. Гемоліз еритроцитів у дитини зумовлюють:

3.1.90. У випадку гемолітичної хвороби новонароджених гемоліз еритроцитів відбувається:

3.1.91. У хворого із спадковою ферментопатією, пов’язаною із дефіцитом глюкозо-6-фосфа-тдегідрогенази, гострий внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів зумовлений ушкодженням клітинних мембран внаслідок:

3.1.92. У хворого 13 років виявлена ферментопатія. Що є основним патогенетичним механізмом розвитку цієї патології?

3.1.93. У хворого виявлена серповидноклітинна анемія. Заміна якої амінокислоти в поліпептидному ланцюгу гемоглобіну на валін призводить до цього захворювання?

3.1.94. У новонародженого встановлена важка форма “Серпоподібноклітинної анемії”. Який тип гемоглобіну містять його еритроцити?

3.1.95. У чоловіка, віком 40 років було встановлено діагноз: серповидноклітинна анемія. Який механізм є чинником зменшення кількості еритроцитів в крові у цього хворого?

3.1.96. При підйомі в гори у юнака 25 р. з’явилася жовтушність шкіри і слизових. В анамнезі – серпоподібноклітинна анемія. Який тип гемоглобіну містять його еритроцити?

3.1.97. При серпоподібній анемії утворюється HbS, який у відновленому стані випадає у кристали і спричинює серпоподібну деформацію еритроцитів. Що сприяє посиленню гемолізу таких еритроцитів?

3.1.98. У відносно здорової дитини у віці 12 років виявлений гемоглобіноз (HbS), спричинений заміною в бета-ланцюгу глутамінової кислоти на валін. Який з перерахованих факторів буде сприяти гемолізу таких еритроцитів?

3.1.99. Під час екскурсії по Кавказу при сходженні на гірську вершину біля 4000 м у екскурсанта швидко розвинулась жовтушність шкіри і слизових. Яке спадкове захворювання може супроводжуватись такими симптомами у горах?

3.1.100. Внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів при серповидноклітинній анемії пов’язаний:

3.1.101. Дитина 3 р. поступила у клініку у важкому стані з приводу пневмонії і гематурії. Об’єктивно шкіра і слизові жовтушні, часте поверхневе дихання, печінка і селезінка збільшені, сеча чорного кольору. В аналізі крові: еритроцити – 2,3х1012/л, гемоглобін – 68 г/л, колірний показник – 0,9. В мазку: анізоцитоз, пойкілоцитоз, поодинокі серповидні еритроцити, поліхроматофіли. Про яку патологію крові слід думати?

3.1.102. У новонародженого діагностовано спадкову гемолітичну анемію – (-таласемію. З яким аномальним гемоглобіном пов'язаний гемоліз еритроцитів у даному випадку?

3.1.103. Мішенеподібні еритроцити властиві:

3.1.104. При лабораторному обстеженні в аналізі хворого, 25 років, виявлено: еритроцитів – 3,1х1012/л, гемоглобін – 70 г/л, колірний показник – 0,7. В мазку: ретикулоцитоз, поліхроматофілія, мішенеподібні еритроцити. Діагностовано (-таласемію. Який аномальний гемоглобін зумовлює розвиток даної патології?

3.1.105. Хвора 19 р., поступила в клініку на обстеження. З дитинства відмічалось зниження гемоглобіну до 90-95 г/л. Лікування препаратами заліза було неефективне. Аналіз крові при поступленні: еритроцити – 3,2х1012/л, гемоглобін – 85 г/л, колірний показник – 0,78; лейкоцити – 5,6х109/л, тромбоцити – 210х109/л. В мазку: анізоцитоз, пойкілоцитоз, мішеневидні еритроцити, ретикулоцити 16 %. Яка патологія системи крові у хворої?

3.1.106. У хворої діагностовано хворобу Мінковського-Шоффара. Підвищення проникності мембрани еритроцитів і їх подальший гемоліз у даному випадку зумовлені дефіцитом:

3.1.107. У дівчинки 7-ми років ознаки анемії. Лабораторно встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії у дівчинки?

3.1.108. Пацієнтка 58-ми років скаржиться на підвищену втому, зниження працездатності, сонливість, задишку під час швидкої ходи. У крові: Ер.-4,6х1012/л; Hb-92 г/л; КП-0,6. У мазку крові-велика кількість анулоцитів та мікроцитів. Для якої анемії це характерно?

3.1.109. У трирічної дитини з підвищеною температурою тіла після прийому аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого ферменту могла викликати у дитини гемолітичну анемію?

3.1.110. Чоловік 56-ти років потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, біль і печію в язиці, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка. У крові: гемоглобін – 80г/л; еритроцити – 2,0х1012/л; колірний показник – 1,2; лейкоцити – 3,5-109/л. Який вид анемії у цього хворого?

3.1.111. Після оперативного видалення частини шлунка у хворого порушилося всмоктування вітаміну В12, він виводиться з калом. Розвинулася анемія. Який фактор необхідний для всмоктування цього вітаміну?

3.1.112. Хворий 20-ти років скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, швидку втомлюваність. У крові: гемоглобін – 80 г/л. Мікроскопічно: еритроцити зміненої форми. Причиною цього стану може бути:

3.1.113. Хворий 2 роки тому переніс операцію резекції пілоричного відділу шлунка. Спостерігається слабкість, періодична поява темних кіл під очима, задишка. У крові: гемоглобін – 70 г/л; еритроцити – 3,0х1012/л; колірний показник – 0,7. Які зміни еритроцитів у мазках крові найбільш характерні для даного стану?

3.1.114. У районах Південної Африки у людей розповсюджена серпоподібно-клітинна анемія, при якій еритроцити мають форму серпа внаслідок заміни в молекулі гемоглобіну амінокислоти глутаміну на валін. Чим викликана ця хвороба?

3.1.115. У жінки з ІІІ (В), Rh- групою крові народилась дитина з ІІ (А) групою крові. У дитини діагностовано гемолітичну хворобу новонародженого внаслідок резус конфлікту. Яка група крові за системою АВ0 та резус належність можливі у батька?

3.1.116. У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегабластна гіперхромна анемія. Підвищено виділення метилмалонової кислоти з сечею. Недостатністю якого вітаміну зумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

3.1.117. Під час дослідження первинної структури молекули глобіну виявлено заміну глутамінової кислоти на валін. Для якої спадкової патології це характерно?

3.1.118. У студента через добу після екзамену в аналізі крові виявили лейкоцитоз без суттєвих змін в лейкоцитарній формулі. Виберіть найбільш ймовірний механізм розвитку відносного лейкоцитозу в периферичній крові?

3.1.119. Який вид лейкоцитозу розвивається при гнійно-септичних процесах в організмі?

3.1.120. До клініки був доставлений пацієнт з діагнозом: «гострий живіт». Лікар припустив наявність гострого апендициту і призначив терміновий аналіз крові. Який показник підтвердить наявність гострого запалення?

3.1.121. Під час медогляду хлопчика 5 років виявили значне збільшення кількості еозинофілів в одиниці об’єму крові. Що з вказаного може бути причиною еозинофілії?

3.1.122. Яка із форм лейкоцитозу характерна для такого інфекційного захворювання як туберкульоз?

3.1.123. Хлопчик, 7 років, скаржиться на знижений апетит, часту нудоту, періодичні болі в животі. Аналіз калу на яйця глистів дав позитивний результат. Яку форму лейкоцитозу слід очікувати у даного хворого?

3.1.124. Хворий В., звернувся до лікаря зі скаргами, що у нього щорічно в кінці квітня – на початку травня з’являється печія в очах, риніт, біль голови, підвищення температури. Хвороба загострюється при виїздах за місто. Поставлений діагноз – поліноз. Які зміни в периферичній крові при цьому захворюванні?

3.1.125. У хворого з ішемічною хворобою серця в аналізі крові: Лейкоцити – 48х109/л, лейкоформула: Б – 1, Е – 3, мієлоцити – 12, Ю – 19, П – 27, С - 30, лімфоцити – 6, моноцити – 1, поодинокі промієлоцити. Який механізм розвитку лейкоцитозу у хворого?

3.1.126. У хворого з пневмонією в аналізі крові: лейкоцити – 20х109/л; лейкоцитарна формула: Б – 0, Е – 4, Ю – 4, П – 12, С – 53, Л – 24, М – 3. Про які зміни в лейкоформулі свідчить дана гемограма?

3.1.127. У хворого після екстракції зуба лунка загоюється погано. З неї виділяється сукровиця. Аналіз крові: еритроцити - 3,6х1012/л, гемоглобін – 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити - 25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Які зміни лейкоцитарної формули спостерігаються у хворого?

3.1.128. Хвора знаходиться на лікуванні з приводу злоякісної пухлини. При даній патології у периферичній крові буде спостерігатися:

3.1.129. У хворої внаслідок швидкого зниження температури розвинувся колапс. В аналізі крові при цьому відмічено підвищення кількості лейкоцитів. Який механізм виникнення лейкоцитозу у даному випадку?

3.1.130. У студента через 2 години після іспиту в аналізі крові виявлено лейкоцитоз без істотних змін у лейкоцитарній формулі. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу?

3.1.131. Хворий з ревматоїдним артритом приймає диклофенак-натрій. Після чергового аналізу крові лікар відмінив цей препарат. Яке ускладнення з боку крові викликав диклофенак-натрій?

3.1.132. До лікаря звернулася хвора зі скаргами на нежить, який посилюється навесні в період цвітіння рослин. Було встановлено діагноз алергійного риніту. Які зміни лейкоцитарної формули можна очікувати в аналізі крові цієї хворої?

3.1.133. Забір крові для загального аналізу рекомендують проводити натще зранку. Які зміни складу крові можливі, якщо провести забір крові після приймання їжі?

3.1.134. У хворого, прооперованого з приводу ускладненого апендициту, в крові спостерігаються наступні зміни: еритроцити-4,0х1012/л; Hb-120г/л; колірний показник-0,9; лейк.-18х109/л; базофіли-0; еозинофіли-0; мієлоцити-0; юні-2; палочки-20; сегментоядерні-53; лімфоцити-20; моноцити-4. Як називається такий ядерний зсув лейкоцитарної формули?

3.1.135. Чоловік 26-ти років перебуває в торпідній стадії шоку внаслідок автомобільної аварії. В крові: лейкоцити-3,2-109/л. Який головний механізм в розвитку лейкопенії?

3.1.136. Батьки для профілактики кишкових інфекцій у дитини 3-х років тривало застосовували антибіотики. Через місяць стан дитини погіршився. У крові – виражена лейкопенія і гранулоцитопенія. Який найбільш вірогідний механізм виявлених змін у крові?

3.1.137. У хворого через добу після апендектомії у крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із регенеративним зсувом. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу в даному випадку?

3.1.138. У підлітка внаслідок радіоактивного опромінення значно постраждала лімфоїдна система, відбувся розпад великої кількості лімфоцитів. Відновлення нормальної формули крові можливо завдяки діяльності залози:

3.1.139. У мазку крові, забарвленому за Романовським-Гімзою виявляється 20% великих (діаметром 20 мкм), округлих клітин з блідобазофільною цитоплазмою і бобоподібним ядром. Як клінічно характеризується це явище?

3.1.140. У хворого з абсцесом сідничної ділянки в аналізі крові: еритроцити – 3,8х1012/л, гемоглобін – 115г/л, лейкоцити –18,0х109/л, базофіли – 0,5%, еозинофіли – 2,5%, паличкоядерні нейтрофіли – 18%, сегментоядерні – 51%, лімфоцити – 20%, моноцити – 8%. Яка форма лейкоцитозу має місце у даного хворого?

3.1.141. Хворий госпіталізований з абсцесом стегна для операційного лікування. Лейкограма хворого: лейкоцити - 20х109/л, базофіли - 0%, еозинофіли - 1%, нейтрофіли: мієлоцити – 2%, промієлоцити – 3%, метамієлоцити – 10%, паличкоядеррні – 12%, сегментоядерні – 60%, лімфоцити – 10%, моноцити – 2%. Охарактеризуйте лейкограму хворого.

3.1.142. Хворий звернувся до лікаря з приводу болей у лівому підребер’ї. 3 – 4 місяці тому став відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 3,5х1012/л, гемоглобін – 110 г/л, колірний показник – 0,94. Лейкоцити – 23х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 2%, промієлоцити – 8%, мієлоцити – 16%, Ю – 20%, П – 16%, С – 12%, Е – 6%, Б – 4%, Л – 12%, М – 4%. Тромбоцити 160х109/л. Які зміни лейкоцитарної формули спостерігаються у хворого?

3.1.143. У онкологічного хворого під час повторного курсу лікування із застосуванням цитостатиків підвищилась температура тіла, розвинулась в’ялотекуча рецидивуюча пневмонія. Які найбільш ймовірні зміни периферичної крові будуть у хворого?

3.1.144. Хвора знаходиться на лікуванні з приводу хвороби Іценко-Кушінга. Які зміни у системі лейкоцитів будуть при цьому захворюванні?

3.1.145. При хворобі Іценко-Кушінга спостерігається лімфоцитопенія і еозинопенія. Що зумовлює такі зміни у системі лейкоцитів?

3.1.146. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба виникли інфекційні ускладнення – запалення язика, ясен, некротична ангіна. Це зумовлене наступними змінами у периферійній крові:

3.1.147. У хворого, який був ліквідатором аварії на АЕС в аналізі крові: лейкоцитопенія, лімфопенія, що виникла в результаті:

3.1.148. Одним з механізмів зменшення кількості лейкоцитів є пригнічення лейкопоезу. Воно може бути зумовлене дефіцитом:

3.1.149. Через 4 роки після тотальної резекції шлунку хворий звернувся зі скаргами на швидку втомлюваність, відчуття печії в язиці. При огляді слизова бліда, сосочки язика атрофовані. При лабораторному обстеженні виявлено: зменшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, лейкоформула: Б – 0, Е – 2, Ю – 0, П – 0, С -- .63, Л – 29, моноцити – 6. В мазку: мегалоцити , поодинокі мегалобласти, тільця Жолі, гіперсегментовані нейтрофіли. Які зміни в лейкоформулі спостерігаються в даному випадку?

3.1.150. У хворого з діагнозом В12-фолієводефіцитна анемія в аналізі крові виявлено лейкопенію з дегенеративним зрушенням лейкоцитаної формули вправо. Який механізм розвитку змін у системі лейкоцитів?

3.1.151. При лабораторному дослідженні периферійної крові в обстежуваного виявили збільшення кількості еозинофілів. Що з вказаного може бути причиною еозинофілії?

3.1.152. Для периферійної крові хворих з хронічним лімфолейкозом характерний абсолютний лімфоцитоз. Що з нижчеперерахованого свідчить про це?

3.1.153. Для периферійної крові хворих з хронічним агранулоцитозом характерний відносний лімфоцитоз. Що з нижчеперерахованого свідчить про це?

3.1.154. У лікаря-рентгенолога під час проходження медогляду виявлено різке зменшення кількості гранулоцитів у крові на фоні зниженої загальної кількості лейкоцитів. Дані зміни можна охаратеризувати як:

3.1.155. У хворого з гострим лімфобластним лейкозом спостерігається висока температура, рецидивуючі пневмонії, некротична ангіна. Який механізм вказаних патологічних явищ?

3.1.156. Депресія грануло-, моноцито- і лімфопоезу при лейкозах зумовлює порушення фагоцитозу, пригнічення гуморальних і клітинних реакцій імунітету. Це створює умови для:

3.1.157. У хворої хронічний лімфолейкоз. Наявність яких клітин у периферійній крові характерне для даного захворювання?

3.1.158. Для хронічного мієлолейкозу характерні наступні зміни у лейкоцитарній формулі:

3.1.159. При обстеженні в аналізі крові пацієнта виявлено лейкоцитоз, лімфоцитоз, клітини Боткіна-Гумпрехта на фоні анемії. Про яку хворобу слід думати лікарю?

3.1.160. Мужчина 54 років звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість, часті простудні захворювання, постійні «синяки» на тілі. В аналізі крові: еритроцити -- 2,5х1012/л; гемоглобін-80 г/л; колірний показник-0,9; ретикулоцити-0; тромбоцити-50 х109/л; лейкоцити-58х109/л; лейкоцитарна формула: Б-5, Е-15, мієлобласти-6, мієлоцити-10, Ю-18, П-26, С-10, Л-8, М-2, ШОЕ - 40 мм/гоD. Яке гематологічне заключення?

3.1.161. У хворого на лейкоз в аналізі крові кількість лейкоцитів – 250х109/л. Яка форма лейкозу є в даного хворого?

3.1.162. Гематологічна картина при гострому мієлолейкозі характеризується «лейкемічним провалом». Це означає:

3.1.163. У хворого з хронічним мієлолейкозом знайдено ознаки анемії – зменшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, оксифільні і поліхроматофільні нормоцити. Патогенетична основа її – це:

3.1.164. Хворий 38 років. Протягом останнього року почав відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Після дослідження крові направлений в стаціонар. Аналіз крові при поступленні: еритроцити – 3,1х1012/л, гемоглобін – 100 г/л, колірний показник – 0,91, тромбоцити – 160х109/л, лейкоцити – 5,7х109/л. Лекоцитарна формула: С/я – 9%, лімфобласти – 3%, пролімфоцити – 4%, лімфоцити – 81%, моноцити – 3%. В мазку: нормохромія, велика кількість тілець Боткіна-Гумпрехта. Про яку патологію системи крові свідчать дані зміни?

3.1.165. Хворий зі скаргами на погане самопочуття, слабість, підвищувану втомлюваність, часті простудні захворювання звернувся до лікаря. Після проведеного обстеження поставлений діагноз гострого мієлобластного лейкозу. Які зміни у лейкоцитарній формулі характерні для даного захворювання?

3.1.166. При обстеженні в аналізі крові пацієнта виявлено лейкоцитоз, гіперрегенераторне зрушення вліво з поодинокими мієлобластами, збільшення в лейкоформулі кількості еозинофілів і базофілів. Яке захворювання можна запідозрити в даному випадку?

3.1.167. Поділ лейкозів на гострі і хронічні залежить від:

3.1.168. До гострих лейкозів належать: мієло-, лімфо-, моно-, мегакаріобластний лейкози. Їх розрізняють за:

3.1.169. Скільки стадій розрізняють у розвитку лейкозів?

3.1.170. Хворий 26 р., поступив в терапевтичне відділення з приводу ексудативного плевриту. В анамнезі – рецидивуюча ангіна, бронхопневмонія, фурункульоз. Аналіз крові: еритроцити- 2,8х1012/л, гемоглобін – 90 г/л. Лейкоцити – 100х109/л, тромбоцити – 160х109/л. Лейкоформула: Б-0, Е – 1, С - 9, лімфобласти – 1, пролімфоцити – 5, лімфоцити – 80, моноцити – 4. В мазку переважають мікрогенерації лімфоцитів. Багато тіней Боткіна-Гумпрехта. Яка патологія виявлена у даного хворого?

3.1.171. Хворий 26 р., поступив у терапевтичне відділення з приводу ексудативного плевриту. В анамнезі – рецидивуюча ангіна, бронхопневмонія, фурункульоз. Аналіз крові: еритроцити- 2,8х1012/л, гемоглобін – 90 г/л. Лейкоцити – 100х109/л, тромбоцити – 160х109/л. Лейкоформула: Б-0, Е – 1, С - 9, лімфобласти – 1, пролімфоцити – 5, лімфоцити – 80, моноцити – 4. В мазку переважають мікрогенерації лімфоцитів. Багато тіней Боткіна-Гумпрехта. Діагностовано хронічний лімфолейкоз. Яка форма лейкозу за кількістю лейкоцитів у даного хворого?

3.1.172. У хворого після екстракції зуба лунка загоюється погано. З неї виділяється сукровиця. Аналіз крові: еритроцити-3,6х1012/л, гемоглобін – 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити - 25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Яке захворювання можна запідозрити в даному випадку?

3.1.173. У хворого при обстеженні в аналізі крові: еритроцити-3,4х1012/л, гемоглобін- 112 г/л, колірний показник –0,9. Лейкоцити - 25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Поставлений діагноз хронічного мієлолейкозу. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:

3.1.174. Хворий звернувся до лікаря з приводу болей в лівому підребер’ї. 3-4 місяці тому став відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 3,5х1012/л, гемоглобін 110 г/л, колірний показник – 0,94. Лейкоцити – 23х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 2, промієлоцити – 8, мієлоцити – 16, Ю – 20, П – 16, С – 12, Е – 6, Б – 4, Л – 12, М – 4, тромбоцити 160 х109/л. Про яку патологію системи крові свідчить дана гемограма?

3.1.175. У хворого з лейкозом загальна кількість лейкоцитів: 3х109/л. До якої форми лейкозів згідно кількості лейкоцитів їх можна віднести ?

3.1.176. Аналіз крові хворого дав такі результати: гемоглобін – 100 г/л, еритроцити – 3,1Т/л, лейкоцитів – 300 Г/л, тромбоцитів – 120 Г/л. Лейкоцитарна формула: еозинофілів – 25%, базофілів – 15%, промієлоцитів – 3%, мієлоцитів – 8 %, метамієлоцитів – 11%, П – 8%, С – 10%, лімфоцитів – 18%, моноцитів – 2%. Який росток кісткового мозку зазнав пухлинної трансформації?

3.1.177. У хворого в аналізі крові: еритроцити – 3,6х109/л, гемоглобін – 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити – 30х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 2%, промієлоцити – 3%, мієлоцити – 4%, Ю – 1%, П – 11%, С – 43%, Е – 8%, Б – 9%, Л – 15%, М – 4%. Тромбоцити – 210х109/л. Поставлений діагноз хронічного мієлолейкозу. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:

3.1.178. Хворий протягом останнього року почав відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 4,1х1012/л, гемоглобін – 119 г/л, колірний показник – 0,87. Лейкоцити – 97х109/л. Лейокформула: Ю – 0%, П – 0%, С –9%, Е – 0%, Б –0%, лімфобласти – 7%, пролімфоцити – 9%, лімфоцити – 72%, М – 3%, тромбоцити – 160х109/л. В мазку велика кількість тіней Боткіна–Гумпрехта. Про яку патологію системи крові свідчить дана гемограма?

3.1.179. У Хворого з хронічним лімфолейкозом аналіз крові: еритроцити – 4,1х1012/л, гемоглобін – 119 г/л, колірний показник – 0,87. Лейкоцити – 97х109/л. Лейокформула: Ю – 0%, П – 0%, С –9%, Е – 0%, Б –0%, лімфобласти – 7%, пролімфоцити – 9%, лімфоцити – 72%, М – 3%, тромбоцити – 160х109/л. В мазку велика кількість тіней Боткіна–Гумпрехта. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:

3.1.180. Жінка 62-х років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде мати найбільше діагностичне значення?

3.1.181. У хворого на шиї виявлено пакет спаяних між собою лімфовузлів щільної консистенції. При гістологічному обстеженні видаленого лімфовузла відмічається проліферація ретикулярних клітин, наявність клітин Березовського-Штернберга. Про яке захворювання йдеться?

3.1.182. Хворий 23-х років скаржиться на слабкість, підвищення температури до 38-40оС. Об’єктивно: печінка і селезінка збільшені. У крові: гемоглобін – 100 г/л; еритроцитів – 2,9х1012/л; лейкоцити – 4,4х109/л; тромбоцити – 48х109/л; нейтрофіли сегментоядерні – 17%; лімфоцити – 15%; бластні клітини – 68%. Всі цитохімічні реакції негативні. Зробіть гематологічний висновок:

3.1.183. У хворого на гострий мієлобластний лейкоз виявлено: збільшення печінки, селезінки, анемія, мієлобласти в периферичній крові. Яка принципова ознака дозволяє відрізнити гострий мієлобластний лейкоз від хронічного?

3.1.184. У хворого при обстеженні виявили тромбоцитопенію, що виникла внаслідок підвищеного руйнування тромбоцитів. До якої групи тромбоцитопеній вона належить?

3.1.185. У пацієнта при незначних механічних травмах з’являються підшкірні крововиливи. Що може бути причиною такого явища?

3.1.186. Після накладання джгута у обстежуваного спостерігаються точкові крововиливи на поверхні передпліччя (15 штук). З порушенням функції яких клітин крові це пов’язано?

3.1.187. Хворий, що приймав участь в ліквідації аварії на атомній електростанції, скаржиться на кровоточивість ясен, появу шкірних крововиливів. Який патогенез кровоточивості?

3.1.188. У хлопчика 9 років, у якого часто виникають гострі простудні захворювання вірусного походження, на шкірі з’явилися дрібні крововиливи. Яку патологію можна запідозрити у хлопчика?

3.1.189. У хворого з геморагічним діатезом часто виникають спонтанні кровотечі. При якій кількості тромбоцитів вони будуть спостерігатись?

3.1.190. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба з’явилися численні крововиливи на шкірі, кров у сечі і калі. Ці зміни зумовлені:

3.1.191. Однією з причин кровоточивості при геморагічних вазопатіях є зменшення продукції ендотелієм стінки судин:

3.1.192. Геморагічний синдром може розвинутись при посиленні пероксидного окиснення мембранних фосфоліпідів. В даному випадку він зумовлений синтезом в ендотелії і секрецією надлишкової кількості:

3.1.193. Розвиток геморагічних вазопатій пов’язаний із підвищенням проникності та деструкцією стінки судин, що можуть бути зумовлені порушенням синтезу колагену. Причиною цього є:

3.1.194. У хворої дитини з геморагічним синдромом при лабораторному обстеженні виявлена якісна неповноцінність тромбоцитів. Які генетичні дефекти можуть зумовити розвиток тромбоцитопатії?

3.1.195. Хвора 25 р. знаходилась у гематологічному відділі з приводу перніціозної анемії. В аналізі крові: еритроцити – 1,8х1012/л; гемоглобін – 72 г/л; колірний показник – 1,2; лейкоцити – 3,3х109/л, тромбоцити – 140х109/л. Який механізм зменшення кількості тромбоцитів у хворої?

3.1.196. У хворого з діагнозом анемія Адісон-Бірмера в аналізі крові виявлено зменшення кількості тромбоцитів. Який патогенез тромбоцитопенії при даному захворюванні?

3.1.197. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба з’явилися численні крововиливи на шкірі, кров у сечі, калі. При лабораторному обстеженні виявлено значне зменшення кількості тромбоцитів. Тромбоцитопенія в даному випадку виникає внаслідок:

3.1.198. У хворого із спленомегалією розвинувся геморагічний синдром. При дослідженні периферійної крові виявлено зменшення кількості тромбоцитів до 150х109/л. Що є причиною тромбоцитопенії у даному випадку?

3.1.199. У дитини після перенесеного вірусного захворювання спостерігаються дрібні точкові крововиливи, що виникають при незначних травмах. В аналізі крові: еритроцити – 3,9 х1012/л, гемоглобін – 100 г/л, колірний показник – 0,7. Ретикулоцити – 0,2%; лейкоцити – 4 х109/л; тромбоцити – 140 х109/л. Зменшення кількості тромбоцитів у дитини може бути пов’язане з:

3.1.200. У хворої спостерігаються часті повторні кровотечі. При лабораторному обстеженні в аналізі крові: еритроцити – 3,2х1012/л, гемоглобін – 80 г/л, колірний показник – 0,7, лейкоцити – 4,1 х109/л, тромбоцити 130 х109/л. Порушення гемостазу і кровоточивість при тромбоцитопенії зумовлені:

3.1.201. Робітник фармацевтичного виробництва звернувся до лікаря із скаргами на біль при ковтанні, загальну слабість, носові кровотечі, значну кровоточивість ясен. В аналізі крові: еритроцити – 2,2 х1012/л, гемоглобін – 49 г/л; лейкоцити – 2,4 х109/л, нейтропенія з відносним лімфоцитозом; тромбоцити – 36х109/л. Тромбоцитопенії і порушення гемостазу у даного хворого пов’язані з:

3.1.202. Хвора страждає на гострий лейкоз, який супроводжується частими крововиливами. Під час обстеження в аналізі крові виявлено: еритроцити – 2,6х1012/л, гемоглобін – 58 г/л, лейкоцити – 23х109/л, тромбоцити – 62 х109/л. Який патогенез порушень гемостазу у хворого?

3.1.203. Через деякий час після перенесеного вірусного захворювання у хворої на шкірі з’явилися дрібноточкові петехії, невеликі синяки, іноді виникають носові кровотечі. При дослідженні крові виявлена тромбоцитопенія. Який механізм зменшення кількості тромбоцитів в даному випадку?

3.1.204. У молодої жінки на ногах періодично з’являються синяки, які швидко зникають. Іноді спостерігаються синяки різної давності: від синяків синього кольору до зелено-жовтих плям. Кількість тромбоцитів і їх функція у межах норми. Дефіциту факторів зсідання крові не виявлено. Порушення якого гемостазу може бути у хворої?

3.1.205. Хлопчик 4 р., хворіє на гемофілію А. Який патогенез геморагічного синдрому при цьому захворюванні?

3.1.206. У хворої з геморагічним синдромом виявлено порушення утворення тромбіну. Це може бути пов’язано із захворюваннями:

3.1.207. Хворий скаржиться на тривалі кровотечі, які виникають навіть при незначних порізах або легких травмах. Страждає з дитинства. Діагностовано гемофілію А. Тривалі кровотечі виникають в результаті дефіциту:

3.1.208. Гемофілія А – спадкове захворювання, зумовлене наявністю патологічного гена в:

3.1.209. У хворого на гемофілію А для підтвердження діагнозу лікар призначив визначення рівня деяких факторів згортання крові. Дефіцит якого фактору буде виявлено?

3.1.210. Хворий скаржиться на тривалі кровотечі, що виникають при незначних травмах. Діагностовано гемофілію А. Тривалі кровотечі виникають в результаті порушення:

3.1.211. У хворої виявлено порушення першої фази зсідання крові – утворення тромбопластину. Це може спостерігатись при:

3.1.212. У хворої дитини 2-х років, з вираженим геморагічним синдромом виявлено відсутність антигемофільного глобіну (фактора VIII) в плазмі крові. В якій фазі зсідання крові виникають первинні порушення гемостазу в даному випадку?

3.1.213. У хворого з цирозом печінки розвинувся геморагічний діатез в основі якого лежить порушення першої фази зсідання крові. Дефіцит якого фактору зумовить ці зміни?

3.1.214. У хворої, що знаходиться на лікуванні з приводу механічної жовтяниці, спостерігається кровоточивість із слизових оболонок. Яка причина порушень гемостазу у даному випадку?

3.1.215. У хворих з механічною жовтяницею розвивається геморагічний синдром, що характеризується утворенням підшкірних гематом та крововиливів при незначних травмах. Який патогенез порушень гемостазу при цій патології?

3.1.216. Геморагічний діатез, що розвивається у хворих з механічною жовтяницею, зумовлений порушенням утворення К-вітамінзалежних факторів зсідання. Порушення якої фази зсідання крові спостерігається при цьому?

3.1.217. У дитини 2-х років часті кровотечі з носа, з’являються синяки при незначних травмах. При обстеженні виявлений дефіцит фактору V. Геморагічний діатез у дитини пов’язаний із порушенням:

3.1.218. У новонародженого спостерігається тривала кровотеча з пупкової рани і її незагоювання внаслідок дефіциту фактора ХІІІ. Низький вміст цього фактору зумовлює порушення утворення:

3.1.219. При проведенні звичайних внутрівенних ін’єкцій у хворої спостерігається тромбування вен. Це може бути зумовлене:

3.1.220. У породіллі внаслідок передчасного відшарування плаценти розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. При дослідженні крові виявлена тромбоцитопенія. При даній патології тромбоцитопенія зумовлена:

3.1.221. У хворої з хронічною нирковою недостатністю розвинулась уремія, що ускладнилась ДВЗ-синдромом. Розвиток тяжких дистрофічних і функціональних порушень при цьому зумовлений:

3.1.222. Внаслідок автомобільної аварії у хворого розвинувся травматичний шок, який може бути причиною виникнення ДВЗ-синдрому. Що є пусковим фактором у патогенезі даного синдрому?

3.1.223. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ-синдром. Яку стадію ДВЗ-синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв?

3.1.224. У хворого при нормальному вмісті загального білка в крові спостерігаються зміни співвідношення окремих білкових фракцій. Як називається таке явище?

3.1.225. Вміст альбумінів у плазмі крові нижчий за норму. Це супроводжується набряком тканин. Яка функція крові порушена?

3.1.226. Багато патологічних процесів супроводжуються гіпопротеїнемією за рахунок зниження кількості альбумінів. До цього може призвести:

3.1.227. У хворого діагностований алкогольний цироз печінки, що проявився розвитком асциту та набряками на нижніх кінцівках. Які зміни з боку крові найбільш ймовірно будуть виявлені у хворого?

3.1.228. У хворої 43-х років на фоні септичного шоку відзначається тромбоцитопенія, зниження фібриногену, поява в крові продуктів дегенерації фібрину, поява петехіальних крововиливів. Вкажіть причину виникнення даних змін:

3.1.229. У хворого з захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну крові. Це призведе, перш за все, до порушення:

3.1.230. У 2-х річної дитини кишечний дисбактеріоз, на фоні якого виник геморагічний синдром. Що є найбільш імовірною причиною геморагії у цієї дитини?

3.1.231. У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові – зниження активності ІІ, VІІ, Х факторів згортання крові; подовження часу згортання крові. Нестачею якого вітаміну обумовлені ці зміни?

3.1.232. Хворий госпіталізований в стаціонар з діагнозом: хронічний лімфолейкоз. При досліджені крові виявлено: лейкоцити – 80·109/л. Лейкоформула: Б-0, Е-1, С-12, лімфобласти – 2, пролімфоцити – 9, лімфоцити – 72, моноцити – 4. Який вид лейкоцитозу спостерігається при цьому захворюванні.

3.1.233. У хворого з туберкульозом при дослідженні крові виявлено лейкоцитоз (лімфоцитоз). Який механізм виникнення лейкоцитозу у даному випадку?

3.1.234. При обстеженні групи спортсменів після значних фізичних навантажень виявлено лейкоцитоз. Який механізм виникнення лейкоцитозу у даному випадку?

3.1.235. У хворого, що поступив у стаціонар з діагнозом туберкульозу легень, виявлено лейкоцитоз. Який вид лейкоцитозу характерний для даного захворювання.

3.1.236. При поступленні у стаціонар з приводу хронічного лімфолейкозу хворому проведено дослідження крові. Виявлено: Е-3,0
·1012/л, Нв-80г/л, К.n=0,8. Лейкоцити 72
·109/л. Лейкоформула: Б-0, Е-0,5, С-10,5, лімфобласти-1, проліфоцити-3, лімфоцити-82, моноцити-3. Який механізм розвитку лімфоцитозу у пацієнта?

3.1.237. Після тривалого лікування глікокортикоїдами у хворого в аналізі крові виявлено лейкоцитоз. Вкажіть можливий механізм у цьому випадку.

3.1.238. Хворий тривалий час приймав глікокортикоїди. Які зміни з боку периферійної крові слід очікувати?

3.1.239. В стаціонарі знаходиться хворий з інфекційним мононуклеоном. Які зміни у системі лейкоцитів властиві для даного захворювання?

3.1.240. У хворої діагностовано інфекційний мононуклеоз. В аналізі крові при цьому будуть спостерігатися наступні зміни:

3.1.241. У дитини спостерігається затримка росту, статевого розвитку. трофічні порушення, зниження основного обміну на 30%, зниження температури тіла. Діагностовано гіпотиреоз. Які зміни у системі лейкоцитів властиві для даного захворювання?

3.1.242. У хворого відбулося критичне падіння температури, що зумовило розвиток колапсу. Які зміни у системі лейкоцитів будуть спостерігатись при цьому?

3.1.243. Внаслідок швидкого падіння температури у пацієнта розвинувся колапс, при якому спостерігається лейкоцитоз, що зумовлений перерозподілом лейкоцитів за рахунок:

3.2. Патофізіологія серця
3.2.1. У хворого виникло відчуття періодичного«завмирання серця». На ЕКГ реєструються комплекси, яким передує зменшений інтервал ТР, зубець Р має знижений вольтаж, інтервал РQ скорочений, комплекс QRST - нормальний, за ним йде подовжений інтервал ТР. Яка форма серцевої аритмії має місце в даному випадку?

3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стаєра (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулась гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?

3.2.3. У хлопчика 5 років з вродженим стенозом отвору легеневої артерії під час прогулянки збільшилася задишка, виник ціаноз шкіри обличчя та він знепритомнів. Який основний механізм розвитку цього стану?

3.2.4. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість серцевих скорочень 230 за хвилину, зубець Р незначно деформований, шлуночкові комплекси без змін. Яке порушення серцевого ритму у хворої?

3.2.5. У хворої з гіпертонічною хворобою розвинулася гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення маси кардіоміоцитів?

3.2.6. У чоловіка, 55 років, що протягом багатьох років хворів на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?

3.2.7. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, внаслідок якої розвинулася гіпертрофія лівого шлуночка. Через вісім тижнів маса серця збільшилася на 100% і ріст її зупинився. Що зупинило ріст маси міокарда?

3.2.8. В експерименті на адреналэктомованій тварині спостерігали значну затримку калію в організмі, що зумовила розвиток гіперкаліємії. Яке порушення серцевого ритму найбільш ймовірно виникне в такої тварини?

3.2.9. Під час запису ЕКГ хворому легко натиснули пальцем на очі і продовжили запис. Виникло сповільнення серцевого ритм-брадикардія. Порушення якої властивості провідникової системи серця лежить в основі цього явища?

3.2.10. Під час запису ЕКГ хворої, виявлена періодична поява шлуночкових екстрасистол. При цьому встановлено, що перед екстрасистолою відсутній зубець Р. Яка найбільш ймовірна причина викликає зникнення зубця Р в даній клінічній ситуації?

3.2.11. У хворого з обширним інфарктом міокарда розвинулася серцева недостатність (почала посилюватися задишка, з'явилися дрібнопухирцеві хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм лежить в основі розвитку серцевої недостатності у хворого?

3.2.12. У хворого з коронарокардіосклерозом передсердя й шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожен у своєму ритмі: передсердя із частотою близько 70, шлуночки біля 35 скорочень за 1 хв Як називається такий ритм?

3.2.13. У хворого є недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров'ю. Який механізм термінової компенсації є головним при перевантаженні серця об`ємом?

3.2.14. У хворого тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положення приводить до розвитку нападу серцевої астми. За яким типом розвинулася декомпенсація кровообігу?

3.2.15. У хворої 27 років періодично виникають напади серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії

3.2.16. У хворого з міокардитом з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із зазначених нижче патогенетичних механізмів є ведучим в даній патології?

3.2.17. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 за 1 хв При цьому частота пульсу була меншою за частоту серцевих скорочень. Порушення якої функції серцевого м'язу проявляється в цьому випадку?

3.2.18. У хворого із серцевою недостатністю виникла аритмія у вигляді генерації позачергових імпульсів в пучку Гіса. Порушення якої функції серцевого м'язу спостерігається в цьому випадку?

3.2.19. У хворого виявлена екстрасистолія. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?

3.2.20. У хворого із серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь - 70, а шлуночків - 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м'язу спостерігається у хворого?

3.2.21. При аналізі ЕКГ виявлено: зубці Р відсутні, замість них численні хвилі f, комплекси QRST йдуть через різні проміжки часу, RR не однакові, зубці R різного вольтажу. Назвіть вид аритмії.

3.2.22. Одним з найважчих ускладнень інфаркту міокарда вважається кардіогенний шок, ознакою якого є:

3.2.23. У хворого вроджений мітральний стеноз. Котрий з перерахованих процесів розвинеться в серці?

3.2.24. При гіпертрофії міокарду збільшується маса серця за рахунок:

3.2.25. Резорбція некротизованих ділянок вмісту ушкоджених клітин при інфаркті міокарда визначає:

3.2.26. Хворий 56-років. звернувся до лікаря зі скаргами на болі в ділянці серця, задишку. Об'єктивно - набряки на нижніх кінцівках, ціаноз губ. В анамнезі - тривале й стійке підвищення АТ. Який механізм розвитку серцевої недостатності в цьому випадку?

3.2.27. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженим інтервалом P-Q, потім випаданням поодиноких комплексів QRS, пізніше - збільшенням кількості відсутніх шлуночкових комплексів, і, зрештою, передсердя скорочувалися з частотою 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:

3.2.28. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров'ю та не супроводжуються пульсовою хвилею. У цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу). Така зміна ритму серця називається:

3.2.29. У хворого з нейроциркуляторною дистонією збільшилася частота серцевих скорочень до 130 уд/хв. Клінічних симптомів органічного ураження серця не виявлено. При натисненні на каротидний синус ритм серця на короткий час сповільнюється, а потім знову відновлюється. Що є причиною даного порушення ритму?

3.2.30. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалося сповільнення пульсу до 50 уд/хв. Пульс ритмічний. Який механізм такого порушення ритму серця?

3.2.31. У хворого на гіпертонічну хворобу частота пульсу під час кризи впала з 72 до 52 уд/хв. і утримується протягом 10 днів. Дом'язеве введення 1 мг атропіну привело до прискорення пульсу на 16 уд/хв. До якої групи аритмій належить описане порушення серцевого ритму?

3.2.32. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при перевантаженні об`ємом крові?

3.2.33. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові?

3.2.34. Яка форма серцевої недостатності розвивається при ревматизмі?

3.2.35. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби?

3.2.36. Хворий 50 років страждає гіпертонічною хворобою. Під час фізичного навантаження в нього з'явилося відчуття м'язової слабості, ядуха, ціаноз губ, шкіри лиця, дихання супроводжувється чутними на відстані вологими хрипами. Що є причиною виникнення такого синдрому?

3.2.37. Хворий 59 років, директор приватного підприємства. Після перевірки податкової інспекції, увечері, з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, що віддає в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який з можливих механізмів розвитку стенокардії є ведучим в даного хворого?

3.2.38. Хворому А. діагностували мітральний стеноз. До якого патофізіологічного варіанту можна віднести дану недостатність серця?

3.2.39. При перевантаженні лінійні розміри серця збільшуються на 25%. Розширення камер серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об`єму й називається:

3.2.40. У хворого клапанна недостатність серця. Який тривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?

3.2.41. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними та електрокардіографі-чним обстеженням. На розтині не було виявлено склеротичних змін коронарних судин. Що стало причиною інфаркту міокарда в даному випадку?

3.2.42. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Лице його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар поставив діагноз-інфаркт. Що є причиною ішемії міокарду.

3.2.43. У хворого з ішемічною хворобою серця на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження розвинувся гострий інфаркт міокарду. Яка найбільш ймовірна причина недостатності коронарного кровообігу?

3.2.44. Яка патологія приводить до коронарогенної міокардіальної недостатності?

3.2.45. Хворому 75-ти років, у якого ЧСС була 40 уд/хв, імплантовано електростимулятор. Після цього ЧСС зросла до 70 уд/хв. Чию функцію взяв на себе електростимулятор?

3.2.46. У хворого 50-ти років зненацька виникло серцебиття, біль серця, слабість, підвищення артеріального тиску; пульс неправильний з дефіцитом. На ЕКГ: відсутні зубці Р та різні інтервали R-R. Яке порушення серцевого ритму спостерігається у хворого?

3.2.47. У хворого на другу добу після інфаркту міокарда спостерігається різке падіння систолічного артеріального тиску до 60 мм рт. ст. з тахікардією до 140уд./хв., задишка і втрата свідомості. Який механізм є основним у патогенезі шоку, що розвинувся.

3.2.48. У жінки 24-х років під час очікування на видалення зуба збільшився тонус симпатичної нервової системи. Що з перерахованого буде спостерігатися у пацієнтки?

3.2.49. У хворого з гострим міокардитом з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку шоку?

3.2.50. При аналізі ЕКГ визначено, що тривалість серцевого циклу в людини - 1 сек. Яка в нього ЧСС за хвилину?

3.2.51. Хворий 68 років переніс інфаркт міокарду. Під час ЕКГ обстеження спостерігається прогресуюче збільшення тривалості інтервалу PQ аж до випадання комплексу QRS, після чого інтервал PQ відновлюється. З порушенням якої функції серця пов'язане таке порушення серцевого ритму?

3.2.52. У пацієнта 43-х років після психічного перенапруження зненацька з'явився гострий біль в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є головним в розвитку болю?

3.2.53. Дистрофічні зміни серцевого м'язу супроводжуються розширенням камер серця, зниженням сили серцевих скорочень, збільшенням об’єму крові, що залишається підчас систоли в порожнині серця; переповняються вени. Якому стану відповідає дана клінічна картина?

3.2.54. Під час психічного перенапруження ЧСС у чоловіка 30-ти років досягла 112 за хвилину. Зміна стану якої структури провідникової системи серця є причиною збільшення ЧСС?

3.3. Патофізіологія судин.
3.3.1. У жінки 55 років з нирковою недостатністю артеріальний тиск становить 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчеперелічених систем визначає стійке підвищення артеріального тиску?

3.3.2. Хворий 58 років звернувся із скаргами на стійке підвищення АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровообігу. Активація якого регуляторного механізму стала причиною підвищення АТ у цього хворого?

3.3.3. Який механізм є відповідальним за розвиток гіпертензії у хворих з недостатністю нирок?

3.3.4. Відповідно до рівняння Паузеля, Р= QR де Р-Р- тиск рідини в системі трубок, Q - величина їхнього наповнення й R - опір течії рідини. Для якого гемодинамічного типу артеріальної гіпертензії характерне збільшення як Q так і R:

3.3.5. Хвора 24 років поступила в клініку із скаргами на головні болі, біль в попереку, загальну слабість. За місяць до цього перенесла ангіну. Об'єктивно: АТ– 180/110 мм рт.ст., аналіз крові: Е – 3,1х1012/л, Le – 12,6х109/л, ШОЕ-28 мм/год. У сечі – виражена протеінурія, гематурія, лейкоцитурія. Який механізм розвитку гіпертензії в цьому випадку?

3.3.6. У хворого з гіпертонічним кризом виявлено в крові збільшення концентрації ангіотензину ІІ. Із чим пов'язаний пресорний ефект ангіотензину?

3.3.7. У хворого на гіпертонічну хворобу в крові збільшена концентрація вазопресину. Який орган є ефектором впливу цього гормону?

3.3.8. У собаки змоделювали артеріальну гіпертензію шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилася активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи володіє найсильнішим пресорним ефектом?

3.3.9. У чоловіка 65 років протягом 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишився незмінним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

3.3.10. У чоловіка 47 років підвищений вміст холестерину в плазмі крові. В яких судинах він буде відкладатися?

3.3.11. У хворого спостерігається підвищений кров'яний тиск, головні болі. Виявлено, що це пов'язано із захворюванням нирок. Яка саме речовина може це викликати?

3.3.12. Хворий скаржиться на головний біль. У нього підвищений кров'яний тиск і рівень ангіотензину в крові. Що саме приводить до цього?

3.3.13. Під час диспансерного огляду у мужчини 36 років, за професією - водія, АТ був 150/90 мм рт ст. Наприкінці робочого дня з'являється шум у вухах, слабість, що проходить після відпочинку. Діагностована гіпертонічна хвороба. Який патогенетичний механізм при даній формі захворювання є провідним?

3.3.14. У хворого, що страждає гіпертонічною хворобою, виявлені добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З найбільшою участю яких посудин це зв'язано?

3.3.15. У клініку поступтив хворий 82 років із систолічним артеріальним тиском 195 мм рт. ст. і діастолічним - 115 мм рт.ст. Який показник найбільш важливий для визначення атеросклеротичного ураження судин?

3.3.16. Хвора 39 років поступила в нирковий центр у важкому передкоматозному стані внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. Об'єктивно визначаються набряки на ногах, обличчі, застійна, збільшена печінка. АТ - 190/120 мм рт.ст. Який первинний патогенетичний механізм найбільш ймовірно зумовив розвиток гіпертензії у хворої?

3.3.17. В кардіологічному відділенні перебуває хворий з діагнозом «атеросклероз, ІХС, стенокардія спокою». При лабораторному обстеженні в плазмі крові виявлене підвищення рівня ліпідів. Який клас ліпідів плазми крові виконує провідну роль в патогенезі атеросклерозу?

3.3.18. У піддослідної тварини в експерименті видалено одну нирку, і накладено звужуючу лігатуру на артерію іншої нирки. Який вид вторинної гіпертензії виник?

3.3.19. Хворому поставлений діагноз: ниркова артеріальна гіпертензія. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор розвитку артеріальної гіпертензії в цьому випадку?

3.3.20. Жінка 65 років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Підвищення якого класу ліпопротеідів плазми крові буде виявлено при біохімічному дослідженні?

3.3.21. На даний час доведено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль грають не нативні, а модифіковані ліпопротеіди. Захоплення й нагромадження модифікованих комплексів у судинній стінці здійснюється:

3.3.22. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 3 місяці виявлені атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атеросклерозу в цьому випадку.

3.3.23. Хворому С., 35 років діагностовано гіпертонічну хворобу. Що характерно для первинної легеневої гіпертензії?

3.3.24. В поліклініці хворому А., 47 років був встановлений діагноз атеросклероз. Що є першою ланкою в патогенезі атеросклерозу?

3.3.25. Хворий 62 років протягом 20 років лікується з приводу гіпертонічної хвороби. Останнім часом почав відчувати запаморочення й мерехтіння перед очима. Якого найбільш ймовірного ускладнення треба остерігатися?

3.3.26. Під час патанатомічного розтину виявлені атеросклеротичні зміни в аорті та артеріях еластичного й еластично-м'язового типу. До якого функціонального типу відносяться ці судини?

3.3.27. Як з'ясувалося з анамнезу в родині хворої А, 38 років є спадково -зумовлена захворюваність на атеросклероз. Атеросклеротичні зміни в жінки почали розвиватися 2 роки тому, після планової екстирпації матки і яйників. Який з факторів ймовірно є етіологічним у цьому випадку розвитку атеросклерозу?

3.3.28. У хворого гіпертонічна хвороба. До якого типу гіпертензії можна віднести дану нозологичну одиницю?

3.3.29. У хворого атеросклерозом уражені аорта, артерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок. Внаслідок зниження еластичності ці посудини:

3.3.30. У хворого виявлено порушення функціонального стану коркових та підкіркових центрів регуляції тонусу судин. Гіпертензію, що виникла в результаті двохсторонньої ішемії головного мозку можна віднести до:

3.3.31. Тривалу гіпертензію в експерименті можна викликати видаленням у піддослідного тваринних обох нирок. Ця гіпертензія за патогенезом буде:

3.3.32. У хворого гіпертонічна хвороба. До якого гемодинамічного типу артеріальної гіпертензії можна віднести гіпертонічну хворобу?

3.3.33. У хворого внаслідок порушення ниркового кровообігу виникла артеріальна гіпертензія. Що має прямий вплив на стінку, переважно, прекапілярних судин?

3.3.34. У хворого А. недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. Яка гіпертензія розвинулася в цьому випадку?

3.3.35. У жінки вагою 120 кг з'явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеротичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є ведучим в патогенезі атеросклерозу?

3.3.36. Хворий 56 р. раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз - інфаркт міокарду. Назвіть найбільш часту причину ішемії міокарду.

3.3.37. У хворого 42 років, із хронічною серцевою недостатністю з'являються набряки на нижніх кінцівках. У механізмі їхнього розвитку провідну роль виконує:

3.3.38. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними та електрокардіографіч-ним обстеженням. Але на розтині не було виявлено склеротичних змін коронарних судин. Що стало причиною розвитку інфаркту міокарда в даного хворого?

3.3.39.У хворого з ішемічною хворобою серця на тлі атеросклеротичного ураження коронарних артерій, після значного фізичного навантаження розвинувся гострий інфаркт міокарда. Яка найбільш ймовірна причина недостатності коронарного кровообігу в цьому випадку?

3.3.40.У хворого спостерігається аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 уд.у хв.. Частота пульсу менша аніж частота серцевих скорочень, що говорить про порушення збудливості й провідності. Яка патологія може стати причиною таких змін?

3.3.41. Першою ланкою в патогенезі атеросклерозу є:

3.3.42. Що є основною причиною розвитку гіпертензії у хворих на діабет?

3.3.43. У хворого з феохромоцитомою (пухлиною наднирників) Підвищений артеріальний тиск. До якого виду артеріальної гіпертензії можна віднести цю зміну тиску?

3.3.44. У хворого загальна адинамія, швидка втомлюваність, задишка, головокружіння, головні болі, запаморочення. Артеріальний тиск знижений. Що є причиною розвитку описаних симптомів?

3.3.45. Після гострої крововтрати у хворого виникла гіпотензія. Що стало причиною зниження артеріального тиску?

3.3.46. У піддослідної тварини в процесі експерименту гальмування кори головного мозку поширилось на підкоркові вегетативні утвори, зокрема на судиннорухальний центр. Як зміниться артеріальний тиск?

3.3.47. У хворого АТ становить 140/100 мм.рт.ст. Який пульсовий тиск у хворого?

3.4. Зовнішнє дихання.
3.4.1. У хворого з респіраторним дисстрессиндромом внаслідок активації перекисного окиснення ліпідів спостерігається істотний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни будуть мати місце у легеневій тканині у результаті відсутності цієї речовини?

3.4.2. Постраждалого доставили в клініку з проникаючою раною грудної стінки. Яка патогенетична форма порушення зовнішнього дихання розвинеться у даного хворого?

3.4.3. Чому застосування чистого кисню поглибила у хворого дихальну недостатність?

3.4.4. У хворого на тлі менінгоенцефаліту з’явились розлади дихання. Вони характеризуються постійною амплітудою, однак дихальні рухи раптово припиняються, а потім також раптово відновлюються. Який патологічний тип дихання має місце у хворого?

3.4.5. У клініку професійних захворювань поступив хворий з діагнозом пневмоконіоз. Порушення якого компоненту зовнішнього дихання можна вважати основним:

3.4.6. Чоловік 50 років хворіє на хронічний бронхіт, скаржиться на задишку при фізичному навантаженні, постійний кашель з відходженням харкотиння. При обстеженні діагностовано ускладнення – емфізема легень. Чим воно обумовлено?

3.4.7. Епілептичні судоми у хворого ускладнено розвитком асфіксії внаслідок руйнування зубних протезів та їх аспірації. Визначте тип недостатності дихання у хворого:

3.4.8. У хворого на тромбофлебіт глибоких вен гомілки раптово виникнуло відчуття нестачі повітря, кровохаркання, різке зниження артеріального тиску. Діагностовано тромбоемболію легеневої артерії. Який вид дихальної недостатності спостерігається у хворого?

3.4.9. У результаті нещасного випадку виникла обтурація трахеї. Який етап дихання порушиться першим?

3.4.10. У недоношених новонароджених часто спостерігається синдром дихальної недостатності. Яка найбільш ймовірна причина цього?

3.4.11. У хворого, який знаходився в реанімаційному відділенні з приводу черепно-мозкової травми, раптово на фоні прояснення свідомості з’явилися корчі, а короткочасна зупинка дихання змінилася поодиноким зітханням, які мали затихаючий характер, який тип дихання виникнув у хворого?

3.4.12. У новонародженого відмічається блідість шкірних покривів, часте поверхневе дихання. При рентгенобстеженні відмічаються численні дифузно розташовані ателектази. Яка найбільш вірогідна причина цього стану?

3.4.13. У неврологічне відділення у несвідомому стані доставлено молодого чоловіка з підозрою на отруєння наркотичною речовиною. Яке з порушень зовнішнього дихання слід очікувати?

3.4.14. Який фактор відіграє головну роль в патогенезі періодичного дихання при мозковому крововиливі?

3.4.15. Під час обіду дитина 5 років аспірувала їжу у дихальні шляхи. Почався сильний кашель, який закінчився виділенням кусочка хліба. Шкіра і слизові ціанотичні. Пульс прискорений. Дихання рідке, видих подовжений. Лікар діагностував стороннє тіло в гортані. Яка стадія асфіксії?

3.4.16. У хворого виявлено значне ущільнення легеневої тканини. Що саме: вентиляція, дифузія чи перфузія порушені найбільше?

3.4.17. У дитини хворої на дифтерію набряк гортані. Який вид дихальної недостатності розвивається при цьому?

3.4.18. Не спричиняють обструктивної дихальної недостатності:

3.4.19. У хворого приступ бронхіальної астми. Який тип дихання спостерігається при цьому?

3.4.20. Яким типом порушення регуляції зовнішнього дихання буде проявлятися у хворого відчуття нестачі повітря?

3.4.21. У хворої із патологією центральної нервової системи амплітуда дихальних рухів стала неоднаковою збільшуючись та зменшуючись аж до апное. Про який тип дихання слід думати?

3.4.22. У хворого проникаюча рана грудної клітки. Який патогенетичний варіант недостатності зовнішнього дихання розвивається?

3.4.23. Що свідчить про настання у людини 2-го періоду асфіксії?

3.4.24. У хворого розвинулося гіперпное. Яка можлива причина виникнення гіперпное?

3.4.25. Що лежить в основі розвитку вентиляційної недостатності дихання у хворого із пневмотораксом?

3.4.26.Що не може бути причиною розвитку у хворого порушень легеневої перфузії?

3.4.27. Які зміни газового складу та кислотно-основної рівноваги характерні для хворих із паренхіматозною недостатністю дихання?

3.4.28. У хворого діагностовано паренхіматозну недостатність дихання. Які механізми лежать в основі її виникнення?

3.4.29. У хворого гіперное. Що це означає?

3.4.30. У хворого розвинулася емболія легеневої артерії. Які порушення виникнуть в першу чергу?

3.4.31.Які зміни показників вентиляції легень у хворих будуть свідчити про рестриктивну дихальну недостатність?

3.4.32. Загальну ємкість легень можна у хворого вирахувати, зясувавши у нього такі параметри:

3.4.33. Хворий на інфаркт міокарда подавився вставною щелепою. Яка із патогенетичних форм порушення зовнішнього дихання може розвинутись у даного хворого?

3.4.34. У хворого з кавернозним туберкульозом легень зменшена площа мембран крізь які здійснюється дифузія кисню та вуглекислого газу. Як найбільш імовірно зміниться газовий склад крові у цього хворого?

3.4.35. Дитина несподівано вдихнула дрібну іграшку, яка спричинила обтурацію бронхіоли. Який вид патологічного дихання найбільш характерний для цього стану?

3.4.36. У пацієнта 76 років при обстеженні визначено значне збільшення залишкового об’єму легень, що призводить до задишки експіраторного типу. Яка патологія найбільш ймовірно виявлена у хворого?

3.4.37. До розвитку якої форми дихальної недостатності веде дефіцит сурфактанту?

3.3.38. Який вид дихальної недостатності спостерігається при приступі бронхіальної астми?

3.4.39. У хворого спостерігається істотний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни будуть мати місце у легеневій тканині у результаті відсутності цієї речовини?

3.4.40. У хворого діагностовано бронхіальну астму. Які зміни показників вентиляції легень будуть спостерігатися?

3.4.41.Який вид недостатності зовнішнього дихання буде спостерігатися у хворого із емфіземою легень?

3.4.42. Що не є причиною розвитку ателектазу у хворого?

3.4.43. Що має основне значення у розвитку пневмотораксу у хворого?

3.4.44. Що є характерним для рестриктивної недостатності дихання?

3.4.45. Яке співвідношення між вентиляцієюі перфузією легень можна вважати нормальним?

3.4.46. У тварини в експерименті провели перерізання обох блукаючих нервів. Назвіть розлад дихання що виникне.

3.4.47. Яка з ознак є найбільш суттєвою для встановлення у хворого задишки?

3.4.48. Яка патологія супроводжується збільшенням залишкового об’єму легень?

3.4.49. Назвіть типи періодичного дихання.

3.5. Травлення
3.5.1. У хворого з гострим панкреатитом у крові різко підвищена активність трипсину і зменшений артеріальний тиск (80/60 мм рт. ст). Чим можна пояснити вплив трипсину на артеріальний тиск?

3.5.2. При обстеженні хворого, з виразковою хворобою шлунка, встановлено, що шлункова секреція досягла максимуму через 5 хвилин після прийому їжі, а спад її настає через 1 год. 25 хв. Який тип шлункової секреції властивий даному хворому?

3.5.3. При рентгенологічному обстеженні у хворого виразковою хворобою виявлений стеноз пілоруса. Це порушення є:

3.5.4. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на «голодні» болі в епігастрії, відчуття дискомфорту після прийому грубої, жирної, гострої їжі. При обстеженні виявлений дефект слизової оболонки шлунка, в анамнезі відзначений тривалий безконтрольний прийом глюкокортикоїдів. Головною ланкою патогенезу в цьому випадку був:

3.5.5. Пацієнт 40 років скаржиться на печію, постійну відрижку, болі в епігастрії, часті закрепи, які турбують його вже протягом місяця. До якого типу порушень секреторної функції шлунка відносяться клінічні прояви, що спостерігаються у хворого?

3.5.6. Хворому видалили частина підшлункової залози. Які продукти йому потрібно обмежити у своєму раціоні?

3.5.7. При копрологічному дослідженні встановлено, що кал знебарвлений, у ньому знайдене краплі нейтрального жиру. Найбільш ймовірною причиною цього є порушення:

3.5.8. В експерименті на білих пацюках відтворений гострий стрес, після чого у тварин відзначені множинні виразки шлунка. Механізм їхнього розвитку при стресі включає:

3.5.9. У хворого на виразкову хворобу виявлено виразку в ділянци малої кривизни шлунка. Який з факторів в першу чергу визначає дану локалізацію виразки?

3.5.10. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на відрижку із запахом сірководню, що вказує на процеси бродіння в шлунку. Для якого порушення секреції шлункового соку це характерно:

3.5.11. Повне видалення дванадцятипалої кишки в експерименті несумісне з життям тварин (Ю.С.Лондон). З випаданням переважно якої функції кишок пов'язані глибокі порушення в життєдіяльності тварин?

3.5.12. У хворого кислотність шлункового соку становить 20 од. Для якого з перерахованих захворювань характерне значне зниження кислотності шлункового соку?

3.5.13. У патогенезі виразкової хвороби шлунка й дванадцятипалої кишки основне значення має:

3.5.14. Синдром мальабсорбції це:

3.5.15. У пацієнта 74 років з жувальною недостатністю спостерігається посилене слиновиділення. Чим це зубумовлено?

3.5.16. У хворого в гастроентерологічному відділенні є гіперкінез шлунка. Що може бути причиною посилення рухової функції шлунка .

3.5.17. Яка з перерахованих нижче речовин гальмує рухову функцію шлунка:

3.5.18. У хворого з атрофическим гастритом, розвилася ахілія. Які зміни в складі шлункової секреції характерні для атрофічного гастриту?

3.5.19. У хворого в гастроентерологічному відділенні розвинувся синдром мальабсорбції.Що може бути ймовірною причиною порушення мембранного травлення в кишках?

3.5.20. У хворого в гастроентерологічному відділенні розвинувся синдром мальдигестії. Назвіть, що може привести до порушення порожнинного травлення в кишках.

3.5.21. У хворого з інвагінацією в тонкій кишці розвинулась гостра кишкова непрохідність. Що сприяє розвитку шоку у випадку гострої кишкової непрохідності?

3.5.22. Назвіть можливу причину механічної кишкової непрохідності .

3.5.23. Для кишкової непрохідності характерні такі ознаки:

3.5.24. Який з перерахованих процесів може привести до розвитку непрохідності кишок?

3.5.25. Що може бути причиною зменшення секреції панкреатичного соку?

3.5.26. Виберіть можливу причину гострого панкреатиту:

3.5.27. Вкажіть можливі причини гіперхлоргідриії:

3.5.28. Який із зазначених факторів можна віднести до факторів ризику виразкової хвороби?

3.5.29. Що можна віднести до ульцерогенних наслідків дії надлишку глікокортикоидів?

3.5.30. Ахілія може спостерігатися при:

3.5.31. При чому можна спостерігати посилення перистальтики шлунка?

3.5.32. Вкажіть, що може розвинутися внаслідок ахлоргідрії?

3.5.33. Для якого захворювання характерна гіперсекреція шлункового соку?

3.5.34. Що відноситься до інгібіторів шлункової секреції?

3.5.35. Яка з перелічених речовин відноситься до стимуляторів шлункової секреції?

3.5.36. Що може викликати гіперсалівація?

3.5.37. Одним з компонентів шлункового соку є:

3.5.38. Котрий з етіологічних факторів може викликати блювоту?

3.5.39. Котрий з етіологічних факторів може викликати гіпосалівацію?

3.5.40. Гіперсалівацію може викликати:

3.5.41. Досвіди Ю.С. Лондона з повним або частковим видаленням дванадцятипалої кишки у тварин вперше довели її життєво важливе значення для організму. З'ясовано, що екстерпація дванадцятипалої кишки є причиною глибоких порушень обміну речовин, функцій нервової та ендокринної систем. З випаданням якої функції даного відділу кишок пов`язані вище згадані зміни?

3.5.42. Хворому під час оперативного втручання було ушкоджено язикоглотковий нерв. В післяопераційному періоді хворий не міг їсти й пити, їжа аспірувала в дихальні шляхи. Як називається описане явище?

3.5.43. У хворого К. з антральним гастритом, спостерігаються порушення секреторної функції шлунка у вигляді гіперсекреції та гіперхлоргідриії. Як у такому випадку змінюється базальна й максимальна секреція шлунка?

3.5.44. У хворого у зв'язку з чисельними запальними процесами в ротовій порожнині, виникла гіперсалівація. У зв'язку із цим спостерігається нейтралізація шлункового соку й вмісту дванадцятипалої кишки. Яка патогенетична ланка є головною у виникненні цих процесів у хворого?

3.5.45. Хвора С. 25-ти років звернулася до лікаря зі скаргами на слабість, стомлюваність, постійну нудоту й часту блювоту. Був встановлений діагноз: ранній токсикоз вагітності. Який патогенез виникнення нудоти і блювоти в цьому випадку?

3.5.46. При експериментальному відтворенні виразкової хвороби у пацюків, паралельно тварині вводили простагландини Е1 і Е2. Як будуть впливати ці тканинні гормони на процес виразкоутворення?

3.5.47. Який з видів порушення травлення буде характерним для хворого з жовчокам`яною хворобою?

3.5.48. Який з видів порушення травлення буде характерним для хворого з поліпами протоки підшлункової залози?

3.5.49. Після інтенсивної антибіотикотерапії у хворого виникло порушення мембранного травлення. Що, у цьому випадку, стало причиною такого порушення?

3.5.50. Після резекції частини тонкої кишки, у хворого розвинулась кишкова непрохідність. До якого патогенетичного типу можна віднести дану непрохідність?

3.6. Печінка.
3.6.1. У хворого розвинулась холестатична недостатність печінки. Яка причина її виникнення?

3.6.2. У хворого розвинулась печінково-клітинна недостатність. Яка можлива причина її виникнення?

3.6.3. У хворого розвинулась печінково-судинна недостатність. Яка причина її розвитку?

3.6.4. Що не є причиною розвитку у хворого печінково-клітинної недостатності?

3.6.5. Які зміни вуглеводного обміну будуть у хворого з патологією печінки?

3.6.6. Що лежить в основі розвитку у хворого з патологією печінки наступних симптомів: безсоння, емоційна лабільність, головний біль, головокружіння, сонливість вдень?

3.6.7. Які зміни у крові будуть характерними у хворих із печінковою комою?

3.6.8. Яка концентрація непрямого білірубіну вважається нормальною для здорової людини?

3.6.9. У хворого з патологією печінки розвинувся холемічний синдром. Чим пояснити появу у нього артеріальної гіпотензії і брадикардії?

3.6.10. Які зміни характерні для ахолічного синдрому?

3.6.11. У хворого із яким видом жовтяниць буде характерний холемічний синдром?

3.6.12. У хворого виник асцит. Яка ймовірна причина його розвитку?

3.6.13. У скільки етапів здійснюється повне видалення печінки для моделі печінкової недостатності?

3.6.14. Які патологічні зміни будуть у експериментальної тварини (собаки) після гепаректомії?

3.6.15. Який можливий механізм виникнення ахолічного синдрому?

3.6.16. При якому спадковому синдромі підвищується вміст непрямого білірубіну?

3.6.17. При якому спадковому синдромі підвищується вміст прямого білірубіну?

3.6.18. Хворий скаржиться на пожовтіння шкіри, свербіж, зниження артеріального тиску. Для якого типу жовтяниці характерні ці зміни?

3.6.19. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що не є ознакою цього синдрому?

3.6.20. Що не може бути причиною розвитку у хворого порушень жовчоутворення?

3.6.21. У хворого сеча набула кольору пива. Що є причиною зміни кольору сечі?

3.6.22. Яка картина крові характерна для гемолітичної жовтяниці?

3.6.23. У хворого розвинулася дисхолія. Чим зумовлене це явище?:

3.6.24. Артеріальна гіпотензія та брадикардія при жовтяниці зумовлена:

3.6.25. У хворого на жовтяницю в крові підвищений вміст прямого білірубіну, жовчних кислот, в сечі не виявлено стеркобіліноген. При якій жовтяниці можуть бути такі ознаки?

3.6.26. У хворої 38 р. через добу після больового приступу, з’явилась жовтяниця. При дослідженні виявлено: печінка незначно збільшена, чутлива при пальпації. В крові: підвищений вміст прямого білірубіну. Сеча темна, кал знебарвлений. Визначити тип жовтяниці.

3.6.27. У хворого 33 р. протягом тижня спостерігались катаральні явища, слабість, головний біль, субфебрильна температура. За день до звертання до лікаря з’явилась жовтушність склер, темна сеча. В крові підвищений вміст вільного і зв’язаного білірубіну. Сеча темно-бурого кольору, мутна, реакція на білірубін різко позитивна. Кал слабо забарвлений. Визначити тип жовтяниці.

3.6.28. Чим обумовлений розвиток дихання Кусмауля у хворого з важким перебігом вірусного гепатиту?

3.6.29. На 2-й день після народження третьої дитини, у резус від’ємної матері при резус позитивному батькові розвинулась виражена жовтушність шкіри та слизових. Яких змін слід чекати у крові?

3.6.30. Про що може свідчити поява зв’язаного (прямого) білірубіну в крові в великій кількості при паренхіматозній жовтяниці?

3.6.31. Чим пояснити зменшення стійкості організму до дози алкоголю у хворого з хронічним алкоголізмом?

3.6.32. Чим зумовлений темний колір сечі при механічній жовтяниці?

3.6.33. Які зміни пігментного обміну спостерігаються у крові хворого із гемолітичною жовтяницею?

3.6.34. Про що свідчить поява у хворого ахолічного калу?

3.6.35. У хворого з жовтяницею встановлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну у плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна стверджувати?

3.6.36. Чим зумовлений розвиток гіповітамінозу у хворого із патологією печінки?

3.6.37. Що є причиною розвитку у хворого печінкової коми?

3.6.38. Що не є причиною надпечінкової жовтяниці?

3.6.39. У крові хворого виявлено підвищений рівень кон’югованого і не кон’югованого білірубіну, у сечі - уробілін і сліди стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?

3.6.40. У хворого із механічною жовтяницею знизився у крові вміст вітаміну К. Які зміни слід очікувати?

3.6.41. Що може бути причиною розвитку у хворого підпечінкової жовтяниці?

3.6.42. Що не є характерним для синдрому портальної гіпертензії?

3.6.43. Який механізм виникнення геморагічного синдрому у разі патології печінки?

3.6.44. У хворого із портальною гіпертензією розвинувся асцит. Чим зумовлене дане явище?

3.6.45. Проявом якого синдрому є поява у крові хворого жовчних кислот, зуду шкіри, брадикардії?

3.6.46. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що є основною ознакою даного синдрому?

3.6.47. У хворого з жовтяницею спостерігається метеоризм, закреп та жир у калі. Про розвиток якого синдрому свідчать ці симптоми?

3.7. Нирки.

3.7.1. У хворого з патологією нирок виявлено масивну протеїнурію, набряки, гіпопротеїнемію, ретенційну гіперліпідемію. Як називається цей патологічний процес?

3.7.2. У хворого з хронічною патологією нирок після проведення проби Зимницького виявлено ізогіпостенурію. Які зміни сечовиділення будуть спостерігатися при цьому?

3.7.3. У хворого внаслідок патології тубулярного відділу нефрона за допомогою проби Зимницького виявлено істотне зниження здатності нирок до осмотичної концентрації сечі. Як називаються ці зміни?

3.7.4. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце пошкодження нирок з розвитком протеїнурії і глюкозурії. Який відділ нефрону зазнає найбільшого уш-кодження при даному патологічному процесі?

3.7.5. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце ураження просимального відділу нефрона з втратою з сечею крупномолекулярних речовин. Як називаються ці патологічні зміни?

3.7.6. У хворого на мієломну хворобу виявили білок в сечі. Яка форма протеїнурії має місце у даного хворого?

3.7.7. Хвора 35 років скаржиться на біль в попереку. В сечі: білок – 5 г/л, еритроцити – 2-3 в полі зору, лейкоцити – 20-30 в полі зору. При бактеріальному посіві виділена кишкова паличка. Для якої патології характерні ці зміни?

3.7.8. У хворого 58 років, який поступив у клініку з гострою серцевою недостатністю, спостерігалося зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який чинник міг спричинити це явище?

3.7.9. У хворого 30 років, який потрапив до клініки з діагнозом «гострий гломерулоне-фрит», спостерігалась протеїнурія. Які порушення в організмі спричинили це явище?

3.7.10. У дитини 5 років через 2 тижні після перенесеної ангіни виник гострий дифузний гломерулонефрит, що характеризувався олігурією, протеїнорією, гематурією, гіперазотемією, артеріальною гіпертензією, набряками. Порушення якої функції нирок найбільш суттєве для виникнення цих порушень?

3.7.11. Хворий скаржиться на постійну спрагу, головний біль, слабість, масивне сечовиділення (до 10 л/добу). Переніс черепно-мозкову травму. Питома вага сечі 1008, патологічних складників немає. Який можливий механізм порушення водно-електролітного обміну в даному випадку?

3.7.12. Після масивної крововтрати у хворого відмічається олігурія, гіперазотемія, набряк мозку, набряк легень. В зниженні діурезу в даному випадку має значення:

3.7.13. В результаті порушення техніки безпеки в механіка сталося отруєння сулемою (хлористою ртуттю). Через 2 дні добовий діурез був 620 мл. У хворого з’явились головний біль, блювота, судоми, задишка, в легенях – вологі хрипи. Як називається таке порушення функції нирок?

3.7.14. У хворого 38 років, на 3-му році захворювання системним червоним вовчаком виявилося дифузне ураження нирок, яке супроводжується масивними набряками, вираженою протеїнурією, гіперліпедемією, диспротеінемією. Який найбільш ймовірний механізм розвитку протеінурії в даній клінічній ситуації?

3.7.15. Хворий 27 років, попав до лікарні з профузною шлунковою кровотечею в важкому стані. АТ – 80/60 мм рт.ст. Добовий діурез хворого 60 –80 мл з питомою вагою 1,028-1,036. В плазмі крові збільшений: залишковий азот, сечовина, креатин. Який патогенетичний механізм найімовірніше обумовив зниження добового діурезу в даній клінічній ситуації?

3.7.16. В добовій сечі хворого визначені вилужені еритроцити. Для якої патології нирок найбільш характерний виявлений симптом?

3.7.17. При патології нирок в сечі з’являються патологічні складові частини. Поява яких патологічних складових частин сечі свідчить про підвищення проникності клубочкової мембрарни?

3.7.18. У хворого з ГНН в стадії поліурії азотемія не тільки не зменшилась, але продовжувала наростати. З порушенням якої функції нирок це зв’язано?

3.7.19. При дослідженні сечі у хворого з хронічним пієлонефритом виявлено зниження її відносної густини до 1,010, що поєднувалося з підвищеним діурезом. Яка функція нирок порушена?

3.7.20. У хворого з гострою нирковою недостатністю на 6-й день проведення терапевтичних заходів виникла поліурія (добовий діурез склав 2,7 л). Зростання діурезу на початку поліуричної стадії гострої ниркової недостатності зумовлене:

3.7.21. У жінки 30 років на фоні цукрового діабету протягом місяця виникли набряки ніг, обличчя. При обстеженні виявлено протеїнурію (5,87 г/л), гіпопротеї-немію, диспротеїнемію, гіперліпідемію. Поєднання цих ознак характерне для:

3.7.22. У хворого на первинний нефротичний синдром встановлений вміст загального білку крові 40 г/л. Яка причина обумовила гіпопротеїнемію?

3.7.23. У хворого на хронічний гломерулонефрит швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) знижена до 20% від нормальної. Що спричинює зниження ШКФ при хронічній нирковій недостатності?

3.7.24. Хворий 55 років хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни складу крові або сечі найбільш характерно свідчать про обмеження фільтраційної функції нирок?

3.7.25. У хворого діагностовано нирковий цукровий діабет (ренальна глюкозу-рія). При постановці діагнозу лікар опирався на:

3.7.26. У хворого 18 років при лабораторному обстеженні виявлено глюкозу в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього є порушення:

3.7.27. Після інсульту з ураженням ядер гіпоталамуса у хворого виник нецукровий діабет. Що стало причиною посиленого сечовиділення у цього хворого?

3.7.28. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002 . Яка причина поліурії?

3.7.29. Причиною анурії в перебігу позаниркової гострої недостатності нирок є:

3.7.30. В перебігу недостатності нирок часто розвивається анемія. Її причиною є:

3.7.31. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії?

3.7.32. Для вивчення кліренсу використовують речовину, яка не секретується і не реабсорбується в нирках. Це:

3.7.33. В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає цьому?

3.7.34. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась анурія. Який з перечислених механізмів лежить в основі її виникнення?

3.7.35. Який механізм зменшення фільтрації у випадку преренальної форми гострої ниркової недостатності?

3.7.36. У хворого, що знаходився в стані шоку, розвинулась анурія. Порушення якої функції нирок є головною в розвитку гострої ниркової недостатності?

3.7.37. У хворого діагностовано гострий пієлонефрит. Найбільш раннім симптомом даної патології є:

3.7.38. У хворого з нефротичним синдромом розвиток набряків пов’язаний у першу чергу з:

3.7.39. У хворого з крововиливом в ділянку задньої долі гіпофізу виникла поліурія внаслідок зменшення рівня вазопресину в крові. Що є головним механізмом розвитку поліурії?

3.7.40. У хворого 20 років через 2 тижні після перенесеної ангіни з’явилась загальна слабкість, набряки під очима. Був поставлений діагноз: гострий гломерулонефрит. Які патологічні зміни в аналізі сечі найбільш імовірні?

3.7.41. Найчастішим ускладненням пієлонефриту є:

3.7.42. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 800 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?

3.7.43. У хворої жінки 25 років після охолодження спостерігається: біль у поперечній ділянці, дизуричні прояви (лейкоцитурія, цилиндрурія, бактеріурія, добовий діурез без змін). З розвитком якого захворювання це може бути пов'язано?

3.7.44. У хворого гострим гломерулонефритом виявлено підвищений вміст білка в сечі. З порушенням функції яких структур нефрона пов’язана присутність білка в сечі?

3.7.45. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002. Яка причина поліурії?

3.7.46. У хворого 24 років через 1,5 тижні після важкої стрептококової ангіни з’явились набряки на обличчі, підвищився артеріальний тиск. В сечі гематурія і протеїнурія – 1,2 г/л. В крові виявлені антистрептококові антитіла та зниження компонентів комплементу. В мікросудинах яких структур найбільш імовірна локалізація скупчень імунних комплексів, що спричинили розвиток нефропатії?

3.7.47. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась анурія. Який з перечислених механізмів лежить в основі її виникнення?

3.7.48. У хворого з нецукровим діабетом відмічається поліурія, що пов’язана з:

3.7.49. У хворого 62 років з аденомою передміхурової залози спостерігається підвищення температури тіла, набряки під очима, тахікардія, гіпертензія, поліурія, полакіурія. В сечі: ізостенурія, лейкоцитурія, гематурія, помірна протеінурія. Яке захворювання виникло у хворого?

3.7.50. Для якої патології є характерним виявлення в сечі активних лейкоцитів?

3.8. Ендокринна система.
3.8.1. До рилізинг факторів (нейрогормонів) належать:

3.8.2. Дія гормонів на ефекторні органи-мішені реалізується такими шляхами:

3.8.3. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором (електричним струмом) і спостерігали в тварини гіпотонію м’язів, артеріальну гіпотензію, гіпотермію та гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому розвинувся у щура?

3.8.4. Потерпілого внаслідок ДТП госпіталізовано в клініку у стані вазомоторного збудження. При обстеженні виявлено гіпертензію, тахікардію. На 3 добу стан пацієнта покращився, стабілізувались показники артеріального тиску й пульсу, залишилися тільки скарги на порушення сну. Яка стадія загального адаптаційного синдрому розвинулась на 3 добу у хворого?

3.8.5. Хворий скаржиться на слабість, відсутність апетиту, нудоту. В анамнезі – туберкульоз надниркових залоз. При огляді: гіперпігментація шкіри, АТ – 100/60 мм рт. ст. Рівень глюкози в крові – 3,33 ммоль/л. Які порушення обміну речовин будуть спостерігатися при даній патології?

3.8.6. Хворий скаржиться на слабість, відсутність апетиту, нудоту. В анамнезі – туберкульоз надниркових залоз. При огляді: гіперпігментація шкіри, АТ – 100/60 мм рт. ст. Рівень глюкози в крові – 3,33 ммоль/л. Функція якої ендокринної залози порушена?

3.8.7. Хворий скаржиться на слабість, відсутність апетиту, нудоту. В анамнезі – туберкульоз надниркових залоз. При огляді: гіперпігментація шкіри, АТ – 100/60 мм рт. ст. Рівень глікози в крові – 3,33 ммоль/л. Яку патологію ендокринної системи можна запідозрити у хворого?

3.8.8. Хворий віком 23 роки скаржиться на загальну слабість, пітливість, підвищену сонливість, біль голови, заніміння кінцівок. При огляді – непропорційно збільшені щелепа, надбрівні дуги, ніс, кисті рук і ступні. Причиною такого стану може бути:

3.8.9. При огляді хворого віком 32 роки виявлено непропорційно збільшені надбрівні дуги, ніс, губи, язик, щелепу та кінцівки. Функція якої із залоз є порушеною?

3.8.10. На прийом до лікаря звернувся пацієнт дуже високого зросту, з довгими товстими пальцями рук, великою нижньою щелепою і відвислою нижньою губою. Яке порушення функції гіпофіза у хворого?

3.8.11. Зріст дорослої людини сягає 110 см, розумовий розвиток не порушений. З недостатністю продукції якого гормону пов’язана дана патологія?

3.8.12. Зріст дитини віком 10 років сягає 178 см, вага – 64 кг. З порушенням діяльності якої ендокринної залози пов’язана дана патологія?

3.8.13. В ендокринологічному відділенні знаходиться хлопчик 9-ти років, у якого вже декілька разів були переломи кінцівок, пов'язані з крихкістю кісток. Функція яких ендокринних залоз (залози) порушена?

3.8.14. Хвора скаржиться на підвищення температури тіла, втрату ваги, дратівливість, серцебиття, екзофтальм. Функція якої з ендокринних залоз порушена?

3.8.15. У хворого різко знизився вміст Са2+ у крові. До збільшення секреції якого гормону це призведе?

3.8.16. У дитини порушене формування емалі та дентину, в зв’язку зі зниженням вмісту іонів кальцію у крові. Дефіцит якого гормону може викликати такі зміни?

3.8.17. Після оперативного втручання в експериментальної тварини виникли судоми. Яку з ендокринних залоз було видалено під час експерименту?

3.8.18. У хворого виявлено гіперкаліємію та гіпонатріємію. Знижена секреція якого гормону може призвести до таких змін?

3.8.19. У пацієнта виявлено гіпокальціємію. Дефіцит якого гормону може призвести до даних змін?

3.8.20. Жінка віком 40 років звернулася до лікаря зі скаргами на спрагу, поліурію, слабість, швидку втомлюваність. При обстеженні хворої було виявлено остеопороз, відкладання солей кальцію в нирках і легенях. Для якої патології характерні вказані симптоми?

3.8.21. У хворої при обстеженні було виявлено остеопороз, відкладання солей кальцію в нирках і легенях. Діагностовано гіперпаратиреоз. Які зміни електролітного обміну будуть спостерігатися?

3.8.22. Хвора скаржиться на спрагу, часте сечовипускання, слабість, швидку втомлюваність. При обстеженні виявлено остеопороз, відкладання солей кальцію в нирках і легенях. Про гіперфункцію якої із залоз свідчить це захворювання?

3.8.23. У хворого спостерігається гіпертонічна гіпергідратація: виражена спрага, підвищення рівня артеріального і центрального венозного тиску, об’єму циркулюючої крові, серцева недостатність. При біохімічному аналізі крові виявлено, що вміст натрію в плазмі крові становить 170 ммоль/л, гематокрит – 0,35. Яка можлива причина такого стану?

3.8.24. У хворого з аденомою клубочкової зони кори надниркових залоз (хвороба Конна) спостерігаються артеріальна гіпертензія, напади судом, поліурія. З надлишком утворення якого гормону пов’язана дана патологія?

3.8.25. У дівчинки діагностовано адреногенітальний синдром. Надмірна секреція якого гормону наднирників зумовила дану патологію?

3.8.26. У жінки після пологів зменшилася маса тіла на 20 кг, випадають зуби та волосся, спостерігається атрофія м’язів (гіпофізарна кахексія). З порушенням синтезу якого гормону гіпофіза це пов'язано?

3.8.27. У хворої Т., 25 років, після пологів, ускладнених масивною кровотечею, виникло виснаження, шкіра стала сухою, зморшкуватою, воскового кольору. При обстеженні: температура тіла – 36ОС, АТ – 100/60 мм рт. ст., рівень глюкози у крові – 3,3 ммоль/л. Рівень соматотропного і кортикотропного гормонів знижений. Яке порушення функції гіпофізу у хворої?

3.8.28. Вкажіть, недостатнє виділення якого гормону призводить до розвитку гіпофізарного нанізму?

3.8.29. В основі якої патології лежить гіперфункція аденогіпофіза?

3.8.30. У підлітка було діагностовано гіпофізарний гігантизм, причиною якого є гіперпродукція:

3.8.31. Хворий К., 35 р., через 2 місяці після черепно-мозкової травми госпіталізований зі скаргами на підвищену спрагу, порушення сну, нічні позиви до сечовипускання, швидку фізичну втомлюваність. Добовий діурез – 7 л. Діагностовано нецукровий діабет. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана дана патологія?

3.8.32. У дитини, що проживає у віддаленому гірському районі, діагностовано кретинізм. Яка ймовірна причина захворювання?

3.8.33. Хвора скаржиться на підвищену пітливість, відчуття серцебиття, підвищення температури тіла. При обстеженні виявлено збільшення щитоподібної залози, екзофтальм, підвищення основного обміну, температура тіла – 37,8°С. Діагностовано тиреотоксикоз. Які властивості тироксину призводять до підвищення температури тіла?

3.8.34. Гіперфункція щитовидної залози проявляється розвитком:

3.8.35. Хвора скаржиться на порушення сну, загальну слабкість, дратівливість, тахікардію. Пальпується дифузно-збільшена щитовидна залозЯка патологія у хворої?

3.8.36. Хворий 50 років, скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глікоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002. Яка причина поліурії?

3.8.37. Хвора скаржиться на підвищення температури тіла, втрату ваги, дратівливість, серцебиття, екзофтальм. Такі симптоми є наслідком

3.8.38. Порушення якого виду обміну є провідним у хворого з гіпертиреозом?

3.8.39. У дитини 2,5 років, що проживає у віддаленому гірському районі, було діагностовано кретинізм. Про гіпофункцію якої залози свідчить це захворювання?

3.8.40. У хворого різко знизився вміст Са2+ у крові. До збільшення секреції якого гормону це призведе?

3.8.41. Жінці К., 35 років, був поставлений діагноз – хвороба КонАденома якої залози є причиною цього захворювання?

3.8.42. Хворий звернувся зі скаргами на підвищення АТ до 170/100 мм рт.ст. Об’єктивно: ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі. Обличчя місяцеподібне, гіперемійоване, на шкірі живота синьобагрові смуги. Біохімічний аналіз крові: глікоза 12 ммоль/л, сечовина 6,0 ммоль/л, креатинін 120 мкмоль/л, заг. Білірубін 16,0 мкмоль/л. Для якої патології характерні дані зміни?

3.8.43. У хворого з синдромом ІценкоКушінга спостерігаються стійка гіперглікемія та глікозурія, гіпертензія, остеопороз, ожиріння. Синтез та секреція якого гормону збільшується в даному випадку?

3.8.44. Пацієнт 16 років, що страждає на хворобу Іценка-Кушінга, звернувся з приводу надлишкової маси тілПід час опитування виявилося, що енергетична цінність їжі, що вживається, складає 1700-1900 ккал/добу. Яка провідна причина ожиріння у цьому випадку?

3.8.45. При огляді хворого лікар запідозрив синдром Іценко-Кушінга. Підвищення рівня якої речовини в крові хворого підтвердить припущення лікаря?

3.8.46. Жінка 44 років скаржиться на загальну слабкість, біль в ділянці серця, значне збільшення маси тілОб’єктивно: обличчя місяцеподібне, гірсутизм, АТ – 165/100 мм рт ст, зріст – 164 см, вага – 103 кг, переважно накопичення жиру на шиї, верхньому плечовому поясі, животі. Що є основним патогенетичним механізмом ожиріння у жінки?

3.8.47. Хвора 17 років, хворіє протягом 6 місяців, скаржиться на ріст бороди і вусів, огрубіння голосу, відсутність менструацій. Об’єктивно: оволосіння за чоловічим типом, молочні залози і статеві органи не розвинуті. Ураження яких залоз призвело до даної патології?

3.8.48. У дитини 4-х років з відставанням у фізичному розвитку, подразливістю, поганим сном, спрагою, поліурією, у сечі цукру не знайдено. Реакція на введення вазопресину негативнЯкий механізм виявлених порушень водно-сольового обміну?

3.8.49. Яке із порушень функцій залоз внутрішньої секреції супроводжується гіперкальціємією?

3.8.50. При обстеженні хворого виявлена аденома клубочкової зони кори наднирників, яка супроводжується збільшенням у крові вмісту альдостерону. На обмін якого електроліту буде впливати цей гормон?

3.8.51. Збільшення якого гормону спостерігається у хворого на феохромоцитому?

3.8.52. Бронзова хвороба (хвороба Аддісона) виникая внаслідок:

3.8.53. Хворий К. 52 років, скаржиться на втрату ваги, швидку фізичну втомлюваність, поганий апетит, дисфункцію травного тракту, артеріальну гіпотензію, жовтушність шкіри. В анамнезі тривале лікування кортикостероїдними препаратами. Для якого захворювання характерні дані зміни?

3.8.54.Продукуючи ряд гормонів, плацента відіграє роль тимчасової ендокринної залози. Якій гормон може бути визначений у крові жінки вже на третю-четверту добу після початку імплантації, що використовується в медичній практиці для раннього діагностування вагітності?

3.9. Патофізіологія нервової системи.
3.9.1. Які розлади рухової функції мають місце у випадку відсутності довільних рухів з підвищенням тонусу м’язів правої руки та ноги після гіпертонічного кризу?

3.9.2. Розлади якої функції мають місце при геміплегії?

3.9.3. Як називається стан відсутності рухової функції половини тіла після перенесеного інсульту?

3.9.4. При якому з розладів визначається м'язова гіпотонія, гіпорефлексія, відсутність активних рухів у лівій руці, транзиторні болі і парестезії в ділянці грудного відділу хребта?

3.9.5. До якого різновиду порушень нервової системи відносяться гіпокінезія, гіпорефлексія, м'язова атрофія правої верхньої кінцівки у немовляти після пологової травми?

3.9.6. Вкажіть причину синдрому Паркінсона з розвитком прогресуючого тремору рук, м’язової ригідності, гіпокінезії.

3.9.7. Вкажіть причину спонтанного тремтіння різних частин тіла як у спокою, так і під час довільних рухів?

3.9.8. Ураження якої структури ЦНС виявляється швидкими, аритмічними, мимовільними рухами кінцівок і тулуба зі зниженням тонусу м'язів, гримасами і прицмокуванням?

3.9.9. Які з положень, що характеризують децеребраційну ригідність, є правильними?

3.9.10. Які з положень, що характеризують децеребраційну ригідність, є правильними?

3.9.11. Ушкодження якого рівня стовбура головного мозку призводить до розвитку децеребрацій-ної ригідності?

3.9.12. Назвіть рухові розлади у випадку ураження мозочка.

3.9.13. Назвіть рухові розлади у випадку ураження мозочка.

3.9.14. Назвіть рухові розлади у випадку ураження мозочка.

3.9.15. Ураження якої ділянки кори головного мозку супроводжується розладами точних рухів верхніх кінцівок при збереженні м'язової сили, глибокого м'язового чуття та механізмів координації?

3.9.16. Назвіть структуру мозку, нейросекреторні клітини якої продукують ендорфіни.

3.9.17. Який з перечислених нейропептидів причетний до больових реакцій:

3.9.18. Які з положень, що стосуються механізму виникнення болю, є правильними?

Які з положень, що стосуються механізму виникнення болю, є правильними?

3.9.20. Які з положень, що стосуються механізму виникнення болю, є правильними?

3.9.21. Як називаються больові відчуття правої половини обличчя, які тривалий час посилюються навіть при незначному подразненні?

3.9.22. Як називається сильний нестерпний біль, що тривалий час проектується у відсутню кінцівку після її ампутації?

3.9.23. Який різновид больових відчуттів виникає під лівою лопаткою і в лівому плечі у випадку гострого інфаркту міокарда?

3.9.24. Назвіть різновид болю в ділянці лівої лопатки у хворого на гострий інфаркт міокарду?

3.9.25. Який механізм має місце у формуванні нестерпного болю за будь-яких впливів у випадку ушкодження мієлінових волокон соматичного нерва?

3.9.26. Який патологічний процес розвинеться на рогівці ока після порушення цілісності трійчастого нерва:

3.9.27. Яка функція нервової системи порушується у випадку порушення цілісності трійчастого нерва з подальшим розвитком виразки на рогівці ока?

3.9.28. Яка функція нервової системи порушується у випадку денервації слинної залози з подальшою секрецією одноманітної, не залежної від характеру їжі, слини?

3.9.29. Який механізм має місце в патогенезі нейрогенної дистрофії при ушкодженні периферичного нерва?

3.9.30. Як здійснюються нейротрофічні впливи на тканини?

3.9.31. Яке явище спостерігається в міоцитах м'яза кінцівки через два тижні після перетину сідничного нерва?

3.9.32. До яких змін в організмі призводить розрив задніх корінців спинного мозку?

3.9.33. До яких змін в організмі призводить розрив задніх корінців спинного мозку?

3.9.34. До яких змін в організмі призводить розрив задніх корінців спинного мозку?

3.9.35. Вкажіть наслідки денервації м’язу?

3.9.36. Вкажіть основний механізм дегенерації нервового волокна після травматичного розриву?

3.9.37. Розлади яких нейрональних функцій виникнуть при порушеннях синтезу медіатора
·-аміномасляної кислоти?

3.9.38. Зазначте причину порушення здатності нервових волокон до проведення збудження.

3.9.39. Які явища можуть спостерігатися після введення до організму інгібіторів холінестерази?

3.9.40. Які явища можуть спостерігатися після введення до організму інгібіторів холінестерази?

3.9.41. Який життєво небезпечний стан виникає при гострому отруєнні фосфорорганічним інсектицидним засобом?

3.9.42. Які причини призводять до підвищення збудливості нейронів?

3.9.43. Які неврологічні розлади центрального генезу спостерігаються при розладах кровообігу на грунті гіпертонічного кризу?

3.9.44. Які розлади спостерігаються внаслідок ураження чорної речовини при хворобі Паркінсона?

3.9.45. Які розлади спостерігаються внаслідок ураження чорної речовини при хворобі Паркінсона?

3.9.46. Які з наведених симптомів відсутні в клініці спінального шоку при травмі шийного відділу хребта?

3.9.47. Зникнення якого виду чутливості слід очікувати після розриву правої половини спинного мозку лише на стороні травми?

3.9.48. За допомогою яких медіаторів здійснюється передача збудження в закінченнях прегангліонарних симпатичних волокон?

3.9.49. Який механізм уповільнення частоти серцевих скорочень підчас інтраопераційної ревізії кишок?

3.9.50. Які розлади сечовиділення виникають після поперечного ушкодження спинного мозку на рівні L1–L3 сегментів?

3.9.51. Під час обертання на каруселі у жінки 25 років з'явилися нудота, блювання, посилення потовиділення. Активація яких рецепторів зумовила рефлекторний розвиток цих симптомів?

3.9.52. Пацієнт під час роботи швидко стомлюється. У положенні стоячи з заплющеними очима він похитується, втрачає рівновагу. Тонус скелетних м'язів знижений. Яка з наведених структур мозку уражена у цієї людини?

3.9.53. У пацієнта після травми виникли паралічі, розлади больової чутливості справа; зліва - паралічі відсутні, але порушена больова і температурна чутливість. Яка причина такого явища?

3.9.54. Хворий 43 років чотири місяця тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої кінцівки. На момент огляду скаржиться на відчуття наявності ампутованої кінцівки і постійний сильний, іноді нестерпний біль у ній. Який вид болю у хворого?

3.9.55. Після крововиливу в мозок у хворого стали неможливими активні рухи лівих руки та ноги. Тонус м'язів цих кінцівок підвищено, їх спінальні рефлекси різко підсилені, розширено зони рефлексів. Рефлекс Бабінського зліва. Який вид розладу рухів має місце у хворого?

3.9.56. У пацієнта розвинулися порушення рухової активності: тремор, атаксія та асинергія рухів, дизартрія. Яка структура найбільш вірогідно уражена?

3.9.57. У хворого з гіпертонічною хворобою з'явилися головний біль, шум у вухах, блювання. Артеріальний тиск підвищився до 220/160 мм рт.ст. Під час с стеження виявлена асиметрія обличчя правого боку, відсутність довільних рухів, підвищення сухожилкових рефлексів та тонусу м'язів правих руки і ноги. Яка форма розладів рухової функції має місце в цьому випадку?

3.9.58. Хворий 32-х років надійшов до стаціонару зі скаргами на загальне нездужання, блювання, біль праворуч внизу живота. Після огляду лікарем був поставлений діагноз - гострий апендицит. Який вид болю в хворого?

3.9.59. До лікарні звернувся хворий зі скаргами на швидку стомлюваність і виражену м'язову слабкість. При обстеженні виявлено автоімунне захворювання, внаслідок якого порушується функціональний стан рецепторів у нервово-м'язових синапсах. Дія якого медіатора буде заблокована?

3.9.60. У чоловіка 28-ми років після вогнепального поранення гомілки розвинулася виразка на боці пошкодження. Що є основним у патогенезі нейродистрофії в даному випадку?

3.10. Екстремальні стани
3.10.1. Який екстремальний стан виникає в результаті тривалого роздавлювання м’яких тканин кінцівок?

3.10.2. Який екстремальний стан супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і призводить його на межу життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровотоку в уражених органах?

3.10.3. Який екстремальний стан характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму?

3.10.4. Який екстремальний стан виникає в результаті великих за об’ємом пошкоджень тканин?

3.10.5. Після зняття джгута, який був накладений більше 4 годин, розвивається:

3.10.6. До гіповолемічного шоку відноситься:

3.10.7. В основі патогенезу шоку лежить гостра недостатність кровообігу. Які механізми лежать в її реалізації?

3.10.8. Студент, який вперше переступив поріг операційної, раптом відчув слабість, головокружіння, дзвін у вухах, потемніння в очах. Втратив свідомість. Об’єктивно: обличчя бліде, кінцівки холодні, зіниці розширені, пульс слабкий, сповільнений, артеріальний тиск низький. Який стан виник у хворого?

3.10.9. Мужчина 40 років вперше пішов у сауну. Перші 5 хв. чоловік почувався задовільно, але раптом він відчув різку слабість, йому потемніло в очах і він втратив свідомість. Який вид екстремальних станів виник у хворого?

3.10.10. Хвора 30 років знаходиться на стаціонарному лікуванні в психіатричній лікарні на строгому ліжковому режимі. Через 2 тижні такого режиму їй дозволили встати. Хвора встала,але втратила свідомість і впала. З яким станом пов’язана втрата свідомості у хворої?

3.10.11. Хворий на виразкову хворобу шлунка, ускладнену масивною шлунковою кровотечею, доставлений до стаціонару у непритомному стані. У хворого виник постгеморагічний колапс. Який фактор є ведучим у розвитку цього стану?

3.10.12. Хвора К. 20 років потрапила до інфекційної лікарні у дуже важкому стані. Через добу інтенсивної антибіотикотерапії у неї розвинувся токсико-інфекційний колапс. З якими властивостями токсинів це пов’язано?

3.10.13. Хворому на інсулін залежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого з’явились слабкість, дратівливість, посилення потовиділення, тобто перші признаки гіпоглікемічної коми. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми?

3.10.14. Хвора доставлена в реанімаційне відділення в тяжкому стані, без свідомості. Зі слів родичів, вона страждає на цукровий діабет 6 років. Вранці після ін’єкції інсуліну і легкого сніданку стала скаржитись на загальну слабість, тремтіння рук, головокружіння, потім з’явилась тривога, ознаки дезорієнтації. Втратила свідомість, виникли судоми. Який вид екстремальних станів?

3.10.15. Хвора доставлена в реанімаційне відділення в тяжкому стані, без свідомості. Зі слів родичів, вона страждає на цукровий діабет 6 років. Вранці після ін’єкції інсуліну і легкого сніданку стала скаржитись на загальну слабість, тремтіння рук, головокружіння, потім з’явилась тривога, ознаки дезорієнтації, відчуття голоду. Втратила свідомість, виникли судоми. Для якої коми характерне відчуття голоду ?

3.10.16. Хвора доставлена у лікарню у стані коми. Діагностовано гіпоглікемічну кому. Що є первинним у патогенезі гіпоглікемічної коми?

3.10.17. У хворої з цукровим діабетом розвинулась діабетична кома. Які патологічні процеси можуть зумовлювати розвиток діабетичної коми?

3.10.18. У хворої з цукровим діабетом розвинулась діабетична кома. Які патологічні процеси можуть зумовлювати розвиток діабетичної коми?

3.10.19. Хворому на інсулін залежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого з’явились слабкість, дратівливість, посилення потовиділення, тобто перші признаки гіпоглікемічної коми. При якому вмісті глюкози в крові може виникнути гіпоглікемічна кома?

3.10.20. Хвора доставлена в реанімаційне відділення в тяжкому стані, без свідомості. Зі слів родичів, вона страждає на цукровий діабет 6 років. Вранці після ін’єкції інсуліну і легкого сніданку стала скаржитись на загальну слабість, тремтіння рук, головокружіння, потім з’явилась тривога, ознаки дезорієнтації. Втратила свідомість, виникли судоми. У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має:

3.10.21. Хвора доставлена у лікарню у стані коми. Діагностовано печінкову кому. Які патологічні процеси спричинюють печінкову кому?

3.10.22. У хворої з цукровим діабетом розвинулась діабетична кома. Які патологічні процеси можуть зумовлювати розвиток діабетичної коми?

3.10.23. У підлітка 14 років, який протягом 3-х місяців різко схуд, вміст глюкози в крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

3.10.24. Хвора доставлена «швидкою допомогою» в реанімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість сплутана. Дихання часте, поверхневе. Тахікардія, екстрасистолія. Сухість шкіри і слизових. Температура тіла – 38оС. Тонус м’язів підвищений. Набряки нижніх кінцівок. Запаху ацетону з рота не відчувається. Зі слів родичів багато років страждає на цукровий діабет. Який вид екстремальних станів?

3.10.25. Хвора доставлена машиною «швидкої допомоги» – свідомість сопорозна, не реагує на зовнішні подразники, на питання не відповідає, дихання рівне, тахікардія. Шкіра суха, язик сухий, обкладений. Аналіз крові: глікемія 54 ммоль/л, амілаза крові 256г/л. Сеча взята через катетер – кетонові тіла відсутні, глюкозурія. Який вид екстремальних станів?

3.10.26. Хвора доставлена машиною «швидкої допомоги» – свідомість сопорозна, не реагує на зовнішні подразники, на питання не відповідає, дихання рівне, тахікардія. Шкіра суха, язик сухий, обкладений. Аналіз крові: глікемія 54 ммоль/л, амілаза крові 256 г/л. Сеча взята через катетер – кетонові тіла відсутні, глюкозурія. Який вміст глюкози в крові може спричинити розвиток гіперосмолярної коми?

3.10.27. Хвора доставлена машиною “швидкої допомоги” – свідомість сопорозна, не реагує на зовнішні подразники, на питання не відповідає, дихання рівне, тахікардія. Шкіра суха, язик сухий, обкладений. Аналіз крові: глікемія – 54 ммоль/л, амілаза крові – 256 г/л. Сеча взята через катетер – кетонові тіла відсутні, глюкозурія. Який механізм лежить в основі гіперосмолярної коми?

3.10.28. Хворий сонливий, свідомість потьмарена, реакції на сильні подразники загальмовані. Шкіра бліда, суха, виражені набряки, м’язові фібрилярні посмикування. Мідріаз. Дихання типу Чейна-Стокса з аміачним запахом. При аускультації серця – шум тертя перикарду. Який вид коми розвинувся у хворого?

3.10.29. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився «плескаючий» тремор рук, галюцинації. Який вид екстремальних станів?

3.10.30. Хвора доставлена у лікарню у стані коми. Діагностовано печінкову кому. Які патологічні процеси спричинюють печінкову кому?

3.10.31. У хворого з цирозом печінки розвинулась печінкова кома. Які зміни кислотно-основного стану спостерігаються при печінковій комі?

3.10.32. У хворого з цирозом печінки розвинулась печінкова кома. Які зміни електролітного обміну спостерігаються при печінковій комі?

3.10.33. Хворий поступив у клініку зі скаргами на набряки, на нудоту, зрідка блювання, в’ялість, свербіння шкіри, безсоння. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, сухі, набряки обличчя, повік, кінцівок. На слизовій рота крововиливи, запах аміаку. Пульс – 100 уд/хв., ритмічний. Дихання глибоке, шумне, шум тертя перикарду. Який вид екстремальних станів?

3.10.34. У хворого з хронічною нирковою недостатністю розвинулась уремічна кома. Що спричинює кому при хронічній недостатності нирок?

3.10.35. У хворого з хронічною нирковою недостатністю розвинулась уремічна кома. Які ознаки є обов'язковими для коми?

3.10.36. У хворого з хронічною нирковою недостатністю розвинулась уремічна кома. Які ознаки є обов'язковими для коми?

3.10.37. Хвора доставлена «швидкою допомогою» в реанімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість різко пригнічена. Обличчя бліде, губи і язик сухі. Шкіра суха, холодна на дотик, тургор знижений. Дихання глибоке і шумне. Пульс 105 уд/хв. Відчутний запах ацетону з рота. Який вид екстремальних станів?

3.10.38. У хворого з цукровим діабетом розвинулась гіперкетонемічна кома. Що лежить в основі гіперкетонемічній комі?

3.10.39. У хворого на 2-гу добу після розвитку інфаркту міокарда різко впав систолічний АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Які механізми мають вирішальне значення в патогенезі шоку, що розвинувся?

3.10.40. Хворий протягом 5 років хворіє на стенокардію, ліки останнім часом приймав не регулярно, багато курив. Протягом останніх 3-х днів турбував біль в серці, стискування за грудиною. Наступило погіршення: відчув нестачу повітря, різкий стискаючий біль за грудиною, головокружіння, «темні кола» перед очима. пульс 200 уд/хв., ниткоподібний. Який вид екстремальних станів у хворого?

3.10.41. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився «плескаючий» тремор рук, галюцинації. У хворого діагностовано кардіогенний шок. Як змінюється серцевий викид і загальний периферійний опір судин?

3.10.42. Хворий доставлений в лікарню «швидкої допомоги» з гострою крововтратою. Що є головним в патогенезі постгеморагічного шоку?

3.10.43. Хворий з масивними опіками доставлений в опікове відділення. Які наслідки опіку можуть спричинити шок?

3.10.44. Хворий з масивними опіками доставлений в опікове відділення. Які патогенетичні механізми є головними у розвитку опікового шоку?

3.10.45. Після введення пеніциліну у хворого виник анафілактичний шок. Що є визначальним у патогенезі анафілактичного шоку?

3.10.46. Хворий доставлений після дорожньо-транспортної пригоди. Які ознаки характерні для першої фази травматичного шоку?

3.10.47. Хворий доставлений після дорожньо-транспортної пригоди. Які ознаки характерні для першої фази травматичного шоку?

3.10.48. Хворий доставлений після дорожньо-транспортної пригоди. Які ознаки характерні для першої фази травматичного шоку?

3.10.49. Хворий доставлений після дорожньо-транспортної пригоди. Які ознаки характерні для другої фази травматичного шоку?

3.10.50. Хворий доставлений після дорожньо-транспортної пригоди. Які ознаки характерні для другої фази травматичного шоку?

3.10.51. У чоловіка після втрати великої кількості крові, внаслідок суїцидальної спроби перерізати вени, виник гіповолемічний шок. Які механізми відносяться до компенсаторних при гіповолемічному шоку?

3.10.52. У чоловіка після втрати великої кількості крові, внаслідок суїцидальної спроби перерізати вени, виник гіповолемічний шок. Які механізми відносяться до компенсаторних при гіповолемічному шоку?

3.10.53.У людини розвинувся септичний шок. що є провідним у порушенні регуляції тонусу судин?

3.10.54. У хворого на фоні гострої крововтрати, розвинувся гіповолемічний шок. Які з перерахованих механізмів відносяться до компенсаторних?




Приложенные файлы

  • doc 15437742
    Размер файла: 987 kB Загрузок: 2

Добавить комментарий