Gotovye_otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy1

1.Биологические системы, их фундаментальные свойства. Эволюционно обусловленные уровни организации жизни. Элементарные единицы, элементарные явления на различных уровнях организации жизни.

Биологические системы - биологические объекты различной сложности ( клетки, ткани, органы, системы органов и организмы, биоценозы и экосистемы, вплоть до биосферы в целом), имеющие несколько уровней структурно - функциональной организации, представляя собой совокупность взаимосвязанных и взаимодействующих элементов.

Фундаментальные свойства живых систем:
Самовоспроизведение
Специфичность организации( клеточные структуры, ткани, органы, системы органов)
Упорядоченность структуры
Обмен веществ ( препятствует увеличению энтропии)
Рост и развитие
Целостность и дискретность
Раздражимость и возбудимость
Движение
Наследственность и изменчивость
Саморегуляция

Уровень организации живого
Элементарная единица
Элементарное явление

Молекулярно-генетический
ген
Способность гена к ковариантной редупликации (всегда появляется новое: при кроссинговере, половом размножении, мутациях)

Клеточный
клетка
Поток веществ ( белки, энергия АТФ, информация в виде ДНК)

Онтогенетический
особь
Клеточная дифференциация

Популяционно-видовой
популяция
Изменение генофондов

Экосистемный
биогеоценоз
Круговорот вещества и энергии

Биосферный
биосфера
Глобальный круговорот вещества и энергии



2.Клеточная теория Т. Шванна и М. Шлейдена, её основные положения. Современное состояние клеточной теории.

Клетка - единственная форма существования живого, является элементарной структурной и функциональной единицей живого.
Новые клетки образуются только делением исходной клетки
Клетка является структурно- функциональной единицей многоклеточного живого организма
Клетки растений и животных гомологичны по своему строения и происхождению.


Современное состояние клеточной теории:
Клетка – элементарная единица всех существующих биосистем.
Клетки возникают из клеток путем митоза, т. о. митоз есть универсальный способ клеткообразования у всех организмов на земле.
Все клетки у всех имеющихся в природе организмов являются гомологичными образованиями, т. к. для них характерен единый план строения и путь образования.
Важным доказательством гомологичности клеток является принципиальное сходство в них метаболических, энергетических процессов, а также информационной взаимодействие, в частности и генетического кода. Генетический код универсален.
Клетка является важным этапом в развитии биологических систем из небиологических компонентов, от неживого к живому.
Клетки обладают важным свойством – способностью к многоклеточности, что служит основой для возникновения организменного уровня организации.
В процессе фило- и онтогенеза клетки гомологичны, но постепенно перестают быть аналогичными, следствием чего является дифференциация и специализация клеток.
Дифференциация и специализация клеточных структур это один из основных механизмов индивидуального развития биосистем, в т. ч. организма.
Несмотря на дифференциацию и специализацию клеток многоклеточный организм представляет собой сложноорганизованную интегрированную систему, состоящую из функционирующих и взаимодействующих между собой клеток.
Организм не представляет собой простую сумму клеток, а их единство в целом. Свойства организма не объясняются свойствами составляющих его клеток.
В жизнедеятельности клеток принимают участие ядро и цитоплазма. Но в жизни клеток очень важная роль принадлежит компартментации ее содержимого.
Разнокачественные клетки в организме образуют структурно-функциональные единицы органов и тканей, выполняющих органные и тканевые функции.
В генетическом аппарате клетки находятся единицы наследственности (гены).
Существование в природе вирусов подтверждают универсальность клеточного строения организма, т. к. вирусы неспособны к самостоятельному функционированию, они ведут паразитический образ жизни.
Изучение общей ультраструктурной организации клеток и ее процессов, а также закономерностей клеткообразования, взаимодействия между клетками, клеточного гомеостаза существенно укрепило значение клеточной теории





3.Типы клеточной организации. Строение про- и эукариотических клеток. Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).
Среди всего многообразия ныне существующих на Земле организмов выделяют две группы: вирусы и фаги, не имеющие клеточного строения; все остальные организмы представлены разнообразными клеточными формами жизни. Различают два типа клеточной организации: прокариотический и эукариотический.

Прокариоты
Эукариоты

Нет ядра
Есть ядро

Нет внутриклеточной мембраны
Сеть внутриклеточной мембраны

Кольцевая ДНК – генетический аппарат
ДНК в хромосомах

Нет хромосомных белков - гистонов
Есть гистоны и негистоны

Нет клеточного центра
Есть клеточный центр

Клеточная оболочка клетки – муреиновый мешок.
Клеточная стенка: у растений – из целлюлозы, у грибов- хитина, у животных ее нет.


Эукариотические клетки произошли от предка, имевшего прокариотическое строение.
Наиболее популярна в настоящее время симбиотическая гипотеза происхождения эукариотических клеток, согласно которой основой в эволюции клетки эукариотическго типа послужил анаэробный прокариот, способный лишь к амебовидному движению. Митохондрии и жгутики произошли путем изменений проникших в клетку-хозяина симбионтов аэробных прокариотов и бактерий. Хлоропласты клеток зеленых растений возникли из симбионтов прокариотических клеток сине-зеленых водорослей.
Особое значение имело приобретение клеткой в процессе эволюции жгутиков с банальными тельцами, близкими к центриолям.
Трудным является вопрос о происхождении ядра. Предполагают, что оно также могло образоваться из симбионта- прокариота. Происхождение внутриплазматических мембран шероховатой и гладкой цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса объясняют эволюционными преобразованиями наружной мембраны ядерной оболочки. Симбиотическая гипотеза не объясняет ряд фактов. Так, белок бациллин, из которого состоят реснички и жгутики современных прокариот, отличен от белка тубулина эукариот. У бактерий не обнаружено структур с типичным для жгутиков, ресничек, базальных телец или центриолей эукариотической клетки составом микротрубочек «9 + 2» или «9 + 0».

Согласно инвагинационной гипотезе, предковый формой был аэробный прокариот. Он содержал несколько геномов, первоначально прикреплявшихся к клеточной оболочке. Органеллы, имеющие ДНК, а также ядро, возникли путем впячивания и отшнуровки участков с последующей функциональной специализацией в ядро, митохондрии, хлоропласты. В процессе дальнейшей эволюции произошло усложнение ядерного генома, появилась система цитоплазматических мембран.
Эта гипотеза удовлетворительно объясняет наличие двух мембран в оболочке ядра, митохондрий и хлоропластов. Однако она не может ответить на вопрос, почему биосинтез белка в хлоропластах и митохондриях в деталях соответствуют таковому в современных прокариотических клетках, но отличается от биосинтеза белка в цитоплазме.
Симбиотическая и инвагинационная гипотезы не исчерпывают все точки зрения на происхождение эукариотического типа клеточной организации.

Симбиотическая теория происхождения и эволюции клеток основана на двух концепциях , новых для биологии .Согласно первой из этих концепций, самое фундаментальное разграни-чение в живой природе - это разграничение между прокариотами и эукариотами ,т.е. между бактериями и организмами, состоящими из клеток с истинными ядрами - протистами , животными , грибами и растениями . Вторая концепция состоит в том , что источником некоторых частей эукариотических клеток была эволюция симбиозов , т.е. формирование постоянных ассоциаций между организмами разных видов . Предполагается , что три класса органелл - митохондрии , реснички и фотосинтезирующие пластиды – произошли от свободно живущих бактерий , которые в результате симбиоза были в определенной последовательности включены в состав клеток прокариот - хозяев . Эта теория в большой мере опирается на неодарвинистские представления , развитые генетиками, экологами , цитологами и другими учеными , которые связали Менделевскую генетику с дар-виновской идеей естественного отбора .Она опирается также на совершенно новые или недавно возрожденные научные направ-ления : на молекулярную биологию ,особенно на данные о структуре белков и последовательности аминокислот , на микро палеонтологию , изучающую наиболее ранние следы жизни на Земле , и даже на физику и химию атмосферы , поскольку эти науки имеют отношение к газам биологического происхсждения . Все организмы, состоящие из клеток, могут быть сгруппиро-ваны в пять царств : царство прокариот (Monera, куда относятся бактерии ) и четыре царства эукариот (Protoctista, Animalia, Fungi , Plantae). Протоктисты- это эукариотические организмы, не относящиеся к животным, грибам или растениям. В царство протоктистов входят водоросли , протозои, слизевики и другие эукариотические организмы неясной принадлежности . Протисты определены более ограничительно- как однокле-точные эукариоты . Таким образом , царство Protoctista включает не только протистов – одноклеточных эукариот , но и их ближай-ших многоклеточных потомков, таких как красные и бурые водоросли ,а также многие микроорганизмы ,сходные с грибами ,например хитридиевые . Согласно традиционному представ-лению о прямой филиации , такие клеточные органеллы , как митохондрии и пластиды , возникли путем компартментализации самой клетки .



4.Клеточная оболочка, её структуры. Молекулярная организация и функции биологической мембраны. Виды транспорта веществ.

Клетки многоклеточных организмов, как животных, так и растительных, обособленны от своего окружения оболочкой.
Оболочки в растительных клетках состоят из клетчатки или пектина.
Клеточная оболочка, или плазмалемма, животных клеток образованна мембраной, покрытой снаружи слоем гликокаликса толщиной 10-20 нм.
Основными составляющими гликокаликса служат комплексы полисахаридов с белками (гликопротеины) и жирами (гликолипиды). Изнутри к мембране примыкает кортикальный слой цитоплазмы (0,1-0,5 мкм), в котором не встречаются рибосомы и пузырьки, но в значительном количестве находятся микротрубочки и микрофиламенты, имеющие в своем составе сократимые белки.
Плазмалемма выполняет отграничивающую, барьерную, транспортную и рецепторную функцию, регулирует химический состав внутренней среды клетки, в ней расположены молекулы рецепторов, которые избирательно распознают определенные биологически активные в-ва (гормоны).
Биологическая мембрана- тонкие пограничные структуры молекулярных размеров, расположенные на поверхности клеток и субклеточных частиц, а также канальцев и пузырьков. Особенности мембраны: она плотная, тонкая, пластичная, пронизана каналами и полярна (снаружи +, внутри -)
Мембрана состоит из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул повернуты друг к другу, а гидрофильные – находятся на поверхности слоя.
Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или размещены на его поверхности. Они выполняют ряд функций:
Отграничивающую
регуляции и обеспечения избирательной проницаемости веществ (транспорт ионов, сахаров, аминокислот, и других продуктов обмена веществ)
образования поверхностей раздела между водной и неводной фазами с размещением на этих поверхностях ферментных коплексов.
Благодаря присутствию липидов (жировых в-в) мембраны образуют гидрофоюную внутриклеточную фазу как компартмент для химических реакций в неводной среде. Молекулярный состав мембран – набор соединений и ионов, размещающихся на поверхностях, различаются от структуры к структуре. Этим достигается функциональная специализация мембран клетки. Включение в мембрану клетки молекул рецепторов делает ее восприимчивой к биологически активным соединениям, например, гормонам, что способствует проявлению разности биоэлектрических потенциалов.
Виды транспорта веществ:
Пассивный транспорт- перенос веществ из области высокой концентрации в область низкой концентрации
прямая диффузия (транспорт H2O, газов, неполярных молекул через липидный слой)
облегченная диффузия через мембранные каналы транспорт с помощью каналообразующих белков
Активный транспорт – с затратой энергии против электрохимического градиента. Это происходит с помощью белков – переносчиков, а источник энергии молекулы АТФ
Виды активного транспорта:
эндоцитоз (поглощение клеткой макромолекул), пинацитоз и фагоцитоз-только животные
экзоцитоз ( из клетки выводятся различные макромолекулы)
калий-натриевый насос.

5.Структура ДНК. Модель Дж. Уотсона и Ф. Крика. Свойства и функции наследственного материала.

ДНК состоит из двух цепей, комплементарных друг другу и антипараллейных.
Комплементарнсть: А=Т; Ц=Г;
Антипараллельность –5’- конец одной цепи соединяется с 3’-концм другой, и наоборот;
Количество пуриновых оснований ( А+Г) = количество пиримидиновых оснований ( Т+Ц);
Пространственная конфигурация молекулы ДНК представляет правозакрученную двойную спираль, в которой азотистой основание ориентировано внутрь спирали.
Биологическая роль ДНК:
Хранение
Самовоспроизведение ( репликация)
Передача наследственной информации от клетки к клетки

Функции ДНК:
1) обеспечивает сохранение и передачу генетической информации от клетки к клетке и от организма к организму, что связано с ее способностью к репликации;
2) регуляция всех процессов, происходящих в клетке, обеспечиваемая способностью к транскрипции с последующей трансляцией.

Процесс самовоспроизведения (авто-репродукции) ДНК называется репликацией. Репликация обеспечивает копирование генетической информации и передачу ее из поколения в поколение, генетическую идентичность дочерних клеток, образующихся в результате митоза, и постоянство числа хромосом при митоти-ческом делении клетки.
Репликация происходит в синтетический период интерфазы митоза. Фермент репликаза движется между двумя цепями спирали ДНК и разрывает водородные связи между азотистыми основаниями. Затем к каждой из цепочек с помощью фермента ДНК-полимеразы по принципу комплементарности достраиваются нуклеотиды дочерних цепочек. В результате репликации образуются две идентичные молекулы ДНК. Количество ДНК в клетке удваивается. Такой способ удвоения ДНК называется полуконсервативным, так как каждая новая молекула ДНК содержит одну «старую» и одну вновь синтезированную полинуклеотидную цепь.


6.Самовоспроизведение генетического материала. Репликация ДНК.

Репликация ДНК – процесс, приводящий к удвоению молекулы ДНК
Полуконсервативный путь комплементарности – клетка дочерняя молекулы ДНК состоит из 1 материнской и 1 вновь синтезируемой нити.
Ф – ДНК-полимераза, репликон – участок молекулы ДНК, на котором происходит репликация
У прокариот 1 репликон, у эукариот – несколько на каждой хромосоме
В репликационной вилке: расплетение молекулы ДНК ( Ф- геликазы), на одной цепи – непрерывно, на другой – прерывно.
Этапы репликации на отстающей цепи:
1.Синтез РНК-затравки (праймера) Ф- РНК-полимераза
2.Синтез фрагментов Оказаки (длина 100-150 п.н.)
3.Вырезание праймеров
4.Сшивание фрагментов Оказаки, Ф- лигаза

7.Организация наследственного материала и про- и эукариот. Классификация нуклеотидных последовательностей в геноме эукариот (уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся).

Геном – совокупность всей ДНК в гаплоидном наборе хромосом данного вида.
Геном прокариотической клетки организован в виде нуклеоида комплекса ДНК с негистоновыми белками .
В 70г. Бригген и Дэвидс – ДНК эукариот содержит разные степени повторяемости.
3 типа последовательностей:
уникальные – в одном экземпляре(структурные гены, кодирующие белки)
среднеповторяющиеся – повторяются 10-100 раз (рРНК, тРНК,гистоны)
высокоповторяющиеся – до одного млн. копий, не содержит генов, т.е. является неинформативными
Менее 20% ДНК генома информативны; 80% неинформативны: спейсеры – участвуют ДНК, разделяющие гены), саттелитная ДНК (молчащая)

Особенности организации наследственного материала у про- и эукариот
Геном современных прокариотических клеток характеризуется относительно небольшими размерами. У кишечной палочки (Е. coli) он представлен кольцевой молекулой ДНК длиной около 1 мм, которая содержит 4·106 пар нуклеотидов, образующих около 4000 генов. Основная масса ДНК прокариот (около 95%) активно транскрибируется в каждый данный момент времени. Как было сказано выше, геном прокариотической клетки организован в виде нуклеоида комплекса ДНК с негистоновыми белками.
У эукариот объем наследственного материала значительно больше. У дрожжей он составляет 2,3 · 107 п.н., у человека общая длина ДНК в диплоидном хромосомном наборе клеток около 174 см. Его геном содержит 3·109 п.н. и включает по последним данным 3040 тыс. генов. У некоторых амфибий и растений геном характеризуется еще большими размерами, достигающими 1010 и 1011 п. н. В отличие от прокариот в эукариотических клетках одновременно активно транскрибируется от 1 до 10% ДНК. Состав транскрибируемых последовательностей и их количество зависят от типа клетки и стадии онтогенеза. Значительная часть нуклеотидных последовательностей у эукариот не транскрибируется вообще молчащая ДНК.
Большой объем наследственного материала эукариот объясняется существованием в нем помимо уникальных также умеренно и высоко повторяющихся последовательностей. Так, около 10% генома мыши составляют тандемно расположенные (друг за другом) короткие нуклеотидные последовательности, повторенные до 106 раз. Эти высоко повторяющиеся последовательности ДНК располагаются в основном в гетерохроматине, окружающем центромерные участки. Они не транскрибируются. Около 20% генома мыши образовано умеренными повторами, встречающимися с частотой 103105 раз. Такие повторы распределены по всему геному и транскрибируются в РНК. К ним относятся гены, контролирующие синтез гистонов, тРНК, рРНК и некоторые другие. Остальные 70% генома мыши представлены уникальными нуклеотидными последовательностями. У растений и амфибий на долю умеренно и высоко повторяющихся последовательностей приходится до 60% генома.
Избыточность генома эукариот объясняется также экзон-интронной организацией большинства эукариотических генов, при которой значительная часть транскрибированной РНК удаляется в ходе следующего за синтезом процессинга и не используется для кодирования аминокислотных последовательностей белков (см. разд. 3.4.3.2). В настоящее время окончательно не выяснены функции молчащей ДНК, которая составляет значительную часть генома, реплицируется, но не транскрибируется. Высказывают предположения об определенном значении такой ДНК в обеспечении структурной организации хроматина (см. разд. 3.5.2.2). Некоторая часть нетранскрибируемых нуклеотидных последовательностей, очевидно, участвует в регуляции экспрессии генов (см. разд. 3.6.6). Характеризуя наследственный материал прокариотической клетки в целом, необходимо отметить, что он заключен не только в нуклеоиде, но также присутствует в цитоплазме в виде небольших кольцевых фрагментов ДНК плазмид. Плазмиды это широко распространенные в живых клетках внехромосомные генетические элементы, способные существовать и размножаться в клетке автономно от геномной ДНК. Описаны плазмиды, которые реплицируются не автономно, а только в составе геномной ДНК, в которую они включаются в определенных участках. В этом случае их называют эписомами. В прокариотических (бактериальных) клетках обнаружены плазмиды, которые несут наследственный материал, определяющий такие свойства, как способность бактерий к конъюгации, а также их устойчивость к некоторым лекарственным веществам.тВ эукариотических клетках внехромосомная ДНК представлена генетическим аппаратом органелл митохондрий и пластид, а также нуклеотидными последовательностями, не являющимися жизненно необходимыми для клетки (вирусоподобными частицами). Наследственный материал органелл находится в их матриксе в виде нескольких копий кольцевых молекул ДНК, не связанных с гистонами. В митохондриях, например содержится от 2 до 10 копий мтДНК. Внехромосомная ДНК составляет лишь небольшую часть наследственного материала эукариотической клетки. Например, мтДНК человека содержит 16569 п.н. и на её долю приходится менее 1% всей клеточной ДНК. В отличие от хромосомной ДНК, мтДНК характеризуется высокой «плотностью генов». В них нет интронов, а межгенные промежутки невелики. В кольцевой мтДНК человека содержится 13 генов, кодирующих белки (3 субъединицы цитохром С-оксидазы, 6 компонентов АТФазы и др.) и 22 гена тРНК. Значительная часть белков митохондрий и пластид синтезируется в цитоплазме под контролем геномной ДНК. Если большинство ядерных генов представлены в клетках организма в двойной дозе (аллельные гены), то митохондриальные гены представлены многими тысячами копий па клетку.
Для генома митохондрий характерны межиндивидуальные различия, но в клетках одного индивида, как правило, мтДНК идентична. Совокупность генов, расположенных в цитоплазматических молекулах ДНК, называют плазмоном. Он определяет особый тип наследования признаков цитоплазматическое наследование.





8.Ген, его свойства. Особенности организации генов про- и эукариот. Генетический код как способ записи наследственной информации, его свойства.

Ген – функциональная единица наследственности, участок ДНК, несущий информацию о первичной структуре белка или РНК.
Свойства гена:
Важнейшим свойством гена является сочетание высокой устойчивости, неизменяемости в ряду поколений со способностью к наследуемым изменениям – мутациям, которые являются источником изменчивости организмов и основой для действия естественного отбора
Генетический код – способ записи информации о структуре белков в молекуле ДНК. Система расположения нуклеотидов в молекуле ДНК, контролирующая последовательность расположения аминокислот в молекуле белка.

·специальный кодон – инициатор АУГ, служащий сигналом, запускающим трансляцию белка на рибосоме

·кодоны-терминаторы – УАА, УАГ и УГА, стоп – сигналы, прекращающие трансляцию.
Свойства генетического кода:

·Триплетность значащей единицей кода является сочетание трёх нуклеотидов (триплет, или кодон).

·Непрерывность между триплетами нет знаков препинания, то есть информация считывается непрерывно.

·Неперекрываемость один и тот же нуклеотид не может входить одновременно в состав двух или более триплетов (не соблюдается для некоторых перекрывающихся генов вирусов, митохондрий и бактерий, которые кодируют несколько белков, считывающихся со сдвигом рамки).

·Специфичность определённый кодон соответствует только одной аминокислоте
·Вырожденность (избыточность) одной и той же аминокислоте может соответствовать несколько кодонов.

·Универсальность генетический код работает одинаково в организмах разного уровня сложности от вирусов до человека

·Помехоустойчивость мутации замен нуклеотидов, не приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют консервативными; мутации замен нуклеотидов, приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют радикальными.
Особенности строения гена у эукариот:
Гены имеют мозаичное строение и состоят из типов участков – экзонов и интронов
Экзоны – участки гена, несущие информацию о структуре белка.
Интроны – участки гена, не несущие информацию о структуре белка, но выполняющие регулирование гена.

Генетический код – это система записи информации о последовательности расположения аминокислот в белках с помощью последовательного расположения нуклеотидов в и-РНК.
Св-ва ген. кода:
Код триплетен. Это означает, что каждая из 20 аминокислот зашифрована последовательностью 3 нуклеотидов, называется триплетом или кодоном.
Код вырожден. Это означает, что каждая аминокислота шифруется более чем одним кодоном (исключение метиотин и триптофан)
Код однозначен – каждый кодон шифрует только 1 аминоксилоту
Между генами имеются «знаки препинания» (УАА,УАГ,УГА) каждый из которых означает прекращение синтеза и стоит в конце каждого гена.
Внутри гена нет знаков препинания.
Код универсален. Генетический код един для всех живых на земле существ.














9.Реализация генетической информации. Основные этапы: транскрипция и посттранскрипционые процессы, трансляция и посттрансляционные процессы.

Транскрипция - синтез РНК на матрице ДНК.
Функциональной единицей является участок ДНК, состоящий из 3 частей:
Промотор(П) – участок ДНК перед структурным геном, с которым связывается Ф-РНК-полимераза
Структурный
Терминатор (Т) – участок окончания транскрипции
Стадии транскрипции
Инициализация – связывание РНК-полимеразы с Промотором, расплетение второй спирали ДНК
Элонгация – синтез РНК
Терминация – окончание синтеза РНК
Процессинг – образование зрелой РНК РНК-полимераза
Этапы процессинга:
Вырезание интронов
Сшивание экзонов
Модифицирование 5* и 3*-концов




Трансляция - синтез белка на матрице мРНК на рибосомах.
Активация аминокислот – присоединение аминокислот к своим собственным тРНК.
Ф – аминоацил – тРНК-синтетаза
Собственно трансляция
Инициация – образование инициирующего комплекса между малой субчастицей рибосомы, кодоном-инициатором АУГ и метионин тРНК.
К инициирующему комплексу присоединяется большая субчастица рибосомы, образующих 2 активных центра
Р-центр – образование пептидных связей между аминокислотами
А-центр – связывание тРНК с кодонами мРНК
Элонгация – синтез белковой молекулы

Терминация – окончание трансляции
В результате трансляции образуется первая структура белка. Далее в каналах ЭПС происходит фолдинг (формирование 2,3,4ой структур белка)
Теория оперона: в ДНК помимо структурных генов существуют гены, управляющие работой структурных генов, - регуляторные гены.
Оперон или единица генетической регуляции - 1 или несколько структурных генов, отвечающих за 1 биохимическую реакцию, расположенных в хромосоме рядом с группой регуляторных генов
Состав оперона:
Промотор (П)
Оператор (О) – регулирует область оперона, с которой соединяется белок-репрессор
3 структурных гена, которые кодируют 3 Ф, отвечающие за усвоение лактозы в клетке
Терминатор (Т)
Ген-регулятор (Р) – кодирует белок-репрессор, осуществляет работу оперона; препятствует прохождению РНК-полимеразы к структурным генам.
Регуляция биосинтеза белка у прокариот происходит в оперонах на уровне транскрипции.
Особенности регуляции у эукариот:
Нет оперонов
Активность структурного гена регулируется большим числом генов-регуляторов
В регуляции работы генов большую роль играют гены-энхансеры (усиливают транскрипцию) и гены-сайленсеры(тормозят транскрипцию)
Регуляция работы генов происходит на всех уровнях реализации информации: транскрипция, трансляция и посттрансляционные процессы
В регуляции принимаю участие гормоны
Наличие альтернативного сплайсинга (гены иммуноглобулинов человека)
10.Особенности экспрессии генетической информации у про- и эукариот.

Регуляция экспрессии генов у прокариот:
Регуляция генной активности у прокариот практически полностью осуществляется на уровне транскрипции. Первые работы, направленные на выяснение механизмов генетического контроля, были проверены в 50- 60- е годы.
В 1961 году Жакобом и Моно была создана классическая модель оперона. Они определили оперон как поную еденицу выражения генов, включающую структурные гены, регуляторные гены и контролирующие элементы.
Структурными называются гены, кодирующие необходимые для клетки бели с ферментативными или структурными функциями.
Регуляторными называются гены, кодирующие регуляторные белки, которые контролируют экспрессию структурных генов на всех уровнях.
Продукт регуляторного гена LacJ – белок репрессор – выключает транскрипцию трех структурных генов лактозного оперона (Lac Z, LacY и LacA) путем связывания с геном оператором (Lac0). Доступ РНК - полимеразы к гену просмотру (LacP) – точка начала транскрипции – оказывается закрыт, т . к. последовательность Lac0 перекрывается с последовательостью LacP. Лактозный репрессор в свою очередь находится под контролем небольшой углеводной молекулы – аллолактозы ,которая образуется в клетке при добавлении в среду лактозы. Аллолактоза соединяется с репрессором, конформация его изменяется, при этом теряется сродство к оперативному участку ДНК. Тогда РНК- полимераза транскрибирует структурные гены. Такая система регуляции позволяет производить ферменты, необходимые для расщепления лактозы только тогда, когда в клетке присутствует лактоза.
Генетический контроль с помощь белков- репрессоров называется негативной регуляцией. Альтернативным способом является регуляция с помощью белков-активаторов. В этом случае регуляторные белки активируют связывание ДНК-полимеразы в промоторных областях. Такая регуляция транскрипционной активности генов носит название позитивной.
Особенности регуляции у эукариот
Оперонов у эукариот нет.
Активность каждого структурного гена регулируется большим числом генов- регуляторов.
В регуляции работы генов большую роль играют гены энхайсеры и гены сейтлайсеры.
Регуляцияю работы генов происходит на всех уровнях реализации наследственной информации.
- транскрипционном (наиболее изучена)
- трансляционном
- посттрансляционном
Регуляция на уровне транскрипции. В регуляции принимают участие гормоны. Например: под действием половых гормонов происходит активация генов, отвечающих за развитие вторичных половых признаков.

Особенности организации и экспрессии генетической информации у про- и эукариот
Генетический материал у них представлен ДНК. Общим для них является и принцип записи генетической информации, а также генетический код. Одни и те же аминокислоты шифруются у про- и эукариот одинаковыми кодонами. Принципиально одинаковым образом у названных типов клеток осуществляется и использование наследственной информации, хранящейся в ДНК. Однако некоторые особенности организации наследственного материала, отличающие эукариотические клетки от прокариотических, обусловливают различия в использовании их генетической информации.
Наследственный материал прокариотической клетки содержится главным образом в единственной кольцевой молекуле ДНК. Она располагается непосредственно в цитоплазме клетки, где также находятся необходимые для экспрессии генов тРНК и ферменты, часть из которых заключена в рибосомах. Гены прокариот состоят целиком из кодирующих нуклеотидных последовательностей, реализующихся в ходе синтеза белков, тРНК или рРНК.
Наследственный материал эукариот больше по объему, чем у прокариот. Он расположен в основном в особых ядерных структурах хромосомах, которые отделены от цитоплазмы ядерной оболочкой. Необходимый для синтеза белков аппарат, состоящий из рибосом, тРНК, набора аминокислот и ферментов, находится в цитоплазме клетки.
Значительные отличия имеются в молекулярной организации генов эукариотической клетки. В большинстве из них кодирующие последовательности экзоны прерываются интронными участками, которые не используются при синтезе тРНК, рРНК или пептидов. Эти участки удаляются из первично-транскрибируемой РНК, в связи с чем использование генетической информации в эукариотической клетке происходит несколько иначе.
В прокариотической клетке, где наследственный материал и аппарат биосинтеза белка пространственно не разобщены, транскрипция и трансляция происходят почти одновременно.
В эукариотической клетке эти два этапа не только пространственно отделены ядерной оболочкой, но и во времени их разделяют процессы созревания мРНК, из которой должны быть удалены неинформативные последовательности.
Рис. 3.35. Обобщенная схема процесса экспрессии генетической информации
в эукариотической клетке
Кроме указанных различий на каждом этапе экспрессии генетической информации можно отметить некоторые особенности течения этих процессов у про- и эукариот.



11.Химический состав хромосом. Уровни спирализации (компактизация) хроматина. Нуклеосомная нить, хроматиновая фибрилла, интерфазная хромонема, метафазная хроматида.

Химический состав хромосом:
ДНК
Белки
Гистоновые – включают 5 фракций HI H2A H2B H3 H4, положительно заряженные основные белки, функция: препетствуют считыванию заклюенной в ДНК наследственной информации.
Негистоновые – число фракций превышает 100 (среди них ферменты синтеза и прессинга РНК, ферменты редупликации и репарации ДНК). Функция: структурная и регуляторная.
Помимо ДНК и белков в составе хромосом обнаружены также РНК, липиды, полисахариды, ионы металлов. (РНК хромосом представляет собой продукты транскрипции.)
Хроматин – это интерфазное состояние хромосом. Обнаруживается в ядре и окрашивается основными красителями (например: гематоксилином) базофильно. Состоит из компонентов ДНК с белками (гистоновыми и негистоновыми).
Эухроматин- деспирализованные участки хромосом, транскрипционно активные. Находятся между участками гетерохроматина, не окрашиваются и не видны в световом микроскопе.
Гетерохроматин- соответствует конденсированным участкам интерфазных хромосом, транскрипционно неактивный. Располагается вблизи ядрышка, связан с внутренней ядерной мембраной и разбросан в ядре в виде мелких глыбок. В световом микроскопе имеет вид гранул.
По соотношению эухроматина и гетерохроматина в клетке можно оценить активность процессов транскрипции, то есть синтетической функции клетки. При полном подавлении функции ядра, оно уменьшается в размерах, содержит только гетерохроматин. Такое явление называется кариопикнозом.
Ген- участок молекулы ДНК, кодирующий определенный наследственный признак. Гены в хромосоме могут переходить из состояния эухроматина в гетерохроматин и наоборот.
В деконденсированном состоянии длина одной молекулы ДНК, образующей хромосому, равна 5 см, а общая длина молекул ДНК всех хромосом в ядре составляет более 2 м. Отсюда очевидна необходимость компактной упаковки молекул ДНК.
Поэтому основным принципом построения хромосом является многоступенчатая спирализация наследственного материала.

Первый уровень спирализации – образование двойной спирали ДНК, посторенной по принципу комплементарности. (открыт впервые Уотсоном и Криком)

Второй уровень – упаковка молекулы ДНК в нуклеосомную нить с помощью гистоновых и негистоновых белков.
Нуклеосома – это белок, состоящий из 8 молекул гистоновых белков, на который накручена нить ДНК. Такая упаковка приводит к укорочению хромосомной нити в 5 раз.
Между нуклеосомами располагается по одному негистоновому белку, которые регулируют активность генов.

Третий уровень (интерфазная хромонема) – скручивание самой нуклеосомной нити приводит к образованию элементарной хроматиновой фибриллы. Каждая хроматида состоит из одной фибриллы.

Четвертый уровень (метафазня хроматида) – при дальнейшей упаковке хроматиновые фибриллы образуют петельные домены, внутри которых встречаются более конденсированные участки.
Таким образом, упакованная хроматиновая фибрилла образует хроматиду, а две хроматиды одну хромосому.

По строению различают 3 типа хромосом:
Метацентрические - равноплечие
Субметацентрические - неравноплечие
Акроцентрические – имеющие вторичную перетяжку, которая отделяет кусочек хромосомы – спутник. Сателлиты имеются у 13,14,15,21,22 хромосом.

Нуклеосомиая нить. Этот уровень организации хроматина обеспечивается четырьмя видами нуклеосомных гистонов: Н2А, Н2В, НЗ, Н4. Они образуют напоминающие по форме шайбу белковые тела коры, состоящие из восьми молекул (по две молекулы каждого вида гистонов) (рис. 3.46).

Молекула ДНК комплектируется с белковыми корами, спирально накручиваясь на них. При этом в контакте с каждым кором оказывается участок ДНК, состоящий из 146 пар нуклеотидов (п.н.). Свободные от контакта с белковыми телами участки ДНК называют связующими или линкерными. Они включают от 15 до 100 п.н. (в среднем 60 п.н.) в зависимости от типа клетки.

Отрезок молекулы ДНК длиной около 200 п. н. вместе с белковым кором составляет нуклеосому. Благодаря такой организации в основе структуры хроматина лежит нить, представляющая собой цепочку повторяющихся единиц нуклеосом (рис. 3.46, Б). В связи с этим геном человека, состоящий из 3 · 109 п. н., представлен двойной спиралью ДНК, упакованной в 1,5 · 107 нуклеосом.

Вдоль нуклеосомной нити, напоминающей цепочку бус, имеются области ДНК, свободные от белковых тел. Эти области, расположенные с интервалами в несколько тысяч пар нуклеотидов, играют важную роль в дальнейшей упаковке хроматина, так как содержат нуклеотидные последовательности, специфически узнаваемые различными негистоновыми белками.

В результате нуклеосомной организации хроматина двойная спираль ДНК диаметром 2 нм приобретает диаметр 1011 нм.

Хроматиновая фибрилла. Дальнейшая компактизация нуклеосомной нити обеспечивается пистоном HI, который, соединяясь с линкерной ДНК и двумя соседними белковыми телами, сближает их друг с другом. В результате образуется более компактная структура, построенная, возможно, по типу соленоида. Такая Хроматиновая фибрилла, называемая также элементарной, имеет диаметр 2030 нм

Интерфазная хромонема. Следующий уровень структурной организации генетического материала обусловлен укладкой хроматиновой фибриллы в петли. В их образовании, по-видимому, принимают участие негистоновые белки, которые способны узнавать специфические нуклеотидные последовательности вненуклеосомной ДНК, отдаленные друг от друга на расстояние в несколько тысяч пар нуклеотидов. Эти белки сближают указанные участки с образованием петель из расположенных между ними фрагментов хроматиновой фибриллы (рис. 3.48). Участок ДНК, соответствующий одной петле, содержит от 20 000 до 80 000 п. н. Возможно, каждая петля является функциональной единицей генома. В результате такой упаковки Хроматиновая фибрилла диаметром 2030 нм преобразуется в структуру диаметром 100200 нм, называемую интерфазной хромонемой.

Отдельные участки интерфазной хромонемы подвергаются дальнейшей компактизации, образуя структурные блоки, объединяющие соседние петли с одинаковой организацией (рис. 3.49). Они выявляются в интерфазном ядре в виде глыбок хроматина. Возможно, существование таких структурных блоков обусловливает картину неравномерного распределения некоторых красителей в метафазных хромосомах, что используют в цитогенетических исследованиях


Неодинаковая степень компактизации разных участков интерфазных хромосом имеет большое функциональное значение. В зависимости от состояния хроматина выделяют эухроматиновые участки хромосом, отличающиеся меньшей плотностью упаковки в неделящихся клетках и потенциально транскрибируемые, и гетерохроматиновые участки, характеризующиеся компактной организацией и генетической инертностью. В их пределах транскрипции биологической информации не происходит.

Различают конститутивный (структурный) и факультативный гетерохроматин.

Конститутивный гетерохроматин содержится в околоцентромерных и теломерных участках всех хромосом, а также на протяжении некоторых внутренних фрагментов отдельных хромосом (рис. 3.50). Он образован только нетранскрибируемой ДНК. Вероятно, его роль заключается в поддержании общей структуры ядра, прикреплении хроматина к ядерной оболочке, взаимном узнавании гомологичных хромосом в мейозе, разделении соседних структурных генов, участии в процессах регуляции их активности.


Примером факультативного гетерохроматина служит тельце полового хроматина, образуемое в норме в клетках организмов гомогаметного пола (у человека гомогаметным является женский пол) одной из двух Х-хромосом. Гены этой хромосомы не транскрибируются. Образование факультативного гетерохроматина за счет генетического материала других хромосом сопровождает процесс клеточной дифференцировки и служит механизмом выключения из активной функции групп генов, транскрипция которых не требуется в клетках данной специализации. В связи с этим рисунок хроматина ядер клеток из разных тканей и органов на гистологических препаратах различается. Примером может служить гетерохроматизация хроматина в ядрах зрелых эритроцитов птиц.

Перечисленные уровни структурной организации хроматина обнаруживаются в неделящейся клетке, когда хромосомы еще недостаточно компактизованы, чтобы быть видимыми в световой микроскоп как отдельные структуры. Лишь некоторые их участки с более высокой плотностью упаковки выявляются в ядрах в виде хроматиновых глыбок (рис.

Компактные участки гетерохроматина сгруппированы около ядрышка и ядерной мембраны

Метафазная хромосома. Вступление клетки из интерфазы в митоз сопровождается суперкомпактизацией хроматина. Отдельные хромосомы становятся хорошо различимы. Этот процесс начинается в профазе, достигая своего максимального выражения в метафазе митоза и анафазе (см. разд. 2.4.2). В телофазе митоза происходит декомпак-тизация вещества хромосом, которое приобретает структуру интерфазного хроматина. Описанная митотическая суперкомпактизация облегчает распределение хромосом к полюсам митотического веретена в анафазе митоза. .




12.Митотический (пролиферативный) цикл клетки. Фазы митотического цикла, их характеристика и значение.

Митоз - непрямое деление клеток, является универсальным механизмом деления соматической клеток.
Биологический смысл митоза закладывается в следующем: из одной диплоидной материнской клетки образуется 2 диплоидные дочерние клетки с равноценной генетической информации.
Митоз включает 4 фазы:
Профаза 2n4c
Конденсация хромосом
Исчезновение ядрышка
Растворение ядерной оболочки
Расхождение центриолей к противоположным полюсам клетки
Образование митотического веретена
Появление в области центромер кинетохор, функционирующих как кинетохорные микротрубочки. Взаимодействие кинетохорных и полюсных микротрубочек приводит к перемещению хромосом.

Метафаза 4n4c
Максимальный уровень конденсации хромосом.
Образование метафазной пластинки или «материнской звезды» в области экватора.
Сестринские хроматиды разделяются щелью и соединены в области центромеры.
Анафаза 4n4c (самая быстрая и бурная фаза)
Расхождение дочерних хроматид к противоположным полюсам клетки со скоростью 0,5 1 мкм/мин.
Телофаза
ранняя – 4n4c
Скопление идентичных наборов хромосом на полюсах клетки
Скопление ядерной оболочки
Появление ядрышка
Начало цитотомии
Поздняя – 2n2c
Деспирализация хромосом
Завершение цитотомии
Распределение органелл между дочерними клетками
В результате образовались две дочерни клетки меньших размеров, чем материнская, которые встречаются в G1- периоде.
Нетипичные формы митоза
К нетипичным формам митоза относятся амитоз, эндомитоз, политения.
1. Амитоз – это прямое деление ядра. Этот способ деления не может считаться полноценным способом размножения эукариотических клеток.
2. Эндомитоз. При этом типе деления после репликации ДНК не происходит разделения хромосом на две дочерние хроматиды. Это приводит к увеличению числа хромосом в клетке иногда в десятки раз по сравнению с диплоидным набором. Так возникают полиплоидные клетки. Однако с генетической точки зрения эндомитоз представляет собой геномную соматическую мутацию.
3. Политения. Происходит кратное увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения содержания самих хромосом. При этом количество хромонем может достигать 1000 и более, хромосомы при этом приобретают гигантские размеры. При политении выпадают все фазы митотического цикла, кроме репродукции первичных нитей ДНК. Такой тип деления наблюдается в некоторых высокоспециализированных тканях (печеночных клетках, клетках слюнных желез двукрылых насекомых). По-литенные хромосомы дрозофил используются для построения цитологических карт генов в хромосомах.
Значение митоза: обеспечивает равномерное распределение хромосом между дочерними клетками.

Биологическое значение митоза.
Оно состоит в том, что митоз обеспечивает наследственную передачу признаков и свойств в ряду поколений клеток при развитии многоклеточного организма. Благодаря точному и равномерному распределению хромосом при митозе все клетки единого организма генетически одинаковы.
Митотическое деление клеток лежит в основе всех форм бесполого размножения как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Митоз обусловливает важнейшие явления жизнедеятельности: рост, развитие и восстановление тканей и органов и бесполое размножение организмов.



13.Механизмы пролиферативного цикла, обеспечивающие равномрное распределение генетического материала.

Под главным событием митотического цикла в нем выделяют репродуктивную и разделительную фазы, соответствующие интерфазе и митозу классической цитологии.
Клеточный цикл состоит из интерфазы (90% всего времени клеточного цикла) и митоза (10%) длится 1-3 часа.
Интерфаза состоит из 3 периодов:
G1- пресинтетический или постмитотический
S – синтетический
G2 – постсинтетический или премитотический

G1- смамя продолжительная фаза цикла, которая следует за телофазой митоза, длится от нескольких часов до нескольких дней.
Этот период характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК. Благодаря этому клетка достигает размеры материнской восстанавливает необходимый набор органелл.
Формула G1- периода – 2n2c.
Чтобы клетка вступила в S-период она должна достигнуть точки R – рестикции, или ограничения. Если клетка не достигает точки R, то она выходит из цикла и вступает в период репродуктивного покоя – G0 – период, в котором клетка дифференцируется и выполняет свои специализированные функции.
Клетки могут возвращаться из G0 – периода в клеточный цикл, клетки же других тканей утрачивают эту способность по мере дифференцировки.

По уровню обновления клеток все ткани организма подразделяются на 3 группы:
Стабильные клеточные популяции – состоят из клеток с полной потерей способности к делению. Число клеток в такой популяции стабилизируется в начале их дифференцировки, по мере старения организма оно снижается вследствие невосполняемой естественной убыли клеток.
Растущие клеточные популяции – способны не только к обновлению, но также и к росту, увеличению массы ткани за счет нарастания числа клеток и их полиплоидизации. Клетки выполняют специализированные функции, но сохраняют способность при стимуляции вновь вступать с цикл с тем, чтобы восстановить свою нормальную численность.
Обновляющиеся клеточные популяции – характеризуются постоянным обновлением клеток, убыль дифференцированных, функционирующих и неспособных к делению клеток при их гибели уравновешивается образованием новых в результате деления малодифференцированных камбиальных клеток и их последующей дифференцировки. К таким популяциям относят эпителий кишки и эпидермис, а также стволовые клетки крови.
S- характеризуется удвоением (репликацией) ДНК и синтезом белка. В этом периоде удваивается число центриолей.
Формула S – 2n4c. Длительность периода – 8-12 часов.
G2 – осуществляется подготовка к делению.
Продолжается синтез РНК и белка
Синтез тубулина для микротрубочек митотического веретена
Центриоли достигают размеров дефинитивных
Наполнение энергии АТФ
Формула G2- 2n4c. Длителность периода – 2-4 часа
Митоз - непрямое деление клеток, является универсальным механизмом деления соматической клеток.
Биологический смысл митоза закладывается в следующем: из одной диплоидной материнской клетки образуется 2 диплоидные дочерние клетки с равноценной генетической информации.
Митоз включает 4 фазы:
Профаза 2n4c
Конденсация хромосом
Исчезновение ядрышка
Растворение ядерной оболочки
Расхождение центриолей к противоположным полюсам клетки
Образование митотического веретена
Появление в области центромер кинетохор, функционирующих как кинетохорные микротрубочки. Взаимодействие кинетохорных и полюсных микротрубочек приводит к перемещению хромосом.
Метафаза 4n4c
Максимальный уровень конденсации хромосом.
Образование метафазной пластинки или «материнской звезды» в области экватора.
Сестринские хроматиды разделяются щелью и соеденены в области центромеры.
Анафаза 4n4c (самая быстрая и бурная фаза)
Расхождение дочерних хроматид к противоположным полюсам клетки со скоростью 0,5 1 мкм/мин.
Телофаза
ранняя – 4n4c
Скопление идентичных наборов хромосом на полюсах клетки
Скопление ядерной оболочки
Появление ядрышка
Начало цитотомии
Поздняя – 2n2c
Деспирализация хромосом
Завершение цитотомии
Распределение органелл между дочерними клетками
В результате образовались две дочерни клетки меньших размеров , чем материнская, которые встречаются в G1- периоде.
Амитоз - прямое деление соматических клеток. Осуществляется темя способами: перешнуровкой, инвагинацией или фрагментацией ядра, что приводит к образованию клеток с неравноценной наследственной информацией (анэуплоидия). В случаях, когда отсутствует цитотомия, формируются гигантские клетки. Амитоза характерны для стареющих, отмирающих клеток, для злокачественных опухолей и облученных тканей.
Эндомитоз – вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом без нарушения ядерной оболочки. При повторных эндомитозах число хромосом увеличивается, прикратном увеличении ДНК наблюдается полиплоидия. Полиплоидия может быть результатом незавершенных митозов, отсутствием цитотомии, блокадой митоза в самом начале или переходе его G2 – периода в профазу. Полиплоидия сопровождается увеличением объема ядра. Основной смысл развития полиплоидии заключается в увеличении функциональной активности клеток.
Паранекроз- это совокупность обратимых неспецифических изменений циоплазмы, возникающих под действием повреждающих факторов.
Некроз – возникает под действием резко выраженных и длительных действий по времени повреждающих факторов.
Апоптоз - (клеточная гибель)запрограммированная избирательная гибель клеток- естественный, эволюционно обусловленный и генетически контролируемый механизм морфогенеза.

14.Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.

Пролиферация – деление клеток имеет важную роль в процессах роста и развития, в процессах регенерации и онкогенеза.
Благодаря пролиферации организм из одноклеточного превращается в многоклеточный, обеспечиваются рост и морфогенез организмы, процессы обновления тканей и регенерации, но и опухолевого роста.
Скорость деления клеток зависит от стадии онтогенеза. Деление клеток регулируется тканево-специфическими факторами – стимуляторами (гормоны) и ингибиторами (кейлоны). Совокупность клеток, являющихся потомками одной клетки, называют клоном.
Число клеточных циклов в процессе онтогенеза генетически предопределено.
Нарушение процессов пролиферации может привести к недоразвитию или чрезмерному развитию отдельному органов и частей организма – уродствам.

15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.

Жизненный цикл - включает образование клетка, ее рост, размножение (митоз), специализацию, функционирование и гибель клетки.
Клеточный цикл – время существования клетки от деления до деления.
Клеточный цикл состоит из интерфазы (90% всего времени клеточного цикла) и митоза (10%) длится 1-3 часа.
Интерфаза состоит из 3 периодов:
G1- пресинтетический или постмитотический
S – синтетический
G2 – постсинтетический или премитотический
G1- самая продолжительная фаза цикла, которая следует за телофазой митоза, длится от нескольких часов до нескольких дней.
Этот период характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК. Благодаря этому клетка достигает размеры материнской восстанавливает необходимый набор органелл.
Формула G1- периода – 2n2c.
Чтобы клетка вступила в S-период она должна достигнуть точки R – рестикции, или ограничения. Если клетка не достигает точки R, то она выходит из цикла и вступает в период репродуктивного покоя – G0 – период, в котором клетка дифференцируется и выполняет свои специализированные функции.
Клетки могут возвращаться из G0 – периода в клеточный цикл, клетки же других тканей утрачивают эту способность по мере дифференцировки.

По уровню обновления клеток все ткани организма подразделяются на 3 группы:
Стабильные клеточные популяции – состоят из клеток с полной потерей способности к делению. Число клеток в такой популяции стабилизируется в начале их дифференцировки, по мере старения организма оно снижается вследствие невосполняемой естественной убыли клеток.
Растущие клеточные популяции – способны не только к обновлению, но также и к росту, увеличению массы ткани за счет нарастания числа клеток и их полиплоидизации. Клетки выполняют специализированные функции, но сохраняют способность при стимуляции вновь вступать с цикл с тем, чтобы восстановить свою нормальную численность.
Обновляющиеся клеточные популяции – характеризуются постоянным обновлением клеток, убыль дифференцированных, функционирующих и неспособных к делению клеток при их гибели уравновешивается образованием новых в результате деления малодифференцированных камбиальных клеток и их последующей дифференцировки. К таким популяциям относят эпителий кишки и эпидермис, а также стволовые клетки крови.
S- характеризуется удвоением (репликацией) ДНК и синтезом белка. В этом периоде удваивается число центриолей.
Формула S – 2n4c. Длительность периода – 8-12 часов.
G2 – осуществляется подготовка к делению.
Продолжается синтез РНК и белка
Синтез тубулина для микротрубочек митотического веретена
Центриоли достигают размеров дефинитивных
Наполнение энергии АТФ
Формула G2- 2n4c. Длителность периода – 2-4 часа
Митоз - непрямое деление клеток, является универсальным механизмом деления соматической клеток.
Биологический смысл митоза закладывается в следующем: из одной диплоидной материнской клетки образуется 2 диплоидные дочерние клетки с равноценной генетической информации.
Митоз включает 4 фазы:
Профаза 2n4c
Конденсация хромосом
Исчезновение ядрышка
Растворение ядерной оболочки
Расхождение центриолей к противоположным полюсам клетки
Образование митотического веретена
Появление в области центромер кинетохор, функционирующих как кинетохорные микротрубочки. Взаимодействие кинетохорных и полюсных микротрубочек приводит к перемещению хромосом.
Метафаза 4n4c
Максимальный уровень конденсации хромосом.
Образование метафазной пластинки или «материнской звезды» в области экватора.
Сестринские хроматиды разделяются щелью и соеденены в области центромеры.
Анафаза 4n4c (самая быстрая и бурная фаза)
Расхождение дочерних хроматид к противоположным полюсам клетки со скоростью 0,5 1 мкм/мин.
Телофаза
ранняя – 4n4c
Скопление идентичных наборов хромосом на полюсах клетки
Скопление ядерной оболочки
Появление ядрышка
Начало цитотомии
Поздняя – 2n2c
Деспирализация хромосом
Завершение цитотомии
Распределение органелл между дочерними клетками
В результате образовались две дочерни клетки меньших размеров , чем материнская, которые встречаются в G1- периоде.

Амитоз - прямое деление соматических клеток. Осуществляется темя способами: перешнуровкой, инвагинацией или фрагментацией ядра, что приводит к образованию клеток с неравноценной наследственной информацией (анэуплоидия). В случаях, когда отсутствует цитотомия, формируются гигантские клетки. Амитоза характерны для стареющих, отмирающих клеток, для злокачественных опухолей и облученных тканей.

Эндомитоз – вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом без нарушения ядерной оболочки. При повторных эндомитозах число хромосом увеличивается, прикратном увеличении ДНК наблюдается полиплоидия. Полиплоидия может быть результатом незавершенных митозов, отсутствием цитотомии, блокадой митоза в самом начале или переходе его G2 – периода в профазу. Полиплоидия сопровождается увеличением объема ядра. Основной смысл развития полиплоидии заключается в увеличении функциональной активности клеток.

Паранекроз- это совокупность обратимых неспецифических изменений циоплазмы, возникающих под действием повреждающих факторов.

Некроз – возникает под действием резко выраженных и длительных действий по времени повреждающих факторов.

Апоптоз - (клеточная гибель)запрограммированная избирательная гибель клеток- естественный, эволюционно обусловленный и генетически контролируемый механизм морфогенеза.

16.Размножение организмов. Способы и формы. Половое размножение, его эволюционное значение.

Размножение – важнейшее качество, присущее всем живым организмам, обеспечивает сохранение видов в ряду поколений.
Бесполое размножение
1. Моноцитогенное (для одноклеточных):
Деление пополам (жгутиковые, бактерии);
Шизогония – множественное деление (водоросли, грибы);
Почкование, или эндодиогония (токсоплазма, грибы, вольвокс);
Спорогония (бактерии, споровики).
2. Полицитогенное
Вегетативное размножение - частями тела (растения);
Упорядочное (морские звезды, кольчатые черви);
Фрагментация (плоские черви);
Почкование (гидра);
Полиэмбриония (рождение близнецов).
Половое размножение – слияние двух клеток, обладающих различной наследственностью (с оплодотворением и без оплодотворения).
1. С оплодотворение:
А) гологамия (без образования специализированных половых клеток- гамет)
Копуляция (споровики, жгутики);
Конъюгация – временное слияние (инфузории);
Соматогамия (грибы).
Б) гаметогамия – с образование гамет.
Изогамия – размер яйцеклетки с хвостиком = размер сперматозоида (для низших растений);
Гетерогамия – яйцеклетка с хвостиком больше сперматозоида;
Оогамия – размер яйцеклетки больше размера сперматозоида (для высших животных).
2. Без оплодотворения – партеногенез (гиногенез – женские особи; андрогенез – мужские особи). Партеногенез:
Диплоидный (тли, дафнии);
Гаплоидный (пчелы – самцы);
Циклический – партеногенез чередуется с оплодотворением ( искусственный – внезапно без оплодотворения; естественный).
Гермафродитизм – мужские и женские половые клетки, гаметы обоих полов производятся одной особью.
Истинный – с мозаизмом у паразитов ХХ и ХУ;
Ложный (наружный) – половой диморфизм – мужские и женские особи отличаются по строению и размерам.
Значение полового размножения:
Образование новых комбинаций;
Приводит к подследственной изменчивости потомства – важный эволюционный фактор (репродукция с изменениями).

17.Онтогенез. Периодизация онтогенеза.

Онтогенез (индивидуальное развитие) – совокупность наследственных, морфологических, физиологических и биохимических преобразований организма от его зарождения до гибели.
Периодизация онтогенеза.
Выделяют два типа классификации: эколого-эмбриональная и биологическая.
Эколого-эмбриональная включает в себя три периода развития:
Предэмбриональный;
Эмбриональный;
Постэмбриональный.
Биологическая классификация является наиболее четкой, в ней представлено 3 периодов:
1. Дорепродуктивный период:
Предэмбриональный (гаметогенез);
Эмбриональный;
Ранний постэмбриональный (ювенальный).
2. Активный репродуктивный период – половая функция.
3. Пострепродуктивный период – полное ослабление или прекращение участия в размножении.
Эмбриональный период начинается после оплодотворения:
Сначала образуется зигота – одноклеточный зародыш (диплоидная клетка);
Стадия дробление – морула (16 бластомеров);
Бластула – однослойный зародыш (бластоцист);
Гаструляция – образование двух- или трехслойного зародыша(эктодерма, мезодерма и энтодерма);
Первичный органогенез – образование комплекса осевых органов (хорда, нервная трубка, органа дыхания), сегментация мезодермы на сомиты;
Вторичный органогенез – формообразовательные процессы и рост организма (с 9 недели – плодный период);
Ранний постэмбриональный период – с рождения (или с завершения метаморфоза) и завершается половым созреванием и началом размножения.
Существует 3 критических периодов в эмбриогенезе:
Период имплантации (6-7 суток после зачатия) – происходит деление нервных клеток, при воздействии неблагоприятных факторов эмбрион погибает;
Плацентарный период (конец второй недели беременности) – образование плаценты, происходит первичный органогенез, при воздействии неблагоприятных факторов ребенок может родиться с уродством;
Перинатальный период – сами роды.

18.Прогенез. Гаметогенез, его основные этапы. Особенности и ово- и сперматогенеза.
Прогенез - образование и формирование родительских половых клеток, которые сформируют зиготу.
Гаметогенез – процесс развития половых клеток, то есть гамет.
Овогенез – формирование женских половых клеток.
Сперматогенез – формирование мужских половых клеток.
Периоды гаметогенеза:
Размножение – происходит в зоне размножения половой железы митотическим путем, образуются гаметогонии с набором 2n2c.
Роста – в зоне роста, образуются гемоциты 1 порядка с набором 2n2с.
Созревание – происходит два мейотических деления:
Гаметоциты 2 порядка с набором 1n2c;
Гаметы с набором 1n1c.
Формирование – формирование жгутика у сперматозоидов.
Особенности овогенеза:
Овогенез заканчивается в начале 3 года
В профазе-1 на стадии диплотены происходит задержка расхождения хромосом (до полового созревания);
Формирование зрелой яйцеклетки происходит только после оплодотворения, то есть проникновения в нее сперматозоида;
В результате гаметогенеза образуются 4 гаплоидные клетки: одна крупная яйцеклетка и три полярных (редукционных) тельца;
Нет стадии формирования;
Яйцеклетки образуются в женских половых железах – яичниках;
В период созревания один ооцит 1 раз в месяц (28-29 дней) окулирует и попадает в маточные трубы;
Образование зрелой яйцеклетки происходит только после оплодотворения яйцеклетки.
Особенности сперматогенеза:
Есть зона формирования, в которой из сперматиды образуется сперматозоид;
Образование сперматозоидов происходит в мужских половых железах – семенниках с начала полового созревания под влиянием гормонов гипофиза;
За одни сутки может образоваться 100 млн. сперматозоидов;
Сперматозоид идет в придатки семенника;
Мужской гормон – тестостерон.
19. Мейоз. Фазы мейоза, их характеристика и значение. Рекомбинация наследственного материала, её медицинское и эволюционное значение.

Мейоз деление ядра эукариотической клетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в два этапа (редукционный и эквационный этапы мейоза).
Фазы мейоза:
1 деление - редукционное:
Профаза -1:
Лептотена – стадия длинных тонких слобо спирализированных хромосом, на которых видны утолщения-хромомеры.
Зиготема – стадия попарно соединенных гомологичных хромосом, при которых хромомеры одной гомологичной хромосомы точно прикладываются к соответствующим хромомерам другой – конъюгация
Пахинема – стадия толстых нитей. Гомологичные хромосомы соединены в пары- биваленты. Число бивалентов соответствует гаплоидному набору хромосом. НА этой стадии каждая из хромосом, входящих в бивалент, состоит уже из 2 хроматид, поэтому каждый бивалент включает в себя четыре хроматиды. В это время конъюгирующие хромосомы переплетаются, что приводит к обмену участками хромосом, происходит кроссинговер.
Диплонема - стадия, когда гомологичные хромосомы начинают отталкиваться друг от друга, но в ряде участков, где происходит кроссинговер, они продолжают быть еще связанными.
Диакинез, стадия, на которой отталкивание гомологичных хромосом продолжается, но они еще не остаются связанными в биваленты своими концами, образуя характерные структуры- кольца и кресты. На этой стадии хромосомы максимально спирализованы, укорочены и утолщены. Непосредственно после диакинеза ядерная оболочка растворяется.
Метофаза-1 – формирование веретена деления, биваленты располагаются на экваторе клетки;
Анафаза-1 – диады расходятся к полюсам веретена деления;
Телофаза-1 – диады скапливаются у полюсов клетки (1n2c – в конце первого деления).
Второе деление мейоза (эквационное) проходит как митоз, в результате получаются клетки с гаплоидным набором хромосом (1n1c).
Значение мейоза:
В результате образуются клетки с гаплоидным набором хромосом;
Мейоз обеспечивает генетическое разнообразие гамет, образуемых организмам за счет:
Кроссинговера;
Расхождения гомологичных хромосом в разные гаметы;
Независимого поведения бивалентов в мейозе-1.

20.Морфология половых клеток.

Яйцеклетка – женская половая клетка, которой свойственна оогамия.
Оболочки яйцеклеток:
Первичные производные цитоплазматической мембраны. В частности, у млекопитающих эта оболочка называется блестящей.
Вторичные (хорион) продукт выделения фолликулярных клеток.
Третичные выделяются железами яйцевода. Особенно хорошо развиты у птиц.
Сперматозоид – мужская половая клетка, мужская гамета, которая служит для оплодотворения женской гаметы, яйцеклетки.
Сперматозоид мужчины имеет типичное строение и состоит из головки, средней части и хвоста.

Головка сперматозоида человека имеет форму эллипсоида. В головке сперматозоида располагаются следующие клеточные структуры:
1) Ядро, несущее одинарный набор хромосом. Такое ядро называют гаплоидным;
2) Акросома видоизмененная лизосома мембранный пузырек, несущий литические ферменты вещества, растворяющие оболочку яйцеклетки;
3) Центросома центр организации микротрубочек, обеспечивает движение хвоста сперматозоида.
Позади головки располагается так называемая «средняя часть» сперматозоида. От головки среднюю часть отделяет небольшое сужение «шейка». Позади средней части располагается хвост. Через всю среднюю часть сперматозоида проходит цитоскелет жгутика, который состоит из микротрубочек. В средней части вокруг цитоскелета жгутика располагается митохондрион. Митохондрион выполняет функцию синтеза АТФ и тем самым обеспечивает движение жгутика.
Хвост, или жгутик, расположен за средней частью. Он тоньше средней части и значительно длиннее её. Хвост орган движения сперматозоида. Его строение типично для клеточных жгутиков эукариот.

21.Эволюционные преобразования яйцеклеток хордовых. Типы яйцеклеток в зависимости от количества желтка и его распределения в цитоплазме. Овоплазматическая сегрегация.

По количеству желтка:
Полилецитальные содержат большое количество желтка (членистоногие, рептилии, птицы, рыбы, кроме осетровых);
Мезолецитальные содержат среднее количество желтка (осетровые рыбы, амфибии);
Олиголецитальные содержат мало желтка (моллюски, иглокожие);
Алецитальные не содержат желтка (млекопитающие, некоторые паразитические перепончатокрылые).
По расположению желтка:
Телолецитальные желток смещён к вегетативному полюсу яйцеклетки. Сюда относятся некоторые полилецитальные (рыбы, кроме осетровых, рептилии, птицы) и все мезолецитальные яйца (осетровые рыбы, амфибии);
Изолецитальные желток распределён равномерно (низшие хордовые, млекопитающие);
Центролецитальные желток расположен в центре яйцеклетки. Сюда относятся некоторые полилецитальные яйца (членистоногие);
Анизолецетальные – у вегетативного полюса больше желтка (позвоночные).
Овоплазматическая сегрегация – возникновение локальных различий в свойствах цитоплазмы яйцеклетки, осуществляющееся в периоды роста и созревания ооцита, при оплодотворении яйца.
Сегрегация основа для начальной дифференцировки зародыша: в процессе дробления яйца участки цитоплазмы попадают в разные бластомеры; их взаимодействие с одинаковыми по своим потенциям ядрами приводит к дифференциальной активации генома.
Примеры сегрегации: образование полярных плазм в яйцах кольчатых червей и моллюсков, концентрирование РНК в будущем спинном полушарии яйца млекопитающих.

22.Оплодотворение, его фазы, биологическая сущность.

Оплодотворение это слияние мужской и женской половых клеток с образованием одноклеточного зародыша зиготы. В процессе оплодотворения различают несколько фаз:
Дистантное взаимодействие сближение сперматозоидов с яйцеклеткой под действием веществ, выделяемых яйцеклеткой. В эту фазу сперматозоид начинает направленно двигаться к яйцеклетке (хемотаксис), а также наступает его активация (капацитация).
Контактное взаимодействие происходит акросомальная реакция сперматозоида, при которой высвобождаются ферменты из акросомы и разрушают небольшой участок блестящей оболочки.
Проникновение головки и шейки сперматозоида в ооплазму. В эту фазу осуществляется взаимодействие между рецепторами сперматозоида и яйцеклетки, после чего их мембраны сливаются, и головка и шейка сперматозоида оказываются в ооплазме.
После проникновения сперматозоида в яйцеклетку ядра этих клеток сначала располагаются по отдельности (стадия двух пронуклеусов), а потом сливаются (синкарион – образование диплоидного ядра зиготы в результате слияния гаплоидных ядер половых клеток, несущий генетическую информацию двух родительских организмов).
Биологическое значение оплодотворения состоит в том, что при слиянии мужских и женских половых клеток, происходящих обычно из разных организмов, образуется новый организм, несущий признаки отца и матери. При образовании половых клеток в мейозе возникают гаметы с разным сочетанием хромосом, поэтому после оплодотворения новые организмы могут сочетать в себе признаки обоих родителей в самых различных комбинациях. В результате этого происходит колоссальное увеличение наследственного разнообразия организмов.

23.Эмбриональное развитие организма. Дробление. Типы дробления. Гаструляция. Способы гаструляции.

Основные явления биологии развития. Развитие организма представляет собой процесс систематического, последовательного, упорядоченного накопления структурных и функциональных качеств прогрессивного характера, происходящий сопряжено на всех уровнях структурной организации живой материи: молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системо-органном и организменном. Эти изменения определены во времени и происходят в строгой последовательности.
Основными биологическими процессами развития являются:
Размножение клеток
Рост
Детерминация
Дифференцировка
Индукция
Интеграция
Апоптоз
Размножение клеток - деление клеток имеет важное значение для многих процессов развития. Следствием деления является увеличение числа клеток, являющееся основным механизмом роста, как в эмбриональный, так и в постэмбриональный периоды развития.
Рост- увеличение массы ткани органа за счет увеличения числа клеток, т. е. гиперплазия. В то же время масса может возрастать за счет увеличения размеров клеток, т. е. гипертрофии. Рост регулируется гормоном роста и некоторыми химическими веществами.
Дифференциальный рост- это различная скорость роста одних и тех же тканей в разных участках тела и в разное время.
Аллометрический рост- это диспропорциональный рост отдельных частей тела в постэмбриональный период
Детерминация - это определение пути дифференцировки той или иной клетки
Детерминация может быть:
Генетически запрограммированной
Может определяться воздействием соседних клеток
Гормонов или различных внешних факторов, а так же подвергаться их влиянию.
Детерминация может быть:
окончательная (стабильная),
изменяться в ходе эмбриогенеза
Детерминация может осуществляться 2 разными способами:
Цитоплазматическая сегрегация детерминирующих молекул в период дробления
Эмбриональная индукция
Дифференцировка-это процесс развития специализированных клеточных типов из одного оплодотворенного яйца.
Индукция- влияние уже детерминированной ткани на еще недетерминированную. Для индукции необходим контакт между тканями.
Детерминированная часть зародыша, например, дорсальная губа бластопора – зачаток хорды, действует как организатор или индуктор.
Способность ткани отвечать на индуктивное раздражение называется компетенцией, которая возможна лишь в определенный чувствительный период.
Эмбриональная индукция может быть:
Первичная - взаимодействие, в котором дорсальная мезодерма индуктирует эктодерму к дифференцировке в нейтральные структуры.
Вторичная - каскадное взаимодействие на более поздних, чем гаструляция, стадиях.
Первичная индукция включает в себя 3 основных процесса:
Индукция вегетативными клетками специфических различий в мезодерме(образование хорды, сомитов), которая индуцируется клетками энтодермы
Индукция нейральных клеток
Индукция, ответственная за возникновение региональной специфичности в нервной трубке.
В индукции мезодермы участвуют 3 фактора: 2 фактора индуцируют образование кольца мезодермы, содержащего область организатора. Организатор затем синтезирует другой фактор, регионально индуцирующий специфические региональные структуры.
При первичных индукциях происходят изменения в период гаструляции, при вторичных взаимодействиях детерминация наступает позже. Оба механизма используются в развитие любого конкретного организма.
Интеграция- объединение клеток в систему, установление между ними взаимосвязи и взаимообусловленности в процессе их развития.
Апоптоз - (клеточная гибель)запрограммированная избирательная гибель клеток- естественный, эволюционно обусловленный и генетически контролируемый механизм морфогенеза.
Апоптоз способствует достижению характерных для определенного вида черт его морфофизиологической организации.
Редукция провизорных органов (желточного мешка, плаценты, амниона)
Редукция вольфовых протоков у особей женского пола, мюллеровых протоков у особей мужского пола
Редукция хвостовых позвонков (у эмбрионов человека закладываются 9-10 хвостовых позвонков, затем остается 4-5)
Формирование конечностей у птиц и млекопитающих
Генетический контроль осуществляется геном р53. Белок, контролируемый этим геном, обладает способностью при определенных условиях блокировать клеточное деление и запускать механизм апоптоза.
Мутации в этом гене приводят к развитию опухоли, которая встречается у 55-70% раковых больных.
Гибель клеток контролируется также на уровне клеточных взаимодействий. Нарушение этих взаимодействий может привести к развитию пороков: полидактилия, синдактилия, наличие хвоста и т. д.
Дробление -представляет собой серию митотических делений зиготы с образование многих дочерних клеток (бластомеров) меньшего размера. Отличием дробления от митоза является то, что бластомеры не растут и не расходятся. Эти процессы сдерживает оболочка оплодотворения ,которая сохраняется вдоль до гаструляции.
Типы дробления зависят от яйцеклетки, различают:
Полное (голобластическое) и неполное (меробластическое)
Синхронное и асинхронное (клетки делятся неодновременно)
Равномерное и неравномерное (образуются бластомеры разного размеры)
В результате дробления образуется бластула, содержащая полость-бластоцель.
Различают 4 типа дробления и столько же типов бластул. У ланцетника дробление полное равномерное синхронное, в результате которого образовалась – целобластула, имеющая бластоцель ,расположенную по середине и однослойную бластодерму.
У амфибий – дробление полное неравномерное асинхронное, в результате образовалась амфибластула, имеющая многослойную бластодерму и бластоцель, расположенную эксцентрично у анимального полюса.
У рептилий и птиц - дробление неполное неравномерное асинхронное. В результате образуется дискобластула, которая включает три компонента:
Плоский зародышевый диск, образующийся на апикальной части и состоящий из небольших клеток.
Нераздробившийся желток
Бластоцель -узкую щель между диском и желтком
У человека и млекопитающих дробление полное неравномерное асинхронное. В результате формируется бластоциста.
Бластоциста состоит из 3 компонентов.
Трофобласт- однослойная стенка, из которого дальше развивается внезародышевый орган – хорион
Эмбриобласт – скопление крупных темных бластомеров на внутренней поверхности трофобласта у одного из полюсов. Источник развития самого зародыша и остальных внезародышевых органов( амнион, желточный мешок, аллантоис)
Бластоцель
Типы бластул:
целобластула (бластоцель хорошо выражена ,образуется при полном и равномерном дроблении(ланцетник))
стерробластула – без четко выраженного бластоцеля. Встречается у многих беспозвоночных (губки, кишечнополостных, членистоногих)
перибластула – бластодерма у нее состоит из одного слоя клеток (членистоногие)
амфибластула – целобластула с рез различающимися по размерам бластомерами анимального и вегетативного полушарий(губки, амфибии)
дискобластула, полость которой имеет вид сплющенной щели, находящейся под зародышевым диском, образуется при дискоидальном дроблении (птици)
Гаструляция- разделение клеток зародыша на 2-3 зародышевых листка
Способы гаструляции:
деляминация (расшепление)
инвагинация (впячивание)
иммиграция (выеление)
эпиболия(обрастание)
В результате гаструляции возникает зародыш- гаструла. Гаструла имеет полость- гастроцель (полость первичной кишки), в которую ведет отверстие- бластопор (первичный рот).
В зависимости от дальнейшей судьбы бластопора все животные подразделяются на:
Первичноротых (беспозвоночных) – ротовое отверстие образуется на месте бластопора
Вторичноротых (хордовые и некоторые беспозвоночных) – бластопор преобразуется в анальное отверстие, а ротовое отверстие прорывается на брюшной стороне тела. У бластопора различают губы: дорсальную, латеральную, вентральную
Итогом гаструляции является формирование так называемого осевого комплекса зачатков.
+Смотри схемы по эмбриологии!!!

24.Эмбриональное развитие организма. Образование органов и тканей. Зародышевые листки и их производные.

Органогенез – совокупность процессов дифференцировки и изменения формы частей организма на основе реализации генетической информации.
Органогенезы, заключающиеся в образовании отдельных органов, составляют основное содержание эмбрионального периода.
продолжаются в личиночном и завершаются в ювенильном периоде
отличаются наиболее сложными и разнообразными морфогенетическими преобразованиями
Необходимой предпосылкой перехода к органогенезам является достижение зародышем стадии гаструлы, а именно формирование зародышевых листков.
Занимая определённое положение друг по отношению к другу, зародышевые листки, контактируя и взаимодействуя, обеспечивают такие взаимоотношения между различными клеточными группами, которые стимулируют их развитие в определённом направлении. Это так называемая эмбриональная индукция – важнейшее следствие взаимодействия между зародышевыми листками.
В ходе органогенезов:
изменяется форма, структура и химический состав клеток
обособляются клеточные группы, представляющие собой зачатки будущих органов.
Постепенно развивается определённая форма органов, устанавливаются пространственные и функциональные связи между ними.
Процессы морфогенеза сопровождаются дифференциацией тканей и клеток, а также избирательным и неравномерным ростом отдельных органов и частей организма.
Самое начало органогенеза называют периодом нейруляции.
Нейруляция охватывает процессы от появления первых признаков формирования нервной пластинки до замыкания её в нервную трубку.
Параллельно формируется хорда и вторичная кишка, а лежащая по бокам от хорды мезодерма расщепляется в краниокаудальном направлении на сегментированные парные структуры – сомиты.
Нервная система позвоночных, включая человека, отличается устойчивостью основного плана строения на протяжении всей эволюционной истории подтипа. В формировании нервной трубки у всех хордовых много общего. Вначале неспециализированная спинная эктодерма, отвечая на индукционное воздействие со стороны хордомезодермы, превращается в нервную пластинку, представленную нейроэпителиальными клетками.
Нервная пластинка недолго остаётся уплощённой. Вскоре её боковые края приподнимаются, образуя нервные валики, которые лежат по обе стороны неглубокой продольной нервной бороздки. Края нервных валиков далее смыкаются, образуя замкнутую нервную трубку с каналом внутри – невроцелем. Раньше всего смыкание нервных валиков происходит на уровне начала спинного мозга, а затем распространяется в головном и хвостовом направлениях.
Показано, что в морфогенезе нервной трубки большую роль играют микротрубочки и микрофиламенты нейроэпителиальных клеток. Разрушение клеточных структур колхицином и цитохалазином В приводит к тому, что нервная пластинка остаётся открытой. Несмыкание нервных валиков ведёт к врождённым порокам развития нервной трубки.
После смыкания нервных валиков клетки, первоначально располагавшиеся между нервной пластинкой и будущей кожной эктодермой, образуют нервный гребень. Клетки нервного гребня отличаются способностью к обширным, но строго регулируемым миграциям по всему телу и образуют два главных потока. Клетки одного из них – поверхностного – включаются в эпидермис или дерму кожи, где дифференцируются в пигментные клетки. Другой поток мигрирует в брюшном направлении, образует чувствительные спинномозговые ганглии, симпатические нервные узлы, мозговое вещество надпочечников, парасимпатические ганглии. Клетки из черепного отдела нервного гребня дают начало как нервным клеткам, так и ряду других структур, таких, как жаберные хрящи, некоторые кроющие кости черепа.
Мезодерма, занимающая место по бокам от хорды и распространяющаяся далее между кожной эктодермой и энтодермой вторичной кишки, подразделяется на дорсальную и вентральную области. Дорсальная часть сегментирована и представлена парными сомитами. Закладка сомитов идёт от головного к хвостовому концу. Вентральная часть мезодермы, имеющая вид тонкого слоя клеток, называется боковой пластинкой. Сомиты соединены с боковой пластинкой промежуточной мезодермой в виде сегментированных ножек сомитов.
Все области мезодермы постепенно дифференцируются. В начале формирования сомиты имеют конфигурацию, характерную для эпителия с полостью внутри. Под индукционным воздействием, исходящим от хорды и нервной трубки, вентромедиальные части сомитов – склеротомы– превращаются во вторичную мезенхиму, выселяются из сомита и окружают хорду и вентральную часть нервной трубки. В конце концов из них образуются позвонки, рёбра и лопатки.
Дорсолатеральная часть сомитов с внутренней стороны образует миотомы, из которых разовьются поперечно – полосатые скелетные мышцы тела и конечностей. Наружная дорсолатеральная часть сомитов образует дерматомы, которые дают начало внутреннему слою кожи – дерме. Из области ножек сомитов с зачатками нефротом и гонотом образуются органы выделения и половые железы.
Правая и левая несегментированные боковые пластинки расщепляются на два листка, ограничивающих вторичную полость тела – целом. Внутренний листок, прилежащий к энтодерме, называют висцеральным. Он окружает кишку со всех сторон и образует брыжейку, покрывает лёгочную паренхиму и мышцу сердца. Наружный листок боковой пластинки прилежит к эктодерме и называется париетальным. В дальнейшем он образует наружные листки брюшины, плевры и перикарда.
Энтодерма у всех зародышей в конечном счёте образует эпителий вторичной кишки и многие её производные. Сама вторичная кишка всегда располагается под хордой.
Таким образом, в процессе нейруляции возникает комплекс осевых органов нервная трубка – хорда – кишка, представляющих собой характерную черту организации тела всех хордовых. Одинаковое происхождение, развитие и взаимное расположение осевых органов выявляют их полную гомологию и эволюционную преемственность.
Эктодерма, мезодерма и энтодерма в ходе дальнейшего развития, взаимодействуя друг с другом, участвуют в формировании определённых органов. Возникновение зачатка органа связано с местными изменениями определённого участка соответствующего зародышевого листка. Из эктодермы развиваются эпидермис кожи и его производные (перо, волосы, ногти, кожные и молочные железы), компоненты органов зрения, слуха, обоняния, эпителий ротовой полости, эмаль зубов. Эктодермальными производными являются нервная трубка, нервный гребень и образующиеся из них все нервные клетки.
Производными энтодермы являются эпителий желудка и кишки, клетки печени, секретирующие клетки поджелудочной, кишечных и желудочных желёз. Передний отдел эмбриональной кишки образует эпителий лёгких и воздухоносных путей, а также секретирующие клетки передней и средней долей гипофиза, щитовидной и паращитовидной желёз.
Мезодерма образует скелетную мускулатуру, дерму кожи, органы выделительной и половой систем, сердечно – сосудистая система, лимфатическая система, плевра, брюшина и перикард. Из мезенхимы, имеющей смешенное происхождение за счёт клеток трёх зародышевых листков, развиваются все виды соединительной ткани, гладкая мускулатура, кровь и лимфа.
Зачаток конкретного органа формируется первоначально из определённого зародышевого листка, но затем орган усложняется и в итоге в его формировании принимают участие два или три зародышевых листка.

25.Провизорные органы зародышей позвоночных, их функции. Группы животных: анамнии и амниоты.

Провизорные, или временные органы – органы, которые образуются в эмбриогенезе ряда представителей позвоночных для обеспечения жизненно важных функций, таких, как дыхание, питание, выделение, движение и др.
Провизорные органы птиц:
1)Желточный мешок – трофическая функция, образование клеток крови и стенок сосудов, образование первичных половых клеток – гонобластов. Стенка желточного мешка образована внезародышевой энтодермой и висцеральным листком внезародышевой мезодермы.
2)Амнион создаёт внутреннюю среду, в которой происходит развитие зародыша. Продуцирует жидкость, которая занимает пространство между оболочкой и телом зародыша и выполняет трофическую и защитную функции. Состоит из внезародышевой эктодермы и париетального листка внезародышевой мезодермы.
3)Серозная оболочка является провизорным органом дыхания и участвует в снабжении эмбриона кислородом. Состоит из внезародышевой эктодермы и париетального листка внезародышевой мезодермы.
4)Аллантоис участвует в выделении продуктов обмена зародыша и в газообмене. Стенка состоит из внезародышевой энтодермы и висцерального листка внезародышевой мезодермы.
Провизорные органы млекопитающих:
1)Желточный мешок формируется в результате образования туловищной складки, которая делит энтодерму на кишечную и желточную. Он участвует в поглощении и транспорте питательных в-в из матки. В желточном мешке локализуются первичные половые клетки, образуются стволовые клетки крови и первичные кровеносные сосуды.
2)Амнион образуется из складки внезародышевой эктодермы и париетального листка внезародышевой мезодермы. Функция амниона заключается в создании и поддержании той жидкой среды, в которой развивается эмбрион. Зародыш испытывает одинаковое давление со всех сторон, что предохраняет его от механических повреждений.
3)Аллантоис формируется как небольшой пальцеобразный вырост заднего отдела первичной кишки, врастающий в амниотическую ножку. Стенка его образована внезародышевой энтодермой и висцеральным листком внезародышевой мезодермы. Функция его связана с выделением продуктов обмена, но только до формирования плаценты. Кроме того, это «вектор», вдоль которого растут сосуды из зародыша к хориону.
4)Хорион развивается из трофобласта (внезародышевая эктодерма) и внезародышевой мезодермы. На внешней поверхности хориона появляются многочисленные выросты – ворсины. После внедрения зародыша в слизистую оболочку матки, с одной стороны ворсинки хориона сильно разрастаются, формируя ветвистый хорион, который вместе со слизистой оболочкой матки образует новый орган – плаценту. Этот орган необходим для снабжения плода питательными в-ми и кислородом и удаления из плода конечных продуктов обмена.
Анамнии – низшие позвоночные животные, у которых нет зародышевых оболочек. (не возникает зародышевой оболочки – амниона и зародышевого органа – аллантоиса).
Амниоты–высшие позвоночные, которые характеризуются наличием зародышевых оболочек (амниона и серозы), формирующих амниотическую полость.

26.Плацента, её роль. Типы плаценты. Плацента человека.

Плацента – тесное наложение или слияние зародышевых оболочек с тканями родительского организма. (или: плацента – область, где тесно прилежат ткани хориона и слизистая матки.)
Плацента необходима для снабжения плода питательными веществами и кислородом и удаления из плода конечных продуктов обмена.
Типы плацент:
Эпителиохориальная – встречается у лошади, свиньи, китообразных. При образовании плаценты ворсинки хориона врастают в отверстия маточных желёз и контактируют с неповреждённым эпителием этих желёз.
Синдесмохориальная – встречается у коров, овец, оленей. При образовании плаценты ворсины хориона разрушают эпителий желёз матки и контактируют с подлежащей соединительной тканью эндометрия.
Эндотелиохориальная – встречается у кошек, собак, тюленей. При образовании плаценты ворсины хориона прорастают до кровеносных сосудов и контактируют непосредственно с ними.
Гемохориальная – встречается у человека, приматов, грызунов и зайцев. При образовании плаценты ворсины хориона разрушают также стенки сосудов матки и контактируют с материнской кровью, омываясь ею лакунах.
У человека ворсинки хориона фактически омываются кровью и лимфой материнского организма. По мере развития беременности ворсинки увеличиваются в размерах, разветвляются, но кровь плода с самого начала и до конца изолирована от материнской крови плацентарным барьером.
Плацентарный барьер состоит из трофобласта, соединительной ткани и эндотелия сосудов плода. Этот барьер проницаем для воды, электролитов, питательных в-в и продуктов диссимиляции, а также для антигенов эритроцитов плода и антител материнского организма, токсических в-в и гормонов. Клетками плаценты вырабатываются 4 гормона, в т.ч. хорионический гонадотропин, который обнаруживается в моче беременной женщины со 2-3 недели беременности.
Функции
Плацента формирует [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], который морфологически представлен слоем клеток эндотелия сосудов плода, их базальной мембраной, слоем рыхлой перикапиллярной соединительной ткани, базальной мембраной трофобласта, слоями цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Он обуславливает следующие функции плаценты.

Газообменная
Кислород из крови матери проникает в кровь плода по простым законам диффузии, в обратном направлении транспортируется [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Трофическая и выделительная
Через плаценту плод получает воду, электролиты, питательные и минеральные вещества, витамины; также плацента участвует в удалении метаболитов (мочевины, креатина, креатинина) посредством активного и пассивного транспорта;
Гормональная
Плацента играет роль [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]: в ней образуются [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], поддерживающий функциональную активность плаценты и стимулирующий выработку больших количеств [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]; [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], играющий важную роль в созревании и развитии [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] во время беременности и в их подготовке к [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]; [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], отвечающий за лактацию; [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], стимулирующий рост эндометрия и предотвращающий выход новых яйцеклеток; [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], которые вызывают гипертрофию эндометрия. Кроме того, плацента способна секретировать [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и другие гормоны.
Защитная
Плацента обладает [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] свойствами  пропускает к плоду [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] матери, тем самым обеспечивая иммунологическую защиту. Часть антител проходят через плаценту, обеспечивая защиту плода. Плацента играет роль в регуляции и развитии иммунной системы матери и плода. В то же время она предупреждает возникновение [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] между организмами матери и ребёнка  иммунные клетки матери, распознав чужеродный объект, могли бы вызвать отторжение плода. Однако плацента не защищает плод от некоторых [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] веществ, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
27.Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Критические периоды постэмбрионального периода развития.

После рождения или выхода из яйцевых оболочек начинается постэмбриональный, или постнатальный, этап онтогенеза, в течение которого происходит дальнейшее развитие организма. У различных видов животных постнатальный этап жизни может продолжаться от нескольких дней до десятков и даже и сотен лет (200-300 лет у черепах и крокодилов).
Продолжительность индивидуальной жизни – видовой, не зависящий от высоты организации.
Постэмбриональный онтогенез можно разделить на следующие периоды:
1)Ювенильный (до полового созревания);
2)Зрелый, или пубертатный (взрослое половозрелое состояние);
3)Период старости, заканчивающийся естественной смертью.
Ювенильный период охватывает время существования животного или человека от рождения (или выхода из яйцевых оболочек) до наступления половой зрелости.В этот период продолжаются рост и развитие организма в условиях прямого воздействия окружающей среды.
Период зрелости характеризуется функционированием организма как устойчивой системы, способной поддерживать постоянство своего внутреннего состава в изменяющихся условиях внешней среды. К началу этого периода заканчивается половое созревание организма. Полного развития достигают вторичные половые признаки : различия в размерах и пропорциях тела. В этом периоде осуществляется важнейшая функция организма – размножение, от которой зависят воспроизведение численности вида и его эволюционное развитие.
Период старости наступает после окончания репродуктивного периода и завершается старением и смертью организма.
Старость – период онтогенеза, во время которого развиваются изменения структуры и функций живых организмов, ведущие к снижению адаптационных возможностей и увеличению вероятности смерти. Процессы старения проявляются на всех уровнях организации живого. Происходят необратимые нарушения ДНК, изменяется синтез РНК, клетки начинают продуцировать аномальные белки, ответственные за проявление старческих признаков, уменьшается митотическая активность клеток, нарушаются обменные процессы и транспорт веществ через мембраны. В тканях возрастает количество окисленных липидов и дефектных белков. Процессы, возникающие на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, суммируясь, приводят к ослаблению функций всех систем организма (нервной, кровеносной, выделительной и др.)
Например, у человека понижается эластичность кожи и появляются морщины, седеют волосы, ослабляются зрение и слух. Мышцы становятся дряблыми, увеличивается хрупкость костей, разрушаются зубы, уменьшаются эластичность сосудов и жизненная ёмкость лёгких. Важным признаком старения служит снижение функции половых желёз. Старение неизбежно приводит к прекращению жизнедеятельности организма – его смерти. У многоклеточных организмов смерть особи означает прекращение существования организма. У одноклеточных организмов индивидуальная жизнь может прекращаться в результате деления особи и образования вместо неё двух новых.

28.Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.

Рост – это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма.
Рост обеспечивается следующими механизмами:
1)увеличением размера клеток;
2)увеличением числа клеток;
3)увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток.

В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества.
Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его органов, тканей и клеток.
У животных встречаются различные типы роста: изометрический, аллометрический, ограниченный и неограниченный.
Изометрический рост – рост, при котором данный орган растёт с такой же средней скоростью, ка и остальное тело. В этом случае изменение размеров организма не сопровождается изменением его внешней формы. Относительные размеры органа и организма в целом остаются прежними. Такой тип роста характерен для рыб и насекомых с неполным превращением (саранчовых, клопов).
Аллометрический рост – рост, при котором данный орган растёт с иной скоростью, нежели остальное тело. В этом случае рост организма приводит к изменению его пропорций. Такой тип роста характерен для млекопитающих, и он иллюстрирует существование зависимости между ростом и развитием.
Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают рыбы.
Многие другие виды позвоночных и беспозвоночных животных характеризуются ограниченным ростом,т.е. они достаточно быстро достигают характерного для них размера и массы и прекращают свой рост.
Рост осуществляется за счёт таких клеточных процессов, как увеличение размеров клеток и увеличение их количества.
Выделяют несколько типов роста клеток:
Ауксентичный – рост, идущий путём увеличения размеров клеток. Это редкий тип роста, наблюдающийся у животных с постоянным количеством клеток, таких, как коловратки, круглые черви, личинки насекомых. Рост отдельных клеток нередко связан с полиплоидизацией ядер.
Пролиферационный рост – рост,протекающий путём размножения клеток. Он известен в двух формах: мультипликативный и аккреционный.
Мультипликативный рост характеризуется тем, что обе клетки, возникшие от деления родоночальной клетки, снова вступают в деление. Число клеток растёт в геометрической прогрессии: если n – номер деления, то N=213 EMBED Equation.3 1415. Это рост очень эффективен и поэтому в чистом виде почти не встречается или очень быстро заканчивается (например, в эмбриональном периоде).
Аккреционный рост заключается в том, что после каждого последующего деления лишь одна из клеток снова делится, тогда ка другая прекращает деление. При этом число клеток растёт линейно.
Если n – номер деления, то N=2n. Этот тип роста связан с разделением органа на камбиальную и дифференцированную зоны. Клетки переходят из первой зоны во вторую, сохраняя постоянные соотношения между размерами зон. Такой рост характерен для органов, где происходит обновление клеточного состава.
Скорость роста организма в постнатальном онтогенезе постепенно снижается к четырёхлетнему возрасту, затем некоторое время остаётся постоянной, а в определённом возрасте опять делает скачок, называемый пубертатным скачком роста.
Это связано с периодом полового созревания. Пубертатный скачок роста характеризует только человека и обезьян. Это позволяет оценивать его как этап в эволюции приматов. Он коррелирует с такой особенностью онтогенеза, как увеличение отрезка времени между окончанием вскармливания и половым созреванием. У большинства млекопитающих этот интервал мал и отсутствует пубертатный скачок роста.
Регуляция роста сложна и многообразна. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды (кислород, температура, свет, химизм и др.). Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими, как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определённых генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонов является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы – тироксин – играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидным гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия.
Интересной является зависимость способности к росту от возрастной стадии организма. Ткани, взятые на разных стадиях развития и культивируемые в питательной среде, характеризуются различной скоростью роста. Чем старше зародыш, тем медленнее растут его ткани в культуре. Ткани, взятые от взрослого организма, растут очень медленно.

29.Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения.
Проявления старения на молекулярно генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.

Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.
Старческие изменения становятся очевидными и нарастают в пострепродуктивном периоде онтогенеза. Однако начало угасания репродуктивной функции или даже её полная утрата не могут служить нижней границей старости.
Различают хронологический и биологический (физиологический возраст). Согласно современной классификации, основанной на оценке многих средних показателей состояния организма людей, хронологический возраст которых достиг 60-74 лет, называют пожилыми, 75- 89 лет – старыми, свыше 90 лет – долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания.
Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Это процесс захватывает все уровни структурной организации особи – молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти.
Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма.
Изменение органов и систем органов в процессе старения.
Как правило, после 40-50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желёз, теряется её эластичность, она становится дряблой.
Признаки старения сердечно – сосудистой системы становятся заметными обычно в возрасте после 40 лет. Закономерные изменения наблюдаются в стенках сосудов: в них откладываются липиды, прежде всего холестерин, что наряду с другими структурными превращениями снижает эластичность и искажает ответы на различные стимулы, регулирующие кровообращение. Типичным является разрастание в стенках сосудов и сердца соединительной ткани , замещающей рабочую мышечную ткань. В результате снижается эффективность работы сердца и нарушается кровоснабжение тканей и органов.
В основе функциональных расстройств дыхательной системы лежит разрушение межальвеолярных перегородок, что сокращает дыхательную поверхность, разрастание в лёгких соединительной ткани, снижает эффективность аэрогематического обмена кислорода. В итоге с возрастом падает жизненная ёмкость лёгких.
Изменением в системе пищеварения является потеря зубов. Падает эффективность функционирования пищеварительных желёз, нарушения двигательной функции кишечника нередко приводят к привычным запорам.
В процессе старения страдает функция мочевыделительной системы, снижается интенсивность фильтрации в почечных клубочках, так же как и обратное всасывание веществ из фильтрата в почечных канальцах. Ухудшение функции мочевыделения объясняется гибельюс возрастом значительного количества нефронов.
Снижается сила сокращений поперечно – полосатой мускулатуры, быстрее развивается утомление, наблюдается атрофия мышц. Характерно снижение прочности костей.
В процессе старения организма происходят существенные изменения в репродуктивной системе. У женщин овогенез прекращается по достижении ими менопаузы. Образование сперматозоидов в мужском организме возможно даже в преклонном возрасте.
Изменения гормонального профиля людей в связи с угасанием репродуктивной функции носит сложный характер. Происходит прогрессивное снижение с возрастом концентрации у мужчин тестостерона, а у женщин эстрадиола и прогестерона. Эти сдвиги сопровождаются повышением секреции эстрадиола и прогестерона у мужчин и тестостерона у женщин.
Изменения в процессе старения функций эндокринной системы носит объективно сложный характер. Ухудшается перенос гормонов к тканям.
Изменения нервной системы включают нарастающую гибель нейронов, снижение синтеза медиаторов, ослабление связей между отдельными мозговыми структурами, уменьшение скорости проведения нервных импульсов. С большим трудом вырабатываются условные рефлексы.
Происходит снижение надёжности механизмов регуляции, направленных на поддержание постоянства жизненно важных параметров внутренней среды организма – гомеостаза.
В старости наблюдается снижение функций практически всех органов чувств. Падает острота зрения, появляется старческая дальнозоркость, снижается чувствительность органа слуха, хуже различаются запах и вкус, нарушается чувство равновесия.
С возрастом заметно изменяются функции иммунной системы. За гуморальный иммунитет ответственны В-лимфоциты, за клеточный иммунитет Т-лимфоциты, хотя могут участвовать и в реакциях гуморального иммунитета. К старости наблюдается ослабление реакций как гуморального, так и клеточного иммунитета. В стареющем организме клетки иммунной системы ошибочно вырабатывают антитела против собственных клеток и белков. Таким образом, старение сопровождается нарастанием аутоиммунных реакций.
Изменения в процессе старения органов кроветворной системы заключаются в снижении продукции эритроцитов. С возрастом способность костного мозга к восстановлению массы эритроцитов падает почти в 6 раз.

Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижается интенсивность клеточной пролиферации.
В дифференцированных клетках млекопитающих животных старение сопровождается в целом снижением транскрипционной активности. Так, у мышей интенсивность синтеза РНК в ядрах печёночных и нервных клеток между 12-м и 30-м месяцами жизни падает на 50 %. Изменение синтеза относится не только к рРНК, не кодирующим структуру белков, но и мРНК. В сравнении с активным репродуктивным периодом жизни в стареющем организме действительно наблюдается исчезновение в клетках определённых типом мРНК, правда, в это же время регистрируется появление некоторых типов мРНК, не образующихся ранее. Таким образом, речь идёт о частичной смене биологической информации, используемой клеткой в разном возрасте.
Скорость снижения транскрипционной активности ДНК в постмитотических высокодифференцированных клетках, к примеру нервных, зависит от условий их существования в течение жизни, в частности от напряжённости их функционирования. Так, одна и та же функциональная нагрузка, распределённая между меньшим количеством клеток, приводит к более раннему падению уровня транскрипции в их ядрах. Было также показано, что параллельно изменению скорости снижения транскрипции сокращается максимально достигаемая животными продолжительность жизни. ДНК эукариотических клеток находится в комплексе с белками – гистоновыми и негистоновыми, образуя вместе с ними хроматин ядер. Предполагают, что регуляция транскрипции информации с ДНК происходит путём изменения ДНК-белковых связей в хроматине. С возрастом такие связи становятся менее подвижными, отмечается снижение содержания в хроматине негистоновых белков.
Изменение трансляции в процессе старения изучают по содержанию рРНК, мРНК, активности аминоацил-тРНК-синтетаз (ферменты активации аминокислот). Интенсивность белкового синтеза в целом снижается в зрелом возрасте.
Немало важное значение при старении имеют изменения энергетики организма, в частности обратная связь между продолжительностью жизни животных различных видов и удельной скоростью обмена веществ отмечена давно. Изменения потока энергии в процессе старения состоят в снижении количества митохондрий в клетках, а также падении эффективности их функционирования. Важным свойством стареющего организма является смещение в процессах энергообеспечения функций соотношения между тканевым дыханием и гликолизом (бескислородный путь образования АТФ) в пользу последнего.
Изменения в процессе старения ультраструктуры клеток затрагивают практически все органеллы общего и специального назначения. Одновременно может происходить накопление необычных веществ, иногда структурно оформленных (липофусцин). Наиболее заметна возрастная перестройка постмитотических высокоспециализированных клеток – нейронов, кардиомиоцитов.
Для стареющих нервных клеток типично обеднение цитоплазмы мембранами, сокращение объёма шероховатой ЭПС, увеличение содержания в клеточных телах микрофибрилл.
На определённом этапе прогрессивная эволюция жизни на земле оказалась связанной с переходом к более эффективному аэробному типу обеспечения процессов жизнедеятельности. Использование клетками кислорода приводит к образованию свободных радикалов (О13 EMBED Equation.3 1415ОН, Н13 EMBED Equation.3 1415О13 EMBED Equation.3 1415), которые в силу чрезвычайной реакционной способности могут вызывать быстрые разрушения биологических структур (мембран,макромолекул). Неблагоприятным эффектам свободных радикалов в клетках противостоят закреплённые процессом эволюции природные антиоксидантные механизмы. К ним принадлежат ферменты, разрушающие пероксиды. В процессе старения действенность механизмов, нейтрализующих свободные радикалы и пероксиды, снижается. Свободные радикалы способны нарушить любое звено молекулярной организации клетки.
С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчёта числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрасте 20 лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14-28 раз, цыплёнка- 15- 35, человека – 40-60, черепахи – 72-114 раз.

30.Гипотезы, объясняющие механизмы старения. Зависимость проявления старения от генотипа, условий и образа жизни.
Геронтология знает не менее 500 гипотез, объясняющих и первопричину, и механизмы старения организма. Подавляющее большинство их не выдержало проверки временем и представляет чисто исторический интерес.
Основные гипотезы старения:
1)Эндокринная. Ряд исследователей пытались найти объяснение причин наступления старости в угасании деятельности желёз внутренней секреции. Ш.Броун–Секар развил учение о том, что в процессе старения главная роль принадлежит половым железам. К такому выводу он пришёл на основании опытов, показавших, что после инъекции вытяжек из семенников жизненный тонус стареющих организмов повышается. Г.Штейнах перевязывал у стареющих животных и у мужчин семенные канатики, в результате чего прекращалась внешняя секреция половых желёз. С.А.Воронов пересаживал семенники от молодых животных старым, человеку он пересаживал семенники обезьян. Воронов полагал, что трансплантаты должны прижиться: фактически же они рассасывались, и гормоны их поступали в кровь. Подобные операции временно стимулировали жизнедеятельность организма, внешне создавалось впечатление омоложения. Однако старческие признаки быстро появлялись вновь.
2)Микробиологическая..И.И.Мечников подошёл к решению вопроса с учётом биологической и социальной сторон проблемы. Он сделал вывод, что старость у людей обычно наступает преждевременно, т.е. является патологической. По его представлениям, в организме прежде всего страдают нервные клетки под влиянием интоксикации. Главным источником интоксикации он считал толстый кишечник, в котором развиваются гнилостные процессы. Позднее было подтверждено, что интоксикация нервных клеток не только исходит из кишечника, но и вызывается продуктами азотистого обмена всего организма. Для прекращения гнилостных процессов в кишечнике Мечников предлагал использовать антагонизм бактерий.
И.И.Мечников считал, что продолжительность жизни зависит от соблюдения ряда условий, которые он объединил в учение о нормальной жизни и назвал ортобиозом. В основе ортобиоза лежит соблюдение правил гигиены, трудолюбивой, умеренной жизни.
3)Нервная. Для понимания причин наступления старческих изменений имеет значение также учение И.П.Павлова о регулирующей и интегрирующей роли центральной нервной системы в жизнедеятельности организма. М.К.Петрова в экспериментах на животных показала, что нервные потрясения и продолжительное нервное перенапряжение вызывают преждевременное старение. И.П.Павлов обнаружил, что нервная ткань восстанавливает свои свойства ритмичным чередованием периодов активности и торможения.
4)Мутационная. Сцилард создал теорию старения организма, исходя из генетической неустойчивости соматических клеток. Согласно теории, в течение всего онтогенеза происходит мутирование соматических клеток. В них синтезируются дефектные молекулы иРНК, которые далее ответственны за неполноценные белки. Накопление клонов мутировавших клеток нарушает сбалансированную, гармоничную деятельность всех частей организма.
5)Генетическая. Согласно этой гипотезе процесс старения находится под прямым генетическим контролем. Указанный контроль, согласно одним взглядам, осуществляется с помощью специальных генов. По другим взглядам, он связан с наличием специальных генетических программ, как это имеет место в отношении других стадий онтогенеза, например эмбриональной.
Зависимость проявления старения от генотипа:
Ряд наблюдений легли в основу достаточно распространённой точки зрения о наследуемости продолжительности жизни и наличии генетического контроля или даже особой генетической программы старения.
1)Максимальная продолжительность жизни ведёт себя как видовой признак.

2)Величины продолжительности жизни у однояйцовых близнецов более близки (конкордантны), чем у разнояйцовых. Попарные различия по этому показателю составляют в среднем 14,5 года для первых и 18,7 года для вторых.

3)Описаны наследственные болезни с ранним проявлением признаков старости и одновременно резким сокращением продолжительности жизни. Например, при синдроме Хатчинсона –Гилфорда (постарение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечаются задержка роста, раннее облысение, морщины, атеросклероз. Половой зрелости такие субъекты не достигают , и смерть наступает в возрасте до 30 лет. Для этого синдрома установлено аутосомно – доминантное наследование.

4)В лабораторных условиях путём близкородственных скрещиваний получены инбредные линии плодовой мухи и мыши, существенно различающиеся по средней и максимальной продолжительности жизни. Гибриды 1-го поколения от скрещивания родителей из разных короткоживущих линий живут дольше родителей, что расценивают как явление гетерозиса.

5)Замечено, что среди плодовых мух особи, гомозиготные по аллелю зачаточных крыльев, имеют меньшую продолжительность жизни, чем мухи дикого типа (плейотропия). Сходным примером у человека является мутация, приводящая к развитию синдрома Марфана и фенотипически проявляющаяся в дефектном развитии соединительной ткани: наряду с «паучьими» пальцами, подвывихом хрусталика, пороком сердца, повышенным выбросом адреналина в кровь такие субъекты отличаются сокращённой продолжительностью жизни.

6) Для людей выявлена положительная связь между длительностью жизни родителей и потомков.
Представления о величине продолжительности жизни получают, определяя коэффициент наследуемости. Он отражает меру сходства между родственниками по изучаемому признаку.
Результаты оценки степени генетического контроля старения путём расчёта коэффициента наследуемости долгожительства указывают на отсутствие специальной генетической программы старения. Между тем первостепенный интерес для медицины представляет вопрос о факторах, влияющих на скорость этого процесса,среди которых могут быть и генетические. Общий вывод заключается в том, что при отсутствии специальных генов или целой программы, прямо определяющих развитие старческих признаков, процесс старения находится тем не менее под генетическим контролем путём изменения его скорости.
Называют разнве пути такого контроля. 1)Плейотропное действие, свойственное многим генам.Например, один из плейотропно действующих генов оказывает выраженное положительное влияние на ранних стадиях индивидуального развития, но ряд связанных с ним фенотипических проявлений носит отрицательный характер. Для сохранения полезных свойств гена и ослабления вредных в генотипе появляются и закрепляются отбором гены – модификаторы, ослабляющие неблагоприятное действие в раннем онтогенезе. В пострепродуктивном периоде онтогенеза действие модификаторов , уже не поддерживаемое отбором, снижается. Это даёт возможность неблагоприятным свойствам гена проявить себя, ускоряя старение. 2)Со временем в генотипах соматических клеток, особенно в области регуляторных нуклеотидных последовательностей, накапливаются ошибки ( мутации). Следствием этого является нарастающее с возрастом нарушение работы внутриклеточных механизмов, процессов репликации, репарации, транскрипции ДНК. 3)генетические влияния на скорость старения могут быть связаны с генами предрасположенности к хроническим заболеваниям, таким, как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертония, наследуемым по полигенному типу.
Влияние на процесс старения условий жизни:
Условия жизни относятся к категории понятий, отличающихся широтой и некоторой размытостью границ. Если для животных оно включает природно-географические, прежде всего климатические факторы, то в отношении человека необходимо учитывать также и социально экономические факторы.
В исследованиях зависимости скорости старения от условий жизни, проводимых на лабораторных животных, используют следующие признаки:
1)состояние белков соединительной ткани коллагена и эластина;
2)показатели сердечой деятельности и кровообращения;
3)содержание пигмента липофусцина в клетках нервной системы и сердца;
4)показатели произвольной двигательной активности;
5)способность к обучению.
Изучали влияние на скорость старения многих условий жизни: пониженной температуры окружающей среды, изменённого режима двигательной активности, воздействий ионизирующим облучением, повышенного парциального давления кислорода. В опытах на плодовых мухах установлено, что влияние в атмосфере в 3 раза концентрации кислорода приводит к ускоренному старению. В другом опыте кроликов с раннего возраста систематически и длительно подвергали повышенным двигательным нагрузкам. В этих условиях у них замедлялся ритм сердечных сокращений, снижалось артериальное давление. Это даёт судить о снижении скорости старения животных.
Влияние социально – экономических условий на длительность жизни может быть оценено путём сравнения названного показателя для одной и той же популяции , но в разные исторические периоды или же путём сопоставления продолжительности жизни в двух популяциях, различающихся по жизненному уровню и сосуществующих в одно и то же историческое время.Например, в начале ХХ века средняя продолжительность жизни жителей России составляла 32 года, в 1987 г.-64 года у мужчин и 73 года у женщин. В экономически развитых странах средняя продолжительность жизни в целом превышает 70 лет, однако во многих развивающихся странах и в настоящий исторический период она не достигает40 лет.
Испытания атомного и водородного оружия, развитие ядерной энергетики и технологий повышают уровень радиационного фона. Воздействие на живые ткани ионизирующего облучения приводит к образованию в них свободных радикалов, которые повышают риск развития сердечно – сосудистых заболеваний и рака. Нарастание риска этих заболеваний является показателем скорости старения.
Определённые, хотя и ограниченные представления о влиянии условий жизни на процесс старения даёт изучение субпопуляций долгожителей. Долгожительство характеризует определённые этнические группы, проживающие в основном в сельской местности, для которых можно предполагать достаточно высокий уровень брачной изоляции.
Влияние на процесс старения образа жизни:
Понятие образа жизни применимо лишь к человеку, т.к. включает в себя осознанное отношение к собственным действиям и оставляет за индивидуумом право выбора поступать так или иначе. В повседневной жизни образ жизни нередко как бы навязывается людям внешними обстоятельствами (ограниченная двигательная активность работников интеллектуального труда и детей, увлечённых компьютерными играми, напряжённый ритм жизни многомиллионного города, национальные традиции в питании).Значение образа жизни в изменении скорости старения усиливается тем, что те или иные привычки, среди которых есть и вредные, устанавливаются в раннем зрелом возрасте и сопровождают человека обычно на протяжении всей жизни.
Осознание учёными зависимости скорости старения от особенностей питания изначально связано с результатами экспериментальной геронтологии. Контролируемая диета представляет собой важнейший фактор здорового долголетия. Пища должна иметь пониженную калорийность с ограничением жирного, сладкого и солёного, но высоким содержанием клетчатки и пектиновых веществ. Основной источник калорий – белки и углеводы растительного происхождения, однако полного исключения продуктов животного происхождения не требуется. При этом пища должна быть разнообразной, содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов. Для любой категории продуктов находятся заболевания, частота которых связана с их преимущественным потреблением. Так, преобладание в диете продуктов в основном животного происхождения (мясо, яйца, масло, молоко) свойственно популяциям с высокой смертностью от ишемической болеззни сердца, рака толстого кишечника и молочной железы. Преобладание продуктов растительного происхождения (рис,бобовые,пшеница,овощи, фрукты) характеризует диету популяций с высокой смертностью от туберкулёза органов дыхания, язвенной болезни, цирроза печени, нефрита, рака полости рта, гортани, пищевода, желудка). Приведённые данные говорят в пользу питания, сбалансированного по основным компонентам.
Статистика показывает, что защитное действие семейного образа жизни, во-первых, распространяется на все возрасты, во – вторых, проявляется в отношении подавляющего большинства причин смерти, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, аппендицит, туберкулёз, болезни органов пищеварения.
Механизм действия семейного образа жизни достаточно сложен. В больницах от острого инфаркта миокарда погибает 19,7% женатых и 26,7% неженатых мужчин, 23,3% замужних и 37,4% незамужних женщин. Среди перенесших инфаркт миокарда половина неженатых мужчин погибает в первые 5 лет, тогда ка женатых –в первые 9 лет. Для замужних женщин это период составляет 10, а незамужних – 6 лет.
Конкретные пути благотворного влияния семейной жизни не установлены. Возможно, речь идёт о благоприятной психоэмоциональной обстановке, сглаживании стрессовых ситуаций.

31.Механизмы, лежащие в основе онтогенеза. Генетическая регуляция развития на разных этапах онтогенеза. Дифференциальная активность генов и её роль в дифференцировке клеток.

Механизмы онтогенеза
Деление клеток играет большую роль в процессах онтогенеза. Во-первых, благодаря делению из зиготы, которая соответствует одноклеточной стадии развития, возникает многоклеточный организм. Во-вторых, пролиферация клеток, происходящая после стадии дробления, обеспечивает рост организма. В-третьих, избирательному размножению клеток принадлежит заметная роль в обеспечении морфогенетических процессов. В постнатальном периоде индивидуального развития благодаря клеточному делению осуществляется обновление многих тканей в процессе жизнедеятельности организма, а также восстановление утраченных органов, заживление ран.
Зигота, бластомеры и все соматические клетки организма, за исключением половых клеток, в периоде созревания гаметогенеза делятся митозом. Клеточное деление как таковое является одной из фаз клеточного цикла. От продолжительности интерфазы зависит частота последовательных делений в ряду клеточных поколений. В свою очередь интерфаза имеет разную продолжительность в зависимости от стадии развития зародыша, локализации и функции клеток.
Замечено, что там, где скорость клеточного деления высокая, происходят и качественные изменения в структуре эмбриональной закладки, т.е. органогенетические процессы сопровождаются активным размножением клеток. Показано, что растяжение клеток при их движении стимулирует клеточное деление. В сформировавшемся организме некоторые клетки, например нейроны, вообще не делятся, в то время как в кроветворной и эпителиальной тканях продолжается активное размножение клеток. Клетки некоторых органов взрослого организма в обычных условиях почти не делятся (печень, почка), но при наличии стимула в виде воздействия гормональных или внутритканевых факторов, часть из них может вступить в деление.
При изучении расположения делящихся клеток в тканях обнаружено, что они группируются гнездами. Само по себе деление клеток не придает эмбриональному зачатку определенной формы, и нередко эти клетки располагаются беспорядочно, но в результате последующего их перераспределения и миграции зачаток приобретает форму.
Таким образом, деление клеток является чрезвычайно важным процессом в онтогенетическом развитии. Оно протекает с разной интенсивностью в разное время и в разных местах, носит клональный характер и подвержено генетическому контролю. Все это характеризует клеточное деление как сложнейшую функцию целостного организма, подчиняющегося регулирующим влияниям на различных уровнях: генетическом, тканевом, онтогенетическом.

Миграции клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно и группами, а клетки эпителиев обычно согласованно, пластом. Мезенхима это скопление веретеновидных или звездчатых клеток, погруженных в межклеточный матрикс. Эпителий группы клеток, плотно прилежащих друг к другу боковыми стенками и имеющих апикальную и базальную поверхности. Как мезенхима, так и эпителии могут быть образованы из любого из трех зародышевых листков. Клетки мезенхимного типа наиболее подвижны, так как не образуют между собой стойких контактов.
Наиболее яркий пример миграции мезенхимных клеток связан с нервным гребнем. При смыкании нервной трубки клетки нервных валиков выходят из ее состава и располагаются между ее дорсальной частью и эктодермой. Затем они мигрируют в разных направлениях, проявляя очень широкие формообразовательные потенции. Группа клеток нервного гребня в туловищной части зародыша мигрирует в эктодерму и там превращается в первичные пигментные клетки меланоциты. Другие, двигаясь в центральном направлении, образуют нейроны спинальных ганглиев, еще дальше ганглиев симпатической и парасимпатической систем. Третьи превращаются в клетки шванновских оболочек нервов, четвертые в хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников.
Нарушение, миграции клеток в ходе эмбриогенеза приводит к недоразвитию органов или к их гетеротопиям, изменениям нормальной локализации. То и другое представляет собой врожденные пороки развития. Примеры пороков развития, связанных с нарушениями миграции клеток, известны, в частности, в отношении конечного мозга. Если нарушается миграция нейробластов, то возникают островки серого вещества в белом веществе, при этом клетки утрачивают способность к дифференцировке. Более выраженные изменения миграции приводят к микрогирии и полигирии (большое число мелких и аномально расположенных извилин больших полушарий), либо, наоборот, к макрогирии (утолщение основных извилин), либо к агирии (гладкий мозг, отсутствие извилин и борозд больших полушарий). Все эти изменения сопровождаются нарушением цитоархитектоники и послойного строения коры, гетеротопиями нервных клеток в белом веществе. Подобные пороки развития отмечены и в мозжечке.
Существуют гипотезы о дистантных воздействиях на клетки на основе хемотаксиса и о контактных воздействиях. Мезенхимные клетки способны к амебоидным движениям. Движение их по типу хемотаксиса показано для некоторых видов специализированных клеток (гоноциты, сперматозоиды, некоторые клетки крови). Контактные взаимодействия более распространены. Они представляют собой взаимодействие клеток со структурированным субстратом. Клетки ощущают микроструктуру субстрата и движутся вдоль волокон.
Таким, образом, несомненно, что для миграции клеток очень важны их способность к амебоидному движению и свойства клеточных мембран. И то, и другое генетически детерминировано, так что и сама миграция клеток находится под генетическим контролем, с одной стороны, и влияниями окружающих клеток и тканей с другой.

Сортировка клеток. В процессе эмбриогенеза клетки не только активно перемешаются, но и «узнают» друг друга, т.е. образуют скопления и пласты только с определенными клетками. Значительные координированные перемещения клеток характерны для периода гаструляции. Смысл этих перемещений заключается в образовании обособленных друг от друга зародышевых листков с совершенно определенным взаимным расположением. Клетки как бы сортируются в зависимости от свойств, т.е. избирательно.
Необходимым условием сортировки являются степень подвижности клеток и особенности их мембран. Клетки мезодермы имеют тенденцию впячиваться в любой находящийся поблизости комок клеток, а клетки энтодермы относительно неподвижны.

Существует ряд гипотез, объясняющих избирательную сортировку клеток. Возможно, что контакты между подобными клетками сильнее, чем между чужеродными клетками, из-за различий в поверхностном заряде их мембран. Обнаружено, что поверхностный заряд клеток мезодермы ниже, чем клеток экто- или энтодермы, благодаря чему клетки мезодермы легче деформируются и втягиваются в бластопор в начале гаструляции. По другой гипотезе, контактные взаимодействия между одинаковыми клетками основываются на антигенных свойствах их мембран.
Избирательная адгезия клеток определенного зародышевого листка друг с другом является необходимым условием нормального развития. Это показано путем сопоставления двух процессов: течения гаструляции в естественных условиях и способности клеток определенного зародышевого листка агрегировать в комплекс с себе подобными. Показано, что если у межвидовых гибридов зародышей амфибий нарушена гаструляция, то диссоциированные в опыте клетки зародышевых листков таких гибридов не способны к агрегации с себе подобными, если же в некоторых случаях гибридам удавалось образовать гаструлу, то и в эксперименте диссоциированные клетки зародышевых листков были способны к реагрегации. По-видимому, в обеспечении сортировки клеток важное место принадлежит генетическим механизмам.
Одним из примером потери клетками способности к избирательной сортировке и слипанию является их беспорядочное поведение в злокачественной опухоли.
Таким образом, сортировка клеток и их избирательная адгезия наряду с другими клеточными процессами играет важную роль в морфогенезе развивающегося зародыша и одновременно подвержена многоуровневым регуляционным воздействиям (генетическим, межклеточным, онтогенетическим), отражая целостность организма как системы.

Гибель клеток. В развитии зародышей наряду с размножением клеток важную роль играют процессы гибели клеток.
В настоящее время различают два принципиально различных типа клеточной гибели: апоптоз (в переводе с греческого «отпадающий») и некроз.
Апоптоз широко распространен и типичен для физиологических условий. Апоптоз является естественным, эволюционно обусловленным и генетически контролируемым механизмом морфогенеза. Некроз клеток возникает в нефизиологических условиях, например, в связи с действием неблагоприятных факторов, таких, как стойкое кислородное голодание, разного рода токсины и другие. Некроз обычно сопровождается воспалением и является патологическим процессом. Указанные воззрения в отношении апоптоза и некроза сформировались за последние три десятилетия и поэтому еще нередко некоторые физиологические процессы клеточной гибели описываются термином «некроз» вместо термина «апоптоз».
Наиболее яркие примеры разрушения клеток и органов относятся к постэмбриональным стадиям метаморфоза земноводных и насекомых. У головастиков резорбируются (рассасываются) хвост, кишечник и жаберные крышки, у личинок насекомых разрушается большинство внутренних органов. В ходе эмбрионального развития высших позвоночных и человека также имеют место процессы дегенерации органов, которые вначале закладываются, а затем исчезают. У эмбриона человека вначале закладываются ребра у 7-го шейного позвонка и 910 хвостовых позвонков, затем они обычно исчезают, так что шейные позвонки, как правило, ребер не несут и в копчике остается 45 позвонков.
Немалое значение принадлежит процессам гибели клеток при образовании полостей тела или сосудов (так называемая кавитация), имеющих вначале вид тяжей без просвета.
Генетический контроль клеточной гибели прослеживается также на примере мутаций. Анализ мутации под названием ta (talpid) у цыпленка показывает, что в конечности отсутствуют передняя и задняя некротические зоны, в результате чего не происходит формирования контуров, сужающих конечность, и лапка получается очень широкой. Кроме того, у таких мутантов отсутствует область апоптоза под названием темного пятна, в результате чего не происходит разделения большой и малой берцовых костей. Неразделение костей голени и отсутствие их сужения сочетаются с костной полидактилией (многопалостью) и синдактилией (сращением) мягких тканей в ноге. Конечность имеет широкий и веслообразный вид с 67 пальцами. Это аутосомно-рецессивная мутация. Аналогичные пороки описаны у человека.
Существуют также мутации, расширяющие зоны апоптоза. У дрозофилы мутация Bar сильно уменьшает глаза, а мутация vestigial уменьшает крылья за счет увеличения участков гибели клеток. Описаны подобные мутации и у кур.
Новейшим примером генетического контроля апоптоза является открытие гена р53. Белок, контролируемый этим геном, обладает способностью при определенных условиях блокировать клеточное деление и запускать механизм апоптоза. Мутационные изменения и дефектность функции этого гена или регулирующих его активность нуклеотидных последовательностей ДИК встречаются в опухолевых клетках и обнаружены, по данным разных исследователей, у 5570% раковых больных.
Таким образом очевидно, что избирательная гибель клеток, не менее важна для морфогенеза, чем другие клеточные процессы. 'Различные тонкие по замыслу опыты позволяют установить, что гибель клеток имеет три уровня регуляции: генетический контроль, межклеточные взаимодействия и организменный уровень.

Дифференцировка это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. В самом узком смысле это изменения, происходящие в клетке на протяжении одного, нередко терминального, клеточного цикла, когда начинается синтез главных, специфических для данного клеточного типа, функциональных белков. Примером может служить Дифференцировка клеток эпидермиса кожи человека, при которой в клетках, перемещающихся из базального в шиповатый и затем последовательно в другие, более поверхностные слои, происходит накопление кератогиалина, превращающегося в клетках блестящего слоя в элеидин, а затем в роговом слое в кератин.
В более широком смысле под дифференцировкой понимают постепенное (на протяжении нескольких клеточных циклов) возникновение все больших различий и направлений специализации между клетками, происшедшими из более или менее однородных клеток одного исходного зачатка. Этот процесс непременно сопровождают морфогенетические преобразования, т.е. возникновение и дальнейшее развитие зачатков определенных органов в дефинитивные органы. Первые химические и морфогенетические различия между клетками, обусловливаемые самим ходом эмбриогенеза, обнаруживаются в период гаструляции.
Процесс, в результате которого отдельные ткани в ходе дифференцировки приобретают характерный для них вид, называют гистогенезом. Дифференцировка клеток, гистогенез и органогенез совершаются в совокупности, причем в определенных участках зародыша и в определенное время.
Требуется понять, каким образом клетки, обладающие чаще всего одинаковыми кариотипом и генотипом, дифференцируются и участвуют в гисто- и органогенезе в необходимых местах и в определенные сроки.
В. Вейсман выдвинул гипотезу о том, что только линия половых клеток несет в себе и передает потомкам всю информацию своего генома, а соматические клетки могут отличаться от зиготы и друг от друга количеством наследственного материала и поэтому дифференцироваться в разных направлениях. Вейсман опирался на данные о том, что в ходе первых делений дробления яиц лошадиной аскариды происходит отбрасывание (элиминация) части хромосом в соматических клетках эмбриона. В дальнейшем было показано, что отбрасываемая ДНК содержит главным образом часто повторяющиеся последовательности, т.е. фактически не несущие информации.
Описаны случаи элиминации целых хромосом у циклопа, комара и у одного из представителей сумчатых. У последних из соматических клеток самки элиминируется Х-хромосома, а из клеток самца Y-хромосома. В результате соматические клетки у них содержат только по одной Х-хромосоме, а в линии половых клеток сохраняются нормальные кариотипы: XX или XY.
В политенных хромосомах слюнных желез двукрылых ДНК может синтезироваться несинхронно, например при политенизации гетерохроматиновые участки реплицируются меньшее число раз, чем эухроматиновые. Сам процесс политенизации, напротив, приводит к значительному увеличению количества ДНК в дифференцированных клетках по сравнению с родоначальными клетками.
Такой механизм репликации ДНК, как амплификация, также приводит к многократному увеличению количества некоторых генов в одних клетках по сравнению с другими. В овогенезе многократно увеличивается число рибосомальных генов, могут амплифицироваться и некоторые другие гены. Имеются данные о том, что в некоторых клетках в процессе дифференцировки происходит перестройка генов, например иммуноглобулиновых генов в лимфоцитах.
Однако в настоящее время общепризнанной является точка зрения, ведущая начало от Т. Моргана, который, опираясь на хромосомную теорию наследственности, предположил, что дифференцировка клеток в процессе онтогенеза является результатом последовательных реципрокных (взаимных) влияний цитоплазмы и меняющихся продуктов активности ядерных генов. Таким образом, впервые прозвучала идея о дифферециальной экспрессии генов как основном механизме цитодифференцировки. В настоящее время собрано много доказательств того, что в большинстве случаев соматические клетки организмов несут полный диплоидный набор хромосом, а генетические потенции ядер соматических клеток могут сохраняться, т.е. гены не утрачивают потенциальной функциональной активности.
Гипотеза дифференциальной экспрессии генов в признак принимается в настоящее время в качестве основного механизма цитодифференцировки.
Уровни регуляции дифференциальной экспрессии генов соответствуют этапам реализации информации в направлении ген полипептид признак и включают не только внутриклеточные процессы, но тканевые и организменные.
Экспрессия гена в признак это сложный этапный процесс, который можно изучать разными методами: электронной и световой микроскопией, биохимически и другими.
основные этапы экспрессии генов и методы, с помощью которых их можно изучать.

Этапы экспресии генов
Методы их изучения

Активность генов



Транскрипция, первичный РНК-транскрипт
(ядерные РНК)

мРНК цитоплазмы

Трансляция (белки продукты генной активности)

Морфологическая дифференцировка

Строение и жизнеспособность зародыша
Визуальное наблюдение строения соответствующих участков хромосомы (электронная и световая микроскопия)

Метод двумерного гельэлектрофореза


Биохимический метод

Биохимический метод


Цитологический метод, цитохимический метод

Гибридологический и сравнительно эмбриологический методы


Генетическая регуляция развития.
Процессы дифференцировки клетки происходят в соответствии с имеющейся в клетке ген. Информацией.
Оплодотворённая яйцеклетка содержит полный набор генов, полученных от родителей. Она обладает всеми потенциями будущего организма. Она тотипотентна, т.е имеет потенциальную возможность для дифференцировки в различных направлениях. Но во время норм. Развития многоклеточного организма, она дифференцируется в одном направлении.
Из каждого бластомера затем развивается организм.
Причина различия в св-вах кл-к заключена не в обладании различными наборами генов, а в их деффиринцированной экспрессии. Они могут включаться и выключаться.
Видимые изменения в кл-х при дифференцировке, собственно геном в их остаётся неизменным, были получены в опытах с пересадкой ядер в яйцеклетках амфибий- Дж.Гердом,1968г.

Основой кл-ой диффер. явл-ся регуляторные механизмы, обеспечивающие дифференцирующую активность генов на определённых этапах индивидуального развития.
Геном чел-ка включает:
Гены доминантного хозяйства
Гены. участвующие в детерминации, дифференц. и морфогенезе.
Они формировались в определённые промежутки онтогенеза и могут оказывать плейтропное действие.
Исследования по гибридизации ДНК, в дифференциир. кл-к в синтезе РНК участвует 10% ДНК генома.
Представление о дифференцировке экспрессии генов позволило решить вопрос о цитоплазматической локализации морфогенетических потенций.
Открытие цитоплазматич локализаций морфологич потенций, назван цитоплазматической сегрегацией- 1948г. Р.Аncel, P. Vinterbenger.
Эмбриональное развитие можно представить как постепенное ограничение потенций. Вначале для групп кл-к открыто много путей для дифференцировки. По мере развития происходит ограничение.


32. Механизмы лежащие в основе онтогенеза. Клеточные процессы в онтогенезе: пролиферация, миграция, клеточные сгущения, адгезия, избирательная сортировка кл-к, дифференцировка, запрограммированная гибель клеток.

Основные процессы в онтогенезе:
-Пролиферация (деление)
- Миграция кл-к
-Сортировка кл-к
- Апоптоз (структуры возникновения)
- Дифференцировка
-Детерминация (развитие)
Пролиферация-деление клеток имеет важнейшую роль в процессе роста и развития, в процессе регенерации и онтогенеза. Благодаря пролиферации организм из одноклет превр в многоклет., обеспечиваются рост и морфогенез организма.
Деление кл-к регулируется тканево-специфическими факторами.
- стимуляторы (гормоны)
- ингибиторные (кейлоны)
Число клеточных цыклов в процессе онтогенеза предопределено.
Нарушение процессов пролиферации может привести к уродствам ( недоразвитию и чрезмерному развитию отдельных органов и частей организма.
Миграция кл-к- начинается со стадии гаструлы, продолжается на протяжении всего морфогенеза.
Кл-ки мигрируют одиночно или группами ( мезонхориально), пластами (эпителий).
Способы клеточной миграции. Миграция клеток подвержена генетическому контролю и осуществляется благодаря дистантному взаимодействию и контактному взаимодействию между соседними клетками.
Дистантное взаимодействие по типу хемотаксиса.
Контактное ориентирование клеток со структурированным субстратом.
Контактное взаимодействие между соседними клетками-контактное ингибирование движения
Нарушение процессов миграции клеток приводит к врожденным порокам развития- недоразвитию органа или или развитие органа или ткани в другом месте.
Бластулa -> начало гаструляции ( образ гаструляции ( кл-ки предшественники мезодермы инволируют через бластопор ( гаструляция заканчивается с образованием зародышевого листка.
Сортировка клеток находиться процессе гаструляции образуя зародышевые листки.
Условия сортировки:
- степень подвижности кл-к
- особенности их мембран
- кл-ки будущей эктодермы слипаются и образуют сплошной слой под мезодермой и эктодермой находящейся поблизости комок кл-к.
- Кл-ки эктодермы относительно неподвижны
- агрегацию кл-к зародышевого листка объясняют способностью к избирательному слипанию (адгезии) кл-к одного типа между собой на основе их определённых св-в или различия в подвижности зарядке их мембран.
- нарушения процесса сортировки и избирательности смешанных кл-к может быть причиной злокачественной опухоли.
Апоптоз- запрограммированная избирательная гибель клетки- естественно эволюционно обусловленный и генетически контролируемый механизм морфогенеза.
Апоптоз способствует достижению характерных для определенного вида черт его морфофизиологической организации.
Генетический контроль апоптоза геном Р53. Белок, контролируемый этим геном, обладает способностью при определенных условиях блокировать клеточное деление и запустить механизм апоптоза. Мутации в этом гене приводят к развитию опухоли.

Дифференцировка называется процесс развития специализированных клеточных типов из 1-ого оплодотворённого яйца.
Детерминация– определение пути дифференцировки той или иной клетки.
Она может быть:
- генетически запрограммированной
- может определять взаимодействие соседних кл-к
- взаимодействие гормонов или различных внешних факторов

Детерминация:
-Окончательная (стабильная)
- Изменяться в ходе эхмбриогенеза (лабильная)

33. Взаимодействие частей развивающегося организма. Эмбриональная индукция.
Эмбриональная индукция это взаимодействие частей развивающегося зародыша, при котором один участок зародыша влияет на судьбу другого участка. Явление эмбриональной индукции с начала XX в. изучает экспериментальная эмбриология.
Классическими считают опыты немецкого ученого Г. Шпемана и его сотрудников (1924) на зародышах амфибий. Для того чтобы иметь возможность проследить за судьбой клеток определенного участка зародыша, Шпеман использовал два вида тритонов: тритона гребенчатого, яйца которого лишены пигмента и потому имеют белый цвет, и тритона полосатого, яйца которого благодаря пигменту имеют желто-серый цвет.
Один из опытов заключается в следующем: кусочек зародыша из области дорсальной губы бластопора на стадии гаструлы тритона гребенчатого пересаживают на боковую или вентральную сторону гаструлы тритона полосатого . В месте пересадки происходит развитие нервной трубки, хорды и других органов. Развитие может достичь довольно продвинутых стадий с образованием дополнительного зародыша на боковой или вентральной стороне зародыша реципиента. Дополнительный зародыш содержит в основном клетки зародыша реципиента, но светлые клетки зародыша-донора тоже обнаруживаются в составе различных органов.
Из этого и подобных опытов следует несколько выводов. Во-первых, участок, взятый из спинной губы бластопора, способен направлять или даже переключать развитие того материала, который находится вокруг него, на определенный путь развития. Он как бы организует, или индуцирует, развитие зародыша как в обычном, так и в нетипичном месте. Во-вторых, боковая и брюшная стороны гаструлы обладают более широкими потенциями к развитию, нежели их презумптивное (предполагаемое) проспективное направление, так как вместо обычной поверхности тела в условиях эксперимента там образуется целый зародыш. В-третьих, достаточно точное строение новообразованных органов в месте пересадки указывает на эмбриональную регуляцию. Это означает, что фактор целостности организма приводит к достижению хорошего конечного результата из нетипичных клеток в нетипичном месте, как бы управляя процессом, регулируя его в целях достижения этого результата.
Г. Шпеман назвал спинную губу бластопора первичным эмбриональным организатором. Первичным потому, что на более ранних стадиях развития подобных влияний обнаружить не удавалось, а организатором потому, что влияние происходило именно на морфогенез. В настоящее время установлено, что главная роль в спинной губе бластопора принадлежит хордомезодермальному зачатку, который назвали первичным эмбриональным индуктором, а само явление, при котором один участок зародыша влияет на судьбы другого, эмбриональной индукцией.
В 30-е гг. исследователи пытались установить природу индуцирующего действия. Вскоре выяснилось, что разнообразные убитые ткани, вытяжки из самых различных тканей беспозвоночных и позвоночных животных, а также растений, несколько классов химических соединений (белки, нуклеопротеины, стероиды и даже неорганические вещества) могут вызывать индукцию. Таким образом была установлена химическая природа организаторов. Одновременно стало ясно, что специфичность ответа прямо не связана с. химическими свойствами индуктора.
Внимание эмбриологов переключилось на индуцируемые ткани. Оказалось, что специфичность действия индуктора-раздражителя может быть весьма различной, а сам эффект индуцирующего воздействия ограничивается способностью того или иного участка развивающегося зародыша воспринимать это воздействие и отвечать на него.
Некоторые индукторы, по-видимому, более или менее специфичны в определении судьбы индуцируемой ткани. Об этом свидетельствуют следующие опыты. Если пересадить спинную губу ранней гаструлы, то индуцируется развитие структур переднего мозга (головной индуктор), если же пересадить спинную губу поздней гаструлы, то развиваются спинной мозг и мезодермальные ткани. Было показано также, что наиболее сильное нейрализующее влияние оказывает фракция нуклеопротеинов, а мезодермализующим индуктором оказался белок. Если имплантировать оба эти индуктора в виде смеси клеток или смеси веществ, то получаются хорошо развитые зародыши.
Другие индукторы действуют как неспецифические пусковые механизмы, как бы высвобождая ответ, уже детерминированный в клетках индуцируемой ткани. Способность эмбрионального материала реагировать на различного рода влияния изменением своей презумптивной судьбы получила название компетенции. Установлено, например, что компетенция к образованию нервной системы у амфибий затрагивает всю эмбриональную эктодерму и возникает с момента начала гаструляции. К концу гаструляции эта компетенция прекращается. Таким образом, изменение хода развития возможно лишь в том случае, если область компетенции к образованию некоторой закладки шире, чем область, из которой она в норме развивается, а также если индукционное действие происходит в определенный интервал онтогенетического развития.
Изучение индукционных взаимодействий у разных представителей типа хордовых показало, что области и сроки компетенции неодинаковы
Явления индукции многочисленны и разнообразны. Помимо первичной индукции со стороны спинной губы бластопора описаны индукционные влияния на более поздних, нежели гаструляция, этапах развития. Все они являются вторичными и третичными, представляя собой каскадные взаимодействия, типичные для дифференцировки, потому что индукция многих структур зависит от предшествующих индукционных событий. Примером вторичной индукции может служить действие глазного бокала (выпячивание переднего мозга) на прилежащий покровный эпителий, под влиянием чего эпителий впячивается, а затем отшнуровывается хрусталиковый пузырекзачаток глазного хрусталика (рис. 8.11). Расположенный над хрусталиком покровный эпителий тоже испытывает сложные изменения, теряет пигмент и становится роговичным эпителием. Это пример третичной индукции. Таким образом получается, что глазной бокал возникает только после развития передней части головного мозга, хрусталик после формирования бокала, а роговица после образования хрусталика.
Вместе с тем индукция носит не только каскадный, но и переплетающийся характер, т.е. в индукции той или иной структуры может участвовать не одна, а несколько тканей. В свою очередь, такая структура может служить индуктором для нескольких других тканей. Например, глазной бокал служит главным, но не единственным индуктором хрусталика. Морфогенез всегда сопровождается значительными перемещениями тканей друг относительно друга. Так, презумптивный хрусталик, т.е. эпидермис, из которого в последующем должен развиться хрусталик, во время гаструляции лежит над энтодермой будущей глотки, которая служит первым индуктором хрусталика. Затем под этим эпидермисом оказывается сердечная мезодерма, которая тоже действует как индуктор. И только позднее, во время нейруляции на переднем конце нервной трубки выпячиваются глазные пузыри, образующие глазной бокал и сетчатку, являющуюся главным индуктором хрусталика.
Удаляя ту или иную из индуцирующих тканей, определили степень участия каждой из них в индукции хрусталика. Оказалось, что при удалении сетчатки глазного бокала у 42% зародышей амфибий все же формировались хрусталики и, следовательно, энтодерма и мезодерма в сумме обладают почти таким же индуцирующим действием, как и сетчатка глазного бокала. Полагают, что многочисленность индуцирующих тканей может иметь решающее значение для точного установления места формирования органа. Кроме того, сети индукции могут играть важную роль в канализации развития, обеспечивая нормальное течение органогенеза, даже если один из компонентов ин-

Межклеточные взаймодействия
- цитоплазматическая сегрегация
- эмбриональная индукция
- компитенция
-тотипотентность
- дифференциальная экспрессия генов
- канализация развития
Детерминация осушествляется 2 способами:
- цитоплазматическая сегрегация детерминирующих молекул в период дробления в результате чего качественно различные области цитоплазмы зиготы попадают в разные дочерние клетки
- эмбриональная индукция начиная с периода гаструляции. В зрелом яйце имеется уже значительный запас генныхпродуктов в виде молекул мРНК, которыеявляются материнскими для синтеза большинства белков, необходимых на начальных этапах эмбриогенеза, и эти матрицы, в свою очередь, оказываются результатом экспрессии генов в эмбриогенезе. Эмбриональная индукция- влияние детерминированной ткани на еще недерминированную.
Для индукции необходим контакт между тканями. Способность ткани отвечать на индукционное раздражение назывется компетенцией, она возможна только в определенный чувствительный период.
Первичная индукция- взаимодействие в котором дорсальная мезодерма индуцирует эктодерму к дифференцировке в нейтральные структуры
Вторичная - каскадные взаимодействия на боле позднихчем гаструляция стадиях. Гены специфичные для энтодермы и для эктодермы активируются и с них транскрибируются новые мРНК даже в диспергированных клетках. Это открытие позволило предлжить, что клетки энтодермы регулируются автономно содержащимися в них цитоплазматическими факторами. В индукции мезодермы участвуют 3 фактора: два фактора индуцируют образование кольца мезодермы, содержащего область организатора. Организатор затем синтезирует другой фактор регионально индуцирующий специфические региональные структуры ( хорда и сомиты, лежащие на дорсальной стороне и клетки крови, локализующиеся на периферии). За индуцирующим воздействием организатора как первичного индуктора следуют другие взаимодействия (у позвоночных образование хрусталика из эпидермиса индуцируется растущим глазным пузырем,а дифференцировка позвоночника зависит от присутствия нервной трубки и хорды).
Таким образом при первичнои и при вторичной индукции происходит прогрессивное ограничение потенции эктодермальныхклеток. При первичных индукционных взаимодействиях изменения происходят в период гаструляции. При вторичных индукционных взаимодействиях детерминация наступает позже. Оба механизма используются в развитии конкретного организма.

34. Влияние внешней среды на развитие организма. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенные факторы. Аномалии и пороки развития.

С первых мгновений жизни и до самой последней минуты организм человека взаимодействует с внешней средой.. Это взаимодействие есть необходимое условие для нормального роста и развития человека.
Под влиянием практически любых воздействий в большей или в меньшей степени происходят изменения внутренней среды организма, и все известные реакции его направлены на сохранение или выравнивание ее параметров. Их называют адаптационно-компенсаторными реакциями (адаптация - с лат. приспособление, привыкание), в основе которых лежат адаптационно-компенсаторные механизмы. Если интенсивность или агрессивность фактора не выходит за пределы адаптационно-компенсаторных реакций, организм справляется без особого ущерба. При длительном воздействии происходят разрушение указанных механизмов и развитие заболевания.
Внешняя среда как целостная система включает в себя большое число различных элементов или факторов, различающихся между собой в количественном и качественном отношении .

Физические факторы. К физическим факторам относятся все виды электромагнитных колебаний естественного или искусственного происхождения.
Самым мощным естественным источником электромагнитных колебаний в природе является Солнце. Именно благодаря солнечной энергии происходят все биологические процессы на Земле. Диапазон длин волн солнечных излучений простирается от нескольких долей нм (гамма-излучение) до метровых радиоволн.
Из всех излучений Солнца в видимом диапазоне наиболее сильное биологическое действие имеет ультрафиолетовое излучение. Оно обладает выраженным эритемным действием, т. е. вызывает покраснение кожи человека с последующим образованием пигмента. Это не что иное, как защитная реакция организма от перегрева. Таким образом, прямое воздействие ультрафиолетового излучения на живой организм далеко не безопасно.
Естественные природные источники ЭМП можно разделить на две группы. К первой относятся постоянное электрическое и магнитное поля Земли, ко второй - радиоволны, генерируемые космическими источниками (Солнце, звезды), а также электрические процессы в атмосфере, например разряды молний. Диапазон частот колеблется в широких пределах.
Разные люди неодинаково реагируют на ЭМП, так как обладают разной чувствительностью к ним. Одни люди совершенно не замечают магнитных бурь, другие, напротив, ощущают даже незначительные изменения электромагнитных полей.
Искусственными источниками электромагнитных излучений являются радиостанции, радиолокационные станции, высоковольтные линии электропередач и многие другие передающие технические средства. Они излучают энергию в очень широком диапазоне длин волн - от миллиметров до нескольких десятков и сотен метров. Особенно сильное воздействие наблюдается вблизи источников излучений.
Химические факторы. Химические вещества широко используются человеком на производстве и в быту (консервирующие, моющие, чистящие, дезинфицирующие средства, а также средства для покраски и склеивания различных предметов).
Все химические вещества, используемые в быту, в небольших количествах безопасны для здоровья. Однако нарушение правил их применения может оказать неблагоприятное воздействие на организм.
К химическим веществам следует также отнести и лекарственные препараты, которые назначаются врачами при различных заболеваниях. Многие современные лекарства выпускаются в виде разноцветного драже, имеют очень привлекательный вид, поэтому дети нередко путают их с конфетами. Между тем достаточно и одной таблетки, чтобы вызвать у ребенка серьезное отравление, опасное для жизни.
Биологические факторы. Формы существования живой материи на Земле чрезвычайно многообразны: от одноклеточных простейших до высокоорганизованных биологических организмов. Все известные микроорганизмы можно разделить на три группы: совершенно безопасные для человека (сапрофиты), мы с ними постоянно контактируем, но это никогда не вызывает заболеваний; безусловно вредные, т. е. опасные для здоровья человека (встреча с ними всегда чревата развитием инфекционного заболевания, правда, это случается тогда, когда организм не имеет соответствующей защиты); условно патогенные (это микроорганизмы, которые в обычных условиях не вызывают каких-либо заболеваний у человека, однако, когда организм ослаблен вследствие простудного или хронического заболевания, недостаточного питания, авитаминоза, стресса, утомления и т. д., они могут вызвать заболевания). Выделена группа особо опасных микроорганизмов, вызывающих тяжелейшие заболевания у человека. Это, например, возбудители натуральной оспы, чумы, холеры, туляремии, сибирской язвы, полиомиелита.
Социальные факторы. Социальные факторы связаны с жизнью людей, с их отношением друг к другу и к обществу. Революционные преобразования почти всегда вызывают в обществе социальную напряженность, которая может оказать негативное влияние на отдельного человека и общество в целом. И напротив, спокойное, поступательное, эволюционное развитие общества и общественных отношений гарантирует спокойную, созидательную обстановку и уменьшение влияния факторов социальной природы на состояние здоровья человека.
Психические факторы. Факторы внешней среды, имеющие психическую окраску, связаны со специфическим аспектом жизнедеятельности человека. Поведение человека в различных ситуациях, его восприятие окружающей действительности, ее эмоциональная окраска, характер поведения человека в той или иной ситуации, формирование его личности тесным образом связаны с факторами внешней и внутренней среды и их взаимодействием между собой.
Реализация идей психического и социального здоровья потребует от каждого человека переосмысления таких личностных качеств, как активность и ответственность, а от общества - пересмотра сложившихся приоритетов и традиций в сфере воспитания и образования, труда и отдыха.
Критические периоды развития. Одной из основных закономерностей развития является гетерохронность – разновременность образования закладок органов и различная интенсивность их развития.
Первый критический период – в начале или в середине дробления;
Второй-в начале гаструляции;
Третий – совпадает с формированием зачатков всех органов.
- имплантация (6-7 сутки после зачатия)
- плацентация (конец 2- недели беременности)
- перинатальный (роды)
На этих стадиях зародыш особенно чувствителен к недостатку кислорода, высокой или низкой температуре, механическим воздействиям,и т. д. В критические периоды у зародышей сильно изменяется метаболизм,резко усиливается дыхание, меняется содержание РНК,иммунологически выявляются новые, ранее отсутствовавшие белки. Одновременно падает темп роста. Критические периоды совпадают с активной морфологической дифференцировкой, с переходом от одного периода развития к другому, с изменением условий существования зародыша. (переход зиготы к дроблению, наступление гаструляции, имплантация бластоцисты в стенку матки ( у млекопитающих)). С критическим периодом в организме новорожденного связаны резкое изменение условий существования и перестройка в деятельности всех систем организма.
Тератогенез возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.
Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 13 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.
Основные пороки развития Пороки развития ЦНС
Пороки развития ЦНС относятся к полигенным болезням.
Врожденные пороки сердца
Расщелина губы (изолированная или в сочетании с расщелиной неба)
Врожденная косолапость (pes equinovarus congenitalis) обычно связана с контрактурами мышц и смещением костей стопы. Реже встречаются атипичные формы заболевания, возникающие вследствие амниотических перетяжек, недоразвития мышц и костей стопы.
Диафрагмальная грыжа формируется в результате перемещения органов брюшной полости (желудка, тонкой кишки, реже печени) в грудную полость через врожденный дефект диафрагмы.
Врожденный вывих бедра один из наиболее частых пороков развития.
Пороки развития ЖКТ
Пороки развития передней брюшной стенки
Тератогенным считается химический, физический или биологический фактор, отвечающий следующим критериям.
Доказана связь между действием фактора и формированием порока развития.
Эпидемиологические данные подтверждают эту связь.
Действие повреждающего фактора совпадает с критическими периодами внутриутробного развития.
При редком воздействии повреждающего фактора характерные пороки развития формируются редко.
Основные группы тератогенных факторов:
Лекарственные средства и химические вещества.
Ионизирующее излучение.
Инфекции.
Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной.
На основании рекомендаций FDA выделяют следующие категории лекарственных средств в зависимости от их тератогенности.
 
35. Пороки развития в пренатальном периоде онтогенеза человека. Классификация пороков развития. Наследственные и ненаследственные пороки. Фенокопии.

ГАМЕТОПАТИИ Понятие “гаметопатии” охватывает все виды повреждений мужской и женской гаметы (яйцеклетки и сперматозоида), возникающие во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения. Гаметопатии обусловлены, главным образом, мутациями. В зависимости от того, в каких структурах наследственного аппарата гаметы произошла мутация возможно развитие различных мутаций: генных, хромосомных или геномных.
Мутационные изменения: по происхождению - спонтанные (без видимых причин)индуцированные (под действием мутагенов);
По типам клеток - соматические, генеративные (в половых клетках);
По локализации – ядерные, цитоплазматические;
По уровню поражения – генные, хромосомные, геномные.
Генные мутации- изменениеструктуры генов.
- по действию на ген: точковые- замена одного нуклеотида на другой в ДНК; со сдвигом рамки считывания-вставка или выпадение одного или нескольких нуклеотидов в молекуле ДНК.
- по действию на первичный продукт (белок): миссенс мутации – замена одного значимого кодона на другой в молекуле ДНК, ведущаяк замене аминокислоты в молекуле белков; нонсанс мутации – замена значимого кодона на кодон-терминатор, ведет к обрыву молекулы белка.; со сдвигом рамки считывания – изменение последовательности кодонов, ведет к изменению аминокислотной последовательности белка.
Последствия генных мутаций: нейтральные, летальные, генные болезни.
Механихм генных мутаций-ошибка ркпликации ДНК.

Хромосомные мутации – изменение структуры хромосом
Внутрихромосомные ( делеции, дупликации, инверсии, транспозиции), межхромосомные транслокации ( рецепрокные, нерецепрокные, робертсоновские)
Делеция-утрата участка хромосомы (в гомозиготном состоянии летальна, в гетерозиготном – нарушение развития). Например: синдром кошачьего крика, синдром Орбели.
Дупликация – удвоение участка хромосомы. Синдром 9р+.
Инверсия – поворот участка хромосомы на 180 градусов. Количество генетического материала н изменяется, но изменяется порядок сцепления генов.
Транспозиция – перемещение участка хромосомы либо внутри той же хромосомы либо в другую хромосому.
Межхромосомные мутации – транслокации:
Рецепрокные взаимный обмен учсткамидвух негомологичных хромосом.
Нереципрокные – взаимного обмена не ироисходит: потеря части коротких плеч двух негомологичных хромосом и их соединение
Транслокация целой хромосомы на другую негомологичную хромосому.
Робертоновские транслокации- слияние негомологичных акроцентрических хромосом в общие центромеры.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается.
Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. Мы дополнительно обращаем внимание на филогенетическую значимость и нарушения основных клеточных механизмов, приводящие к пороку развития.
В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные.
Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.
Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.
Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев.
Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген фермент признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины.
Установление причины врожденных пороков имеет большое прогностическое значение для носителя этих пороков и профилактическое в отношении последующего потомства. В настоящее время медицинские генетики и патологоанатомы существенно продвинулись в области так называемого синдромологического анализа. Синдромологический анализ это обобщенный анализ фенотипа больных с целью выявления устойчивых сочетаний признаков. Овладение им помогает в установлении причины возникновения пороков и основных патогенетических механизмов.
В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. Очевидно, что наибольшее клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии.
В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. Выделение первичных пороков из комплекса нарушений, обнаруженных у пациента, имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку.
По распространенности в организме первичные пороки подразделяют на изолированные, или одиночные, системные, т.е. в пределах одной системы, и множественные, т.е. в органах двух систем и более. Комплекс пороков, вызванный одной ошибкой морфогенеза, называют аномаладом.
По клеточным механизмам, которые преимущественно нарушены при том или ином врожденном пороке развития, можно выделить пороки, возникшие в результате нарушения размножения клеток, миграции клеток или органов, сортировки клеток, дифференцировки, а также гибели клеток. Нарушение перечисленных клеточных механизмов может привести к слишком малым или, наоборот, слишком большим размерам органов или их частей, к недостаточному или, напротив, очень сильному рассасыванию тканей в органах, к изменению положения отдельных клеток, тканей или органов относительно других органов и тканей, к нарушениям дифференцировки, так называемым дисплазиям.
По филогенетической значимости можно все врожденные пороки развития разделить на филогенетически обусловленные и не связанные с предшествующим филогенезом, т.е. нефилогенетические.
Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития.
Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.

36.Гомеостаз. Генетический, структурный и функциональный гомеостаз в онтогенезе.

ГОМЕОСТАЗ - свойство живого организма сохранять относительное динамичное постоянство внутренней среды. Гомеостаз выражается в относительном постоянстве химического состава, осмотическом давлении, устойчивости основных физиологических функций. Гомеостаз специфичен и обусловлен генотипом.
Живой организм - открытая система, имеющая связь с окружающей средой посредством нервной, пищеварительной, дыхательной, выделительной систем и др.
В процессе обмена веществ с пищей, водой, при газообмене в организм поступают разнообразные химические соединения, которые в организме подвергаются изменениям, входят в структуру организма, но не остаются постоянно. Усвоенные вещества распадаются, выделяют энергию, продукты распада удаляются во внешнюю среду. Разрушенная молекула заменяется новой и т.д.
Целостность структуры полипептидов клетками не нарушается. Т.о., организм - открытая, динамичная система. В условиях непрерывно меняющейся среды организм поддерживает устойчивое состояние в течение определенного времени.
Явление гомеостаза представляет собой эволюционно выработавшееся наследственно-закрепленное адаптационное свойство организма к обычным условиям окружающей среды. Однако эти условия могут кратковременно или длительно выходить за пределы нормы. В таких случаях явления адаптации характеризуются не только восстановлением обычных свойств внутренней среды, но и кратковременными изменениями функции (например, учащение ритма сердечной деятельности и увеличение частоты дыхательных движение при усиленной мышечной работе). Реакции гомеостаза могут быть направлены на
1) поддержание известных уровней стационарного состояния,
2) устранение или ограничение действия вредностных факторов,
3) выработку или сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды в изменившихся условиях его существования. Все эти процессы и определяют адаптацию.
Поэтому понятие гомеостаза означает не только известное постоянство различных физиологических констант организма, но и включает процессы адаптации и координации физиологических процессов, обеспечивающих единство организма не только в норме, но и при изменяющихся условиях его существования.
Основные компоненты гомеостаза можно разделить на 3 группы:
А. МАТЕРИАЛЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ПОТРЕБНОСТИ:
1. Вещества, необходимые для образования энергии, для роста и восстановления - глюкоза, белки, жиры.
2. Вода.
3. NaCl, Ca и другие неорганические вещества.
4. Кислород.
5. Внутренняя секреция.
Б. ОКРУЖАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА КЛЕТОЧНУЮ АКТИВНОСТЬ:
1. Осмотическое давление.
2. Температура.
3. Концентрация водородных ионов (рН).
В. МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СТРУКТУРНОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
ЕДИНСТВО:
1. Наследственность.
2. Регенерация.
3. Иммунобиологическая реактивность.
Т.о., на действие внешних факторов регуляторные механизмы поддерживают относительное постоянство внутренней среды.
Регуляторные гомеостатические механизмы функционируют на клеточном, органном, организменном и надорганизменном уровнях.
Генетические механизмы гомеостаза - самовоспроизведение, основанное на редупликации ДНК по принципу комплементарности. В случае нарушения структуры молекул ДНК восстановление генома, исправление повреждения осуществляется посредством репарации. При нарушении репарации - происходит нарушение гомеостатических реакций.
Гомеостаз клеточной среды обеспечивается мембранными системами, с которыми связаны биоэнергетические процессы и регулирование транспорта веществ в клетку и из неё. В клетке непрерывно идут процессы изменения и восстановления органоидов, особенно при повреждающих факторах (физическая нагрузка влечет увеличение количества митохондрий, увеличение сердечных сокращений, гипертрофию миокарда и т.д.).
Примерами клеточных механизмов гомеостаза является репарация тканей и органов и её виды (нутриклеточная, клеточная, клеточная и внутриклеточная). Классификация тканей по способности к репарации:
- репаративная регенерация и способы её осуществления (эпиморфоз, морфолаксис, эндоморфоз, регенерационная гипертрофия, регенерационная индукция).
Репаративная регенерация у человека: внутриклеточная, регенерационная гипертрофия, полная регенерация.
Системные механизмы обеспечиваются взаимодействием регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной.
Физиологические механизмы гомеостаза основаны на понятиях кибернетики: живой организм - сложная, управляемая система, в которой происходит взаимодействие многих переменных как внешней, так и внутренней среды. Входные переменный в системе различным образом изменяются и превращаются в выходные переменные. Выходные переменные зависят от входных и от функций (закона поведения) системы. Этот процесс осуществляется посредством механизма обратной связи. В биологических системах входные элементы: пища, вода, болевой или другой раздражители; выходные - выделяемые вещества, эффект действия органа, реакция. Обратная связь означает влияние выходного сигнала на управляющую часть системы. Отрицательная обратная связь уменьшает влияние входного воздействия на величину выходного сигнала, а положительная - увеличивает. Отрицательная обратная связь способствует восстановлению исходного состояния организма, при положительной изменение нарушенного показателя прогрессирует, нормализация не происходит и функция отклоняется от исходного состояния, что приводит к нарушению гомеостаза. (рН крови 7, 32-7, 45). Сдвиг на 0, 1 приводит к нарушению сердечной деятельности.
Примерами системных проявлений гомеостаза могут быть: сохранение постоянства температуры, артериального давления. Элементарные и системные проявления гомеостаза можно рассматривать как норму реакции на изменение условий среды.
Живой организм представляет собой пример ультрастабильной системы, что выражается в удержании переменных показателей организма в физиологических пределах несмотря на изменение условий существования. Это
В сложном многоклеточном организме как прямые, так и обратные связи осуществляются не только нервными, но и гормональными (эндокринными) механизмами. Каждая из желез, входящая в эндокринную систему, оказывает влияние на прочие органы этой системы и в свою очередь испытывает влияние со стороны последних. Основной принцип гомеостаза в эндокринной системе может быть сформулирован как сохранение равновесия между напряжением секреторной активности данной железы и концентрации ее гормона, находящегося в циркуляции. Так, например, когда количество гормонов щитовидной железы повышается сверх нормы, функциональная активность самой железы ослабляется, и, наоборот.
Эндокринные железы можно разделить на две группы по отношению их к передней доле гипофиза. Последняя считается центральной, а прочие эндокринные железы - периферические. Это разделение основано на том, что передняя доля гипофиза продуцирует так называемые тропные гормоны, которые активируют некоторые периферические эндокринные железы. В свою очередь, гормоны периферических эндокринных желез действуют на переднюю долю гипофиза, угнетая секрецию тропных гормонов.
Реакции, обеспечивающие гомеостаз, не могут ограничиваться какой-либо одной эндокринной железой, а захватывают в той или иной степени все железы. Возникающая реакция приобретает цепное течение и распространяется на другие эффекторы. Физиологическое значение гормонов заключается в регуляции других функций организма, а потому цепной характер должен быть выражен максимально.
Постоянные нарушения среды организма способствуют сохранению ее гомеостаза в течение длительной жизни. Если создать такие условия жизни, при которых ничто не вызывает существенных сдвигов внутренней среды, то организм окажется полностью безоружен при встрече с окружающей средой и вскоре погибает.
Эндокринные механизмы гомеостаза по Б. М. Заводовскому - механизм плюс-минус взаимодействия, т.е. уравновешивание функциональной активности железы с концентрацией гормона. При высокой концентрации гормона (выше нормы) деятельность железы ослабляется и наоборот. Такое влияние осуществляется путем действия гормона на продуцирующую его железу. У ряда желез регуляция устанавливается через гипоталамус и переднюю долю гипофиза, особенно при стресс-реакции.
Объединение в гипоталамусе нервных и эндокринных механизмов регуляции позволяет осуществлять сложные гомеостатические реакции, связанные с регуляцией висцеральной функции организма. Управление такими функциями обеспечивается гормонами.
Отдельные группы нейросекреторных клеток продуцируют гормоны, непосредственно влияющие на определенные органы.
В свою очередь гипофиз находится под контролем гипоталомической области, где выделяются особые, активирующие гипофиз, факторы.
Все жизненные процессы организма подчинены строгой ритмичности: суточной, месячной, годовой и т.д. Установлено, что проблемы влияния геофизических факторов на процессы адаптации человека тесно соприкасаются с проблемами биоритмологии. Главный признак ритмических процессов - их повторность. Под РИТМАМИ понимают периодически повторяющиеся явления природы (А. М. Эмме, 1967). Ритмы, регистрируемые в живом мире, называются БИОЛОГИЧЕСКИМИ. Их можно охарактеризовать, как регуляторные количественные и связанные с ними качественные изменения некоторых особенностей биологических процессов, происходящих на разных уровнях организации живого: клеточном, тканевом, организменном и популяционном.
Ритм нервной системы определяет ритм возбуждения и торможения, в частности, фундаментальный ритм высших организмов - сна и бодрствования, который обеспечивает функцию всех систем организма. Подвержен периодизации электролитический и гормональный состав внутренней среды. Эндокринные железы имеют суточную ритмическую деятельность и в то же время определяют ритмы некоторых функций организма. Всем клеткам организма свойствен самостоятельный суточный ритм, не зависящий от гормонов.
Биологические ритмы, совпадающие по длительности с соответствующими геофизическими циклами, называют "экологическими" или "адаптационными". Это многолетние, годовые, сезонные, лунные, приливно-отливные и суточные изменения жизнедеятельности.
По степени зависимости от внешних условий биологические ритмы разделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенные ритмы зависят от ритмики геофизических и космических факторов (фотопериодизация температуры, атмосферного давления, гравитации и т.д.). Эндогенные ритмы совершаются при постоянных внешних условиях. Чаще всего - это суточные ритмы жизненных функций организма (митотическое деление клеток, секреция гормонов и т.д.).
Анализ хронобиологических закономерностей в общебиологическом эволюционном плане способствует глубокому изучению биологических механизмов гомеостаза человека и целенаправленному использованию эффективных средств, повышающих устойчивость к экстремальным факторам.
   Итак, гомеостаз - большая проблема современной биологии и медицины потому, что явление гомеостаза означает не только сохранение постоянства или оптимальное восстановление и приспособление организма в онтогенезе к условиям окружающей среды. С механизмами гомеостаза в онтогенезе к условиям окружающей среды. С механизмами гомеостаза в онтогенезе связано качественное изменение свойств организма и его реактивность. Сама болезнь по своей биологической сущности также представляет собой проблему гомеостаза, нарушение его механизмов и путей восстановления. На основе закономерностей гомеостаза проводится разработка эффективных методов гигиены и рациональной терапии. Решение многих вопросов этой проблемы - дело будущего.

З7. Генетический гомеостаз, механизмы его подднржания. Нарушение генетического гомеостаза и его последствия.

38.репарация как механизм поддержаня генетического гомеостаза.виды и механизмы репарации.

Репарация генетическая процесс устранения генетических повреждений и восстановления наследственного аппарата, протекающий в клетках живых организмов под действием специальных ферментов. Способность клеток к репарации генетических повреждений впервые была обнаружена в 1949 году американским генетиком А.Кельнером. В дальнейшем были исследованы многообразные механизмы удаления поврежденных участков наследственного материала, обнаружено, что реперация генетическая присуща всем живым организмам. По-видимому, способность к репарации генетической повреждений появилась на ранних этапах развития жизни на Земле и совершенствовалась по мере эволюции живых существ: ферменты репарации имеются у древнейших представителей растительного и животного мира. К настоящему времени обнаружено большое количество специализированных репарирующих ферментов, а также гены (см. Ген), контролирующие их синтез в клетках. Доказано, что изменения в этих генах повышают чувствительность организма к неблагоприятным и повреждающим факторам, способствуют возрастанию наследственных изменений мутаций (см. Мутагенез), возникновению болезней и преждевременному старению. Установлено, что некоторые наследственные болезни человека развиваются в связи с нарушениями синтеза репарирующих ферментов. Детально изучены две формы репапрации генетической фотореактивация и темновая репарация.
Фотореактивация, или световое восстановление, была обнаружена в 1949 г. А. Кельнер, изучая биологическое действие радиации в экспериментах на микроскопичских грибах и бактериях, обнаружил, что клетки, подвергшиеся одинаковой дозе ультрафиолетового облучения, выживают значительно лучше, если после облучения в темноте их поместить в условия обычного естественного освещения. Исходя из этого, было высказано предположение, что на свету происходит устранение части поврелсдений генетических структур клеток, возникающих под действием ультрафиолетового облучения.
Понадобилось почти два десятилетия, чтобы расшифровать открытый А. Кельнером эффект фотореактивации. Оказалось, что ультрафиолетовое облучение обладает способностью нарушать структуру молекул дезоксирибонуклеиновой кислотыты (сокращенно ДНК см. Нуклеиновые кислоты), несущих генетическую информацию. Молекула ДНК содержит четыре типа так называемых азотистых оснований: аденин, гуанин, цитозин и тимин и состоит из двух нитей, закрученных в спираль. Нередко в одной нити одинаковые основания располагаются рядом. Под действием ультрафиолетового облучения в части азотистых оснований разрываются химические связи и, если это происходит, например, в расположенных рядом тиминовых основаниях, то они соединяются друг с другом, образуя так называемый димер тимина. Димеры тимина резко нарушают структуру двойной спирали ДНК, в результате чего изменяется смысл генетической записи, что приводит либо к наследственным дефектам, передающимся в дальнейшем потомкам, либо к гибели клетки. Для «лечения», устранения этих повреждений в некоторых клетках имеются специальные ферменты, названные фотореактивирующими. Эти ферменты способны «узнавать» в ДНК поврежденные ультрафиолетовым облучением участки, присоединяться к ним и разрушать возникшие между двумя тиминами связи, восстанавливая исходную (нормальную) структуру ДНК. Однако «лечебный эффект» фотореактивирующих ферментов расщепление сцепленных участков молекулы ДНК и восстановление ее исходной нормальной структуры проявляется только при участии световой энергии. Тогда отсюдова, свет играет в этих процессах роль активирующего фактора, запускающего реакцию фотореактивации. До сих пор это остается единственным примером биохимических реакций, в которых активатором выступает световая энергия.
Первоначально способность к фотореактивации была обнаружена у микроорганизмов, в дальнейшем фотореактивирующие ферменты были найдены в клетках некоторых рыб, птиц, амфибии, насекомых, высших растений и водорослей. Длительное время этот вид репарации не удавалось обнаружить у млекопитающих и человека. Только в 1969 году было доказано, что способностью к фотореактивации обладают клетки сумчатых животных. Объясняли этот факт особенностями биологии этих древнейших обитателей Земли: полагали, что наличие фотореактивирующего фермента у сумчатых животных имеет исключительную важность, так как только у них (среди других млекопитающих) зародыш подвергается действию солнечного света (в том числе и ультрафиолетового облучения) в процессе переноса его в сумку матери. Исследования последних лет указывают на возможность наличия фотореактивирующего фермента в клетках кожи человека; может быть, поэтому массивное ультрафиолетовое облучение, например при загаре, не вызывает повреждений генетического аппарата человека.
Темновая репарация, в отличие от фотореактивации, универсальна. Она устраняет различные структурные повреждения ДНК, появляющиеся в результате разнообразных радиационных и химических воздействий. Способность к темновой репарации обнаружена у всех клеточных систем и организмов. Способность клеток микроорганизмов восстанавливать генетические повреждения в темноте была обнаружена в 1955 году, но детали этого процесса стали выясняться только начиная с 1964 года. Оказалось, что механизмы темновой репарации принципиально отличны от механизма фотореактивации. Первое отличие заключается в том, что если во время реакции на свету фотореактивирующий фермент расщепляет сцепленные ультрафиолетовым облучением участки молекулы ДНК, то в ходе темновой репарации поврежденные участки удаляются из молекулы ДНК. Второе отличие связано с числом «вылечиваемых» повреждений. Фотореактивирующий фермент активен в отношении только одного типа повреждений ДНК образования димеров тимина под действием ультрафиолетового облучения. Ферменты же, осуществляющие темновую репарацию, способны устранять различные структурные нарушения ДНК, появляющиеся вследствие всевозможных воздействий на клетки и химических, и радиационных. В результате темновой репарации осуществляется своеобразное молекулярное «хирургическое» вмешательство: поврежденные участки «вырезаются», а образовавшиеся «бреши» заполняются путем локального (местного) синтеза или обмена участками между поврежденной и неповрежденной нитями ДНК, в результате чего и восстанавливается ее исходная нормальная структура. Темновая репарация осуществляется под контролем большого числа ферментов, каждый из которых отвечает за определенный этап этого сложного процесса. Детально изучены два типа темновой репарации эксцизионная и пострепликативная. При эксцизионной репарации поврежденный участок ДНК вырезается и замещается до начала очередного цикла размножения клетки, точнее до начала удвоения (репликации) молекул ДНК. Биологический смысл этого процесса состоит в том, чтобы предупредить закрепление у потомства наследственных изменений (мутаций) и последующее размножение измененных форм. Эксцизионная репарация наиболее экономичная и эффективная форма репарации генетической. установлено, что при ее нормальном функционировании у микроорганизмов до начала репликации ДНК удаляется до 90% имеющихся генетических повреждений, из клеток высших организмов до 70%. Эксцизионная репарация осуществляется в несколько этапов.
Сначала специальный фермент «надрезает» одну из нитей ДНК, вблизи от поврежденного участка, затем поврежденный участок удаляется полностью, а образовавшуюся «брешь» заполняют специальные ферменты (ДНК-поли-меразы), которые поставляют недостающие звенья, заимствуя их из неповрежденной нити. Способность к эксцизионной репарации установлена у клеток микроорганизмов, высших растений и животных, а также у человека.
Пострепликативная репарация последняя возможность для клетки устранить имеющиеся генетические повреждения, защитить потомство от изменения наследственных признаков. Если в ДНК возникает так много повреждений, что в ходе эксцизионной репарации клетка не успевает их полностью устранить, или если повреждены гены, определяющие возможность эксцизионной репарации, то в процессе размножения (удвоения, репликации) ДНК в дочерних нитях на месте повреждений, имеющихся в материнской нити,образуются «бреши». Это происходит в силу того, что фермент, ведущий репликацию ДНК (синтез дочерней нити на материнской нити ДНК), не может «прочесть» искаженную информацию в поврежденной точке материнской нити. Поэтому, доходя до поврежденного места, оставшегося неисправленным во время эксцизионной репарации, этот фермент останавливается, затем медленно (со скоростью в сотни раз меньшей, чем обычно) проходит через зону повреждения и возобновляет нормальный синтез дочерней нити, отступя от этого места. Так происходит во всех точках, где материнская нить ДНК остается поврежденной к началу репликации. Конечно, если число повреждений слишком велико, репликация останавливается полностью и клетка погибает. Но и существовать с молекулами ДНК, несущими бреши, клетка долго не может. Поэтому после репликации, но перед делением клетки начинается процесс пострепликативной репарации. Перед делением клетки в ней образуются две двунитевые молекулы ДНК. Если одна из них несет в какой-либо точке повреждение в одной нити и брешь в противоположной нити, то в другой двунитевой молекуле ДНК обе нити в данной точке будут нормальными. В этом случае может произойти обмен участками ДНК рекомбинация (см. Ген, обмен генами): неповрежденный участок будет вырезан из нормальной молекулы ДНК и вставлен на место поврежденного участка в другой молекуле, благодаря чему поврежденный генетический материал будет заменен нормальным. Вслед за этим спец. ферменты (ДНК-полимеразы) заделают «бреши» (теперь они смогут это сделать, т. к. в обеих молекулах в данном месте повреждения будут отсутствовать), вновь синтезированные и старые нити будут соединены друг с другом, и исходная структура ДНК будет в результате этого полностью восстановлена. В соответствии с природой процесса, связанного с осуществлением рекомбинации, этот тип пострепликативной репарации называют также рекомбинационным.
По-видимому, изложенный механизм не единственный путь восстановления нормальной структуры ДНК после ее удвоения (репликации). Во всяком случае известен механизм, при котором в бреши вставляются звенья, не соответствующие исходной структуре репарируемой ДНК, т. е. возникают мутации. Не исключено, что это происходит в тех случаях, когда клетка по тем или иным причинам не может репарировать свою ДНК ни одним из описанных выше способов и ей остается последний шанс или выжить ценой появления мутаций, или погибнуть. Пока еще недостаточно изучено взаимодействие различных систем репарации, регуляция их активности в клетке и точное время работы. Обнаружено, что в некоторых случаях в клетке происходит координированное действие ферментов эксцизионной и постреплика-тивной репарации. Например, если две нити ДНК соединяются между собой (сшиваются), что происходит при действии многих ядов (например, отравляющего вещества иприта), то сначала реакцию репарации начинает фермент эксцизионной репарации, надрезающий одну нить ДНК, а затем в действие вступают ферменты пострепликативной репарации, завершающие процесс.
Системы ферментов пострепликативной репарации обнаружены в клетках человека. Пока еще не выяснено окончательно, каковы точные ферментативные механизмы, обеспечивающие этот вид репарации в клетках человека, однако известно, что рекомбинация и случайное заполнение брешей с возникновением мутаций могут осуществляться в клетках человека. Не ясна также относительная эффективность известных процессов репарации генетической. Установлено, например, что облученные ультрафиолетовым светом клетки кишечной палочки, при условии нормального функционирования системы эксцизионной репарации, способны удалять из ДНК до 1000 повреждений. При появлении в ДНК большего числа повреждений клетка погибает. Если же система эксцизионной репарации выведена из строя, то за счет пострепликативной репарации может быть удалено лишь около 100 повреждений. Если же обе системы репарации отсутствуют, клетка погибает от единственного повреждения, возникающего в ДНК.
Репарация и мутации. После, в первых исследованиях репарации генетической была установлена тесная связь между устранением поврежденных участков и уменьшением частоты мутаций. Позже было доказано, что нарушения в активности ферментов репарации приводят к резкому возрастанию числа мутаций. Вместе с тем в настоящее время установлено, что мутации могут появляться и в ходе самих процессов репарации генетической из-за «ошибок» в работе репарирующих ферментов. Хотя наибольшее признание получила гипотеза о том, что репарационные процессы осуществляются преимущественно безошибочно и только та реакция пострепликативной репарации, в ходе которой в бреши застраиваются случайные основания, вызывает мутации, накапливается все большее число экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что даже относительно малое число ошибок репарации приводит к появлению значительного числа мутаций, выявляемых как в нормальных (естественных) условиях, так и в случае воздействия на клетки повреждающих факторов.
Репарация на разных этапах индивидуального развития организмов. Способность к осуществлению того или иного вида репараций генетических может изменяться на разных этапах развития организмов. Исследования показывают, что максимальная эффективность всех процессов репарации у млекопитающих (включая человека) проявляется в момент эмбрионального (внутриутробного) развития и на начальных этапах роста организма. Например,длительное время не удавалось найти реакцию эксцизионной репарации у грызунов (хомячок, крыса, мышь и другие) и лишь недавно было обнаружено, что этот вид репарации имеет место на эмбриональной стадии развития и прекращается на более поздних стадиях. Нередко осуществляется только в делящихся клетках, например в формирующихся нервных клетках зародыша. Если создать условия, при которых деление этих клеток подавлено, то устраняется и репарация однонитевых разрывов ДНК, вызванных, например, рентгеновским облучением.
Нарушения репарации и болезни человека. В 1968 г. английским ученым Д. Кливером было доказано, что наследственная болезнь человека пигментная ксеродермия, признаками которой являются покраснение, образование наростов, нередко со злокачественным перерождением участков кожи на месте облучения солнечным светом, а также нарушения зрения, нервной системы и другие, обусловлена дефектом в активности ферментов эксцизионной репарации. В дальнейшем было установлено, что еще некоторые наследственные болезни человека обусловлены нарушениями процессов репарации генетической. К числу этих заболеваний относится синдром Хатчинсона, при котором развивается карликовость, преждевременное старение и прогрессирующее слабоумие. Повреждением генов, кодирующих ферменты репарации, обусловлено возникновение ряда форм такой относительно распространенной болезни, как системная красная волчанка и другие.
Изучение молекулярной природы этих заболеваний дает основание надеяться на относительно быструю разработку методов их лечения. Успехи в этом направлении зависят как от исследования деталей процессов репарации генетической и изучения возможности выделения из нормальных организмов (в особенности микробов) активно работающих ферментов с последующим введением их в организм больного, так и от методов замещения больных генов здоровыми (смотреть Инженерия генетическая). Если второй путь пока остается только в области гипотез, то в первом направлении начата экспериментальная работа. Так, японские исследователи К. Танака, М. Бекгучи и И. Окада в конце 1975 г. сообщили об успешном использовании одного из репарирующих ферментов, выделенных из клеток бактерий, зараженных бактериальным вирусом, для устранения дефекта в клетках, взятых от больного, страдающего пигментной ксеродермией. Для того чтобы этот фермент мог успешно проникнуть в клетки человека, культивировавшиеся в искусственных условиях, был использован убитый вирус Сендай. Однако до настоящего времени подобные работы не удается проводить на организме человека. Другое направление связано с разработкой способов ранней диагностики болезней, обусловленных дефектами репарирующих ферментов.

39.Структурный гомеостаз. Регенерация, как процесс поддержания морфофизиологической целостности биологических систем. Виды, типы и способы регенерации.

Структурный гомеостаз определяет материальную основу разнообразия физиологических реакций организма, осуществляющихся на субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном уровнях, поскольку особенности строения каждого из них не случайны, адаптированы к выполняемой функции. Структурные основы гомеостаза проявляются в структурных особенностях закономерной организации элементов каждого уровня, соответствующих их функции, а также поддержания закономерной структурной организации каждого уровня на основе непрерывного процесса восстановления структуры - физиологической и репаративной регенерации.
Внутриклеточный гомеостаз обеспечивается определенной организацией цитоскелета, ядра и органелл цитоплазмы, обеспечивающих поступление веществ в клетку, их расщепление, синтез, накопление продуктов синтеза, выделение метаболитов. Материальной основой функционирования клетки является постоянная перестройка ее органелл в процессе функционирования, восстановление их количества и структуры на основе внутриклеточной регенерации. Примером проявления структурного гомеостаза клетки может служить полярная организация и функционирование покровных и железистых эпителиев, нейроцитов и др., определяющих направление потоков вещества, энергии и информации через клетку.
Тканевой гомеостаз реализуется в форме возникновения в процессе дифференцировки клеток определенного тканевого типа, обладающих специальными органеллами, в сохранении их количества (общей массы клеток и оптимального соотношения между числом делящихся, дифференцированных и гибнущих клеток в составе ткани) и структуры, необходимых для нормального функционирования тканн как структурного компонента органа на основе тканевой регенерации (например, воспаления). При бесконечном разнообразии форм участия клеток различных тканей в поддержании структурного гомеостаза эти формы строятся на основе варьирования (мозаичности) числа активно функционирующих структур, из наличного их запаса и на увеличении их массы (гиперплазия), если этого запаса почему-либо недостает.

Жизнь организма, работа его различных систем, органов, отдельных клеток, все многообразие их реакций на внешние воздействия сопровождаются заменой старых структур
новыми, или регенерацией. Регенерация является материальной основой процессов адаптации и компенсации нарушения функций, которые обеспечивают сохранение гомеостаза в меняющихся условиях среды.
Регенерация совокупность процессов, направленных на восстановление организмом утраченных или поврежденных частей тела, органов или биологических структур.
Способность к регенерации это биологическое явление, присущее всему живому, один из важнейших факторов существования и приспособительного развития организмов во внешней среде. Без этой способности сохранение жизни на земле было бы невозможно, т. к. любое незначительное повреждение или заболевание привело бы к гибели животного.
Например, пресноводную гидру, планарию можно разрезать на 100 и более частей, каждая из которых способна регенерировать целый организм.
Способность животных самопроизвольно отторгать части тела с последующим восстановлением называется автотомией. Например, способность ящерицы оставлять свой хвост в руках поймавшего и потом восстанавливать его; кузнечик, схваченный за ногу, отрывает ее.
Виды регенерации:
физиологическая регенерация восстановление частей клеток и тканей, происходящее в процессе нормальной физиологической деятельности организма.
Примером может служить восстановление слущивающегося эпителия кожи, слизистой оболочки ЖКТ и т. д.
В процессе жизнедеятельности обязательно происходит утрата и восстановление отдельных структур организма. У млекопитающих и человека непрерывно отмирают и слущиваются наружные слои кожного эпителия, эпителия кишечника. Продолжительность жизни клеток кишечного эпителия составляет всего несколько дней. Быстро сменяются клетки крови. Средняя продолжительность жизни эритроцита около 125 дней. Каждую секунду в организме человека разрушаются от 2 до 10 млн. эритроцитов и одновременно в костном мозге образуется столько же.
На течение физиологической регенерации влияют внешние и внутренние факторы. Например, понижение атмосферного давления вызывает увеличение количества эритроцитов в крови. Поэтому у людей, живущих в горах, содержание эритроцитов выше, чем у живущих в долине.
регенерация, проявляющаяся при утрате частей организма, при повреждении или поражении в результате заболевания, называется репаративной.
Очень разнообразна по факторам, вызывающим повреждения, по объемам повреждения, по способам восстановления. Например, механическая травма, оперативное вмешательство, лучевые воздействия, голодания и т. п. - это повреждающие факторы.
Объем повреждения и последующее восстановление бывают весьма различными. Крайним вариантом является восстановление всего организма из отдельной малой его части, фактически из группы соматических клеток. Среди животных такое восстановление возможно у губок и кишечнополостных.

Типы регенерации.
Внутриклеточная регенерация охватывает процессы восстановления клеточных органелл (цитоплазматической мембраны. Митохондрий, ЭПС и др.). Она свойственна клеткам всех органов без исключения и является универсальной формой восстановления.
Примером регенерации тканей может быть восстановление мышечной, костной и эпителиальной тканей.
Восстановление целого органа со всеми составляющими его тканями, например печени, которая состоит из эпителиальной и соединительной ткани, является органной регенерацией.
Восстановление целого организма из части, например, гидры из кусочка, будет составлять организменный уровень регенерации.
В основе механизма физиологической и репаративной регенерации любой ткани и органа лежат клеточные реакции пролиферация, дифференцировка и адаптация. За счет этих процессов восстанавливается количество функционирующих клеток. Восстановление может осуществляться путем гипертрофии, т. е. увеличения числа клеток или их объема за счет полиплоидии и внутриклеточной регенерации. В некоторых тканях источником регенерации могут быть камбиальные клетки. Это малодифференцированные клетки с большими потенциями к развитию, служащие источником образования специализированных клеток. Например, клетки мальпигиевого слоя кожи, летки эпителия крипт кишечника и т. п.
Регенерация может осуществляться следующими способами:
эпиморфоз отрастание утраченного органа от раневой поверхности. Например, ампутированная конечность тритона.
Морфолаксис перегруппировка клеток оставшейся части органа и перемещение его в целый орган, но меньших размеров. Например, восстановление оторванной лапки таракана, восстановление целой планарии из части.
Регенерационная гипертрофия или эндоморфоз восстановление, идущее внутри органа. При этом восстанавливается не форма, а масса органа. При этом масса органа увеличивается за счет пролиферации специфических клеточных элементов диффузно или мелкими очагами. Раневая поверхность закрывается рубцом.
Регенерация путем индукции восстановление дефекта путем внесения в него измельченных тканей. Например, при регенерации костей свода черепа у собак определяющим явлением индукции кости в области дефекта черепа из мигрировавших незрелых клеток соединительной ткани под влиянием веществ, выделяющихся из пересаженных костных опилок.
Рубцевание закрытие раны происходит без восстановления утраченного органа.

Типы регенерации. Эпиморфоз и морфолаксис относятся к типичной регенерации (гомоморфоз). При этом восстановление утраченного органа или его части происходит полностью. Другие способы относятся к атипичной регенерации, когда вместо утраченного органа развивается соединительно-тканый рубец. После перелома кости при отсутствии совмещения обломков ее нормальное строение не восстанавливается, а разрастается хрящевая ткань, образуя ложный сустав.

40.Аллельные и неаллельные гены. Виды взаимодействия генов в генотипе.

Аллельные гены - гены, определяющие альтернативное развитие одного и того же признака и расположенные в идентичных участках гомологичных хромосом.
Итак, гетерозиготные особи имеют в каждой клетке два гена – А и а, отвечающих за развитие одного и того же признака. Такие парные гены называют аллельными генами или аллелями. Любой диплоидный организм, будь то растение, животное или человек, содержит в каждой клетке два аллеля любого гена.
Исключение составляют половые клетки – гаметы. В результате мейоза в каждой гамете остается один комплект гомологичных хромосом, поэтому любая гамета имеет лишь по одному аллельному гену. Аллели одного гена располагаются в одном и том же месте гомологичных хромосом.
Схематически гетерозиготная особь обозначается так: Аа.
Гомозиготные особи при подобном обозначении выглядят так: АА и аа. Таким образом, каждый диплоидный организм может иметь не более двух аллелей одного гена, однако в пределах вида число аллелей может быть и существенно больше. В таких случаях говорят о серии множественных аллелей.

Неаллельные гены это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки.
Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой.
При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов.

Взаимодействие аллельных генов
Гены, которые занимают идентичные (гомологические) локусы в гомологичных хромосомах, называются аллельными. У каждого организма есть по два аллельных гена.
Известны такие формы взаимодействия между аллельными генами: полное доминирование, неполное доминирование, кодоминированием и сверхдоминирование.
Основная форма взаимодействия - полное доминирование, которое впервые описано Г. Менделем. Суть его заключается в том, что в гетерозиготном организме проявление одной из аллелей доминирует над проявлением другой. При полном доминировании расщепления по генотипу 1:2:1 не совпадает с расщеплением по фенотипу - 3:1. В медицинской практике с двух тысяч моногенных наследственных болезней почти в половины имеет место доминированое проявления патологических генов над нормальными. В гетерозигот патологический аллель проявляется в большинстве случаев признаками заболевания (доминантный фенотип).
Неполное доминирование - форма взаимодействия, при которой у гетерозиготного организма (Аа) доминантный ген (А) не полностью подавляет рецессивный ген (а), вследствие чего проявляется промежуточный между родительскими признак. Здесь расщепление по генотипу и фенотипу совпадает и составляет 1:2:1
При кодоминировании в гетерозиготных организмах каждый из аллельных генов вызывает формирование зависимого от него продукта, то есть оказываются продукты обеих аллелей. Классическим примером такого проявления является система групп крови, в частности система АBО, когда эритроциты человека несут на поверхности антигены, контролируемые обеими аллелями. Такая форма проявления носит название кодоминированием.
Сверхдоминирование - когда доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном. Так, у дрозофилы при генотипе АА-нормальная продолжительность жизни; Аа - удлиненная триватисть жизни; аа - летальный исход.

Взаимодействие неалельних генов
Известно много случаев, когда признак или свойства детерминируются двумя или более неалельнимы генами, которые взаимодействуют между собой. Хотя и здесь взаимодействие условно, потому что взаимодействуют не гены, а контролируемые ими продукты. При этом имеет место отклонение от менделивских закономерностей расщепления.
Различают четыре основных типа взаимодействия генов: комплементарность, эпистаз, полимерию и модифицирующее действие (плейотропия).
Комплементарность это такой тип взаимодействия неаллельних генов, когда один доминантный ген дополняет действие другого неаллельного доминантного гена, и они вместе определяют новый признак, который отсутствует у родителей. Причем соответственный признак развивается только в присутствии обоих неаллельних генов. Например, сера окраска шерсти у мышей контролируется двумя генами (А и В). Ген А детерминирует синтез пигмента, однако как гомозиготы (АА), так и гетерозиготы (Аа) - альбиносы. Другой ген В обеспечивает скопления пигмента преимущественно у основания и на кончиках волос. Скрещивания дигетерозигот (АаВЬ х АаВЬ) приводит к расщеплению гибридов в соотношении 9:3:4. Числовые соотношения при комплементарном взаимодействии могут быть как 9:7; 9:6:1 (видоизменение менделивского расщепления).
Примером комплементарного взаимодействия генов у человека может быть синтез защитного белка - интерферона. Его образование в организме связано с комплементарным взаимодействием двух неаллельних генов, расположенных в разных хромосомах.
Эпистаз -это такое взаимодействие неаллельных генов, при котором один ген подавляет действие другого неаллельного гена. Угнетение могут вызывать как доминантные, так и рецессивные гены (А> В, а> В, В> А, В> А), и в зависимости от этого различают эпистаз доминантный и рецессивный. Подавляющий ген получил название ингибитора или супрессора. Гены-ингибиторы в основном не детерминируют развитие определенного признака, а лишь подавляют действие другого гена.
Ген, эффект которого подавляется, получил название гипостатичного. При епистатичном взаимодействияи генов расщепление по фенотипу в F2 составляет 13:3; 12:3:1 или 9:3:4 и др. Окрас плодов тыквы, масть лошадей определяются этим типом взаимодействия.
Если ген-супрессор рецессивный, то возникает криптом FОЮ
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· 
·
·черия (греч. хриштад - тайный, скрытый). У человека таким примером может быть "Бомбейский феномен". В этом случае редкий рецессивный аллель "х" в гомозиготном состоянии (мм) подавляет активность гена jB (определяющий В (III) группу крови системы АВО). Поэтому женщина с генотипом jв_хх, фенотипно имеет I группу крови - 0 (I).
Полимерия взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс. %
Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепление F2 но фенотипу происходит в соотношении 1:4:6:4:1.
При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.
Плейотропия
Плейотропное действие генов - это зависимость нескольких признаков от одного гена, то есть множественное действие одного гена. В дрозофилы ген белого цвета глаз одновременно влияет на цвет тела, длины, крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни. У человека известна наследственная болезнь - арахнодактилия ("паучьи пальцы"-очень тонкие и длинные пальцы), или болезнь Марфана. Ген, отвечающий за эту болезнь, вызывает нарушение развития соединительной ткани и одновременно влияет на развитие нескольких признаков: нарушение строения хрусталика глаза, аномалии в сердечно-сосудистой системе.

41.Множественный аллелизм. Группы крови человека. Наследование групп крови.

Множественный аллелизм явление, когда ген имеет не 2, а большее число аллелей в популяции, которые возникают в результате мутаций. Многократное мутирование одного и того же гена образует серию множеств аллелей, при этом у диплоидного организма могут одновременно находится только 2 любых аллеля из серии множеств. Например, группы крови системы АВ0.


Группы крови и их наследование.
В 1901 г. К. Ландштейнер разделил кровь всех людей на группы. В основу деления был положен открытый закон изогемагглютинации. Это явление заключается в склеивании и разрушении эритроцитов крови человека при добавлении их в плазму других людей. Агглютинация определяется на глаз и имеет вид мелкой зернистости. Различают 4 группы крови: OI, AII, BIII, ABIV. Групповые особенности крови человека являются постоянным признаком, передаются по наследству, возникают во внутриутробном периоде и не изменяются в течение жизни или под влиянием болезней.
Каждая группа крови отличается серологическими свойствами. Определяются эти свойства агглютиногенами и агглютининами. В основу такого разделения положена система АВО. А и В являются антигенами, по характеру строения относятся к классу гликопротеидов. В 88% случаев антиген А обладает большей антигенной силой и обозначается А1. В 12% случаев встречается антиген А2, слабо реагирующий с антисывороткой. В группе крови OI агтлютиногенов нет, имеются оба агглютинина, серологическая формула этой группы ОI; кровь группы АН содержит агглютиноген А и агглютинин бета, серологическая формула AII кровь группы ВШ содержит агглютиноген В и агглютинин альфа, серологическая формула ВIII; кровь группы ABIV содержит агглютиногены А и В, агглютининов нет, серологическая формула ABIV.
Реакция изогемагглютинации происходит при встрече агглютиногенов, находящихся в эритроцитах, с одноименными агглютининами, находящимися в плазме (А встречается с альфа, В с бета).

НАСЛЕДОВАНИЕ ГРУППЫ КРОВИ
Наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, а три его аллеля буквами А, В и 0. Аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. В итоге существует четыре группы крови. Им соответствуют следующие сочетания аллелей и формируются генотипы:
Первая группа крови (I) - 00
Вторая группа крови (II) - АА ; А0
Третья группа крови (III) - ВВ ; В0
Четвертая группа крови (IV) АВ
В основе закономерностей наследования гр.крови лежат следующие понятия:
в локусе гена АВ0 возможны 3 аллеля 0, А,В, которые экспрессируются по аутосомно-кодаминантному типу. Т. е. У лиц унаследовавших гены А и В образуется фенотип АВ 4 гр.кр. Фенотип А (2) может быть у человека, унаследовавшего от родителей или 2 гена А или гены А и 0. Соответственно, определяется фенотип В. Фенотип 0 (1) проявляется при наследовании 2 генов 0.

Например, 1) жена имеет четвертую группу крови (АВ)

муж имеет третью группу крови (ВВ) - гомозиготную

гаметы АВ и ВВ

дети АВ ВВ АВ ВВ

50% детей будут иметь третью группу крови (ВВ) - гомозиготную и 50% детей будут иметь четвертую группу крови (АВ).

2) жена имеет четвертую группу крови (АВ)

муж имеет вторую группу крови (А0) – гетерозиготную

гаметы АВ и А0

дети АА АВ А0 В0

25% детей будут иметь вторую группу крови (АА) - гомозиготную, 25% детей будут иметь вторую группу крови (А0) – гетерозиготную, 25% детей будут иметь третью группу крови (В0) - гетерозиготную и 25% детей будут иметь четвертую группу крови (АВ).


42.Моногенное и полигенное наследование. Особенности аутосомного и сцепленного с полом наследования.

Моногенные болезни наследуются в соответствии с законами классической генетики Менделя. Соответственно этому, для них генеалогическое исследование позволяет выявить один из трёх типов наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленное с полом наследование.
Это наиболее широкая группа наследственных заболеваний. В настоящее время описано более 4000 вариантов моногенных наследственных болезней, подавляющее большинство которых встречается довольно редко (например, серповидноклеточная анемия).

1)Аутосомно-доминантный тип наследования болезни имеет место в тех случаях, когда патологический ген является доминантным и обеспечивает развитие манифестной формы болезни даже в гетерозиготном состоянии, так как он локализуется на одной из двух гомологичных неполовых хромосом.
Данный тип наследования характеризуется следующими признаками:
прямая передача болезни происходит от одного из родителей, что является прямой вертикальной передачей генетических признаков, в том числе от больного отца;
нередко прослеживается манифестация болезни в нескольких поколениях.
Доминантные гены обладают различной пенетрантностью вероятностью проявления действия мутантного гена у его носителя. При неполной пенетрантности мутантного гена отдельные члены семьи, имеющие мутантный ген, заведомо являющиеся носителями мутации (так называемые «облигатные» носители), могут на протяжении всей жизни оставаться клинически здоровыми, но при этом передать свой мутантный ген потомкам (детям). Аутосомно-доминантный тип наследования характерен для ряда заболеваний, таких как хорея Гентингтона, нейрофиброматоз, эссенциаль-ный тремор, торсионная дистония, различные формы наследственной дистонии и т. д.
2) Аутосомно-рецессивный тип наследования характеризуется:
1) проявлением заболевания у гомозигот по патологической мутации;
2) передачей заболевания от здоровых родителей детям с вероятностью 25%. При этом родители больных являются здоровыми гетерозиготными носителями мутаций в гене, и сегрегация их потомства в соответствии с менделевскими закономерностями составляет 1:2:1. В этом случае 25%-ый риск возникновения заболевания отражает вероятность для потомков унаследовать мутантный ген от обоих родителей.
Необходимо отметить, что к развитию заболевания приводит наличие как одинаковых, так и различных патологических мутаций, в результате которых нарушается или прекращается функционирование, экспрессируемого геном белкового продукта.
В большинстве случаев, риск аутосомно-рецессивного заболевания в потомстве больного низкий, что связано с редкостью этих заболеваний и относительно невысокой частотой носительства соответствующих мутаций в популяции. Ситуация меняется, если больной вступает в брак с гетерозиготным носителем мутации. Риск заболевания у потомства в этом случае составляет 50% и не отличается от такового при аутосомно-доминантном наследовании, в связи с чем такое наследование иногда называют псевдодоминантным. Вероятность такого события значительно увеличивается при кровнородственном браке, когда оба супруга имеют определенную долю общих генов, полученных ими от общего предка.
Наиболее распространенные аутосомно-рецессивные заболевания муковисцидоз, спинальная мышечная атрофия, а также некоторых заболеваний из группы нарушения половой дифференцировки.
3)Наследование, сцепленное с полом. Многие признаки у человека наследуются сцеплено с половыми хромосомами. Локализованные в половых хромосомах гены имеют свои особенности передачи в поколениях. Например, сцеплено с Х-хромосомой наследуются гемофилия, дальтонизм и др., с У-хромосомой ген облысения, гипертрихоза и др.
У человека признаки, наследуемые через Y-хромосому, могут быть только у лиц мужского пола, а наследуемые через X-хромосому, - у лиц как одного, так и другого пола. Особь женского пола может быть как гомо-, так и гетерозиготной по генам, локализованным в X-хромосоме. А рецессивные аллели генов у нее проявляются только в гомозиготном состоянии. Поскольку у особей мужского пола только одна X-хромосома, все локализованные в ней гены, даже рецессивные, сразу же проявляются в фенотипе. Такой организм часто называют гомозиготным.

НАСЛЕДОВАНИЕ ПОЛИГЕННОЕ . Тип наследования признаков, обусловленных действием многих генов, каждый из которых оказывает лишь слабое действие. Фенотипически проявление полигенно обусловленного признака зависит от условий внешней среды. У потомков наблюдается непрерывный ряд вариаций количественного проявления подобного признака, а не появление четко различающихся по фенотипу классов. В ряде случаев при блокировании отдельного гена признак не проявляется вообще, несмотря на его полигенную обусловленность. Это свидетельствует о пороговом проявлении признака.

43.Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.

Томас Морган на плодовой мушке дрозофилы в 1910-1920 гг. дал начало хромосомной теориинаследственности.
Хромосомная теория наследственности - это учение о локализации наследственных факторов в хромосомах клеток. Она утверждает, что преемственность в ряду поколений определяется преемственностью хромосом.
Основные положения хромосомной теории наследственности заключаются в следующем.
1. материальной основой наследственности является хромосома.
2. Гены в хромосомах расположены линейно.
3. гены находятся в 1 хромосоме, наследуются сцепленно и наз-ся группой сцепления. Это положение известно как закон Моргана.
4. число групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом.
5. сила сцепления генов в хром-ме обратно пропорциональна расстоянию между ними.

СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ - связь между генами, обусловленная их расположением в одной хромосоме. Гены, лежащие в одной хромосоме, составляют одну группу сцепления и наследуются большей частью совместно. Явление сцепленного наследования было доказано Морганом в 1912г. При проведении анализирующего скрещивания.
Сцепление генов в хромосоме может быть:
1)полным - при полном сцеплении гены наследуются всегда вместе и не дают кроссинговера. При полном сцеплении у дигетерозиготы образуется только 2 типа гамет и только 2 фенотипических кл по 50% в потомстве анализирующего скрещивыания. Если бы гены А и в наследовались независиимо , то в потомстве анализирующего скрещивания особи АаВв получилось бы 4 фенотипических кл по 25%.
2)неполным - при неполном сцеплении между аллельными генами возможен кроссинговер (обмен участками гомологичных хромосом).
Кроссинговер обмен гомологичными участками хромосом происходит в 3 этапа.
разрыв гомологичных хромосом
обмен гомологичными участками
воссоединение.
Происходит в пахитене профазы-1 мейоза.
Результаты кроссинговера:
клетка, вступившая в мейоз, дала 50% кроссоверных гамет и 50% некроссоверных гамет.
Если бы кроссинговер происходили во всех кл., вступающих в мейоз, то частота его была бы 50%. но кроссинговер явление редкое, происходит только в части кл, поэтому частота его всегда меньше 50%.
Поэтому кроссоверных особей обнаруживают в потомстве анализирующего скрещивания только по количественному признаку: кроссоверных всегда меньше некроссоверных.

44.Генетика пола. Хромосомный механизм определения пола. Наследование признаков,сцепленных с полом.

Пол это совокупность морфологических, физиологических, биохимических, поведенческих и других признаков организма, обуславливающих репродукцию себе подобных.

Гены находятся в хромосомах. Диплоидный набор хромосом называют кариотипом. В женском и мужском кариотипе 23 пары (46) хромосом. 22 пары хромосом
одинаковы. Их называют аутосомами. 23-я пара хромосом половые хромосомы. В женском кариотипе одинаковые XX-половые хромосомы. В мужском организме XY- половые хромосомы. Y хромосома очень мала и содержит мало генов. Пол наследуется как менделирующий признак (по законам Менделя).

Сочетание половых хромосом в зиготе определяет пол будущего организма.
При созревании половых клеток в результате мейоза гаметы получают гаплоидный набор хромосом. В каждой яйцеклетке есть 22 аутосомы + Х-хромосома.
Пол, который образуют гаметы, одинаковые по половой хромосоме, называют гомогаметным.
Сперматозоиды дают гаметы двух видов: половина содержит 22 аутосомы + Х половую хромосому, и половина содержит 22 аутосомы + Y половую хромосому.
Пол, образующий разные гаметы, называют гетерогаметным. Пол будущего ребенка определяется в момент оплодотворения и зависит от того, каким сперматозоидом будет оплодотворена данная яйцеклетка. Если яйцеклетка оплодотворена сперматозоидом, имеющим Х хромосому, развивается женский организм, если Y хромосому мужской.

На каждые 100 девочек рождается около 106 мальчиков, а соотношение мужских и женских зигот в момент зачатия, как полагают, еще выше. Одно из возможных объяснений такого неравенства состоит в том, что Y-хромосома меньше X-хромосомы, поэтому содержащие ее сперматозоиды легче тех, которые содержат X-хромосому, и могут плыть несколько быстрее; таким образом, они оплодотворяют яйцеклетки несколько чаще, чем в половине случаев. Хотя к моменту рождения имеется небольшой избыток мальчиков, смертность среди них в первые 10 лет жизни несколько выше, чем среди девочек, так что к 10 годам соотношение полов выравнивается; в дальнейшем эта неодинаковая смертность приводит к тому, что женщин оказывается даже больше, чем мужчин. У женщин в соматических клетках, кроме аутосом, присутствуют две половые ХХ хромосомы. Одна из них выявляется, образуя глыбку хроматина, заметную в интерфазных ядрах при обработке красителями. Это Х хроматин или тельце Барра. Эта хромосома спирализована и неактивна. Вторая хромосома сохраняет
свою активность. В клетках мужского и женского организмов содержится по одной активной Х хромосоме.
У мужчин тельце Барра не выявляется. Если при мейозе произойдет нерасхождение хромосом, то в одну яйцеклетку попадут две ХХ хромосомы. При
оплодотворении такой яйцеклетки сперматозоидом, зигота будет иметь большее число хромосом.

Наследование и пол
В половых хромосомах, помимо генов, определяющих развитие пола, локализуются «обычные» фенотипические гены. Особенности их наследования определяются тем, что они составляют группу сцепления гетеросом. Явление сцепленного с полом наследования было открыто Т. X. Морганом, который обнаружил, что наследование окраски глаз у дрозофилы находится во взаимосвязи с полом родителей результаты прямого и обратного скрещивания были неодинаковы. Проведя ряд экспериментов, ученый пришел к выводу, что в Y-xpoмосоме самца не содержится участка, кодирующего окраску глаз.
У человека сцепленными с полом являются такие аномалии, как дальтонизм и гемофилия. Поскольку рецессивные гены этих заболеваний локализованы в Х-хромосомах, ими чаще болеют мужчины; женщины же обычно гетерозиготны и по этой причине не болеют.
Если ген локализован в Y-хромосоме, ему в клетке нет гомологичной аллели, такой организм называют гемизиготой.
Некоторые гены могут находиться и не в половых хромосомах, однако их проявление будет зависеть от пола особи: у одного пола признак проявится, у другого нет. Такие признаки называют признаками, ограниченными полом. К ним относятся, например, наличие рогов у оленей (самцы рогаты, а самки безроги) или яйценоскость птиц, которая проявляется только у самок. Обычно проявление признака, ограниченного полом, зависит от гормонального статуса организма, в первую очередь, от соотношения половых гормонов. 45.Изменчивость, её виды. Фенотипическая изменчивость. Норма реакции признака. Экспрессивность и пенетрантность признака.

Изменчивость – это явление противоположное наследственности (Наследственность – свойство организмов передавать потомству признаки и особенности развития из поколения в поколение.) Изменчивость – это способность организма изменяться, обеспечивая разнообразие поколения.
Виды изменчивость: Ненаследственная( фенотипическая, модификационная) и наследственная( генотипическая).
Фенотипическая изменчивость – это изменчивость, которая
Возникает под влияние факторов среды
Не наследуется
Размах модификационной изменчивость определяется нормой реакции
Обратима в течение всей жизни
Носит адаптивный характер
Норма реакции – диапазон изменчивости, в пределах которой в зависимости от условий среды один и тот же генотип способен давать различные фенотипы.
Пенетрантность – частота проявления генотипа в фенотипе.
П= количество особей, у которых ген проявился в фенотипе/ число особей, имеющих одинаковый генотип по изучаемому признаку*100%.
Если пенетрантность одной из форм шизофрении ПA=30 %, то шизофрения проявится только у 30 % людей, имеющий ген A.
Экспрессивность – степень фенотипического проявления гена( от условий среды)
Вариации степени слабоумия у больных синдромом Дауна
Вариации тяжести шизофрении
46.Модификационная изменчивость. Вариационно статистический метод изучения модификационной изменчивости.

Фенотипическая изменчивость – это изменчивость, которая
Возникает под влияние факторов среды
Не наследуется
Размах модификационной изменчивость определяется нормой реакции
Обратима в течение всей жизни
Носит адаптивный характер
Норма реакции – диапазон изменчивости, в пределах которой в зависимости от условий среды один и тот же генотип способен давать различные фенотипы.

Изменчивость многих признаков поддается количественному изучению. Так, рост и масса тела людей одного пола и возраста, длина листьев какого-нибудь дерева, масса семян фасоли имеют количественное выражение. При исследовании количественных признаков из наблюдаемых объектов составляют вариационный ряд – располагают показатели всех изучаемых особей в один ряд по убывающим или возрастающим значениям избранного признака.
При измерении роста 129 девочек 7 лет получен следующий вариационный ряд:
Рост, см
108-110
111-113
114-116
117-119
120-122
123-125
126-128
129-131

Число случаев
4
14
28
42
23
9
6
3

В основе вариабельности количественных признаков лежат два фактора – генотипическая неоднородность и влияние внешних условий.
При изучении изменчивости бельгийский математик Л.Котле еще в 1835 году отметил, что в вариационном ряду больше всего особей, у которых величина признаков равна средней или близка к ней. Чем дальше изменение отклоняется от средней величины, тем меньше таких организмов.
Эту закономерность можно изобразить графически, если по оси абсцисс отложить рост, а по оси ординат - число людей данного роста и соединить все точки линиями, получается биноминальная (нормальная) кривая.

13 EMBED MSGraph.Chart.8 \s 1415
Размер любого количества признака каждой особи определяется сочетанием многих факторов, благоприятных и неблагоприятных для развития данного признака. Сочетание их случайно. В основе случайных явлений лежат специфические закономерности, проявляющиеся только на больших числах. Эти закономерности называются статистическими, или закономерности множественных причин. Они математически изучены с позиции теории вероятности.
По этой теории сочетание одних благоприятных или только неблагоприятных условий среды или наследственных факторов наблюдается редко. Поэтому большинство организмов имеют среднее или близкое к средним значение. Чем значительнее влияние односторонних факторов, тем меньше число организмов, на которых они воздействовали.

47.Генотипическая изменчивость. Мутации, их классификация и механизмы возникновения. Медицинское и эволюционное значение мутаций.

Генотипическая изменчивость связана с изменением генотипа, принято делить на комбинативную и мутационную.
Комбинативная изменчивость связана с получением новых сочетаний генов в генотипе. Достигается это в результате трех процессов:
Независимое расхождение негомологичных хромосом в мейозе
Случайное сочетание их при оплодотворении
Перекомбинация генов при кроссинговере
Сами наследственные факторы в эволюции не изменяются, но новые сочетания между собой приводят к появлению организмов с новым фенотипом.
Дарвин придавал большое значение комбинативной изменчивости, он установил, что многие сорта культурных растений и породы домашних животных были созданы благодаря гибридизации существующих раннее пород.
Комбинативная изменчивость может играть роль даже в видообразовании, однако появление видов только в результате гибридизации явление редкое (пример – рябино-кизильник).
К комбинативной изменчивости примыкает явление гетерозиса, проявляется он повышением жизнеспособности, увеличением роста и другими особенностями (гетерозис кукурузы).
Мутационная изменчивость - изменчивость, вызванная действием на организм мутагенов, вследствие чего возникают мутации. Мутагены бывают физические (радиационное излучение), химические (гербициды) и биологические (вирусы).
Мутация – это изменение, обусловленное реорганизацией воспроизводящих структур, изменением ее генетического аппарата.
Основные положения мутационной теории разработаны Гуго де Фризом в 19011903 гг.:
Мутации возникают внезапно, скачкообразно
Мутации представляют собой качественные изменения, которые передаются из поколения в поколение.
Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными, как доминантными, так и рецессивными.
Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследованных особей.
Сходные мутации могут возникать повторно.
Мутации ненаправленны (спонтанны), то есть мутировать может любой участок хромосомы, вызывая изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.
Классификация мутаций:
По происхождению: спонтанные и инициированные мутагенами.
По типам клеток: соматические и генеративные (в половых клетках)
По локализации в клетке: ядерные и цитоплазматические
По уровню поражения наследственного материала: генные, хромосомные, геномные.
С мутационной изменчивостью связана эволюция – процесс образования новых видов, сортов и пород.

48.Генные мутации. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Генные болезни.

Генные мутации затрагивают структуру самого гена. Мутации могут изменять участки молекулы ДНК различной длины. Мутон – наименьший участок, изменение которого приводит к появлению мутации. Нарушение в структуре ДНК приводят к мутации только тогда, когда не осуществляется репарация.
Механизм генных мутаций – ошибки репликации ДНК.
Классификация:
По действию на ген:
Точковые – замена одного нуклеотида на другой
Со сдвигом рамки считывания – вставка или выпадение одного или нескольких нуклеотидов в молекуле ДНК
По действию на первичный продукт гена
Миссенс – мутации – замена одного значимого кодона на другой в РНК =» замена одной аминокислоты на другую молекулу белка
Попсенс – мутации – замена значимого кодона на другой кодон – терминатор =» обрыв молекулы белка
Со сдвигом рамки считывания – изменение последовательности кодонов =» изменение аминокислотной последовательности белка.
Последствия генных мутаций:
Нейтральные
Летальные (на уровне гамет, зигот, эмбрионов)
Генные болезни
Генные болезни, обусловленные дефектами репарации ДНК:
Пигментная ксеродерма – повышенная чувствительность к УФ-излучению =» ранний рак кожи, фотофобия
Синдром Луи-Бар – поражение нервной и иммунной системы, умственная отсталость, предрасположенность к онкозаболеваниям
Синдром Блюма – чувствительность к вирусам, инфекциям, красная пигментация кожи лица на свету, риск онкозаболеваниями
Анемия Фанкони – сверхчувствительность к химическим мутагенам и канцерогенам, нарушение кроветворной функции костного мозга(1/350000)
Прогерия – преждевременное старение
49.Хромосомные мутации, их классификация. Механизмы возникновения хромосомных мутаций. Роль хромосомных мутаций в патологических состояниях человека и в эволюционном процессе.

Хромосомные мутации – тип мутаций, которые изменяют структуру хромосом.
Внутрихромосомные: делеция, дупликация, инверсия.
Межхромосомные (транслокации): реципрокные, нереципрокные, робертсоновские.
Транспозиции относятся как к внутрихромосомным, так и к межхромосомным.
Механизм хромосомных мутаций:
Разрыв хромосом
Неравный кроссинговер
Последствия хромосомных мутаций:
В соматических клетках – гибель или онкозаболевания
В генеративных клетках – гибель эмбрионов, хромосомные болезни
Роль хромосомных мутаций в патологических состояниях человека
Внутрихромосомные:
Делеция – утрата участка хромосомы
В гомозиготном состоянии =» летальные мутации
В гетерозиготном состоянии =» тяжелые нарушения развития
Синдром кошачьего крика – делеция Ѕ короткого плеча 5-ой хромосомы (маленький головной мозг, мяукающий плач, продолжительность жизни 5 лет)
Синдром Орбели – делеция длинного плеча 13ой хромосомы (тяжелые соматические и умственные расстройства)
Дупликация – удвоение участка хромосомы
У человека описаны по всем аутосомам
Не происходит утраты генетического материала
Синдром 9р+ (задержка роста, короткая шея, птоз, умственная отсталость)
Инверсия – поворот участка хромосомы на 180о
количество генетического материала не изменяется, но изменяется порядок сцепления генов
Инверсия длинного плеча 21-ой хромосомы – признаки синдрома Дауна.
Инверсия длинного плеча Х-хромосомы – признаки синдрома Шерешевского – Тернера.
Транспозиция – перемещение участка хромосомы либо внутри хромосомы, либо в другую хромосомы.
Играют регуляторную роль: включают или выключают ген в работу
Межхромосомные мутации – происходит обмен участками негомологичных хромосом.
Реципрокные транслокации – взаимный обмен участками двух негомологичных хромосом
Умственно отсталые дети
Транслокация в соматических клетках 9 и 22 хромосомы =» развитие миелоидного лейкоза (филадельфийская ph-хромосома укорочена =» синтез окнобелков)

Нереципрокные транслокации – взаимного обмена не происходит.
Потеря части коротких плеч двух негомологичных хромосом и их соединения.

Транслокация целой хромосомы в другую негомологичную хромосому (рождение детей с транслокацией синдрома Дауна)

Робертсоновские транслокации – слияние негомологичных акроцентрических хромосом в области центромеры
Фенотипически здоровый человек, так как имеют сбалансированный генотип, но велика вероятность рождения детей-Даунов.

Хромосомные перестройки играют определенную роль в эволюционном процессе и видообразовании, в нарушении фертильности, в онкологических и врождённых наследственных заболеваниях человека.

50.Геном, кариотип, их характеристика. Механизмы поддержания постоянства кариотипа в ряду поколений организмов.

Геном – совокупность наследственного материала, заключенного в гаплоидном наборе хромосом клеток данного вида организма.
В определении генома отдельного биологического вида необходимо учитывать генетические различия, связанные с полом организма, поскольку мужские и женские половые хромосомы различаются. Размеры геномов организмов разных видов значительно отличаются друг от друга.
Кариотип – диплоидный набор хромосом, свойственный соматическим клеткам организмов данного вида, являющийся видоспецифичным признаком и характеризующийся определенным числом и строением хромосом.
Механизмы поддержания постоянства кариотипа в ряду поколений организма
В основе самовоспроизведения организмов, размножающихся бесполым путем, лежит митоз, обеспечивающий сохранение постоянной структуры наследственного материала в ряду поколений не только клеток, но и организмов.
При половом размножении процесс воспроизведения организмов осуществляется с участием специализированных половых клеток – гамет, вступающих в оплодотворение, при оплодотворении наследственный материал двух родителей сливается, образуя генотип организма нового поколения – зиготы. Чтобы потомство получило соответствующие пути развития видовых и индивидуальных характеристик, они должны обладать кариотипом, которым располагали родители. Мейоз и последующее оплодотворение обеспечивают сохранение у нового поколения организмов диплоидного кариотипа, присущего всем особям данного вида.

51.Геномные мутации, механизмы возникновения. Классификация геномных мутаций. Биологические антимутационные механизмы.

Геномные мутации – тип мутации, где происходит изменение числа хромосом.
Механизм возникновения мутации – полное нерасхождение хромосом в мейозе.
Классификация геномных мутаций:
Полиплоидия – увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору (5n, 4n, 6n). У человека полиплоидия несовместима с жизнью – рождение мозаиков 46хх – 49хх.
Гетероплоидия – изменение числа хромосом.
Варианты гетероплоидии:
Нуллисомия – отсутствие в клетках организма какой-либо пары хромосом, в норме присущей данному виду (погибают все до рождения).
Моносомия – отсутствие одной хромосомы из пары, мутация летальна.
Полисомия – появление лишней хромосомы к паре гомологичных хромосом (добавление одной хромосомы)
Синдромы, обусловленные гетероплоидией
Аномалии аутосом
Синдром Дауна – трисомия по 21 хромосоме; 47хх, 21+; 47ху, 21+ (укороченные конечности, аномалия строения лица, умственная отсталость)
Синдром Патау – трисомия по 13 хромосоме; 47хх, 13+; 47ху, 13+ (заячья губа и волчья пасть, шестипалость, полидактилия, множественные пороки развития внутренних органов, ранняя смерть)
Синдром Эдвардса – трисомия по 18 хромосоме; 47хх, 18+; 47ху, 18+ (открытые швы черепа, деформация суставов, пороки развития внутренних органов, в первый год жизни погибают)
Трисомия по 8 и 9 хромосоме – погибают в первый год жизни
Аномалия половых хромосом
Синдром Шерешевского-Тернера – моносомия по Х-хромосоме (50-60 % клеток слизистой щеки нет полового хроматина, низкий рост, крыловидная складка шеи, бесплодие, задержка психического развития)
Синдром трипло-Х – 47ХХХ (две глыбки полового хроматина, внешне не выражено, снижение интеллекта, 2/3 бесплодны, склонность к эпилепсии и шизофрении)
С увеличением числа Х-хромосомы нарастает степень отклонения от нормы
Синдром Клайнфельтера – 47 ХХУ (1/700, высокий рост, узкие плечи, широкий таз, жировые отложения по женскому типу, бесплодие, понижен интеллект)
Полисомия по У-хромосоме, 47ХУУ – дисомия (часто встречается, высокий рост, нормальное развитие половых желез, интеллект почти не снижен, характерны психопатические черты, неустойчивость эмоций, повышенная агрессивность, неадекватное поведение)
Антимутационные механизмы:
Диплоидный набор хромосом
Жизненноважные гены представлены многочисленными копиями
Репарация ДНК – процесс восстановления поврежденной ДНК
Репарация ДНК: фотореактивация (световая) и темновая.
Световая репарация – восстановление поврежденной ДНК УФ-лучами под действием видимого света, осуществляется специальным ферментом (фотореактивный), активирующимся квантами видимого света. Фермент соединяется с поврежденной ДНК, разъединяет возникшие в димерах связи и восстанавливает целостность нити ДНК. При световой фазе исправляются повреждения, возникшие только под действием ультрафиолетовых лучей.
Темновая репарация – восстановление поврежденной молекулы ДНК без видимого света ( эксционная, пострепликативная, SOS-репарация).
Темновая репарация осуществляется комплексом из пяти ферментов.
Этапы эксциозной репарации:
Узнавание димера и инцизия – надрезание ДНК вблизи димера (эндонуклеаза - узнает химические изменения на участке цепи ДНК)
Эксцизия – вырезание поврежденного участка (экзонуклеаза – осуществляет вырезание поврежденного участка)
Ресинтез ДНК (ДНК-полимераза – синтезирует новый участок по принципу комплементарности взамен удаленного участка)
Сшивание ДНК (лигаза – соединяет концы старой цепи и восстановленного участка)
52.Особенности человека как объекта генетических исследований. Методы изучения генетики человека.

Основные закономерности наследственности и изменчивости живых организмов были открыты благодаря разработке и применению гибридологического метода генетического анализа (Мендель). Наиболее удобными объектами для анализа потомства стали горох, дрозофила, дрожжи. Отличительной особенностью этих видов является достаточно высокая плодовитость, короткий жизненный цикл и быстрая смена поколений, небольшое число групп сцепления в их геномах и умеренное модифицирование признаков под влиянием окружающей среды.

С точки зрения приведенных выше характеристик видов, удобных для применения гибридологического метода генетического анализа, человек как вид обладает рядом особенностей, не позволяющих применять этот метод для изучения его наследственности и изменчивости:
-невозможность направленного скрещивания и малочисленность потомства, компенсируется подбором в популяции семей с интересующим генетика признаком в количестве, достаточном для проведения статистического анализа потомства;
-позднее половое созревание;
-большое число хромосом;
-большинство признаков человека являются полигенными;
-генетический полиморфизм многих признаков;

Достоинством человека как объекта генетических исследований является большое число супружеских пар.
Все перечисленные особенности человека делают невозможным применение для изучения его наследственности и изменчивости гибридологического метода генетического анализа. Однако генетиками разработаны методы, позволяющие изучать наследование и изменчивость признаков человека, несмотря не перечисленные ограничения:
-генеалогический
-близнецовый
-цитогенетический
-популяционно-статистический
-биохимический
-дерматоглифика
-молекулярно-генетический
-пренатальная диагностика

53. Популяционно- статистический метод в генетике человека. Закон Хайди- Вайнберга и его применение для популяции человека.

В медицинской практике нередко появляется необходимость установить количественные соотношения людей с различными генотипами по какому-нибудь аллелю, включающий патологический ген, или частоту встречаемости этого гена среди населения. С этой целью используется популяционно-статистический метод. Расчеты ведутся в соответствии с законом Харди- Вайнберга.
Этот закон справедлив для популяций, отвечающих следующим условиям:
панмиксия (свободное скрещивание, т.е. отсутствие специального подбора пар по каким-либо отдельным признакам);
большая численность популяции;
отсутствие оттока генов или миграции особей за пределы популяции;
отсутствие притока генов за счет мутаций или миграции особей извне в данную популяцию;
равная плодовитость гомозигот и гетерозигот;
Такая популяция называется равновесной (идеальной). Считается, что человеческая популяция приближается к идеальной и поэтому для ее анализа применим закон Х-В.
Закон Х-В:
Определяет генетическую структуру популяций (частоты генов и генотипов)
Определение полиморфизма популяции.
Анализа причин изменения генофонда.
В такой популяции сумма частот аллелей одного гена величина постоянная. p+q=1, где p- частота доминантных аллелей А; q- частота рецессивных аллелей а. Сумма частот генотипов по одному аллелю в данной популяции есть величина постоянная. P2AA+2pqAa+q2aa=1
P2 – частота гомозигот по доминантному гену (АА)
2pq- частота гетерозигот (Аа)
q- частота гомозигот по рецессивному гену
Пример1: В какой популяции частота доминантных аллелей равна 0,6; частота рецессивных аллелей 0,4?
P+q=0.6+0.4=1 Подставив эти значения получим p20.36+2pq0.48+q20.16 т.е. в данной популяции 36% гомозигот АА, 48% гетерозигот Аа, 16% гомозигот аа. Этот закон можно использовать для расчета частоты гетерозигот в популяции, у которых ген фенотипически не проявляется.
Пример 2: Известна частота гомозигот по патологическому генуq2 (аа) = 0,0001, т,к он проявляется фенотипически. Но часть рецессивных аллелей будет находиться в составе гетерозигот. По формуле Х-В находим: q2= 0,0001; q= корень0,0001 =0,01; P+q =1; p=1-q=1-0,01=0.99; 2pq=2*0.99*0.01=0.0198. Частота гетерозигот равна 1,98%- находим для оценки мутагенности среды

54. Генеалогический метод изучения генетики человека. Особенности наследования признаков в родословных с аутосомно – доминантным, аутосомно – рецессивным , Х-сцепленным и Y- сцепленным типах наследования.

Клинико- генеалогический метод (КГМ, метод родословных) представляет собой прослеживание нормального или патологического признака внутри рода или семьи с указанием типа родственных связей. Он является универсальным и должен использоваться врачами всех специальностей.
Основными целями КГМ являются:
Определение наследственного характера патологии
Сбор сведений о семье и составление родословной
Определение типа наследования. Анализ родословной.
Составление родословной начинается с пробанда. Им может быть как больной, так и носитель признака, наследование которого надо изучить. Братья и сестры называются сибсами.
КГМ позволяет:
установить наследственный характер признака
определить тип наследования
определить вероятные генотипы у членов семьи
определить вероятность рождения детей с данными признаками в следующих поколениях.
Типы наследования признаков.
При аутосомно-доминантном типе наследования признак:
Встречается в равной мере у мужчин и у женщин;
При достаточной численности потомства прослеживается в каждом поколении по вертикали;
Примеры: карликовость, близорукость, полидактилия.
При аутосомно-рецессивном типе наследования признак:
Встречается в равной степени у мужчин и у женщин;
Проявляется не в каждом поколении по вертикали;
Примеры: глухота, фенилкетонурия.
При Х-сцепленном типе наследования признак:
Встречается как у мужчин, так и у женщин, но в целом больных женщин больше;
Признак проявляется в каждом поколении по вертикали;
Женщины с доминантным признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины только дочерям;
Пример: гиперплазия эмали.
При рецессивном Х-сцепленном типе наследования признак: (от матери к сыну, от отца к дочери)
Проявляется не в каждом поколении по вертикали;
Преимущественно проявляется у гемизиготных мужчин, которые наследуют его от матерей- носительниц;
У женщин проявляется только в гомозиготном состоянии;
Все дочери пораженных мужчин являются гетерозиготными носительницами;
Пример : гемофилия.
При Y-сцепленном типе наследования признак (голландрический) передается строго по мужской линии из поколения в поколение, от отца к сыну.
Пример: гипертрихоз.
При митохондриальном типе наследования признак
Встречается с одинаковой частотой у обоих полов;
Передается потомкам только от матери;
Больные отцы не передают болезнь;
Пример: атрофия зрительного нерва Лебера.
55. Близнецовый метод изучения генетики, возможности метода. Определение соотносительной роли наследственности и среды в развитии признаков и патологических состояниях человека.

Близнецовый метод дает возможность дифференцировать роль среды и генотипа в развитии морфологических признаков, предрасположения к заболеваниям, психических особенностей.
Для дифференцировки роли наследственности и среды в проявлении различных признаков сравнивают одно (MZ монозиготные)- и двуяйцевых (DZ-дизиготные) близнецов. Различия, устанавливаемые в равной мере у однояйцевых и разнояйцевых близнецов, следует считать зависящими от внешних условий. Различия, обнаруживаемые у разнояйцевых близнецов и не отмеченные у однояйцевых, рассматриваются как результат различной наследственности. Если в сходных условиях среды признаки различны у партнеров двуяйцевой пары, но сходны у партнеров однояйцевой пары, их следует признать наследственными.
Этапы близнецового метода:
Составление близнецовой выборки ( не менее 10 пар)
Определение зиготности (по группе крови)
Сопоставление групп по MZ и DZ по изучаемым признакам
А) признак имеется у обоих близнецовых пар – сходные по фенотипы (называют конкордантными)
Б) признак имеющийся у одного близнеца из пары – дискордантная пара.
С- число конкордантных пар
Д- число дискордантных пар.
Кр.- степень парной конкордантности.
Кр=С/(С+Д)*100%
Вычисляется для каждой группы близнецов. Для вычисления доли генотипа в развитии признака используется коэффициент Хольцингера (Н) или наследуемость.
Н= (Крmz-Крdz/(100-КРdz))*100%
Если Н>0.7 (70%)определяющую роль в развитии признака играет генотип (б. Дауна, Эпилепсия)
Н<0,1-0,3 (10-30%)--- определяющую роль играют факторы среды
Н близкая к 0,5 (50%) говорит о наследственной предрасположенности к развитию заболеваний т.е. о равномерном вкладе генотипа и сред

56.Денверская и Парижская классификация хромосом. Возможности идентификации хромосом человека.

В 1960 году в американском городе Денвере была создана первая Международная система цитогенетической номенклатуры хромосом человека, обеспечившая международную стандартизацию исследований хромосом еще на начальных этапах становления цитогенетики человека. Хромосомный набор или кариотип человека включает 46 хромосом - 22 пары аутосом и 1 пару половых хромосом (XX- у лиц женского пола и XY - мужского).
В основу Денверской классификации хромосом была положена их морфологическая характеристика: размер, форма и положение первичной перетяжки - центромеры. Согласно данной номенклатуре хромосомы нумеруются от 1 до 23 по мере убывания их длины: с 1 по 22 - аутосомы, а 23 пара- половые хромосомы. Самые крупные хромосомы человека, имеющие первые номера, в среднем 5 раз длиннее самых мелких - 21 и 22 хромосом.
В соответствии с положением центромеры хромосомы принято делить на 3 группы:
-метацентрические (центромера расположена в середине хромосомы),
-субметацентрические (центромера смещена от центра хромосомы)
-акроцентрические (центромера расположена в дистальной части хромосомы).
Все аутосомы согласно Денверской классификации были подразделены на 7 групп - от А до G. Группа А (хромосомы 1-3) - большие метацентрические хромосомы. Группа В (хромосомы 4 и 5) - включает большие субметацентрические хромосомы. Группа С (хромосомы 6-12) - среднего размера субметацентрические хромосомы. Группа D (хромосомы 13-15) - большие акроцентрические хромосомы. Группа Е (хромосомы 16-18) - включает короткие субметацентрические хромосомы. Группа F - (хромосомы 19 и 20) - маленькие ме-тацентрические хромосомы. Группа G - (хромосомы 21 и 22) - включает малые акроцентрические хромосомы.
Половая Х-хромосома по длине и центромерному индексу (соотношению между длиной короткого и длинного плечей хромосомы) близка к хромосомам группы С, а Y-хромосома по величине и морфологии (при обычной окраске) близка к хромосомам группы G.

Парижская классификация. В1971 году в Париже на IV международном конгрессе по генетике человека была согласована единая система идентификации хромосом человека, учитывавшая дифференцировку хромосом по длине.
Каждая хромосома набора человека при дифференциальной окраске характеризуется уникальным для нее сочетанием темно окрашенных сегментов или полос , чередующихся с неокрашенными участками или светлыми сегментами. Именно такое специфическое для данной хромосомы сочетание сегментов позволяет четко ее идентифицировать и отличить от других хромосом набора. В пределах короткого (р) и длинного (q) плеча каждой хромосомы выделяют ряд четко идентифицируемых областей или регионов, которые нумеруются арабскими цифрами начиная от центромеры к теломерному участку или терминальному концу хромосомы. Каждая область хромосомы включает определенное число сегментов, нумерация которых (второй арабской цифрой) также идет в направлении от центромерного к теломерному участку. Таким образом, обозначение хромосомного сегмента 2q34 означает хромосому №2, длинное плечо, 3 регион и 4 сегмент. Сама центромера обозначается сочетанием цифр 1 и 0, т.е. часть центромеры в пределах короткого плеча обозначается как- р10, а часть, включающая длинное плечо -q10.

Открытие в середине 70-х годов того факта, что профазные и про-метафазные хромосомы позволяют достичь большего числа сегментов, чем метафазные хромосомы, и, следовательно, повысить разрешающие возможности цитогенетического исследования, привело к разработке методов получения хромосом высокого разрешения и потребовало дополнения цитогенетической номенклатуры новыми принципами анализа таких хромосом. В1980 году по этому поводу в Париже было достигнуто международное соглашение, которое было опубликовано в 1981 году под названием "Международная система цитогенетической номенклатуры хромосом человека - сегментация хромосом высокого разрешения" или ISCN (1981). Так, если сегмент в пределах какой-либо хромосомы подразделяется на отдельные субсегменты, то после номера сегмента ставится точка, после которой указывается номер субсегмента. Например, если оригинальный сегмент 1 р31 подразделяется на 3 разных субсегмента, то они обозначаются как 1р31.1, 1р31.2и 1р31.3, причем субсегмент 1р31.1 является проксимальным, а 1 р31.3 - дистальным по отношению к центромере. Дополнительное деление субсегментов на другие сегменты, например субсегмента 1 р31.1, соответственно обозначается как 1p31.11,1р31.12 ит.д.

Возможности идентификации хромосом человека.
В зависимости от целей цитогенетического исследования используются различные методы окрашивания хромосом. Наиболее распространенными из них являются рутинная или обычная окраска и ряд методов дифференциального окрашивания хромосом: Q-, G-, С-, R- и NOR- или Ag-окраска. В свою очередь, методы дифференциального окрашивания делятся на 2 группы: 1) приводящие к образованию сегментов вдоль длины всех хромосом (например Q-, G- или R-сегменты); 2) приводящие к окрашиванию специфических хромосомных структур, в результате чего выявляется ограниченное число сегментов (С-, Т- или NOR-сегменты).
Рутинная окраска хромосом достигается путем простого окрашивания полученных хромосомных препаратов красителем Романов-ского-Гимза (азур-эозином), без какой-либо их предварительной обработки. Такая окраска приводит к сплошному прокрашиванию хромосом по длине, что не позволяет идентифицировать разные морфологически сходные хромосомы набора.
G-окраска (от англ. Giemsa- Гимза) выявляется благодаря предварительной обработке хромосомных препаратов слабым раствором протеолитического фермента трипсина и последующей окраске красителем Гимза. При этом наблюдается полосатая исчерченность хромосом, где темные полосы в некоторой степени соответствуют гетерохроматиновым районам, а светлые-эухроматиновым. G-окраска имеет свою кодировку (GTG) по международной цитогенетической номенклатуре. Оптимальные условия окраски находят в каждой лаборатории эмпирическим путем. Методика G-окраски хромосом человека была впервые предложена английской исследовательницей Мариной Сибрайт (Seabright) в 1972 году и практически в неизменном виде используется до настоящего времени. По числу, величине и расположению выявляющихся сегментов рисунок G-окраски аналогичен рисунку при Q-окраске, где темно окрашенные G-сегменты соответствуют флюоресцирующим Q-сегментам. Различия состоят в том, что: а) несветящиеся гетерохроматиновые центромерные сегменты в хромосомах 1 и 16 хорошо прокрашиваются красителем Гимза; б) ярко флюоресцирующие при Q-окраске сегменты 3,4,13-15, 21, 22 и Y-хромосом не выделяются особой интенсивностью при G-окраске. На G-окрашенных метафазных хромосомах выделяется около 320 сегментов на гаплоидный геном.

57.Цитогенетические методы изучения генетики человека. Их значение в диагностике хромосомных болезней человека.
Цитогенетический метод основан на микроскопическом изучении хромосом в клетках человека.
Современный этап в применении цитогенетического метода связан с разработанным методом дифференциального окрашивания хромосом, который расширил возможности цитогенетического анализа, позволив точно идентифицировать хромосомы по характеру распределения в них окрашиваемых сегментов.
Применение цитогенетического метода позволяет изучать
- нормальную морфологию хромосом и кариотипа в целом;
- определять генетический пол человека;
- диагностировать различные хромосомные болезни, связанные с нарушением их структуры;
- дифференциальный анализ онкозаболеваний;
- пренатальная диагностика (определение хромосом больного плода);
1.Метафазные –изучение кариотипа человека на стадии метафазы митоза.
Непременным требованием для изучения хромосом является наличие делящихся клеток. В норме лимфоциты не делятся, однако специальная обработка их культуры фитогемагглютинином возвращает их в митотический цикл. Накопление делящихся клеток в стадии метафазы, когда хромосомы максимально спирализованны и хорошо видны в микроскоп, достигается обработкой колхицином или колцемидом, разрушающим веретено деления и препятствующем расхождению хроматид. Микроскопирование мазков, приготовленных культур из таких клеток, позволяет визуально наблюдать хромосом. Фотографирование метафазных пластинок и последующая обработка фотографий с составлением кариограмм, в которых хромосомы выстроены парами и распределены по группам, позволяет установить общее число хромосом и обнаружить изменения их количества и структуры в отдельных парах.
2.Интерфазные- определение X и Y полового хроматина в интерфазных клетках эпителия слизистых ротовой полости или в нейтрофилах. Используется для экспресс-анализа аномалий по половому хроматину. Глыбка полового хроматина (тельце Барра)- инактивированная Х-хромасома интерфазного ядра. В норме у женщин одна, у мужчин глыбки нет.
Для изучения Y-хромосом используют методы FISH.

58.Медико-генетические аспекты брака. Кровнородственные браки. Медико-генетическое консультирование. Пренатальная диагностика наследственных заболеваний человека.

Важную роль в проявлении рецессивного признака у человека играет тип брачных отношений.
Система браков
Аутбридинг –неродственный брак
Вероятность гетерозиготных обойх родителей по рецессивному признаку мала.
Инбридинг – родственный брак
А) инцестный брак (1 степень родства)
Б) брак 2 и 3 степени родства
Вероятность гетерозиготных родителей велика, следовательно высок риск рождения больного ребенка.
Методы пренатальной диагностики
Просеивающие (обследование беременных женщин, выявление групп риска).
А) исследование крови на АФП (альфафетопротеин. Его концентрация повышается в крови беременных при патологии нервной трубки, понижается при с. Дауна.
Б) ХГЧ (хорионический гонадотропин. Его уровень в норме к концу первого триместра беременности резко понижается, а при хромосомных болезнях (в 70%) остается высок до рождения ребенка.
2. Прямые методы (направленные на обследование плода).
А)Неинвазивные (Без хирургического вмешательства).
УЗИ - позволяет диагностировать пороки ЦНС, сердца, костей итд.
Б) Инвазивные (через брюшной прокол плодного пузыря под контролем УЗИ)
-Хориобиопсия (взятие эпителия ворсинок хориона (7-10нед.)
-Амниоцентез (взятие околоплодной жидкости со слущенными клетками плода (15-18нед.) используется для биохимических (обнаружение дефектов белковых продуктов генов), цитогенетических (определение пола, хромосомных и геномных мутаций), молекулярно- биологических исследований.
- Кордоцентез взятие крови из пуповины (19-22 нед.)
Пренатальное обследование плода проводят в случаях:
-обнаружении структурных перестроек (Транслокаций) хромосом у родителей ;
-при наличии у родителей доминантного наследственного заболевания;
-при наличии в семье детей с рецессивным наследственным заболеванием, что свидетельствует о гетерозиготности родителей;
Медико-генетическое консультирование
Для подавляющего большинства болезней эффективных способов лечения не существует. Основная роль отводится профилактике рождения аномального потомства.
МГК – это один из видов специализированной помощи населению, направленное в первую очередь на предупреждение появления в семье детей с наследственной патологией.
Проспективное (до рождения) проводят при кровнородственных браках, при отягощенной наследственности мужа или жены, при воздействии вредных факторов не за долго до наступления беременности.
Ретроспективное (после рождения больного ребенка)
Консультирование семей, обращающихся к врачу генетику, включает три основных этапа:
Уточнение диагноза (цитогенетический, биохимический, генеалогический) позволяет установить степень генетического риска и выбор эффективных методов пренатальной диагностики.
Прогнозирование (определение вероятности появления наследственной патологии в семье)
-До 5% низкая (противопоказаний нет)
-6-20% средняя (зависит от тяжести последствий и возможности проведения полной пренатальной диагностики)
-выше 20% высокая (при отсутствии методов пренатальной диагностики деторождение в данной семье не рекомендуют).
3) заключение и рекомендации
-врач генетик объясняет смысл генетического риска медицинских и социальных последствий рождения больного ребенка
-помочь советом в принятии решения о деторождении.

59.Наследственные болезни человека. Их классификация, принципы лечения и профилактики.

Наследственные заболевания – это заболевания, обусловленные изменениями генетического материала.
Генетическая классификация наследственных болезней:
Генные болезни – болезни, вызываемые генными мутациями.
Хромосомные болезни – определяются хромосомными и геномными мутациями.
Болезни с наследственной предрасположенностью могут быть моногенными и полигенными. Для их реализации моногенной предрасположенности необходимо не только унаследовать мутантный ген, но и воздействие специфического фактора среды. Полигенная наследственная предрасположенность определяется сочетание аллелей разных генов. Каждый аллель в отдельности скорее нормальный, чем патологический. Предрасполагает к болезням определенная их комбинация. Свой патологический потенциал они проявляют вместе с комплексом нескольких внешнесредовых факторов.
Болезни, возникающие про несовместимости матери и плода по антиганам - результат иммунного конфликта при несовместимости по резус-фактору, по группам крови системы АВО (гемолитическая болезнь новорожденного).
Клиническая классификация наследственных болезней строится по органному, системному принципу или по типу обмена веществ: нервные, нервно-мышечные, психические, болезни опорно-двигательного аппарата, кожи, крови и т. д. Болезни обмена веществ – аминокислотного, белкового, липидного и др.
Наследственная патология характеризуется:
Множественностью поражения, т.е. вовлеченностью многих органов и систем. Это обусловлено плейотропным действием гена. Плейотропия может быть первичная и вторичная.
Сегрегация симптомов заболевания.
Хроническим прогредиентным характером течения. Относительной резистентностью к лечению.
Наследственные болезни имеют, как правило, небольшой разброс по времени манифестанции. Большинство из них имеют врожденный характер, но могут манифестировать.
Сниженной продолжительностью жизни.
Особенностями проявления наследственной патологии является наличие врожденных микроаномалий и/или врожденных пороков развития.
Общие принципы клинической диагностики наследственной патологии.
Диагностика наследственных болезней сложный и трудоемкий процесс, так как их нозологический спектр очень широк (около 4000 форм). Клиническая диагностика наследственных болезней основывается на данных клинического, генеалогического и параклинического обследования.
Тщательный клинический осмотр имеет решающее значение, поскольку правильный диагноз наследственного заболевания часто может быть установлен лишь при учете особенностей внешнего вида больного, аномалий различных систем органов, в том числе и таких, которые никакого функционального значения не имеют. Многие синдромы диагностируются исключительно на основании осмотра. Клиническое обследование больного начинается с его внешнего осмотра, а затем детального – по отдельных частям тела, органа и системам. Полученные данные фиксируются в карте фенотипа, которая заполняется на каждого осмотренного больного.
В настоящее время реальную помощь в постановке диагноза оказывают специальные каталоги и автоматизированные системы дифференциальной диагностики наследственных заболеваний: LDDB (Лондонская база данных), POSSUM (Австралия), GENDIAG (Франция) и др.
Клинико-генеалогический метод (метод родословных) представляет собой прослеживание нормального или патологического признака внутри рода или семьи с указанием типа родословных связей. Он является универсальным и должен использоваться врачами всех специальностей. Основными целями метода родословных являются: определение наследственного характера патологии и определение типа наследования.
Профилактика наследственных заболеваний.
Профилактика является важнейшим разделом современной медицины и организации здравоохранения. Различают первичную, вторичную и третичную профилактику. Первичная включает в себя мероприятия, направленные на здоровых людей, - это предупреждение возникновения врожденных дефектов путем уменьшения восприимчивости или устранение факторов риска в периконцептивном периоде. Вторичная профилактика проводится по отношению к больным и направлена на устранение развертывания болезней через раннюю диагностику в пренатальный период, т.е. пренатальный диагноз ведет к прерыванию беременности или внутриутробному лечению. Третичная профилактика направлена на больных людей и заключается в устранении осложнений болезни через адекватную реабилитацию и коррекцию в постнатальном периоде. Мероприятия первичной профилактики наиболее эффективные и дешевые. Они действуют на факторы риска, которые многочисленны и трудны для распознавания. Многие факторы риска можно контролировать с помощью некоторых процессов образовательного, социального и экономического характера (материнский возраст – семейное планирование; материнская заболеваемость – эффективная иммунологическая профилактика, сбалансированное питание и др. действия, улучшающие здоровье).
Уровни профилактики наследственной патологии:
Прегаметический.
Презиготический: проспективное МГК (медико-генетичекое консультирование), искусственная инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение, периконцептивная профилактика.
Пренатальный.
Постнатальный.

МГК – один из видов специализированной помощи населению, направленный на предупреждение появления в семье больных детей с наследственной патологией. Проспективное консультирование – риск рождения больного ребенка определяется еще до наступления беременности или на ранних ее сроках. Ретроспективное – это консультирование после рождения больного ребенка в семье относительно здоровья будущих детей.
Пренатальная диагностика (ПГ) – диагностика наследственных болезней или других нарушений в период внутриутробного развития. Она осуществляется в первом и втором триместрах беременности, т.е. в период, когда при обнаружении патологии еще возможно прерывание беременности.
Методы ПД можно разделить на 3 группы:
Просеивающие: МГК; определение уровня альфа-фетопротеина, ХГч, неконьюгированного эстриола.
Неинвазивные: ультразвуковое исследование.
Инвазивные: хорионбиопсия, плацентобиопсия, амниоцентез, кордоцентез с последующим цитогенетическим, биохимическим и молекулярно-генетическим исследованием; биопсия кожи, мышц; фетоскопия.
Принципы лечения наследственной патологии
В основе многих наследственных заболеваний лежат дефекты генетического аппарата клетки, однако способы их устранения пока находятся на стадии разработок или клинических испытаний. В связи с этим на первый план выходят средства патогенетической терапии, которые во многих случаях применяются в медико-генетической практике.
Методы патогенетической терапии больных с наследственными болезнями имеют 4 главных направления:
Элиминация из пищи продуктов, в процессе преобразования которых в организме образуются токсические соединения;
Замещение недостаточных веществ (например, тироксина при врожденном гипотиреозе)
Выведение из организма промежуточных аномальных соединений (напр., меди или железа с помощью комплексов)
Сочетание методов диетической коррекции и заместительной терапии (комбинированное лечение)
Эффективность терапии зависит от точной диагностики, времени назначения лечения и формы наследственной патологии.
Наибольший успех достигнут в лечении наследственных дефектов обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия, нарушение минерального обмена и др.).

60.Эволюционное учение. Сущность представлений Ч.Дарвина о механизмах эволюции живой природы.

Эволюционные идеи в древности. Ученые разных времен и народов волновали проблемы происхождения человека, возникновения жизни на земле, многообразие живых существ и их удивительная приспособленность к окружающей среде. Еще в начале 1 тысячелетия до н.э. индийские филосовские школы утверждали, что человек произошел от обезьяны. В Китае
«Система природы» Карла Линнея. Первую относительно удачливую искусственную систему органического мира разработал шведский натуралист Карл Линней. В 1735 году он опубликовал большую работу «Система природы». За основу своей системы он принял вид как элементарную единицу живой природы. Его определение вида звучало так: «Вид – множество родственных сходных по строению организмов, при размножении воспроизводивших себе подобных». Близкие виды объединил в роды, роды - в отряды, отряды – в классы.
Для обозначения вида Линней ввел так называемую бинарную номенклатуру, где первое слово обозначает родовое название, второе - прилагательное, определяющее характерный признак вида. Этот принцип бинарной номенклатуры, а так же разделение животных на классы, отряды, роды, виды, сохранился до настоящего времени. Однако, у Линнея были ошибки. Недостатком классификации является то, что за основу он брал 1-2 признака.
Хотя Линней поддерживал идеи о том, что виды неизменны, в вопросе о месте человека в системе живой природы естествоиспытатель проявил себя как истинный натуралист, поместив в один ряд человека и обезьян.
Линней рассматривал животный мир в порядке дегенерации: от млекопитающих к наиболее простым формам - червям. И лишь в конце своего жизненного пути Линней признал способность к изменению в пределах вида.
Эволюционное учение Ж.-Батиста Ламарка.
Основные моменты его эволюционной теории таковы:
1. Создатель всего мира – творец.
2. Но природа непостоянна, т.е. идет эволюция – изменение живых организмов для наилучшего приспособления к среде.
3. Предложил следующие факторы (движущие силы) эволюции:
Внутренне стремление организмов к совершенству, стремление не определяется внешними причинами, а изначальна заложена творцом
Изначальная целесообразность любой реакции в ответ на изменение внешней среды, т.е. изменения могут быть только полезными
Полезные изменения достигаются с помощью упражнений – первый закон Ламарка.
Полезные изменения передаются по наследству – второй закон Ламарка
Ошибочность теории была не только в том, что он неправильно указал фактор эволюции. Ламарк указал на то, что все живое в мире способно изменятся, он отбросил идеи Дж. Рея, К. Линнея о существовании вида. Он полагал, что в мире существуют только особи, которых человек по своему усмотрению объединяет в группы. Он предложил систему градаций – ступеней восхождения от простого к сложному. В системе 6 ступеней. На низшей – инфузории и полипы, на высшей – птицы и млекопитающие.
Эволюционная теория Чарльза Дарвина. Возникновению учения Ч. Дарвина способствовали многие предпосылки. Прежде всего, - это социально-экономические предпосылки: интенсивн6ое развитие промышленности, быстрый рост городов, значительный подъем сельского хозяйства, активизация селекционной работы в Англии. Второй главной предпосылкой являются успехи естественных наук: систематики, палеонтологии, сравнительной анатомии, эмбриологии, химии.
Ч. Дарвин выделили 2 формы искусственного отбора:
1. Бессознательный отбор (стихийный), который применялся на первых этапах неолитической эволюции – одомашнивания растений и животных. Человек отбирал и накапливал интересовавшие его признаки, часто не представляя конечных результатов.
2. Методический отбор стал вестись человеком с конца XVIII века. Он направлен на создание новых пород животных и сортов культурных растений по заранее намеченному плану. В данном случае человек сознательно подбирает для скрещивания исходные пары.
Творческая роль искусственного отбора заключается в том, что создаются новые породы и сорта, при этом происходит процесс усиления едва заметных вначале, нужных человеку признаков, т.е. происходит дивергенция признаков у культурных пород и сортов от диких предковых форм. Таким образом, искусственный отбор является главной движущей силой образования новых пород животных и сортов растений среди культурных форм, создаваемых человеком.
Ч. Дарвин выделил 2 вида изменчивости:
1. Неопределенную, которая происходит под влиянием случайных внешних факторов и которая незаметна глазу. Современным языком мы называем ее мутационной или генотипической
2. Определенная, которая появляется под действием конкретных условий среды и заметна глазу у всех особей данного вида. Современным языком мы называем ее модификационной или фенотипической.
Факторы эволюции по Дарвину:
1. Неопределенная (наследственная) изменчивость
2. Борьба за существование. Выделил 3 вида борьбы за существование:
Внутривидовую
Межвидовую
Конституционную – борьбу с неживой природой.
3. Естественный отбор. Следствием борьбы за существование является естественный отбор. Дарвин открыл движущую и дизруктивную формы отбора. Результатом естественного отбора является выживание наиболее приспособленных.
4. Дивергенция. (пример: вьюрки на Галапагосских осторовах)

61.Микроэволюция. Элементарные эволюционные факторы и их роль в видообразовании.

Популяционная генетика позволила проанализировать эволюционный процесс от появления нового признака в популяции до возникновения нового вида. Это привело к созданию Добржанскоим и Тимофеевым-Ресовским учения о микроэволюции. События и процессы, приводящие к изменению их генофондов, называют элементарными эволюционными факторами.
Элементарные эволюционные факторы.
Мутационный процесс.
Мутации – это внезапные естественные или вызываемые искусственно наследственные изменения генетического материала, приводящие к изменению признаков организма. Для мутационного процесса характерно:
Мутации затрагивают каждый признак и носят универсальный характер
Каждый ген мутирует редко, примерно 1/1000000, но генов в каждом организме много так что у каждой особи встречаются 5-6 мутантных генов, при этом рецессивные признаки не проявляются, а накапливаются в генофонде популяции.
Могут возникать повторно
Разнонаправленные, могут быть как положительные, так и отрицательные
Мутации сами по себе не могут привести к возникновению нового вида
В эволюции имеют значение только мутации, происходящие в половых клетках. Мутации в соматических клетках не передаются по наследству
Выделяют несколько видов мутаций:
Генные – изменения на уровне ДНК
Хромосомные – изменения структуры хромосом
Геномные – изменение числа хромосом
Внеядерные – мутации в ДНК пластид и митохондрий. Роль последний в эволюции невелика.
Роль мутационного процесса:
Нарушает стабильность вида
Способствуют гетерогенности популяции
Поставляет материал для отбора в данных условиях среды
Популяционные волны - это резкие колебания численности популяции в зависимости от каких-либо внешних факторов. Выделяют:
Периодические, например – сезонные волны для хладнокровных (насекомые)
Апериодические, т.е. непериодические, которые зависят от случайных факторов (землетрясения, наводнения, цунами, пожары, эпидемии и др. естественные стихийные бедствия)
Популяционные волны резко изменяют частоту редко встречающихся в популяции аллелей и генотипов.
Изоляция - возникновение любых барьеров, ограничивающих свободное скрещивание особей популяции.
Географическая (пространственная, эколого-географическая)
Биологическая (репродуктивная)
А) докопулятивная (до скрещивания)
- разные сроки созревания половых клеток
- разные сроки половой активности, особенности поведения
- возникновение морфофизиологических различий в органах размножения.
Б) посткопулятивная – генетическая изоляция (гибель зигот после оплодотворения, развитие стерильных гибридов или снижение жизнеспособности гибридов)
Изоляция является факторм-усилителем генетических различий между группами особей. Разделенные части популяций подвергаются действию естественного отбора.
Дрейф генов – вызванные случайными причинами колебания частот аллелей в ряду поколений, особенно в малочисленных популяциях. В результате происходит гомозиготизация особей в популяции и затухание изменчивости. Чем меньше число скрещивающихся особей в популяции, тем больше изменений, обусловленных дрейфом генов, будут претерпевать частоты аллелей.
Борьба за существование
Внутривидовая
Межвидовая
Конституционная, т.е. с неблагоприятными факторами среды обитания
По существу борьба за существование является предпосылкой действия естественного отбора.
Естественный отбор - избирательное воспроизведение одних генотипов и гибель других.
Основная функция естественного отбора заключается в устранении из популяций организмов с неудачными комбинациями генов и сохранение генотипов, которые не нарушают процесса приспособительного формообразования.
Формы естественного отбора:
Движущий – отбор, способствующий сдвигу среднего значения признака или свойства. Эта форма приводит к возникновению адаптивных признаков.
Стабилизирующий – форма естественного отбора, направленная на поддержание и повышение устойчивости реализации в популяции среднего, ранее сложившегося значения признака или свойства.
Дизруптивный отбор – форма отбора, благоприятствующая более чем одному фенотипу и действующая против средних промежуточных форм. Такой отбор ведет к установлению полиморфизма в пределах популяции.
62.Популяции. Экологическая и генетическая характеристика популяций.

Популяция – совокупность особей 1 вида, живущих в течение многих поколений на одной и той же территории и свободно скркщивающихся между собой и дающих плодовитое потомство.
Популяция – элементарная эволюционная единица.
Критерии популяции:
Особи 1 вида
Длительно живут на одной территории
Свободное скрещивание
Экологическая характеристика популяций:
Размеры ареала. Они зависят от радиусов индивидуальной активности организмов данного вида и особенностей природных условий на соответствующей территории.
Численность особей в популяциях организмов разных видов различается. Существуют минимальное минимальное значение численности, при которых популяция способна поддерживать себя во времени. Сокращение численности ниже этого минимума приводит к вымиранию популяции.
Возрастная структура популяций организмов разных видов варьирует в зависимости от продолжительности жизни, интенсивности размножения, возраста достижения половой зрелости.
Половой состав популяций обуславливается эволюционно закрепленными механизмами формирования первичного (на момент зачатия), вторичного (на момент рождения) и третичного (во взрослом состоянии) соотношения полов.
Экологическая ниша
Наличие изоляции
Генетическая характеристики популяции:
Генетически популяция характеризуется ее генофондом (аллелофондом). Он представлен совокупностью аллелей, образующих генотипы организмов данной популяции. Генофонды природных популяций отличает наследственное разнообразие, генетическое единство, динамическое равновесие доли особей с разными генотипами.
Наследственное разнообразие заключается в присутствии в генофонде одновременно различных аллелей отдельных видов. Первично оно создается мутационным процессом. Мутации, будучи обычно рецессивными и не влияя на фенотипы гетерозиготных организмов, сохраняются в генофондах популяций в скрытом от естественного отбора состоянии. Накапливаясь, они образуют резерв наследственной изменчивости. Благодаря комбинативной изменчивости этот резерв используется для создания в каждом поколении новых комбинаций аллелей. Объем такого резерва огромен.
Генетического единство популяции обуславливается достаточным уровнем панмиксии. В условиях случайного подбора скрещивающихся особей источником аллелей для генотипов организмов последовательных поколений является весь генофонд популяции. Генетическое единство проявляется так же в общей генотипической изменчивости популяции при изменении условий существования, что обуславливает как выживание вида, так т образование новых видов.

Механизмы определяющие генетическую структуру популяций:
Поддерживающие равновесия – действие закона Харди-Вайбренга
Нарушающие равновесие – действие элементарных эволюционных факторов.

63.Естественный отбор движущая сила эволюции. Формы естественного отбора.

Особенности действия естественного отбора в человеческих популяциях.

Естественный отбор - избирательное воспроизведение одних генотипов и гибель других.
Основная функция естественного отбора заключается в устранении из популяций организмов с неудачными комбинациями генов и сохранение генотипов, которые не нарушают процесса приспособительного формообразования. Действие естественного отбора выражается в пределах популяции, но объектами этого действия являются отдельные особи, т.е. естественный отбор работает на элементарном эволюционном материале.
Результатом действия естественного отбора является или элиминация того или иного аллеля, или возникновение полиморфизма, заключающегося в том, что в популяции присутствуют 2 или более аллеля одного и того же локуса. Отбор может действовать относительно рецессивного или доминантного гена.

Формы естественного отбора:
Движущий – отбор, способствующий сдвигу среднего значения признака или свойства. Эта форма приводит к возникновению адаптивных признаков. При направленном изменении среды чаще выживают особи, обладающие индивидуальными особенностями, соответствующими этому изменению; особи с уклонениями в противоположную сторону, не адекватними изменению внешних условий, чаще гибнут. Утрата признака – обычно результат действия движущей формы естественного отбора. Утрата признака обычно результат действия движущей формы отбора. (утрата крыльев у части птиц и насекомых, пальцев у копытных, конечностей у змей, глаз у пещерных животных). Таким образом, движущая форма отбора приводит к выработке новых приспособлений через направленную перестройку популяции, а это, в свою очередь, сопровождается перестройкой генотипа особей.
Стабилизирующий – форма естественного отбора, направленная на поддержание и повышение устойчивости реализации в популяции среднего, ранее сложившегося значения признака или свойства. Примером может служить связь между массой новорожденных детей и их смертностью: чем сильнее отклонение в любую сторону от средней нормы (3,6 кг), тем реже такие дети выживают. Таким образом, важнейшим результатом стабилизирующего отбора является сохранение, стабилизация уже существующих признаков и уже сформировшейся нормы реакции по этим признакам.
Дизруптивный отбор – форма отбора, благоприятствующая более чем одному фенотипу и действующая против средних промежуточных форм. Такой отбор ведет к установлению полиморфизма в пределах популяции. Популяция как бы «разрывается» по данному признаку на несколько групп. Например, половой диморфизм: самки и самцы с хорошо дифференцированными вторичными половыми признаками спариваются и размножаются более успешно, чем различные промежуточные типы.
Другие формы естественного отбора:
- половой отбор
- индивидуальный отбор
- групповой отбор и др.
Естественный отбор в человеческих популяции действует слабо, в результате условий жизни людей, развитию медицины. В результате происходит накапливание рецессивных мутаций.
Наиболее жестоко отбор идет в эмбриональном периоде:
Спонтанные оборты – 15%
Мертворождения – 2%
Детская смертность – 2-3%
Часть людей не вступают в брак
Часть людей бесплодны

64.Вид результат микроэволюции. Структура и критерии вида. Пути и способы видообразования.
Вид – совокупность особей, сходных по основным морфологическим и физиологическим признакам, имеющих общее происхождение, занимающих определенную территорию, свободно скрещивающихся и дающих плодовитое потомство.
Впервые термин «вид» был применен Аристотелем. Основателем теории вида является К. Линней. Он ввел понятие «вид» как биологическая категория.
Критерии вида:
Морфологический – сходство внешнего и внутреннего строения. (для растений – это строение стебля, корня, листа и др., для животных - размеры и форма крыльев, строение конечностей, ротовых аппаратов, нервной, выделительной, дыхательной, кровеносной и др. систем).
Генетический – это способность скрещиваться и давать плодовитое потомство. Основной критерий вида – его генетическое единство. Особи одного вида отличаются между собой лишь аллелями своих генов. Генофонд вида разнообразен и обеспечивает изменчивость, необходимую для существования вида в различных условиях его обитания, но с другой стороны, он один обеспечивает внутривидовой гомеостаз, единство особей, относящихся к одному виду по всем критериям, его характеризующим.
Физиолого-биохимический критерий – синтез определенных высокомолекулярных веществ и обмен веществ. (например, строение ряда пигментов крови у животных близких видов сходно, строение ДНК разных видов, аминокислотный состав белков у родственных групп сходен)
Эколого-географический. Для каждого вида свойственны свои границы пригодных для условий, свои специфические взаимодействия с другими видами. Особи одного вида обитают в одинаковых экологических условиях. Комплекс условий среды, с которыми непосредственно взаимодействует популяция(или вид), называется экологической нишей. Каждый вид имеет свою область распространения (ареал), отличающуюся от ареалов других видов. Два вида не могут занимать одну и ту же экологическую нишу на данной территории. Видовая экологическая ниша, характеризующая весь комплекс адаптаций данного вида, позволяет отличить его от другого вида.
Эволюционный критерий. Вид представляет собой единое целое, пока все составляющие его популяции эволюционируют взаимосвязано, т.е. обмениваясь генами и, взаимно обуславливая существование друг друга. Эволюционный критерий вида заключается в единстве эволюционной судьбы.
Иммунологический критерий вида основан на серологических тестах. Несмотря на индивидуальные иммунологические различая организмов, в некоторых случаях, когда другими методами трудно установить родство организмов используется данный критерий как дополнительный.
Кариологический основан на сравнении кариотипов особей или выборок особей из различных группировок.
Геносистематический – сравнение видов на оснований исследований комплиментарности их ДНК.
Структура вида:
Население любого вида распадается на относительно изолированные группы особей: подвиды и популяции.
Внутри популяции всегда можно выделить группы особей, объединенных более тесным генетическим родством. То есть вид – это не конгломерат популяций, а сложная система с многоуровневой иерархией.
ОСОБЬ СЕМЬЯ ДЕМ ГРУППА ДЕМОВ ПОПУЛЯЦИЯ ГРУППА ПОПУЛЯЦИЙ ПОДВИД ПОЛУВИД ВИД НАДВИД
Пути видообразования:
Аллотропическое – географическое видообразование со сменой родины, т.е. видообразование на основе географической изоляции. При аллотропическом видообразовании новые виды могут возникать путем:
А) фрагментации (распада) ареала популяции на несколько
Б) расселение исходного вида от центра популяции – часть особей популяции попадает в другие условия
Симпатическое – видообразование на территории исходного вида. Может происходить 2 способами:
А)автополиплоидия – быстрое изменение кариотипа (задержка хромосом в мейозе): удвоение, утроение и так далее основного набора хромосом предковых видов.
Б) аллоплоидия или гибридогенное видообразование. Чаще встречается у растений – скрещивание разных видов с последующим удвоением числа хромосом.
Способы видообразования:
Филетический – из одного вида образуется другой
Дивергентный – из общего вида образуются несколько видов
Гибридогенный – из двух видов образуется один новый.

65.Популяции людей. Дем. Изолят. Кровнородственные браки. Особенности генофондов изолятов, их отличия от генофондов больших по размерам популяций.

Человечество можно рассматривать как единую глобальную популяцию, разделенную на подчиненные популяции, главными из которых являются расы.
В биологическом (генетическом) смысле границы популяции, т.е. общности группы людей, определяет не пространственная близость, а родственные связи между членами популяций. Большие популяции подразделяются на субпопуляции.
Человеческие популяции характеризуются демографическими и генетическими показателями.
К демографическим характеристикам относят размер популяции, плотность населения, рождаемость и смертность, возрастная и половая структура, род занятий, экономическое состояние и др.
Генетическая структура популяций определяется системой браков и частотами генов.
Выделяют временные, относительно изолированные группы людей, называемые демами. Демы характеризуются:
Малым процентом лиц, происходящих из других групп (1-2%)
Высокой частотой внутригрупповых браков (80-90%)
Численность их обычно составляет 1,5-4 тыс. человек.
Более мелкие группы людей, в которых представителя других групп составляют не более 1 % называются изолятами. Изолирующими факторами могут быть географические (препятствия к передвижению), но чаще это социальные факторы (этнические, религиозные).
Численность не более 1,5 тыс. человек
Частота внутригрупповых браков составляет свыше 90%
Поэтому жители даже одного небольшого района могут образовывать ряд совершенно изолированных групп.
Расчеты показывают, что если изолят существует не менее 4-х поколений (100 лет), то все члены его становятся не менее, чем троюродные сибсы.
Для популяций человека характерно явление инбридинг – родственный брак, ведущий к гомозиготности потомства.
Формы инбридинга:
Инцестный брак – это браки между родственниками первой степени родства: отец-дочь, брат-сестра, мать-сын.
Кровнородственный брак. Последствиями кровнородственных браков является повышение степени гомозиготности признаков и фенотипическое проявление патологических рецессивных генов, что ведет к повышению общей и наследственной заболеваемости.
66.Популяционная структура человечества. Действие элементарных эволюционных факторов в популяциях людей.

Структура. Человечество можно рассматривать как совокупность рас.
Раса человека – часть вида Homo sapiens,объединяющая исторически сложившуюся большую группу людей, характеризующуюся некоторыми общими наследуемыми морфологическими, физиологическими особенностями, связанные единством происхождения и определенной областью обитания.
Биологически расы мало отличаются друг от друга, границы между ними нечеткие, что говорит о единстве происхождения человеческих рас. Расовые различия обусловлены тем, что различные группы людей подвергались различным факторам естественного отбора. В большей степени, различия социальные.
Большие расы:
Монголоидная (азиато-американская)
Европеоидная;
Экваториальная (негро-австралоидная).

Малые расы:
Азиатская;
Американская;
Евразийская;
Негроидная;
Австралоидная.

Расы распадаются на малые расы, подрасы, этнические группы, которые живут на обособленной территории и говорят на одном языке. К ним относятся роды, племена, нации.
Границы популяции определяет не пространственная близость, а родственные связи между членами популяции.
Выделяют временные, относительно изолированные группы людей , называемые демами, которые характеризуются малым процентом лиц, происходящих из других групп (1-2%), высокой частотой внутригрупповых браков (80-90%), численностью 1,5- 4,0 тыс. человек.
Более мелкие группы людей (не более 1,5 тыс. чел.), в которых представители других групп составляют не более 1%, называются изолятами. Изолирующими факторами могут быть географические, но чаще социальные факторы. Частота внутригрупповых браков составляет свыше 90% (если изолят существует не менее 4х поколений, то все члены его становятся не менее, чем троюродными сибсами).
Демографические показатели человеческой популяции:
размер популяции
плотность населения
рождаемость и смертность
возрастная и половая структура
род занятий
экономическое состояние.
Генетическая структура популяций определяется системой браков и частотами генов.
В человеческих популяциях встречаются следующие системы браков:
Неинбредные (неродственные);
Инбредные:
Инцестный брак (первой степени родства н-р: отец-дочь) = запретный
Браки второй и третей степени родства.
Для расчета используется коэффициент инбридинга, вероятность того, что у какой-либо особи в данном локусе окажутся два аллельных гена, бывших у одного из прародителей этой особи в каком-либо предшествующем поколении.

F- коэффициент инбридинга;
n и n – число поколений, начиная от общего предка до родителей индивида;
Fz – коэффициент инбридинга ,для общего предка.
Последствием кровнородственных браков является повышение степени гомозиготности признаков и фенотипическое проявление патологических рецессивных генов, что ведет к повышению общей и наследственной заболеваемости.
Действие эволюционных факторов на человеческие популяции.
Мутационный процесс. Человеческие популяции, так же как и природные, испытывают давление мутаций. Совокупность всех мутаций в популяции человека называют генетически грузом. Он состоит из:
Сегрегационного груза – рецессивные мутации, предающиеся от родителей детям из поколения в поколение (20%);
Мутационного груза - мутации, которые возникают заново в каждом поколении в зародышевых клетках «de novo» (80%).
Спонтанное возникновение мутаций может быть вызвано ошибками репликации, либо воздействием экзогенных и эндогенных факторов, либо дефектами репарации. Важен возраст матери, отца.
Миграция. Миграция разрушает границы браков и способствует потоку генов, что в свою очередь приводит к гетерозиготности популяции и повышению ее стабильности.
Изоляция. Противоположна миграции. В малочисленных изолированных популяциях возрастает степень родства брачных партнеров и повышается гомозиготизация населения. Происходи увеличение числа гомозигот по рецессивным патологическим генам и снижает устойчивость популяции, ведет к постепенному вымиранию.
Дрейф генов. В большей степени проявляется в малочисленных изолированных популяциях. Рядом с уменьшением численности возрастает роль случайных колебаний концентрации отдельных аллелей. Так что в ряду поколений одни аллели могут быть вовсе утрачены, а другие станут наиболее частыми.
Естественный отбор. Действует слабо в связи с улучшением условий жизни, развитием медицины. Это способствует накоплению рецессивных мутаций. Интенсивность отбора наиболее велика в эмбриональном периоде. Жесткий отбор проходят хромосомные и геномные мутации.

67.Макроэволюция. Формы филогенеза: филетическая и дивергентная эволюция, конвергентная эволюция и параллелизм.

Действие элементарных эволюционных факторов приводит к дивергенции популяций и образованию новых видов. Виды, дивергировавшие от общих предков относительно недавно, сохраняют нередко значительное фено- и генотипическое сходство. Благодаря тому, то процесс микроэволюции, завершающийся видообразованием, протекает постепенно на протяжении всего существования жизни на Земле, в живой природе образовались естественные группировки видов разного ранга родства, называемые таксонами.
Тип – это наиболее крупный таксон, объединяющий виды, которые имеют общий план строения благодаря отдаленному родству. Типы подразделяются на классы, далее идут отряды, семейства, роды.
Процесс формирования таксонов надвидового ранга называют макроэволюцией.
Выяснением особенностей эволюции крупных групп органического мира занимается раздел биологии – филогенетика. Сопоставление хода эволюционного процесса в разных группах при неодинаковых условиях внешней среды, в разном биотическом и абиотическом окружении позволяет выделить общие, характерные для большинства групп особенности исторического развития. Среди форм филогенеза групп можно выделить:
Первичные:
Филетическая эволюция;
Дивергенция;
Вторичные:
Параллелизм;
Конвергенция.
Филетическая эволюция – это изменения, происходящие водном филогенетическом стволе, эволюционирующем во времени как единое целое.
Примером филетической эволюции является развитие предков лошадей по прямой линии:
Фенакодус – эогиппус – миогиппус – парагиппус – плиогиппус -современная лошадь.
Любой вид развивается во времени, и как бы ни были похожи между собой особи вида, процесс эволюции не может быть приостановлен. Это филетическая эволюция на микроэволюционном уровне.
Дивергенция – другая первичная форма эволюции таксона. Происходит в результате изменения направления отбора в разных условиях и представляет собой образование ветвей древа жизни от единого ствола предков.
Пример: возникновение разнообразных морфологических форм вьюрков от одного или немногих предковых видов на Галапагосских островах. На микроэволюционном уровне процесс дивергенции обратим: две разошедшиеся популяции могут легко объединиться путем скрещивания в следующий момент эволюции и существовать вновь как единая популяция.
В макроэволюции дивергенция необратима, так как возникший вид не может слиться с прародительским.
Конвергенция – процесс формирования сходного фенотипического облика особей двух или нескольких групп.
Пример: возникновение сходных форм тела у акуловых и китообразных.
Параллелизм – своеобразная форма конвергенции, при которой происходит формирование сходно фенотипического облика у генетически близких групп, первоначально дивергировавших. Пример: развитие саблезубости у сем. Кошачьих четырежды в двух независимых стволах.

68.Макроэволюция. Направление эволюции групп. Аллогенез и идиоадаптация. Арогенез и ароморфозы.

Направление филогенеза каждого конкретного таксона определяется адаптивной зоной, в которой этот таксон эволюционирует, и возможностями перестройки данной группы. Проблема главных направлений эволюционного процесса анализирует соотносительную роль каждого из упомянутых факторов в определении этих направлений. В разработку данной проблемы большой вклад внесли А. Н. Северцов, И. И. Шмальгаузен, Дж. Хаксли. Теория главных направлений эволюционного процесса отвечает на вопрос: какими путями может повышаться приспособленность организмов ходе филогенеза? Согласно Северцову, наиболее общее направление эволюции – биологический прогресс. Противоположным биологическому прогрессу является биологический регресс. Шмальгаузен внес существенные уточнения в предложенную Северцовым классификацию главных направлений эволюции. Он впервые разграничил прогресс и регресс на биологический и морфофизиологический.
Морфофизиологический прогресс – изменение структуры и общей жизнедеятельности на пути эволюции от простых форм к сложным, от одноклеточных к многоклеточным, от двухслойных к трехслойным.
Морфофизиологический регресс – упрощение организации, выражающееся в редукции одних органов на пути эволюции (хорда у оболочников). Часто регрессивное развитие одних органов сопровождается прогрессивным развитием других (редукция крыльев у вшей сопровождается приспособительным развитием конечностей).
Значение биологического прогресса заключается в том, что он играет важную роль в эволюции и обеспечивает главные направления эволюции.
Путей достижения биологического прогресса может быть несколько. Северцов выделял четыре: ароморфоз, идиоадаптации, общая дегенерация, ценогенез. Он назвал их главными направлениями эволюционного процесса.
Ароморфоз (морфофизиологический прогресс) обеспечивает общее повышение организации, развитие приспособлений широкого назначения и как следствие этого, овладение новой средой обитания.
Крупные морфофизиологические изменения, которые приводят к расширению адаптивной зоны данной группы живых организмов, называю арогенезом.
Примером может служить появление класса Птиц. Проникнут в новую адаптивную зону, те освоить воздушное пространство, предки современных птиц смогли благодаря следующим ароморфозам: появлению крыла как органа полета, развитию мозжечка и переднего мозга, появлению четырехкамерного сердца, теплокровности.
Идиоадаптация (морфофизиологическое приспособление) обеспечивает приспособление к частным условиям обитания. Частные морфофизиологические изменения, связанные с приспособлением внутри одной адаптивной зоны с возникновением близким форм, различающихся адаптациями одного масштаба, называют также аллогенезом.
Ярким примером идиоадаптации является приобретение плавательной перепонки на задних конечностях у водоплавающих птиц. Примерами идиоадаптаций являются также приспособления придонных рыб к жизни на дне: уплощенная форма тела, окраска под цвет грунта у камбаловых и скатов.
У цветковых растений это многообразие приспособления цветка к перекрестному опылению: яркая окраска, наличие соцветий, запах.
Идиоадаптацию Шмальгаузен разделил на два типа приспособлений: алломорфоз и специализация. Под алломорфозом он понимал преобразование организации, связанные с дальнейшим приспособлением при сохранении того же, что и у предков, типа соотношения со средой. Специализация рассматривалась как снижение экологической валентности, те как приспособления к узким условиям среды. Т.о, алломорфоз можно считать продолжением эволюции в адаптивной зоне предков или сменой адаптивной зоны на другую, но не более широкую, чем первичная. Специализация же – сужение адаптивной зоны потомков по сравнению с предками.
Одновременно Шмальгаузеном было показано, что в большинстве филогенетических ветвей наблюдается довольно четкое чередование фаз преобразований организации в филогенезе данного таксона – фаз адаптациогенеза: эволюция крупного таксона начинается обычно с ароморфоза, затем таксон переходит к алломорфозу и далее к специализации. Ароморфозы и идиоадаптации составляют главные направления эволюционного развития.
Общая дегенерация дает приспособлении организма при общем понижении энергии жизнедеятельности. Однако морфофизиологическая дегенерация в определенных условиях может привести к арогенезу, те выходу группы в новую адаптивную зону и вести к биологическому прогрессу.
Примером являются виды, перешедшие к паразитическому образу жизни. Так виды класса Сосальщиков типа плоских червей не имеют кровеносной и дыхательной систем, а у видов класса Ленточных червей этого же типа отсутствует еще и пищеварительная система, тк место их обитания – тонкий кишечник человека и млекопитающих, где пища переварена.
Ценогенезы обеспечивают приспособительные изменения зародышей (образование провизорных органов).
Любые эволюции ведут к адаптивным преобразованиям организации, разница лишь в соотношении между прогрессивным развитием одних морфологических систем и дегенерацией других. Пути эволюции крупных систематических групп тесно связаны между собой, переходят один в другой, постоянно чередуется с идиоадаптацией или дегенерацией. При этом арогенез происходит значительно реже, чем аллогенез, тк он, как правило, определяет новый этап в развитии органического мира.

69.Макроэволюция. Биологический прогресс и биологический регресс, их основные критерии. Эмпирические правила эволюции групп.

Направление филогенеза каждого конкретного таксона определяется адаптивной зоной, в которой этот таксон эволюционирует, и возможностями перестройки данной группы. Проблема главных направлений эволюционного процесса анализирует соотносительную роль каждого из упомянутых факторов в определении этих направлений. В разработку данной проблемы большой вклад внесли А. Н. Северцов, И. И. Шмальгаузен, Дж. Хаксли. Теория главных направлений эволюционного процесса отвечает на вопрос : какими путями может повышаться приспособленность организмов ходе филогенеза? Согласно Северцову, наиболее общее направление эволюции – биологический прогресс. Критериями биологического прогресса являются:
увеличение численности особей в группе;
расширение ареала;
прогрессивная дифференциация – увеличение числа систематических групп, составляющих данный таксон: видов в роде, видов и родов в семействе, семейств в отряде и тд.
Противоположным биологическому прогрессу является биологический регресс. Критерии биологического регресса противоположны критериям биологического прогресса:
утрата приспособленности при снижении поддерживающей роли отбора выражается в снижении численности
сужении ареала
вымирании дочерних таксонов.
Шмальгаузен внес существенные уточнения в предложенную Северцовым классификацию главных направлений эволюции.
Он впервые разграничил прогресс и регресс на биологический и морфофизиологический.
Морфофизиологический прогресс – изменение структуры и общей жизнедеятельности на пути эволюции от простых форм к сложным, от одноклеточных к многоклеточным, от двухслойных к трехслойным.
Морфофизиологический регресс – упрощение организации, выражающееся в редукции одних органов на пути эволюции (хорда у оболочников). Часто регрессивное развитие одних органов сопровождается прогрессивным развитием других (редукция крыльев у вшей сопровождается приспособительным развитием конечностей).
Значение биологического прогресса заключается в том, что он играет важную роль в эволюции и обеспечивает главные направления эволюции.
Правила эволюции групп. Сопоставление характера развития ветвей древа жизни позволили ученым установить общие черты макроэволюции, которые получи название «правила эволюции групп» или «правила макроэволюции».
Правило необратимости эволюции – организм не может вернуться к состоянию своих предков. Примером является то, что если примитивные амфибии (стегоцефалы) дали начало рептилиям, то рептилии, как бы ни шла дальше эволюция, не могут вновь дать начало амфибиям.
Успехи генетики позволяют говорить о возможности повторного возникновения признаков на основе обратных мутаций. Но признание необратимости отдельных признаков в филогенезе - не признание обратимости эволюционного процесса в целом.
Правило прогрессирующей специализации гласит, что группа, вступившая на путь специализации, как правило, в дальнейшем будет идти по пути все большей специализации. Например, в процессе эволюции одна из групп рептилий приобрела адаптации к полету, на следующем этапе эволюции эта направленная адаптация не только сохраняется, но и усиливается и образуется новая группа – класс Птиц.
Правило происхождения от неспециализированных предков гласит, что новые крупные группы берут начало от неспециализированных предков. Так рептилии произошли о стегоцефалов – неспециализированных амфибий, и поэтому современные узкоспециализированные амфибии уже не могут дать начало рептилиям. Человек произошел от неспециализированных узконосых приматов, поэтому человекообразные обезьяны не способы превратиться в человека.
Правило чередования главных направлений эволюции говорит о том, что арогенез чередуется с периодами аллогенеза во всех группах, те происходит чередование фаз адаптациоморфоза.
Правило адаптивной радиации гласит, что филогенез любой группы сопровождается разделением группы на ряд отдельных филогенетических стволов, которые расходятся в разных направлениях, по существу принцип дивергенции.
Правило усиления интеграции биологических систем – биологические системы в процессе эволюции становятся все более интегрированными, со все более развитыми регуляторными механизмами, обеспечивающими такую интеграцию.
На уровне популяции это означает поддержание определенного уровня гетерозиготности, что является основой интеграции всего популяционного генофонда в генетическую систему, способную к саморегуляции.

70.Соотношение онто- и филогенеза. Закон зародышевого сходства К. Бэра. Биогенетический закон Ф. Мюллера и Э. Геккеля.

Закон зародышевого сходства. Исследования начла ХIXвека впервые стали обращать внимание на сходство ранних стадий развития эмбрионов высших животных со ступенями усложнения организации, ведущими от низкоорганизованных форм к прогрессивным. Сопоставляя стадии развития зародышей разных видов и классов хордовых, К. Бэр сделал следующие выводы:
Эмбрионы животных одного типа на ранних стадиях развития сходны.
Они последовательно переходят в своем развитии от более общих признаков типа ко все более частным. В последнюю очередь развиваются признаки, указывающие на принадлежность эмбриона к определенному роду , виду, и наконец индивидуальные черты.
Эмбрионы разных представителей одного типа постепенно обособляются друг от друга.
К. Бэр, не будучи эволюционистом, не мог связывать открытые им закономерности индивидуального развития с процессом филогенеза. Поэтому сделанные им обобщения имели значение не более чем эмпирических правил.
Развитие эволюционной идеи в последующем позволило объяснить сходство ранних зародышей их историческим родством, а приобретение ими все более частных черт с постепенным обособлением друг от друга – действительным обособлением соответствующих классов, отрядов, семейств, родов, видов в процессе эволюции.
Вскоре, после открытий закона зародышевого сходства Ч. Дарвин показал, что этот закон свидетельствует об общности происхождения и единства начальных этапов эволюции в пределах типа.
Онтогенез – повторение филогенеза. Сопоставляя онтогенез ракообразных с морфологией их вымерших предков, Ф. Мюллер, сделал выводы о том, что ныне живущие ракообразные в своем развитии повторяют путь, пройденный их предками. Преобразование онтогенеза в эволюции, по мнению, Мюллера, осуществляется благодаря его удлинению за счет добавления к нему дополнительных стадий или надставок. На основе этих наблюдений, а также изучения развития хордовых Э. Геккель (1866) сформулировал основной биогенетический закон, в соответствии с которым онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза.
Повторение структур, характерных для предков, в эмбриогенезе потомков названо рекапитуляциями. Рекапитулируют не только морфологические признаки – хорда, закладка жаберных щелей и жаберных дуг у всех хордовых, но и особенности биохимической организации и физиологии. Так, в эволюции позвоночных происходит постепенная утрата ферментов, необходимых для распада мочевой кислоты – продукта метаболизма пуринов. У большинства беспозвоночных конечный продукт распада мочевой кислоты – аммиак, у земноводных и рыб – мочевина, у многих пресмыкающихся – аллантоин, а у некоторых млекопитающих мочевая кислота вообще не расщепляется и выделяется с мочой. В эмбриогенезе млекопитающих и человека отмечены биологические и биохимические рекапитуляции: выделение ранними зародышами аммиака, позже мочевины, затем аллантоина, а на последних стадиях развития – мочевой кислоты.
Однако в онтогенезе высокоорганизованных организмов не всегда наблюдается строгое повторение стадий исторического развития, как это следует из биогенетического закона. Так, зародыш человека никогда не повторяет взрослых стадий рыб, земноводных, пресмыкающихся млекопитающих, а сходен по ряду черт лишь с их зародышами. Ранние стадии развития сохраняют наибольшую консервативность, благодаря чему рекапитулируют более полно, чем поздние. Это связано с тем, что одним из наиболее важных механизмов интеграции ранних этапов эмбриогенеза является эмбриональная индукция, а структуры зародыша, формирующиеся в первую очередь, такие как хорда, нервная трубка, глотка, кишка и сомиты, представляют собой организационные центры зародыша, от которых зависит весь ход развития.
Генетическая основа рекапитуляций заключена в единстве механизмов генетического контроля развития, сохраняющемся на базе общих генов регуляции онтогенеза, которые достаются родственным группам организмов от общих предков.

71.Онтогенез как основа филогенеза. Учение А.Н.Северцова о филэмбриогенезах. Анаболии, девиации и архаллаксисы. Гетерохронии и гетеротопии биологических структур в эволюции онтогенеза.

Опираясь только на основной биогенетический закон, невозможно объяснить процесс эволюции: бесконечное повторение пройденного само по себе не рождает нового. Так жизнь существует на Земле, благодаря смене поколений конкретных организмов, эволюция ее протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Эти изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретает новые черты.
К таким отклонениям относятся, например ценогенезы – приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Примерами ценогенезов являются роговые образования во рту личинок бесхвостых земноводных, облегчающие им питание растительной пищей. В процессе метаморфоза у лягушонка они исчезают, и пищеварительная система перестраивается для питания насекомыми и червями. К ценогенезам у амниот относят зародышевые оболочки, желточный мешок и аллантоис, а у плацентарных млекопитающих и человека – еще и плаценту с пуповиной.
Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства. Они могут сопровождаться при этом снижением плодовитости и удлинением зародышевого или личиночного периода, благодаря чему организм в постэмбриональном и постличиночном периоде развития оказывается более зрелым и активным. Возникнув и оказавшись полезными, ценогенезы будут воспроизводиться и в последующих поколениях. Так, амнион, появившийся впервые у предков пресмыкающихся в каменноугольном периоде палеозойской эры, воспроизводится у всех позвоночных, развивающихся на суше, как у яйцекладущих – пресмыкающихся и птиц, так и у плацентарных млекопитающих.
Другой тип филогенетически значимых преобразований филогенеза – филэмбриогенезы. Они представляют собой отклонения от онтогенеза, характерного для предков, появляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития , но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов. (филэмбриогенез – комплекс наследственно обусловленных адаптивных преобразований онтогенеза).
Такие изменения онтогенеза, будучи полезными, закрепляются естественным отбором и воспроизводятся в следующих поколениях. В основе этих изменений лежат те же механизмы, которые обусловливают врожденные пороки развития: нарушения пролиферации клеток, их перемещения, адгезии, дифференцировки или гибели. Однако от пороков их также, как и от ценогенезов, отличает адаптивная ценность, те полезность и закрепленность естественным отбором в филогенезе.
В зависимости от того, на каких этапах онтогенеза и морфогенеза конкретных структур возникают изменения развития, имеющие значение филэмбриогенезов, различают их три типа.
Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил свое развитие , и выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат.
К анаболиям относятся такие явления, как приобретение специфической формы тела рыбой камбалой лишь после того как из икринки вылупляется малек, неотличимый от других рыб, а также появление изгибов позвоночника, сращение швов мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме млекопитающих и человека, грудные плавники у морского петуха (Trigla) вначале развиваются как и у других видов рыб, а затем происходит анаболия – передние три луча плавника разрастаются как пальцеобразные придатки. Плодовые тела у грибов есть надставка для лучшего распространения спор. Почки высших позвоночных (предпочка, первичная и вторичная).
При эволюции путем анаболии предыдущая, бывшая предков конечной стадия развития оказывается палингенетической рекапитуляцией. Она отражает предшествующий этап эволюции, организацию предков. Палингенезами Э. Геккель назвал признаки зародыша, рекапитулирующие признаки предков.
Девиации, или уклонение развития промежуточных стадий онтогенеза (изменение пути).
Примером девиации может служить развитие чешуи у акуловых рыб и рептилий. У акул, как и у рептилий, сначала возникают утолщения эпидермиса, под которыми скапливаются соединительно-тканные клетки кориума. Эти закладки растут к поверхности тела, постепенно приобретая форму чешуй. У акул соединительно-тканные клетки кориума служат основой для развития окостенения и формирований костных чешуй, прободающих эпидермис. У рептилий, напротив, чешуи формируются за счет ороговения эпидермальных складок. Вероятно, что клубни и луковицы растений сформировались путем девиации из первичной эмбриональной почки. Развитие сердца в онтогенезе млекопитающих, у которых оно рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное, трехкамерное строение, но для стадии формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих. В развитии легких у млекопитающих также обнаруживается рекапитуляция ранних стадий предков, позднее морфогенез идет по другому пути.
Архаллаксисы, или изменение первичных зачатков. При этом изменяется закладка органа, и развитие с самого начала идет по другому пути, в отличие от предков.
Например, развитие позвоночника у змей по сравнению с ящерицами. Число позвонков у ящериц колеблется от 30 до 35, у крупных змей оно достигает 500 и более. Удлинение тела у змей происходит за счет закладки дополнительных сомитов , включающих сегмент мускулатуры и позвонков. На одной и той же стадии развития (судя по сравнению головы) формируются у геккона (ящерица) 24 сомита, а у ужа 34. На следующей стадии у геккона образуется 42 сомита, а у ужа 142. Дополнительные позвонки ужа по сравнению с позвонками геккона гомологов не имеют.
Путем архаллаксиса идет развитие лучей плавников у некоторых рыб, числа зубов у зубатых китов, развитие волоса у млекопитающих, гомологичного эмбриональным закладкам чешуи рыб и рептилий.
Таким образом, путем архаллаксиса в эволюции могут возникать новые органы. Архаллаксис можно наблюдать только в эволюции частей организма, но не организма как целого. Редукция органов также происходит посредством филэмбриогенезов. Северцов выделял два основных типа редукции органов: рудиментация и афанизия.
Рудиментация – медленное исчезновение органа, утратившего функцию и ставшего ненужным. Такой орган в онтогенезе не развивается в полной мере и долго сохраняется в филогенезе. Например, у пещерной амфибии протея глаза закладываются и начинают развиваться как у всех амфибий. Молодые личинки обладают вполне нормальными глазами. Затем темп роста глаз замедляется, прекращается развитие глазодвигательных мышц. У взрослого животного глаза оказываются маленькими, неподвижными, рудиментарными, расположенным под эпидермисом.
Афанизия - орган, развитый и функционирующий нормально у предков, у потомков оказывается вредным. В этом случае орган может закладываться в онтогенезе, но затем его закладка полностью резорбируется. Так происходит редукция хвоста у головастиков. В течение всего личиночного развития этот орган растет и развивается. Взрослым лягушкам, передвигающимся прыжками, хвост вреден, поэтому в период метаморфоза он редуцируется и исчезает полностью.
Э. Геккелем было показано, что изменения в онтогенезе в процессе эволюции могут возникать посредством гетерохроний – смещения времени закладки того или иного органа или структуры, и гетеротопий – топографического смещения места закладки структуры. Примером адаптивных гетерохроний являются сдвиги во времени закладки жизненно важных органов у млекопитающих и человека. У них дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов. В качестве примеров гетеротопий можно указать на изменение места закладки легких и плавательного пузыря , которые первично возникли из выростов, лежащих по бокам кишечника; у потомков легкие переместились на брюшную, а плавательный пузырь – на спинную сторону кишечника, пример – гетеротопия яичка(анаболия), перемещение сердца у хордовых в филогенезе.
Благодаря ценогенезам, филэмбриогенезам, гетеротопии и гетерохронии, онтогенез не только кратко повторяет эволюционный путь, пройденный предками, но и прокладывает новые направления филогенеза в будущем.

72.Морфофункциональные преобразования органов, их закономерности. Атавистические (филогенетически обусловленные) пороки развития.

В основе филогенетических преобразований органов лежит их полифункциональность и способность к качественным изменениям функций. Практически все органы выполняют не одну, а несколько функций, при чем среди них всегда выделяется главная , а остальные второстепенны. Строение такого полифункционального органа обязательно соответствует главной функции.
Известно около двадцати различных способов эволюции органов и функций.
Разделение органов и функций можно проиллюстрировать на примере строения легких в ряду позвоночных. Первично единая система дифференцируется на ряд подсистем, между которыми распределяются все ее функции. У примитивных хвостатых амфибий легкое представляет собой гладкостенный мешок, который при вдохе наполняется воздухом. У более прогрессивных форм внутри легкого развиваются септы. У рептилий развивается проводящая система - бронх и его разветвления, у млекопитающих система еще более усложняется. В стенках бронхов и бронхиол развиваются хрящевые пластинки, а дыхательная поверхность легких еще более увеличивается. Все эти изменения связаны с интенсификацией газообмена. Если у амфибий легкие обеспечивают от 15 до 50% потребления кислорода, то у рептилий легкие обеспечивают весь газообмен. У млекопитающих и человека интенсивность газообмена еще выше, чем у рептилий. Это обеспечивается специализацией подсистем дыхания. Функцию проведения воздуха к легким обеспечивают бронхи и трахея. ( еще примеры: плавники у придонных рыб, возникшие как пассивные органы, поддерживающие рыб в горизонтальном положении, с приобретением мускулатуры, становятся своеобразными подводными активными рулями глубины и поступательного движения).
В ходе прогрессивной эволюции механизмы осуществления функций совершенствуются, происходит их интенсификация. Примером интенсификации функции бега у млекопитающих может служить переход от стопохождения к пальцехождению и возникновению копыта. Интенсификация функций привела к утрате ядра эритроцитами у млекопитающих. Северцов считает, что усиливаться могут как главные функции, так и второстепенные, что может привести к уменьшению или увеличению числа функций. Уменьшение числа функций может привести к понижению мультифункциональности, а тем самым и эволюционной пластичности. В результате редких колебаний среды организм не может быстро приспособиться и обречен на вымирание.
Важнейшими способами филогенетических изменений органов, открытыми В. А. Догелем (1954), являются полимеризация и олигомеризация органов. При полимеризации происходит увеличение однородных органов или структур. Примером может служить увеличение числа позвонков у змей, числа жаберных щелей у ланцетника( с 14 у первичножаберных до 150 у современных форм). В результате полимеризации формируются системы не дифференцированных друг от друга элементов (органов, групп клеток), способных к дальнейшей дифференцировке. В филогенезе такие системы легко меняются и дифференцируются, а в процессе дифференциации система подвергается олигомеризации, те уменьшению числа однотипных элементов. Например, у первично у предков челюстноротых было как минимум 11 жаберных дуг. В процессе эволюции от низших семижаберных акул к высшим пятижаберным произошла редукция четырех дуг, третья превратилась в челюсти, а четвертая в подъязычную дугу.
В приведенном примере третья жаберная дуга, обеспечивающая дыхание, стала выполнять функцию питания. Произошла смена ее функции. Принцип смены функций, открытый А. Дорном (1875), характеризует интенсификацию не главной, а второстепенной функции. Ярким примером смены функций служит дифференцировка конечностей у десятиногих раков. Смена функции – филогенетическая реакция организма на изменение условий среды. Поскольку внешние условия меняются постоянно, смена функций – один из наиболее распространенных способов филогенетических изменений органов.
В процессе олигомеризации одни органы могут компенсировать утрату данной функции другими органами. Например, птицы в процессе эволюции утратили зубы. ,Это уменьшило массу скелета, что важно для полета, но в то же время ограничило спектр кормов. Утрата зубов компенсировалась развитием мускульного желудка, в который птицы (куры) заглатывают камешки, что обеспечивает перетирание пищи.
Далеко зашедшая компенсация функции может привести к субституции, те к функциональному замещению одного органа другим. Так , в процессе эволюции хордовых хорда замещается позвоночником, головная почка замещается туловищной, а туловищная тазовой. Если замещающийся орган формируется на том же месте – гетеротопной. Замещение хорды позвоночником – гомотопная субституция, а замещение почки –гетеротопная.
Атавистические (филогенетически обусловленные) пороки развития.
Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствие у более или менее отдаленных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными пороками развития.
По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерами аномалий такого рода относятся двух- и трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого неба, или «волчья пасть» и др. Атавизмы другого рода – результат нарушения редукция – персистирование(сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относятся персистирование боталлова протока и правой дуги аорты, наличие ребер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи. Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тел, где и при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека известны тазовое расположение почек, крипторхизм, высокое стояние плечевого пояса.
Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения являются не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне мало вероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.

73.Эволюция пищеварительной системы хордовых. Онто филогенетические пороки пищеварительной системы у человека.

Эволюция пищеварительной системы хордовых
Ланцетник: ротовое отверстие, глотка, кишечник, анальное отверстие. Пищеварительная железа – печеночный вырост. Нет слюнных желез.
Рыбы: Пищеварительный канал начинается ротовым отверстием, которое ведет в ротовую полость. Челюсти снабжены зубами. Далее идут глотка, пищевод, желудок и кишка, заканчивающаяся заднепроходным отверстием. Имеется печень и слаборазвитая поджелудочная железа. Нет слюнных желез.
Земноводные (амфибии): В ротовой полости находится язык, который прикрепляется передним концом. При ловле насекомых и другой добычи животные быстро высовывают язык. На верхней и нижней челюстях лягушки, а также на небных костях имеются зубы(недифференцированные), в чем выражается сходство с рыбами. Пищеварительный тракт, начинаясь с ротовой полости, переходит в глотку, затем в пищевод и , наконец, в желудок, продолжением которого является кишечник. Двенадцатиперстная кишка лежит под желудком, а остальная часть кишечника складывается петлями и заканчивается клоакой. Имеются печень и поджелудочная железы. Гомодонтная зубная система. Нет слюнных желез.
Пресмыкающиеся (рептилии): рот ведет в ротовую полость, снабженную языком и зубами, но зубы ещё примитивны, однотипны, служат только для захватывания и удержания добычи. Пищеварительный тракт состоит из пищевода, желудка и кишечника. На границе толстой и тонкой кишок расположен зачаток слепой кишки. Заканчивается кишечник клоакой. Развиты печень и поджелудочная железа. Гомодонтная зубная система. Слюнные железы: подъязычные, губные, ядовитые
Птицы: органы пищеварения характеризуются полным отсутствием зубов. У зерноядных птиц их заменяет мышечный желудок, который служит для механического перетирания пищи, в то время как железистый желудок служит для ферментативного воздействия. Типичным для многих птиц образование является зоб (расширение пищевода), где размягчается пища(зобная железа). Имеется большая двухлопастная печень, у большинства видов – желчный пузырь. Задний отдел кишечника не дифференцирован на толстую и прямую кишки и значительно укорочен. Нет слюнных желез.
Млекопитающие: пищеварительный тракт (за исключением самых низших форм) заканчивается самостоятельным заднепроходным отверстием. Зубная система гетеродонтная (неоднородная). Зубы подразделяются на резцы, клыки и коренные; число их у различных групп строго постоянно. Зубы служат не только для удержания добычи, но и для измельчения пищи. Строение зубов связано с образом жизни животного. Зуб состоит из 1-2 корней и коронки. Зубы построены из дентина, цемента и эмали, расположены в лунках челюстных костей. У ехидны, муравьеда и некоторых китообразных зубы отсутствуют. Строение желудка, состоящего из кардиального и пилорического отделов, разнообразно, что связано с характером пищи. В кишечнике имеются слепая кишка и червеобразный отросток.
Онто филогенетические пороки пищеварительной системы у человека.
Пороки начального отдела:
расщелина верхней губы и верхней челюсти
незаращение твердого нёба
наличие дополнительных зубов, трём, диастем, конических зубов, сильно развитых клыков
нарушение прикуса
отсутствие, недоразвитие барабанной полости, слуховых косточек, низкое расположение слуховых проходом
латеральные кисты шеи; эзофаготрахеальные свищи
Пороки среднего и заднего отделов:
гипоплазия – недоразвитие отделов пищеварительной трубки: укорочение пищевода, тонкого и толстого отделов, недоразвитие печени и поджелудочной железы
Меккелев дивертикул
неполное разделение клоаки на прямую кишку и мочеполовые протоки
наличие фрагментов ткани поджелудочной железы в других отделах – гетеротопия.
74.Эволюция дыхательной системы хордовых. Онто-филогенетические пороки дыхательной системы человека.

Эволюция дыхательной системы хордовых
Органы дыхания хордовых жабры энтодермального происхождения, которые у наземных животных преобразуются в лёгкие.
У низших хордовых(ланцетник) число жаберных щелей достигает 100-120. У высших хордовых число жаберных щелей равно числу жаберных дуг: 6 пар в личиночной стадии, 4 пары у взрослых.
У кистеперых рыб в области глотки появляется парный плавательный пузырь, который может выполнять функцию дыхания. У рыб органы дыхания представлены жаберным аппаратом.
Земноводные(амфибии): в личиночной стадии функционируют жабры, во взрослом – плавательный пузырь преобразовался в легкие. В дыхании участвуют не только легкие, но и кожа, в которой находится большой количество капилляров. Легкие представлены тонкостенными мешками, ячеистые. Впервые появляется гортань, черпаловидные хрящи, окружающие гортанную щель и натянутые на них голосовые связки, имеющиеся только у самцов. Дыхательная поверхность легких мала, поэтому функцию дыхания выполняет кожа.
Пресмыкающиеся (рептилии): у пресмыкающихся, полностью вышедших на сушу, формируется вся дыхательная система: гортань, трахея, бронхи, легкие. Впервые появилась диафрагма (пассивна). Легкие губчатые. Механизм дыхания за счет межреберных мышц.
Птицы: носовая полость, гортань, трахея, губчатые лёгкие, 9 воздухоносных мешков.
Млекопитающие: дыхательные пути полностью отделены от пищеварительной системы. Бронхи сильно разветвлены до бронхиол, которые переходят в альвеолы – легочные пузырьки. Дыхательная поверхность легких около 90 м2. Альвеолярные легкие. В дыхании принимает участие диафрагма. В эмбриогенезе человека первоначально дыхательная и пищеварительная трубка на разделены.
Онто-филогенетические пороки дыхательной системы человека.
Эзофаготрахеальные свищи
бронхолегочные кисты
кистозная гипоплазия легких, гипоплазия диафрагмы(летальных исход)
75.Эволюция кровеносной системы хордовых. Филогенез артериальных жаберных дуг. Онто филогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов человека.

Эволюция кровеносной системы хордовых.
Кровеносная система всех хордовых замкнутая, состоит из двух основных сосудов: брюшная и спинная аорты.
По брюшной аорте венозная кровь течет кпереди, обогащается кислородом и по спинной течет кзади. Брюшная аорта выполняет функцию насоса.
Так устроена кровеносная система низших хордовых (ланцетника). Число жаберных артерий до 150 пар. Капилляры не развиты. Круг кровообращения один.
Рыбы: в результате олигомеризации жаберных артерий до 4-х пар отмечается высокая степень дифференцировки:
Жаберные сосуды распадаются на капилляры,
В результате интенсификации функций брюшной аорты появляется двухкамерное сердце.
Земноводные (амфибии): в связи с выходом на сушу появляется 2 круга кровообращения; сердце 3-хкамерное, а от желудочка отходит артериальный конус, где находится спиральный клапан, который разделяет кровь на венозную(1-я порция), смешанную(2-я порция0, и артериальную(3-я порция); венозная кровь поступает в кожно-легочные вены, смешанная – в дуги аорты, артериальная – в сонные артерии.Пресмыкающиеся (рептилии): в желудочке сердца появляется неполная перегородка; от сердца отходит 3 сосуда – 2 дуги аорты и легочная артерия, несущая венозную кровь к легким. Как у рыб обе дуги аорты срастаются позади сердца в спинную аорту, кровь в ней смешанная.
Птицы: полное разделение сердца на правую венозную и левую артериальную половины. Из 2 дуг аорты сохраняется только правая, берущая начало от левого желудочка. Окончательно оформились 2 самостоятельных круга кровообращения. В результате того что артериальная и венозная кровь не смешивается, органы получают артериальную кровь. Это усиливает обмен веществ, повышает жизнедеятельность организма, обуславливает весьма высокую и постоянную температуру тела птиц(42-45).
Млекопитающие: 4-хкамерное сердце, редукция правой дуги аорты. В результате этого произошло полное разделение артериального и венозного кровотока.
В эмбриогенезе человека рекапитулируют закладки сердца и основных кровеносных сосудов. Сердце закладывается в начале развития на 20-е сутки эмбриогенеза в виде недифференцированной брюшной аорты. Затем за счет изгибов брюшной аорты в ней появляются перегородки и клапаны, и сердце становится 2-х, затем 3-х и 4-хкамерным. В филогенезе сердца проявляются девиации: рекапитулируют ранние стадии, а образование межжелудочковой перегородки является новообразованием.
Филогенез артериальных жаберных дуг.
В эмбриогенезе позвоночных закладывается 6 пар жаберных артерий, соответствующих 6 парам висцеральных дуг черепа. Первые 2 висцеральные дуги включаются в состав лицевого черепа, 2 жаберные артериальные дуги редуцируются.
Оставшиеся 4 пары у рыб функционируют как жаберные артерии.
У наземных позвоночных 3-я пара дает начало сонным артериям, 4-я пара – дугам аорты, 5-я пара редуцируется (кроме хвостатых амфибий), 6-я пар становиться легочными артериями.
У птиц происходит редукция левой дуги аорты.
У млекопитающих редуцируется правая дуга аорты.
Онто филогенетические пороки сердца человека.
2-хкамерное сердце – не совместим с жизнью.
Дефекты межпредсердной перегородки (1/1000 )
Дефекты межжелудочковой перегородки ( 2,5-5/1000 )
3-хкамерное сердце
Шейная эктопия сердца – летальный исход
Онто филогенетические пороки кровеносных сосудов человека.
Персистирование обеих дуг аорты (4-я пара) – 1/200 вскрытий
Редукция левой дуги аорты – 2,8/200 вскрытий, часто не проявляется клинически
Персистирование боталлового протока – 0,5-1,2/1000 НОВОРОЖДЕННЫХ
Персистирование первичного эмбрионального ствола – смертельный исход
Транспозиция сосудов( 1/2500 ) – летальный
Персистирование 2-х верхних полых вен (1% случаев), может быть на совместим с жизнью, если левая полая вена впадает в левое предсердие.
76.Эволюция выделительной системы позвоночных. Связь выделительной и половой систем у позвоночных. Эволюция мочеполовых протоков. Онто- филогенетические пороки развития выделительной системы у человека.

Функция выделительной системы – удаление из организма продуктов метаболизма, развиваются из мезодермы (нефротома).
В процессе эволюции сформировалось несколько типов органов выделения:
Протонефридии (плоские черви)
Метанефридии (кольчатые черви, членистоногие, моллюски, бесчерепные)
Предпочка – pronephros (круглоротые)
Первичная почка – mesonephros (рыбы, амфибии)
Вторичная почка – metanephros (рептилии, птицы, млекопитающие)
Ланцетник: выделительная система состоит из метамерно расположенных нефридиев (до 100 пар) в области жаберных щелей, продукты метаболизма поступают в целом, оттуда через нефротомы выводится в околожаберную полость.
Органы выделения позвоночных – парные почки.
У высших позвоночных в эмбриогенезе развиваются последовательно 3 типа почек: головная, туловищная, тазовая.
Предпочка состоит из 6-12 метамерно расположенных воронок. У человека предпочка закладывается, но не функционирует.
Первичная почка закладывается на 4-й неделе, наибольшего развития достигает к концу 2 месяца.
Нефрон вторичной почки теряет связь с целомом, состоит из сосудистого клубочка, окруженного капсулой, где происходит фильтрация крови и образование первичной мочи. Число нефронов достигает 1 млн.
Рыбы: Первичные почки. Мочеточники открываются отдельно от клоаки или впадают в нее.
Земноводные (амфибии): Первичные почки прилегают к спинной стороне полости и представляет собой продолговатые тела. От почек по мочеточникам моча выводится в клоаку. Некоторое время моча может накапливаться в мочевом пузыре, который расположен у брюшной поверхности клоаки.
Пресмыкающиеся (рептилии): вторичные почки и мочеточники, впадающие в клоаку. В нее открывается и мочевой пузырь.

77.Эволюция нервной системы позвоночных. Этапы эволюции головного мозга позвоночных. Онто- филогенетические пороки развития нервной системы у человека.

Эволюция нервной системы позвоночных
Рыбы: полушария переднего мозга развиты значительно лучше. В области среднего мозга образуется изгиб, характерный для всех вышестоящих позвоночных. Из головного мозга выходит 10 пар нервов. Каждый нерв начинается спинным и брюшным корешками. Брюшной корешок передает двигательные импульсы, спинной – чувствительные. Каждый спинномозговой нерв, соединяясь с симпатическим стволом, который лежит параллельно спинному мозгу, образует симпатические ганглии. Двигательные волокна симпатических стволов и нервов вместе с двигательными волокнами блуждающего нерва составляют вегетативную нервную систему, которая иннервирует все внутренние органы.
Из органов чувств наиболее развита боковая линия, свойственная только обитателем воды. ЕЕ каналы тянутся с боков вдоль туловища и сообщаются с внешней средой через многочисленные отверстия в чешуях. Орган химического чувства – парные мешки. Глаза приспособлены для видения на близком расстоянии. Они обладают круглым шаровидным хрусталиком и плоской роговицей.
Земноводные (амфибии): нервная система характеризуется низкой степенью развития, но наряду с этим имеет ряд прогрессивных черт. Передний мозг и мозжечок невелики. Значительно крупнее продолговатый мозг. Из головного мозга выходит 10 пар нервов.
В глазу появились уплощенный хрусталик и выпуклая роговица, обеспечивающие видеть довольно далеко. Наличие век, защищающих глаз от иссушающего действия воздуха, и мигательной перепонки указывает на сходство в строении глаз амфибий и настоящих наземных позвоночных. Произошло развитие среднего уха на месте брызгальца кистеперых рыб. От наружной среду полость среднего уха отделена барабанной перепонкой, колебания которой усиливают звуковые волны. Через слуховую трубу, открывающуюся в глотку, полость среднего уха сообщается с наружной средой, что позволяет ослаблять резкие перепады давления на барабанную перепонку. В среднем уже расположена слуховая косточка – стремя. В органе обоняния имеются наружные и внутренние ноздри. Орган вкуса представлен вкусовыми почками на языке, небе и челюстях.
Пресмыкающиеся (рептилии): головной мозг отличается от мозга земноводных большим развитием полушарий. Продолговатый мозг образует резкий изгиб, характерный для всех амниот. Теменной орган у некоторых рептилий функционирует как 3 глаз. Впервые появляется зачаток коры больших полушарий. Из головного мозга выходит 12 пар черепно-мозговых нервов.
Птицы: головной мозг имеет относительно большие полушария и зрительные доли, хорошо развитый мозжечок и очень маленькие обонятельные доли. От головного мозга отходят все 12 пар черепно-мозговых нервов.
У птиц недоразвиты органы обоняния, но исключительно развиты глаза. От глаз рептилий они отличаются двойной аккомодацией, которая достигается путем изменения формы хрусталика и укорочения расстояния между хрусталиком и сетчаткой.
Млекопитающие: в головном мозге особенно развиты полушария, достигающие настолько больших размеров, что они покрывают средний мозг и мозжечок. Хорошо развита также кора головного мозга, площадь которой увеличивается за счет извилин и борозд. Сильно прогрессирует и мозжечок.
В органе слуха уже можно различить наружное ужо и наружный проход, 3 слуховые косточки и звуковоспринимающий аппарат – кортиев орган. Он состоит из нескольких тысяч тончайших волокон, напоминающих струны и расположенных в улитке. В органе обоняния сложного развития достигают пластинчатые скелетные носовые раковины и носовой лабиринт.
Этапы эволюции головного мозга позвоночных
Рыбы: головной мозг в целом невелик. Слабо развит его передний отдел. Передний мозг не разделен на полушария. Крыша его тонкая, состоит только из эпителиальных клеток и не содержит нервной ткани. Основание переднего мозга включает полосатые тела, от него отходят обонятельные доли. Функционально передний мозг является высшим обонятельным центром.
В промежуточном мозге, с которым связаны эпифиз и гипофиз, расположен гипоталамус, являющийся центральным органом эндокринной системы. Средний мозг рыб наиболее развит. Он состоит из двух полушарий и служит высшим зрительным центром. Кроме того, он представляет собой высший интегрирующий отдел головного мозга. Задний мозг содержит мозжечок, осуществляющий регуляцию координации движений. Он развит очень хорошо в связи с перемещением рыб в трехмерном пространстве. Продолговатый мозг обеспечивает связь высших отделов головного мозга со спинным и содержит центры дыхания и кровообращения. Головной мозг такого типа, в котором высшим центром интеграции функций является средний мозг, называют ихтиопсидным.
Земноводные (амфибии): головной мозг также ихтиопсидный. Однако передний мозг их имеет большие размеры и разделен на полушария. Крыша его состоит из нервных клеток, отростки которых располагаются на поверхности. Как и у рыб, больших размеров достигает средний мозг, также представляющий собой высший интегрирующий центр и центр зрения. Мозжечок несколько редуцирован в связи с примитивным характером движений.
Пресмыкающиеся (рептилии): передний мозг наиболее крупный отдел по сравнению с остальными. В нем особенно развиты полосатые тела. К ним переходят функции высшего интегративного центра. На поверхности крыши впервые появляются островки коры очень примитивного строения, ее называют древней archicortex. Средний мозг теряет значение ведущего отдела, и относительные размеры его сокращаются. Мозжечок сильно развит благодаря сложности и многообразию движений пресмыкающихся. Головной мозг такого типа, в котором ведущий отдел представлен полосатыми телами переднего мозга, называют зауропсидным.
Млекопитающие: маммалийный тип мозга. Для него характерно сильное развитие переднего мозга за счет коры, которая развивается на основе небольшого островка коры пресмыкающихся и становится интегрирующим центром мозга. В ней располагаются высшие центры зрительного, слухового, осязательного, двигательного анализаторов, а также центры высшей нервной деятельности. Кора имеет очень сложное строение и называется новой корой neocortex. В ней располагаются не только тела нейронов, но и ассоциативные волокна, соединяющие разные ее участки. Характерным является также наличие комиссуры между обоими полушариями, в которой располагаются волокна, связывающие их воедино. Промежуточный мозг, как и у других классов, включает гипоталамус, гипофиз и эпифиз. В среднем мозге располагается четверохолмие в виде четырех бугров. Два передних связаны со зрительным анализатором, два заднихсо слуховым. Очень хорошо развит мозжечок
Онто- филогенетические пороки развития нервной системы у человека
Среди пороков спинного мозга, онтогенетические механизмы которых известны, отметим рахисхиз, или платиневрию, отсутствие замыкания нервной трубки. Эта аномалия связана с нарушением клеточных перемещений и адгезии в зоне формирования нервной трубки в процессе нейруляции.
Аномалия переднего мозга прозэнцефалия выражается в нарушении морфогенеза мозга, при котором полушария оказываются неразделенными, а кора недоразвита. Этот порок формируется на 4-й неделе эмбриогенеза, в момент закладки переднего мозга. Как и предыдущий, он несовместим с жизнью. Часто встречается у мертворожденных при различных хромосомных и генных синдромах.
Нарушения дифференцировки коры агирия (отсутствие извилин) и олигогирия с пахигирией (малое количество утолщенных извилин) сопровождаются упрощением гистологического строения коры. У детей с такими пороками выявляются грубая олигофрения и нарушение многих рефлексов. Большинство детей умирают в течение первого года жизни.
78.Эволюционные преобразования желёз внутренней секреции у хордовых животных. Онто- филогенетические пороки эндокринной системы человека.

Эволюционные преобразования желёз внутренней секреции у хордовых животных.
Рыбы: У хрящевых рыб во взрослом состоянии сохраняется первоначальная связь передней доли гипофиза с эпителием ротовой полости. За счет ее задней части формируется также средняя доля. Обе доли вырабатывают гонадотропные гормоны. У костных рыб и личинок земноводных имеются передняя и промежуточная доли, а у взрослых амфибий, переходящих к наземному существованию, появляется также задняя, регулирующая водный обмен. Средняя доля у них перестает выделять гонадотропный гормон, но вырабатывает пролактин.
Земноводные (амфибии): эндокринная система лягушки включает: гипофиз, надпочечники, щитовидная, поджелудочная и половые железы. Гипофиз секретирует интермедин, который регулирует окраску лягушки, соматотропный и гонадотропные гормоны. Тироксин, который продуцирует щитовидная железа, необходим для нормального завершения метаморфоза, а также для поддержания обмена веществ у взрослого животного.
Пресмыкающиеся (рептилии): все типичные для высших позвоночных эндокринные железы. В связи с наземным образом жизни пресмыкающихся и млекопитающих у них наиболее прогрессивно развивается задняя доля гипофиза, что связано с интенсификацией водного обмена.
Передняя доля вырабатывает соматотропный гормон (гормон роста) и ряд гормонов, регулирующих функции других желез внутренней секреции, а средняя пролактин и некоторые другие. При этом усиливается дифференцировка, и интенсифицируются функции ядер гипоталамуса, находящихся в функциональной связи со всеми долями гипофиза.
Онто- филогенетические пороки эндокринной системы человека
Срединные кисты и свищи шеи
эктопия щитовидной железы
аномалии расположения паращитовидных желез
79.Антропогенез. Характеристика основных этапов.

«Современный человек – совершенно особый вид животных. Речь, пластичность поведения, своеобразное выпрямленное положение тела, мозг, слишком большой для целей простого удобства, ложные технологические навыки. Стены бастиона, именуемые человеческой уникальностью, все еще достаточно прочны сегодня, после ураганной дарвинской атаки» Р.фоули, 1960г.

История учения об антропогенезе:

·Гипотеза креационизма (творения)

·Гипотеза эволюционизма (естественное происхождение от предковых форм)

Основные положения креационизма основаны на вере

·Вселенная, живой мир и человек сотворены Богом

·Сотворение всего живого произошло однажды

·Сходство живых существ объясняется единым планом Творца
Согласно Писанию Адам и Ева родились почти сразу после сотворения Мира, т.е. всего несколько тысяч лет назад. По данным науки Вселенная возникла 15 млрд. лет назад.
В период Всемирного Потопа Ноев ковчег вместил всех тварей по паре, т.е. 20 тысяч видов только наземных позвоночных(или 40 тысяч всех животных)

Гипотеза эволюционизма

·Аристотель – родство человека с животными

·К.Линней – человек относится к отряду приматов

·Ж-Б. Ламарк – гипотеза естественного происхождения человека в труде «Философия зоологии»

·Ч.Дарвин – доказательства родства человека с животными в труде «Происхождение человека и половой отбор» - 1871г.

·1992г. Американский исследователь А.Уилсон из Калифорнийского университета предположил, что все человечество произошло от африканской Евы, жившей 100-2000 тысяч лет назад. Гипотеза основана на анализе мирового распределения типов митохондриальной ДНК. Из Африки человек расселился в другие регионы.

Слабые места эволюционной теории

·Самозарождение живого в неживом

·Отсутствуют многие переходные формы

·Геологические процессы интерпретируются в рамках очень длительных временных периодов

Основное разногласие креационизма и эволюционизма в том, что в основе жизни

·разумный план или

·Слепой случай

Родство человека с высшими онтропоидами( по Ч.Дарвину)

·Сходство в строении скелета и других органов

·Сходство в поведении

·Сходство ранних стадий эмбриогенеза

·Общие рудименты

Методы изучения антропогенеза

·Сравнительная анатомия

·Сравнительная эмбриология

·Палеонтология

·Современные методы: генетики, биохимии, иммунологии, молекулярной биологии

Систематическое положение человека
Тип: Chordata
Подтип:Vertebrata
Класс:Mammalia
Подкласс:Placentalia
Отряд:Primates
Подотряд:Catarrhini - узконосые обезьяны
Семейство:Hominidae
Род:Homo
Вид:Homo sapiens
Подвид:Homo sapiens sapiens – человек современный
Современные приматы ведут свой род от других насекомоядных, отделившихся от них около 70 млн. лет назад
По многим морфологическим и физиологическим признакам человек и обезьяны очень близки:

·С высшими приматами – 625 общих признаков

·С низшими приматами – 60

·С долгопямами – 15

·Хромосомный набор практически совпадает ( у человека – 46, у шимпанзе – 48 )

·Сравнение аминокислотных последовательностей белков шимпанзе и человека показала, что около 9% их белков абсолютно идентичны.

·Морфологические различия человека и шимпанзе обусловлены эволюционными преобразованиями регуляторных генов, а не структурных.

Существенные отличия человека от антропоидных обезьян

·Прямохождение и связанный с ним S-образный позвоночник, куполообразная форма стопы. А затылочное отверстие – кпереди

·Верхние конечности короче, чем нижние

·Строение кисти, хватательную функцию выполняют только верхние конечности

·Масса и S головного мозга значительно больше

·Наличие сосцевидного отростка на височной кости

·Сглажены надбровные валики

Особенности индивидуально развития человека

·Опережение развития зародышевых оболочек по сравнению с развитием эмбриона

·Масса плода достигает 3,5 кг(у антропоидов – 1,5кг)

·Рост и развитие продолжаются до 25 лет(у антропоидов – до 10-11 лет)

·Половое созревание заканчивается к 14-18 годам(у антропоидов к 5года)

В отряд приматов входят подотряды
Широконосые (ревуны, прыгуны, тамарины, капуцины)
Узконосые( гиббоны, орангутаны, гориллы, шимпанзе, человек)

Для антропоидных обезьян характерно:

·Большой палец противопоставлен остальным

·Нос направлен вперед

·Могут лазить по деревьям и ходить по земле, как правило, на 4-х конечностях( кроме шимпанзе)

·Хорошо развита мимика, способность к языку жестов

·Болеют болезнями человека( дизентерия, сифилис)

·Хорошо развито подражание, легко поддаются дрессировке.

·Шимпанзе могут изготовить и использовать простые орудия труда

Основные этапы антропогенеза
1.Проантроп – предшественник человека(прогоминиды)
2.Архантроп – древнейший
3.Палеантроп – древний

Неоантроп – современный
Общие предки человека и человекообразных обезьян отделяются от широконосых в третичном периоде кайнозойской эры около 30 млн. лет назад. Считают, что это были дриопитеки – древние обезьяны
Около 25 млн лет назад от высших узконосых обезьян отделились 2 ветви:
*Pongidae – современные антропоиджные обезьяны
*Hominidae – давшие начало эволюции человека – антропогенезу

Австралопитеки – близкие родичи африканских обезьян, имеющие общие черты с человеком

·Зубы, тазовые кости, строение черепа, передвижение на 2 ногах, объем головного мозга около 500 см3 ( у дриопитеков – 350 см3)

·Наземный образ жизни, охотятся на зверей, питаются мясом, жили стадами, используют предметы в качестве орудий для добычи пищи и защиты( социальный фактор)

·Обитали на общих территория Индии и Африки
Древнейшие австралопитеки дали 2 ветви:
Древние австралопитеки( род Australopithecus и род Homo)
A.afarensis – A.africances – A.boisei/robustus

Homo habilis

Древние австралопитеки имели много общих черт с человеком (Leakey, 1959-1960)

·Сходное строение таза

·Строение нижних конечностей – передвигались на 2х ногах

·Рост тела около 150 см, мосса 50кг

·Объем головного мозга 530 см3
На стадии древнейшего человека – архантропа завершился переход к прямохождению. Он еще ближе стоит к человеку.

·Развита хватательная функция верхних конечностей

·Объем мозга 80 см3

·Пользовались орудиями труда из кварца(олдувайская культура)
Следующим этапом антропогенеза был питекантроп - человек прямоходящий

Homo erectus характеризовался

·Полным завершение перехода к прямохождению

·Хорошо развитым головным мозгом, объем – 800-1200 см3

·Наличием некоторых примитивных черт: низкий лоб, малая высота черепа, его массивность, сильно развитые надбровные валики

·Обитали в Африке, Западная и Центральная Европа, Восточная Азия, Индонезия в 1 время с H.habilis

·Решающее значение в становлении человека как общественного существа имело прогрессивное развитие трудовой деятельности, внутригруппового общения и связанным с этим формирование речи (Ф.Енгельс в работе «Роль труда в процессе превращения обезьяны в человека» 1871)

·Homo erectus мог изготовить орудия( ашельская или галечная культура), пользовался огнем, ел, варил пищу

Этап палеоантропа сопровождался важнейшими аромарфозами:
*Прямохождение, способствующее освобождению верхних конечностей для превращения их в орган труда, формирование скелета
*Развитие головного мозга, развитие речи и способность к групповому поведению

Этап древнего человека – палеантропа
На этом этапе сформировался человек, близкий к современному типу – Homo neandertaliensis

Основные черты :

·Головной мозг, объем 1200-1500 см3

·Череп уплощен, выступают вперед челюсти

·Отсутствие подбородка

·Большие глазницы и надглазничные валики

Неандертальцы были распространены в Европе, на Ближнем Востоке и Средней Азии 200-500 тым лет назад

·Имели высокий уровень культуры изготовления орудий труда

·Для них характерно совершенствование речи и племенных отношений

·Происходит дифференциация человечества на расы: европеоидная, монголоидная,негроидная и австралоидная

Стадия неоантропа – кроманьонца
*Люди современного типа – Homo sapiens (40-45 тыс лет назад)
*по большинству характеристик сходен с современным человеком

·Объем головного мозга 1400 см3

·Мог сделать инструменты для изготовления орудий, сами орудия, предметы быт, совершенствовал технику

·Имел жилищу и высокую культуру(наскальная живопись)
Эволюция гоминид не была линейным процессом, характеризуяс конвергенцией и дивергенцией. Она сопровождалась интенсивным потоком генов.

Закономерность антропогенеза

·эволюция австралопитеков – около 7 Основные движущие силы антропогенеза – биологические и социальные факторы.

К биологическим факторам относятся:
- наследственность
- изменчивость
- естественный отбор
- борьба за существование.

Социальные факторы:
- труд
- сознание
- речь.

Проантропы (предшественники человека).
Австралопитек. Социальные факторы гоминизации: ведение стадного образа жизни, охота, использование в качестве орудий нападения и защиты палки, камни, кости животных, способность к обработке орудий, начало использования огня. Биологические факторы: изменчивость на основе мутации, возникшей в результате повышения уровня радиации. Сохранение прямохождения естественным отбором.

Древнейшие люди (архантропы).
Homo habilis (человек умелый). Социальные факторы: переход от использования природных орудий к изготовлению искусственных. Возникновение самой примитивной культуры – олдувайской. Орудия – «рубила» из кварцевитой гальки. Биологические: завершение перехода к прямохождению, развитие хватательной функции конечности. Homo erectus (человек прямоходящий). Социальные факторы: развитая орудийная деятельность (ашельская культура) – двусторонние, хорошо обтёсанные каменные ручные рубила, каменные сечки («чопперы»), отщепы, возможность разделывать убитых животных, строительство примитивных укрытий из крупных камней. Возникновение речи, умение защищать и делиться пищей с теми, кто её непосредственно не добывает (старики, дети). Забота о потомстве привела к некоторому снижению детской смертности. Способность к обучению и концентрации внимания. Эволюция в основном определялась биологическими факторами, т.е. жёстким естественным отбором, связанным с внутривидовой борьбой за существование. Основные тенденции эволюции на данном этапе – увеличение головного мозга, развитие социального образа жизни, совершенствование в использовании орудий и огня.

Древние люди (палеантропы).
Homo (s.) neanderthales. Социальные факторы: высокая культура изготовления орудий труда, совершенствование речи и племенных отношений, широкое использование огня в приготовлении пищи, переход от стадного к общественному образу жизни, развитие альтруизма, заботы о стариках. Биологические факторы: развитие лобных долей. В борьбе за существование палеантропы выжили не благодаря физическому развитию, а объединению сил отдельных индивидов в борьбе за жизнь.

Современные люди (неоантропы).
Homo sapiens sapiens (человек разумный разумный). Социальные факторы: духовное и психическое развитие, понимание природы и самого себя, возникновение искусства (наскальная живопись – 40-50 тыс.лет). Неолитическая революция – приручение животных и окультуривание растений (около 10 тыс. лет). Научно-техническая революция (последние 3-4 столетия). Биологические факторы: ведущие факторы эволюции – наследственная изменчивость, борьба за существование, естественный отбор.

Основные критерии гоминизации – культура, трудовая деятельность. Основные системы гоминизации – прямохождение, большой высокоразвитый мозг, приспособленная к трудовой деятельности рука, строение зубной системы.

Все известные биологические факторы антропогенеза продолжают оказывать воздействие на популяции людей и в настоящее время. Однако характер их влияния изменился, обрёл следующую специфику: давление на популяции людей естественного отбора уменьшилось. Это обусловлено все более ощутимым уходом человека из естественной среды обитания в создаваемую им искусственную среду. В связи с ослаблением давления естественного отбора возросли масштабы (пределы) наследственной изменчивости людей, которые стали далеко не сопоставимыми с масштабами наследственной изменчивости любого вида живых организмов. Благодаря все большей социальной защищенности людей ослабел дрейф генов (массовая гибель людей в результате природных стихийных бедствий существенно уменьшилась). Уменьшились значительные (резкие) колебания численности человечества, т.е. практически «сгладились» популяционные волны. Заметно снизилось действие изолирующего фактора. Развитие транспорта (особенно водного и воздушного) на планете резко уменьшило влияние на популяции людей географической изоляции. Уменьшаются проявления биологической изоляции: различия, связанные с религиозной или расовой принадлежностью, все менее принимаются во внимание при вступлении в брак. Таким образом, не биологические, а социальные преобразования, определяют дальнейшую эволюцию человека.

Антропогенез тесно связан с социогенезом (развитием общества).

Решающее значение в становлении человека играли труд и речь – возникновение второй сигнальной системы.

Основные черты группового отбора (по Бехтереву)
- большие шансы даёт в борьбе за существование согласованность действий, а не индивидуальная приспособленность.
- основные законы жизни группы – взаимопомощь, направленная на получение результата
- принцип разделения труда
-соревнование

млн лет назад

·появление палеоантропа окло 1-1,3 млн лет назад

·эволюция современного человека – 40-50 тыся лет назад

80.Антропогенез. Действие биологических и социальных факторов на разных этапах анторопогенеза. Возрастающая роль социального наследования.

Основные движущие силы антропогенеза – биологические и социальные факторы.

К биологическим факторам относятся:

- наследственность
- изменчивость
- естественный отбор
- борьба за существование.

Социальные факторы:

- труд
- сознание
- речь.

Проантропы (предшественники человека).
Австралопитек. Социальные факторы гоминизации: ведение стадного образа жизни, охота, использование в качестве орудий нападения и защиты палки, камни, кости животных, способность к обработке орудий, начало использования огня. Биологические факторы: изменчивость на основе мутации, возникшей в результате повышения уровня радиации. Сохранение прямохождения естественным отбором.

Древнейшие люди (архантропы).
Homo habilis (человек умелый). Социальные факторы: переход от использования природных орудий к изготовлению искусственных. Возникновение самой примитивной культуры – олдувайской. Орудия – «рубила» из кварцевитой гальки. Биологические: завершение перехода к прямохождению, развитие хватательной функции конечности. Homo erectus (человек прямоходящий). Социальные факторы: развитая орудийная деятельность (ашельская культура) – двусторонние, хорошо обтёсанные каменные ручные рубила, каменные сечки («чопперы»), отщепы, возможность разделывать убитых животных, строительство примитивных укрытий из крупных камней. Возникновение речи, умение защищать и делиться пищей с теми, кто её непосредственно не добывает (старики, дети). Забота о потомстве привела к некоторому снижению детской смертности. Способность к обучению и концентрации внимания. Эволюция в основном определялась биологическими факторами, т.е. жёстким естественным отбором, связанным с внутривидовой борьбой за существование. Основные тенденции эволюции на данном этапе – увеличение головного мозга, развитие социального образа жизни, совершенствование в использовании орудий и огня.

Древние люди (палеантропы).
Homo (s.) neanderthales. Социальные факторы: высокая культура изготовления орудий труда, совершенствование речи и племенных отношений, широкое использование огня в приготовлении пищи, переход от стадного к общественному образу жизни, развитие альтруизма, заботы о стариках. Биологические факторы: развитие лобных долей. В борьбе за существование палеантропы выжили не благодаря физическому развитию, а объединению сил отдельных индивидов в борьбе за жизнь.

Современные люди (неоантропы).
Homo sapiens sapiens (человек разумный разумный). Социальные факторы: духовное и психическое развитие, понимание природы и самого себя, возникновение искусства (наскальная живопись – 40-50 тыс.лет). Неолитическая революция – приручение животных и окультуривание растений (около 10 тыс. лет). Научно-техническая революция (последние 3-4 столетия). Биологические факторы: ведущие факторы эволюции – наследственная изменчивость, борьба за существование, естественный отбор.

Основные критерии гоминизации – культура, трудовая деятельность. Основные системы гоминизации – прямохождение, большой высокоразвитый мозг, приспособленная к трудовой деятельности рука, строение зубной системы.

Все известные биологические факторы антропогенеза продолжают оказывать воздействие на популяции людей и в настоящее время. Однако характер их влияния изменился, обрёл следующую специфику: давление на популяции людей естественного отбора уменьшилось. Это обусловлено все более ощутимым уходом человека из естественной среды обитания в создаваемую им искусственную среду. В связи с ослаблением давления естественного отбора возросли масштабы (пределы) наследственной изменчивости людей, которые стали далеко не сопоставимыми с масштабами наследственной изменчивости любого вида живых организмов. Благодаря все большей социальной защищенности людей ослабел дрейф генов (массовая гибель людей в результате природных стихийных бедствий существенно уменьшилась). Уменьшились значительные (резкие) колебания численности человечества, т.е. практически «сгладились» популяционные волны. Заметно снизилось действие изолирующего фактора. Развитие транспорта (особенно водного и воздушного) на планете резко уменьшило влияние на популяции людей географической изоляции. Уменьшаются проявления биологической изоляции: различия, связанные с религиозной или расовой принадлежностью, все менее принимаются во внимание при вступлении в брак. Таким образом, не биологические, а социальные преобразования, определяют дальнейшую эволюцию человека.

Антропогенез тесно связан с социогенезом (развитием общества).

Решающее значение в становлении человека играли труд и речь – возникновение второй сигнальной системы.

Основные черты группового отбора (по Бехтереву)
- большие шансы даёт в борьбе за существование согласованность действий, а не индивидуальная приспособленность.
- основные законы жизни группы – взаимопомощь, направленная на получение результата
- принцип разделения труда
-соревнование

81.Внутривидовая дифференциация человечества. Расы и расогенез. Популяционная концепция рас.

В структуре человечества выделяют: 3 большие расы, 5 малых и более 20 подрас (22). Ещё меньшими образованиями являются этнические группы: нации, племена, народности, демы и изоляты.

Раса человека – часть вида Homo sapiens, объединяющая исторически сложившуюся большую группу людей, характеризующуюся некоторыми общими наследуемыми морфологическими и физиологическими особенностями, общностью происхождения и определённой областью обитания.

К большим расам относятся:

Монголоидная (азиатско-американская).
Кожа монголоидов может быть как светлой, так и смуглой, желтой или желто-коричневой
Для них характерны прямые жесткие тёмно пигментированные волосы, плоское скуластое лицо, косой разрез глаз, «третье веко», или эпикант во внутреннем углу глаза, плоский и довольно широкий нос, редкая растительность на лице и теле.
Европеоидная.
Европеоиды имеют светлую или смуглую кожу
для них характерны прямые или волнистые, мягкие или средней жесткости волосы, умеренно развитый подбородок, узкий нос, нетолстые губы, широкий таз и довольно обильный волосяной покров тела и лица
наиболее высокие средние показатели холестерина в плазме крови.
Экваториальная (негро-австралоидная).
Негроиды темнокожи, для них характерны курчавые или волнистые темные волосы, толстые губы, очень широкий и плоский нос, крупные зубы, карие или черные глаза, длинная голова, редкая или обильная (у австралоидов) растительность на лице и теле, узкий таз, большие ступни
более интенсивное потоотделение с единицы площади кожи, чем у представителей европеоидной расы.

К малым расам относятся:
азиатская
американская
евразийская
негроидная
автралоидная

Различия между расами в основном проявляются в цвете глаз, волос, разрезе глаз, т.е. определённых внешних различиях.
Имеются некоторые отличия в биохимических и физиологических показателях (напр., у представителей негроидной расы более интенсивное потоотделение с единицы площади кожи, чем у представителей европеоидной расы), а так же различная встречаемость определённых аллелей полиморфных генов.
В частности, у негроидов, имеющих аллель Fy
·, ответственный за устойчивость к возбудителю малярии Plasmodium vivax, поэтому малярия не является эндемичной болезнью Африки.

В биологическом смысле расы человека отличаются мало, границы их нечёткие, что доказывает общность происхождения людей.
Существует 2 точки зрения на возникновение рас: моноцентризм (от 1 расы) – наиболее предпочтителен, и полицентризм.

Этапы расообразования (автор - Бунак):

1 этап расообразования – выделение первичных очагов и формирование основных расовых стволов – западного (объедин. европеоидов, негроидов и автралоидов) и восточного (азиатские монголоиды и американоиды) в эпоху нижнего и среднего палеолита. Продолжительность около 200 тыс. лет.
2 – выделение вторичных очагов и формирование расовых ветвей внутри основных расовых стволов. Охватывает эпоху среднего и верхнего палеолита и частично мезолит и связан со значительным расширением ойкумены. Осваивались новые экологические ниши, проходили адаптивные процессы. Длительность около 15-20 тыс. лет.
3 – формирование третичных очагов расообразования и возникновение в их пределах локальных рас, иерархически соподчинённых по отношению к расовым ветвям и стволам. В их появлении играют огромную роль адаптивные процессы к условиям новых экологических ниш. Заселена вся ойкумена за исключением некоторых трудно доступных районов. Шло увеличение численности населения и интенсивная хозяйственная эксплуатация заселённых территорий. Конец мезолита и неолитическая эпоха. Продолжительность – приблизительно 10-12 тыс. лет. Здесь возникает смешение между уже дифференцированными расовыми вариантами.
4 – формирование четвертичных очагов и возникновение групп популяций – носителей стабильных расовых сочетаний внутри локальных рас. Происходит дальнейшая дифференциации рас, окончательно оформляется картина расового состава человечества. Продолжительность – от рубежа IV – III тысячелетия до н.э. и до начала новой эры, т.е. 3-3,5 тыс. лет. Усиливается смешение и возникают смешанные по происхождению расы, образовавшиеся при контакте локальных рас.

Механизмы расообразования:
дифференцированное мутирование, дрейф генов (распределение групп крови по системе АВ0), изоляция.
смешение (образование переходных рас)
отбор (формирование генетического полиморфизма)

Популяционная концепция рас - представление о расах не как о сумме индивидуумов, а как о совокупностях популяций. Большинство признаков расы изменяются и наследуются независимо друг от друга и формируют территориально приуроченные расовые комплексы в результате взаимодействия адаптивных и случайных процессов. Поэтому расовый тип популяции представлен в виде сложной мозаики признаков, свойственной данной популяции в целом, а не отдельным индивидуумам, принадлежащим к этой популяции.
Проще говоря, расовые признаки не наследуются одним общим для всех набором, у конкретного человека они совершенно не обязательно соответствуют какому-то характерному типу, и тогда его принадлежность к той или иной расе определяется его принадлежностью к той или иной популяции. Однако, оценивая изменчивость внутри популяции и даже группы популяций, можно определить некий образ, который и называется расой.

Мозаика расовой изменчивости складывается из мозаики популяционной изменчивости, а вместе они создают богатство изменчивости человеческого вида. Значительная индивидуальная и популяционная изменчивость приводит к тому, что границы рас весьма расплывчаты, между разными расами существуют многочисленные переходы.

Человеческие популяции бывают большими (более 4 тыс. людей) и малые. К малым относятся так называемые субпопуляции - относительно изолированные группы людей – демы и изоляты (на них делятся большие популяции).
Демы характеризуются:
малым процентом лиц, происходящих из других групп (1-2%)
высокой частотой внутригрупповых браков (80-90%)
малой численностью (1,5-4 тыс. человек)

Изоляты характеризуются:
представители других групп составляют не более 1%
частота внутригрупповых браков – более 90%.
малой численностью (не более 1,5 тыс. человек)

82.Экологические факторы в антропогенезе. Адаптивные экологические виды человека, их происхождение.

Если филогенетическое наследие называют внутренней движущей силой эволюции, то среда – внешняя её движущая сила, т.к. условиями среды определялись человеческая эволюция и необходимые для неё предпосылки.

В качестве наиболее вероятных факторов гоминизации чаще всего рассматриваются следующие: саваннизация, повышение уровня радиации, геомагнитные инверсии, вулканизм, землетрясения, изменение характера питания и т.д.

Как показали палеоклиматические данные, в условный период существования рамапитеков (8-14 млн. лет назад) на Земле стало холоднее, на месте тропических лесов стали возникать саванны. Потребовалась физиологическая перестройка, и преимущество получили особи, которые могли дольше продержаться на ногах в выпрямленном положении. Саваннизация Африканского материка уменьшила обилие легкодоступных ресурсов, потребовала большей двигательной активности для добывания пищи, следовательно, переход к двуногой локомоции был экологически обоснован.

Тектоническое поднятие Африканского материка, наиболее проявившееся в Восточной и Южной Африке, активизировалось именно в то время, когда появился предчеловек. Важной особенностью тектоники платформы является развитие в восточной её части системы великих разломов. Именно здесь, по территории прародины человека проходит Восточно-Африканская зона разломов земной коры – рифт. У тех обезьян, которые жили в западной Африке за пределами зоны рифтообразования, никаких изменений не произошло.

Движение земной коры по разломам привело к мощной вспышке вулканической активности и выбросу магмы с повышенным содержанием радиоактивных элементов. К тому же, область прародины человека отличается от других регионов Африки обилием урановых руд. Облучение приводит к разрывам ДНК и генным и хромосомным мутациям.

Изменения магнитного поля Земли, связанные с изменением наклона земной оси, тектоническими преобразованиями и изменением положения земной орбиты, также могли повлиять на гоминизацию. Это связано с тем, что все крупные органические молекулы (белки, нуклеотиды и т. п.) обладают полярностью и их взаимодействие может изменяться под влиянием магнитного поля. В период геомагнитных инверсий частота мутаций в зародышевых клетках гоминид могла удваиваться.

Изменение характера питания считается очень важным фактором гоминизации. Была решена проблема нехватки растительной пищи, вызванной сезонным уменьшением растительности и конкуренцией с травоядными животными. Это также расширило ареал обитания гоминид, так как животные меньше зависят от климата, чем растения. Охота способствовала разделению труда по половому признаку, увеличила значимость интеграции охотников, сформировала стереотип поведения, при котором мясная пища, добытая мужчинами, и растительная, собранная женщинами, делилась между всеми членами сообщества. Новые формы поведения способствовали развитию языка. Употребление богатых белками продуктов дало гоминидам дополнительный источник энергии и пластических веществ, необходимый для обеспечения развития крупного мозга. Использование в пищу мяса увеличивало количество свободного времени, которое можно было направить на исследовательскую и трудовую деятельность.

Адаптивный вид (тип) – норма биологической реакции на комплекс условий окружающей среды, проявляется в развитии морфофункциональных, биохимических и иммунологических признаков, обеспечивающих оптимальную приспособленность к данным условиям обитания.

В комплексы признаков адаптивных типов из разных географических зон входят общие и специфические элементы.

Общие компоненты - (показатели костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков сыворотки крови человека) повышают общую сопротивляемость организма к неблагоприятным условиям среды.

Специфические элементы отличаются разнообразием и тесно связаны с преобладающими условиями в данном месте обитания (гипоксия, жаркий или холодный климат).
Их сочетание служит основанием к выделению адаптивных типов: арктического, тропического, зоны умеренного климата, высокогорного, пустынь и др.

Арктический адаптивный тип. Относительно сильно развит костно-мускульный компонент тела, грудная клетка имеет большие размеры, конечности преимущественно короткие. Такой тип телосложения имеет самое большое соотношение массы тела к площади поверхности тела, с которой происходит теплоотдача в окружающую среду путём испарения пота, конвекции и радиации. Среди аборигенов Арктики почти не встречаются лица с астеническим телосложением. Высокий уровень гемоглобина, относительно большое пространство, занимаемое костным мозгом, повышенное содержание минеральных веществ в костях, высокое содержание в крови белков, холестерина, повышенная способность окислять жиры. Имеют свои особенности и механизмы терморегуляции - при охлаждении резко падает температура кожи, уровень обмена веществ меняется незначительно.

Наибольшее влияние на формирование комплекса признаков арктического адаптивного типа оказали, по-видимому, холодный климат и преимущественно животная пища.

Тропический адаптивный тип. Удлиненная форма тела, сниженная мышечная масса, относительное уменьшение массы тела при увеличении длины конечностей, уменьшение окружности грудной клетки, более интенсивное потоотделение за счет повышенного количества потовых желез на 1 смІ кожи, низкие показатели основного обмена и синтеза жиров, сниженная концентрация холестерина в крови. Сильная пигментация кожных покровов, обусловленная высокой интенсивностью солнечной радиации (особенно ультрафиолетового спектра) уменьшает канцерогенное и мутагенное воздействие солнечных лучей. Неблагоприятная эпидемиологическая обстановка (огромное количество промежуточных и окончательных хозяев биогельминтов и простейших, переносчиков трансмиссивных заболеваний) обусловила формирование напряжённого иммунитета, что проявляется в повышенном уровне иммуноглобулинов в крови, в большей активности белых клеток крови. Широкое распространение малярии в некоторых популяциях привело к закреплению специфической мутации гена, отвечающего за синтез гемоглобина S. Эритроциты с таким гемоглобином оказались устойчивее к внедрению малярийного плазмодия, что облегчает течение этого заболевания.

К преобладающим экологическим факторам, под влиянием которых формировался комплекс признаков тропического адаптивного типа, относят жаркий влажный климат и рацион с относительно низким содержанием животного белка.

Адаптивный тип умеренного пояса. В чистом виде в настоящее время можно наблюдать только у людей, проживающих в сельской местности или в небольших городах. Большая часть жителей умеренных широт в настоящее время сконцентрирована в городах, где на первом месте по значению находятся не климатические, а антропогенные факторы. Морфо-функциональные показатели, а также степень их вариабельности, у данного адаптивного типа являются «промежуточными» между тропическим и арктическим типами.

Развитие данного адаптивного типа обусловлено отсутствием экстремальных факторов, сезонностью климата, а также миграцией.

Горный адаптивный тип. Повышенный уровень основного обмена, относительное удлинение длинных трубчатых костей скелета, расширение грудной клетки, повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества эритроцитов, содержания гемоглобина и относительной легкости его перехода в оксигемоглобин, зачастую – гипертрофия сердечной мышцы.

Основным экологическим фактором формирования горного адаптивного явилась гипоксия.

Аридный адаптивный тип (выделяют не все авторы). Развивается у жителей пустынь. Больше распространены длиннотелые морфотипы (до 70 %), мускульный и жировой компоненты развиваются слабо, общие размеры тела больше, чем у человека тропического адаптивного типа. Уровень основного обмена невысок, количество холестерина в крови снижено.

Для пустыни главным вредным фактором является воздействие сухого воздуха, имеющего большую испаряющую способность. Кроме того, в тропических пустынях наблюдается круглогодичное сильное тепловое воздействие, а во внетропической зоне резкие сезонные перепады температуры – жара летом и холод зимой.

Происхождение адаптивных экологических типов человека

Адаптивный тип формируется на фоне расогенеза и вне зависимости от него.

В процессе адаптогенеза в популяциях человека можно проследить и проявление закона гомологических рядов (в бассейне Меконга имеются пигмеоидные популяции, по антропометрическим признакам соответствующие африканским пигмеям).

Адаптивные типы человека не только отражают его прошлое, но формируются и в настоящем, разные типы имеют разную по длительности историю.

Человечество возникло в тропической зоне Африки, возможно, поэтому наиболее древним и исходным для остальных является тропический экологический тип. Это доказывает наибольший полиморфизм морфофункциональных признаков человека в рамках этого типа на территории Центральной и Северо-Восточной Африки. Пример: под действием сходных экологических факторов в тропической Африке обитают наиболее низкорослые (пигмеи, готтенготы, бушмены) и наиболее высокорослые племена (массаи). Основные черты тропического типа характеризуют также монголоидные популяции Индокитая, Малайского архипелага и некоторые группы индейских племен зоны влажных тропических лесов Центральной и Южной Америки. Это значит, что тропический адаптивный тип развивается в результате асинхронного параллелизма в эволюции человека, причем вначале на африканском континенте, а потом и в других областях.

Экологический тип умеренного пояса сформировался на базе исходного генетического и фенотипического полиморфизма тропического типа при расселении популяций человека в умеренных зонах Евразии и Северной Америки. Он оформился в рамках двух больших рас: европеоидной и монголоидной.

Формирование арктического типа произошло при заселении человеком арктической зоны в Евразии и Северной Америке. (Индейцы Южной Патагонии и Огненной Земли в приантарктической зоне Южной Америки).

Горный адаптивный тип также развился среди европеоидов Альп, Кавказа, Памира и Гималаев, а также в монголоидных популяциях Тибета, Тянь-Шаня и Анд. Высокогорья заселялись человеком в последнюю очередь, поэтому горный экологический тип по происхождению самый молодой. В отличие от других типов, горный проявляется в основном только на фенотипическом уровне и не имеет наследственной природы. Об этом свидетельствует то, что количество эритроцитов в крови и объем грудной клетки людей, переселяющихся в условия высокогорья и обратно, могут меняться на протяжении жизни одного поколения.

В настоящее время пока еще на фенотипическом уровне идет формирование адаптивного типа человека городской среды, который характеризуется широкой лабильностью психических реакций, обеспечивающих способность переживать состояния постоянного стресса, повышенной акселерацией и рядом морфофизиологических особенностей, оптимальных для жизни в специфических условиях города. Например, из-за малоподвижного образа жизни городского населения можно утверждать, что одной из морфофункциональных особенностей городского типа будет тучность.

Примечание: стр. 171 учебника биологии Ярыгина схема «Адаптивные типы человека и большие расы».

83.Экологические факторы, их классификация. Лимитирующие факторы. Понятие оптимума. Экологическая валентность вида.
Экология – наука, изучающая закономерности взаимоотношений организмов и среды их обитания, законы развития и существования биогеоценозов, представляющих собой комплексы взаимодействующих живых и неживых компонентов в определенных участках биосферы.

Среда это совокупность элементов, которые действуют на особь в месте ее обитания.

Экологическим фактор - элемент среды, (1) действующий на особь в месте её обитания или (2) способный оказывать прямое влияние на живой организм хотя бы на одной из стадий индивидуального развития.

Экологические факторы делятся на:
Биотические факторы – микроорганизмы, растения, животные.
Абиотические факторы – физико-химические, климатические, геологические и т.д.
Антропогенные – прямое или косвенное влияние человека на организмы.

По характеру воздействия на организм:
стабильные – сила тяготения, солнечная постоянная, состав и свойства атмосферы, гидросферы и т.д.
изменяющаяся часть факторов:
* непрерывно (или закономерно) изменяющиеся, периодические – день-ночь, фотопериодизм, солнечная радиация.
* апериодические – погодные, биотические, антропогенные.

Иногда выделяют первичные (исходные, например, температура, изменение положения Земли относительно Солнца) и вторичные (производные первичных, например, малое содержание в холодных частях атмосферы водяных паров) периодические факторы.

Экологические факторы действуют:
прямым путём (пример – солнечные лучи)
опосредованно, косвенно (ядохимикаты -> почва -> водоём -> гибель рыбы)

Экологическая потенция (способность реагировать на окружающую среду в соответствии со своей генетической конституцией) определяется наследственной нормой реакции по отношению к каждому фактору среды.

Норма реакции у каждого вида характеризуется определённым положением и диапазоном (широтой) на шкале интенсивности другого фактора на шкале валентности.

Экологическая потенция охватывает диапазон от нижнего предела (min) до верхнего (max) с оптимумом посредине.

Зона оптимума это тот диапазон действия фактора, который наиболее благоприятен для жизнедеятельности. Отклонения от оптимума определяют зоны пессимума. В них организмы испытывают угнетение (зоны угнетения).

Минимально и максимально переносимые значения фактора (min и max) это критические точки, за которыми организм гибнет. Благоприятная сила воздействия называется зоной оптимума экологического фактора или просто оптимумом для организма данного вида. Чем сильнее отклонение от оптимума, тем больше выражено угнетающее действие данного фактора на организмы (зона пессимума).

Толерантность – способность переносить изменения дозы фактора, его отклонением от оптимума характеризуется степень экологической приспособленности или его экологическая изменчивость по отношению к среде обитания.

По широте экологической потенции (пределам толерантности) виды делят на:
эврипотентные – широкие пределы толерантности
стенопотентные – узкие пределы толерантности.

Эврибионты – виды с широкой экологической пластичностью, имеют также широкий ареал.
Стенобионты – с ограниченной приспособленностью.

Способность вида осваивать разные среды обитания – экологическая валентность. Виды с большой экологической валентностью – эвритопные, с малой – стенотопные.

Лимитирующий фактор (фактор Либиха) – любое условие, приближающееся к пределу толерантности. Его отсутствие или наличие в концентрации выше или ниже нормы делают невозможным существование организмов вида в данных условиях.

2 способа освобождения от экологической валентности:
сдвиг диапазона потенции путём акклиматизации (спячка)
уклонение от неблагоприятного фактора (миграция).

84.Экологическая система. Биогеоценоз как открытая биологическая система. Структура биогеоценоза. Пищевые цепи и сети в биогеоценозе.
Любая биоединица (биосистема) включает все совместно функционирующие организмы (биотическое сообщество) на данном участке и взаимосвязанная с физической средой представляет собой экосистему.

Экосистема – надорганизменное объединение с определённым видовым составом.
Экосистема (от греческого oikos жилище, местопребывание и systema сочетание, объединение) - совокупность совместно обитающих организмов и условий их существования, находящихся в закономерной взаимосвязи друг с другом и образующих систему взаимообусловленных биотических и абиотических явлений и процессов

Термин был предложен в 1935 г. английским экологом Тенсли. В.Н. Сукачёв разработал концепцию биогеоценоза.

Биогеоценоз – динамическое и устойчивое сообщество растений, животных и микроорганизмов, находящееся в постоянном взаимодействии и непосредственном контакте с компонентами атмосферы, гидросферы и литосферы

Биогеоценоз (экосистема) – основная функциональная единица в экологии, поскольку в него входят организмы и неживая среда – компоненты, взаимно влияющие друг на друга и необходимые для поддержания жизни на Земле. Биогеоценоз состоит из биотической (биоценоз) и абиотической (экотоп) частей, которые связаны непрерывным обменом веществом, и представляет собой энергетически и вещественно открытую систему.

Экосистемы – открытые системы, поэтому важной составной частью концепции биогеоценоза является среда на выходе и среда на входе. Среда на входе, например, солнечная энергия, минеральные вещества почвы, газы атмосферы, вода. Среда на выходе - теплота, кислород, углекислый газ, биогенные вещества, переносимые водой, перегной.

В составе экосистемы можно выделить следующие компоненты:

неорганические вещества, включённые в круговорот (C, N, CO2, NO2 и др.)
органические соединения (белки, жиры, углеводы и др.), связывают биотическую и абиотическую составляющие.

Как через любую диссипативную (т.е. рассеивающую энергию) систему, через биогеоценоз протекает регулируемый поток энергии. Эта энергия затрачивается на обеспечение постоянного круговорота веществ, поддержание целостности системы и обеспечение ее эволюции. Энергия проходит через серию трофических уровней, являющихся звеньями цепей питания.

Пищевая цепь - перенос пищи (энергии) от её источника (автотрофа) через ряд организмов, происходящий путём поедания одних организмов другими.

При каждом очередном переносе 80-90% энергии теряется, переходя в тепло.

В случайных природных сообществах организмы, получающие свою энергию от солнца через одно число ступенек считают принадлежащими к одному трофическому уровню.

Трофические уровни:
продуценты – зелёные растения (автотрофы)
первичные консументы – травоядные животные
вторичные консументы – первый хищник, поедающий травоядных
редуценты – организмы, минерализующие органическое вещество: микроорганизмы почвы, простейшие, грибы (детритоядные).


Энергия, накопленная в растительной биомассе - первичная продукцию биогеоценоза, источник энергии и материал создания биомассы растительноядных животных и далее по пищевой цепи. Количество энергии, расходуемой на поддержание собственной жизнедеятельности, в цепи трофических уровней растет (в том числе и с повышением уровня организации), а продуктивность падает. Продуктивность последующего трофического уровня составляет как правило не более 520% предыдущего. Снижение количества доступной энергии на каждом последующем трофическом уровне сопровождается уменьшением биомассы и численности особей. Это отражается: в соотношении растительной и животной биомасс, сходства пирамид биомасс и численности организмов.

Главный компонент биогеоценоза - биоценоз это динамическая, способная к саморегулированию система, компоненты (продуценты, консументы, редуценты) которой взаимосвязаны и населяют относительно однородное жизненное пространство (участок суши или водоёма).

Важнейшей характеристикой биоценоза является постоянное прямое или опосредованное взаимодействие популяций организмов друг с другом. Пример: насекомоядные птицы не оказывают прямого действия на растения, но снижают численность насекомых, питающихся листьями или опыляющих растения, и так воздействуют на воспроизведение фитобиомассы. Экологические влияния отдельной популяции распространяются во всех направлениях, но по мере прохождения последовательных звеньев в цепи взаимодействия интенсивность влияния ослабевает.

Показатели структуры и функционирования биоценозов: видовой состав, число трофических уровней, первичная продуктивность, интенсивность потока энергии и круговоротов веществ. Структура биоценозов складывается в процессе эволюции, каждый вид организмов эволюционирует так, чтобы занять в биоценозе определенное место. В результате достигается взаимоприспособленность (коадаптация) видов - обязательное условие стабильности биоценоза.

Наиболее устойчивые биогеоценозы характеризуются:
1) большим видовым разнообразием
2) наличием неспециализированных видов (способны менять источники питания)
3) слабой степенью отграниченности от соседних экологических систем
4) большой биомассой.

Тесные коадаптации популяций разных видов в составе биоценоза, проявляются на фенотипическом уровне, но являются результатом микро- и макроэволюционных процессов, затрагивающих их генофонды. Экологический гомеостаз основан на коадаптациях популяционных генофондов и проявляется как свойство наследственности на биогеоценотическом уровне. Приобретение или утрата экосистемой новых видов, изменение скорости, объема круговорота веществ, приспособление биоценоза к меняющимся экологическим факторам - проявление свойства изменчивости. Обмен веществ имеет в биогеоценозе в виде биогенного круговорота. Существует самовоспроизведение, в результате которого на базе исходного биогеоценоза возможно возникновение дочерних экосистем. Благодаря этому биогеоценозы способны эволюционировать.

Эволюция биогеоценозов

Сукцессия – заселение пригодной к жизни по набору абиотических факторов территорий. В соответствии с трофической структурой биоценоза первостепенная роль принадлежит растительным организмам. Если растений на территории не было, сукцессия называется первичной, если растительный покров существовал, но был разрушен, вторичной. В процессе изменяются видовой состав биоценоза и характеристики местообитания. Затем заселяются представители животного мира, биогеоценоз становится обогащается видами, цепи питания усложняются, разветвляются, превращаясь в сети питания. Активизируется функция редуцентов, возвращающих органическое вещество из почвы в состав биомассы. Объем биомассы растет.

Климакс образованием сообщества, видовой состав которого в дальнейшем изменяется незначительно. Скорость сукцессии по мере приближения к состоянию климакса снижается. Между элементами биоценоза и физической средой по достижении климакса устанавливается равновесие.

Устойчивое равновесие климаксных сообществ проявляется в способности возвращаться в исходное состояние после кратковременных внешних воздействий, изменяющих условия существования, т.е. противостоять воздействиям. Устойчивость зависит от гомеостатических реакций организмов и популяций и от условий физической среды.

Взаимная адаптация - процесс соотносительной эволюции популяций разных видов, включенных в состав эволюционирующего биогеоценоза, сопровождающейся направленными изменениями аллелофондов этих популяций. В результате система аллелофондов биогеоценоза в целом как уровня организации жизни изменяется.

Эволюция биогеоценоза базируется на эволюции отдельных популяций разнообразных организмов. Результат - возникновение сообщества, включающего в себя новые виды, каждый из которых выполняет присущую только ему функцию в целостной системе.

85.Среда обитания человека. Естественные, искусственные и социальные компоненты среды. Адаптации человека к среде обитания.

Среда обитания человека - переплетение взаимодействующих естественных и антропогенных экологических факторов, набор которых различается в разных природно-географических и экономических регионах планеты. Единый интегральный критерий качества среды с точки зрения ее пригодности для обитания человека, согласно уставу ВОЗ, принятому в 1968 г., состояние здоровья населения в широком смысле, т.е. физическое и душевное благополучие.

М.Ф. Реймерс (1991) выделил в окружающей для человека среде четыре неразрывных взаимоувязанных компонента-подсистемы:

1. Непосредственно природная среда («первая природа»), или слабо изменена человеком, или видоизменена в такой степени, что еще не потеряла основных свойств – самовосстановления, саморегулирования. Сейчас такое пространство составляет примерно 1/3 часть от суши. Однако это главным образом мало пригодные для жизни человека территории с суровыми условиями.

К факторам данной среды относят: энергетическое состояние среды (тепловое и волновое, включая магнитное и гравитационное поля); химический и динамический характер атмосферы; водяной компонент (влажность воздуха и земной поверхности, химический состав вод, наличие и соотношение с населенной сушей); физический, химический и механический характер поверхности земли; структура и состав биологической части экологических систем (растительности, животных и микроорганизмов), ландшафтных комплексов (в том числе непахотных сельскохозяйственных и лесных угодий с естественными экосистемами); плотность населения и взаимовлияние самих людей как биологический фактор.

2. Преобразованная людьми природная среда («вторая природа»), иначе среда квазиприродная (от лат. quasi – «как будто»). Она неспособна к самоподдержанию в течение продолжительного времени. Это различного вида «культурные ландшафты» (пастбища, сады, пахотные земли, виноградники, парки, газоны, домашние животные, комнатные и культурные растения).

3. Созданная человеком среда («третья природа»), артеприродная среда (от лат. arte – «искусственный»). К ней относят жилые помещения, промышленные комплексы, городские застройки и т. п. Эта среда может существовать только при постоянном поддержании ее человеком. В противном случае она неизбежно обречена на разрушение. В ее границах резко нарушены круговороты веществ. Для такой среды характерны накопления отходов и загрязнения.

4. Социальная среда. Она оказывает большое влияние на человека. Эта среда включает в себя взаимоотношения между людьми, степень материальной обеспеченности, психологический климат, здравоохранение, общекультурные ценности и т. п. «Загрязнение» социальной среды, с которой человек находится в непрерывном контакте, также опасно для людей, даже более, чем загрязнение среды природной. Социальная среда может действовать как лимитирующий фактор, не давая проявиться другим. Однако следует учитывать, что социальная среда опосредуется иными средами, и наоборот.

По мнению Д.Ж. Марковича (1991),среда существования человека состоит из двух взаимозависимых частей: естественной и общественной.

Естественный компонент среды составляет совокупное пространство, непосредственно или опосредкованно доступный человеку. Это в первую очередь планета Земля с ее оболочками: атмосфера, гидросфера, литосфера, биосфера. Результаты действия природных факторов, различающихся в разных районах обитаемой части планеты, на протяжении истории человечества проявляются в настоящее время в экологической дифференциации населения Земли, подразделении на расы и адаптивные типы

Общественную часть среды человека составляют общество и общественные отношения, благодаря которым человек реализует себя как социальное существо. Социальные факторы обусловливают образование и закономерную смену хозяйственно-культурных типов сообществ людей. Они представляют собой комплекс хозяйства и культуры, характеризующий народы, различающиеся по происхождению, но обитающие в сходных природно-ресурсных условиях и находящиеся на одинаковом социально-экономическом уровне

Взаимоотношения человека со средой обитания осуществляются в 2 направлениях:
1) Изменения биологических и социальных показателей отдельных индивидуумов и сообщества в целом, направленные на адаптацию человека к среде и к выполнению социальных функций (труд).
Адаптации человека к среде обитания:
- Биологическая адаптация человека - возникшее приспособление организма человека к условиям среды, выражающееся в изменении внешних и внутренних особенностей органа, функции или всего организма к изменяющимся условиям среды. В процессе приспособления организма к новым условиям выделяют два процесса фенотипическую адаптацию, или индивидуальную адаптацию, которую более правильно называть акклиматизацией, и генотипическую адаптацию, осуществляемую путем естественного отбора полезных признаков.
Акклиматизация - процесс адаптации к изменившимся климатическим и географическим условиям, приспособление к новым непривычным факторам среды. Для людей критерием акклиматизации является восстановление трудоспособности и нормального самочувствия (тогда как у животных и растений - выживание).
В адаптациях человека к новым условиям большую роль играет исходный генетический полиморфизм. В каждой популяции можно выделить разнородные конституциональные типы, отличающиеся друг от друга особенностями адаптаций к новым условиям благодаря различию генотипических характеристик. Пример: «спринтер» (кратковременная высокая нагрузка) и «стайер» (долговременное нахождение в неблагоприятных условиях). Промежуточная форма между ними – «микст».
- Социальная адаптация - процесс активного приспособления индивида (группы индивидов) к социальной среде, проявляющийся в обеспечении условий, способствующих реализации его потребностей, интересов, жизненных целей.

Следует учитывать и наличие психологических и социально-экономических – приспособлений к среде обитания.

2) Перестройка среды обитания для удовлетворения требований человека. Экологический оптимум существования человека на основе его биологических механизмов ограничен, и возможность широкого расселения достигается не путем изменения людьми их собственной биологии, а путем создания очеловеченной среды.

Человечество - единственный на Земле вид, всесветно обитающий, т.е. экологический фактор с глобальным распространением влияния. Благодаря воздействию на все главные компоненты биосферы влияние человечества достигает самых отдаленных экологических зон.

86.Антропогенные экосистемы. Натурценоз, агроценоз, урбаноценоз, их характеристика. Отличительные особенности природных и искусственных экосистем.

Человек может играть разную роль в составе биоценоза: от случайного присутствия до его ведущего члена (антропоценозы) делят на 3 группы:

1. натурценозы - при любом воздействии человека на природу, например, охотниками, грибниками, ягодниками

2. агроценозы - сельскохозяйственные угодья

3. урбаноценозы - промышленные зоны и города.

Антропогенные экосистемы – сообщество людей, находящееся в динамической взаимосвязи со средой и удовлетворяющее благодаря этому свои потребности.

Главной отличительной особенностью антропоэкологических систем по сравнению с природными экосистемами служит наличие в их составе природных сообществ, которым в развитии всей системы принадлежит доминирующая роль. Активностью сообществ людей на занимаемой территории определяется уровень их воздействия на окружающую среду. Развивающиеся сообщества характеризуются наряду с ростом численности населения ростом потребностей, повышающих нагрузку на природную среду и интенсифицирующих использование биотических и абиотических факторов. Естественная среда уступила место частично очеловеченной (сельская местность) и полностью очеловеченной (город) среде.

Агроценозы (сельскохозяйственные экосистемы ) – поля, пастбища, сады, рыбоводческие хозяйства и проч.) - биоценозы, которые возникающие на землях сельскохозяйственного пользования. Их основной компонент – автотрофные организмы, обеспечивающие их органическим веществом и выделяющие кислород.

От естественных биогеоценозов они отличаются следующими особенностями.

1. Кроме солнечной энергии для поддержания агроценозов необходимы затраты дополнительной энергии: химической в виде удобрений, механической в виде работы мышц человека и животных, а также энергии горючих материалов и электричества.

2. Видовое разнообразие организмов резко снижено и представлено отдельными сельскохозяйственными культурами, иногда даже только одной, с сорняками и вредителями сельскохозяйственных растений, а также ограниченным количеством видов домашних животных.

3. Доминирующие виды растений и животных находятся под контролем искусственного отбора. Агроценозы организуются таким образом, чтобы получать максимальное количество продуктов питания. В настоящее время около 10% свободной от льда суши занято пахотными землями, еще 20% используются как пастбища.

Существует два основных типа сельскохозяйственных экосистем: экстенсивные и интенсивные агроценозы. Первые существуют с использованием в основной мышечной энергии человека и животных. Вторые связаны с крупными затратами химической энергии и машин.

Около 60% сельскохозяйственных угодий используются экстенсивно (страны Азии, Африки и Южной Америки). Они могут быть весьма сложными и гармонировать с природными экосистемами. Интенсивные агроэкосистемы занимают 40% обрабатываемых земель. Они сосредоточены в основном в Европе, Центральной и Северной Америке и в Австралии.

Урожайность многих сельскохозяйственных культур, используемых в индустриальных агроценозах, в настоящее время достигает биологически возможного максимума. Для агроценозов характерно увеличение потерь сельскохозяйственных угодий в связи с эрозией почвы, а также ухудшением качества воды в результате стока поверхностных вод с пестицидами и минеральными удобрениями в водоёмы.

Совместное возделывание нескольких культур, уменьшение размеров посевных площадей с чередованием их с садами, водоемами, виноградниками, пастбищами и лесопосадками, обработка почв без глубокой вспашки, использование в основном органических удобрений и преимущественно биологических мер борьбы с вредителями и сорняками способствуют созданию искусственных экосистем, по ряду показателей приближающихся к естественным биогеоценозам. Истощение почв и эрозия их, а также загрязнение окружающей среды при такой системе хозяйствования сводятся к минимуму.
Урбаноценозы – города и другие населённые пункты, авто- и железнодорожные магистрали, промышленные зоны. Данный вид биоценоза зависит от поступления вещества и энергии извне, полностью или частично лишён продуцентов и потому называется гетеротрофным.

Город от большинства природных экологических систем отличается следующими особенностями:

1) более интенсивным метаболизмом на единицу площади, для чего используется в первую очередь не солнечная энергия, а энергия горючих материалов и электричества;

2) более активной миграцией веществ, в которую вовлекается перемещение металлов, пластмасс и т.д., причем не столько в пределах системы, сколько на входе и на выходе из нее;

3) более мощным потоком отходов, многие из которых вообще не реутилизируются и являются более токсичными, чем естественное сырье, из которого они получены.

Для эффективного функционирования города как экологической системы необходима более тесная связь его с окружающей средой и большая зависимость его от нее. Хотя в большинстве городов имеются мощные зеленые насаждения, органическая продукция их не играет существенной роли в снабжении города. Кислород, выделенный ими, не покрывает его расходов на дыхание людей, животных, а главное на технологические процессы промышленных предприятий.

Без постоянных поступлений пищи, строительных материалов, горючего, электричества и воды город вскоре прекратил бы существование. Город характеризуется более интенсивными потоками энергии и вещества на входе выходе из системы.

Современный город сам не производит продуктов питания и других органических веществ, не обогащает воздух кислородом, почти не возвращает воду и неорганические материалы в круговорот веществ. В широком экологическом смысле город не может считаться экологической системой. Для того чтобы рассмотреть город как биогеоценоз с характерными для него признаками устойчивости, саморегуляции и саморазвития, необходимо расширить его границы с учетом тех близких и отдаленных сред, которые определяют его жизнеобеспечение

Город – противоестественная система. Урбанизация отрицательно влияет на уже нарушенное экологическое равновесие, сильнее, чем химизация.

Неблагоприятные (патогенные) факторы, действующие на человека в крупных городах:

- шум, отрицательно сказывающийся на вид (неврозы)
- двигательная пассивность - риск развития заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем
- загрязнение окружающей среды

Адаптивные приспособительные способности человека велики, но защитно-приспособительные механизмы организма не могут долго находиться в состоянии перенапряжения.

Искусственные экосистемы отличаются от естественных:
- видовой скудностью или однообразием
- необходимостью поддержания, зависимостью от поступления энергии и веществ извне
- особенностями «выхода» - изъятием из круговорота органического вещества (агроценоз) или увеличением количества конечных токсичных продуктов (урбаноценоз).

87.Антропогенный фактор, его действие на живые системы. Загрязнение среды обитания, его виды и медицинское значение.

Антропогенные факторы – это особенности среды, обусловленные присутствием человека и его трудовой деятельностью.
Наиболее наглядными примерами влияния человека на процесс эволюции видов являются одомашнивание животных и выведение сортов культурных растений.
Параллельно с эволюцией собственно культурных растений человек стимулирует адаптации огромного количества видов сорных растений и животных-вредителей сельскохозяйственных культур, часто строго приуроченных к определенным культурам. Это вынуждает селекционеров выводить сорта растений, устойчивых к вредителям и болезням.
Интродукция (введение в культуру) растений и животных из отдаленных мест их естественных обитании часто оканчивается неудачей. Однако для некоторых видов новые условия обитания оказываются даже более благоприятными, чем на их родине, в результате чего возможно их эффективное включение в состав местной фауны и флоры.
Так, совершенно новые водные экологические системы создало растение элодея канадская, которое попало в Европу через ботанические сады около 100 лет тому назад и встречается сейчас практически во всех пресных водоемах с медленным течением. Ее быстрое вегетативное размножение привело в ряде мест даже к нарушению судоходства.
Столь же недолга история другого растения высокого кустарника буддлейи Давида. Это растение оказалось чрезвычайно устойчивым к низким зимним температурам, к загрязнению воздуха и способно к очень быстрому росту. В Европе оно занимает пустыри, свалки и заброшенные строительные площадки, создавая основу новых биогеоценозов.
На территории Южного Закавказья описано несколько видов ящериц, популяции которых представлены исключительно самками, размножающимися партеногенетически. Происходят они от местных видов ящериц, обитающих в условиях среды, не измененной человеком. Переход к партеногенезу снижает возможности адаптации высокоорганизованных животных в естественных биогеоценозах, но облегчает возможности обитания в обедненных экологических системах, продуценты которых представлены практически исключительно иноземными видами растений.
Таким образом, рассмотренные примеры свидетельствуют о том, что как целенаправленная, так и не планируемая преобразовательная деятельность человека не только приводит к исчезновению отдельных видов животных и растений, но и является фактором эволюции популяций, видов и целых экологических систем практически во всех регионах, затронутых его хозяйственной деятельностью.

88.Формы межвидовых биотических связей в биогеоценозах. Паразитизм, его особенности как формы межвидовых взаимодействий.

Всю полноту взаимодействий и взаимозависимости живых существ и элементов неживой природы в области распространения жизни отражает концепция биогеоценоза.
Биогеоценоз это динамическое и устойчивое сообщество растений, животных и микроорганизмов, находящееся в постоянном взаимодействии и непосредственном контакте с компонентами атмосферы, гидросферы и литосферы. Биогеоценоз состоит из биотической (биоценоз) и абиотической (экотоп) частей, которые связаны непрерывным обменом веществом, и представляет собой энергетически и вещественно открытую систему.В него поступают энергия Солнца, минеральные вещества почвы, газы атмосферы, вода. Из него выделяются теплота, кислород, углекислый газ, биогенные вещества, переносимые водой, перегной.
Биогеоценоз содержит следующие обязательные компоненты: 1) абиотические неорганические и органические вещества среды; 2) автотрофные организмы продуценты биотических органических веществ; 3) гетеротрофные организмы (консументы) потребители готовых органических веществ первого (растительноядные животные) и следующих (плотоядные животные) порядков; 4)детритоядные организмы редуценты-разрушители, разлагающие органическое вещество.

Существуют две основные формы межвидовых взаимодействий: антибиоз и симбиоз.
Антибиоз невозможность сосуществования двух видов организмов, основанная на конкуренции прежде всего за источники питания. Примером служат взаимоотношения сапрофитных бактерий и ряда плесневых грибов. Антибиоз выражается в том, что одни организмы оказывают угнетающее воздействие на другие, чаще всего в результате выделения особых веществ различной химической природы – антибиотиков.
Конкуренцией - взаимоотношения, возникающие между организмами одного или различных видов в одинаковых условиях среды. Например, саранчевые, грызуны и копытные, питающиеся травами;взаимоотношения между хищными птицами и лисами, основной пищей которых служат мышевидные грызуны. У растений конкуренция возникает за свет, влагу, лучшую защиту от поедания животными.
Симбиоз– все формы сожительства, которые встречаются между организмами, относящимися к различным видам.
Мутуализм – обоюдно полезный, положительный симбиоз – лишайник: гриб и водоросль.
Квартиранство – тип взаимоотношений, при котором 1 организм использует другой в качестве места поселения (кольчатые черви в раковинах моллюсков, рбки бод щупальцами осьминога).
Комменсализм – совместное проживание животных различных видов, при котором 1 из них питается за счёт другого, не причиняя ему вреда, не конкурируя с ним (ротовая и кишечная амёба).
Хищничество –взаимоотнош. Организмов разных биологических видов, при котором один из них (хищник) использует другой организм (жертву) только для питания.
Паразитизм – форма антагонистического сожительства организмов, относящихся к разным видам, при которой один организм (паразит) использует другой организм (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, существуя за его счёт, чем обычно наносит хозяину ущерб, но, как правило, не настолько значительный, чтобы вызвать гибель хозяина.
Паразитическими организмами являются все вирусы, некоторые бактерии и грибы. Даже среди высших растений встречаются паразитические, поселяющиеся на других растениях, например повилика, заразиха. Из животных паразитический образ жизни ведут многие одноклеточные, черви, членистоногие.

89.Паразитизм. Классификация паразитизма и паразитов. Распространение паразитов в природе. Пути происхождения экто- и эндопаразитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРАЗИТИЗМА И ПАРАЗИТОВ

Истинный паразитизм – паразиты связаны с хозяином в течение всей жизни, их взаимоотношения имеют эволюционную основу (малярийный плазмодий, сосальщики)
Ложный паразитизм – обуславливает случайное попадание в организм хозяина свободно живущих организмов другого вида и способных некоторое время сохранять жизнеспособность, нарушая при этом нормальную жизнедеятельность хозяина. Во внешней среде они экстенсивны и размещаются в кале, который является питательной средой для них.
Временный паразитизм – явление, когда паразит живёт свободно в природе и нападает на хозяина только для питания (кровососущие насекомые).
Постоянный паразитизм – явление, когда паразит проводит на хозяине и в нём самом всё время в течение той или иной фазы своего развития или всей своей жизни.
Облигантный паразитизм – паразитизм, являющийся обязательным условием жизни для данного вида организмов.
Факультативные паразиты – организмы, которые в обычных условиях ведут свой образ жизни, но при случайном нападении на хозяина, переходят к паразитическому существованию (пиявки).
Эктопаразиты – временные (комары, слепни) и постоянные (вши).
Эндопаразиты – паразитируют внутри организма хозяина:
Тканевые (обитают в крови, лимфе, нервной и мышечной тканях)
Внутриклеточные – поражают отдельные клетки организма ххозяина (лейшмания, малярийный плазмодий)
Полостные – обитают в полостных органах, связанных с внешней средой (лямблии, урогенитальные трихомонады)
Своеобразной экологической группой паразитов являются сверхпаразиты. В качестве среды обитания и источника питания ими используются другие паразитические организмы. Обычно сверхпаразиты еще более мелкие и низко организованы, чем паразиты. Они могут поражать как простейших, так и многоклеточных паразитов.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАРАЗИТИЗМА В ПРИРОДЕ

Паразитический образ жизни могут вести самые разнообразные организмы, не имеющие между собой ничего общего. Паразитизм известен в царстве Вирусы, среди прокариотических организмов, в царствах Грибы, Растения, Животные. Все вирусы являются паразитами.
Экология паразитов отличается от экологии свободноживущих организмов тем, что для паразита выделяется две среды обитания – первого и второго порядка. Средой первого порядка по отношению к паразиту являются как органы хозяина, так и другие населяющие его паразиты, т.е. весь организм хозяина в целом. Часто хозяин бывает заражён несколькими видами паразитов, локализующихся в разных органах и тканях. Совокупность всех паразитов, одновременно обитающих в каком-либо организме, Е.Н. Павловский назвал паразитоценозом. Среда первого порядка оказывает непосредственное воздействие на паразита. Среда второго порядка – это внешняя, окружающяя хозяина среда, которая действует на паразитов опосредованно, через тело хозяина.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПАРАЗИТИЗМА

Наиболее просто объясняется происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому через увеличение количества источников питания с последующей их сменой. Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений.
Другой путь, ведущий к эктопаразитизму, хищничество. Активные хищники, осваивающие для питания все более крупные жертвы, становятся вначале временными, а затем и постоянными эктопаразитами за счет удлинения контактов с организмом хозяина.
Иной путь возникновения эктопаразитизма через усиление контакта так называемых гнездовых паразитов с поверхностью тела хозяина. Животные, обитающие в убежище другого вида, могут питаться его перьями, волосами и отпадающими чешуйками кожного эпидермиса. Переход к постоянному обитанию на поверхности тела хозяина дает паразиту большие преимущества.
Основная масса случаев эндопаразитизма в полостных органах, имеющих связь с внешней средой, представляет собой явление, развившееся в результате случайного заноса в организм цист, яиц или личинок свободноживущих видов. Примером является угрица кишечная, которая в своем развитии сохранила возможность обитать и размножаться как в почве, так и в организме человека.
Таким образом, путей перехода к паразитизму у разных видов животных много, но несомненным остается одно: паразитизм явление вторичное. Об этом свидетельствует наличие в жизненных циклах многих, даже наиболее специализированных паразитов, свободноживущих стадий, рекапитулирующих свободный образ жизни предков.


90.Паразитизм как форма межвидовых взаимодействий. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на уровне отдельной особи. Воздействие паразита на хозяина и ответные реакции хозяина.

Взаимоотношения в системе паразит-хозяин сложные и зависят от внешних и внутренних факторов, приэтом являются обоюдными: действие осуществляется не только на хозяина, но и со стороны хозяина на паразита.
Патогенное действие – вредоносное действие, вызывающее заболевание.
Непатогенное – не вызывает заболевание.
Паразитоносительство–состояние, когда хозяин не проявляет никаких симптомов заболевания, связанных с обитанием паразита в его организме.

Воздействие паразита на организм хозяина
Механическое воздействие – нарушение целостности тканей, ущемление (возникают при контакте с органами прикрепления паразитов – присосками, крючьями уцестод, ротовым аппаратом у кровососущих членистоногих; при миграции паразитов – личинки аскарид), сдавление органов и тканей (финна эхинококка), закупорка и непроходимость (скопление аскарид в кишечнике человека)
Токсическое и иммунодепрессивное воздействие – связаны с выделением продуктов жизнедеятельности паразитов или распадом погибших паразитов. Например, кожные высыпания и головные боли являются следствием действия продуктов обмена, циркулирующих в крови личинок гельминтов.
Сенсибилизация организма с последующим развитием аллергических реакций (аскаридозная пневмония).
Питание паразитов за счёт хозяина (в зависимости от вида и локализации паразиты способны поглощать кровь, тканевую жидкость, переваренную пищу, витамины) и, как следствие этого, ослабление организма хозяина.
Отягощение течения других заболеваний.
Присоединение вторичной инфекции (при нарушении целостности кожных покровов или слизистой стенки кишечника).

Воздействие хозяина на паразита
Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов
Антигены первого типа высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.
Влияние хозяина на паразита направлено на ослабление, подавление жизнедеятельности паразита или его уничтожение. Защитные реакции хозяина могут быть общего характера (гуморальные) и местного (клеточные и тканевые).
Гуморальные – иммунные реакции, связанные с выработкой антител в ответ на поступление антигенов паразита.
Клеточные – изменение размеров, нарушение структуры клеток и их метаболизма при внутриклеточной локализации паразита, образование клеточных инфильтратов вокруг паразитов.
Тканевые – образование соеденительнотканных капсул вокруг паразитов, изолирующих их от окружающих тканей.

91.Адаптации к паразитическому образу жизни. Циклы развития паразитов. Пути передачи возбудителей.

Методичка “Медицинская паразитология” часть 1 стр. 8-11

92.Паразитарные природно-очаговые заболевания. Трансмиссивные болезни. Учение Е.Н.Павловского о природной очаговости болезней. Компоненты природного очага.

Е.Н. Павловский выделил особую группу болезней, характеризующихся природной очаговостью. Существование очагов таких болезней обусловлено наличием трёх групп организмов: 1) организмов-возбудителей болезни; 2) организмов, являющихся хозяевами возбудителя; 3) организмов – переносчиков возбудителя болезни.
Большинство природно-очаговых болезней передаются трансмиссивным путём, но есть природно-очаговые болезни с другими путями передачи (описторхоз, дифиллоботриоз, трихинеллёз). Природно-очаговые болезни, распространяемые облигатно-трансмиссивным путём, встречаются только внутри ареалов их переносчиков или там, где обитают соответств. промежуточные хозяева.

+ методичка “Медицинская паразитология” часть 1 стр. 12-13

93.Простейшие возбудители желудочно-кишечных инвазий человека. Морфология, циклы развития, пути заражения, лабораторная диагностика, профилактика.
94.Представители типа Простейшие, вызывающие трансмиссивные заболевания. Особенности строения, циклы развития, пути заражения, лабораторная диагностика.
95.Класс Сосальщики. Особенности строения, приспособления к паразитизму, циклы развития, пути инвазии, локализация, лабораторная диагностика, профилактика трематодозов.
96.Класс Ленточные черви. Особенности строения, приспособления к паразитизму, циклы развития, пути инвазии, локализация, лабораторная диагностика, профилактика гельминтозов.
97.Тип Круглые черви. Морфологическая характеристика нематод. Понятие био- и геогельминтов. Циклы развития, пути заражения, локализация, лабораторная диагностика, профилактика нематодозов.
98.Класс Паукообразные. Клещи возбудители и переносчики заболеваний человека. Географическое распределение, места обитания, морфология клещей. Профилактика.
99.Класс Насекомые. Отряды, имеющие медицинское значение. Насекомые механические и специфические переносчики возбудителей заболеваний человека.
100.Класс Насекомые. Отряд Вши. Отряд Блохи. Морфология, циклы развития., медицинское значение. Профилактика переносимых ими заболеваний.
101.Класс Насекомые. Отряд Двукрылые. Систематика, морфология, медицинское значение. Профилактика переносимых ими заболеваний.
П ЭКЗ ИН ЭКЗ ИН ЭКЗ Т

незрелая про-мРНК

3*

ЭКЗ

ЭКЗ

ЭКЗ

5*

сплайсинг

сплайсинг

3*

5**

Модификация 5* и 3* концов

3*

5**

АААА(ПОЛИ А)

ГФФФ(КЭП)

зрелая мРНК



Root Entry

Приложенные файлы

  • doc 18222377
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий