Profbol_otvety_teoria


Вопросы к дисциплине «Профессиональные болезни»
педиатрического факультета
Профпатология как клиническая дисциплина, история развития профпатологии. Задачи профессиональной патологии. Медицина труда, задачи на современном этапе.
Ответ: Профпатология- изучает этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику, лечение и профилактику профессиональных болезней. Решает основные задачи по профилактике развития профессиональных, производственно обусловленных заболеваний, прогнозу риска повреждения здоровья в условиях вредного производства и непрофессиональных факторов. Взаимодействует с охраной труда.
Задачи профпатологии: 1)Диагностика, лечение, реабилитация.2) Соблюдение основ законодательства и нормативных документов РФ по вопросам охране здоровья граждан и охране труда. 3) взаимодействие с различными ЛПУ, диагностическими и сан-эпид службами и учреждениями.
Документы: приказ №302н МЗ и СоцРазв от 12.04.11 «Об утверждении перечня вредных факторов и работ, при выполнении которых проводится обязательно предварительные медосмотры»
Приказ №417н от 27.04.12 « Об утверждении перечня проф.заболеваний: I раздел- острые отравления, их последствия, II раздел- физические факторы, III раздел- биологические факторы, IV-функциональное перенапряжение отдельных органов и систем»
МЕДИЦИНА ТРУДА — область профилактической медицины, изучающая характер труда, условия труда и их влияние на здоровье работников с целью определения мер профилактики профессиональных и производственно обусловленных заболеваний, использования в практической деятельности эффективных средств сохранения и укрепления здоровья людей.
Задачи медицины труда: — выявлять взаимосвязь вредных факторов труда и здоровья;
— разрабатывать методы раннего выявления, лечения, профилактики и реабилитации заболевших— участвовать в формирование системы мер стимулирования работников к ведению здорового образа жизни.
Пневмокониозы: их виды, патогенез, рентгенологические формы, клиника, дифференциальная диагностика с другими диффузно-диссеминированными процессами, лечение, профилактика, решение вопросов МСЭ.
Ответ: ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.Классификация:
1.1 Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%.
Заболевания: Силикозы. Характерно: Прогрессивный фиброзный процесс, осложнения туберкулёзной инфекцией.
1.2. Пневмокониозы от вдыхания слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его).
Заболевания: силикатоз, асбестоз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли, карбокониоз. Характеризуется более лёгким течением, доброкачественным прогрессированием, осложнения неспец. инфекцией возбудителей хрон. Бронхита.
1.3. Пневмокониозы от вдыхания аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пластмассу и другие полимерные материалы, органические пыли и др.)
Заболевания: береллиоз, алюминоз, лёгкое фермера.
Характерно: в начальных стадиях картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.
Патогенез: стаж. Порог риска: у силикозоопасных профессий 4-6 лет, менее опасных 15 лет.
Ингаляция пыл. Частиц диаметром <2мкм. С проникновением их в терминальные отделы дых. Путей.
Поглощение частиц кремния макрофагами, их гибель. Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния. Повторный фагоцитоз частиц кремния др. макрофагами, их гибель.
При контакте макрофагов с пылью их чрезмерная активация сменяется разрушением, выбросом фактора, активирующего накопление фибробластов (фибронектина) и усиливающего синтез коллагена, то есть наблюдается своеобразная неспецифическая пролиферативная форма воспалительной реакции с последующим привлечением в очаг воспаления нейтрофилов (микрофагов) — созданием условий для гипероксидантного стресса. Появляется волокнистая гиалинизир. соед. тк. Пат.ан. : разрастание фиброз. тк. Вдоль бронхов, сосудов, в окружение долек и альвеол. Спец. Морфо. Субстрат - силикотические узелки - на разрезе лёгкого видны в виде миллиарных и более крупных участков серого, чёрного цветов. Одновременно формируются фиброзные изменения в Лимф. Узлах ( кальцификация по переферии - "яичная скорлупа"),развивается спаечный процесс в Плевре.
Клиническая картина:
Силикоз I стадии, диффузно-склеротическая форма.слабо выражена кашлевая реакция без отделения мокроты при отсутствии аускультативных изменений. При перкуссии органов грудной клетки определяется расширение корней легких.
Одышка при физической нагрузке, ощущение тяжести в межлопаточной области объясняются явлениями пневмосклероза с захватом межплевральных структур и органов средостения. Рентгенологически отмечаются симметричные изменения: корни уплотнены, расширены, деформированы, сосудисто-бронхиальный рисунок усилен, деформирован.
Температура тела нормальная, гематологические сдвиги отсутствуют.
Силикоз II стадии, узелковая форма. жалобы на более выраженную инспираторную одышку при физической нагрузке, кашель, чаще сухой.
При рентгенографии на фоне уплотнения, расширения, деформации (обрубленности) корней легких, усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка определяются узелковые изменения, разбросанные симметрично по всем полям легкого, в большей мере сосредоточенные в нижних и средних отделах легких, однотипные по величине, плотности и форме. Размеры узелковых образований могут колебаться от 1—2 до 10 мм. Функциональные показатели внешнего дыхания соответствуют легочной недостаточности I—II степени.
Силикоз III стадии характеризуется развитием в легких асимметричных узлов разнообразной формы и величины (более 1 см) на фоне изменений в корнях легкого. Инспираторная одышка у больных заметна в покое. Перкуторный звук над грудной клеткой существенно укорочен, зона корней легкого значительно расширена. Аускультативная картина может быть разнообразной — на фоне ослабленного дыхания часто выслушиваются сухие и влажные хрипы. Насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови может быть существенно снижено. Функциональные показатели внешнего дыхания соответствуют легочной недостаточности II—III степени. На ЭКГ выявляются признаки легочного сердца с перегрузкой правого предсердия вследствие легочной прекапиллярной гипертонии, сердечной недостаточности I—II степени.
Осложнения — бронхит-эмфизема, спонтанный пневмоторакс, синдром Каплана, туберкулез, силикотуберкулезный бронхаденит, склеродермия и др.
По рентгенологическом формам различают:
I.1) узелковые ( малые округлые затемнения)
2) интерстициальные ( малые затемнения неправильной формы)
3) узловые ( круглые затемнения)
II. Различают две формы малых затемнений:
1) округлые (узелковоподобного типа);
2) линейные неправильной формы.По размерам затемнений выделяют три градации:
Округлые затемнения обозначаются символами:
а) «p» - до 1,5 мм в диаметре;
б) «q» - от 1,5 до 3 мм в диаметре;
в) «r» - от 3 до 10 мм в диаметре
Размеры линейных неправильной формы затемнений обозначаются символами:
а) «s» - тонкие линейные до 1,5 мм шириной;
б) «t» - средние , линейные от 1,5 до3 мм шириной;
в) «u» - грубые, тяжистые, с пятнистыми и линейными тенями неправильной формы.
Дифференциальный диагноз пневмокониозов
1.Диссеменированный туберкулёз лёгких.
2.Саркоидоз органов дыхания.
3.Гистиоцитоз Х.
4.Бронхоальвеолярный рак.
5.Карциноматозный лимфангоит.
6. Гранулематоз Вегенера.
7. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
Лечение:
1. Тёплые щелочные ингаляции и соляно-щелочные ингаляции - активируют функцию эпителия слизистой оболочки дых. Путей, разжижает слизь, что частично приводит к выведению пыли. 2% раствор гидрокарбоната Na - 1 раз в сутки по 5-7 минут, курсом 15-20 сеансов.
2. Физиотерапия - УФО курс 18-20 сеансов в зимний период 1 р в сутки.
3. Комплекс гимнастических упражнений.
Медико-социальная экспертиза при пневмокониозах
Правилом при определении трудоспособности больных пневмокониозами является следующее: наличие пневмокониоза считается абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При I и чаще при III стадии пневмокониозов возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на бюро медико- социальной экспертизы для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
Реабилитация больных пневмокониозами включает:
1) медицинскую реабилитацию (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в условиях профилактория, дома отдыха, пансионата, группы здоровья);
2) социальную реабилитацию (материальная компенсация ущерба здоровью по группе инвалидности и проценту утраты профессиональной и общей трудоспособно- сти, материальное обеспечение льгот профессиональных больных и др.);
3) трудовую реабилитацию (временное и постоянное рациональное трудоустройство, бесплатное обучение или переобучение новой профессии).
Интоксикация фосфорорганическими пестицидами. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности.
Ответ: Этиология
Многие ФОС являются активными полифункциональными присадками к смазочным маслам. Они используются в промышленности при флотации руд, полимеризации, производстве растворителей, несгораемых пластмасс и т.д.
ФОС высокотоксичны и отличаются высокой биологической активностью. Они малостойки и разлагаются в почве и воде в течении месяца. Находящиеся в продуктах ФОС быстро разрушаются при термической обработке.
ФОС поступают в организм через органы дыхания, ЖКТ и неповреждённую кожу не вызывая местных изменений.
Некоторые из этих соединений способны превращаться в организме в более активные вещества.
Патогенез
Ведущим звеном в механизме действия ФОС на организм человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающееся в характерных изменениях центральной и вегетативной нервной системы, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.
Ацетилхолин (АХ) является медиатором ЦНС, участвует в передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях (парасимпатических и симпатических), в передаче возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также с постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы. АХ накапливается в окончаниях нервных волокон и под влиянием нервных импульсов вызывает деполяризацию мембран, изменение их проницаемости, перераспределение ионов К+ и Nа+, которые лежат в основе передачи нервного импульса. Эти процессы реализуются в течении доли миллисекунды. Их прерывистость обусловлена быстрым гидролизом ацетилхолина ферментами холинэстеразами (ХЭ). Ведущую роль в гидролизе АХ играет ацетилхолинэстераза (АХЭ). ХЭ могут быть распроложены на парасимпатической и постсимпатической мембране (внеклеточная ХЭ, играющая основную роль). Внутри клеток находится ХЭ, играющая роль резерва фермента. При взаимодействии ХЭ с АХ образуется ацетилированный фермент – непрочное соединение, быстро подвергающееся гидролизу, в результате чего активные центры ХЭ освобождаются для новых реакций с АХ. При взаимодействии ХЭ с ФОС образуется устойчивый к гидролизу фосфорелированный фермент, неспособный взаимодействовать с молекулами АХ и утративший основную каталитическую функцию.
Токсическое действие ФОС на нервную систему расценивается как мускариноподобное, никотиноподобное, курареподобное и центральное. К нехолинэргическим механизмам действия ФОС относится их способность фосфорелировать некоторые белки, воздействовать на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень и т.д.
Клиническая картина.
Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов и проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц радужной оболочки глаза с развитием миоза. Никотиноподобное действие, связанное с возбуждением Н-холинорецепторов, проявляется гиперкинезами хореического и миоклонического типа. Курареподобное действие заключается в развитии периферических параличей. Центральное действие проявляется появлением клонических и тонических судорог, психических нарушений, расстройством сознания вплоть до коматозного состояния.

Острое отравление:
Первые признаки интоксикации появляются после латентного периода, длительность которого зависит от дозы токсичного вещества, пути его поступления в организм. При ингаляционном отравлении признаки интоксикации появляются через несколько минут, при пероральном через 15-60 мин, а при попадании на кожу – спустя 2-3 часа.
Лёгкая форма острой интоксикации:
Появляется общая слабость, головная боль, лёгкое головокружение, тошнота, усиленное потоотделение, гиперсаливация. Отмечается бледность кожных покровов, брадикардия, единичные сухие хрипы в лёгких. Зрачки сужены, наблюдаются фибрилляции языка и век. Все эти явления сохраняются в течение нескольких часов, максимально суток.
Острая интоксикация средней тяжести: к вышеописанной симптоматике присоединяются выраженные нарушения ЦНС. Отмечаются депрессия, апатия, нарушение речи, повышение порога возбудимости анализаторов (зрения, обоняния, вкуса), фибрилляции мышц лица и конечностей. Могут быть кризы диэнцефального характера, шизофреноподобные психозы с галлюцинациями. Наблюдаются дистрофия миокарда, увеличение и болезненность печени, небольшая протеинурия и микрогематурия. Продолжительность клинических явлений при отравлении средней тяжести от нескольких часов до нескольких суток.
Острая интоксикация ФОС тяжёлой степени проходит три стадии: возбуждения, судорожную и паралитическую.
В стадии возбуждения наблюдается беспокойство, страх, головокружение, обильное слюно- и потоотделение, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение. В судорожной стадии на фоне резкой астенизации и сумеречного сознания развиваются приступы тонико-клонических судорог. Приступы судорог чередуются с полным расслаблением. Состояние утяжеляется в связи с нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек.
В паралитической стадии наступает кома, возникает дыхание
исходит запах ядохимикатов. Интенсивно выражены саливация и бронхорея (больной «тонет» в собственной жидкости). Появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. Могут наблюдаться ларинго- и бронхоспазм, удушье. Возможно развитие пневмонии и отёка лёгких. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Развивается выраженная дистрофия миокарда, усугубляется нарушение функции печени и почек (увеличение размеров печени, уробилинурия, протеинурия, микрогематурия). Температура повышается от субфебрильных цифр до фебрильных при коме.
Таким образом, первыми, как правило, появляются мускариноподобные симптомы, за ними никотиноподобные и затем курареподобные и центральные.
У пациентов, перенёсших острое отравление ФОС, длительное время сохраняются явления астенического синдрома в сочетании с вегетативными расстройствами.
Хроническая интоксикация:
Развивается при длительном контакте с малыми дозами ФОС. Наблюдается функциональная кумуляция, обусловленная действием повторных контактов с ФОС, в промежутках между которыми не успевает произойти полное восстановление ХЭ. Это приводит к прогрессирующему снижению активности фермента.
Один из основных признаков – развитие астено-вегетативного синдрома. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение жжения в висках, снижение памяти, нарушение сна, снижение аппетита. При более выраженных явлениях наблюдаются дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменения эмоциональной сферы. В редких случаях – очаговая симптоматика со стороны нервной системы: нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка, тремор пальцев рук, пирамидные знаки, снижение роговичного рефлекса. В этом периоде отмечаются стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипертензия, на ЭКГ – признаки диффузных изменений миокарда. Может наблюдаться увеличение печени. В периферической крови эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжёлых случаях выявляется токсическая энцефалопатия, проявляющаяся упорными головными болями, головокружением, снижением памяти, нарушением сна (бессонница или сны со страшными сновидениями). Появляются галлюцинации, страх. Отмечаются постоянные мышечные подёргивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма, нарушение интеллекта.
Лечение
I стадия – дипироксим по 150 мг в/мыш,
курс – 150-450 мг
II стадия – лечебную дозу дипироксима
вводят через 1-3 ч в течение первых суток с момента от равления; доза на курс – 1,2-2 г
III стадия – сочетанное применение дипbроксима с другими оксимами; диэтиксим: лечебная доза рав на 250 мг, общая – 5-6 г (препарат центрального и перифе рического действия)
Оксимы вытесняют ингибитор из его соединения с ХЭ, образуя новую обратимую связь. Интенсивная реактивация ХЭ осуществляется только до момента старения связи (АХЭ-ФОС) в течение 6-8 часов. В первый час реактивация ХЭ достигает 100%, то к концу первых суток – 30%.
Интенсивная атропинизация.
Проводится с первого часа до купирования мускариноподобного действия и появления атропинизации. Дозы: в 1 ст. – 2-3 мг, во 2 ст. – 20-25 мг и в 3 ст. – 30-35 мг внутривенно. Состояние атропинизации поддерживается
введением добавочным меньших доз атропина. Суточные дозы для поддерживающего лечения: в 1 ст. – 4-6 мг, во 2 ст. – 30-50 мг, в 3 ст. – 100-150 мг.
Профилактика профессиональных заболеваний. Предварительные и периодические профилактические медицинские осмотры, порядок проведения. Реабилитация и диспансеризация при профессиональных заболеваниях.
Ответ: Мероприятия, направленные на профилактику проф.болезней:
Инженерно-технические мероприятия, направленные на первичную профилактику:
замена токсических веществ менее токсичными,
герметизация технологических процессов,
усовершенствование техники,
создание эффективной вентиляции.
Гигиенические мероприятия:
обеспечение средствами инднвидуальной защиты,
применение защитных мазей и паст,
правильное освещение рабочего места,
соблюдение питьевого режима,
гигиенический контроль за рабочим местом.
Медико – биологические мероприятия:
устройство ингаляториев,
- санация микротравм,
применение витаминных комплексов,
применение адаптогенов при работе с вибрацией, шумом, ультразвуком,
применение пектинов при работе с тяжёлыми металлами,
cоздание кабинетов психологической разгрузки.
Основная задача профилактических осмотров – выявление ранних признаков воздействия неблагоприятных факторов производственной среды в целях дальнейшего проведения лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий.
Предварительные медицинские осмотры направлены на недопущение к работе лиц, имеющих те или иные отклонения в состоянии органов и систем, наиболее подверженных воздействию данного неблагоприятного фактора.
Цель периодических медицинских осмотров – выявление наиболее ранних признаков воздействия промышленных вредных факторов, а также общих заболеваний, являющихся противопоказаниями для продолжения данной профессиональной деятельности. В результате периодических медицинских осмотров выдаётся медицинское заключение, где указаны диагноз выявленного заболевания, а также оценка профессиональной пригодности и необходимые рекомендации по профилактике и лечению
Приказ N 90 от 14 марта 1996 год “О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии”
Приказа N 555 от 29.09.89 г“ О совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся и водителей индивидуальных транспортных средств”.
Профессиональные заболевания, связанные с физическими перегрузками и перенапряжением отдельных органов и систем. Заболевания опорно-двигательного аппарата. Производственные факторы. Стенозирующие лигаментозы, стилоидозы (локтевой и плечевой), эпикондилозы. Патогенез, клиника.
Ответ: Основные показатели тяжести трудового процесса:
Физическая динамическая нагрузка
Масса поднимаемого и перемещаемого груза вручную
Стереотипные рабочие движения
Статическая нагрузка
Рабочая поза
Наклоны корпуса
Перемещение в пространстве
Основные показатели напряженности трудового процесса:
Интеллектуальная нагрузка
Сенсорная нагрузка
Эмоциональная нагрузка
Монотонность
Режим работы
Причины заболевания от функционального перенапряжения: статические или динамические нагрузки на локальные или региональные мышечные группы, часто повторяющиеся однотипные движения – в быстром темпе, с высокой координацией, неравномерным ритмом работы, вынужденная неудобная рабочая поза, внешнее или внутреннее давление на ткани или органы, макротравматизация тканей из-за давления или трения инструментов или изделий, нерациональные приемы работы.Специфические поражения профессиональных заболеваний от функционального перенапряжения: опорно-двигательный аппарат, нервная система, голосовой аппарат, зрительный анализатор.
Отрасли с высокой распространенностью заболеваний ОДА: горнорудная, угольная, машиностроительная, электротехническая, лесозаготовительная, строительная, сельскохозяйственная. Среди заболеваний ОДА наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурситы, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснично-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.
Опасным производственным фактором (ОПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к травме или к другому внезапному резкому ухудшению здоровья. Травма – это повреждение тканей организма и нарушение его функций внешним воздействием. Травма является результатом несчастного случая на производстве, под которым понимают случай воздействия опасного производственного фактора на работающего при выполнении им трудовых обязанностей или заданий руководителя работ.
Вредным производственным фактором (ВПФ) называется такой производственный фактор, воздействие которого на работающего в определенных условиях приводит к заболеванию или снижению трудоспособности.ЛИГАМЕНТОЗ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ - заболевание, характеризующееся поражением кольцевидной связки, окружающей сухожилие глубокого сгибателя пальца, с её рубцовыми изменениями и стенозом, блокирующим разгибание пальца. Клинически проявляется болью, возникающей преим. при многократно повторяющихся монотонных движениях, позже появляется типичная картина т. н. щёлкающего пальца: при блокировании палец удаётся разогнуть пассивно со щёлкающим звуком. В ранней стадии эффективны местные инъекции нестероидных противовоспалительных средств, рассасывающая терапия, в более поздней - лечение хирургическое.
Локтевой стилоидит - тендовагинит локтевого разгибателя кисти, или стенозирующий лигаментит VI канала тыльной связки запястья. Сущность его заключается в сужении VI канала в связи с фиброзными изменениями в сухожилиях локтевого разгибателя кисти, его влагалища и связок, образующих канал. Причиной заболевания являются травма этой области или ее длительные профессиональные микротравмы (у швей, машинисток, полировщиц и др.). Появляются спонтанные боли в области шиловидного отростка локтевой кости, усиливающиеся при лучевом отведении кисти и иррадиирующие в IV и V пальцы. При пальпации отмечается болезненность над шиловидным отростком локтевой кости, а иногда небольшая припухлость в этой области. На рентгенограмме в некоторых случаях обнаруживают утолщение мягких тканей над шиловидным отростком.
Эпикондилез плеча – распространенное заболевание рабочей руки.. Возникает вследствие перенапряжения и микротравматизации мышц, прикрепляющихся к надмыщелкам плеча. Чаще встречается наружный эпикондилоз плеча. Развивается у лиц, работа которых связана с длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном частом сгибании и разгибании в локтевом суставе ( обрубщики, вырубщики, слесари, каменщики, маляры, доярки ручного доения, механизаторы). В основе заболевания микротравматизация периостальной ткани надмыщелка в результате перенапряжения мышц, отходящих от наружнего и внутреннего надмыщелка. Развивается асептическое воспалениес изменением в надкостнице, фасциях, связках, мышцах. Появляются ноющие, тянущие боли в области надмыщелка. Исчезают только в покое или когда рука немного согнута в локте. Характерны и постоянны симптомы Томсена (резкие боли в области наружного надмыщелка при экстензии кисти) и Велша (боли при быстром и энергичном выпрямлении согнутой в локте руки).
Интоксикация производными карбаминовой кислоты (карбоматы). Диагностика. Лечение. Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация.
Ответ: Производные карбаминовых кислот применяются в качестве средств защиты плодо-ягодных, овощных и бахчевых, зерновых и технических культур от вредителей, болезней и сорняков. Большинство из используемых в настоящее время пестицидов этой группы относится к гербицидам, вместе с тем среди них есть фунгициды, инсектициды, нематоциды, зооциды и др.
Большинство производных карбамиповых кислот обладают малой и средней токсичностью, а также слабо выраженными кумулятивными свойствами. Наряду с этим среди них имеются и высокотоксичные соединения, и препараты с выраженными кумулятивными свойствами. Карбаматы неустойчивы к внешним воздействиям.
Основные пути попадания в организм — через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития интоксикации карбаматами является их способность угнетать активность холинэстеразы и оказывать мускарино- и никотиноподобный эффект. В связи с этим возникает нарушение энзимохимических процессов в тканях. В генезе отравлений карбаматами существенное значение имеет также и нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в частности обмена нуклеиновых кислот. Характерно поражение паренхиматозных органов, кроветворения, эндокринных желез и ЦНС. Все эти пестициды оказывают аллергизирующие действие. Специфической особенностью их действия (например, се- вина) является выраженное влияние на генеративную функцию.
Патологоанатомическая картина. Отмечают перерождение паренхиматозных органов, резкие сосудистые нарушения, отек легких. При меньших дозах пестицидов у экспериментальных животных обнару-живают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Гистологически в печени и селезенке выявляется очаговый ами- лоидоз, в почках — очаговый негнойный интерстициальный воспалительный процесс.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Характеризуется быстрым развитием. Основные симптомы: резкая слабость, головная боль, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Наблюдают побледнение кожных покровов, сужение зрачков со спазмами аккомодации, брадикар- дию, стенокардию. Возможны фибриллярные подергивания мышц. Иногда отмечают явления бронхоспазма и отек легких. Нередко все эти явления сопровождаются спутанным сознанием, судорогами. Большое значение имеет снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови. При отравлении ТМТД на первый план выступают симптомы раздражения слизистых оболочек и кожи. Этот препарат может оказывать наиболее аллергизирующее действие. Поэтому в клинической картине отравления возможно развитие аллергического дерматоза. Кроме того, ТМТД обладает способностью повышать чувствительность человека к алкоголю, что может проявиться при отравлении коллаптоидным состоянием.
Хроническая интоксикация. Симптоматика развивается исподволь, скудная. Характерным для данной интоксикации является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов, что проявляется субатрофическим ринофарин- гитом, трахеитом и хроническим обструктивным бронхитом. В дальнейшем развиваются симптомы вегетососудистой дистонии, миокардиопатии и неврастенического синдрома. Нередко при этом наблюдают признаки полиневрита конечностей. Возможны нейроэндокринные нарушения. Иногда отмечают симптомы поражения пищеварительных желез: гастродуодени- ты, колиты и даже полипоз прямой кишки. Изменения в периферической крови проявляются умеренно выраженной ги- похромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Диагностика - определить активность холинэстеразы, провести диагностический минимум.
Лечение. При острой интоксикации показана неотложная помощь. Обязательны антидотная и симптоматическая терапия. В качестве антидота рекомендуют холинолитические препараты, в частности атропин. При легкой степени отравления вводят внутримышечно 1—2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, при более выраженных формах доза может быть увеличена до 5 мл. Инъекции необходимо повторять каждые 5—6 мин до купирования бронхореи, миоза или появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, временные нарушения зрения). Показано также подкожное введение 0,05 % раствора прозерина, внутрь тропацин в таблетках (0,01 г). В дальнейшем рекомендуется симптоматическая терапия: внутривенное введение глюкозы — 20 мл 40 % раствора, 5 % раствора аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Назначают сердечные средства — 1 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 25 % раствора кордиамина; кислород, карбоген.
При хронической интоксикации антидотную терапию холи- нолитическими препаратами необходимо сочетать с витаминотерапией, седативными средствами и физиотерапией. Своевременное оказание помощи и активное лечение приводят к обратному развитию патологического процесса.
Профилактика - соблюдать режим труда и отдыха, использовать средства индивидуальной защиты, профилактические и периодические мед.осмотры.
При осуществлении экспертизы трудоспособности в случаях профессиональных отравлений пестицидами необходимо: уточнение и подтверждение диагноза отравления, установление проф.этиологии, выяснение характера отравления, степень выраженности, определить степень снижения проф.трудоспособности, определение мер реабилитации.
Понятие о профессиональных заболеваниях, структура профессиональных заболеваний, классификация. Перечень профессиональных заболеваний, применение в процессе деятельности врача. Общие принципы классификации, диагностики и терапии профессиональных заболеваний.
Ответ: Профзаболевания-появляются в результате поражения организма вредными производственными факторами.
Вредные производственные факторы-взаимодействие на рабочего в условиях производства, которое в зависимости от характера и степени выраженности могут привести к сниению работоспособности, возникновению профзаболеваний и отравлений, рост заболеваемости с временной утратой трудоспособности, отрицательными последствиями в отдаленные сроки у самих работающих или их детей.
Классификация:
I. 1) Физический фактор: микроклимат рабочей зоны, вибрация, шум, ультразвук, инфразвук, ионизирующее
2) Химический фактор
3) Воздействие пыли
4) Биологический фактор: микроорганизмы, белковые препараты, антибиотики
5) Тяжесть труда: перемещение в пространстве, масса поднимаегого груза, стереотипные рабочие движения, статическая нагрузка, физическая и динамическая нагрузка, наклон корпуса, рабочая поза.
6).Напряженность труда: длительность сосредоточенного наблюдения, число производственных объектов одновременно, нагрузка слухового анализатора, работа с оптическими приборами, нагрузка на голосовой аппарат.
II. По типу воздействия вредных факторов:
–комплексное воздействие- когда факторы поступают одновременно, но разными путями( кровь, ЖКТ, легкие)
-комбинированное воздействие-один и тот же путь поступления нескольких веществ
-сочетанное воздействие-одновременное или последовательное действие на организм факторов разной природы ( химический, биологический, физический факторы)
III. По течению:
-Острое
-хроническое
-отсроченное
IV. По характеру:
-раздражающий,
-преимущественно влиящий на: кровь, паренхиму органов
-сенсибилизирующее действие
-отдаленный эффект
Профессиональный пылевой и токсический бронхит: вредные производства, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Пылевой бронхит характеризуется диффузным воспалением со трахеи и бронхов, которые возникают у лиц, длительно подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях. Сферы производства: цветная металлургия, угольная промышленность,производство минеральных удобрений.
Патогенез: I этап формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель , движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).
II этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А, развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.Классификация:
I. по этиологии:
а) пылевой (неорганические и органические аэрозоли),
б) токсико-пылевой (химические раздражающие вещества и неорганические аэрозоли),
в) токсический (химические раздражающие вещества).
II. По механизму развития:
а) бронхит раздражения (неорганическая пыль и химические раздражающие вещества),
б) аллергический (органические пыли и аллергены),
в) смешанная форма.
III.Функциональная характеристика:
а) простой,
б) обструктивный.
IV. По Характеру изменения слизистой бронхов:
а) эндобронхит гипертрофический,
б) эндобронхит атрофический,
в) эндобронхит гнойный,
г) эндобронхит катаральный.
V. По Уровню поражения:
а) проксимальный,
б) дистальный.
VI.По Тяжести процесса:
а) лёгкое течение,
б) средней тяжести,
в) тяжёлое течение.
VII.Фаза болезни:
а) обострение,
б) стихающее обострение,
в) ремиссия.
VIII Осложнения: пневмосклероз, эмфизема лёгких, пневмония, бронхиальная астма, центральный рак лёгкого, лёгочное сердце.
IX.Степень дыхательной недостаточности: 1, 2 , 3 ст.
Клиническая картина: Простой бронхит: незаметным, постепенным началом, редкими обострениями, кашлем с отхождением слизистой мокротой по утрам. При обострении повышается температура, усиливается кашель с мокротой слизистого характера, выслушивается небольшое количество сухих хрипов. На фибробронхоскопии картина катарального эндобронхита. Функции внешнего дыхания в пределах нормы.
Обструктивный бронхит: развивается обструкция при вовлечении дистальных бронхов. Появляются одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель, усиливающийся при воздействии холодного воздуха, раздражающих веществ и физической нагрузке. Аускультативно дыхание ослаблено, выслушиваются свистящие сухие хрипы. Рентгенологически видны перибронхиальный склероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выявляются обструктивные изменения, снижение ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких). На фибробронхоскопии картина диффузного эндобронхита, возможны признаки катарального воспаления, пылевые пятна (импрегнация).
Гнойный пылевой бронхит характеризуется кашлем с гнойной мокротой, выраженной одышкой, снижением массы тела, изменением концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”), цианозом. Развивается нефротический синдром. При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузытчатые хрипы. Рентгенологически определяются выраженные пневмосклероз и эмфизема лёгких. При исследовании ФВД выраженные обструктивные изменения, резкое снижение ЖЕЛ. При обострении имеют место повышение температуры, увеличение количества хрипов в лёгких, резкое усиление одышки и количества гнойной мокроты.
Диагностика
1.Соответствие диагноза критериям ВОЗ: длительность кашля с мокротой более 3 месяцев в году не менее двух лет.
2.Изучение профмаршрута, санитарно – гигиенической характеристики условий труда, данных предварительных и периодических медицинских осмотров (должны подтверждать наличие длительного стажа работы в условиях запылённости, превышения ПДК, характер пыли, отсутствие других этиологических факторов развития хронического бронхита).
3.Фибробронхоскопия.
4.Рентгенография грудной клетки.
5.Исследование функции внешнего дыхания.
6.Исследование газового состава крови.
7.Исследование общего анализа крови и общего анализа мокроты.
Диагностический процесс, таким образом, проходит в два этапа:
а) установление диагноза хронического бронхита,
б) решение вопроса о связи заболевания с профессией.
Дифференциальный диагноз проводится с:
- первичной эмфиземой лёгких,
- пневмокониозами,
- бронхиальной астмой,
- экзогенным аллергическим альвеолитом.
Лечение:
Активация процессов регенерации эластического каркаса лёгких путём ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. (контрикал 1 раз в день по 5000 АТрЕ в течение месяца).
Уменьшение обструкции бронхов (антихолинергические препараты – атровент, тровентол, при необходимости симпатомиметики и препараты теофиллина.Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, антибиотиков (по показаниям).
4. Улучшение дренажа мокроты (муколитики и мукокинетики).
5. При хронической гипоксемии – длительная оксигенотерапия.
6. По показаниям - бронхоальвеолярный лаваж.
7.Ингаляции 2% раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлениями бронходилататоров, эфирных масел.
8. Лазеротерапия (снижает тонус лёгочных сосудов, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием, повышает активность антиоксидантных ферментов).
9. ДМВ на корни лёгких.
10.Массаж грудной клетки, лечебная физкультура.
Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации, причины, потенциально опасные производства, классификация, клиника. Диагностика. Лечение, Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Ответ: Вибрационная болезнь – проф.заболевание, основной этиологический фактор которого является вибрация на производстве (средства механизации, сельхозтехника, дорожные машины, инструменты, ж/д транспорт, авиационный транспорт).
Общая вибрация передается сидя через ягодицы или стоя через подошвы ног.
Патогенез: Контакт с источниками вибрации приводит к раздражению кожных, мышечных рецепторов, рецепторов сосудистого ложа, надкостницы в зоне соприкосновения и на пути регистрации вибрации. Афферентная импульсация вызывает ответные рефлекторные реакции на различных уровнях ЦНС. Поражается система регионарного кровообращения – возникают ангиоспазмы. Изменения носят дистрофический характер и проявляются ангиотрофоневрозом.
Действию общей вибрации подвергается весь организм человека через опорные поверхности, вибрацию рабочей поверхности: водители большегрузного транспорта, механизаторы в с/х, машинисты экскаваторов, машинисты буровых станков.
Классификация:
I степень – начальные проявления:
1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический)
2. Вегетативно-вестибулярный синдром
3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии нижних конечностей
II степень – умеренно выраженные проявления:
1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром
2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии в сочетании с
-полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулонейропатии)
-вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (следствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника)
-функциональнми нарушениями нервной системы (синдром неврастении)
III степень – выраженные проявления:
1. синдром сенсорно-моторной полинейропатии
2. синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией (синдром энцефалопатии).
Диагностика на основании профмаршрута, условий труда, объективных и параклинических данных.
ЭТМ: акрогипотермия до 18-20 0С, холодовая проба, капиллярокопия, альдезиометрия,паллестезиометрия, динамометрия, ЭНМГ, реовазография, тепловидение, ЭЭГ.
Лечение : этиологическое - устранение контакта с вибрацией, патогенетическое - улучшение микроциркуляции, устранение трофических нарушений, купирование болевого синдрома, восстановление функции ОДА.
Экспертиза трудоспособности: оценка тяжести, клинические синдромы, сопутствующие заболевания, возраст, стаж работы, наличие др.специальности.
ВБ I степени – проф.трудоспособность сохранена, лечение, временный переход на легкий труд
ВБ II степени – трудоустройство вне контакта с вибрацией
ВБ III степени – ограничена трудоспособность, инвалидность 2 или 3 группы по профессиональному или общему заболеванию.
Влияние профессионально-производственных факторов на специфические функции женского организма, на плод и новорожденного. Характеристика действия химических веществ на репродуктивную функцию мужчин.
Ответ: Влияние неблагоприятных профессиональных факторов может сказываться на так называемых специфических функциях женского организма - овариально-менструальной и детородной, а также и на потомстве.
Из специфических функций женского организма наиболее чувствительной к вредным токсическим воздействиям является овариально-менструальная. Ее нарушения встречаются наиболее часто и бывают, как правило, наиболее ранними. У малостажированных работниц, имеющих контакт с токсическими веществами, наблюдается преимущественно гиперменструальный синдром (меноррагии, учащение месячных), в то время как у работниц с большим стажем чаще имеют место гипоменорея и другие симптомы угасания овариальной функции. Эта закономерность отражает определенную фазность воздействия токсических веществ: повышение функциональной активности яичников, наблюдаемое в первой фазе интоксикации, сменяется периодом мнимой нормализации, после чего постепенно развиваются дегенеративные изменения в яичниках, ведущие к угасанию их функции. Важно подчеркнуть, что нарушения менструальной функции иногда наблюдаются и при воздействии малых концентраций токсических веществ; они могут не сопровождаться общей картиной интоксикации, представляя собой в этих случаях единственное и наиболее раннее проявление токсического воздействия.
Неблагоприятное влияние токсических веществ на детородную функцию может проявляться в различных формах. Развитие бесплодия описано при интоксикациях свинцом, ртутью, мышьяком, у работающих в контакте с бензином, бензолом, фталевым ангидридом, хлорированными углеводородами.
Патологическое течение беременности и родов (токсикозы беременных, угрожающие выкидыши, преждевременные или стремительные роды, преждевременное отхождение вод и наоборот - слабость родовой деятельности, атония матки, ведущая к кровотечениям в III периоде родов) наблюдается с достоверно повышенной частотой у работающих со свинцом, ртутью, мышьяком, бензолом, бензином, стиролом, сероуглеродом, трихлорэтиленом, а также у работниц производства капронового волокна, синтетического каучука, у электросварщиц.
Неблагоприятное влияние на плод обусловлено проникновением токсического вещества через плацентарный барьер. Возможность такого проникновения доказана для свинца, ртути, фосфора, фторидов, бензола, тринитротолуола, никотина, окиси углерода, бензина, кадмия, сурьмы, сероуглерода, хлоропрена, ряда пестицидов. Результатом его может быть повышенная частота мертворождений, рождение нежизнеспособных детей (повышенная смертность младенцев в первые дни или недели после родов), уродства. Помимо этого, для ряда токсических веществ (свинец, ртуть, фториды, мышьяк, сурьма, бензин, сероуглерод, ртуть и хлорорганические соединения и др.) доказана возможность их проникновения в молоко, что неблагоприятно отражается на функции лактации (сокращение срока ее, уменьшение количества молока и изменение его качества и вкуса, вызывающее отказ ребенка от груди) и на состоянии ребенка. Экспериментально доказана возможность нарушения эмбриогенеза при воздействии даже малых доз токсического вещества, безвредных для матери (формальдегид, марганец, хлоропрен, пестициды).
Из многих физических факторов, влияние которых возможно в производственных условиях, наиболее выраженное неблагоприятное действие на женскую половую сферу имеет ионизирующая радиация (особенно внутреннее облучение). Различные нарушения овариально-менструальной функции обнаруживаются у работающих женщин под влиянием даже сравнительно незначительных доз ионизирующих излучений (нарушения менструального цикла, меноррагии).Степень стойкости их зависит от дозы и длительности воздействия последнего (при воздействии больших доз может наступить необратимая стерильность).
Неблагоприятное влияние ионизирующего излучения на плод (возникновение различиях аномалий развития и снижение жизнеспособности плода) обусловлено, с одной стороны, его воздействием на женщину в период беременности (особо опасно облучение в ранние ее периоды), с другой - задержкой в организме беременной женщины радиоактивного вещества, которое может переходить через плаценту в организм плода (внутреннее облучение).
Вибрация — как высокочастотная, так и низкочастотная - неблагоприятно влияет на женскую половую сферу. Экспериментальные исследования подтверждают неблагоприятное влияние вибрации на яичники и матку (развитие дегенеративных изменений в них). Повышенная частота опущений и выпадений половых органов отмечена у женщин, подвергающихся воздействию низкочастотной толчкообразной вибрации (водители грузовых машин, проводницы железнодорожных вагонов, электросварщицы).
Перегревание в производственных условиях ведет к частому развитию нарушений менструального цикла (в основном типа гипоменструального синдрома), к учащению поздних токсикозов беременных и особенно к нарушениям родового акта (слабость родовой деятельности, асфиксия плода), а также к высокой смертности новорожденных в первые дни жизни.
У женщин, подвергающихся воздействию электромагнитных полей радиочастот, особенно СВЧ, наблюдаются нарушения менструального цикла (меноррагии, учащение месячных), а также частые осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, кровотечения, усугубляемые артериальной гипотонией, типичной для этого воздействия). СВЧ-поле неблагоприятно влияет на лактацию.
Подъем и переноска тяжести неблагоприятно влияют на овариально-менструальную функцию, а также на детородную функцию (повышение частоты осложнений беременности, самопроизвольных выкидышей) и на уровень гинекологической заболеваемости, способствуют развитию опущений внутренних половых органов и ретрофлексии матки.
Вещества, вызывающие преимущественное повреждение репродуктивных органов мужчины
МишеньТоксикант
Сперматогонии Бисульфан, прокарбазин
Сперматоциты 2-метоксиэтанол, прокарбазин
Сперматиды Метилхлорид
Клетки Сертоли Динитробензол, гександион
Клетки Лейдига Этан диметилсульфонат
Эпидидимоциты Хлогидрин, метилхлорид, этан диметилсульфонат
Добавочные половые железыИмидазол
Острая и хроническая интоксикация бензолом: потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Бензольный лейкоз.
Ответ: Этиология. Бензол – жидкость со специфическим ароматическим запахом легко растворимая в спирте, эфире, жирах, липоидах и трудно растворимая в воде. Бензол широко применяется в различных реакциях органического синтеза. Он является ценным сырьём для изготовления синтетических продуктов, встречается в составе некоторых видов нефти, моторного топлива, в небольших количествах содержится в технических горючих газах, в нефтяных бензинах-растворителях, может находиться как примесь в его гомологах (толуол, ксилол) и других органических растворителях.
Предельно допустимая концентрация бензола (ПДК) 5 мг/м3 воздуха.
В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через лёгкие в виде паров и через неповреждённую кожу. При воздействии бензола возможно развитие как острых, так и хронических интоксикаций. Острые отравления возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайной утечке его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и при систематическом попадании на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола выводится из организма с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.
Патогенез. Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние клетки предшественники гемопоэза – плюрипотентные стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Следствием указанного действия является уменьшение количества стволовых клеток (“сужение плацдарма кроветворения”), нарушение их пролиферации и дифференциации.
Цитокинетическими исследованиями костного мозга даже при низких уровнях воздействия бензола отмечено угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов, а также компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.
Следует учитывать воздействие токсических веществ – гемодепрессантов на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорелирование. Следствие этого – дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь это касается гранулоцитов.
Установлена также роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии, связанная с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивное действие на миелопоэз.
Нарушается баланс некоторых витаминов: снижается содержание витаминов группы В (в первую очередь пиридоксина и цианкоболамина), участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в регуляции свёртывания крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.
Бензол действует непосредственно на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса.
Степень выраженности депрессии эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза, вызванная токсичным веществом может быть различной. Она зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (дефицит железа, дисфункция вилочковой, щитовидной желёз, яичников и др.).
Клиническая картина
Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикации ядами, обладающими наркотическими свойствами.
При лёгкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии лёгкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе.
Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких либо нарушений в других органах.
При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подёргивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома.
Тяжёлая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях чаще наступает смерть. Изменение в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Клиника складывается из совокупности гематологических симптомов, которые сочетаются с изменениями других органов и систем.
Если в клинической картине ведущим является анемический синдром, то преобладают общая слабость, утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Кожные покровы у больных бледные, как и видимые слизистые, наблюдается смещение границ относительной сердечной тупости влево, над верхушкой и в области проекции лёгочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезёнка не увеличены.
В тех случаях, когда превалирует депрессия тромбоцитоза, могут развиваться различные клинические проявления геморрагического синдрома (кровоточивость дёсен, кожные геморрагии, меноррагии, носовые кровотечения). Выраженность геморрагического синдрома определяется тяжестью поражения кроветворения. В происхождении геморрагий играют роль нарушения гемокоагуляции и структурные изменения сосудистой стенки стромальных клеток вплоть до развития “костномозгового фиброза” с последующими разрывами сосудов.
Изменение периферической крови при воздействии гемотоксических веществ характеризуется цитопениями, преимущественно лёгкими. Иногда цитостатические реакции носят транзиторный характер. Наиболее часто первыми гематологическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества лейкоцитов – менее 4,0.10 /л. Лейкопения, как правило, формируется за счёт уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возникают качественные изменения лейкоцитов: повышение содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперпигментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией может отмечаться умеренная тромбоцитопения (менее 180 10 /л) и нерезко выраженная эритропения. Содержание ретикулоцитов или в норме, или несколько повышено (> 12 %).
В тех случаях, когда преобладает депрессия эритропоэза, в периферической крови встречаются в основном изменения красной крови: уменьшается содержание гемоглобина (< 115г/л у женщин и < 132г/л у мужчин) и количества эритроцитов
(< 3,7 10 /л у женщин и < 4,0 10 /л у мужчин). Анемия обычно умеренная, нормохромная. При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (> 6 –10 минут).
Картина стернальных пунктатов различна. При умеренной цитопении периферической крови она характеризуется признаками лёгкого гипопластического состояния (снижение сегментоядерных нейтрофилов со снижением числа молодых форм миелоидного ряда), непостоянным ретикулоцитозом. Наличие последнего наряду с гиперплазией эритроидного ростка, повышением митотической активности клеток миелоидного ряда свидетельствует об активации
регенераторных процессов и расценивается как компенсаторная реакция на воздействие гемотоксического фактора.
Типичным представителем таких ядов является бензол. Картина острой интоксикации была изложена выше.
Хроническая интоксикация бензолом протекает с преимущественным поражением гемопоэза и нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.
Длительный контакт с бензолом приводит к развитию хронической бензольной интоксикации (лёгкой, средней и тяжёлой степени) и лейкозов (острых и хронических).
А) Клинические формы преимущественного поражения.
Изменения в системе кроветворения. Это типичная форма цитопении (в настоящее время умеренно выраженные с преобладанием лейкопенического состояния) и различная реакция костномозгового кроветворения ( от компенсаторного напряжения кроветворной функции до выраженного гипо- и апластического состояния.
2. Геморрагический синдром. Происходят нарушения в системе коагуляции, изменение свойств сосудистой стенки.
3.Изменения в нервной системе:
а) функциональные нарушения центральной нервной системы с вегетативной гипер- и гипореактивностью;
б) вегетативный полиневрит;
в) астеноорганический синдром.
Б) Возможные нарушения других органов и систем.
1.Изменения сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, склонность к гипотензии).
2.Поражение печени (увеличение, изменение функциональных проб).
3.Нарушение функционального состояния главных пищеварительных желёз (гиперфункция, гипофункция).
4.Нарушение функционального состояния женских половых желёз.
5.Нарушение стероидной функции надпочечников.
6.Изменение витаминного баланса.
Со снижением действующих концентраций бензола в воздухе рабочей зоны наблюдаются лёгкие, часто стёртые формы хронической интоксикации. Чаще воздействие бензола отмечается у женщин, имеющих латентный дефицит железа, дисфункцию щитовидной железы нарушение половой функции. Изменения в крови в виде цитопенических реакций носит лёгкий, транзиторный характер. Возможны лёгкие симптомы геморрагического диатеза
(кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом. Количество тромбоцитов может сохраняться в пределах нормы или снижаться.
Для современных лёгких форм хронической интоксикации бензолом наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, обусловленные его наркотическим действием.
Средняя степень хронической интоксикации бензол характеризуется большей выраженностью клинико– гематологических симптомов. Наблюдаются явления геморрагического диатеза. Возможны нарушения сердечно– сосудистой системы, отдельных функциональных проб печени, развитие вегетативно-сенсорной полинейропатии. В периферической крови нарастает лейкопения, умеренно выраженная анемия, увеличивается СОЭ. В стернальном пунктате выявляются изменения, свидетельствующие об умеренно выраженном гипопластическом состоянии кроветворения.
Тяжёлая форма хронической интоксикации в настоящее время практически не встречается. Она характеризуется глубокой панцитопенией, отсутствием ретикулоцитоза, черезвычайно увеличенной СОЭ.В костном мозге истинная гипоплазия. Резко выражен геморрагический синдром. Наблюдается артериальная гипотензия, дистрофия миокарда, признаки токсического гепатита. Изменения нервной системы проявляются выраженным астеническим или астеноорганическим синдромом (токсическая энцефалопатия).
Хлорбензол – это жидкость, используемая в качестве растворителя и компонента при различных синтезах. В концентрациях, превышающих ПДК, вызывает менее выраженную депрессию гемопоэза, чем бензол. Отличительной
особенностью является в большей степени поражение эритропоэза с развитием умеренно выраженной анемии. Нарушается мембранная проницаемость эритроцитов .Вследствие этого ускоряются процессы старения эритроцитов и сокращение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов. Нередко имеет место сочетания с лейкопенией и тромбоцитопенией. Могут быть те же неврологические расстройства, что при интоксикации бензолом. Ранними признаками воздействия хлорбензола являются изменения кожи (эпидермиты, дерматиты, ониходистрофии).
Толуол. Применяется в качестве растворителя и для получения других реаентов. Токсическое действие характеризуется при острых интоксикациях поражением центральной нервной системы и раздражением слизистой глаз, дыхательных путей. Хроническая интоксикация сопровождается снижением уровня эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцитозом, умеренной лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Иногда имеет место небольшая тромбоцитопения.
При систематическом попадании на кожу ксилола возникают дерматозы.
Стирол. Это жидкость, которая используется для производства пластмасс, синтетических каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием. Отмечается более выраженное раздражение слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени. Выявляется умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, небольшая тромбоцитопения и ретикулоцитоз.
Дихлорбензол. Применяется в качестве растворителя, для производства красителей и как инсектофунгицид. По токсическому действию напоминает хлорбензол. В клинической картине наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.
В крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобинемии.
Диагностика интоксикаций бензолом и его гомологами
Дифференциальный диагноз проводится с:
1.Гемодепрессиями лекарственного генеза.
2.Доброкачественными распределительными нейтропениями, отмечающимися при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неврозах (уменьшение количества циркулирующих клеток и скопление их в краевом пуле). Нет изменений миелограммы).3.Различными формами анемий. В основном это железодефицитная анемия вследствие хронической кровопотери. Важно исключение мегалобластных анемий.
4.Заболеваниями, сопровождающимися гиперспленизмом (тромбофлебетическая селезёнка, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулёз и сифилис селезёнки).
Лечение интоксикации бензолом и его гомологами
При лёгких гематологических сдвигах назначен гемостимулирующих средств нецелесообразно. Достаточно компенсаторного напряжения кроветворной функции.
Используется широкий комплекс витаминов группы В, сосудоукрепляющих средств (вит С, Р). При выраженных стойких депрессиях гемопоэза в целях созревания молодых элементов назначают гемостимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.), иммуномодуляторы (декарис).
При геморрагическом синдроме назначают аминокапроновую кислоту, викасол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, дицинон. При глубоких панцитопениях показаны неоднократные гемотрансфузии, переливания лейкоцитарной массы, тромбоконцентрата в сочетании с витаминами группы В, сосудоукрепляющими средствами, кортикостероидами, анаболическими гормонами. При дефиците железа показан приём феррамида, сорбифера и других железосодержащих препаратов.
Период восстановления.
1.Частичное восстановление.
а) улучшение состава крови за счёт улучшения эритропоэза, тромбоцитопоэза;
б) сглаживание неврологических расстройств;
в) уменьшение кровоточивости;
г) нормализация размеров печени и её функциональных показателей;
д ) улучшение состояния миокарда.
2.Полное клинико-гематологическое восстановление.
3.Стабилизация процесса. Наличие стойкого дефекта в системе кроветворения и нервной системе.
4.Прогрессирование процесса:
а) усиление функциональных нарушений или формирование органического поражения нервной системы,
б) исход в различные гематологические формы (редко).
Экспертиза трудоспособности
Основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособности прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от степени выраженности депрессии кроветворения. Наиболее верное решение – своевременная переквалификация и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ. При затяжном восстановлении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана выплата “процента утраты трудоспособности”. Определение группы инвалидности по профзаболеванию учитывает индивидуальный подход с учётом изменений крови и других симптомов интоксикации, характера трудового процесса, возраста, сопутствующей патологии .Профессиональная бронхиальная астма, потенциально опасные производства Патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Профессии: работники хим. лаборатории, зоомагазинов, зерно повода хранилище, мельниц, парикмахеры, работники фарс.заводов, ветеринара, рабочие таб. Фабрик.
Патогенез: Ведущее значение в развитии болезни имеет гиперреактивность бронхов. Наиболее часто приступы удушья являются результатом аллергической реакции немедленного типа. Образуются антитела – реагины, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией комплексов на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и других, реализующих симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).
Значение в развитии удушья имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях и врождённая предрасположенность. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т- лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием гиперчувствительности замедленного типа. Имеют значение нервно – регуляторные, эндокринные, токсико-инфекционные, рефлекторные, биохимические и др. Механизмы. Астма, развившаяся на фоне острой или хронической профессиональной патологии органов дыхания также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные и бытовые аллергены.
Классификация: I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:
Атопическая ПБА у лиц с отягощенной другими аллергическим заболеваниями наследственностью, развивающаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.
Профессиональная бронхиальная астма сходная с атопической вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.
Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенами.
Хронический астматический бронхит.
Профессиональная БА, вызванная различными видами грибов.
II. По течению:
Лёгкое,
Средней тяжести,
Тяжёлое.
III. Осложнения: ДН, Хроническое лёгочное сердце, астматический статус, эмфизема, бронхоэктазы.
Клиническая картина:. Первыми симптомами профессиональной бронхиальной астмы могут быть зуд, жжение в глазах и слезотечение, насморк и заложенность носа, нерезко выраженное удушье, отек Квинке, которые возникают при контакте с производственными аллергенами и предшествуют развитию типичного астматического приступа.Клиника: Астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется бронхолитиками. В дальнейшем возникновение повторных приступов возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами.
Течение и сроки развития астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизирующая и токсическая активность, концентрация аллергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей и предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Не всегда имеется зависимость между количеством содержащихся в воздухе рабочей зоны аллергенов и возможностью развития бронхиальной астмы, тяжестью её течения. Нередко астма возникает в условиях, где концентрация вещества-аллергена не превышает предельно допустимых.

Для профессиональной бронхиальной астмы характерны:• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).
Диагностика
1.Изучение профмаршрута, данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, результатов предварительных и периодических медицинских осмотров, выписки из амбулаторной карты о перенесённых заболеваниях. Обязателен контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Необходимо выяснить не было ли частых респираторных заболеваний, пневмоний, что может свидетельствовать об инфекционной этиологии. Следует учитывать приём лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующими свойствами.
2.Постановка кожных аллергологических проб с бытовыми и промышленными аллергенами (скарификационные и внутрикожные).
3.Постановка провокационных назальных и ингаляционных проб с промышленными и бытовыми аллергенами. Провокационные ингаляционные пробы проводят тогда, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения. Эти пробы проводят с максимальными разведениями аллергенов.
Результаты оценивают по состоянию внешнего дыхания до и после ингаляции аллергенов. Пробы проводят в период ремиссии бронхиальной астмы.
4.Определение антител в реакции связывания комплемента, определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации, определение показателя специфического повреждения базофилов.
Лечение и профилактика
Лечение проводится по общим принципам лечения бронхиальной астмы с применением базисной терапии (ингаляционные кортикостероиды, симпатомиметики, пролонгированные препараты теофиллина, интал, кетотифен), лечения обострений. По показаниям назначают инъекционные и таблетированные кортикостероиды, симпатомиметики через небулайзер. Показаны отхаркивающие средства, муколитики, мукокинетики (бромгексин, халиксол, ацетилцистеин, 3% йодид калия, грудные сборы и др.). Лечение профессиональной астмы требует дифференцированного подхода. Если при атопическом варианте астмы достаточно отстранение больного от контакта с аллергенами, то при сочетанной форме заболевания и выраженной аутоиммунной астме нередко требуется назначение кортикостероидов. Проводится специфическая десенсибилизация. Это подкожное введение аллергена в возрастающих дозах. Начальная доза в 10 раз меньше той, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Применяется терапия гистоглобулином (подкожно с1 мл, затем по 2мл с интервалами 2-3-4 дня, на курс 4-10 инъекций).
Показаны массаж, лечебная физкультура, физиолечение, санаторно-курортное лечение.
В системе профилактики при бронхиальной астмы важное место занимает проведение периодических и предварительных медицинских осмотров. Важны также санитарно-технические мероприятия, ограничивающие контакт работающих с промышленными аллергенами.
Промышленные яды. Классификация ядов (гигиеническая, токсикологическая, патофизиологическая, патохимическая,по опасности ядов). Токсикокинетика и токсикодинамика ядов в организме, особенности биотрансформации отдельных токсикантов.
Заболевания, связанные с воздействием асбестосодержащих пылей: асбестоз, условия возникновения. Клиника, диагностика, профилактика.
Ответ: Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли. (Асбест - минерал волокнистого строения, по химическому составу - гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.)
Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.

Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:
- с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,
- с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,
- с возникновением иммунопатологического процесса,
- с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.
Патологическая анатомия.
Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.
Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.
При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.
Клиника.
У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой - 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.
Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.
Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.
Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.( внедрение волокон асбеста в эпителиальный покров. Отмечают выраженное ороговение эпителия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с появлением гигантских клеток, развивается хронический воспалительный процесс).В средних и нижних отделах легких обычно прослушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, иногда шум трения плевры. В крови часто увеличена СОЭ.
В мокроте больных иногда обнаруживают "асбестовые тельца" - светло желтые или золотисто-коричневые образования удлиненой формы (до 15-30 мкм)с булавовидными или колбасовидными насширениями на концах.
Рентгенологическая картина.
Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры
Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.
I стадия: Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.
Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.
II стадия: Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.
Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.

III стадия: Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.
Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения - плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.
Осложнение асбестоза является развитие мезетелиомы.
Профилактика асбестоза
Для профилактики этого заболевания следует избегать работы с асбестом. При работе соблюдать все меры предосторожности, в обязательном порядке защищать дыхательные пути.Во многих странах законодательство обязывает работодателей следить за содержанием асбеста в воздухе на рабочих местах, а также обучать сотрудников правилам безопасного обращения с этим материалом и обеспечивать их защитными средствами. Также существуют нормы для обязательного медицинского осмотра работников, чтобы вовремя выявлять асбестоз. Основными источниками асбеста, которых нужно избегать, являются: • Изоляция теплотрасс. • Некоторые виды черепицы. • Строительная изоляция старых домов. • Звукоизоляция некоторых помещений. • Некоторые виды строительной плитки и т.д. 
Периартрозы (плечелопаточный, локтевой, коленный). Клиника, диагностика, лечение. Экспертиза трудоспособности. Профилактика. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Острые отравления на производстве. Понятие «химическая травма». Стадии острых отравлений: токсикогенная и соматогенная. Расследование и учет несчастных случаев на производстве.
Ответ: Определение: вещество, вызывающее отравление или смерть при попадании в организм в малом количестве, называется ядом.
Интоксикация (отравление) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия яда с организмом.
Под острым профессиональным отравлением понимается заболевание, являющееся, как правило, результатом однократного (в течение не более одного рабочего дня, одной рабочей смены)воздействия на работника вредного токсического производственного фактора (факторов), повлекшее временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.
Острые отравления целесообразно рассматривать как химическую травму. Последствия специфического воздействия на организм яда относится к токсикогенному эффекту «химической травмы». Он носит характер патогенной реакции и наиболее ярко проявляется в I клинической стадии острых отравлений – токсикогенной. В этой стадии яд находится в организме в дозе, способной вызвать специфическое действие.
Одновременно могут включаться патологические механизмы, лишённые «химической» специфичности (гипофизарно-адреналовая реакция, коагулопатия, «централизация кровообращения» и др. Они носят вначале характер защитных реакций и наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений – соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента в виде «следового» поражения структуры и функций различных органов и систем организма. В соответствии с принятой терминологией отравлением называют только те интоксикации, которые вызваны «экзогенными» ядами, поступившими в организм извне. Взаимодействие яда с организмом изучается в двух аспектах: как влияет вещество на организм (токсикодинамика) и что происходит с веществом в организме (токсикокинетика).
Основными параметрами токсикометрии, определяющей зоны токсического действия химического вещества, являются:
Limac – порог однократного (острого) воздействия токсического вещества – минимальная пороговая доза, вызывающая изменения показателей жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологических реакций;
DL50 (DL100) – среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при определённом способе введения (внутрь, на кожу и т.д., кроме ингаляции) в течение 2 недель последующего наблюдения. Выражается в миллиграммах вещества на 1 кг массы тела животного (мг/кг);
CL50 (CL100) – среднесмертельная (смертельная) концентрация (доза), вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляционном воздействии. Выражается в миллиграммах на 1 м3 воздуха.
ПДК – предельно допустимая концентрация вещества в воздухе рабочих помещений (рабочей зоны), которая обеспечивает безопасность работы в течение всей трудовой деятельности и не сказывается на здоровье последующих поколений. Выражается в миллиграммах на 1 м3 воздуха (мг/м3).
ОБУВ – ориентировочный безопасный уровень воздействия, существующий 2года и заменяемый на ПДК. Выражается в миллиграммах на 1 м3 воздуха (мг/м3).
Токсическая опасность химического вещества характеризуется величиной зоны острого токсического действия: DL50/Limac. Чем больше эта величина, тем безопаснее данное вещество.
Большое теоретическое и практическое значение имеет определение «избирательной токсичности» яда, т.е. его способности в большей степени повреждать определённые клетки или ткани, не затрагивая (или затрагивая в меньшей степени) другие, с которыми он находится в непосредственном контакте.
В клинической токсикологии расчёт, подобный экспериментальному расчёту (DL50), естественно невозможен. Традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которое соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного вещества. Эта величина, как правило, определяется приблизительно, так как регистрируются по анамнестическим или другим, обычно косвенным, данным.
Более информативны объективные данные о токсической концентрации химических соединений в крови больных (мкг/л или мэкв/л), полученные при специальных исследованиях в химико-токсических лабораториях центров по лечению отравлений. Основными параметрами клинической токсикометрии являются пороговая концентрация ядов в крови, при которой обнаруживаются первые симптомы отравления; критическая концентрация, соответствующая развёрнутой клинической картине отравлений, и смертельная концентрация, при которой обычно наблюдается смертельный исход.
Профессиональные заболевания от воздействия биологических факторов. Потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Инфекционные и паразитарные заболевания, связанные с воздействием инфекционных агентов.
Ответ: Потенциально опасные производства
Автомобилестроение, станко-, корабле-, авиа-, мостостроение, тепличное хозяйство, химическое, фармацевтическое, нефте- и углеперерабатывающее производство, сельское хозяйство, производство пестицидов, минеральных удобрений, фенолформальдегидных смол, синтетического каучука, вискозного волокна, гормональных препаратов и антибиотиков, лакокрасочное производство, резинотехнических изделий, стройматериалов, металло-, дерево-, камнеобработка, дорожное строительство, швейная и текстильная, электронная и полупроводниковая промышленность, работы на конвейере, диспетчерская служба, медицина, радио, телевидение, связь, навигационная служба и др.Потенциально опасные профессии.
Бетонщицы, водители трамваев, трактористы, шлифовщицы, полировщицы, заточницы, клепальщицы, операторы видеодисплейных терминалов, тепличницы, медицинские, фармацевтические и ветеринарные работники, строители, дорожные рабочие, водители, продавцы, диспетчеры, лаборанты, слесари-ремонтники и другие.Грипп, детские инфекционные заболевания (корь, дифтерия, паротит) Связь заболевания с профессией возможна только у лиц со стойкими остаточными явлениями после перенесённой инфекции
Вирусные гепатиты. Хронический вирусный гепатит В .Хронический вирусный гепатит С .Микст - гепатиты
Вирусные гепатиты Группа риска: Хирурги, Анестезиологи, Акушеры-гинекологи, Лаборанты, Процедурные медсёстры, Терапевты
Высокая степень риска заражения инфекционными болезнями. Действие имеет обратную корреляционную зависимость от стажа работы, т.е. чем меньше стаж, тем выше заболеваемость (максимум - первые 5-8 лет трудового стажа)
Туберкулёз - Противотуберкулёзные учреждения, Патолого-анатомические учреждения и учреждения судебно-медицинской экспертизы. Бактериологические лаборатории. Терапевтические отделения, скорая помощь
Гиперчувствительный пневмонит (экзогенный токсический альвеолит). Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Ответ: Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Частота. У 1-8%фермеров и 6-15% лиц, разводящих птиц.
Этиология
Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах.
• Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Miavpotyspora faeni, Thermoactinomices vulgaris).Источник — заплесневелое сено.
• Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев,белки помёта попугаев, голубей, кур.
• Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropotyspora faeni,Thermoactinomices vulgaris). Источник — перепревший грибной компост.
• Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень,солод.
• Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносикоммука.
• Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника.
• Лёгкое сыровара: Penicillus casei. Источник — заплесневелый сыр.
• Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки,гипофизарные Аг. Источник -препарат гипофиза для назального применения.
• Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид.Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковкапродуктов.
• Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты.Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез
Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих AT и формированиюиммунных комплексов (ИК), а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов —эффекторов гиперчувствительности замедленного типа. Формирование ИК на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лим-фокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброзалёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска
• Длительный контакт с пылью
• Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клиническая картина
• Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4-8 ч от момента повторного воздействияАг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы:
• Лихорадка до 40 °С
• Кашель, иногда с кровохарканьем
• Одышка
• Недомогание, тошнота, рвота
• Ломота во всём теле
• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы.
• Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений.Характерные жалобы:
• Постоянный кашель
• Одышка при незначительной нагрузке
• Анорексия и похудание
• Слабость и плохое самочувствие.
• При объективном исследовании
• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз)
• Пальцы в виде барабанных палочек f Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучиехрипы (треск целлофана] • Хроническое лёгочное сердце.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды),клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. Припостановке диагноза учитывают
• Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого
• Появление симптомов через 4-8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации
• Типичная рентгенологическая картина
• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30-49% случаев (часто изменчива)
• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов
• Нежные округлые тени размером от 1 -3 мм и более
• Усиление и деформация лёгочного рисунка
• Пневмофиброз
• При хроническом ГП
• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты
• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса
• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны
• В 40-50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы
• Функциональные исследования лёгких -преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений
• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,), форсированная жизненная ёмкость лёгких(ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитиемхронической обструкции дыхательных путей уменьшаются
• Средняя объёмная скорость (СОС25-75%) и остаточный объём (00) обычно уменьшены
• Растяжимость лёгких уменьшена. Лабораторные исследования
• При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов
• Неспецифическое повышение уровня Ig и СОЭ
• Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей.
Специальные исследования
• Наличие преципитирующих AT в сыворотке. Следует учитывать, что у 40-50% лиц без признаковзаболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тестложноположителен.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения:
• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты
• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8 (в отличие отсаркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения:
• Острый ГП
• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами
• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат
• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита
• Хронический ГП
• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты),формирование гранулём
• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол
• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование сотового лёгкого.
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего висследовательских целях в специализированных отделениях.
Дифференциальный диагноз
• Острый ГП
• Острая бактериальная пневмония
• Грипп и аденовирусная инфекция
• Микоплазменная инфекция
• Пневмоцистная пневмония
• Грибковые поражения лёгких
• Силосное лёгкое
• Хронический ГП
• Туберкулёз
• Идиопатиче-ский лёгочный фиброз
• Саркоидоз
• Пневмокониоз
• Склеродермия .
• СКВ
• Эозинофильная гранулёма
• Карциноматозный лимфангиит
• Грибковые поражения лёгких
• Пневмоцистная пневмония
• Гемоси-дероз
• Опухоли и их метастазы.
Лечение:
• Прекращение воздействия аллергена
• Острая форма (тяжёлое течение)
• Глюкокортикоиды — преднизо-лон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1-2 нед споследующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть доотмены
• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости
• Антибиотики — только при присоединении инфекции
• Хроническая форма — лечение глюкокортикоидами продолжают в случае положительной клинической ирентгенологической динамики.
Осложнения
• Прогрессирующий интерстициальный фиброз
• Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадийзаболевания.
Профилактика
• Борьба с запылённостью на рабочем месте
• Использование защитных масок
• Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Комбинированное, комплексное действие промышленных ядов, сочетанное действие неблагоприятных факторов на человека. Виды реакций организма на одновременное воздействие нескольких опасных и вредных факторов.
Ответ: Комбинированное действие вредных веществ – это одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном и том же пути поступления.
Различают несколько видов комбинированного действия вредных веществ.
1) Аддитивное действие (суммация) - действие веществ в комбинации суммируется. Суммарный эффект смеси равен сумме эффектов действующих компонентов. Примером аддитивного действия является наркотическое действие смеси углеводородов.
2) Cинергизм (потенцированное действие) - усиление эффекта, одно вещество усиливает действие другого, т.е. действие больше, чем суммация. Потенцирование отмечено при совместном действии сернистого ангидрида и хлора.
3) Антагонизм - эффект комбинированного действия менее ожидаемого при простой суммации, одно вещество ослабляет действие другого.
4) Независимое действие - комбинированный эффект не отличается от изолированного действия каждого яда. Преобладает эффект наиболее токсичного вещества. Пример: бензол и раздражающие газы; смесь взрывных газов и пылей в рудниках. Наряду с комбинированным действием ядов возможно и комплексное воздействие веществ.
Комплексное - одновременное поступление вредных веществ несколькими путями (через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы).
Сочетанное действие - одновременное воздействие нескольких химических и физических факторов. Воздействие токсических веществ на человека в условиях производства не может быть изолированным от влияния других неблагоприятных факторов, таких как высокая и низкая температура, повышенная или пониженная влажность, шум, вибрация, излучения.
При сочетании воздействия ядов с другими факторами эффект может оказаться более значительным, чем при изолированном воздействии того или иного фактора.
Температурный фактор. При одновременном воздействии вредных веществ и высокой температуры возможно усиление токсического эффекта. Учащение дыхания и усиление кровообращения ведут к увеличению поступления ядов в организм через органы дыхания. Расширение сосудов кожи и слизистых повышает скорость всасывания токсических веществ через кожу и дыхательные пути.
Высокая температура воздуха увеличивает летучесть ядов и повышает их концентрации в воздухе (наркотики, пары бензина, ртути, оксиды азота, углерода, хлорофос). В производстве нитро - и аминопроизводных бензола и его гомологов отравления чаще происходят в жаркий период года. Понижение температуры в большинстве случаев ведет также к усилению токсического эффекта. Так, при пониженной температуре увеличивается токсичность оксида углерода, бензина, бензола, сероуглерода и др.
Повышенная влажность воздуха. Может увеличиваться опасность отравлений, в особенности раздражающими газами. Причина, по-видимому, в усилении процессов гидролиза, повышении задержания ядов на поверхности кожи и слизистых оболочек, изменении агрегатного состояния ядов. Растворение газов и образование мельчайших капелек кислот и щелочей способствуют возрастанию раздражающего действия.
Барометрическое давление. Возрастание токсического эффекта зарегистрировано как при повышенном, так и при пониженном давлении. При повышенном давлении возрастание токсического действия происходит вследствие усиленного поступления яда, обусловленного ростом парциального давления газов и паров в альвеолярном воздухе и ускоренным переходом их в кровь, а также вследствие изменения многих физиологических функций, в первую очередь дыхания, кровообращения, состояния ЦНС и анализаторов. При пониженном давлении первая причина отсутствует, но усиливается влияние второй. Например, при давлении до 500-600 мм.рт.ст. токсическое действие оксида углерода возрастает в результате того, что влияние яда усиливает отрицательные последствия гипоксии и гиперкапнии. Шум и вибрация. Производственный шум может усиливать токсический эффект.
Это доказано для оксида углерода, стирола, алкилнитрила, крекинг-газа, нефтяных газов, аэрозоля борной кислоты. По сравнению с воздействием чистых ядов токсический эффект усиливается в сочетании с вибрацией таких вредных веществ, как монооксид углерода, пыль кобальта, кремниевые пыли, дихлорэтан, эпоксидные смолы.
Лучистая энергия. Ультрафиолетовое облучение может понижать чувствительность белых мышей к этиловому спирту вследствие усиления окислительных процессов в организме и более быстрого обезвреживания яда. Известно об уменьшении токсического эффекта оксида углерода при ультрафиолетовом облучении. Причина - ускорение диссоциации карбоксигемоглобина и более быстрое выведение оксида углерода из организма.
Физическая нагрузка активизирует основные вегетативные системы жизнеобеспечения - дыхание и кровоснабжение, усиливает активность нервноэндокринной системы, а также многие ферментативные процессы. Увеличение легочной вентиляции приводит к возрастанию общей дозы вредных веществ, проникающих в организм через дыхательные пути, увеличивается опасность отравления наркотиками, раздражающими парами и газами, токсическими пылями. Увеличение скорости кровотока и минутного объема сердца способствует более быстрому распределению яда в организме.
Повышение функциональной активности печени, желез внутренней секреции, нервной системы и увеличение кровоснабжения в интенсивно работающих органах может сделать их более "доступными" действию яда. Усиление токсичности при физических нагрузках отмечается при воздействии паров оксида углерода, хлористого водорода, четыреххлористого углерода, дихлорэтилсульфида, свинца, некоторых веществ антихолинэстеразного действия.
Интермиттирующее воздействие токсинов - перемежающееся или прерывистое, обозначает действие концентраций вредного вещества, колеблющихся во времени. На производстве, как правило, не бывает постоянных концентраций вредных веществ в воздухе рабочей зоны в течение всего рабочего дня. Концентрации либо постепенно увеличиваются, снижаясь за обеденный перерыв и вновь увеличиваясь к концу рабочего дня, либо оказываются колеблющимися в зависимости от хода технологических процессов. Из физиологии известно, что максимальный эффект наблюдается в начале и в конце воздействия раздражителя.
Переход от одного состояния к другому требует приспособления, а потому частые и резкие колебания раздражителя ведут к более сильному воздействию его на организм. Например, прерывистая затравка парами хлороформа вызывает более существенные сдвиги безусловного двигательного рефлекса, чем вдыхание воздуха с постоянной концентрацией этого яда. Этанол не обнаруживает четких различий при двух режимах воздействия.
Главную роль при интермиттирующем действии ядов играет сам факт колебаний концентраций в крови, а не накопление веществ. В конечном итоге колебания интенсивности химического фактора как на высоком, так и на низком уровне воздействия ведут к нарушению процессов адаптации.
Заболевания, связанные с воздействием производственного шума. Профессиональная нейросенсорная тугоухость двусторонняя. Методы ранней диагностики. Клиника. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ: Шум — это совокупность звуков различной частоты и интенсивности, беспорядочно сочетающихся и изменяющихся во времени. Источниками интенсивного шума могут быть различные механизмы и автоматы, широко используемые в современной промышленности.Шум является одной из ведущих профессиональных вредностей в лесозаготовительной и деревообрабатывающей промышленности, на прядильных и ткацких производствах, на заводах железобетонных конструкций, на рабочих местах токарей, фрезеровщиков, кузнецов-штамповщиков и др.Воздействие шума на организм человека вызывает изменения прежде всего в органе слуха, а также в нервной и сердечно-сосудистой системах. При этом степень выраженности этих изменений различна. Она зависит от интенсивности шума, длительности его действия в течение рабочего дня, стажа работы в условиях воздействия шума, а также от индивидуальной чувствительности организма, интенсивности физической нагрузки и комплекса других вредных производственных факторов.По интенсивности все шумы подразделяются на три группы.К первой группе относится шум с интенсивностью до 80 дБ, не оказывающий вредного действия на орган слуха. Вторую группу составляет шум интенсивностью от 85 до 135 дБ. При длительной работе этот шум вызывает у большинства людей понижение слуха. Шум интенсивностью свыше 135 дБ относится к третьей группе, он вызывает значительное снижение слуха.Симптомокомплекс, развивающийся в организме под влиянием шума, называется шумовой болезнью.ПатогенезИзменения, возникающие в органе слуха, связаны с повреждающим действием шума на периферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо. Первичной локализацией поражения являются клетки внутренней спиральной борозды и кортиевого органа.Наряду с этим в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перераспределению клеток, входящих в его состав.Длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха. Это является причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и способствует развитию дегенеративных процессов в чувствительных элементах кортиевого органа.В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров.Каждый из указанных моментов имеет определенное значение на каком-то из этапов поражения слуха в результате воздействия шума.Слуховой анализатор имеет обширные анатомо-физиологические связи с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях его коркового отдела и других органах и системах организма человека.Клиническая картинаКлинические проявления шумовой болезни складываются из специфических изменений в органе слуха и неспецифических — со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.Профессиональное снижение слуха обычно бывает двусторонним и протекает по типу кохлеарного неврита.Как правило, стойким изменениям слуха предшествует период адаптации к шуму. В этот период наблюдается нестойкое снижение слуха, возникающее непосредственно после действия акустического раздражителя и исчезающее после прекращения его действия. Адаптация является защитной реакцией слухового анализатора.Развитие стойкого снижения слуха происходит постепенно.Начальной стадии заболевания могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.Важным диагностическим методом выявления снижения слуха служит исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Ее проводят спустя несколько часов после прекращения действия шума. На начальных стадиях поражения слухового анализатора характерным является повышение порога восприятия на высокие звуковые частоты (4000—8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия на средние, а затем и низкие частоты. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящих в тугоухость.Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Даже при кратковременном действии они могут вызывать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом такой травмы является полная потеря слуха.Неспецифические проявления шумовой болезни являются результатами функциональных нарушений деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Они возникают при длительном систематическом воздействии интенсивного шума.Характер и степень нарушений в значительной мере зависят от интенсивности шума.При длительном воздействии интенсивного шума развиваются астеновегетативный синдром, вегетососудистая дисфункция.В неврологической картине основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, появляющиеся к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, появляется раздражительность, снижаются трудоспособность, память и внимание, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон или бессонница в ночное время). Характерна также повышенная потливость, особенно при волнении.При обследовании таких больных наблюдается мелкий тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, снижаются сухожильные рефлексы, угнетены глоточный, небный и брюшные рефлексы, отмечаются снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечная слабость. Нарушается болевая чувствительность в дистальных отделах конечностей, снижается вибрационная чувствительность. Выявляется ряд функциональных и эндокринных расстройств, таких как гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы на начальных стадиях заболевания носят функциональный характер. В период пребывания в условиях шума наблюдается неустойчивость пульса и артериального давления. После рабочего дня отмечается брадикардия, повышается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. Больные жалуются на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний.На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления.Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни.ДиагностикаПрофессиональный характер поражения органа слуха устанавливают на основании клинической картины постепенного развития заболевания по типу двустороннего кохлеарного неврита. При этом отсутствуют видимые изменения в звукопроводящем аппарате; нет воспалительных явлений со стороны среднего уха, повреждений барабанной перепонки.Учитываются также стаж работы в условиях воздействия интенсивного шума, возможность развития заболевания в связи с перенесенными инфекционными заболеваниями (нейроинфекцией, гриппом, менингитом), контузией или приемом некоторых лекарственных препаратов (таких как стрептомицин, хинин и др.).ЛечениеСиндром снижения слуха практически не всегда поддается лечению, нельзя рассчитывать на полное восстановление слуха. Возможно лишь некоторое улучшение слуха после прекращения работы в условиях воздействия шума при настойчивом медикаментозном лечении. Используют сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, резерпин), средства, улучшающие нервно-трофическую регуляцию во внутреннем ухе. Применяют общеукрепляющие средства (алоэ), витаминотерапию.В комплексе лечебных мероприятий используют физиотерапевтические методы: диатермию, парафин, ил, грязелечение на область сосцевидных отростков, ионогальванизацию с ионами йодистого калия, местную дарсонвализацию, соляно-хвойные и сероводородные ванны.Экспертиза трудоспособностиПри решении вопроса о трудоспособности лиц с профессиональным снижением слуха или функциональными нарушениями деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, обусловленными воздействием шума, следует учитывать степень этих расстройств, время их развития от начала работы в условиях шума, профессию больного, а также конкретные условия труда.1-я степень потери слуха характеризуется функциональной неустойчивостью слухового анализатора. Это ранний признак воздействия шума. Трудоспособность рабочих при 1-й и 2-й степенях потери слуха обычно полностью сохраняется. Они могут быть оставлены на прежней работе при условии динамического наблюдения за состоянием слуха не реже 1 раза в году.При 3-й степени потери слуха вопрос о переводе на работу, не связанную с воздействием шума, решается индивидуально. Если изменение слуха возникло спустя много лет после начала работы в условиях воздействия шума и процесс не имеет тенденции к прогрессированию или до ухода на пенсию остается небольшой срок, то такие больные могут быть оставлены на своей работе при условии систематического наблюдения отоларингологом. Если умеренная степень снижения слуха развилась после непродолжительного периода работы в условиях воздействия шума (через 2—5 лет) или сочетается с выраженными функциональными расстройствами нервной либо сердечно-сосудистой системы, то такие лица нуждаются в трудоустройстве вне воздействия шума и других неблагоприятных производственных факторов.При 4-й степени потери слуха появляется выраженный кохлеарный неврит, независимо от времени развития заболевания дальнейшая работа в условиях воздействия шума противопоказана. Больные нуждаются в рациональном трудоустройстве или переквалификации.Пилоты, водители локомотивов, испытатели моторов, имеющие профессиональную тугоухость, независимо от степени ее выраженности нуждаются в переводе на другую работу, не связанную с воздействием шума.ПрофилактикаМеры по предупреждению вредного воздействия шума на организм человека прежде всего должны быть направлены на снижение уровня шума. Это может быть достигнуто улучшением конструкции станков, инструментов и другого оборудования, использованием звукопоглощающих и звукоизолирующих материалов. Если указанные мероприятия не обеспечивают снижения уровня шума до безопасных пределов, целесообразно применять индивидуальные средства защиты (наушники, шлемы).Важное значение имеют предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подлежат лица, работающие на производствах, где шум превышает предельно допустимый уровень.Сроки периодических медицинских осмотров устанавливаются в зависимости от интенсивности шума. При интенсивности шума от 80 до 99 дБ — 1 раз в 24 месяца, 100 дБ и выше — 1 раз в 12 месяцев. Первый осмотр отоларинголог проводит через 6 месяцев после предварительного медицинского осмотра при поступлении на работу, связанную с воздействием интенсивного шума. Медицинские осмотры должны проводиться с участием отоларинголога, невропатолога, терапевта. Для определения состояния функции слухового анализатора проводят аудиометрию.Дополнительными медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания:1) стойкое понижение слуха (хотя бы на одно ухо) любой этиологии;2) отосклероз и другие хронические заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом;3) нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера;4) наркомания, токсикомания, в том числе хронический алкоголизм;5) выраженная вегетативная дисфункция;6) все формы гипертонической болезни.
Хроническая интоксикация марганцем и его соединениями, причины, потенциально опасные производства. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ: Этиология
Марганец в условиях производства встречается в виде пыли, аэрозолей, содержащих оксиды или соли марганца. Профессиональные интоксикации возможны:
1.При добыче и переработке марганцевой руды.
2.На сталелитейном и ферросплевном производствах..
3.При производство марганецсодержащих электродов и элементов.
4.При электросварочных и др. работах.
ПДК марганца (в пересчёте на MnO2) в воздухе рабочих помещений для аэрозоля дезинтеграции 0,3 мг/м³, а для аэрозоля конденсации 0,05 мг/м³.
Марганец поступает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени через кожу. Выделяется почками, кишечником. Его находят в слюне, женском молоке. Острых отравлений марганец не вызывает. При хроническом воздействии кумулируется в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает выраженным тропизмом и подкорковым узлом головного мозга.
Повышенное содержание Mn в крови не является облигатным признаком интоксикации. С другой стороны не получено чёткой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев, и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.
В РФ благодаря значительному улучшению условий труда тяжелые формы профессиональной интоксикации марганцем встречаются редко. Наблюдаются преимущественно печальные и умеренно выраженные формы, которые развиваются в условиях длительной работы (несколько лет).
У электросварщиков, работающих с марганецсодержащими электродами в закрытых ёмкостях и подвергающихся воздействию повышенной концентрации марганца в сочетании с оксидом углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническим, вегетативно- сосудистым, а иногда и негрубыми полиневритическими нарушениями. Степень экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации оксидов марганца в воздухе рабочей зоны.
Патогенез
Имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудистой системы подкорковых узлов головного мозга, преимущественно полосатого тела. При этом отмечаются нарушения адренореактивных М- и Н- холинреактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов гипотоламуса. Доказана роль экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе имеет дисфункция некоторых желёз внутренней секреции и нарушения функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.
Клиническая картина
Различают 3 стадии интоксикации:
1 стадия характеризуется преобладанием функциональных (неврозоподобных) изменений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, а также наличием парестезий, нерезким снижением силы в конечностях, симптомами вегетативной дистонии, потливостью, слюнотечением. Своеобразно меняется психика: снижается активность, сужается круг интересов, снижается память и критика к болезни, ослабляются ассоциативные процессы. В связи со снижением критики к болезни очаговые неврологические симптомы часто не диагностируются своевременно. При клинико-психологических исследованиях выявляются существенные изменения в подструктурах вербального и невербального интеллекта. Дезорганизация психических процессов начинается уже в субклинической стадии интоксикации. Поэтому важно регулярное проведение психологических исследований у рабочих, контактирующих с марганцем.
Прекращение контакта с марганцем даже в первой стадии интоксикации не всегда ведёт к полному восстановлению здоровья. В случае продолжения контакта процесс приобретает очевидный органический характер.
2 стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии. Формируется выраженный астенический синдром, апатия, сонливость, мнестико-интеллектуальный деффект, неврологические признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про-, ретро- и латеропульсии. Одновременно нарастают признаки полиневропатии: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и др. эндокринных желёз.
После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления состояния здоровья на этой стадии нет.
3 стадия (марганцевый паркинссонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, сп астико-паретическая походка («петушиная»), парез стоп, грубые про-, ретро- и латеропульсии. Отмечается повышенный тонус мышц по экстрапирамидому типу, чаще в ногах. Выявлвется полинивретический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже апатичны, отсутствует критика к своей болезни, отмечается насильственная эмоция (плач или смех), мнитико-интеллектуальный дефект значительно выражен. На ЭЭГ грубая перестройка, преобладание медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отличается прогрессирование процесса в течение 1-3 лет после прекращения контакта с марганцем.
Диагностика
Изучение конкретных условий труда.
Поиск характерных признаков интоксикации.
Дифференцирование от паркинсонизма другой этиологии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.)
Заболевание развивается постепенно, на высоте поражения отсутствуют глазные симптомы, характерные для нейроинфекции; нет выраженных гиперкинезов; наиболее часто страдают ноги, нехарактерна односторонность поражения, наблюдается диффузный характер поражения нервной системы; более выражены и психопатологические расстройства, чем при нейроинфекции. Особо важно отсутствие должной критики к своему дефекту.
Лечение
На ранних стадиях - детоксикаця (инъекции витаминов группы В, глюкозы с аскорбиновой кислотой, пиридоксильфосфата, новокаина в/венно), инъекции унитиола или гиносульфита натрия, аминалон, пирацетам, церебролизин, энцерабол, купренил.
Во 2 и 3 стадиях и отделённом периоде интоксикации показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральных холинолитиков, препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (ноотропов, рибоксина, церебролизина, анаболических гормонов, трентала, циннаризина).
Острая и хроническая интоксикация нефтепродуктами. Патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Ответ: Очень опасны отравления продуктами переработки нефти (бензином, керосином, соляровым маслом, мазутом) или антифризом (этиленгликолем), встречающиеся у водителей и работников автохозяйств.
Тяжесть состояния пострадавших и характер мероприятий первой помощи зависят прежде всего от пути проникновения и количества поглощенного токсического вещества.
При вдыхании паров бензина в небольших количествах появляются слезотечение, кашель, тошнота, рвота, учащается пульс. Некоторое время отмечаются головокружение, головная боль, беспричинный смех или плаксивость, возбуждение, галлюцинации. При выносе пострадавшего на свежий воздух эти явления быстро исчезают.
При вдыхании значительных концентраций паров бензина (в салоне автомобиля, гаражах, бензохранилищах) развивается бред, потеря сознания, судороги, быстро может наступить смерть.
Первая помощь заключается в немедленном удалении пострадавшего из зоны действия токсических веществ в хорошо вентилируемое помещение или на свежий воздух.
При случайном заглатывании бензина, керосина, солярового масла появляются тошнота, рвота, удушье, кашель, жжение в горле и за грудиной, затем признаки действия яда на центральную нервную систему. При кашле и рвоте капельки бензина могут попасть в дыхательные пути, вследствие чего в последующие часы возникают боль в боку, одышка, кашель с ржавой мокротой. Потеря сознания является неблагоприятным признаком.
Необходимо срочно вызвать «скорую помощь» или доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Из-за опасности попадания яда в дыхательные пути промывать желудок обычным способом (без использования зонда) не следует. Необходимо дать пострадавшему активированный уголь и, если возможно, 200 г вазелинового (парафинового) масла.
Более тяжелые отравления вызываются этилированным бензином, в который добавлен антидетонатор — тетраэтил-свинец. Этилированный бензин легко всасывается через неповрежденную кожу, поэтому при попадании на тело его необходимо сразу смыть водой с мылом. Аналогичным образом следует поступить при попадании на кожу мазута, смазочных масел.
В случае потери сознания пострадавшему придают стабильное боковое положение и так транспортируют в лечебное учреждение, если невозможно вызвать «скорую помощь».
При легком отравлении антифризом возникает состояние, напоминающее опьянение. Для тяжелого отравления характерны потеря сознания или, напротив, отсутствие каких-либо симптомов в течение 1—4 дней, после чего развивается тяжелое поражение почек. Поэтому при случайном заглатывании антифриза необходимо промыть желудок водой и вызвать рвоту, давать солевое слабительное каждые 3 часа и по 2 г питьевой соды каждый час. Обязательно надо вызвать «скорую помощь» или доставить пострадавшего в лечебное учреждение.
Принципы диагностики, лечения, экспертиза трудоспособности и профилактики.
У рабочих, связанных с производством синтетических смол, пластмасс, каучуков, волокон и изделий из них возможно развитие острых и хронических профессиональных интоксикаций и заболеваний.
При диагностике острых профессиональных интоксикаций следует иметь ввиду, что на современных предприятиях они возникают редко, преимущественно вследствие аварийных ситуаций. При этом основную опасность представляют мономеры (винилхлорид, стирол, метилметакрилат, дивинил и др.), хотя способны вызывать острую интоксикацию и органиче5ские растворители, некоторые пластификаторы (трикрезилфосфат) и другие вспомогательные вещества.
Меры первой помощи и лечения пострадавших при острых и хронических профессиональных интоксикациях
1)немедленное прекращение контакта с токсическим агентом, пребывание на свежем воздухе, ингаляции кислорода.
2)При развитии патологии органов дыхания и слизистой оболочки глаз применяют комплекс лечебных мероприятий как при воздействии веществ раздражающего действия.
3)При лечении фторопластовой лихорадки применяется внутривенное введение кальция хлорида и глюкозы с аскорбиновой кислотой (профилактика отёка легких), ацетилсалициловая кислота, ингаляции кислорода.
4)Цианоподобные явления (при интоксикации нитрилом акриловой кислоты, продуктами термоокислительной деструкции полиуретанов) являются показаниями для применения следующих лечебных средств: вдыхание 0,5 мл амилнитрита, внутривенное введение 50 мл «Хромасмона» и 30-50% раствора натрия тиосульфата. Используются и другие виды неспецифического и симптоматического лечения с учётом выявляемых клинических синдромов поражения. При тяжелых случаях отравления может возникнуть необходимость в реанимации.
При лёгких интоксикациях лечение проводят амбулаторно, а при более выраженной и тяжёлой пострадавшие подлежат срочной госпитализации.
Этиотропного лечения при хронических профессиональных интоксикациях и заболеваниях у работающих в производстве полимерных материалов и изделий из них нет. Применяются различные средства патогенетической терапии при отдельных синдромах с учётом их клинической формы и выраженности.
Экспертиза трудоспособности при хронических профессиональных интоксикациях и заболеваниях вызваннхых полимерами
При хронических интоксикациях, проявляющихся лёгкими функциональными изменениями со стороны нервной системы, печени и других органов и систем, показаны лечение и наблюдение. В более выраженных случаях (стойкие изменения нервной системы, неврит, знцефалопатия, изменения крови и др.) возникает необходимость во временном отстранении от работы на период лечения или постоянном переводе на работу вне контакта с токсическими веществами.
Больные хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, с лёгкими нестойкими явлениями бронхита подлежат врачебному наблюдению и лечению, в редких случаях (хронический атрофический ларингит с функциональными нарушениями, изъязвление слизистой оболочки носа) – временному или постоянному переводу на другую работу, рациональному трудоустройству. Стойкий выраженный бронхит, бронхиальная астма, выраженные аллергические болезни верхних дыхательных путей являются противопоказаниями для дальнейшей работы в условиях воздействия пыли, токсических веществ раздражающего и сенсибилизирующего действия.
Больные интерстициальным пневмокониозом первой стадии без явлений бронхита и недостаточности дыхания могут оставаться на прежней работе при условии динамического наблюдения. При более выраженных и осложнённых случаях необходимо прекращение контакта с пылью.
Больные с дерматитом и экземой нуждаются в лечении, при выраженной картине заболевания – с временным освобождением от работы. Перевод на другую работу и рациональное трудоустройство показаны при стойкой или рецидивирующей экземе.
В случаях снижения квалификации при переводе на другую работу в связи с профзаболеванием больные подлежат направлению на мсэ.
Заболевания кожи и ее придатков, связанные с воздействием химических и биологических факторов (контактная крапивница, токсикодермия). Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение и прогноз.
Ответ: В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи
В настоящее время изучено значительное количество химических веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные пре-параты, различные антибиотики и др. Путь введения промышленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В развитии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с контактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парентеральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).
Диагностика аллергодерматозов
Основным принципом клинической диагностики профессиональных заболеваний кожи является комплексный анализ клинических и анамнестических данных с учетом профессионального маршрута больного, оценкой особенностей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.
Для подтверждения профессионального характера заболевания необходима подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Профессиональная природа заболевания выявляется наиболее отчетливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессиональных стигм (признаков, примет).
В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих выявить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.
Аллергический дерматит
Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в развитии различных механизмов иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.
ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в случае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства -- препараты брома, валерианы, пустырника.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным профессиональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязатель-ным обследованием через 1 год.
Профессиональная токсикодермия (токсидермия)
В отличие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического действия химических веществ, попадающих в организм ингаляционным и реже трансдермальным (при непосредственном контакте с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причиной профессиональной токсикодермии является производственный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата-ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.
Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной осо-бенностью клинического течения профессиональной токсикодермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко-роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разрешаются.
В диагностическом отношении определенный интерес представляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные явления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помеще-нии, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в результате воздействия минимальных количеств химических веществ. Эти особенности реактивности организма больных про-фессиональной токсикодермией необходимо учитывать при постановке диагностических аллергологических кожных проб. Нередко при аллергологическом обследовании этим методом отмечаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учитывая возможность обострения, появления выраженных аллергических реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомендуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).
Клиника профессиональной токсикодермии характеризуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых высыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжительное и характеризуется обратным развитием признаков заболе-вания.
Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид кальция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для уменьшения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1, рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).
Профессиональная экзема
Профессиональная экзема представляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие определенного производственного фактора. В отличие от профессионального аллергического дерматита при профессиональной экземе повышенная чувствительность замедленного типа достигает значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выраженные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функции кожи и изменения реактивности.
Клиника: частки кожи утолщаются, грубеют, наступает лихенификация, появляются трещины. Периодические рецидивы сопровождаются обострением процесса, усилением воспаления, появлением отека, мокнутия, усилением зуда.
Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации. Диагностика. Лечение, Профилактика. Вопросы экспертизы трудоспособности. Медико-социальная реабилитация (МСР).
Ответ: Заболевание носит хронический характер, возникает при работе с вибрационной техникой. У рабочих возникает клиническая и морфологическая картина облитерирующего эндартериита. Изменения сосудов сопровождаются нарушением питания тканей верхних и нижних конечностей. Развиваются контрактуры пальцев, деформирующий артроз, на заключительном этапе гангрена пальцев кистей и стоп. В спинном мозге отмечаются дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейронов. В головках костей запястья, в эпифизах лучевой и локтевой костей наблюдаются кистозные очаги разрежения и склероза.
Локальная вибрация в первую очередь вызывает изменения в костях верхних конечностей, хотя рядом исследователей показано, что потеря минеральной плотности костной ткани у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации происходит одновременно в костях предплечья и поясничном отделе позвоночника.
Патогенез вибрационной болезни весьма сложен. Вибрационная болезнь, как правило, протекает с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, рефлекторными нарушениями функций внутренних органов. В основе развития вибрационной патологии лежат сложные механизмы расстройств регуляции с развитием рефлекторных, нейрогуморальных и нейрогормональных нарушений.
Возникающие в зоне контакта с вибрирующей поверхностью колебания распространяются на близлежащие ткани, воздействуя на рецепторы вибрационной чувствительности, кожные рецепторы кистей и стоп, проприо- и интерорецепторы. При этом интенсивность воздействия уменьшается по мере удаления от зоны возбуждения вследствие рассеивания и поглощения колебательной энергии биосубстратами. На активность кожных рецепторов влияют такие биологически активные вещества, как брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины. От действия вибрации выработка этих веществ нарушается.
Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации:
I степень (начальные проявления).
1.Периферический ангиодистонический синдром:
а) без приступов ангиоспазма пальцев рук;
б) с редкими ангиоспазмами пальцев рук
2.Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии при отсутствии вегетативно-трофических нарушений на кистях.
II степень (умеренно выраженные проявления).
1.Периферический ангиодистонический синдром с частыми ангиоспазмами пальцев рук.
2.Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей:
а) с частыми акроангиоспазмами рук;
б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях;
в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса (миофиброзы, периартрозы, артрозы);
г) с шейно-плечевой плексопатией;
д) с церебральным ангиодистоническим синдромом.
III степень (выраженные проявления).
1.Синдром сенсомоторной полиневропатии верхних конечностей.
2.Синдром энцефалополиневропатии.
3.Синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами.
Клиническая картина вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации.
Клиническая картина заболевания в основном складывается из периферических нейрососудистых и трофических нарушений в мышцах плечевого пояса.
Основными жалобами пациентов являются ноющие и ломящие боли в руках, усиливающиеся в покое, в ночное время. Больных беспокоят парестезии в виде онемения и ощущения «ползания мурашек», зябкость и потливость кистей. У лиц, контактирующих с высоко- и среднечастотной вибрацией, могут возникать приступы побеления пальцев при местном или общем охлаждении.
Характерно меняется цвет кожных покровов кистей. Он могут быть от умеренноцианотичных до багровоцианотичных с аспидносерым оттенком. Кисти пастозны. Нередко отмечается напряжённость и бледность кончиков пальцев.
Секреторные нарушения проявляются в виде гипергидроза кистей, который может быть выражен значительно.
Наблюдается снижение вибрационной, болевой и температурной чувствительности по полиневритическому типу.
Изменения опорно-двигательного аппарата встречаются чаще тогда, когда воздействие вибрации сочетается со значительными физическими нагрузками.
Вибрационная болезнь, как правило протекает на фоне неврастенических состояний (функциональных нарушений нервной системы). Эти нарушения обусловлены комбинированным действием вибрации и шума.
I степень вибрационной болезни (начальные проявления) протекает в виде периферического ангиодистонического синдрома (без приступов ангиоспазма или с редкими ангиоспазмами пальцев рук) или синдрома сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей.
На начальных этапах заболевания периферический ангиодистонический синдром характеризуется приступами онемения, парестезиями и зябкостью (повышенной чувствительностью к холоду) кистей. При осмотре наблюдается нерезкая мраморность кожных покровов кистей, реже гипотермия и гипергидроз кистей. Периферический ангиодистонический синдром может проявляться в виде синдрома «белых пальцев» (синдром Рейно). Для него характерно приступообразное побеление кожи пальцев рук при местном или общем охлаждении. На начальном этапе развития патологии побеление длится несколько минут, захватывая только концевые фаланги отдельных пальцев. Побеление имеет чёткую границу. Акроспазм заканчивается спонтанным восстановлением окраски кожных покровов. Болевых ощущений при этом нет. Вне приступа акроспазма клиническая картина проявляется ангиодистоническим синдромом без акроспазмов.
Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии рук при I степени болезни характеризуется ноющими болями в кистях и предплечьях, парестезии в виде онемения, покалывания, «ползания мурашек» в состоянии покоя. При воздействии вибрации низких частот преобладают нарушения поверхностной (болевой) чувствительности. Вибрационная, тактильная, температурная чувствительность снижется менее значительно.
При воздействии высоко- и среднечастотной вибрации наблюдается сочетание чувствительных нарушений с вегетососудистыми нарушениями (гипергидроз, цианоз и гипотермия кистей). Болевая чувствительность нарушается по полиневритическому типу с уровня нижней трети предплечий или лучезапястных суставов.
II степень вибрационной болезни (умеренно выраженные проявления) характеризуется большей выраженностью ангиодистонических явлений. Приступы акроспазма (синдром «белых пальцев») становятся более частыми (ежедневно, по несколько раз в день). Частота этого синдрома достигает 70%. Нарастает его выраженность: побеление часто возникает спонтанно, при выполнении рабочих операций, захватывает основные фаланги пальцев рук, длится до 30 минут и более. Заканчивается акроспазм ощущением покалывания и жжения.
В случае развития выраженной гипотонии сосудов вместо побеления развивается резкий цианоз пальцев (синдром «синих пальцев»). Этот вариант является более неблагоприятным в течении вибрационной болезни.
Более интенсивными становятся зябкость и онемения кистей, появляется пастозность пальцев рук.
Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии рук приобретает более выраженный и диффузный характер и, как правило, сочетается с другими синдромами, из которых чаще наблюдаются дистрофические изменения опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса. Боли и парестезии принимают почти постоянный характер. Болевая чувствительность нарушается с уровня локтевых или плечевых суставов с акцентом кисти и нижнюю треть предплечий. Значительно повышаются пороги вибрационной и других видов чувствительности, кисти приобретают ярко-цианотичную окраску, становятся холодными, ладони мокрыми.
В случае сочетания вибрации со статико-динамической нагрузкой на руки и плечевой пояс часто развивается миофибродистрофический синдром. В мышцах предплечий, надлопаточной области беспокоят дёргающие боли, болезненные тонические судороги в мышцах кистей, что вынуждает работника прекращать работу. При пальпации определяются болезненные тяжи, округлой формы мышечные валики в мышцах предплечий и надлопаточной области. Могут обнаруживаться болезненные крепитирующие мышечные уплотнения – миогелозы. Отдельные мышцы становятся дряблыми, гипотрофичными.
Возможно развитие дистрофических нарушений опорно-двигательного аппарата рук в виде артрозов, периартрозов локтевых, лучезапястных, плечевых и межфаланговых суставов. При этом значительных нарушений функции суставов и явлений синовита не отмечается. Клинически процесс обычно односторонний.
При фиксации виброинструмента на плече вследствие прямого травмирующего действия может развиться шейно-плечевая плексопатия. Она развивается постепенно, носит односторонний характер (в зависимости от места фиксации инструмента). Беспокоят боли в плече, надлопаточной области, иррадиирующие по всей руке. При пальпации определяется болезненность в точках Эрба, надключичной и надлопаточной областях. Сухожильные рефлексы на стороне поражения снижаются, а расстройство чувствительности наблюдается в виде «высокой полукуртки».
Если на работника в течение длительного времени воздействует локальная высокочастотная вибрация, значительно превышающая предельно допустимые уровни, то возможно развитие церебрального ангиодистонического синдрома. Больные жалуются на диффузные, давящие головные боли во второй половине рабочего дня. Беспокоят нечёткое видение предметов, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами (несистемное головокружение). На глазном дне явления ангиодистонии.
Вибрационная болезнь III степени (выраженные проявления) в течение последних 30 лет в России встречается крайне редко. Она может проявляться в виде синдрома сенсомоторной полиневропатии, сочетающейся с любым из синдромов, характерных для вибрационной болезни II степени. Для синдрома сенсомоторной полиневропатии характерны боли, онемение и слабость в руках, гипотрофия мышц кистей и предплечий, болезненность по ходу нервных стволов, понижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на руках. Отмечаются также нарушения чувствительности по полиневритическому типу (реже сегментарному) типу, выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами на конечностях. Наблюдается генерализация патологического процесса, заключающаяся в развитии сенсорных (реже сенсомоторных) изменений на ногах.
В ряде случаев генерализованная форма сенсомоторной полиневропатии осложняется распространёнными проявлениями ангиоспазма. При этом в процесс вовлекаются церебральные сосуды и сосуды нижних конечностей. Приступы акроспазма наблюдаются не только на руках, но и на ногах.
На фоне полиневропатии могут выявляться микроорганические церебральные симптомы, возникать признаки вертебробазилярной недостаточности, вегетативно-вестибулярные кризы, что свидетельствует о формировании дисциркуляторной энцефалопатии (синдром энцефалополинев – ропатии).Экспертиза трудоспособности
При вибрационной болезни вопросы трудоспособности решаются с учётом степени тяжести и клинической формы заболевания, ведущего синдрома, особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний с учётом эффекта от лечения. При этом учитывается возраст, стаж работы, образование, наличие другой профессии. Профессиональная трудоспособность при начальных проявлениях вибрационной болезни обычно сохранена. Для предупреждения процесса рекомендуется проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий. При этом рекомендуется перевод на работу, не связанную с воздействием вибрации, охлаждением, перетруживанием рук сроком на 1 – 2 месяцев с выдачей справки КЭК (клинико-экспертной комиссии)В данном случае сохраняется средний заработок.
Помимо амбулаторного лечения показано направление в санаторий – профилакторий. В период отпуска лечение проводят в специализированных санаториях (Пятигорск, Нальчик и др.). При улучшении возможно возвращение к прежней работе. В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение и курсы профилактического лечения.
При 2 стадии рекомендуется не менее 2 раз в год проведение курсов лечения с одновременным переводом в облегчённые условия труда сроком до 2 месяцев в году. При положительном эффекте пациенты признаются трудоспособными и подлежит диспансерному наблюдению. Если проводимые лечебно профилактические мероприятия не дают положительного эффекта, то больные с умеренными проявлениями подлежат трудоустройству. Если при этом не происходит снижения квалификации и существенной потери в заработке , то вопрос решается по линии КЭК. В противном случае больной направляется на МСЭК (медико-социальная экспертная комиссия) для определения степени утраты профессиональной трудоспособности (в %) или треьтей группы инвалидности вследствие профзаболевания.
При вибрационной болезни определение второй и первой групп инвалидности обычно связано не с самим профзаболеванием ,а с его осложнениями или присоединением сопутствующих заболеваний.
По существующему положению инвалидов третьей группы вследствие профзаболевания, полностью утратившие трудоспособность, сохраняют причину инвалидности по основному заболеванию.
Особенности воздействия на женский организм неблагоприятных производственных факторов физической и химической природы.
Хроническая интоксикация свинцом и его соединениями. Профессии, вредные производства, патогенез, основные клинические синдромы, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Свинец и его соединения широко используются в промышленности. Источниками свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов (вторичных ресурсов). Свинец находит применение в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в чёрной металлургии, производстве хрусталя, красок и эмалей для фарфоро-фаянсовой промышленности. Наиболее часто используют следующие его неорганические соединения: оксид свинца – свинцовый глёт (PbO), красный оксид свинца – свинцовый сурик (Pb3O4), хромат свинца – крокоит, или жёлтый крон (PbCrO4), азид свинца Pb(N3)2, свинцовый блеск галенит (PbS) и др.
К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики, составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби, у декораторов, расписывающих посуду свинецсодержащими красками, и др.
Патогенез: Свинец относится к ядам политропного действия. Это определяет многообразие патогенетических механизмов интоксикации. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов, прежде всего снижается активность дегидратазы Δ-АЛК, следствием чего является увеличение содержания в моче Δ-АЛК. Тормозящее действие свинца на декарбоксилазу копропорфирина и гемсинтетазу, регулирующую соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови, так и в эритробластах костного мозга (сидеробластах). В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. Однако гиперпродукция КП и ПП может иметь другой механизм: за счёт их синтеза непосредственно из ΔАЛК. При этом механизме повышение уровня ПП эритроцитов наблюдается без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на зритроцит. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлению которой относится ретикулоцитоз.
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессе миелинизации. Есть данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.
В основе нарушения моторной функции кишечника при свинцовой колике лежат связанные с демиелинизацией дистофические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении. При дистрофии в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях нарушается регулирующее действие вегетативной нервной системы на перистальтику кишечника.
В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, особенно в период колики, ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной нервной системы с её выраженной гиперреакцией.
Клиника:
Начальная форма интоксикации
Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения: увеличение АЛК мочи до115 мкмоль/г креатинина (норма – до 19 мкмоль), КП мочи до 450 нмоль на 1 г креатинина ( норма до120 нмоль), ретикулоцитоз до 25 0/00 (норма до 120/00), увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 40 на 10000 (норма до 15 на 10000). Содержание гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы, уровень свинца в крови не превышает 0,25 ммоль%.
Лёгкая форма интоксикации
Клиническая симптоматика проявляется в виде астенического или астеновегетативного синдрома, начальных форм периферической полиневропатии. Могут наблюдаться изменения желудочно- кишечного тракта – синдром моторной дискинезии. Возможны нарушения отдельных показателей функции печени. Лабораторные изменения выражаются повышенной экскрецией АЛК до 190 мкмоль/г креатинина, КП до 770 нмоль/г креатинина, отмечается ретикулоцитоз до 40 0/00, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 60 на 10000. Возможно снижение уровня гемоглобина у мужчин до 120г/л, у женщин до 110 г/л. Содержание свинца в крови не более 80 мкг%, или 0,38 мкмоль%.
Выраженная форма интоксикации
Эта стадия характеризуется развитием одного из синдромов или их сочетанием: колики, анемического синдрома, полиневропатии, астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, токсического поражения печени. Изменения порфиринового обмена носят выраженный характер: экскреция АЛК превышает190 мкмоль/г креатинтна, КП- 770 нмоль/г креатинина. Ретикулоцитоз более 400/00 , количество базофильно-зернистых эритроцитов более 60 на 10000. Отмечается анемия гипохромного или нормохромного характера со снижением уровня гемоглобина у мужчин ниже 120г/л и у женщин ниже 110г/л. Содержание свинца в крови преввышает80 мкг% или 0,38 мкмоль%.
При определении формы интоксикации необходимо иметь ввиду, что необязательно наличие всех перечисленных синдромов. Иногда поражение одних органов и систем соответствует лёгкой, а других – выраженной форме интоксикации. Диагноз устанавливается в соответствии с наиболее выраженными синдромами поражённых систем.
Лечение:
Форма
интоксикации Варианты рекомендуемой терапии
Начальная
D-пеницилламин 450-600 мг в сутки в течение двух недель.
Лёгкая Лечение в стационаре.
Тетацин-кальций 10% 20 мл внутривенно – два трёхдневных цикла. Перерыв между циклами 4 дня или пентацин 5% 40 мл внутривенно – два трёхдневных цикла. Перерыв между циклами 4 дня. При сохранении патологии в анализах D-ПАМ 450-600 мг в сутки в течение 10 дней с последующим контролем лабораторных показателей до их полной регрессии. При отсутствии препаратов для внутривенного введения используется D-ПАМ в дозе 600-900 мг в течение 30 дней до полной регрессии лабораторных показателей.
Выраженная Тетацин-кальций или пентацин внутривенно (соответственно по 20 мл 10% раствора и по 40 мл 5% раствора) – три трёхдневных цикла. Перерывы между циклами по 4 дня. Далее D-ПАМ в дозе 600-900 мг в день под контролем лабораторных показателей.
Заболевания, связанные с воздействием электромагнитного поля (ЭМП) диапазона радиочастот. Клиника, диагностика, лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика. Медико-социальная реабилитация.
Ответ: Выделяют острое и хроническое поражение организма.
Острое поражение развивается в том случае, если работающий оказывается в мощном электромагнитном поле. Обычно это связано с авариями на производстве или грубым нарушением правил техники безопасности.
У пациентов с острым состоянием отмечаются гипертермия до 39-40 град. С, одышка, гипертензия, чувство ломоты в конечностях, мышечная слабость, головная боль, иногда потливость, жажда.
Хроническое поражение. У лиц, в течение длительного периода находящихся в условиях действия токов высокой частоты, ведущим синдромом является астенический синдром на фоне дисфункции вегетативной нервной системы. Характерны жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, головные боли тупого характера, нарушения сна, головокружения, расстройства памяти. Ближе к концу рабочего дня больные становятся раздражительными, не могут сосредоточить внимание на выполняемой работе. Некоторых больных беспокоят боли за грудиной, дрожание конечностей, боли в кистях рук и стопах ног.
При объективном обследовании выявляется сосудистая гипотония, асимметрия артериального давления, брадикардия, увеличение границ сердца, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ можно отметить синусовую аритмию, снижение вольтажа зубца Т, замедления внутрипредсердной, внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости. Такого рода изменения - результат дистрофического процесса в миокарде, который может длительное время компенсированным. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы развиваются главным образом на фоне функциональных расстройств центральной нервной системы.
С помощью клинического неврологического обследования можно обнаружить мышечную гипотонию, красный, стойкий дермографизм, вазомоторную лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, цианоз дистальных отделов конечностей, парестезии и снижение кожной чувствительности по полиневритическому типу.
Длительное воздействие электромагнитных колебаний высоких частот появляются экстрасистолия, некоторые трофические расстройства (ломкость ногтей, выпадение волос), кровоточивость десен, похудание, чувство онемения в конечностях, похолодание пальцев, расстройства менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин. Лабораторно иногда определяют гипергликемию, диспротеинемию, лейкопению или лейкоцитоз с лимфоцитозом, гипокоагуляцию.
Острое отравление галогенопроизводными алифатических углеводородов (в т.ч. хлорметан, винилхлорид, фторметан, хлорпрен, ди- и трихлорэтан и др.). Потенциально опасные производства, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Хроническая интоксикация нитро- и аминопроизводными бензола и его гомологов. Вредные производства, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Ответ: Этиология
Наиболее часто в промышленности встречаются: анилин (ПДК= 0,1 мг/м3), нитроанилин (ПДК= 0,1мг/м3), нитробензол (ПДК=3мг/м3) и др. Они используются в производстве синтетических красителей, пластмасс, фармацевтических препаратов, в текстильной промышленности, при производстве взрывчатых веществ и др.
Ароматические амино- и нитросоединения поступают в организм через кожу. Этот путь поступления играет ведущую роль при высокой температуре воздуха в производственных помещениях После попадания в организм эти соединения обнаруживаются в головном мозге, почках, сердечной мышце, печени. Они могут создавать депо в жировой клетчатке.
Патогенез
Токсическое действие ароматических нитро- и аминосоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина. Двухвалентное железо гемоглобина окисляется в трёхвалентное. В физиологических условиях в крови человека постоянно происходит образование метгемоглобина и восстановление его до гемоглобина с помощью активных ферментных систем эритроцита. Метгемоглобин связывает токсические вещества в норме создавая с ними комплексы. Метгемоглобин – разрушитель избыточных количеств перекиси водорода, образующихся в процессе внутриэритроцитарного энергетического обмена.
При метгемоглобинемии резко снижается кислородная ёмкость крови, так как метгемоглобин неспособен присоединять кислород. Метгемоглобин увеличивает и сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию при переходе из лёгких к капиллярам, нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина при остром однократном воздействии происходит достаточно быстро (3 – 7 дней). При длительном воздействии он не успевает восстанавливаться. Амино- и нитросоединения бензола способны к образованию ещё одного патологического деривата гемоглобина – сульфгемоглобина. Сульфгемоглобин
наблюдается на фоне метгемоглобинемии, так как концентрации ароматических амино- и нитросоединений необходимые для образования сульфгемоглобина выше , чем те , при воздействии которых образуется метгемоглобин.
Специфический признак воздействия метгемоглобинобразователей являются дегенеративно изменённые эритроциты с наличием в них патологических включений – телец Гейнца. Тельца Гейнца – продукт денатурации и преципитации гемоглобина, появление которых связано с действием токсичных веществ на сульфгидрильные группы и другие тиоловые системы цитоплазмы эритроцитов. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах с образованием в них телец Гейнца может быть развитие гемолиза, который рассматривается как вторичный в патогенезе поражения системы крови метгемоглобинобразователями. Количество телец Гейнца зависит от тяжести развившейся интоксикации.
Патологическая анатомия
Обнаруживается резкое венозное полнокровие внутренних органов, мозга, отёк последнего. Кровь своеобразного шоколадно-бурого цвета, свёртывается медленно, многочисленные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки желудка, кишечника, лёгких. Гистологически обнаруживаются дистрофические изменения в печени и почках. В просвете извитых канальцев почек образуются метгемоглобиновые цилиндры. В селезёнке и лимфатических узлах имеет место отложение гемосидерина вследствие гемолиза эритроцитов.
Клиника острой интоксикации
Степень тяжести определяется уровнем накопления метгемоглобина и развившейся вследствие этого гипоксемии.
Лёгкая степень. Беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохая организация в окружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании 15 % метгемоглобина. Спустя несколько часов жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.
Средняя степень. При интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожи, отмечается чёткая неврологическая симптоматика (головная боль, головокру - жение, нарушение ориентации, запинающаяся речь, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). Содержание метгемоглобина в крови достигает 30-50 % .Появляется большое количество телец Гейнца. Отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные изменения наблюдаются в течении 5-7 суток.
Тяжёлая степень. Имеет место резко выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которые иногда приобретают сине-чёрный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и выраженным венозным застоем. Тяжесть определяется нарастающей неврологической симптоматикой. В крови присутствуют резкая метгемоглобинемия (более 50 %), большое количество телец Гейнца, увеличение количества сульфгемоглобина. На 5-7 сутки возможно развитие гемолитической анемии. В крови наблюдаются ретикулоцитоз, макроцитоз, нормобластоз. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией, наличием продуктов распада дегенеративно изменённых эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза. В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия с развитием почечного синдрома. Отмечается гипербилирубин - емия за счёт непрямой фракции билирубина. В случае массивного воздействия метгемоглобинобразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Рецидивы провоцируются приёмом алкоголя и тепловыми процедурами. Длительность основных симптомов такой формы интоксикации составляет 12 – 14 дней.
Клиника хронического отравления
В крови изменения проявляются легко выраженной анемией. Анемия носит регенераторный характер и сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом.
Иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшое количество метгемоглобина (5 – 7 %), быстро исчезающие после оставления производства.
Кроме того обнаруживается токсическое поражение печени, нервной системы ( вегетососудистая дистония, астено – невротический синдром), органов зрения, мочевыводящих путей. Выраженность симптоматики зависит от структуры яда. Так для тринитротолуола характерно развитие профессиональной катаракты, изменений крови и токсического гепатита.
Диагностика острых отравлений
Необходимы данные профмаршрута, говорящие о высоких концентрациях яда. Рассматривается клинико-лабораторная симптоматика. Главным является определение в крови метгемоглобина и телец Гейнца в эритроцитах.
Диагностика хронических интоксикаций
Необходимы данные профессионального маршрута (длительный контакт с веществом)
Рассматривается комплекс нарушений в крови, печени, нервной системы.
Лечение острых интоксикаций
1)Вывод из загазованной атмосферы.
При попадании на кожу – обильное промывание загрязнённых участков водой и слабым раствором перманганата калия.
3) Оксигенотерапия до ликвидации цианоза.
4) При наличии гипоксемии - кратковременное вдыхания карбогена.
5) Для ускорения восстановления метгемоглобина в гемоглобин вводят 1% раствор метиленового синего (1-2 мл на 1 кг массы тела в 5% глюкозе).
Применяют хромосмон (1% раствор метиленового синего на 25% глюкозе).
6) К веществам, активизирующим процесс деметгемоглобинизации относятся 40% раствор глюкозы (30-40 мл), 30% раствор гипосульфита натрия , 5% раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл). Рекомендуется введение 600 гамм цианкоболамина внутримышечно.
7) С высоким эффектом применяется ГБО.
8) По показаниям применяют форсированный диурез, кардиальные средства.
При хронической интоксикации метгемоглобинобразователями объём и характер терапевтических мероприятий зависит от ведущего клинического синдрома.
Экспертиза трудоспособности
При лёгких формах интоксикации наступает быстро полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжёлых форм интоксикаций после лечения рекомендуется временныйперевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинобразователями и направление на МСЭК для установления группы инвалидности на период переквалификации.

Острое отравление оксидом углерода, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика.
Ответ: Оксид углерода - это бесцветный газ, который образуется во время неполного сгорания различного горючего.
Патогенез. Поступает в организм ингаляционным путем, является кровяным ядом. Взаимодействует с гемоглобином, вытесняет кислород, образует карбоксигемоглобин с резким снижением кислородной ёмкости крови, развитием гемической гипоксии. Компенсаторная гипервентиляция приводит к гипокапнии и таким образом угнетает активность дыхательного центра. Вторичным является угнетение тканевого дыхания.
В связи с тем что центральная нервная система наиболее чувствительна к гипоксии, преобладают расстройства именно ее функции. Максимально страдают кора и стриопаллидарная система. Значительными бывают сосудистые церебральные расстройства.
Патоморфология. При быстром летальном исходе преобладают сосудистые расстройства - расширение, стаз, гиперемия оболочек. Если потерпевший длительное время находится в коме, наблюдаются некро-биотические очаги в области подкорковых ядер и в белом веществе полушарий большого мозга, гибель нейронов с замещением их элементами глии преимущественно в области бледного шара; набухание головного мозга.
Клиника. Острое отравление. Легкая форма интоксикации протекает с клиникой «кольцевой» головной боли, тошнотой, рвотой, сердцебиением. Кожа и слизистые оболочки розовые вследствие накопления карбоксигемо-глобина в крови. Наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Содержимое кар-боксигемоглобина в крови составляет 20-30 %.
Отравления средней степени тяжести сопровождаются потерей сознания с последующим возбуждением, зрительными или слуховыми галлюцинациями или оглушением, адинамией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут наблюдаться кардиотоксические явления (аритмия, ишемия миокарда и т. п.). Часто возникают трофические изменения кожи (пигментация с предшествующей эритемой или буллезные образования, которые наполнены транссудатом, расположены по типу гемипоражения). Со стороны дыхательной системы трахеобронхит, в тяжелых случаях отек легких на фоне токсической пневмонии.
Тяжелое отравление характеризуется коматозным состоянием с тризмом, значительной ригидностью мышц туловища и конечностей, тоническими судорогами, патологическими рефлексами, нарушением внешнего дыхания с возможным развитием синдрома Мендельсона, токсической кардномиопа-тией, ишемией миокарда, трофическими нарушениями кожи. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет 50 % и выше.
Кома на протяжении более 48 ч является плохим прогностическим признаком. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра и прогрессирующих сердечно-сосудистых нарушений. Выход из коматозного состояния сопровождается периодом двигательного возбуждения, агрессивностью, последующим апалическим синдромом. Иногда после выхода из комы развиваются психотические нарушения, повторяющиеся на протяжении нескольких лет после интоксикации.
Характерным для резидуального периода является синдром паркинсонизма.
Клиника хронической интоксикации включает астенический, вестибулярный и амиостатический синдромы.
Диагностика, дифференциальная диагностика базируется на характерной клинической картине (ярко-розовый цвет кожи и слизистых оболочек, кома, синдром паркинсонизма), наличии карбоксигемогло-бина в крови в повышенной концентрации, профессиональном анамнезе.
Лечение. Необходимо перенести потерпевшего на свежий воздух, обеспечить беспрерывную ингаляцию кислорода на протяжении 2-3 ч, в тяжелых случаях - ГБО 2-3 атм в течение 50-60 мин, ИВЛ по показаниям, вдыхание карбогена. При развития отека легких - пенотушительные средства, ганглиоблокаторы (при повышенном АД). Рекомендуются также витаминотерапия, седативные препараты. С целью ускорения диссоциации карбоксигемоглобина - УФО крови.
Профилактика состоит в адекватной вентиляции помещений, где находятся печи, работают двигатели внутреннего сгорания; герметизации производственных территорий с выделением оксида углерода.
Промышленные яды. Классификация. Токсикокинетика и токсикодинамика ядов в организме, особенности биотрансформации отдельных токсикантов. Понятие о «летальном синтезе».
Ответ: Из неорганических соединений наиболее распространенными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, хлор, бром, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, окислы азота), фосфор и его соединения, углерод и его соединения.Яд – химический компонент среды обитания, поступающий в количестве (реже – качестве), не соответствующем врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому несовместимый с его жизнью.
Классификации промышленных ядов
Важнейшей характеристикой химического вещества является степень его токсичности (или ядовитости).
Токсичность – мера несовместимости вещества с жизнью; величина, обратная абсолютному значению среднесмертельной дозы (1/DL50) или концентрации (CL50). Средняя смертельная доза (или концентрация) – количество яда, вызывающее гибель 50 % стандартной группы подопытных животных при определенном сроке последующего наблюдения.
В России принята официальная классификация опасности вредных веществ,
по степени воздействия на организм подразделяющая их на 4 класса опасности:
1-й – чрезвычайно опасные;
2-й – высоко опасные;
3-й – умеренно опасные;
4-й – малоопасные.
Класс опасности вредных веществ определяют в зависимости от установленных показателей и норм. Показатели опасности делятся на две группы.
I группе относятся показатели потенциальной опасности – летучесть вещества (или ее производное – коэффициент возможности ингаляционного отравления – КВИО, равный отношению летучести к токсичности при ингаляции в стандартных условиях: 20 °С, экспозиция – 2 ч, мыши), растворимость в воде и жирах и другие, например, дисперсность аэрозоля. Эти свойства определяют возможность проникновения яда в организм при вдыхании, попадании на кожу и т.п.
Ко II группе относятся показатели реальной опасности – многочисленные параметры токсикометрии и их производные:
1) токсичность – обратно пропорциональна смертельным дозам (концентрациям), прямо пропорциональна опасности;
2) производные параметры токсикометрии – зона острого действия Zac, зона хронического действия Zch.
В указанной классификации опасность вещества по типу действия оценивается, в принципе, по степени необратимости изменений жизнедеятельности организма:
I класс опасности –вещества, оказывающие избирательное действие в отдаленный период: бластомогены, мутагены, атеросклеротические вещества, вызывающие склероз органов (пневмосклероз, нейросклероз и др.), гонадотропные, эмбриотропные вещества;
II класс опасности –вещества, оказывающие действие на нервную систему: судорожные и нервно-паралитические, наркотики, вызывающие поражение паренхиматозных органов, наркотики, имеющие чисто наркотический эффект;
III класс опасности –вещества, оказывающие действие на кровь – вызывающие угнетение костного мозга, изменяющие гемоглобин, гемолитики;
IV класс опасности –раздражающие и едкие вещества: раздражающие слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, раздражающие кожу.
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ЯДОВ В ОРГАНИЗМЕ
Очищение организма от чужеродных веществ включает различные виды детоксикации, которые суммарно предопределяют тотальный клиренс. Он состоит из трех основных частей: метаболического превращения, почечной экскреции и внепочечного очищения.
Метаболические превращения (биотрансформация) протекают в два этапа:
первый этап - реакция окисления, восстановления и гидролиза;
второй этап - реакция конъюгации (соединение с белками, аминокислотами, глукороновой и серной кислотами).
Смысл этих реакций заключается в образовании нетоксичных, хорошо растворимых в воде соединений, которые гораздо легче, чем исходное вещество, могут вовлекаться в другие метаболические превращения и выводиться из организма органами выделения.
Понятие о летальном синтезе. Метаболизм ядов в результате которого нетоксичное или малотоксичное вещество превращается в соединение более токсичное, чем исходное называется летальным синтезом( превращения - метаболизм метилового спирта, токсичность которого полностью определяется продуктами его окисления - формальдегидом и муравьиной кислотой., Метаболизм этилового спирта начинается с образования ацетоальдегида, который по крайней мере на порядок токсичнее исходного продукта.)
Таким образом, процессы превращения чужеродных веществ в организме нельзя всегда считать детоксикацией. Во многих случаях организм сам синтезирует яд, и только блокада подобного "летального” синтеза может предотвратить "токсическую травму”.

ЛЕТАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ
образование в процессе нарушенного метаболизма высокотоксичных соединений из нетоксичных и малотоксичных веществ.
Заболевания верхних дыхательных путей связанные с воздействием химических веществ, обладающих аллергенным действием (аллергический ринит, аллергический синусит, аллергический фарингит, аллергический ларингит, отек Квинке). Клиника. Принципы диагностики профессиональных аллергозов. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.

Заболевания, связанные с воздействием лазерного излучения. Клиника. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ: Этиология
Лазерные установки генерируют электромагнитные излучения оптического диапазона, отличающиеся от излучений обычных световых источников монохроматичностью (ограниченностью в узком интервале длин волн), когерентностью (упорядочением световых волн во времени и пространстве), строгой направленностью, т.е. наличием малого узла расходимости лазерного луча, а также высокой интенсивностью излучаемой энергии, достигающей величин порядка 109Вт.
Биологическое действие лазерного излучения
Избирательность воздействия лазерного луча на определенные жизненно важные биологические структуры зависит от конкретных длин волн.
1. Лазеры, генерирующие излучения с длиной волны менее 400 нм, воздействуют на многие витамины, пурины, аминокислоты и коферменты.
2. Лазеры с длиной волны 490 нм влияют на цитохром С, гемоглобин.
Существенное влияние оказывают и специфические свойства облучаемых структур, их теплоемкость и теплопроводность, насыщение водой, их механические и акустические качества. От этого зависит количество поглощенной и отраженной ими энергии. Существует мнение, что нет тканей и клеток организма, абсолютно прозрачных для лазерных лучей. Но степень поглощения лазерной энергии существенно отличается. Максимум поглощения отмечается у пигментированных клеток и тканей.
Энергия лазерного излучения может преобразовываться в тепловую, излучаться с другой длиной волны в виде флюоресценции, расходоваться на фотохимические процессы, возбуждать электронные переходы, что ведет к повреждению тканей.
Наиболее изучен тепловой эффект. При котором вследствие кратковременности лазерного воздействия, быстрого восстановления нормальной температуры и малой теплопроводности большинства биологических структур, возникающие очаги четко отграничены от окружающих тканей, чем напоминают электрокоагуляционные ожоги.
С тепловым эффектом тесно связан ударный эффект лазерного воздействия, поскольку тепловая энергия, выделяющаяся в месте фокусирования лазерных лучей, вызывает тепловое объемное расширение облучающих тканей, сопровождающееся давлением на окружающие структуры и их деформацией. Давление ударной волны может достичь значительных величин (106 атмосфер).
Распространяясь в тканях, ударная волна может вызывать явление кавитации, т.е. образование полостей за счет быстрого испарения частиц вещества. Образующиеся полости, спадаясь после прохождения ударной волны, вызывают дополнительный компрессионный удар.
Лазерный луч индуцирует возникновение или изменение напряжения существующих в биологических объектах электрических и магнитных полей.
Таким образом, радиация лазеров вызывает сложный комплекс изменений, являющихся результатом взаимодействия с тканями ряда факторов, среди которых на первый план выступают термический и ударный эффекты.
Лазерное излучение высокой мощности действует только в случае грубых нарушений техники безопасности.
Вместе с тем персонал может подвергаться длительному воздействию маломощных как прямых, так и диффузно-отраженных и рассеянных лазерных излучений.
Клинические формы патологии
Критическими органами к воздействию лазерных излучений принято считать глаза и кожные покровы. При этом поражения глаз не имеют специфических проявлений и обычно имитируют другие формы глазной патологии. Ожоги хрусталика могут вызывать катаракты, ожоги радужки имитируют меланомы, помутнение роговой оболочки.
В легких случаях имеют место сдвиги темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящей слепотой. В более тяжелых случаях выпадают поля зрения (развитие скотомы). На глазном дне обнаруживаются различной степени выраженности ожог и отек сетчатки, кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело. Затем образуется рубец и снижение остроты зрения.
У лиц, длительно работающих с лазерами и подвергающихся воздействию диффузиорассеянного лазерного излучения и ярких световых вспышек, также могут наблюдаться органические и функциональные изменения органа зрения.
Субъективно они проявляются жалобами на повышенную утомляемость глаз к концу работы, тупыми или режущими болями в глазных яблоках, непереносимостью яркого света, слезотечением, сухостью в глазах, ощущением жара и тяжести в веках.
Отмечается повышение порогов цветоразличения, сужение полей зрения, увеличение времени темновой адаптации.
Поражения кожи могут иметь разнообразный характер в зависимости от параметров действующего излучения. В тяжелых случаях развиваются ожоги. В легких случаях легкая эритема в месте облучения.
Даже длительное хроническое воздействие малоинтенсивных рассеянных лазерных излучений не вызывает дерматологической патологии.
У работающих с лазерами могут наблюдаться функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой системы.
Часто развиваются астенический и астеновегетативный синдромы, вегетативно-сосудистые дисфункции. При большом стаже работы с лазерами может наблюдаться развитие гипертонической болезни I-II стадии.
Неврологически объективно: тремор рук, век, красный дермографизм. ЭЭГ: общемозговые изменения, или преобладают высокосинхронизированная активность в поле частот α-диапазона.
Нередко обнаруживаются нарушения функций вестибулярного анализатора.
Нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системы имеет функциональный характер, и проявляются неустойчивостью пульса и АД.
В периферической крови может быть нерезкое увеличение эритроцитов, снижение гемоглобина, небольшой лейкоцитоз, умеренначя тромбоцитопения.
Изменяется активность ряда гормонов, медиаторов, ферментов в том числе гормонов центрального и периферического звеньев. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем и др.
Выявляются не резко выраженные изменения белкового, жирового, углеводного и минерального обмена.
Экспертиза трудоспособности.
Тактика зависит от характера и степени выраженности нарушений. Изменения роговицы нестойки и обратимы. Изменения хрусталика и сетчатки требуют динамического наблюдения. При программировании процесса следует отстранить заболевшего от работы с лазерами.
Должны наблюдаться лица с невротическими, астеническими синдромами и вегетососудистыми дистониями.
Если патология зрения, нервной и сердечно-сосудистой системы возникла в период работы с лазерами и в анамнезе нет других причин болезни, рекомендуется клиническое обследование и лечение в отделениях и клинике профессиональных заболеваний.
2969175451435
2166898484825
Профилактика.
1.Санитарно-гигиенические мероприятия:-систематический контроль за соблюдением ПДУ лазерных излучений на рабочих местах,-экранирование источников излучений,-автоматическая блокировка,-ограничители лазерного пучка,-очки, спецодежда,-удаление с пути лазерного луча источников отражения и рассеивания,-монтировка защитных фильтров с полосой поглощения, совпадающей с длиной волны генератора,
2.Лечебно-профилактические мероприятия:-проведение предварительных и периодических мед. осмотров целенаправленно. Обращать внимание на исследование тех функций и систем, которые наиболее чувствительны к действию лазерного излучения и выявлять симптомы от воздействия лазерных генераторов,-витаминизация, применение адаптогенов.
Кессонная (декомпрессионная) болезнь: острая, хроническая, последствия. Потенциально опасные производства, потенциально опасные профессии. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.
Ответ: Кессонная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых
связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним
относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке
обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или
под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведении фундаментов
зданий и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена.
Кесонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где
производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который
отжимает воду и позволяет вести работы.
Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия,
т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход отнормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается
недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут
развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная(кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в
кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная
температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом
углерода, а при производстве специальных работ (сварка) — оксидами азота и
электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления кповышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение
барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со
стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило,
пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, присоблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных
ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки..
Патогенез
Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки
нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие.
Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и
тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не
участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под
повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, взначительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и
постепенно насыщает их.
Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит
равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его вокружающей среде.
Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо
растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты
нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом
возрастает с повышением давления.
При декомпрессии в организме происходит обратный процесс — выведение изтканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости его избыточное
количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо ввиде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной
болезни.
Клиника
Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и
полиморфностью. Различают:
· Острые;
· Хронические формы
Острая декомпрессионная болезнь
Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и
позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупныхпузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота»,
ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается
определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой
определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков ворганизме.
По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной
болезни.

Легкая форма
Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава
или нескольких суставов.
Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением
питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция,мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном ил нескольких
суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в
лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации.
Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него.
Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибания конечности.
Интенсивность болей варьирует от легкого «нытья» до мучительной боли,
обездвиживающей больного. Заметно, что чаще всего в процесс вовлекаются
суставы и мышцы, на которые наибольшая физическая нагрузка.
К легкой форме относятся и все кожные случаи («кессонная чесотка»). Зуд
обычно ощущается на туловище или на проксимальных частях конечностей,
Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном
осмотре определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их
пальпации. Часто отмечаются отек околосуставной ткани, выпот в суставах.
Определенные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных
сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной
эмфиземы.
Прогноз артралгий, характерных для клинической картины легкой формы кессонной
болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная
рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению
Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха,
желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром
Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха.
По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием
периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области.
В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого
появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются
и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах,
снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость.
Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все
предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно
усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальныйнистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения
характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и
сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией.
Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения,
сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина
глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков
зрительных нервов.
Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как правило, благоприятный приусловии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии.
Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко.
Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких.
Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель,
сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем
появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в
полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество
газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-
сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая
слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает.
Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покров бледно-сероватого
оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря
сознания.
Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены
газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода
возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает
чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — возникают явления
паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и
патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних
конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами
мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные
и периостальные рефлексы.
Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочнуюрекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает
количество серьезных резидуальных нарушений.
По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания.
1. Прежде всего поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в
суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма
протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако
эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.
2. Вестибулярные нарушения, которые развиваются остро, сопровождаются
головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей
слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении,
бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения.
3. Наиболее тяжелые проявления и течение имеют место при неврологическихнарушениях и выраженных изменениях со стороны легких.
При неврологической форме наряду с общими проявлениями наступает нарушение
зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и
параплегии.
4. При нарушении со стороны со стороны легких наблюдаются затрудненное и
болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие
пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь
Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается
медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей
раннюю диагностику заболевания.
Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологическихсдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К
клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной
болезни относится деформирующих остеоартроз, ко второй — аэропатический
миелоз с синдром Меньера.
При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различныхорганах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны длямедленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и
обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются
обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием
четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные
инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом:
проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается свовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это
впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующегоостеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым
синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются
головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем — головка и верхняя часть
диафиза плеча, далее — дистальные отделы бедра, проксимальные концы
большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.
Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным
изменением смежных суставов.
Диагноз
Декомпрессионную болезнь диагностируют на основании характерных жалоб и
клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. Обращают
внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пребывания под повышеннымдавлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера,
параличей, внезапного коллапса — все это является специфичным при учете
предшествующей декомпрессии.
Подтверждает правильность диагноза эффективность повторного помещения
пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Кроме этого,
обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных
влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов
могут служить диагностическим тестом.
Дифференциальная диагностика основывается на анализе санитарно-
производственное характеристики условий труда, профессионального маршрута
больного и клинико-рентгенологических признаков заболевания. Необходимо
учитывать, что ряд симптомов может напоминать интоксикацию оксидами азота,
кислородное отравление, а также костно-суставные изменения
посттравматического характера.

Лечение
Основным и радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия,
которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия
повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех
кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и
действенней будут ее результаты, тем благоприятнее будут ее результаты, тем
благоприятнее клинический и трудовой прогноз.
До начала лечебной рекомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. При
выраженном болевом синдроме применяются анальгин, седалгин, амидопирин и
другие ненаркотические анальгетики. При средних и тяжелых формах показано
применение гепарина. Стимуляторы сердечно-сосудистой системы и дыхания
применяются по показаниям.
Рекомпрессию проводят в специально оборудованном «лечебном шлюзе»,
представляющем собой горизонтально расположенный цилиндр. В торце цилиндра
устраиваться входная дверь. Шлюз перегорожен на две половины: входную и
главную камеру, где установлена койка.
После выходя из «лечебного шлюза» больному проводится активная физиотерапия
(лампа-соллюкс, кварц, диатермия) в сочетании с горячими суховоздушными или
водяными ваннами. В зависимости от состояния больного назначают
симптоматическое лечение: симуляция сердечно-сосудистой системы, согревание,
кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику
или ликвидацию отека легких. Одним из эффективных методов лечения является
гипербарическая оксигенация. В дальнейшем рекомендуется врачебное наблюдение.
6036724940696271832773174
Профилактика
Основным профилактическим мероприятием является строгое соблюдение «Правил
безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные работы)».
Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 ати,
что соответствует глубине воды 40 м. Согласно этим правилам, строго
нормируется продолжительность рабочего времена в кессоне и продолжительность
вышлюзования (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнеепериод декомпрессии).

Яды раздражающего и удушающего действия (хлор, аммиак, оксиды азота, фосген). Клиника, неотложная помощь.
Хроническая лучевая болезнь. Классификация. Клиническая картина заболевания. Последствия. Лечение. Профилактика лучевой болезни.
Ответ: Л.Б. – это заболевание, возникающее при воздействии ионизирующего излучения и характеризующееся симптомокомплексом, зависящим от вида излучения, его дозы, распределение дозы во времени и теле человека.
В зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки выделяют острую и хроническую формы лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь Л.Б. возникает при длительном воздействии на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих принятые предельно допустимые дозы профессиональной лучевой нагрузки.
Характерные черты ХЛБ
1)Поражение ряда органов и систем, выраженность и сроки развития изменений в которых определяются общим или преимущественно локальным характером, суммарной дозой, типом и интенсивностью облучения, физиологическими особенностями структуры и функции того или иного оргена.
2)Длительность и волнообразность течения, отражающие собой сочетание нарастающих эффектов повреждения с весьма отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.
В классификации выделено 2 варианта ХЛБ:
1.Развернутые клинические с-мы, возникающие под действием общего внешнего облучения или при поступлении в организм изотопов, быстро и равномерно распределяющихся во всех органах и тканях (H3, Na24, Cs137 и др.)
2.Клинические симптомы преимущественного поражения отдельных органов и систем вследствие интенсивного облучения их изотопами с четко выраженной избирательностью депонирования (Ra226, Sr80 Sr90 , Po210 и др.), либо местного облучения от внешних источников.
В развитии ХЛБ выделены следующие периоды:
1)Период формирования или собственно ХЛБ. Он соответствует времени накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки, т.е. как правило, срокам наиболее неблагоприятных условий работы (3-5лет), или ближайшим годом (1-3 лет) после прекращения или резкого снижения лучевой нагрузки.
В зависимости от дозы облучения и индивидуальных особенностей организма, выраженных клинических проявлений может достигать легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой степени(IV). Эти степени тяжисты являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяющих друг друга. В зависимости от времени прекращения облучения и характера изменений к этому сроку заболевание ограничивается той или иной степенью тяжести и далее не прогрессирует.
2)Период восстановления при ХЛБ выделяют в более поздние сроки, обычно через 1-3 года по прекращении облучения или при резком снижении его интенсивности – менее 5 р/год. К этому времени заканчивается основной цикл первично-деструктивных изменений и становится отчетливым преобладание наблюдающихся и в более ранние сроки репаративных процессов.
Заболевание, так же как и при острой лучевой болезни, может закончиться:
-полным выздоровлением – клиническим выздоровлением;
-восстановлением с дефектом;
-стабилизацией бывших ранее изменений;
- ухудшением в состоянии здоровья с возникновением ряда синдромов, связанных частично с облучением, однако являющихся полиэтиологическими по своему происхождению (лейкоз, анемия, ускоренная возрастная инволюция).
Необходимо иметь ввиду характерныечерты патогенеза ХЛБ (2 варианта ХЛБ):
-ведущее значение в болезни непосредственного действия радиации на ткань органа, сравнительно меньшую значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов.
-наличие длительного скрытого периода, когда постепенное формирование патологического процесса в критическом органе протекает без отчетливых клинических признаков его поражения.
-несоответствие, даже в отдаленные сроки, глубины и тяжести, патологических изменений в преимущественно облученном органе, степени отклонений в других органах и системах.
-Большую выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения
Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением (I вариант).
Сравнительно равномерное облучение может иметь место у лиц, занятых промышленными и медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями , находящихся в основных помещениях мощных гамма- установок, ускорителей и реакторов. Оно присуще также лицам с наличием в их организме таких относительно равномерно распределяющихся изотопов, как H3, Na24 и известной мере Cs137.
Заболевание отличается весьма постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающими сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспособительных реакций.Характер изменений, сроки их развития и возможности восстановления определятся интенсивностью и примерной дозой облучения, а также особенностями структуры и функции того или иного органа.
Ткани, имеющие большое количество (резерв) относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающих свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечник, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий) на повторное облучение, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением камбиальных элементов и изменением интенсивности митотического деления, позволяющим длительно сохранить возможность морфологического восстановления, т.е. истинной репарации структур. В отличие от них системы, лишенные камбиальных клеток или весьма ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервные, сердечно-сосудистые, эндокринные), отвечают на хроническое лучевое воздействие преимущественно сложным комплексом функциональных сдвигов, длительно маскирующих медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в них. Истинные регенеративные процессы в этих органах слабее или почти невозможны, а восстановление необходимого объема деятельности происходит путем компенсаторного усиления и перестройки функционирования относительно сохранных структур.
Одно из ранних проявлений хронической лучевой болезни – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показаний крови, в последующем - стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства. В этот период все жалобы носят проходящий характер, а симптомы быстро обратимы. Если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, формируется болезнь на всех этапах своего развития.
В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают 4 степени тяжести ХЛБ.
Хроническая лучевая болезнь I (легкой степени).
Характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. Эта стадия мало отличается от доклинического периода.
По мере развития заболевания формируется симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, астенических проявлений и изменений в периферической крови. Жалобы: общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна. При объективном осмотре выявляются: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберга, гипергидроз, лабильность пульса. Четко проявляются симптомы НЦД по гипотоническому типу, тахикардия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением вольтажа зубцов.
Постоянный симптом – функциональное нарушение ЖКТ в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со сниженной и моторной функции желудка.
Наблюдается повышение проницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положительным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка.
Кровоточивость в I ст. незначительна, наблюдаются небольшие нарушения функции половых и щитовидных желез: у мужчин отмечается импотенция, а у женщин – нарушение овариально-менструальной функции.
Гематологическая картина: тенденция к лейкопении в результате уменьшения количества нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. В пунитате костного мозга обнаруживаются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз) и белого (некоторое увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), увеличение числа призматических клеток. В этой стадии возможно полное клиническое выздоровление.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени.
Данная стадия характеризуется развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений.
Беспокоят головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, снижение памяти, снижение либидо и потенции. Выражены трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны, диэнцефальные кризы с потерей сознания, гипергидрозом, приступами пароксидиальной тахикардии, ознобом.
Имеет место нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотензия, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. На ЭКГ – признаки миокардиодистрофии.
Усиливается кровоточивость. Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения.
Нарушается моторика желудка со снижение секреции, изменяется ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника, возможно токсическая поражение печени.
Наибольшие изменения при данной степени ХЛБ обнаруживаются в крови: резкое снижение количества лейкоцитов (до 2,0 * 109 /л и ниже). Лимфопения устойчива и сопровождается нетропенией и лимфопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание приобретает стойкий характер.
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени.
Эта степень ХЛБ характеризуется резко выраженными, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина прогрессирует. Болезнь нередко бывает длительной, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, интоксикация). Тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения – ведущие симптомы этой формы заболевания.
Больные резко астеничны жалуются на резкую общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, приступы головокружения, тошноту, рвоту. Беспокоит упорная бессонница, снижение памяти. Характерны частые кровотечения.
Поражения головного мозга часто наблюдаются в виде рассеянного энцефаломиелита с нарушением двигательной, рефлекторной, чувствительной сферах, диэнцефальным и гипертензионным синдромами.
Слизистые оболочки с явлениями геморрагий и язвенно-некротических процессов. На месте кровоизлияний остается пигментация кожи. Наблюдается выпадение волос, облысение. Имеет место тяжелый некротический гингивит с выпадением зубов. Некротические изменения есть также на миндалинах и гортани.
Поражается сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на отдушку, тупую боль в области сердца, приступы сердцебиений. На ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, уширение желудочного комплекса, удлинения предсердной, в/жел. проводимости (глубокие дистроф. изменения).
Поражаение ЖКТ, заключается в диспепсических явлениях и геморрагическом синдроме.
Страдают надпочечники, гипофиз, половые железы, щитовидная железа.
Развивается резкая гипоплазия костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови падает до 1,0 *109/л в результате снижения числа гранулоцитов с абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гиперхромная анемия.
Костный мозг резко обеднен клеточными элементами с явлениями задержки нормального созревания клеточных элементов, распада клеток. Происходит глубокое извращение гемопоэза.
В биохимических показателях выявляются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипохлоремия и т.д.
Изменение в системе крови, нарушение обмена становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создание условий для тяжелой формы сепсиса.
Хроническая лучевая болезнь IV степени.
Представляет собой терминальный период заболевания. В настоящее время не встречается. Происходит быстрое нарастание амнезии костного мозга, геморрагического синдрома, развитие тяжелой формы сепсиса. Прогноз неблагоприятный.

Период восстановления.
Определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его эффективности.
В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить мнение о возможности репаративных процессов.
Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией или прогрессированием процесса.
Хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоизотопов внутрь.
Клиническая картина зависит от действия и природы радиоактивного вещества.
При поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественно развитием пневмосклероза.
При наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ развиваются признаки ассенизации, геморрагический синдром. Повышение проницаемости сосудистой стенки и изменения в системе кроветворения.
Клиническая картина зависит от места депонирования изотопов в организме. Так радиоактивные соединения, откладывающиеся в костные ткани (радий, стронций вызывают остеолитический синдром (остеофиты, лучевые некрозы и т.д.)).
При длительном воздействии внешнего облучения в малых дозах (рентгеновские лучи, γ – частицы, нейтроны) прежде всего, наблюдаются изменения в крови и нарушения вегетативно-сосудистой регуляции.
Хроническая лучевая болезнь I степени
Симптомы носят неспецифический характер.
Хроническая лучевая болезнь II степени
Эта степень болезни сопровождается изменениями, прежде всего в «критическом» органе. Функциональная компенсация патологических сдвигов сохранена, или изменена незначительно. Так при действии радона, попавшего через дыхательные пути, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II степени, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-I степени).
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени
В данном случае имеют место не только выраженные сдвиги (функциональные и морфологические) в «критическом органе», но и возникновение комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона, будет соответствовать III степени, и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой недостаточности кровообращения (легочное сердце).
Могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения γ – лучей и нейтронов. Для катаракты характерен продолжительный скрытый период (2-7 лет)
Особенности патогенеза, определяющие своеобразие клинической картины ХЛБ, обусловленной показанием изотопов внутрь.
1)Ведущее значение имеет непосредственное действие радиации на ткань органа. Рефлекторные механизмы менее значимы и выявляются позже.
2)Постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период.
3)Несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системе.
4)Большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественного локального характера лучевого поражения.
Диагностика ХЛБ
Диагностика ХЛБ трудна, особенно в ранней стадии. В этом периоде симптомы не обладают специфичностью.
Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличии профессионального маршрута, говорящего о длительном контакте с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно-допустимые можно поставить диагноз. Должна быть связь между развитием симптомов и воздействием радиации. Учитывается также индивидуальная чувствительность.
Большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу пациента. Ценность представляют данные дозиметрии в динамике и количественное определение радиоактивных веществ в биологических жидкостях и выделениях организма (кал, моча, слюна, мокрота, желудочный сок и др.).
При наличии соответствующей клинической картины, профессионального анамнеза и отсутствие выделений радиоактивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацин-кальцием, щелочами, мочегонными препаратами.
Лечение.
При ХЛБ проводят комплексное лечение в зависимости от выраженности патологического процесса. Ранние проявления болезни:
oЩадящий режим и общеукрепляющие мероприятия (пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация)
oФизические методы терапии (водные процедуры, гальваноновокаинотерапия, гальванический воротник).
oСедативные средства. Адаптогены (женьшень, пантокрин, фитин и др.).
Лучевая болезнь II степени (лечение в стационаре)
§Общеукрепляющая и симптоматическая терапия;
§Стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, пентоксил, натрия нуклеатит)
§Антигеморрагическая терапия (витамин С, витамин В6, витамин Р, витамин К, сератонин, препараты кальция, дицинон, этамзилат, аминокапроновая кислота и др.)
§Анаболические гормоны;
§Антибиотики (при инфекционных осложнениях)
Лучевая болезнь III степени
v Борьба с гипопластическими состояниями кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга)
v Борьба с инфекционными осложнениями (антибиотики)
v Коррекция трофических и обменных нарушений (гормональные препараты, витамины, кровезаменители)
Выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ
Осколки урана:
üЩелочи, мочегонные и адсорбирующие средства, специальная диета (щелочная при инкорпорировании урана, магниевая при инкорпорировании стронция)
üКомплексоны для связывания и ускорения выведения изотопов (тетацинкальция, пентацин).

Экспертиза трудоспособности.
При начальных проявлениях показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием радиации (до 1 года) с сохранением среднего заработка. Этот срок можно использовать для переквалификации работника. При выздоровлении возможно возвращение на прежнюю работу. Решение о переводе на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям – компетенция МСЭК. Вопросы о переводе на другую работу на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются КЭК. При выраженных явлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В этих случаях возвращение на работу, связанную с действием ионизирующего облучения, категорически противопоказано. Характер инвалидности профессиональный.
Профилактика:
1.Организационно-технологические мероприятия: рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности (экранирование, соблюдение правил хранения, переноски источников).
2.Санитарно-гигиенические мероприятия: дозиметрический контроль.
3.Медико-профилактические мероприятия: проведение предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев.


Приложенные файлы

  • docx 18396221
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий