Otek_Mozga (1)


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Отек мозгаQuod licet Iovi, non licet bovi*(Лат.) «Что дозволено Юпитеру, не дозволено быку»* «Острый отек и набухание мозга — поистине бич нейрохирургии»Николай Нилович Бурденко И это еще не полный список причин:острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы инфекционные болезниинтоксикациигипоксияопухоли головного мозгааллергиядлительные соматические заболевания состояние после оперативных вмешательствэпилептические припадки болезни крови эндокринные нарушения воздействие ионизирующего излучения Определимся с понятиямиПатологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием. Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах. Про патогенезМозг увеличивается в объемеВозникают явления масс-эффекта Происходит сдавление головного мозгаПовышается внутричерепное давление Снижается церебральное перфузионное давление Происходит нарушение мозгового кровообращения - возникает ишемия головного мозга. Факторы патогенезаЦиркуляторныйСосудистыйТканевой2 звенаПовышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах, в итоге – повреждение тканевых элементов.Повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга. Сосудистый фактор - нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран.Тканевой фактор - повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов. ОГМ по патогенетическому механизмуВазогенный – встречается наиболее часто.ЦитотоксическийОсмотический Интерстициальный Вазогенный ОГМВозникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера.В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Цитотоксический ОГМ Развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации.Внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Осмотический ОГМ Возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. При метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный ОГМ Развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга. Факторы развития ОГМ• положительный водный баланс;• повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);• снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);• нарушение оттока лимфы;• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. По распространенности:ЛокальныйГенерализованный - может охватить одно или оба полушария. КлиникаДиэнцефальный (гипоталамического) синдром: гипертермия, учащение дыхания, учащение пульса до 120–150 в минуту, повышение артериального давления.Симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом БабинскогоПри вовлечении ствола мозга может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Общемозговой синдромВозникает вследствие повышения ВЧД. Приступообразная головная боль распирающего характера, приводящая к рвоте.Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы. Психомоторное возбуждениеНарушение сознанияЗастойные диски зрительных нервов. Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга. Синдром дислокации мозговых структурВ результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. Полиморфность проявленийУгнетение сознанияПсихомоторное возбуждениеСудороги, парезы и параличиНарушения дыхания Нарушения сердечного ритма Брадикардия может сменяться тахикардией, Артериальная гипертензия с последующей гипотониейГипертермия и др. ДиагностикаКлиническая картинаИсследование глазного днаМРТКонтроль ВЧД Дополнительно: эхоэнцефалография, ангиография сосудов головного мозга, ЭЭГ Лечебные мероприятияОбщие: нормализация системной и периферической гемодинамики, коррекция метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза.Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков. Интенсивная терапия: предупреждающая, специфическая агрессивные методы. Предупреждающая терапия (общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци): поддержание оксигенации или перевод на ИВЛ; поддержание церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения. Специфическая терапияПроведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов. Осмотерапия – маннитол вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии. Специфическая терапияИВЛ в режиме гипервентиляции. Гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена.При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови.Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст. Специфическая терапияКортикостероиды - восстановление сосудисто-тканевого барьера.Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов Агрессивные мероприятияПрименение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов. При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час. Фармакологическая защита мозга.Препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин). Применение L-лизина эсцината и перфторана. L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. Перфторан – Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии. Спасибо за внимание!

Приложенные файлы

  • pptx 18356739
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий