K_ostrym_khirurgicheskim_zabolevaniam

К острым хирургическим заболеваниям (ОХЗ) органов брюшной полости относят острые воспалительные заболевания, перфорации и разрывы органов живота, острую непроходимость полых органов, ущемленные грыжи (наружные и внутренние), заболевания органов брюшной полости вследствие развития их острой ишемии. ОХЗ, несмотря на достижения современной хирургии, и в наше время сопровождаются высокой летальностью, уступающей лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Более того, в РФ заболеваемость ОХЗ неуклонно возрастает. Так, по данным статистических отчетов Комитета здравоохранения г. Москвы, за последние 3 года количество пациентов с ОХЗ увеличилось на 12,8%, хотя структура заболеваемости, в целом остается неизменной. (см.слайд №2 ). Пациенты с ОХЗ, госпитализированные по экстренным показаниям, составляют около 2/3 всех больных хирургических отделений стационаров г. Москвы, при этом большая часть из них доставляется бригадами скорой медицинской помощи (СМП). Тем не менее, по статистическим данным СМП, как в Москве, так и в других городах РФ число вызовов по поводу ОХЗ в течение последних двух лет остается достаточно стабильным (см.слайд №3 ).  Особенностью ОХЗ, при всем различии их причин и патогенетических механизмов, является то, что все они несут непосредственную угрозу жизни больного и не только вследствие деструкции того или иного внутреннего органа или развития перитонита, лечение которых возможно лишь в условиях хирургического стационара и, естественно, не входит в задачи догоспитальной помощи. Динамика ОХЗ во многих случаях приводит к  развивающемуся в течение очень короткого времени фатальному нарушению жизненно-важных функций организма и появлению четких показаний для экстренной операции, что уменьшает на догоспитальном этапе потребность в точном топическом диагнозе.
Таким образом, (см.слайд № 4) оказание медицинской помощи при ОХЗ на догоспитальном этапе заключается не столько в точной диагностике заболевания, сколько: 1) Оценке симптомов заболевания и квалификации пациента как больного с ОХЗ органов брюшной полости; 2) в выявлении и оценке угрожающих жизни клинических синдромов; 3) профессиональном поддержании жизнедеятельности организма больного в течение всего времени, необходимого для транспортировки пациента в стационар; 4) как можно более спешной и целенаправленной транспортировке пациента в стационар. Известно, что время, прошедшее от момента начала заболевания до поступления больного в стационар прямо определяет количество осложнений и летальность при ОХЗ: летальность больных, госпитализированных спустя 24 часа от начала заболевания, более чем в два раза превышает таковую при оказании стационарной помощи в течение первых суток заболевания (4). Сложности транспортировки оказывают тем большее влияние на исход заболевания, что условия оказания СМП больным с ОХЗ неодинаковы в городах с различной численностью населения и в сельской местности, существенно зависят от специфики региона: его географических и социальных особенностей,  оснащенности и расположения станций СМП и больниц, развития дорожной системы и множества других факторов. Тем не менее, помимо объективных причин поздней госпитализации больных на исход ОХЗ прямо влияют такие факторы, как несвоевременное обращение за медицинской помощью и неадекватная диагностика в дебюте заболевания. Так по данным разных авторов, в 37-85% случаев больные госпитализируются в стационар поздно, а врачебные ошибки на догоспитальном этапе регистрируются в 31-81% случаев ОХЗ (3, 4). Таким образом, способность врача СМП профессионально диагностировать  ОХЗ и принимать дальнейшие решения в точном соответствии с реальной клинической ситуацией и в интересах больного является одним из наиболее важных и доступных путей оптимизации оказания догоспитальной помощи при острой патологии органов брюшной полости. Выгоды внедрения в практику СМП жесткого алгоритма помощи при ОХЗ очевидны: уменьшение летальности и осложнений при ОХЗ, а, следовательно – сокращение сроков пребывания в стационаре, уменьшение инвалидизации и сохранение общего здоровья пациентов.   Основные синдромы, (см.слайд № 5) характерные для ОХЗ органов брюшной полости, как правило, появляются в течение первых 24 часов заболевания. Наиболее часто развиваются: - острая боль в брюшной полости; - тошнота и рвота; - диарея; - желтуха; - кровотечение; - общие синдромы: коллапс, интоксикация, дегидратация, лихорадка. Острая боль в животе, являющаяся основным симптомом ОХЗ органов брюшной полости, широко варьирует по интенсивности, локализации и иррадиации. Кроме того, острая абдоминальная боль (ОАБ) развивается не только при ОХЗ, но и при целом ряде заболеваний, не требующих хирургического лечения. Таким образом, врачу СМП необходимо ориентироваться в основных параметрах ОАБ не столько для того, чтобы вынести точный нозологический диагноз, сколько обнаружить основания для экстренной госпитализации больного.  ОСТРАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ БОЛЬ.
Определение причины острой боли в животе является одной из наиболее сложных задач, которую приходится решать врачу. Наверное, ни в одной другой клинической ситуации ответственность и мастерство врача СМП не влияют столь сильнона, без преувеличений, судьбу или жизнь пациента. Происходит это потому, что катастрофические для человека последствия должны быть спрогнозированы при помощи только лишь тщательно проведенного опроса и осмотра, на основании, часто, едва заметных симптомов и признаков болезни. Причиной ОАБ в большинстве случаев является внезапно развившееся заболевание одного из органов брюшной полости. (см.слайд № 6). Следует иметь в виду, что острая боль в животе может быть связана с метаболическими расстройствами при эндогенных интоксикациях: диабетическом кетоацидозе, надпочечниковой недостаточности, порфирии, уремии. ОАБ могут возникнуть и под влиянием ряда экзогенных факторов:  хронической интоксикации свинцом, укусе ядовитого насекомого. Нередко причиной острой боли в животе являются заболевания органов, находящихся вне полости живота: болезни органов малого таза, пневмония, плеврит, инфаркт миокарда, пиелонефрит и праранефрит и т.д.. ОАБ может развиваться при заболеваниях нервной системы, приводящих к поражению чувствительных нервов: при сухотке спинного мозга, опоясывающем лишае, каузалгии, а также быть психогенной.  Острая боль в животе является субъективным ощущением, которое врач должен понять и правильно интерпретировать. Необходимо помнить, что способность пациента обнаружить патологические симптомы, а тем более, описать их, существенно зависит от его характерологических особенностей, уровня культуры и интеллекта. Кроме того, находясь в болезненном состоянии, пациент может не в полной мере отдавать себе отчет в происходящем. Именно по этим причинам исследование ОАБ на догоспитальном этапе должно происходить поступательно, в соответствии с жестким алгоритмом (таблица ). Таблица. Алгоритм исследования острой абдоминальной боли.  
 
1. НАЧАЛО БОЛИ:
-          ВНЕЗАПНОЕ
-          ПОСТЕПЕННОЕ
-          МЕДЛЕННОЕ
-          ОТСРОЧЕННОЕ

 
2. ИНТЕНСИВНОСТЬ:
-          СИЛЬНАЯ
-          УМЕРЕННАЯ
-          ЛЕГКАЯ

 
3. ДИНАМИКА:
 
-          СТИХАНИЕ БОЛИ
-          НАРАСТАНИЕ БОЛИ
-          ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА БОЛИ

 
4. ХАРАКТЕР:
-          ПОСТОЯННАЯ
-          СХВАТКООБРАЗНАЯ

 
5. ГЛУБИНА (СУБЪЕКТИВНО):
-          ГЛУБОКАЯ
-          ПОВЕРХНОСТНАЯ

 
6. ЗАВИСИМОСТЬ БОЛИ ОТ:
-          ДВИЖЕНИЯ
-          ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОТПРАВЛЕНИЙ

 
7. ЛОКАЛИЗАЦИЯ:
-          В КОНКРЕТНОЙ ЗОНЕ ЖИВОТА
-          ДИФФУЗНАЯ
-          ВНЕ ЖИВОТА

 
8. УСТОЙЧИВОСТЬ:
 
-          СТАБИЛЬНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ БОЛИ (ОТ МОМЕНТА НАЧАЛА)
-          МИГРАЦИЯ БОЛИ

 
9. ИРРАДИАЦИЯ БОЛИ:
-          ПО СЕГМЕНТАРНОМУ ТИПУ
-          “ОТРАЖЕННАЯ” БОЛЬ
-          В ПОРАЖЕННЫЕ РАНЕЕ ОРГАНЫ

 
10. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ:
СБОР ИНФОРМАЦИИ О ПРЕДШЕСТВУЮЩЕМ ОБЕЗБОЛИВАНИИ И СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ДИНАМИКЕ ЖАЛОБ И СИМПТОМОВ

 
АНАЛИЗ СОПУТСТВУЮЩИХ СИМПТОМОВ, ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Начало ОАБ. (см.слайд № 7). При опросе больных необходимо, насколько это, возможно, выяснить точное время (час и минуту), а также обстоятельства, при которых появилась боль. При внезапном появлении (в течение секунд или минут) боль возникает практически мгновенно, и, как правило, носит выраженный характер. Такое начало заболевания характерно для перфорации внутреннего органа, разрыва аневризмы аорты, перекрута яичника, спонтанного пневмоторакса, деструкции межпозвонкового диска. Постепенное начало боли (в течение десятков минут, часов или дней) сопровождается  и ее неуклонным постепенным нарастанием. Такое начало болезни характерно для острого холецистита, аппендицита, дивертикулита, непроходимости тонкой кишки, острой мезентериальной ишемии, острой задержки мочи и т.д. Медленное развитие боли (в течение нескольких дней или недель) характерно для злокачественных новообразований, например, при развитии кишечной непроходимости при обтурирующей опухоли толстой кишки. Особую группу образуют пациенты, недавно перенесшие закрытую травму живота (автомобильная травма, избиение и т.д.). В этих случаях, выяснение временной связи между эпизодом травмы и развитием ОАБ позволяет заподозрить разрыв того или иного органа брюшной полости. Необходимо помнить, что острая боль в животе может возникнуть как при новом патологическом процессе (кишечная непроходимость, острый аппендицит), так и при внезапном обострении хронического заболевания (перфорация пептической язвы).  И в том, и другом случае ОАБ могут предшествовать “продромальные” симптомы: снижение артериального давления при нарушенной внематочной беременности, ускорение перистальтики кишечника и понос при остром мезентериальном тромбозе, интенсивная кислото-зависимая боль  при пептической язве. 2. Интенсивность боли. Эту характеристику ОАБ трудно определить объективно, поскольку восприятие боли в животе очень индивидуально и эмоционально окрашено. Больного можно попросить сравнить его боль с  более или менее характерными зубной,   родовой, ожоговой и т.д. или охарактеризовать ее как легкую, умеренно выраженную или сильную. Впрочем, поведение и внешний вид пациента во многих  случаях могут достоверно свидетельствовать о выраженности страдания, причиняемого болью. 3. Динамика боли: прогрессирование или стихание от момента ее начала, а также изменение характера боли являются ключевыми факторами в диагностике ОАБ. Именно эти параметры характеризуют понятие “острый живот”, которое часто используют для определения боли, при ОХЗ органов брюшной полости. Ведущим симптомом “острого живота” является сильная, внезапно начавшаяся и быстро нарастающая до максимальной интенсивности боль в брюшной полости. Как правило, позднее, боль приобретает устойчивый характер: становится продолжительной, тупой, не очень интенсивной в покое и усиливающейся при любом физическом напряжении или движении больного, что свидетельствует о раздражении брюшины. Этот “сценарий” развития ОАБ наиболее характерен для перфорации любого из полых органов живота с последующим развитием более или менее разлитого перитонита: прободной пептической язве, деструктивном холецистите или аппендиците, перфорации кишечника при ущемленной грыже или кишечной непроходимости, разрыве фаллопиевых труб, панкреонекрозе. Интенсивность этого типа боли зависит от количества и биохимических свойств вещества, воздействующего на париетальную брюшину. Наибольшее раздражение вызывает желудочный или панкреатический сок, в то время как попадание нейтрального, хотя и инфицированного содержимого толстой кишки вызовет боль меньшей силы. Скорость, с которой секреты достигают контакта с брюшиной, также влияет на интенсивность и динамику острой боли. Например, случаи прободной пептической язвы могут иметь различную клиническую картину, поскольку перфоративная язва может быть частично или полностью прикрыта сальником, что замедляет попадание желудочного сока в полость брюшины. Уменьшение интенсивности ОАБ далеко не всегда отражает регрессию основного заболевания.  Так при аппендиците, боль в животе может уменьшаться при перфорации червеобразного отростка, что вызывает его декомпрессию и одновременно приводит к развитию перитонита с изменением картины ОАБ. 4. Характер ОАБ. Существует множество способов описания характера острой боли в животе. Пациенты могут определять ее как грызущую, тянущую, колющую, ноющую и т.д. Тем не менее, из этого множества эмоциональных характеристик врач должен выбрать то, что позволит установить постоянный или перемежающийся (коликообразный) характер боли. Примером постоянной ОАБ может служить типичная картина “острого живота”, о которой мы говорили выше. Приступообразную или интенсивную схваткообразную боль, возникающую при обструкции полых внутренних органов, часто называют “коликой”. Эта боль развивается в результате сокращений гладких мышц полых органов и протоков при их интенсивном растяжении, возникновении препятствия на пути их опорожнения (желчная, мочевая или кишечная колика, кишечная непроходимость). Приступы боли в данном случае могут чередоваться светлыми промежутками различной длительности, которых, впрочем, может и не быть. Так, внезапное расширение желчевыводящих путей и панкреатического протока приводит к развитию острой, сильной и постоянной боли, которая часто усиливается в постели и несколько облегчается  в вертикальном положении больного. Приступооразная боль часто сопровождается сильным чувством страха и возбужденным состоянием больного. 5.  В большинстве случаев, больной может без затруднений указать глубину ОАБ.
Эта характеристика помогает в выявлении тех патологических процессов, которые прилежат или тесно связаны с передней брюшной стенкой или находятся вне полости брюшины (грыжи передней брюшной стенки, гематома влагалища прямой мышцы живота). 6. Зависимость и усиление боли
от движения, в том числе при физиологических отправлениях (кашле, чихании, глубоком дыхании, натуживании) является патогномоничным симптомом перитонита при ОХЗ органов брюшной полости. Пациенты, страдающие от  “колики”, а также ОХЗ вследствие ишемии внутренних органов, напротив, не могут находиться в покое, мечутся в постели из-за боли, которая не облегчается ни в каком положении. Глубокое дыхание приводит к усилению боли, связанной с раздражением диафрагмы, например, при поддиафрагмальном абсцессе. Важно установить, связана ли ОАБ с приемом пищи. Так у больных с острым панкреатитом или холециститом боль в животе усиливается немедленно после еды. Нередко, прием пищи вызывает усиление боли, появление тошноты и рвоты у больных с острым аппендицитом. 7. Локализация ОАБ.
Острая боль в животе обычно бывает диффузной или локализованной над органом, в анатомической проекции которого она определяется. Устойчиво локализованная ОАБ является свидетельством воспаления париетальной брюшины. Однако необходимо помнить о возможном распространении и иррадиации боли за пределы пораженной области и об относительности связи между ОАБ и органом, в проекции которого она локализована. После развития разлитого перитонита локализация и характер боли могут существенно измениться. Диффузная боль часто сопровождает непроходимость тонкой кишки, мезентериальную ишемию, почечную колику и, напротив, свидетельствует об интактности париетальной брюшины. В эпигастральной области обычно локализуется боль при заболеваниях желудка, поджелудочной железы, желчных протоков и печени, а также отраженная боль при заболеваниях сердца, перикарда и плевры.(см.слайд №8). В средних отделах живота локализуется боль при заболеваниях тонкой кишки, брыжейки и брюшной аорты. Острая боль в околопупочной области часто встречается в начале аппендицита. Существует много причин возникновения острой боли в нижних отделах живота. Чаще всего, это аппендицит (правый нижний квадрант живота и точка McBurney) воспалительные заболевания органов малого таза, дивертикулит, острый пиелонефрит, толстокишечная непроходимость, острая задержка мочи. Тем не менее, необходимо помнить, что часто боль в нижних отделах живота развивается вследствие перфорации полого органа, при попадании в полость брюшины содержимого желудочно-кишечного тракта, а также, при стекании  воспалительного экссудата из верхних отделов брюшной полости (например, при панкреонекрозе).
8. Миграция боли.
Устойчивая локализация боли характерна для медленно развивающихся хирургических заболеваний органов живота: ущемленной грыжи, мезентериальной ишемии, воспалительных заболеваний половых органов и желчного пузыря. В большинстве случаев подобная боль встречается при заболеваниях брыжейки, хотя распространено мнение, что боль сосудистого, ишемического генеза возникает внезапно, носит диффузный, очень интенсивный характер и неизбежно приводит к фатальным последствиям. На практике, боль при ишемии сосудов брыжейки является постоянной, разлитой, не очень сильной и появляется за несколько дней до развития коллапса или перитонита. Кроме того, дебют заболевания сопровождается повышенной перистальтикой кишечника, диареей и метеоризмом, которые трансформируются в устойчивое вздутие кишечника. Изменение локализации боли относительно начала заболевания наиболее характерно для острых деструктивных заболеваний, течение которых сопровождается образованием перитонита. Так при перфорации пептической язвы боль, возникающая в эпигастральной области, впоследствии смещается в правый нижний квадрант живота или малый таз, поскольку там же оказывается секрет желудка или двенадцатиперстной кишки. Миграция ОАБ очень характерна для острого аппендицита, при котором боль обычно начинается в средних отделах живота, а затем смещается в правый нижний квадрант живота (синдром Кохера). Различие между миграцией и иррадиацией боли в том, что острая первичная боль при миграции полностью исчезает, свидетельствуя о значимой динамике патологического процесса. 9. Иррадиация боли.
Характер иррадиации ОАБ имеет очень большую диагностическую ценность. Наиболее часто боль иррадиирует в пределах зоны иннервации спинномозговых стволов, соответствующих пораженному органу (см.слайд № 9). При этом боль часто распространяется на органы, расположенные близко к пораженному. Другой механизм иррадиации заключается в распространении острой боли в пределах круга нормальных функциональных связей между органами и системами, которые закладываются в процессе эмбриогенеза (типичная локализация боли при остром холецистите в правую лопатку и подлопаточную область) или формируются в течение жизни человека (индивидуальный паттерн иррадиации боли при остром аппендиците). Характерным примером является боль при раздражении диафрагмы, распространяющаяся по ходу диафрагмального нерва и часто локализующаяся между ножками грудиноключичнососцевидной мышцы (френикус-симптом). Так, диафрагмальный плеврит при пневмонии или инфаркте легкого, равно как и поддиафрагмальный абсцесс, могут вызвать острую боль одновременно в подключичной области, шее и в правом наружном квадранте живота. Поскольку острая боль, отраженная в брюшную полость из грудной клетки и позвоночника может создать трудности в диагностике ОХЗ органов живота, у любого больного с ОАБ необходимо думать о возможной патологии органов грудной клетки.                     Вероятно, функциональные нейросенсорные связи могут формироваться при устойчивом патологическом процессе в том или ином органе, что и приводит к иррадиации ОАБ в пораженную ранее зону. Так, например, у больного с верифицированным заболеванием желчного пузыря боль при остром инфаркте миокарда может распространяться в эпигастральную область, или же у  пациента с ИБС и стенокардией желчная колика может приводить к иррадиации острой боли в область сердца и левое плечо.
10. Фармакологический анамнез при ОАБ. Пациенты, страдающие от острой боли, особенно при ее постепенном развитии, нередко пытаются принимать лекарства самостоятельно. Наиболее часто при ОАБ принимают спазмолитики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и аспирин. В ряде случаев это облегчает состояние больного, а иногда – ухудшает его. Динамика боли под влиянием фармакотерапии является очень ценной информацией для диагностики ОХЗ органов брюшной полости. Так, прием НПВП не приводит к уменьшению боли при перитоните и коликах, значительно усиливая, при этом, боль при пептической язве. Противокислотные средства, напротив, эффективны при пептической язве и патологии пищевода, но также бесполезны при перитоните и коликах. Желчную и почечную колику может облегчать введение метамизола натрия (спазган, баралгин), оказывающего аналгетическое, жаропонижающее и слабое противовоспалительное действие. Введение миотропных спазмолитиков (но-шпа, дротаверин, дюспаталин) также способно облегчить приступообразную боль в животе. Однако необходимо помнить, что эти препараты, как и наркотические аналгетики ряда морфина, могут быть неэффективны и даже опасны при желчной колике, поскольку способны усиливать спазм сфинктера Одди. Известно, что выраженным спазмолитическим действием при желчной колике обладает принятый сублингвально нитроглицерин. Вопрос об адекватном врачебном обезболивании ОАБ является одним из наиболее дискутабельных в практике СМП, однако, нередко возникает в самом начале обследования пациента. Распространено мнение, что, назначение обезболивающих средств затушевывает клиническую картину и затрудняет получение точных данных, поскольку уменьшает остроту восприятия жалоб пациентом. Таким образом, нежелательность назначения наркотических аналгетиков на догоспитальном этапе очевидна и обусловлена недостаточной точностью диагноза, которую врач СМП обеспечить не может. Однако люди по-разному переносят боль, и в ряде случаев обезболивание является единственной возможностью установления контакта с больным и проведения углубленного осмотра. Таким образом, вероятными показаниями к проведению собственно аналгетиков на догоспитальном могут быть: 1) интенсивная боль в животе, угрожающая развитием болевого шока; вероятный острый инфаркт миокарда; 2) отсутствие контакта с больным вследствие выраженного болевого синдрома; 3) выраженная абдоминальная боль при полной уверенности в правильности установленного диагноза. В любом случае, при появлении показаний к догоспитальному обезболиванию препаратами выбора должны быть ненаркотические аналгетики: Новиган. Комбинированный препарат, из группы анальгетических и спазмолитических средств, в состав которого входит ибупрофен. Препарат обладает болеутоляющим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, оказывает прямое расслабляющее и холинолитическое действие на гладкую мускулатуру внутренних органов. Противопоказан при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, аспиринозависимой астма, почечной и печеночная недостаточность, при беременности. Кеторол. Относится к НПВП с выраженным анальгетическим действием и незначительным противовоспалительным и жаропонижающим, ингибирует синтез простагландинов, является анальгетиком периферического действия. Противопоказан при пептической язвенной болезни, больным с выраженными нарушениями функции почек. Парацетамол. Обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием. Блокирует синтез простагландинов в центральной нервной системе, нарушает проведение болевых импульсов в афферентных путях, уменьшает пирогенное действие простагландинов на центр терморегуляции в гипоталамусе, усиливает теплоотдачу. Противопоказан при идиосинкразии, выраженном нарушении функции почек и печени, анемии, беременности. При схваткообразной боли, а также при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы целесообразно можно назначать спазмолитические средства: Но-шпа (дротаверин) 4,0 – 6,0 внутривенно струйно. В связи с обсуждением проблемы целесообразности аналгезии на догоспитальном  этапе, хочется подчеркнуть, что в случае некупирования ОАБ больной должен быть в любом случае госпитализирован. Решение о том, нуждается этот пациент в хирургическом лечении или нет, в данном случае может быть принято только в условиях стационара, после осмотра квалифицированным хирургом и специалистами с применением лабораторных и инструментальных методов исследования.
АНАЛИЗ СИМПТОМОВ, СОПУТСТВУЮЩИХ ОСТРОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ.
ТОШНОТА И РВОТА. См.слайд №10 Тошнота означает ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт, которое обычно ощущается в горле или эпигастральной области. Иногда тошнота рассматривается как неприятное ощущение (давление, тяжесть) в подложечной области. Тошнота может сопровождаться ощущением дурноты, головокружением, слюноотделением, похолоданием конечностей, бледностью кожных покровов, снижением артериального давления, в ряде случаев полуобморочным состоянием, иногда также беспокойством, слабостью, потливостью, учащением пульса. В основе появления тошноты лежит возбуждение рвотного центра, степень которого еще недостаточна для возникновения рвоты. Механизм появления тошноты связывают с сильными сокращениями желудка и раздражением нервных сплетений в брюшной полости. Рвота - непроизвольное выбрасывание изо рта содержимого желудка или тонкой кишки, сопровождающееся повышенным слюноотделением и выраженными сокращениями грудных и брюшных мышц, нарушающими ритм дыхания. Чрезвычайно сильная рвота, возникающая при повышении внутричерепного давления, называется “фонтанирующей”. Собственно механизм рвоты включается после патологического воздействия на рвотный центр и хеморецепторную зону, находящиеся в области IV желудочка, и состоит из ряда координированных последовательных движений, обусловленных резким сокращением мышц брюшного пресса. Вслед за закрытием привратника раскрывается кардия желудка с последующим расширением пищевода, что создает условия для опорожнения значительной части желудка (нередко за несколько рвотных движений). Тошноту и рвоту можно условно рассматривать в качестве "защитных" факторов, поскольку при их появлении человек подсознательно или сознательно обращает внимание на ухудшение своего здоровья (например, для принятия каких-либо мер с целью улучшения своего состояния), или в качестве сигнала больному обратиться за медицинской помощью. Появление рвоты нередко улучшает субъективное состояние значительной части больных (например, при стенозе привратника, при различных отравлениях и т.д.) благодаря избавлению от содержимого желудка (в том числе и при случайном употреблении недоброкачественных продуктов). Однако рецидивы тошноты и особенно рвоты (например, при стенозе привратника) могут привести к существенному ухудшению состояния здоровья больных, если вовремя не будут приняты необходимые меры по адекватному лечению. Известны так называемые рвотные зоны, воздействие на которые приводит к появлению рвоты: коронарные и брыжеечные сосуды, брюшина, желчные протоки, кора большого мозга, слизистая оболочка задней стенки глотки при тактильном раздражении. Некоторые ОХЗ всегда сопровождаются упорной рвотой, при других она бывает редко или отсутствует. Так, частая упорная рвота характерна для начальной стадии острого панкреатита и острого холецистита. При механической кишечной непроходимости частота и интенсивность рвоты зависят от локализации обструкции: чем она выше, тем чаще рвота. Рвота с каловым запахом указывает на толстокишечную непроходимость или желудочно-ободочный свищ. Отсутствие в рвотных массах желчи означает обструкцию ЖКТ проксимальнее фатерова соска. Тошнота и рвота обычно тесно связаны между собой, хотя и могут возникать независимо одна от другой. Оба синдрома связаны с раздражением или возбуждением рвотного центра продолговатого мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯТОШНОТЫ И РВОТЫ. А. В соответствии с патофизиологическим механизмом различают три типа рвоты и тошноты. Рвота нервного (центрального) происхождения. Возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, многократна, не приносит облегчения и развивается при поражении ЦНС. Рвота желудочного (периферического, рефлекторного) происхождения. Вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки при попадании в желудок концентрированных растворов кислот (в том числе – при язвенной болезни) или щелочей, ряда лекарственных препаратов, недоброкачественной в химическом отношении пищи, при развитии инфекционного воспаления в слизистой оболочке желудка, при нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие стеноза привратника или бластоматозного процесса. К этому варианту рвоты относят и рефлекторную, развивающуюся как симптом острого живота, например, при остром аппендиците. Рвота “периферического” типа всегда приносит более или менее стойкое облегчение жалоб. Гематогенно-токсическая рвота. Возникает при метаболических нарушениях при беременности и тяжелых заболеваниях паренхиматозных органов, таких как уремия при почечной и печеночной недостаточности, гипергликемия при сахарном диабете. Может развиваться при выраженной бактериальной, вирусной или лекарственной интоксикации.
Б. Для клинической практики представляет интерес этиологическая классификация тошноты и рвоты.
Заболевания органов брюшной полости.
Острые воспалительные заболевания желудка.
Механическая непроходимость желудка или тонкой кишки.
Динамическая кишечная непроходимость.
Перитонит.
Острый панкреатит.
Острый холецистит.
Острый инфаркт миокарда (поражение задней стенки левого желудочка).
Инфекционные заболевания или воздействие токсинов.
Эпидемические заболевания.
Вирусный гепатит.
Пищевые токсикоинфекции.
Токсины Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perphingens.
Метаболические нарушения.
Почечная недостаточность.
Кетоацидоз.
Болезнь Аддисона.
Застойная сердечная недостаточность.
Беременность.
Заболевания и травмы центральной нервной системы.
Вестибулярные нарушения.
Психо-эмоциональные расстройства.
Прием лекарственных средств.
Наркотики (более всего – опиаты).
Препараты наперстянки.
Препараты аминофиллина.
Химиотерапевтические средства.
Изучение характера тошноты и рвоты предполагает выяснение следующих вопросов: a) тяжесть тошноты и рвоты; б) время возникновения и длительность синдрома; в) развитие тяжелых или угрожающих жизни осложнений тошноты и рвоты; г) выявление причин, приведших к появлению синдрома. А. Определение степени тяжести синдрома предполагает выяснение:
Частоты и интенсивности тошноты и рвотных актов;
Общего состояния больного;
Нарушения жизненно-важных функций организма, в первую очередь – внешнего дыхания и сознания;
Приводит ли рвота к облегчению состояния пациента;
Наличия других жалоб (диарея, лихорадка, нарушение ориентации и сознания и т.д.).
При выраженных общих симптомах можно предположить отравление одним или несколькими токсинами, либо инфекционное заболевание.
Б. Определение остроты синдрома предполагает выяснение:
Времени и обстоятельств появления жалоб;
Длительности существования жалоб.
В. Диагностика осложнений тошноты и рвоты предполагает оценку: Степени выраженности метаболических расстройств вследствие рвоты (нарушение водно-солевого обмена, потеря массы тела). Длительная или интенсивная рвота может вызвать осложнения, значимые для жизни больного. В первую очередь, это тяжелые метаболические нарушения, в частности, алкалоз. В результате потери калия может развиться гипокалиемия, что сопровождается мышечной слабостью, никтурией, нарушением сердечного ритма. Полиурия и полидипсия предполагают наличие метаболических нарушений, вероятности или признаков появления разрывов слизистой оболочки пищевода и кардии желудка (синдром Мэллори-Вейса) или трансмурального разрыва пищевода (синдром Бурхаве). Для этих осложнений характерно на фоне продолжительной и тяжелой рвоты сильной боли за грудиной, нарушения глотания и возникновение массивного желудочного кровотечения. Г. Выяснение причины тошноты и рвоты предполагает:
Сбор анамнеза, позволяющий исключить причины, непосредственно и наиболее часто приводящие к развитию тошноты и рвоты: беременность, лекарственные и другие химические интоксикации, черепно-мозговая травма, вестибулярные расстройства.
У всех женщин детородного возраста, прежде всего, необходимо установить возможность беременности. Головная боль, менингеальные знаки, нарушение психики или острая травма головы свидетельствуют о центральном механизме рвоты или тошноты. Если в анамнезе имеются сведения о головокружениях или присутствует нистагм следует предположить вестибулярную патологию;
Сбор сведений о сопутствующих заболеваниях внутренних органов;
Получение сведений о психических заболеваниях или эмоциональных расстройствах.
Причиной тошноты и повторяющейся рвоты нередко является стресс или острая психогения. Иногда психогенная рвота является следствием глубокой психотической депрессии или истерии. В данном случае большое значение имеет получение сведений о острой психической травме и нарушении эмоционального состояния пациента на момент развития жалоб;
Определение выраженности и характера сопутствующих синдромов.
Боль в животе – признак патологии органов брюшной полости у пациентов с острой тошнотой и рвотой. Интенсивная длительная боль в сочетании с признаками общей интоксикации позволяет заподозрить перитонит или острый панкреатит. Симптомы острого живота сопровождающие рвоту с каловым запахом свидетельствуют о механической тонкокишечной непроходимости. Рвота, сопровождающая сильную схваткообразную боль, часто свидетельствует о желчной колике или остром холецистите. Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение, свидетельствует об эрозивном или язвенном повреждении слизистой оболочки желудка, сопровождающемся гиперацидностью; Исследование характера и примесей, содержащихся в рвотных массах для исключения ургентной патологии. Необходимо получить информацию о количестве, консистенции, цвете, запахе рвотных масс и таких примесях к ним как алая или темная кровь, слизь, желчь и съеденная пища. Примесь крови в рвотных массах обычно означает кровотечение из пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Характер рвотных масс также помогает поставить верный диагноз. Кислый запах чаще свидетельствует о язвенной болезни, его отсутствие – об анацидном состоянии, что характерно для рака желудка. Гнилостный или каловый  запах рвотных масс бывает при низкой тонкокишечной непроходимости, перитоните, желудочно-кишечном свище; Связи тошноты и рвоты с физиологическими отправлениями организма. Временная взаимосвязь между рвотой и приемом пищи может быть полезным диагностическим признаком. Рвота, развивающаяся натощак преимущественно по утрам, характерна для хронического гастрита у алкоголиков, а также часто бывает в ранние сроки беременности и при уремии. Рвота вскоре после еды характерна для острого гастрита, острой язвы желудка, пилороспазма. Рвота через 4-6 часов после еды или даже съеденной накануне пищей бывает при стенозировании выходного отдела желудка. Характерные особенности основных вариантов рвоты – см.на слайде №11,12
Лечение
Больных с острой рвотой следует начинать с введения назогастрального зонда и прекращения приема любых жидкостей и пищи через рот. См.слайд № 13 Фармакотерапия преследует следующие цели:
Коррекция метаболических нарушений и водно-солевого обмена,  которую необходимо начинать на догоспитальном этапе (см. соответствующие разделы руководства).
Для устранения тошноты и рвоты до установления диагноза и проведения этиологического лечения часто требуется назначение симптоматической терапии.
Лекарственные препараты для лечения тошноты и рвоты. Антагонисты рецепторов ЦНС к дофамину:
- метоклопрамид (церукал, реглан); - домперидон (мотилиум).
Антагонисты рецепторов к дофамину блокируют рецепторы в триггерной зоне рвотного центра. Ускоряют опорожнение желудка, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера и кардии желудка, увеличивают перистальтику двенадцатиперстной кишки. Устраняют тошноту и рвоту на фоне токсемии, лучевой терапии, переедания, лекарственных интоксикаций, а также вызванную парезом желудка, гастро-эзофагеальным рефлюксом, приемом морфина. Эти препараты  менее эффективны при рвоте на фоне химиотерапии, однако, рекомендуются при тошноте и рвоте центрального генеза на фоне вестибулярных нарушений.
Метаклопрамид. Биодоступность при приеме внутрь 75%, период полувыведения  около 4 часов, метаболизируется в печени, 20-30% от введенной дозы выводится почками в неизменненном виде. Прокинетический эффект длится 3 часа, противорвотный – 12 часов. Легко проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Разовая доза 5-20 мг, суточная  20- 70 мг. Побочное действие проявляется в начале терапии: чувство усталости, страха, беспокойств головная боль, головокружение, нарушение концентрации внимания. При длительном применении – галакторея, гинекомастия, нарушение менструального цикла. У пожилых и при идиосинкразии возможно развитие судорог и паркинсоноподобных нарушений. При беременности применять с особой осторожностью. Лекарственное взаимодействие: ослабляет действие антихолиеэргических средств (атропин), усиливает экстрапирамидные эффекты нейролептиков (аминазин), изменяет эффекты трициклических антидепрессантов (амитриптилин) и симпатомиметиков (мезатон). Улучшает абсорбцию аспирина, парацетамола, этанола, тетрациклина, ампициллина, препаратов лития. Уменьшает абсорбцию дигоксина, циметидина.
Домперидон. При приеме внутрь биодоступность 15%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 час, период полувыведения 7-9 часов, метаболизируется в печени и стенке кишечника, связывание с белками плазмы составляет 91-93%. 33% от дозы выводится с мочой. Широко распределяется в тканях, в мозге его концентрация невелика. Разовая доза 10-20 мг, суточная доза 60-80 мг. Побочное действие: спазмы кишечника, экстрапирамидные нарушения, галакторея, аллергические реакции. При беременности применять с особой осторожностью. Лекарственное взаимодействие: одновременное назначение с антихолинергическими средствами снижает эффективность обоих препаратов. Антисекреторные средства и антациды уменьшают биодоступность домперидона.
II. Фенотиазины:
- хлорпромазин (торазин); - тиэтилперазин (торекан).
Нейролептики из группы производных фенотиазина обладают антидофаминовой, противогистаминной, альфа-адреноблокирующей и м-холиноблокирующей активностью в отношении ЦНС. Купируют рвоту центрального и вестибулярного генеза, в том числе, при беременности, при лучевой и химиотерапии. Тиэтилперазин. Разовая доза 6,5-10 мг внутрь, ректально или в/м. Побочное действие: сухость во рту, головокружение, тахикардия, сонливость, артериальная гипотония. При длительном приеме возможны экстрапирамидные расстройства, внутрипеченочный холестаз. Препарат в значительной степени нарушает психическую деятельность и способность к концентрации внимания. Противопоказан при глаукоме, аденоме простаты с задержкой мочи, коматозных состояниях, травме головного мозга, тяжелой недостаточности паренхиматозных  и кроветворных органов, тромбоэмболической болезни. Лекарственное взаимодействие: потенцирует действие этанола, бензодиазепинов, наркотических аналгетиков и других препаратов, угнетающих ЦНС, местных анестетиков. Хлорпромазин.  Режим дозирования препарата индивидуальный. Разовая доза 25-300 мг, суточная доза 600  - 1500 мг при приеме внутрь. При внутримышечном введении максимальная разовая доза составляет 150 мг, суточная – 1000 мг. Побочные эффекты и противопоказания: то же, что и для тиоэтилперазина. Возможны побочные эффекты, связанные с местным и резорбтивным действием: раздражение тканей при местном действии, болезненные инфильтраты в месте инъекции при внутримышечном введении. Возможны аллергические реакции.     Лекарственное взаимодействие: то же, что и для тиоэтилперазина. Особые указания: препарат нельзя назначать внутрь при эрозивно-язвенном поражении ЖКТ. С осторожностью применять при желчнокаменной и мочекаменной болезни, ревматизме. После инъекции препарата необходимо в течение 1,5 часов находиться в положении лежа.
Антагонисты Н1-рецепторов к гистамину:
прометазин (пипольфен).
Антагонисты Н1-рецепторов к гистамину, обладающие центральным противорвотным действием, также относятся к группе производных фенотиазина (см. выше). Препараты обладают выраженным антиаллергическим действием. Прометазин. Хорошо проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Связь с белками плазмы достигает 90%. Метаболизируется в печени, элиминируется, главным образом, с мочой. Период полувыведения при приеме внутрь составляет 7-12 часов. Разовая доза при приеме внутрь составляет 12,5-25 мг, внутрь, в/м или ректально каждые 4-6 часов. Максимальная суточная доза - 200 мг. Побочное действие: см. фенотиазины. Сухость и чувство онемения в полости рта, беспокойство, экзантема, реакции тканей в месте введения. Препарат нельзя применять при беременности, а также на фоне алкогольного опьянения. Лекарственное взаимодействие: то же, что и для фенотиазинов. При одновременном применении с гипотензивными препаратами возможно усиление их действия.
Антагонисты рецепторов к серотонину:
- ондансетрон (зофран, китрил). Антагонисты рецепторов к серотонину, имеющихся как в ЦНС, так и в желудочно-кишечном тракте, предупреждают и устраняют рвоту и тошноту, индуцированную цитотоксической химио- или лучевой терапией, а также развившиеся в послеоперационном периоде. Препараты не снижают психомоторной активности и не вызывают экстрапирамидных нарушений. Зофран. После приема внутрь биодоступность составляет 60%, время достижения максимальной концентрации в плазме – 1,5 часа. При в/м введении пиковая концентрация в плазме достигается в течение 10 минут. Препарат метаболизируется, в основном, в печени. Период полувыведения 3-5 часов. Связь с белками плазмы 70-76%. Разовая доза при приеме внутрь 4-8 мг, суточная 16 мг. При парентеральном введении препарат назначают в дозе 8-16 мг в/в медленно с интервалом 2-4 часа, в течение не более чем 5 суток. Побочное действие: головная боль, преходящие нарушения зрения, головокружение, судороги и мышечные дискинезии, запор, брадикардия, аритмии, гипотензия, ощущение тепла и прилива крови к голове. Возможны аллергические реакции немедленного типа, вплоть до анафилаксии. Не рекомендуется применять при беременности и кормлении. Лекарственное взаимодействие: для парентерального введения препарат можно смешивать только с рекомендованными в аннотации растворами.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ ТОШНОТЫ И РВОТЫ.
Недооценка риска и отсутствие контроля побочного действия препаратов фенотиазинового ряда: нарушение сознания, гипотония, тахикардия, повышение внутриглазного давления, задержка мочи при аденоме простаты. Препараты не должны назначаться больным, входящим в группу риска по развитию вышеперечисленных побочных эффектов. Недооценка риска побочного действия метаклопрамида. Перед применением необходимо паолучить информацию о возможной идиосинкразии к этому препарату.
АЛГОРИТМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ТОШНОТЕ И РВОТЕ – см. на слайде № 14.
 3. ЖЕЛТУХА
Желтухой называется окрашивание кожных покровов и склер в желтый цвет вследствие отложения в них желчных пигментов. Бета-каротин и хинакрин - два вещества, которые тоже могут придавать коже желтый цвет, что ошибочно может быть принято за желтуху. Эти вещества, однако, не окрашивают склеры. Поскольку неконъюгированный билирубин интенсивно окрашивает жировую ткань, желтуха, связанная с избытком неконъюгированного билирубина, придает областям с большим содержанием жировой ткани желтый цвет. Конъюгированный билирубин концентрируется преимущественно в эластичных тканях. Желтуха, связанная с избытком конъюгированного билирубина, заметнее на коже, слизистых оболочках и склерах. В целом желтуха может быть выявлена клинически, если уровень общего билирубина сыворотки превышает 34 мкмоль/л. Однако, если осматривать пациента при искусственном освещении, такую желтуху можно не заметить. При искусственном освещении желтуху легко определить лишь при содержании общего билирубина более 68 мкмоль/л. Уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина повышается при избыточном образовании билирубина или дефектах его конъюгации. Наиболее частая причина избыточного образования билирубина- гемолитическая анемия. Здоровая печень в состоянии связать излишний билирубин, увеличивая скорость конъюгации в 6 раз по сравнению с обычной. Поэтому гемолиз ведет к небольшому увеличению уровня общего билирубина (до 34-51 мкмоль/л). Если же уровень общего билирубина возрастает до 68-85 мкмоль/л, то, вероятно, гемолиз сопровождается гепатоклеточной дисфункцией. Важно помнить, что при оценке гипербилирубинемии нужно рассматривать клиническую картину в целом. Если гемолитическая болезнь сопровождается обструктивной желтухой, в сыворотке наблюдается значительное повышение как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина. Например, желчнокаменная болезнь может осложнять хроническое гемолитическое заболевание, такое как серповидно-клеточная анемия, и вести к развитию смешанной гипербилирубинемии. Конъюгированный (прямой) билирубин водорастворим, поэтому любой его избыток легко экскретируется с мочой. Отсутствие билирубинурии у больного с желтухой указывает на неконъюгированную билирубинемию. Болезнь Жильбера - аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, при котором нарушается транспорт свободного билирубина из крови в клетки печени, где осуществляется его конъюгация. Эпизоды желтухи (неконъюгированной гипербилирубинемии) при болезни Жильбера могут быть ошибочно приняты за вирусный гепатит. Общий билирубин сыворотки обычно не превышает 51 мкмоль/л; увеличивается, в основном, при сопутствующих заболеваниях. Болезнь Жильбера не сопровождается какой-либо другой патологией печени. Холестаз может быть следствием "внутрипеченочной" обструкции - из-за нарушений тока желчи в канальцевой системе или "внепече-ночной" обструкции, когда имеется препятствие оттоку желчи в желчных протоках и крупных канальцах. Внепеченочную обструкцию можно заподозрить, если имеется увеличение печени и болезненность в правом подреберье, а при присоединении инфекции - лихорадка и лейкоцитоз. Внутрипеченочный холестаз редко сопровождается гепатомегалией и болезненностью в правом подреберье. Внутрипеченочный холестаз и желтуха могут сопровождать тяжелые заболевания печени, сопровождающиеся повреждением гепатоцитов (за счет нарушения механического или метаболического транспорта конъюгированного билирубина в желчные канальца). Поражение гепатоцитов чаще всего наблюдается при вирусных гепатитах, но может сопутствовать целому ряду других инфекций или алкогольной интоксикации. Причиной внутрипеченочного холестаза могут быть множественные метастазы в печень или гранулемы. Кроме того, желтуха может развиться в послешоковом периоде вследствие некроза клеток печени если на фоне хронического венозного застоя в печени резко снижается системное артериальное давление (часто – при разрешении гиповолемического шока). Токсические вещества, такие как тет-рахлористый углерод или фосфор, тоже ведут к повреждению гепатоцитов и развитию выраженной желтухи паренхиматозного типа. Некоторые лекарственные препараты, такие как пропранолол, рифампицин и пробенецид, вмешиваются в микросомальную конъюгацию билирубина и могут вести к развитию неконъюгированной гипербилирубинемии. Однако, прием лекарственных веществ является частой причиной внутрипеченочной холестатической желтухи, преимущественно за счет влияния на транспорт конъюгированного билирубина. В клинике характер желтухи верифицируют с определением активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы. Крайне высокие (более 500 ЕД/л) уровни трансаминаз сыворотки указывают на острый некроз клеток печени.Вирусные серологические тесты - весьма полезные исследования, помогающие в диагностике вирусных гепатитов. Обнаружение антител к вирусу гепатита А класса IgM (анти-НАУ-антитела) указывает на острый вирусный гепатит А, тогда как обнаружение анти-HAV класса IgG - на ранее перенесенную инфекцию. Наличие анти-НВс-антител класса IgM или HBsAg при наличии клинической картины указывает на острый гепатит В. Характер изменений печеночных функциональных тестов при вирусном гепатите имеет свои особенности. Вначале повышаются сывороточные трансаминазы, причем аспартатаминотрансфераза (ACT) увеличивается в большей степени, чем аланинаминотрансфераза (АЛТ). Вскоре вслед за трансаминазами увеличивается уровень конъюгированного билирубина и появляется желтуха, наблюдается также умеренное повышение ЩФ сыворотки. В клинических условиях уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) - наиболее полезный маркер для дифференциальной диагностики холестатической желтухи (при которой причиной повышения билирубина является обструктивный процесс) от острого поражения клеток печени. Значительное увеличение ЩФ (в 3 раза больше нормы) указывает на внепеченочную обструкцию. Менее выраженное увеличение ЩФ может сопровождать любое поражение клеток печени без обструкции желчных путей. Хотя основным источником ЩФ являются клетки, выстилающие желчные протоки, она может также высвобождаться из остеобластов, тонкой кишки и плаценты. При наличии желтухи и патологии печени источник ЩФ очевиден. Для выявления расширения внутри- или внепеченочных желчных протоков могут быть использованы неинвазивные исследования, такие как ультразвуковое исследование (УЗИ). При обнаружении дилатации можно думать о повышенном давлении в желчных путях вследствие обструкции. Помимо расширенных желчных протоков при этих исследованиях можно выявить конкременты и новообразования. Если выявлена дилатация желчных путей, показаны исследования, позволяющие визуально локализовать участок обструкции (например, чрескожная транспеченочная холангиография или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Если вероятность диагноза внепеченочной обструкции высока, а при УЗИ печени ее признаков не найдено, показано проведение инва-зивных исследований, поскольку чувствительность УЗИ не превышает 85%. Ложноотрицательные результаты при УЗИ печени могут быть при желчно-каменной болезни, когда обструкция желчных путей носит парциальный или эпизодический характер и желчные протоки существенно не расширены. Склерозирующий холангит обычно вызывает сужение внутрипеченочных желчных протоков и придает им четкообразный вид, иногда ведет к сужению внепече-ночных желчных путей. Это заболевание является еще одной причиной ложноотрицательных результатов УЗИ печени. В практике врача СМП наибольшее значение имеет внепеченочная холестатическая желтуха, развивающаяся вследствие острого калькулезного холецистита и обструкции желче-выводящих путей. В типичном случае острый калькулезный холестаз сопровождается симптомокомплексом “желчной колики”, лихорадкой и выраженной интоксикацией больного.
4. ОСТРАЯ ДИАРЕЯ.
Под термином “острая диарея” обычно понимают ВОДЯНИСТЫЙ СТУЛ > 3 раз в сутки или однократный КРОВАВЫЙ стул при общей длительности СИНДРОМА НЕ БОЛЕЕ 14 СУТОК. Под диареей в общем смысле слова понимают частый жидкий стул с выделением более 200 г в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище. Повторное выделение небольших количеств кала вперемежку с газом в суммарном объеме менее 200 г в сутки характерно для синдрома раздраженного кишечника. Основными причинами диареи являются: а) потеря способности эпителия к всасыванию жидкости и активная секреция жидкости в просвет кишечника при воспалении слизистой оболочки, вызванном вирусным или бактериальным инфекционным агентом; б) развитие ускоренной перистальтики кишечника под воздействием инфекционного агента; в)  активная секреция жидкости в просвет кишечника в присутствии веществ, вызывающих повышение осмотического давления – так называемая, осмотическая диарея. Развивается при синдроме мальабсорбции лактозы, глютеновой болезни, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и, как правило, имеет первично-хроническое течение. Диарея может развиться при нарушении функции аноректальной зоны при сенильных заболеваниях, в ходе инсульта, при острой психогении. Основные причины острой диареи – см.слайд №15.
На догоспитальном этапе диагностика и объем медицинской помощи при острой диарее базируются на: а) клинических данных; б) сборе эпидемиологического анамнеза. При этом врачу СМП необходимо установить характер диареи (выяснить частоту и объем, болезненность и императивный характер стула, наличие метеоризма и т.д.); исследовать характер каловых масс, определить его консистенцию, цвет, примесь крови и провести: - оценку общего состояния больного и наличия сопутствующих симптомов; - выявление признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, высыпания, миалгии, суставной синдром, синдром Рейтера, головная боль и т.д.); - определение степени дегидратации пациента (слабость, сухость кожи, судорожный синдром); - определение выраженности системной интоксикации (анорексия, тошнота и рвота, нарушение сознания и т.д.); - выявлении признаков острой кровопотери.  Острая инфекционная диарея. В соответствии с рекомендациями ВОЗ термином “острые кишечные инфекции” (ОКИ) принято объединять более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, общим и главным симптомом которых является острая диарея (см.слайд № 16). 
На практике, из всех зарегистрированных ОКИ выделяют три основные группы:  заболевания с неустановленным возбудителем (около 70% случаев ОКИ);   острые кишечные с установленным возбудителем (около 20% случаев ОКИ);  бактериальная дизентерия (около 10% случаев ОКИ). Группа ОКИ неустановленной этиологии включает и большинство, так называемых, пищевых токсико-инфекций (ПТИ), клинически сходных и не носящих эпидемической опасности заболеваний, возбудителем которых являются около 20 различных возбудителей. Клиническая картина ОКИ. ОКИ - заболевания различной этиологии и семиотики объединяет общий для всех этих состояний, преимущественно, фекально-оральный способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса  острой диареи (см.слайд № 16). В соответствии с рекомендациями ВОЗ, острая диарея (ОД) это однократный и >1 раза кровавый или неоформленный/жидкий стул > 3 раз в сутки. Длительность ОД не может превышать 14 суток. Нередко ОД воспринимают как синоним ОКИ. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ существует возможность выделения признаков, наиболее характерных для диареи различной этиологии. Так, для бактериальной диареи (БД) характерно более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6 – 8 часов до 7 –10 суток, однако, наиболее часто составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39 °С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схватко-образной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки. ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и, в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз. В соответствии с итоговыми документами XII Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Бангкок, 2002), течение ОКИ в большинстве случаев соответствует одному из трех клинических вариантов (см.слайд № 18,19,20). Определение клинического варианта течения ОКИ имеет большое значение для оценки риска неблагоприятного исхода и программы лечения заболевания. При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Течение вирусной ОД трудно дифференцировать с острой интоксикацией бактериальными токсинами (см.слайд № 21). К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД, особенно у детей,  нередко сопровождается острым респираторным заболеванием. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня и заболевание в целом имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются. Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев носительства приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты. В современной классификации ОКИ выделяют, так называемые, особые формы заболевания:        - диарея путешественников; - диарея у мужчин-гомосексуалов; - диарея у ВИЧ-инфицированных; - антибиотико-ассоциированная диарея; - синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте. Из всех перечисленных особых форм ОКИ особого внимания требует  антибиотико-ассоциированная диарея и ее наиболее тяжелый вариант – псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом Сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.   Диагноз ОКИ. Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1). У больных необходимо выяснить: 1) когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное начало, наличие инкубационного или продромального периода); 2) характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т.д.); 3) частоту стула, количество и болезненность испражнений; 4) возраст, фоновые и сопутствующие заболевания Кроме того, во всех случаях, необходимо выявить возможные факторы риска ОКИ: поездки в страны с неблагополучной по инфекционным диареям эпидобстановкой, род занятий,  недавнее употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков; непастеризованного молока и соков), купание в загрязненных водоемах или использование для питья воды из них (например, из озера или реки), пребывание в сельской местности и посещение «детских» зоопарков или контакт с дикими или домашними животными, наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы, регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств), наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (ВИЧ, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст), пристрастие к анальному сексу, принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).
При физикальном исследовании больного необходимо:  определить температуру тела  выявить признаки дегидратации: ЧСС, АД центральное ВД, тургор кожи, сухость слизистых, “западание” глаз  выявить признаки перитонита: боль при пальпации, напряжение или ригидность мыщц живота  провести ректальное исследование
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Рисунок. Алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД. Для определения необходимости и направления госпитализации больного ОКИ его заболевание уже на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи  (см. рисунок ). (См.слайд № 22) Вне зависимости от предполагаемой этиологии ОД основными показаниями к госпитализации пациента являются:  КРОВАВАЯ ДИАРЕЯ  ВЫРАЖЕННАЯ И НЕКУПИРУЮЩАЯСЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ  ТЯЖЕЛОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО  ОД У ЛИЦ КРИТИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА  ОД У ЛИЦ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ  ПОДОЗРЕНИЕ НА ОХЗ  ПОДОЗРЕНИЕ НА ОД НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА  ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ОПАСНОСТЬ
Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H.L. (1997). Представленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ демонстрирует, что этот диагноз был в 7,4% установлен при таких заболеваниях как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.   Лечение ОКИ.  Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, также провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно-важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При адекватном обеспечении бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления и в соответствии со стандартными рекомендациями преследовать следующие цели: 1. Восстановление сердечного ритма; 2. Оптимизация объема циркулирующей крови; 3. Устранение гипоксии и нормализация кислотно-щелочного равновесия; 4. Проведение инотропной/вазопрессорной терапии. Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35% содержанием кислорода. Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может вариировать от I до IV степени (см. слайд № 23). При  дегидратации I и II степени (85-95% больных ОКИ) восполнение потерь жидкости может и должно осуществляться оральным путем. Согласно рекомендациям ВОЗ для оральной регидратации  необходимо применять  растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы,2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl в 1000,0 воды. Также можно использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Дегидратация III и IV степени, выраженная тошнота или рвота, а также безсознательное состояние больного требует неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствор Рингера, мафусол, лактасоль). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин. А при средней тяжести состояния больного - с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев, необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2 – 3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10 – 20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности,  отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50 –120 мл/кг веса. Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ до момента микробиологической верификации возбудителя нежелательно. Все возрастающее число ОКИ, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии. Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а пациентам с особыми формами или высоким риском осложнений заболевания. К этой группе относят:  ОД у лиц старше 65 лет  Диарею путешественников  ОД, ассоциированная с приемом антибиотиков  Геморрагический колит  Нозокомиальная ОД  ОД у гомосексуалистов  ОД у лиц с неполноценностью иммунитета  ОД при септицемии
При легко протекающей ОКИ взрослым обычно назначают фторхинолоны, а детям – ко-тримоксазол, применение которых  позволяет сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (таблица ). Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиаррейных препаратов (имодиум) и противотошнотных средств (церукал, торекан). Таблица. Препараты для симптоматического лечения нетяжелой ОД.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ



АТРОПИНА СУЛЬФАТ
М1-холиноблокатор, уменьшает секрецию и тонус гладких мышц
ЖКТ и желчевыводящей
системы

250 мкг – 1 мг каждые
4-6 часов
Глаукома, аденома простаты, нарушение паренхиматозной функции печени, тахикардия



ИМОДИУМ
Миотропный спазмолитик – ингибитор опиоидных
рецепторов толстой и прямой кишки
Первая доза-
4 мг, далее-2 мг
после каждого стула;16 мг/сут максимально
При болезни Крона и НЯКе, псевдо- мембранозном и ишемическом колите


СМЕКТА
Природная смесь силиката магния и алюминия. Адсорбент, вяжущее и обволакивающее средство.
Не всасывается.
9-12 г/сут
Продолжительность непрерывного лечения в указанных дозах – не более 2 дней.


КАОПЕКТАТ

Разовая доза 1,5мг; 9 мг/сут-
Максимально



ПОЛИФАН
Растительный лигнин. Высокоактивный адсорбент.
60-100 мг/сут в
2-4 приема
Продолжительность непрерывного приема – 10 дней


ТАНАКОМП
Вяжущее и легкое анти-
септическое средство. Не
всасывается.
6-8 таблеток в сутки, 3-5 дней
непрерывно
Противопоказан при
тяжелой диарее

Антациды с Al(OH)3 -Альмагель, Маалокс
Обволакивающее и вяжущее
действие
30-90 мл/сут,
3-12 табл/сут
нет

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде - с целью конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов - для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте или колибактерина М-17 в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям - до 6 дней) (3). Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Биоспорин обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной индигенной флоры человека (бифидумбактерина форте или бификола).  Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогентической терапии на протяжении последних 20 лет ОКИ остаются сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н.Д.Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии - 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок (7). Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ, и неоказании ему, в том числе – по причинам недостаточного инструментального,  медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 6) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ ДИАРЕИ. 1. Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при легких вариантах течения инфекционной вирусной диареи. Необходимо помнить, что антибактериальная терапия всегда нарушает микробное равновесие кишечника, приводит к гибели чувствительных облигатных анаэробов толстой кишки: лакто- и бифидобактерий, приводит к толстокишечной диспепсии,  повышает риск развития псевдомембранозного колита. Назначение антибактериальной терапии должно основываться на предполагаемом диагнозе бактериальной диареи с возможностью в ближайшие 72 часа оценки адекватности лечения и подтверждения этиологии заболевания. 2. Нерациональное применение препаратов, воздействующих на опиоидные рецепторы толстой кишки. Передозировка и неоправданно длительный прием лоперамида может осложниться развитием паралитической кишечной непроходимости или формированием токсической мегаколон. Длительность приема лоперамида не должна превышать при острой диарее более 72 часов. Препарат категорически нельзя назначать при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки. 3. Передозировка или неоправданно длительный прием энтеросорбентов типа смекты, что может привести к стойкому запору.  
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
 


Прикрепленные файлы:
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]




Рисунок 315

Приложенные файлы

  • doc 18395467
    Размер файла: 201 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий