glaza_po_voprosam

1 вопрос.

Фиброзная оболочка выполняет защитную, формообразующую и тургорную функции, к ней прикрепляются глазодвигательные мышцы.
Роговица (cornea), кроме перечисленных, выполняет еще оптическую функцию, являясь основной преломляющей средой глаза. Она обладает прозрачностью, гладкостью, зеркальностью, сферичностью, высокой чувствительностью. Питание роговица получает из 3 источников: краевой петлистой сети, образованной передними ресничными артериями и расположенной в области лимба, влаги передней камеры и слезной жидкости. Кислород поступает в роговицу непосредственно из воздуха. Вследствие обильного кровоснабжения глазного яблока температура роговицы даже в самый сильный мороз не опускается ниже 1820 °С.

Важную роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности роговицы играет конъюнктива, которая содержит множество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и слезных железок, выделяющих слезу. Этот секрет выполняет трофическую функцию и образует на поверхности роговицы слезную пленку, которая, смачивая поверхность роговицы, препятствует ее высыханию, играет роль смазки, уменьшающей трение при движениях век. Кроме того, в слезе содержатся неспецифические факторы иммунной защиты (лизоцим, альбумины, лактоферин, b-лизин, интерферон), препятствующие развитию инфекционных поражений роговицы. Слеза смывает мелкие инородные тела, попадающие на роговицу.

Роговица состоит из 5 слоев: переднего эпителия, передней пограничной мембраны (боуменовой оболочки), собственного вещества роговицы, задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки) и заднего эпителия или эндотелия.

Передний слой (epithelium anterius) состоит из 57 рядов многослойного плоского неороговевающего эпителия, являющегося продолжением слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), и имеет толщину около 50 мкм. Этот слой при повреждении хорошо регенерирует за счет базального слоя клеток, расположенного на передней пограничной мембране. В настоящее время считают, что в этой зоне в области лимба располагаются региональные стволовые клетки, которые отвечают за обновление клеток и регенерацию эпителия.

Эпителий выполняет защитную функцию и регулирует поступление влаги в роговицу из конъюнктивальной полости.

Передняя пограничная пластинка или боуменова оболочка, представляет собой стекловидную пластинку равномерной толщины (толщина в центре около 15 мкм), резко отграниченную от переднего эпителия и почти сливающуюся с подлежащим собственным веществом роговицы. Бесструктурная при обычном исследовании боуменова оболочка распадается при мацерации на отдельные фибриллы, представляющие собой тонкие коллагеновые волокна. Она неэластичная, гладкая, имеет низкий обмен, не способна к регенерации. При ее повреждении остаются помутнения.

Собственное вещество роговицы. Собственное вещество роговицы занимает ее основную массу, около 90% толщины. Оно состоит из повторяющихся единообразных пластинчатых структур (числом до 200 и толщиной 1,5-2,5 мкм каждая), погруженных в основное вещество, сформированное из углеводно-белковых комплексов (протеогликанов и гликопротеинов). Коллагеновые фибриллы, составляющие пластины, идут строго параллельно и на одинаковом расстоянии друг от друга, образуя на срезе подобие квазикристаллической структуры. Основное вещество богато водой.

Дефекты собственного слоя роговицы восстанавливаются в результате пролиферации клеток, но этот процесс идет по типу образования обычной рубцовой ткани с утратой прозрачности.

Задняя пограничная пластинка (lamina limitans posterior), или десцеметова оболочка, иногда называется задней эластичной мембраной. Этим подчеркивают ее прочностные свойства. Десцеметова оболочка гомогенная, резистентная к инфекционным процессам и воздействию химических веществ. Ее устойчивость к растяжению проявляется при расплавлении всей толщи роговицы, когда задняя пограничная пластинка может образовывать выпячивание в виде пузырька черного цвета, но при этом не разрушаться. Толщина десцеметовой оболочки составляет около 0,01 мм. Десцеметова оболочка легко отслаивается от собственного вещества роговицы и может быть собрана в складки, что наблюдается при операциях со вскрытием передней камеры, при ранениях роговицы, гипотонии глаза.

По происхождению задняя пограничная пластинка является кутикулярным образованием, т. е. продуктом деятельности клеток заднего эпителия, и состоит, в основном, из переплетающихся коротких фибрилл коллагена IV типа. При повреждении десцеметова оболочка регенерирует. В области лимба она разволокняется и образует остов трабекулярной сети.

Задний эпителий (epithelium posterius), эндотелий роговицы является самой внутренней частью роговицы, обращенной в переднюю камеру глаза и омываемой внутриглазной жидкостью. Он имеет толщину до 0,05 мм, состоит из монослоя гексогональных или полигональных плоских клеток. Клетки соединены друг с другом плотными контактами, что обеспечивает избирательную проницаемость. Замещение дефектов происходит в основном за счет увеличения площади отдельных клеток (так называемая внутриклеточная регенерация). Подобно пограничным мембранам, эндотелий обладает выраженной барьерной функцией, участвует в формировании трабекулярного аппарата иридокорнеального угла.



















2 вопрос

Наружная, или фиброзная, оболочка глазного яблока представлена плотной эластичной тканью, 5/6 ее составляет непрозрачная часть – склера и 1/6 прозрачная часть – роговица. Место перехода роговицы в склеру называется лимб. Фиброзная оболочка выполняет защитную, формообразующую и тургорную функции, к ней прикрепляются глазодвигательные мышцы.

Склера (sclera) – непрозрачная часть фиброзной капсулы глаза, продолжение роговицы. В зоне лимба, имеющего ширину около 1 мм, спереди имеется неглубокая бороздка (sulcus sclerae).

Склера состоит из 3 слоев: эписклерального листка (lam. episcleralis), собственно склеры (substantia propria sclerae) и внутренней бурой пластинки (Lam. fusca sclerae), образованных из коллагеновых и эластических волокон, которые хаотично переплетаются и тем самым исключают ее прозрачность.

В центре заднего отдела склера представлена многослойной решетчатой пластинкой, через которую проходят зрительный нерв и сосуды сетчатки.

Толщина склеры неодинакова в разных участках: у заднего полюса глаза она равна 1 мм, у края роговицы – 0,6 мм. Наименьшая толщина склеры определяется под сухожилиями глазных мышц. Эти участки глазного яблока наименее устойчивы при травмах глаза, особенно тупых, здесь часто возникают разрывы склеры. Другими слабыми местами являются эмиссарии передних цилиарных артерий в 34 мм от лимба и решетчатая пластинка в области выхода зрительного нерва.

Достаточно частой контузионной травмой является подконъюнктивальный разрыв склеры.

На подконъюнктивальный разрыв склеры указывают гипотония глазного яблока, гемофтальм, глубокая передняя камера. Чаще всего разрывы склеры располагаются под наружными мышцами глаза, где толщина склеры достигает 0,3 мм, и в зоне проекции шлеммова канала, где циркулярные волокна склеры в 4 раза тоньше, чем продольные. Разрывы нередко бывают линейными, хотя возможны субконъюнктивальные разрывы склеры и за экватором. Как правило, они не диагностируются.

Повреждения склеры при тупом ударе идут изнутри кнаружи, внутренние слои склеры разрываются раньше наружных, при этом возникают надрывы и неполные разрывы.

Диагностика субконъюнктивальных разрывов проста только в случаях близкого расположения к роговице, когда через конъюнктиву просвечивает темная линия разрыва. В большинстве случаев больные с субконъюнктивальными разрывами поступают с большими кровоподтеками, выраженными отеками век, птозом, экзофтальмом, значительным отеком конъюнктивы. Подконъюнктивальные кровоизлияния бывают настолько велики, что роговица оказывается погруженной в конъюнктиву. Передняя камера заполнена кровью. Когда разрыв склеры произошел недалеко от лимба, роговица приподнята в направлении разрыва.

По тяжести субконъюнктивальные разрывы склеры близки к проникающим ранениям.

Постконтузионный период, как правило, осложняется иритами и иридоциклитами.
3 вопрос

Конъюнктива - тонкая слизистая оболочка, выстилающая заднюю поверхность век и переднюю поверхность глазного яблока вплоть до роговицы, богато снабженная сосудами и нервами. Она легко отвечает на любые раздражения.
Конъюнктива образует щелевидную полость (мешок) между веком и глазом, где содержится капиллярный слой слезной жидкости.
В медиальном направлении конъюнктивальный мешок достигает внутреннего угла глаза, где находятся слезное мясцо и полулунная складка конъюнктивы (рудиментарное третье веко). Латерально граница конъюнктивального мешка простирается за пределы наружного угла век. Конъюнктива выполняет защитную, увлажняющую, трофическую и барьерную функции.
Различают 3 отдела конъюнктивы: конъюнктиву век, конъюнктиву сводов (верхнего и нижнего) и конъюнктиву глазного яблока.
Конъюнктива представляет собой тонкую и нежную слизистую оболочку, состоящую из поверхностного эпителиального и глубокого – подслизистого слоев.
Конъюнктива век (tun. conjunctiva palpebrarum) влажная, бледно-розоватого цвета, но в достаточной мере прозрачная, сквозь нее можно видеть мейбомиевы железы. Поверхностный слой конъюнктивы века выстлан многорядным цилиндрическим эпителием, в составе которого содержится большое количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. В нормальных физиологических условиях этой слизи немного.
Конъюнктива сводов. В сводах (fornix conjunctivae), где конъюнктив век переходит в конъюнктиву глазного яблока, эпителий многослойный плоский.
Сравнительно с другими отделами в области сводов глубокий слой конъюнктивы более выражен. Здесь хорошо развиты многочисленны железистые образования вплоть до мелких добавочных слезных желез (железы Краузе).
Под переходными складками конъюнктивы залегает выраженный слой рыхлой клетчатки. Это обстоятельство определяет способность конъюнктивы свода легко складываться и расправляться, что позволяет глазному яблоку сохранять подвижность в полном объеме. Рубцовые изменения сводов конъюнктивы ограничивают движения глаза. Рыхлая клетчатка под конъюнктивой способствует образованию здесь отеков при воспалительных процессах или застойных сосудистых явлениях. Верхний конъюнктивальный свод более обширен, чем нижний. Обычно верхний свод конъюнктивы выходит за верхнюю орбитопальпебральную борозду, а нижний свод находится на уровне нижней орбитопальпебральной складки. В верхненаружной части верхнего свода видны точечные отверстия, это устья выводных протоков слезной железы
Конъюнктива глазного яблока (conjunctiva bulbi). В ней различают часть подвижную, покрывающую само глазное яблоко, и часть области лимба, спаянную с подлежащей тканью. С лимба конъюнктива переходит на переднюю поверхность роговицы, образуя ее эпителиальный, оптически совершенно прозрачный слой.
Слабо представлен аденоидный аппарат глубокого слоя, он совершенно отсутствует в области роговицы. Многослойный плоский эпителий конъюнктивы глазного яблока относится к неороговевающим и в нормальных физиологических условиях сохраняет это свойство. Конъюнктива глазного яблока гораздо обильнее, чем конъюнктива век и сводов, снабжена чувствительными нервными окончаниями (первая и вторая ветви тройничного нерва). В связи с этим попадание в конъюнктивальный мешок даже мелких инородных тел или химических веществ вызывает очень неприятное ощущение. Связана с подлежащими тканями не везде одинаково. По периферии, особенно в верхненаружном отделе глаза, конъюнктива лежит на слое рыхлой клетчатки и здесь ее можно свободно сдвинуть инструментом. По периметру лимба конъюнктива фиксирована довольно прочно.
Сосудистая система конъюнктивы является частью общециркулярной системы век и глаза. Основные сосудистые распределения находятся в ее глубоком слое и представлены в основном звеньями микроциркулярной сети. Конъюнктива век и глазного яблока кровоснабжается из артериальных дуг верхнего и нижнего века и из передних ресничных артерий. Артериальные дуги век образуются из слезной и передней решетчатой артерий. Передние ресничные сосуды являются ветвями мышечных артерий, снабжающих кровью наружные мышцы глазного яблока. Каждая мышечная артерия отдает две передние ресничные артерии. Исключением является артерия наружной прямой мышцы, отдающая только одну переднюю ресничную артерию.
Указанные сосуды конъюнктивы, источником которых является глазная артерия, относятся к системе внутренней сонной артерии. Однако латеральные артерии век, из которых происходят ветви, снабжающие часть конъюнктивы глазного яблока, анастомозируют с поверхностной височной артерией, являющейся ветвью наружной сонной артерии. Кровоснабжение большей части конъюнктивы глазного яблока осуществляется веточками, происходящими из артериальных дуг верхнего и нижнего века. Эти артериальные веточки и сопровождающи их вены образуют конъюнктивальные сосуды, которые в виде многочисленных стволиков идут к конъюнктиве склеры от обеих передних складок. Передние ресничные артерии склеральной ткани идут над областью прикрепления сухожилий прямых мышц по направлени к лимбу. В 34 мм от него передние ресничные артерии делятся на поверхностные и перфорирующие ветви, которые проникают через склеру внутрь глаза, где участвуют в образовании большого артериального круга радужки.
Поверхностные (возвратные) ветви передних ресничных артерий и сопровождающие их венозные стволики являются передним конъюнктивальными сосудами. Поверхностные ветви конъюнктивальных сосудов и анастомозирующие с ними задние конъюнктивальные сосуды образуют поверхностный (субэпителиальный) ело сосудов конъюнктивы глазного яблока. В этом слое в наибольшем количестве представлены элементы микроциркулярного русла бульбарной конъюнктивы.
Ветви передних ресничных артерий, анастомозирующие друг с другом, а также притоки передних ресничных вен образуют окружности лимба краевую, или перилимбальную сосудистую сеть роговицы.























4 вопрос

Сосудистая оболочка глазного яблока подразделяется на 3 отдела: радужную оболочку, цилиарное, или ресничное, тело и собственно сосудистую оболочку.
Радужная оболочка (iris). Это передний, хорошо видимый отдел сосудистого тракта. Она является своеобразной диафрагмой, регулирующей поступление света в глаз в зависимости от условий. Оптимальные условия для высокой остроты зрения обеспечиваются при ширине зрачка 3 мм. Кроме того, радужка принимает участие в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также обеспечивает постоянство температуры влаги передней камеры и самой ткани путем изменения ширины сосудов. Радужная оболочка состоит из 2 листков – эктодермального и мезодермального, и расположена между роговой оболочкой и хрусталиком. В ее центре находится зрачок, края которого покрыты пигментной бахромой. Рисунок радужки обусловлен радиально расположенными довольно густо переплетенными между собой сосудами и соединительнотканными перекладинами. Благодаря рыхлости ткани в радужке образуется много лимфатических пространств, открывающихся на передней поверхности лакунами и криптами.
В переднем отделе радужки содержится много отростчатых клеток – хроматофоров, задний участок имеет черный цвет вследствие содержания большого количества заполненных фусцином пигментных клеток.
В переднем мезодермальном листке радужной оболочки новорожденных пигмент почти отсутствует и через строму просвечивает задняя пигментная пластинка, что обусловливает голубоватый цвет радужки. Постоянный цвет радужка приобретает к 1012 годам жизни. В пожилом возрасте в связи со склеротическими и дистрофическими процессами она вновь становится светлой.
В радужной оболочке есть две мышцы. Круговая мышца, суживающая зрачок, состоит из циркулярных волокон, расположенных концентрически зрачковому краю на ширину 1,5 мм, и иннервируется парасимпатическими нервными волокнами. Мышца, расширяющая зрачок, состоит из пигментированных гладких волокон, лежащих радиально в задних слоях радужки. Каждое волокно этой мышцы является видоизмененной базальной частью клеток пигментного эпителия. Дилататор иннервируется симпатическими нервами от верхнего симпатического узла.
Кровоснабжение радужной оболочки. Основную массу радужки составляют артериальные и венозные oбpaзования. Артерии радужки берут начало у ее корня от большого артериального круга, расположенного в цилиарном теле. Направляясь радиально, артерии вблизи зрачка образуют малый артериальный круг, существование которого признают не все исследователи. В области сфинктера зрачка артерии распадаются на конечные ветви. Венозные стволы повторяют положение и ход артериальных сосудов.
Извилистость сосудов радужки объясняется тем, что размеры радужки постоянно меняются в зависимости от величины зрачка. При этом сосуды то несколько удлиняются, то укорачиваются, образуя извилины. Сосуды радужки даже при максимальном расширении зрачка никогда не перегибаются под острым углом – это вело бы к нарушению кровообращения. Такая устойчивость создается благодаря хорошо развитой адвентиции сосудов радужки, препятствующей чрезмерному изгибанию.
Венулы радужки начинаются вблизи от ее зрачкового края, затем, соединяясь в более крупные стволики, проходят радиально по направлению к цилиарному телу и несут кровь в вены цилиарного тела.
Размеры зрачка в определенной мере зависят от кровенаполнения сосудов радужной оболочки. Усиленный приток крови сопровождается распрямлением ее сосудов. Поскольку их основная масса расположена радиально, распрямление сосудистых стволов ведет к некоторому сужению зрачкового отверстия.
5 вопрос

Ресничное тело (corpus ciliare) является средним отделом сосудистой оболочки глаза, простирается от лимба до зубчатого края сетчатки. На внешней поверхности склеры это место соответствует прикреплению сухожилий прямых мышц глазного яблока. Основными функциями цилиарного тела являются выработка (ультрафильтрация) внутриглазной жидкости и аккомодация, т. е. настройка глаза для ясного видения вблизи и вдали. Кроме того, цилиарное тело принимает участие в продукции и оттоке внутриглазной жидкости. Оно представляет собой замкнутое кольцо толщиной около 0,5 мм и шириной почти 6 мм, расположенное под склерой и отделенное от нее супрацилиарным пространством. На меридиональном разрезе цилиарное тело имеет треугольную форму с основанием в направлении радужки, одной вершиной к хориоидее, другой – к хрусталику и содержит цилиарную мышцу, состоящую из трех порций гладких мышечных волокон: меридиональных (мышца Брюкке), радиальных (мышца Иванова) и циркулярных (мышца Мюллера).
Передняя часть внутренней поверхности цилиарного тела имеет около 70 цилиарных отростков, которые имеют вид ресничек (отсюда название «ресничное тело». Эта часть цилиарного тела называется «цилиарный венец» (corona ciliaris). Безотростчатая часть – плоская часть цилиарного тела (pars planum). К отросткам цилиарного тела прикрепляются цинновы связки, которые, вплетаясь в капсулу хрусталика, удерживают его в подвижном состоянии.
При сокращении всех мышечных порций происходит подтягивание цилиарного тела кпереди и сужение его кольца вокруг хрусталика, при этом циннова связка расслабляется. Вследствие эластичности хрусталик принимает более шарообразную форму.
Строма, содержащая цилиарную мышцу и сосуды, изнутри покрыта пигментным эпителием, беспигментным эпителием и внутренней стекловидной мембраной – продолжением аналогичных образований сетчатки.
Каждый цилиарный отросток состоит из стромы с сетью сосудов и нервных окончаний (чувствительных, двигательных и трофических), покрытой двумя листками (пигментного и беспигментного) эпителия. Каждый цилиарный отросток заключает в себе одну артериолу, которая делится на большое число чрезвычайно широких капилляров (диаметром 2030 мкм) и посткапиллярных венул. Эндотелий капилляров цилиарных отростков фенестрирован, имеет довольно большие межклеточные поры (20100 нм), вследствие чего стенка этих капилляров высокопроницаема. Таким образом, осуществляется связь между кровеносными сосудами и цилиарным эпителием – эпителий активно адсорбирует различные вещества и транспортирует их в заднюю камеру. Главной функцией цилиарных отростков является продукция внутриглазной жидкости.
Кровоснабжение цилиарного тела осуществляется из ветвей большого артериального круга радужки, расположенного в цилиарном теле несколько кпереди от цилиарной мышцы. В формировании большого артериального круга радужки принимают участие две задние длинные цилиарные артерии, которые прободают склеру в горизонтальном меридиане у зрительного нерва и в супрахориоидальном пространстве проходят до цилиарного тела, и передние цилиарные артерии, являющиеся продолжением мышечных артерий, которые отходят за пределами сухожилия по две от каждой прямой мышцы за исключением наружной, которая имеет одну веточку. В цилиарном теле имеется разветвленная сеть сосудов, снабжающих кровью цилиарные отростки и цилиарную мышцу. Артерии в цилиарной мышце дихотомически делятся и образуют разветвленную капиллярную сеть, расположенную соответственно ходу мышечных пучков. Посткапиллярные венулы цилиарных отростков и цилиарной мышцы сливаются в более крупные вены, которые несут кровь в венозные коллекторы, впадающие в вортикозные вены. Только небольшая часть крови из цилиарной мышцы оттекает через передние цилиарные вены.
6 вопрос


Собственно сосудистая оболочка, хориоидея (chorioidea), является задним отделом сосудистого тракта и видима только при офтальмоскопии. Она располагается под склерой и составляет 2/3 всего сосудистого тракта. Хориоидея принимает участие в питании бессосудистых структур глаза, наружных фоторецепторных слоев сетчатки, обеспечивая восприятие света, в ультафильтрации и поддержании нормального офтальмотонуса. Хориоидея образована за счет задних коротких цилиарных артерий. В переднем отделе сосуды хориоидеи анастомозируют с сосудами большого артериального круга радужки. В заднем отделе вокруг диска зрительного нерва имеются анастомозы сосудов хориокапиллярного слоя с капиллярной сетью зрительного нерва из центральной артерии сетчатки.
Кровоснабжение хориоидеи. Сосуды хориоидеи являются ветвями задних коротких цилиарных артерий. После прободения склеры каждая задняя короткая цилиарная артерия в супрахориоидальном пространстве распадается на 710 веточек. Указанные ветви образуют все сосудистые слои хориоидеи, в том числе и хориокапиллярный слой.
Толщина хориоидеи в обескровленном глазу около 0,08 мм. У живого человека, когда все сосуды этой оболочки наполнены кровью, толщина составляет в среднем 0,22 мм, а в области желтого пятна – от 0,3 до 0,35 мм. По направлению вперед, к зубчатому краю, сосудистая оболочка постепенно истончается примерно до половины своей наибольшей толщины.
Различают 4 слоя сосудистой оболочки: надсосудистую пластинку, сосудистую пластинку, сосудисто-капиллярную пластинку и базальный комплекс, или мембрану Надсосудистая пластинка, lam. suprachorioidea (супрахориоидея) – самый наружный слой хориоидеи. Он представлен тонкими рыхло распределенными соединительно-тканными пластинами, между которыми помещаются узкие лимфатические щели. Эти пластинки являются в основном отростками клеток хроматофоров, что придает всему слою характерную темно-бурую окраску. Здесь же имеются ганглиозные клетки, расположенные отдельными группами.
По современным представлениям, они участвуют в поддержании гемодинамического режима в сосудистой оболочке. Известно, что изменение кровенаполнения и оттока крови из сосудистого русла хориоидеи существенно сказывается на внутриглазном давлении.
Сосудистая пластинка (lam. vasculosa) состоит из переплетенных кровеносных стволов (в основном венозных), прилежащих друг к другу. Межу ними располагаются рыхлая соединительная ткань, многочисленные пигментные клетки, отдельные пучки гладкомышечных клеток. Повидимому, последние участвуют в регуляции кровотока в сосудистых образованиям. Калибр сосудов по мере приближения к сетчатке становится все мельче вплоть до артериол. Тесные межсосудистые промежутки заполнены хориоидальной стромой. Хроматофоры здесь имеют меньшие размеры. У внутренней границы слоя пигментные «летки исчезают» и в следующем, капиллярном, слое они уже отсутствуют.
Венозные сосуды хориоидеи сливаются между собой и образуют 4 крупных коллектора венозной крови – водовороты, откуда кровь изливается из глаза по 4 вортикозным венам. Они располагаются на 2,53,5 мм позади экватора глаза по одной в каждом квадранте сосудистой оболочки; иногда их может быть 6. Прободая в косом направлении (спереди назад и кнаружи) склеру, вортикозные вены выходят в полость орбиты, где открываются в глазничные вены, несущие кровь в пещеристый венозный синус.
Сосудисто-капиллярная пластинка (lam. chorioidocapillaris). Артериолы, вступая в этот слой снаружи, распадаются здесь звездообразно на множество капилляров, образующих густую мелкоячеистую сеть. Капиллярная сеть наиболее развита у заднего полюса глазного яблока, в области желтого пятна и в его непосредственной окружности, где густо располагаются наиболее функционально важные и нуждающиеся в усиленном притоке питательных веществ элементы нейроэпителия сетчатки. Хориокапилляры расположены, в один слой и непосредственно примыкают к стекловидной пластинке (мембране Бруха). От терминальных артериол хориокапилляры отходят почти под прямым углом, диаметр просвета хориокапилляров (около 20 мкм) в несколько раз превосходит величину просвета капилляров сетчатки. Стенки хориокапилляров фенестрированы, т. е. имеют поры большого диаметра между клетками эндотелия, что обусловливает высокую проницаемость стенок хориокапилляров и создает условия для интенсивного обмена между пигментным эпителием и кровью.
Базальный комплекс, camplexus [lamina] basalis (мембрана Бруха). При электронной микроскопии различают 5 слоев: глубокий слой, являющийся базальной мембраной слоя клеток пигментного эпителия; первую коллагеновую зону: эластическую зону: вторую коллагеновую зону; наружный слой – базальную мембрану, относящуюся к эндотелию хориокапиллярного слоя. Деятельность стекловидной пластинки можно сравнить с функцией почек для организма, так как при ее патологии нарушаются доставка питательных веществ к наружным слоям сетчатки и выведение продуктов ее жизнедеятельности.
Сеть сосудов хориоидеи во всех слоях имеет сегментарное строение, т. е. ее определенные участки получают кровь от определенной короткой ресничной артерии. Между сегментами, лежащими рядом, нет анастомозов; эти сегменты имеют четко очерченные края и зоны «водораздела» с областью, снабжаемой кровью соседней артерии.
Указанные сегменты при флюоресцентной ангиографии напоминают мозаичную структуру. Размер каждого сегмента около 1/4 диаметра диска зрительного нерва. Сегментарное строение хориокапиллярного слоя помогает объяснить локализованные поражения хориоидеи, что имеет клиническое значение. Сегментарная архитектоника собственно сосудистой оболочки установлена не только в области распределения основных ветвей, но и вплоть до терминальных артериол и хориокапилляров.
Аналогичное сегментарное распределение обнаружено также в области вортикозных вен; 4 вортикозные вены формируют хорошо ограниченные квадрантные зоны с «водоразделом» между ними, которые распространяются на ресничное тело и радужку. Квадрантное распределение вортикозных вен служит причиной того, что окклюзия одной вортикозной вены приводит к нарушению оттока крови главным образом в одном квадранте, дренируемом обтурированной веной. В других квадрантах отток венозной крови сохраняется.


















7 вопрос

Сетчатка – своеобразное «окно в мозг», периферическое звено зрительного анализатора, внутренняя оболочка глазного яблока. Сетчатка (retina) – это часть мозга, отделившаяся от него на ранних стадиях развития, но все еще связанная с ним посредством пучка нервных волокон – зрительного нерва. Подобно многим другим структурам центральной нервной системы, сетчатка имеет форму пластинки, в данном случае толщиной приблизительно в 0,25 мм.
Два отдела сетчатки различаются по строению и функциям. Задний отдел начинается в области зубчатой линии соответственно хориоидее продолжается до диска зрительного нерва и состоит из высокодифференцированной прозрачной, мягкой, но малоэластичной ткани. Это оптически деятельная часть сетчатки. Кпереди от зубчатой линии он продолжается на цилиарное тело и радужку в виде двух оптически недеятельных эпителиальных слоев.
Сетчатка состоит из 3 слоев тел нервных клеток, разделенных двумя слоями синапсов, образованных аксонами и дендритами этих клеток. Всего выделяют 10 слоев сетчатки: пигментный, слой палочек и колбочек, наружную пограничную мембрану, наружный зернистый слой, наружный сетчатый слой, внутренний зернистый слой, внутренний сетчатый слой, слой ганглиозных клеток, слой нервных волокон, внутреннюю пограничную мембрану. Все эти слои представляют 3 нейрона сетчатки.
Фоторецепторный слой содержит палочки, которые значительно более многочисленны (100120 млн), чем колбочки (7 млн), ответственны за зрение при слабом свете и отключаются при ярком освещении. Колбочки не реагируют на слабый свет, но ответственны за способность различать тонкие детали и воспринимать цвета.
Число палочек и колбочек заметно изменяется в разных частях сетчатки. В самом центре макулярной зоны (macula), размеры которой составляют до 3 диаметров диска макулы (DD) 4,55 мм, в центре ее находится бессосудистая зона – фовеа около 1 dd, или около 1,5 мм и, наконец, центральная лишенная палочек и имеющая только колбочки зона диаметром примерно 0,5 мм называется центральной ямкой (fovea centralis).
Колбочки имеются по всей сетчатке, но наиболее плотно упакованы в центральной ямке. Размеры этих зон весьма важны привыполнении лазерных вмешательств в области макулярной зоны. Практически неприкасаемой в лазерной хирургии остается зона центральной ямки.
Поскольку палочки и колбочки расположены на задней поверхности сетчатки (инверсия), поступающий свет должен пройти через два других слоя, чтобы их стимулировать. Как бы то ни было, слои перед рецепторами довольно прозрачны и, вероятно, не сильно вредят четкости изображения. Однако в центре сетчатки в зоне d около 1 мм последствия даже небольшого уменьшения четкости были бы катастрофическими, и эволюция, видимо, «постаралась» смягчить их – сместила другие слои к периферии, образовав здесь кольцо из утолщенной сетчатки и обнажив центральные колбочки так, что они оказались на самой поверхности. Образующееся маленькое углубление и есть центральная ямка. Всего в области центральной ямки остаются только 14-й и 10-й слои, а остальные оттесняются на периферию макулярной зоны. Это связано с тем, что центр макулярной зоны отвечает за центральное зрение.
Палочки и колбочки различаются во многих отношениях. Наиболее важно различие в их относительной чувствительности: палочки чувствительны к очень слабому свету, колбочки требуют наиболее яркого освещения. Палочки длинные и тонкие, а колбочки короткие и конусообразные. Как палочки, так и колбочки содержат светочувствительные пигменты. Во всех палочках пигмент один и тот же – родопсин; колбочки делятся на 3 типа, каждый из них со своим особым зрительным пигментом. Эти 4 пигмента чувствительны к различным длинам световых волн, и в колбочках эти различия составляют основу цветового зрения.

Под воздействием света в рецепторах происходит процесс, называемый выцветанием. Молекула зрительного пигмента поглощает фотон – единичный квант видимого света – и при этом превращается в другое соединение, хуже поглощающее свет или, быть может, чувствительное к другим длинам волн. Практически у всех животных, от насекомых до человека, и даже у некоторых бактерий этот рецепторный пигмент состоит из белка (опсин), к которому присоединен небольшая молекула, близкая к витамину А (11-цис-ретиналь); он и представляет собой химически трансформируемую светом часть пигмента (в трансретиналь). В результате этого пигмент обесцвечивается и получает способность взаимодействовать с другими белками участвующими в механизме фоторецепции, запуская, таким образом, цепь химических реакций. Эти реакции, в конце концов, приводя к появлению электрического сигнала и выделению химического медиатора в синапсе. Затем сложный химический механизм глаза восстанавливает первоначальную конфигурацию пигмента, в противном случае его запас быстро истощился бы. Для того чтобы избежать выцветания пигмента при фиксации какой-то точки, глаз постоянно совершает микродвижения в пределах 12 угловых минут (микросаккады). Микросаккады необходимы для того, чтобы непрерывно видеть неподвижные объекты.
Сетчатка содержит своего рода мозаику из рецепторов 4 типов палочек и 3 типов колбочек. Каждый тип рецепторов содержит свой пигмент. Разные пигменты различаются в химическом отношении, а в связи с этим и по способности поглощать свет с различной длиной волн. Палочки, ответственны за нашу способность воспринимать лучи в области около 510 нм, в зеленой части спектра.
Пигменты колбочек 3 типов имеют пики поглощения в области 430, 530 и 560 нм, поэтому разные колбочки несколько неточно называются соответственно «синими», «зелеными», «красными». Эти названия колбочек условны. Если бы можно было стимулировать колбочки только одного типа, мы, вероятно, видели бы не синий, зеленый и красный цвета, а фиолетовый, зеленый и желтовато-зеленый.
Между клетками и волокнистой структурой сетчатки содержится мелкодисперсное коллоидное межуточное вещество, которое из-за набухания и уплотнения быстро теряет прозрачность при травмах, инфекциях, гипертонической болезни и др. При этом нарушается обмен нуклеотидов (РНК и ДНК), угнетаются белковый обмен и синтез гликозаминогликанов. Обмен веществ в сетчатке чрезвычайно активный, его активность выше даже обмена веществ в мозге. Так, установлено, что потребление кислорода в сетчатке выше, чем в головном мозге, а образование молочной кислоты во много раз интенсивнее чем в любой другой ткани организма. Главным источником энергии в ней является гликолиз.
Кровоснабжение сетчатки. Сетчатка имеет два источника питания: мозговой слой сетчатки (до наружного сетчатого слоя) обеспечивается – центральной артерией сетчатки; нейроэпителиальный – хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки.
Центральная артерия сетчатки является крупной ветвью глазничной артерии. Вступив в ствол зрительного нерва на расстоянии 1214 мм от глазного яблока, центральная артерия сетчатки появляется в центре диска зрительного нерва. Здесь она делится на 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки: верхний и нижний носовые, верхний и нижний височные. Носовые ветви обычно меньше височных.
По строению центральная артерия сетчатки – это истинная артерия с хорошо развитым мышечным слоем и внутренней эластической мембраной. После прохождения через решетчатую пластинку склеры ее гистологическая структура меняется. Внутренняя эластическая мембрана редуцируется в тонкий слой и полностью исчезает после первой или второй бифуркации. Таким образом, все ветви центральной артерии сетчатки следует считать артериолами.

Ветви центральной артерии до первого разделения называются сосудами первого порядка, от первого до второго – сосудами второго порядка, после второго деления – сосудами третьего порядка. Таким образом, дихотомически делясь, артерии распространяются по всей сетчатке. По глубине артерии сетчатки достигают наружного плексиформного слоя. Артерии сетчатки имеют конечный тип строения без анастомозов.
К макулярной зоне сетчатки направляются тонкие сосудистые стволики из верхних и нижних темпоральных сосудов и сосудов диска зрительного нерва, где заканчиваются вокруг фовеолы, образуя аркады. Середина ямки диаметром 0,40,5 мм сосудов не имеет. Питание этой зоны осущертвляется в основном за счет хориокапиллрного слоя собственно сосудистой оболочки. В макулярной зоне артеериолы и венулы имеют радиальную ориентацию и строгое чередование артериальных и венозных сосудов. Капилляры, образующие густую сеть, имеют циркулярную ориентацию, они под прямым углом отходят от артериол, дихотомически делятся, образуя в отличие от артериол, анастомозы с глубжележащими слоями, и по венулярной системе уходят в вены.
В редких случаях от артериального круга Цинна-Галлера, образованного задними короткими цилиарными артериями вокруг зрительного нерва, отходит цилиоретинальная артерия, являющаяся веточкой одной из задних коротких цилиарных артерий.
Цилиоретинальная артерия выходит на диск зрительного нерва обычно вблизи его темпорального края, затем переходит на сетчатку и снабжает кровью небольшую область между диском и желтым пятном.
Центральную ретинальную артерию сопровождает центральная вена сетчатки, ветвления которой соответствуют ветвлениям артерии.
Калибр артериол и венул сетчатки первого порядка равен 100 и 150 мкм соответственно, артериол и венул второго порядка – 40 и 50 мкм, третьего порядка – около 20 мкм.
Сосуды калибром менее 20 мкм при офтальмоскопии не видны. Диаметр артериальных колен капилляров сетчатки составляет 3,56 мкм, диаметр венозного колена ретинальных капилляров 14,820,1 мкм.
Капилляры сетчатки образуются из крупных артериол путем дихотомического деления, что обеспечивает высокое внутрисосудистое давление во всем капиллярном русле сетчатки.
Эндотелий капилляров сетчатки, в отличие от капилляров увеального тракта и, в частности, от хориокапилляров, не имеет пор. В связи с этим их проницаемость значительно меньше, чем у хориокапилляров. Стенки капилляров сетчатки являются структурами гематоретинального барьера, обеспечивающими селективную (избирательную) проницаемость различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и сетчаткой.
















8 вопрос

Хрусталик (lens) представляет собой прозрачное двояковыпуклое тело, форма которого меняется во время аккомодации.
Преломляющий аппарат глаза состоит из роговицы, камерной влаги, хрусталика и стекловидного тела.
Основная функция хрусталика - это динамичная фокусировка изображения на сетчатку.
Радиус кривизны передней, менее выпуклой поверхности – 10 мм, задней – 4,55 мм, диаметр по экватору 9 мм. Хрусталик является второй после роговицы преломляющей средой оптической системы глаза, меняющую свою преломляющую способность в зависимости от степени удаленности рассматриваемого предмета от глаза. Наружные слои вещества хрусталика называются корой. Внутренняя часть хрусталика, наиболее плотная, называется ядром. При близком расстоянии до предмета хрусталик усиливает свою силу, при дальнем - ослабляет.. Хрусталик расположен непосредственно за радужной оболочкой и тесно прилегает к ее задней поверхности. Кзади от хрусталика находится стекловидное тело. Стабильное расположение хрусталика обеспечивается специальным связочным аппаратом, углублением в стекловидном теле и гиалоидной связкой, а также радужной оболочкой. Зонулярные связки состоят из большого количества гладких прочных бесструктурных сравнительно эластичных волокон, которые начинаются у плоской части и в углублениях между ресничками цилиарного тела. Эти волокна, подходя к хрусталику, перекрещиваются и вплетаются в экваториальную часть его капсулы.

Хрусталик покрыт бесструктурной очень плотной эластичной, сильно преломляющей свет капсулой. Под капсулой передней поверхности хрусталика имеется слой эпителия (epithelium lentis). Эти клетки отличаются высокой пролиферативной активностью. По направлению к экватору эпителиальные клетки становятся выше и образуют так называемую ростковую зону хрусталика. Эта зона поставляет в течение всей жизни новые клетки как на переднюю, так и на заднюю поверхность хрусталика. Новые эпителиальные клетки дифференцируются в хрусталиковые волокна (fibrae lentis), тесно упакованные в виде шестигранных призматических тел. По мере роста новых волокон старые оттесняются к центру и уплотняются, образуя ядро (nucl. lentis). По мере увеличения ядра хрусталик теряет свои эластические свойства и не может выполнять функцию аккомодации. Обычно это начинается в возрасте 45 лет и носит название пресбиопии.



















9 вопрос

Стекловидное тело (corpus vitreum) – часть оптической системы глаза, выполняет полость глазного яблока, чём способствует сохранению его тургора и формы. Стекловидное тело обладает в известной степени амортизирующими свойствами, поскольку его движения сначала равномерно ускоренные, а затем равномерно замедленные. Объем стекловидного тела взрослого человека 4 мл. Оно состоит из плотного остова и жидкости, причем составляет около 99% стекловидного тела. Вязкость гелеобразного стекловидного тела обусловлена содержанием в его остове особых белков – витрозина и муцина и в несколько десятков раз выше вязкости воды. С мукопротеидами связана гиалуроновая кислота, играющая важную роль в поддержании тургора глаза. По химическому составу стекловидное тело очень сходно с камерной влагой и со спинномозговой жидкостью.
Первичное стекловидное тело является мезодермальным образованием и весьма далеко от своего окончательного вида – прозрачного геля. Вторичное стекловидное тело состоит из мезодермы и эктодермы. В этот период начинает формироваться остов стекловидного тела (из сетчатки и ресничного тела).
Сформированное стекловидное тело (третий период) остается постоянной средой глаза. При потере оно не регенерирует и замещается внутриглазной жидкостью.
Стекловидное тело прикрепляется к окружающим его отделам глаза в нескольких местах. Главное место прикрепления, или базис стекловидного тела, представляет собой кольцо, выступающее несколько кпереди от зубчатого края, прочно связанное с ресничным эпителием. Эта связь настолько прочна, что при отделении стекловидного тела от основы в изолированном глазу вместе с ним отрываются эпителиальные части ресничных отростков, оставаясь прикрепленными к стекловидному телу. Второе по прочности место прикрепления стекловидного тела – к задней капсуле хрусталика – называется гиалоидохрусталиковой связкой; она имеет важное клиническое значение.
Третье заметное место прикрепления стекловидного тела приходится на область диска зрительного нерва и по размерам соответствует примерно площади диска зрительного нерва. Это место прикрепления наименее прочное из трех перечисленных. Существуют также места более слабого прикрепления стекловидного тела в области экватора глазного яблока.
Большинство исследователей считают, что стекловидное тело особой пограничной оболочкой не обладает. Большая плотность переднего и заднего пограничных слоев зависит от густо расположенных здесь нитей остова стекловидного тела. При электронной микроскопии установлено, что стекловидное тело имеет фибриллярную структуру. Размер фибрилл около 25 нм.
Достаточно изучена топография гиалоидного, или клокетова, канала, через который в эмбриональном периоде от диска зрительного нерва к задней капсуле хрусталика проходит артерия стекловидного тела (a. hyaloidea). Ко времени рождения a. hyaloidea исчезает, а гиалоидный канал сохраняется в виде узкой трубочки. Канал имеет извилистый S-образный ход. В середине стекловидного тела гиалоидный канал поднимается кверху, а в заднем отделе имеет тенденцию располагаться горизонтально.
Водянистая влага, хрусталик, стекловидное тело вместе с роговицей образуют преломляющие среды глаза, обеспечивающие отчетливое изображение на сетчатке. Заключенные в замкнутую со всех сторон капсулу глаза водянистая влага и стекловидное тело оказывают на стенки определенное давление, поддерживают известное напряжение, обусловливают тонус глаза, внутриглазное давление (tensio oculi).




10 вопрос

Зрительный путь

Топографически зрительный нерв можно подразделить на 4 отдела: внутриглазной, внутриорбитальный, внутрикостный (внутриканальцевый) и внутричерепной (внутримозговой).
Внутриглазная часть представлена диском диаметром 0,8 мм новорожденных и 2 мм у взрослых. Цвет диска желтовато-розовый (у маленьких детей сероватый), его контуры четкие, в центре имеется воронкообразное углубление белесоватого цвета (экскавация). В области экскавации входит центральная артерия сетчатки и выходит центральная вена сетчатки.
Внутриорбитальная часть зрительного нерва, или его начальный мякотный отдел, начинается сразу после выхода из решетчато пластинки. Он сразу приобретает соединительнотканную (мягкую оболочку, нежное паутинное влагалище и наружную (твердую) оболочку. Зрительный нерв (n. opticus), покрытый оболочками, имеет толщину 44,5 мм. Внутриорбитальная часть имеет длину 3 см и S-образный изгиб. Такие размеры и форма способствуют хорошей подвижности глаза без натяжения волокон зрительного нерва.
Внутрикостная (внутриканальцевая) часть зрительного нерва начинается от зрительного отверстия клиновидной кости (между телом и корнями ее малого крыла), проходит по каналу и заканчивается у внутричерепного отверстия канала. Длина этого отрезка около 1 см. Он теряет в костном канале твердую оболочку и покрыт только мягкой и паутинной оболочками.
Внутричерепной отдел имеет длину до 1,5 см. В области диафрагмы турецкого седла зрительные нервы сливаются, образуя перекрест – так называемую хиазму. Волокна зрительного нерва от наружных (височных) отделов сетчатки обоих глаз не перекрещиваются и идут по наружным участкам хиазмы кзади, а волокна от внутренних (носовых) отделов сетчатки полностью перекрещиваются.
После частичного перекреста зрительных нервов в области хиазмы образуются правый и левый зрительные тракты. Оба зрительных тракта, дивергируя, направляются к подкорковым зрительным центрам – латеральным коленчатым телам. В подкорковых центрах замыкается третий нейрон, начинающийся в мультиполярных клетках сетчатки, и заканчивается так называемая периферическая часть зрительного пути.
Таким образом, зрительный путь соединяет сетчатку с головным мозгом и образован приблизительно из 1 млн аксонов ганглиозных клеток, которые, не прерываясь, доходят до наружного коленчатого тела, задней части зрительного бугра и переднего четверохолмия, а также из центробежных волокон, являющихся элементами обратной связи. Подкорковым центром служат наружные коленчатые тела. В нижнетемпоральной части диска зрительного нерва сосредоточены волокна папилломакулярного пучка.
Центральная часть зрительного анализатора начинается от крупных длинноаксонных клеток подкорковых зрительных центров. Эти центры соединяются зрительной лучистостью с корой шпорной борозды на медиальной поверхности затылочной доли мозга, проходя при этом заднюю ножку внутренней капсулы, что соответствует в основном полю 17 по Бродману коры головного мозга. Эта зона является центральной частью ядра зрительного анализатора. При повреждении полей 18 и 19 нарушается пространственная ориентация или возникает «душевная» (психическая) слепота.
Кровоснабжение зрительного нерва до хиазмы осуществляется ветвями внутренней сонной артерии. Кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва осуществляется из 4 артериальных систем: ретинальной, хориоидальной, склеральной и менингеальной. Основными источниками кровоснабжения являются ветви глазничной артерии (центральная артерия сетчатки, задние короткие ресничные артерии), веточки сплетения мягкой мозговой оболочки.
Преламинарный и ламинарный отделы диска зрительного нерва получают питание из системы задних цилиарных артерий, число которых варьирует от 1 до 5 (чаще 23). Около глазного яблока они делятся на 1020 веточек, которые проходят через склеру вблизи зрительного нерва. Хотя эти артерии не относятся к сосудам концевого типа, анастомозы между ними недостаточны и кровоснабжение хориоидеи и диска сегментарное. Следовательно, при окклюзии одной из артерий нарушается питание соответствующего сегмента хориоидеи и диска зрительного нерва.
Таким образом, выключение одной из задних ресничных артерий или ее малых ветвей вызовет выключение сектора решетчатой пластинки и преламинарной части диска, что проявится своеобразным выпадением полей зрения. Такое явление наблюдается при передней ишемической оптикопатии.
Основными источниками кровоснабжения решетчатой пластинки являются задние короткие ресничные артерии. Задние короткие цилиарные артерии, прободая склеру через задние эмиссарии в окружности зрительного нерва и анастомозируя, формируют вокруг диска неполное кольцо, получившее название артериального круга Цинна-Галлера (circulus vasculosus n.optici). Ретроламинарная часть зрительного нерва на протяжении 24 мм получает питание в значительной степени из возвратных ветвей задней цилиарной артерии, которые начинаются внутри глазного яблока и, следовательно, подвержены действию внутриглазного давления. В связи с общностью кровоснабжения (задние короткие цилиарные артерии) преламинарный и ламинарный (внутриглазная часть или диск зрительного нерва) и ретроламинарный отделы (внеглазная часть) в настоящее время объединяются в один комплекс – головка зрительного нерва.
Сосуды, питающие зрительный нерв, принадлежат к системе внутренней сонной артерии. Ветви наружной сонной артерии имеют многочисленные анастомозы с ветвями внутренней сонной артерии.
Почти весь отток крови как из сосудов диска зрительного нерва, так и из ретроламинарной области осуществляется в систему центральной вены сетчатки.























11 вопрос

Кровоснабжение век осуществляется с височной стороны веточками от слезной артерии, а с носовой – от решетчатой. И та, и другая являются конечными ветвями глазничной артерии. Наибольше скопление сосудов века находится в 2 мм от его края. Это необходимо учитывать при оперативных вмешательствах и травмах, так же как расположение мышечных пучков век. Учитывая высокую смещательную способность тканей век, желательно минимальное удаление поврежденных участков при первичной хирургической обработке.
Отток венозной крови из век идет в верхнюю глазничную вену, которая не имеет клапанов и анастомозирует через угловую вену кожными венами лица, а также с венами пазух носа и крылонебной ямки. Верхняя глазничная вена через верхнюю глазничную щель покидает орбиту и впадает в кавернозный синус. Таким образом, инфекция с кожи лица, пазух носа может быстрое распространяться орбиту и в пещеристую пазуху.
Глазная артерия (n.oftalmica ) - ветвь внутренней сонной артерии - является основным коллектором питания глаза, глазницы.
Кровоснабжение глазного яблока осуществляется следующими ветвями глазной артерии: 1) центральной артерией сетчатки; 2) задними - длинными и короткими ресничными артериями; 3) передними ресничными артериями - конечными ветвями мышечных артерии.
Глазничная часть зрительного нерва получает кровоснабжение из двух групп сосудов. В задней половине зрительного нерва непосредственно от глазной артерии ответвляется от 6 до 12 мелких сосудов, идущих через твёрдую мозговую оболочку нерва к мягкой его оболочке. Первая группа сосудов состоит из нескольких ветвей, отходящих от центральной артерии сетчатки у места внедрения её в нерв.
Задние короткие и длинные ресничные артерии отходят от ствола глазной артерии и в заднем отделе глазного яблока, в окружности зрительного нерва, через задние эмиссарии проникают в глаз. Здесь короткие ресничные артерии ( их бывает 6-12 ) формируют собственно сосудистую оболочку. Задние длинные ресничные артерии в виде двух стволов проходят в супрахориоидальном пространстве с носовой и височной сторон и направляются кпереди. В области передней поверхности ресничного тела каждая из артерий разделятся на две ветви, которые дугообразно загибаются и, сливаясь, образуют большой артериальный круг радужки, В образовании большого круга принимают участие передние ресничные артерии, которые являются конечными ветвями мышечных артерий. Ветви большого артериального круга снабжают кровью ресничное тело с его отростками и радужку. В радужке ветви имеют радиальное направление до самого зрачкового края.
От передних и длинных задних ресничных артерий (ещё до их слияния) отделяются возвратные веточки, которые направляются кзади и анастомозируют с ветвями коротких задних ресничных артерий. Таким образом, хориоидея получает кровь из задних коротких ресничных артерий, а радужка и ресничное тело - из передних и длинных задних ресничных артерий.
У заднего полюса глаза ветви задних ресничных артерий, анастомозируя между собой и с веточками центральной артерии сетчатки, образуют венчик вокруг зрительного нерва, ветви которого питают прилежащую к глазу часть зрительного нерва и склеру вокруг него.
Мышечные артерии проникают внутрь мышц. После прикрепления прямых мышц к склере сосуды покидают мышцы и в виде передних ресничных артерий у лимба проходят внутрь глаза, где принимают участие в образовании большого круга кровоснабжения радужки.
Передние ресничные артерии дают сосуды к лимбу, эписклере и конъюнктиве вокруг лимба Лимбальные сосуды образуют краевую петлистую сеть из двух слоев поверхностного и глубокого. Поверхностный слой кровоснабжает эписклеру и конъюнктиву, глубокий питает склеру. И та, и другая сеть принимает участие в питании соответствующих слоев роговицы.
Венозное кровообращение осуществляется двумя глазными венами - v.onahmca superior et v.oftalmica inferior. Из радужки и ресничного тела венозная кровь оттекает в основном в передние ресничные вены. Отток венозной крови из собственно сосудистой оболочки осуществляется через вортикозные вены. Образуя причудливую систему, вортикозные вены заканчиваются основными стволами, которые покидают глаз через косые склеральные каналы позади экватора по бокам вертикального меридиана. Вортикозных вен четыре, иногда их число достигает шести. Верхняя глазная вена образуется в результате слияния всех вен, сопутствующих артериям, центральной вены сетчатки, передних ресничных, эписклеральных вен и двух верхних вортикозных вен. Через угловую вену верхняя глазная вена анастомозирует с кожными венами лица, покидает орбиту через верхнюю глазничную щель и несёт кровь в полость черепа, в венозную пещеристую пазуху. Нижняя глазная вена складывается из двух нижних вортикозных и некоторых передних ресничных вен. Нередко нижняя глазная вена соединяется с верхней глазной в один ствол. Вены глазницы не имеют клапанов.




































12 вопрос

Верхняя пара вортикозных вен впадает в верхнюю глазную вену, нижняя – в нижнюю.
Отток венозной крови из век идет в верхнюю глазничную вену, которая не имеет клапанов и анастомозирует через угловую вену с кожными венами лица, а также с венами пазух носа и крылонебной ямки. Верхняя глазничная вена через верхнюю глазничную щель покидает орбиту и впадает в кавернозный синус. Таким образом, инфекция с кожи лица, пазух носа может быстро распространяться в орбиту и в пещеристую пазуху.
Что качается орбиты, между глазничной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся передние и задние решетчатые отверстия, через которые из глазницы в полость носа проходят одноименные артерии, а из полости носа в орбиту – одноименные вены.
На границе верхней и наружной стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель. Она расположена между большим и малым крылом клиновидной кости. Через верхнюю глазничную щель проникают все глазодвигательные нервы, первая ветвь тройничного нерва, а также покидает орбиту верхняя глазная вена (v. ophthalmica superior).
В нижненаружном углу глазницы, между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью, располагается нижняя глазничная щель, соединяющая орбиту с крылонебной ямкой. Щель закрыта плотной фиброзной перепонкой, включающей гладкие мышечные волокна; через нее проникает в орбиту нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена.
Таким образом, отток венозной крови из вспомогательных органов глаза и глазницы происходит по сосудистой системе, которая имеет сложное строение и характеризуется рядом очень важных в клиническом отношении особенностей. Все вены этой системы лишены клапанов, вследствие чего отток крови по ним может происходить как в сторону пещеристого синуса, т. е. в полость черепа, так и в систему вен лица, которые связаны с венозными сплетениями височной области головы, крыловидного отростка, крылонебной ямки, мыщелкового отростка нижней челюсти. Кроме того, венозное вплетение глазницы анастомозирует с венами решетчатых пазух и носовой полости. Все эти особенности и обусловливают возможность опасного распространения гнойной инфекции с кожи лица (фурункулы, абсцессы, рожистое воспаление) или из околоносовых пазух в пещеристый синус. Таким образом, большая часть крови глаза и глазницы идет назад, в систему мозговых синусов, меньшая – вперед, в систему вен лица. Вены глазницы не имеют клапанов.
Регионарным лимфатическим узлом верхнего века является предушной лимфатический узел, а нижнего – подчелюстной. Это нужно учитывать при распространении инфекции и метастазировании опухолей.
Глазное яблоко не имеет источников лимфоотгока;















13 вопрос

Чувствительная иннервация глаза и тканей орбиты осуществляется первой ветвью тройничного нерва – глазничным нервом, который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на 3 ветви: слезную, носоресничную и лобную.
Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу нижнего и верхнего века.
Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, 34 длинные ресничные веточки идут к глазному яблоку, в супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу. У края роговицы они вступают в средние отделы ее собственного вещества, теряя при этом свое миелиновое покрытие. Здесь нервы образуют основное сплетение роговицы. Его ветви под передней пограничной пластинкой (боуменовой) формируют одно сплетение по типу «замыкающей цепи». Идущие отсюда стволики, прободая пограничну пластинку, складываются на ее передней поверхности в так называемое подэпителиальное сплетение, от которого отходят веточки, заканчивающиеся концевыми чувствительными приборами непосредственно в эпителии.
Лобный нерв разделяется на две веточки: надглазничную и надблоковую. Все веточки, анастомозируя между собой, иннервирую среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века.
Ресничный, или цилиарный, узел расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 1012 мм от заднего полюса глаза. Иногда вокруг зрительного нерва располагаются 34 узла. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носореничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии.
От ресничного узла отходят 46 коротких ресничных нервов, проникающих в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжающий ткани глаза чувствительными парасимпатическими и симпатически ми волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Симпатические волокна идут к мышце расширяющей зрачок.
Глазодвигательный нерв иннервирует все прямые мышц кроме наружной, а также нижнюю косую, поднимающую верхнее веко, сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Блоковидный нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, отводящий нерв – наружную прямую мышцу.
Круговая мышца глаза иннервируется веточкой лицевого нерва.
















14 вопрос

Чувствительная иннервация глаза и тканей орбиты осуществляется первой ветвью тройничного нерва – глазничным нервом, который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на 3 ветви: слезную, носоресничную и лобную.
Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу нижнего и верхнего века.
Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, 34 длинные ресничные веточки идут к глазному яблоку, в супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу. У края роговицы они вступают в средние отделы ее собственного вещества, теряя при этом свое миелиновое покрытие. Здесь нервы образуют основное сплетение роговицы. Его ветви под передней пограничной пластинкой (боуменовой) формируют одно сплетение по типу «замыкающей цепи». Идущие отсюда стволики, прободая пограничну пластинку, складываются на ее передней поверхности в так называемое подэпителиальное сплетение, от которого отходят веточки, заканчивающиеся концевыми чувствительными приборами непосредственно в эпителии.
Лобный нерв разделяется на две веточки: надглазничную и надблоковую. Все веточки, анастомозируя между собой, иннервирую среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века.
Ресничный, или цилиарный, узел расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 1012 мм от заднего полюса глаза. Иногда вокруг зрительного нерва располагаются 34 узла. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носореничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии.
От ресничного узла отходят 46 коротких ресничных нервов, проникающих в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжающий ткани глаза чувствительными парасимпатическими и симпатически ми волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Симпатические волокна идут к мышце расширяющей зрачок.
Глазодвигательный нерв иннервирует все прямые мышц кроме наружной, а также нижнюю косую, поднимающую верхнее веко, сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Блоковидный нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, отводящий нерв – наружную прямую мышцу.
Круговая мышца глаза иннервируется веточкой лицевого нерва.

Иннервация мышц глаза осуществляется глазодвигательным, блоковым и отводящим нервами. Верхняя косая мышца иннервируется блоковым нервом, латеральная прямая – отводящим нервом. Все остальные мышцы иннервируются глазодвигательным нервом. Сложные функциональные взаимоотношения глазных мышц имеют большое значение в ассоциированных движениях глаз.










15 вопрос

Ресничный, или цилиарный, узел расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 1012 мм от заднего полюса глаза. Иногда вокруг зрительного нерва располагаются 34 узла. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носореничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии.
От ресничного узла отходят 46 коротких ресничных нервов, проникающих в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжающий ткани глаза чувствительными парасимпатическими и симпатически ми волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Симпатические волокна идут к мышце расширяющей зрачок.
Чувствительная иннервация глаза и тканей орбиты осуществляется первой ветвью тройничного нерва – глазничным нервом, который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на 3 ветви: слезную, носоресничную и лобную.
Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу нижнего и верхнего века.
Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, 34 длинные ресничные веточки идут к глазному яблоку, в супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу. У края роговицы они вступают в средние отделы ее собственного вещества, теряя при этом свое миелиновое покрытие. Здесь нервы образуют основное сплетение роговицы. Его ветви под передней пограничной пластинкой (боуменовой) формируют одно сплетение по типу «замыкающей цепи». Идущие отсюда стволики, прободая пограничну пластинку, складываются на ее передней поверхности в так называемое подэпителиальное сплетение, от которого отходят веточки, заканчивающиеся концевыми чувствительными приборами непосредственно в эпителии.
Лобный нерв разделяется на две веточки: надглазничную и надблоковую. Все веточки, анастомозируя между собой, иннервирую среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века.
Глазодвигательный нерв иннервирует все прямые мышц кроме наружной, а также нижнюю косую, поднимающую верхнее веко, сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Блоковидный нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, отводящий нерв – наружную прямую мышцу.
Круговая мышца глаза иннервируется веточкой лицевого нерва.

Иннервация мышц глаза осуществляется глазодвигательным, блоковым и отводящим нервами. Верхняя косая мышца иннервируется блоковым нервом, латеральная прямая – отводящим нервом. Все остальные мышцы иннервируются глазодвигательным нервом. Сложные функциональные взаимоотношения глазных мышц имеют большое значение в ассоциированных движениях глаз.
Иннервация век происходит следующим образом.
Слезные железы иннервируются n. lacrimalis.
Круговая мышца глаза иннервируется лицевым нервом.
Мышца, поднимающая верхнее веко - передняя и задняя части мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, средняя – шейным симпатическим нервом.





16 вопрос

К глазодвигательным мышцам относятся 4 прямые – верхняя (m. rectus superior), нижняя (т. rectus inferior), латеральная (m. rectus lateralis) и медиальная (m. rectus medialis) и 2 косые – верхняя и нижняя (m. obliguus superior et m. obliguus inferior). Все мышцы (кроме нижней косой) начинаются от сухожильного кольца, соединенного с периостом орбиты вокруг канала зрительного нерва. Они идут вперед расходящимся пучком, образуя мышечную воронку, прободают стенку влагалища глазного яблока (тенонову капсулу) и прикрепляются к склере: внутренняя прямая мышца – на расстоянии 5,5 мм от роговицы, нижняя – 6,5 мм, наружная – 7 мм, верхняя – 8 мм. Линия прикрепления сухожилий внутренней и наружной прямых мышц идет параллельно лимбу, что обусловливает чисто боковые движения. Внутренняя прямая мышца поворачивает глаз кнутри, а наружная – кнаружи.
Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц располагается косо: височный конец отстоит от лимба дальше, чем носовой. Такое прикрепление обеспечивает поворот не только кверху и книзу, но одновременно и кнутри. Следовательно, верхняя прямая мышца обеспечивает поворот глаза кверху и кнутри, нижняя прямая – книзу и кнутри.
Верхняя косая мышца идет также от сухожильного кольца канала зрительного нерва, направляется затем кверху и кнутри, перебрасывается через костный блок орбиты, поворачивает назад к глазному яблоку, проходит под верхней прямой мышцей и веером прикрепляется позади экватора. Верхняя косая мышца при сокращении поворачивает глаз книзу и кнаружи. Нижняя косая мышца берет начало от надкостницы нижневнутреннего края орбиты, проходит под нижней прямой мышцей и прикрепляется к склере позади экватора. При сокращении эта мышца поворачивает глаз кверху и кнаружи.
Функцию абдукции выполняют латеральная прямая, верхняя и нижняя косые мышцы, функцию аддукции – медиальная верхняя и нижняя прямые мышцы глаза.
Иннервация мышц глаза осуществляется глазодвигательным, блоковым и отводящим нервами. Верхняя косая мышца иннервируется блоковым нервом, латеральная прямая – отводящим нервом. Все остальные мышцы иннервируются глазодвигательным нервом. Сложные функциональные взаимоотношения глазных мышц имеют большое значение в ассоциированных движениях глаз.
Мышечная часть века состоит из круговой мышцы век, мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы Риолана (узкая мышечная полоска по краю века у корня ресниц) и мышцы Горнера (мышечные волокна из круговой мышцы, охватывающие слезный мешок).
Круговая мышца глаза состоит из пальпебрального и орбитального пучков. Волокна обоих пучков начинаются от внутренней связки век – мощного фиброзного горизонтального тяжа, являющегося образованием надкостницы лобного отростка верхней челюсти. Волокна пальпебральной и орбитальной части идут дугообразными рядами. Волокна орбитальной части в области наружного угла переходят на другое веко и образуют полный круг. Круговая мышца иннервируется лицевым нервом.
Мышца, поднимающая верхнее веко, состоит из 3 частей: передняя часть прикрепляется к коже, средняя часть прикрепляется к верхнемукраю хряща, задняя – к верхнему своду конъюнктивы. Такое строение обеспечивает одновременное поднятие всех слоев век. Передняя и задняя части мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, средняя – шейным симпатическим нервом.







17 вопрос

Веки (palpebrae)
Основная функция век – защитная. Веки представляют собой сложное анатомическое образование, которое включает два листка – кожно-мышечный и конъюнктивально-хрящевой.
Кожа век тонкая и весьма подвижная, свободно собирается в складки при открывании век и также свободно расправляется при их закрытии. Вследствие подвижности кожа может легко стягиваться в стороны (например рубцами, обусловливая выворот или заворот век). Смещаемость, мобильность кожи, способность к вытяжениям и перемещениям используют при пластических операциях.
Подкожная клетчатка представлена тонким и рыхлым слоем, бедным жировыми включениями. Вследствие этого здесь легко возникают выраженные отеки при местных воспалительных процессах, кровоизлияния при травмах. При обследовании раны веха необходимо помнить о подвижности кожи и возможности большого смещения ранящего предмета в подкожной клетчатке.
Мышечная часть века состоит из круговой мышцы век, мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы Риолана (узкая мышечная полоска по краю века у корня ресниц) и мышцы Горнера (мышечные волокна из круговой мышцы, охватывающие слезный мешок).
Круговая мышца глаза состоит из пальпебрального и орбитального пучков. Волокна обоих пучков начинаются от внутренней связки век – мощного фиброзного горизонтального тяжа, являющегося образованием надкостницы лобного отростка верхней челюсти. Волокна пальпебральной и орбитальной части идут дугообразными рядами. Волокна орбитальной части в области наружного угла переходят на другое веко и образуют полный круг. Круговая мышца иннервируется лицевым нервом.
Мышца, поднимающая верхнее веко, состоит из 3 частей: передняя часть прикрепляется к коже, средняя часть прикрепляется к верхнемукраю хряща, задняя – к верхнему своду конъюнктивы. Такое строение обеспечивает одновременное поднятие всех слоев век. Передняя и задняя части мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, средняя – шейным симпатическим нервом.
За круговой мышцей глаза находится плотная соединительнотканная пластинка, которая называется хрящом век, хотя и не содержит хрящевых клеток. Хрящ придает векам легкую выпуклость, повторяющую форму глазного яблока. С краем орбиты хрящ соединяется плотной тарзоорбитальной фасцией, которая служит топографической границей орбиты. К содержимому орбиты относится все, что лежит позади фасции.
В толще хряща перпендикулярно краю век находятся видоизмененные сальные железы – мейбомиевы железы. Их выводные протоки выходят в интермаргинальное пространство и располагаются вдоль заднего ребра век. Секрет мейбомиевых желез препятствует переливанию слезы через края век, формирует слезный ручей и направляет его в слезное озеро, предохраняет кожу от мацерации, входит в состав прекорнеальной пленки, защищающей роговицу от высыхания.
Кровоснабжение век осуществляется с височной стороны веточками от слезной артерии, а с носовой – от решетчатой. И та, и другая являются конечными ветвями глазничной артерии. Наибольше скопление сосудов века находится в 2 мм от его края. Это необходимо учитывать при оперативных вмешательствах и травмах, так же как расположение мышечных пучков век. Учитывая высокую смещательную способность тканей век, желательно минимальное удаление поврежденных участков при первичной хирургической обработке.
Отток венозной крови из век идет в верхнюю глазничную вену, которая не имеет клапанов и анастомозирует через угловую вену кожными венами лица, а также с венами пазух носа и крылонебной ямки. Верхняя глазничная вена через верхнюю глазничную щель покидает орбиту и впадает в кавернозный синус. Таким образом, инфекция с кожи лица, пазух носа может быстрое распространяться орбиту и в пещеристую пазуху.
Регионарным лимфатическим узлом верхнего века является пре душной лимфатический узел, а нижнего – подчелюстной. Это нужно учитывать при распространении инфекции и метастазировании опухолей.















































18 вопрос

Глазница, или орбита (orbita), – костное вместилище для глаза. Она имеет форму четырехгранной пирамиды, обращенной основанием кпереди и кнаружи, вершиной – кзади и кнутри. Длина передней оси орбиты 45 см, высота в области входа 3,5 см, ширина 4 см.
В глазнице различают 4 стенки: внутреннюю, верхнюю, наружную, нижнюю.
Внутренняя стенка самая сложная и тонкая. Ее образуют спереди слезная кость, примыкающая к лобному отростку верхней челюсти, орбитальная пластинка решетчатой кости, передняя часть клиновидной кости. При тупых травмах носа может нарушиться целостность пластинки решетчатой кости, что нередко приводит к орбитальной эмфиземе.
На поверхности слезной кости имеется ямка для слезного мешка, которая находится между передним слезным гребешком в лобном отростке верхней челюсти и задним слезным гребешком слезной кости. От ямки начинается слезно-носовой канал, который открывается в нижнем носовом ходу. Внутренняя стенка отделяет глазницу от решетчатой пазухи. Между глазничной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся передние и задние решетчатые отверстия, через которые из глазницы в полость носа проходят одноименные артерии, а из полости носа в орбиту – одноименные вены.
Верхнюю стенку глазницы составляют орбитальная часть лобной кости и малое крыло клиновидной кости. У верхневнутреннего угла глазницы в толще лобной кости находится лобная пазуха. На границе внутренней передней трети верхнего орбитального края имеется супраорбитальное отверстие, или вырезка, – место выхода одноименных артерий и нерва. На расстоянии 5 мм кзади от вырезки располагается костный блоковидный шип (trochlea), через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. У наружного края верхней стенки есть ямка – вместилище для слезной железы.
Наружную стенку составляют лобный отрезок скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости.
Нижняя стенка глазницы представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости. Она отделяет глазницу от челюстной пазухи.
Таким образом, глазница с трех сторон граничит с пазухами носа, откуда нередко в нее распространяются патологические процессы.
На границе верхней и наружной стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель. Она расположена между большим и малым крылом клиновидной кости. Через верхнюю глазничную щель проникают все глазодвигательные нервы, первая ветвь тройничного нерва, а также покидает орбиту верхняя глазная вена (v. ophthalmica superior).
В нижненаружном углу глазницы, между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью, располагается нижняя глазничная щель, соединяющая орбиту с крылонебной ямкой. Щель закрыта плотной фиброзной перепонкой, включающей гладкие мышечные волокна; через нее проникает в орбиту нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена. У вершины глазницы, в малом крыле основной кости, проходит канал зрительного нерва, который открывается в среднюю черепную ямку. Через этот канал уходит из орбиты зрительный нерв (n. opticus) и проникает в орбиту a. ophthalmica.
Край орбиты плотнее, чем ее стенки. Он выполняет защитную функцию. Изнутри орбиту выстилает надкостница, которая плотно сращена с костями только по краю и в глубине орбиты, поэтому при патологических состояниях легко отслаивается. Вход в орбиту закрывает глазничная перегородка (septum orbitae). Она прикрепляется к краям орбиты и хрящей век. К орбите следует относить лишь те образования, которые лежат позади septum orbitae. Слезный мешок лежит кпереди от фасции, поэтому он относится к экстраорбитальным образованиям. Фасция препятствует распространению воспалительных процессов, локализующихся в области век и слезного мешка. У краев орбиты глазничная перегородка находится в тесной связи с тонкой соединительнотканной перепонкой, окружающей глазное яблоко, как сумкой (vagina bulbi). Впереди эта сумка вплетается в субконъюнктивальную ткань. Она как бы делит глазницу на два отдела – передний и задний. В переднем располагаются глазное яблоко и окончания мышц, для которых фасция образует влагалище.
В заднем отделе глазницы находятся зрительный нерв, мышцы сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между фасцией глаза и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно вращаться.
В глазнице, кроме названных фасций, находится система соединительнотканных связок, которые удерживают глазное яблоко в подвешенном состоянии, как в гамаке.
Верхней глазничной щели синдром (синдром сфеноидальной щели) - одностороннее поражение глазодвигательного, блокового и глазного нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель. Клинически проявляется полной офтальмоплегией, анестезией роговицы, верхнего века и половины лба. Возникает вследствие различных патологических процессов в области верхней глазничной щели (опухоль, периостит, гиперостоз, арахноидит, менингит).




































19 вопрос

Дакриоцистит– воспаление слезного мешка.
Дакриоцистит может протекает в острой и хронической формах. К хроническому дакриоциститу относят простой и эктатический катаральный, эмпиему и флегмону слезного мешка, стенозирующий дакриоцистит. Кроме того, выделяют дакриоцистит новорожденных, который имеет простую и эктатическую катаральную, гнойную и флегмонозную формы.
Острый дакриоцистит может быть самостоятельной клинической формой, но чаще возникает на фоне хронического дакриоцистита и представляет собой гнойное воспаление стенок слезного мешка. При вовлечении в процесс окружающей клетчатки развивается флегмона слезного мешка.
Дакриоцистит у новорожденных возникает вследствие атрезии выходного отверстия носослезного протока. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, хламидийный, паразитарный, посттравматический дакриоцистит.
При остром дакриоцистите родители больных предъявляют жалобы на слезотечение, покраснение, отек и резкую болезненность в области внутреннего угла глазной щели, что проявляется сильным беспокойством ребенка, плачем.
При дакриоцистите новорожденных из слезных точек выделяются слизь и гной. Канальцевая проба положительная, носовая – отрицательная. При промывании слезных путей жидкость в полость носа не проходит. Возможно осложнение по типу флегмонозного острого дакриоцистита.
При дакриоцистите новорожденных лечение начинают с толчкообразного массажа сверху вниз области слезного мешка, который проводят 34 раза в сутки в течение 1015 дней, После массажа в конъктивальный мешок закапывают растворы антисептиков.
При отсутствии эффекта в течение 12 нед проводят пассивное промывание слезных путей растворами антисептиков.
Если массаж и промывание оказались! неэффективными, делают зондирование с помощью боуменовского зонда.
Хронический дакриоцистит лечат хирургическим путем – выполняют дакриоцисториностомию (создание нового пути оттока слезы среднюю носовую раковину). В послеоперационном периоде назначают внутривенно, внутримышечно и местно, антибиотики, НПВС.



















20 вопрос

Слезная железа (glandula lacrimalis) по анатомическому строению имеет большое сходство со слюнными и состоит из множества трубчатых железок, собранных в 2540 сравнительно обособленных долек. Слезная железа латеральным участком апоневроза мышцы, поднимающей верхнее веко, разделена на две неравные части, – орбитальную и пальпебральную, которые сообщаются друг с другом узким перешейком.
Орбитальная часть слезной железы (pars orbitalis) расположена в верхненаружном отделе глазницы вдоль ее края. Ее длина составляет 2025 мм, поперечник – 1214 мм и толщина – около 5 мм. По форме и величине она напоминает боб, который прилежит выпуклой поверхностью к надкостнице слезной ямки. Спереди железа прикрыта тарзоорбитальной фасцией, а сзади соприкасается с орбитальной клетчаткой. Железа удерживается соединительнотканными тяжами, натянутыми между капсулой железы и периорбитой.
Орбитальная часть железы обычно не прощупывается через кожу, так как находится за нависающим здесь костным краем глазницы. При увеличении железы (например, опухоль, отек или ее опущение) пальпация становится возможной. Нижняя поверхность орбитальной части железы обращена к апоневрозу мышцы, поднимающей верхнее веко. Консистенция железы мягкая, цвет серовато-красный. Дольки переднего отдела железы сомкнуты более плотно, чем в ее задней части, где они разрыхлены жировыми включениями.
35 выводных протоков орбитальной части слезной железы проходят сквозь вещество нижней слезной железы, принимая часть ее выводных протоков.
Пальпебральная, или вековая часть слезной железы располагается несколько кпереди и ниже верхней слезной железы, непосредственно над верхним сводом конъюнктивы. При вывернутом верхнем веке и повороте глаза кнутри и книзу нижняя слезная железа в норме видна в виде незначительного выпячивания желтоватой бугристой массы. В случае воспаления железы (дакриоаденит) в этом месте обнаруживается более выраженное выбухание вследствие отека и уплотнения железистой ткани. Увеличение массы слезной железы может быть настолько значительно, что сметает глазное яблоко.
Нижняя слезная железа в 22,5 раза меньше верхней слезной железы. Ее продольный размер составляет 910 мм, поперечный – 78 мм и толщина – 23 мм. Передний край нижней слезной железы покрыт конъюнктивой, его можно здесь прощупать.
Дольки нижней слезной железы соединены между собой рыхло, ее протоки частью сливаются с протоками верхней слезной железы, отдельные открываются в конъюнктивальный мешок самостоятельно. Таким образом, всего имеется 1015 выводных протоков верхней и нижней слезных желез.
Выводные протоки обеих слезных желез сконцентрированы на одном небольшом участке. Рубцовые изменения конъюнктивы в этом месте (например, при трахоме) могут сопровождаться облитерацией протоков и вести к снижению выделяемой в конъюнктивальный мешок слезной жидкости. Слезная железа вступает в действие лишь в особых случаях, когда слезы нужно много (эмоции, попадание в глаз инородного агента).
В нормальном состоянии для выполнения всех функций 0,41,0 мл слезы вырабатывают мелкие добавочные слезные железы Краузе (от 20 до 40) и Вольфринга (34), заложенные в толще конъюнктивы, особенно вдоль ее верхней переходной складки. Во время сна секреция слезы резко замедляется. Мелкие конъюнктивальные слезные железки, расположенные в бульварной конъюнктиве, обеспечивают продукцию муцина и липидов, необходимых для формирования прекорнеальной слезной пленки.
Слеза представляет собой стерильную, прозрачною, слегка щелочную (рН 7,07,4) и несколько опалесцирующую жидкость, состоящую на 99% из воды и приблизительно на 1% из органических и неорганических частей (главным образом хлорида натрия, а также карбонатов натрия и магния, сульфата и фосфата кальция).

При различных эмоциональных проявлениях слезные железы, получая дополнительные нервные импульсы, вырабатывают избыток жидкости, которая стекает с век в виде слез. Бывают стойкие нарушения слезоотделения в сторону гипер– или, наоборот, гипосекреции, что нередко является следствием патологии нервной проводимости или возбудимости. Так, слезоотделение уменьшается при параличах лицевого нерва (VII пара), особенно с повреждением его коленчатого узла; параличах тройничного нерва (V пара), а также при некоторых отравлениях и тяжелых инфекционных болезнях с высокой температурой. Химические, болевые температурные раздражения первой и второй ветвей тройничного нерва или зон его иннервации – конъюнктивы, передних отделов глаза, слизистой оболочки полости носа, твердой мозговой оболочки сопровождаются обильным слезоотделением.
Слезные железы имеют чувствительную и секреторную (вегетативную) иннервацию. Общая чувствительность слезных желез (обеспечивается слезным нервом из первой ветви тройничного нерва). Секреторные парасимпатические импульсы доставляются к слезным железам волокнами промежуточного нерва (n. intermedrus), входящего в состав лицевого нерва. Симпатические волокна к слезной железе берут начало от клеток верхнего шейного симпатического узла.


































21 вопрос

Слезоотводящие пути.
Они предназначены для отвода слезной жидкости из конъюнктивального мешка. Слеза как органическая жидкость обеспечивает нормальную жизнедеятельность и функцию анатомических образований, составляющих конъюнктивальную полость. Выводные протоки главных слезных желез открываются, как уже сказано выше, в латеральный отдел верхнего свода конъюнктивы, чем создается подобие слезного «душа». Отсюда слеза распространяется по всему конъюнктивальному мешку. Задняя поверхность век и передняя поверхность роговицы ограничивают капиллярную щель – слезный ручей (rivus lacrimalis). Движениями век слеза перемещается по слезному ручью в направлении внутреннего угла глаза. Здесь находится так называемое слезное озеро (lacus lacrimalis), ограниченное медиальными участками век и полулунной складкой.
К собственно слезоотводящим путям относятся слезные точки (punctum lacrimale), слезные канальцы (canaliculi lacrimales), слезный мешок (saccus lacrimalis), носослезный проток (ductus nasolacrimalis).
Слезные точки (punctum lacrimale) – это начальные отверстия всего слезоотводящего аппарата. Их поперечник в норме около 0,3 мм. Слезные точки находятся на вершине небольших конических возвышений, называемых слезными сосочками (papilla lacrimalis). Последние расположены на задних ребрах свободного края обоих век, верхний примерно на 6 мм, а нижний на 7 мм от их внутренней спайки.
Слезные сосочки обращены к глазному яблоку и почти прилегают к нему, а слезные точки при этом погружены в слезное озеро, на дне которого залегает слезное мясцо (caruncula lacrimalis). Тесному контакту век, а значит, и слезных точек с глазным яблоком, способствует постоянное напряжение тарзальной мышцы, особенно ее медиальных отделов. Расположенные на вершине слезных сосочков отверстия ведут в соответствующие тоненькие трубочки – верхний и нижний слезные канальцы. Они расположены целиком в толще век. По направлению каждый каналец подразделяется на короткую косовертикальную и более длинную горизонтальную части. Протяженность вертикальных отделов слезных канальцев не превышает 1,52 мм. Они идут перпендикулярно краям век, а затем слезные канальцы заворачивают к носу, принимая горизонтальное направление. Горизонтальные участки канальцев имеют длину 67 мм. Просвет слезных канальцев одинаковый не на всем протяжении. Они несколько сужены в области изгиба и ампулярно расширены в начале горизонтального участка. Как и многие другие трубчатые образования, слезные канальцы имеют трехслойное строение. Наружная, адвентициальная оболочка слагается из нежных, тонких коллагеновых и эластических волокон. Средняя мышечная оболочка представлена рыхлым слоем пучков гладкомышечных клеток, которые, по-видимому, играют определенную роль в регуляции просвета канальцев. Слизистая оболочка, как и конъюнктива, выстлана цилиндрическим эпителием. Такое устройство слезных канальцев допускает их растяжение (например, при механическом воздействии – введении конических зондов).
Конечные отделы слезных канальцев, каждый в отдельности или слившись друг с другом, открываются в верхний отдел более широкого резервуара – слезного мешка. Устья слезных канальцев лежат обычно на уровне медиальной спайки век.
Слезный мешок (saccus lacrimale) составляет верхнюю, расширенную часть носослезного протока. Топографически он относится к глазнице и помещается в ее медиальной стенке в костном углублении – ямке слезного мешка. Слезный мешок представляет собой перепончатую трубку длиной 1012 мм и шириной 23 мм. Его верхний конец заканчивается слепо, это место носит название свода слезного мешка. По направлению вниз слезный мешок суживается и переходит в носослезный проток. Стенка слезного мешка тонка и состоит из слизистой оболочки и подслизистого слоя рыхлой соединительной ткани. Внутренняя поверхность слизистой оболочки выстлана многорядным цилиндрическим эпителием с небольшим количеством слизистых желез.
Слезный мешок находится в своеобразном треугольном пространстве, образованном различными соединительнотканными структурами. Медиально мешок ограничен надкостницей слезной ямки, спереди прикрыт внутренней связкой век и прикрепляющейся к ней тарзальной мышцей. Позади слезного мешка проходит тарзоорбитальная фасция, вследствие чего считается, что слезный мешок расположен пресептально, впереди septum orbitale, т. е. вне полости глазницы. В связи с этим гнойные процессы слезного мешка крайне редко дают осложнения в сторону тканей глазницы, так как от ее содержимого мешок отделен плотной фасциальной перегородкой – естественным препятствием для инфекции. В области слезного мешка под кожей внутреннего угла проходит крупный и функционально важный сосуд – угловая артерия (a.angularis). Она является связующим звеном между системами наружной и внутренней сонных артерий. У внутреннего угла глаза формируется угловая вена, которая продолжается затем в лицевую вену. Носослезный проток (ductus nasolacrimalis) – естественное продолжение слезного мешка. Его длина в среднем 1215 мм, ширина 4 мм, проток располагается в костном канале того же названия. Общее направление канала – сверху вниз, спереди назад, снаружи внутрь. Ход носослезного канала несколько варьирует в зависимости от ширины спинки носа и грушевидного отверстия черепа. Между стенкой носослезного протока и надкостницей костного канала имеется густо разветвленная сеть венозных сосудов, это продолжение кавернозной ткани нижней носовой раковины. Венозные образования особенно развиты вокруг устья протока. Усиленное кровенаполнение этих сосудов в результате воспаления слизистой оболочки носа вызывает временное сдавливание протока и его выходного отверстия, что препятствует продвижению слезы в нос. Такое явление всем хорошо известно как слезотечение при остром насморке. Слизистая оболочка протока выстлана двухслойным цилиндрическим эпителием, здесь встречаются мелкие разветвленные трубчатые железы. Воспалительные процессы, изъязвление слизистой оболочки носослезного протока могут вести к рубцеванию и его стойкому сужению. Просвет выходного конца носослезного канала имеет щелевидную форму: его отверстие находится в передней части нижнего носового хода, отступя 33,5 см от входа в нос. Над этим отверстием расположена специальная складка, именуемая слезной, которая представляет дупликатуру слизистой оболочки и препятствует обратному току слезной жидкости. Во внутриутробном периоде устье носослезного протока закрыто соединительнотканной перепонкой, которая к моменту рождения рассасывается. Однако в отдельных случаях эта перепонка может сохраняться, что требует неотложных мер по ее удалению. Промедление грозит развитием дакриоцистита. Слезная жидкость, орошая переднюю поверхность глаза, частично испаряется с нее, а излишек собирается в слезное озеро. Механизм слезопроведения тесно связан с мигательными движениями век. Главная роль в этом процессе приписывается насосообразному действию слезных канальцев, капиллярный просвет которых под влиянием тонуса их интрамурального мышечного слоя, сопряженного с раскрыванием век, расширяется и засасывает жидкость из слезного озера. При смыкании век канальцы сдавливаются и слеза выжимается в слезный мешок. Немаловажное значение имеет присасывающее действие самого слезного мешка, который во время мигательных движений попеременно расширяется и сдавливается благодаря тяге медиальной связки век и сокращению части их круговой мышцы, известной под названием мышцы Горнера. Дальнейший отток слезы по носослезному протоку происходит в результате изгоняющего действия слезного мешка, а также отчасти под действием сил тяжести.
Прохождение слезной жидкости по слезовыводящим путям в нормальных условиях длится около 10 мин. Примерно столько времени требуется, чтобы (3% колларгол, или флюореецеин 1%) из слезного озера достиг слезного мешка (5 мин – канальцевая проба) и затем полости носа (5 мин – положительная носовая проба).
23 вопрос


Свет фокусируется главным образом роговицей, благодаря тому что поверхность ее искривлена и она «загибает» лучи света. Вот почему под водой мы видим не так хорошо, ибо показатели преломления роговицы (1,37) и воды (1,33) разнятся недостаточно сильно. Позади роговицы находится практически водная среда с показателем преломления 1,33, а дальше хрусталик, строение которого очень интересно: он состоит из целого ряда слоев, как луковица, с той только разницей, что эти слои прозрачные и показатель преломления их меняется от 1,40 в середине до 1,38 по краям. (Неплохо было бы изготовить линзу с необходимым показателем преломления в любом месте; тогда нам незачем было бы так искривлять ее, как это делается с линзой с постоянным показателем преломления.) Более того, форма роговицы вовсе не сферическая. Сферическая линза обладает известной сферической аберрацией. Наружная часть роговицы более «плоская», чем у сферы, причем как раз настолько, чтобы сферическая аберрация ее оказалась меньше аберрации той сферической линзы, которую мы поставили бы вместо нее! Посредством этой оптической системы роговица хрусталик свет фокусируется на сетчатку. Если мы смотрим на близко расположенные или удаленные предметы, то хрусталик искривляется или выпрямляется, изменяя тем самым фокусное расстояние и настраиваясь на различную удаленность. Для регулирования общего количества света в глазе имеется радужная оболочка, или радужка, которая определяет «цвет» глаз у кого карие, у кого голубые. При увеличении количества света оболочка сжимается и зрачок уменьшается, при уменьшении оболочка расходится и зрачок увеличивается.
Основная часть всей информации попадает в зрительный нерв А, который разделяется на два пучка (о них мы еще будем говорить), и по ним идет в мозг. Однако имеется несколько волокон (именно они сейчас нам и интересны), которые не идут прямо в зрительную кору, где мы «видим» изображение, а вместо этого отправляются в средний мозг H. Это как раз те волокна, по которым передается информация о средней освещенности и приказы о необходимом диаметре зрачка или, если изображение кажется расплывчатым, о кривизне хрусталика. Если же изображение раздвоено, то по этим волокнам посылается приказ подрегулировать глаза для бинокулярного зрения. Во всяком случае, они проходят через центр мозга и возвращаются назад в глаз. Буквой K обозначены мышцы, которые управляют хрусталиком при аккомодации, а буквой L ресничные мышцы. Радужка имеет две мышечные системы: 1) мышца, суживающая зрачок (циркулярная мышца) L; она работает очень быстро и связана непосредственно с мозгом коротким аксоном; 2) мышца, расширяющая зрачок (радиальная мышца), которая действует тогда, когда освещение предмета уменьшается и циркулярная мышца расслабляется. Как и во многих других частях тела, здесь тоже пара мышц работает в противоположных направлениях; почти в каждом таком случае управляющая ими нервная система «настроена» настолько точно, что, когда одной из них посылается приказ сжаться, другой автоматически посылается приказ расслабиться. Однако радужка представляет любопытное исключение: нервы, которые заставляют оболочку сжиматься, мы только что описали, но до сих пор никому точно не известно, откуда выходят нервы, заставляющие ее разжиматься. Они идут куда-то вниз, в спинной мозг в области грудной клетки, из спинного мозга вверх через шейный нервный узел, потом опять назад в голову и к другому концу радужки. Сигнал фактически проходит через совершенно другую нервную систему, не через центральную, а через симпатическую. Очень странно, для чего все это нужно. В глазе, как мы подчеркивали, имеется еще одна странность: светочувствительные клетки расположены в сетчатке в глубине, так что, прежде чем попасть в рецепторы, свет должен пройти через несколько слоев других клеток: сетчатка как бы вывернута наизнанку! В общем некоторые вещи в устройстве глаза кажутся нам великолепными, а некоторые просто глупыми.
23 вопрос

Общие признаки острого конъюктивита:
-начинаются остро
-сопровождаются выраженными субъективными ощущениями
-жалобы на резь в глазах, зуд, отделяемое из конъюнктивальной полости, иногда – светобоязнь
-поражаются оба глаза (нередко поочередно и с разной выраженностью воспалительного процесса).
-при осмотре выявляются гиперемия и отек конъюнктивы век и переходных складок, конъюнктивальная инъекция глазного яблока. В конъюнктивальной полости может быть слизистое, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Гнойное или слизисто-гнойноё отделяемое свидетельствует о бактериальной или вирусной природе конъюнктивита. Слизь в виде тонких полос наблюдается при аллергическом конъюнктивите. Возможно появление петехиальных и обширных геморрагии, а также легко и трудно отделяемых пленок (см. клинику конъюнктивитов различной этиологии). При отдельных формах кератоконъюнктивитов на роговице появляются точечные и монетовидные поверхностные инфильтраты.
Дифтерийный конъюнктивит
Этиология - вызывается коринебактерией дифтерии (палочка Лефлера).
Клиника - проявляется резким и плотным отеком век синюшно-багрового цвета и образованием некротических пленок на конъюнктиве, разведении век из конъюнктивальной полости выделяется мутная серозно-кровянистая жидкость с хлопьями. После удаления пленок всегда возникает кровотечение. В последующем в результате образования эродированных поверхностей на соприкасающихся поверхностях конъюнктивы век и глазного яблока может возникать симблефарон, т.е. их сращение, а также заворот век и трихиаз (рост ресниц к глазному яблоку). Изолированно заболевание встречается крайне редко, обычно оно сопровождается поражением слизистой оболочки носа, зева и гортани.
Лечение – Лечение дифтерийного конъюнктивита проводят при обильном гнойном отделяемом назначают частые промывания 2% раствором борной кислоты. Закапывают глазные капли ломефлоксацин, ципрофлоксацина, тобрамицина, гентамицина, колбиоцина, сульфацила натрия, сульфапиридазина. В первые дни капли закапывают 68 раз, в дальнейшем до 34 раза в день по мере улучшения состояния. При конъюнктивите больные подлежат изоляции и лечении. При поражении роговицы проводится такое же лечение, как бактериальных кератитах.
Профилактика - Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни. Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов.



24 вопрос

Эпидемический кератоконъюнктивит наблюдается главным образом у взрослых, это высококонтагиозное заболевание.
Этиология – палочка Коха-уикса
Клиника – повышения температуры может не быть. Больные жалуются на покраснение глаз, ощущение инородного тела за веками, зуд, небольшое слезотечение, светобоязнь. Наблюдается выраженный отек век, а также конъюнктивы переходной складки и слезного мясца, который распространяется на конъюнктиву глазного яблока. Как правило, появляются мелкие фолликулы в нижней переходной складке. Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы сохраняются в течение 48 дней, после чего наступает улучшение. Вслед за периодом мнимого улучшения вновь появляются неприятные субъективные ощущения, в роговице образуются инфильтраты, видимые макроскопически. Затем они постепенно регрессируют, но помутнения в роговице могут сохраняться долго.
Эпидемический геморрагический кератоконъюнктивит.
Возбудитель – энтеровирус-70. Относится к группе рибонуклеиновых вирусов, паразитирует в кишечнике и очень мал по размерам. Инкубационный период составляет 1248 ч. Заболевание продолжается 812 дней и заканчивается выздоровлением. В клинической картине постоянно присутствуют кровоизлияния от точечных обширных на конъюнктиве век и склеры. Роговица редко, но быстро вовлекается в процесс с появлением инфильтратов в эпителиальном слое. Слизисто-гнойное отделяемое обильное или умеренное. Общее состояние нарушается редко.
Лечение - требуются активное применение антибактериальных средств в виде капель ("Гентамицин", "Окацин", "Альбуцид") и внутримышечных инъекций, промывание глаз дезинфицирующими растворами. Для предотвращения вторичной инфекции назначают антибиотики: 0,3% раствор тобрекса, 0,3% раствор гентамицина, 0,25% раствор левомицетина, 0,3% раствор ципрофлоксацина.
Наряду с указанным лечением применяют симптоматическую терапию: кератопластики, витамины, противоотечные препараты и т. д.
Ангулярный (угловой) или диплобациллярный конъюнктивит вызывает попадание на слизистую оболочку глаза диплобациллы Моракса-Аксенфельда. Этот микроорганизм очень хорошо переносит низкую температуру окружающей среды и может долгое время находиться в холодной воде. Заражение происходит через грязные руки, полотенца, постельное белье, при умывании водой, в которой содержится возбудитель.
Клиника - У пациента возникает сильный зуд, резь и жжение в уголках глаз. Из-за этого больному приходится часто мигать, при этом пациент испытывает боль. В уголках глаза возникает покраснение, тещины, которые мокнут и долго не заживают. Отделяемое из глаза обычно тягучее, но количество его небольшое. Слизь может закрывать роговицу и мешать зрению. Скапливающееся за ночь содержимое конъюнктивального мешка образует в углах глаз плотные комочки.
Лечение - Для лечения этого заболевания назначается закапывание в глаз капель или закладывание мазей, содержащих цинк. Течение болезни чаще всего хроническое, поэтому лечение продолжается в течение нескольких недель. Без лечения эти конъюнктивиты могут продолжаться очень длительно, в течение многих лет. Осложнения со стороны роговицы встречаются редко.





25 вопрос


Аденовирусные заболевания протекают в виде аденофарингоконъюнктивальной лихорадки и эпидемического кератоконъюнктивита.
Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание может возникнуть в любое время года.
Аденофарингоконъюнктнвальная лихорадка часто сопровождается общей реакцией в виде поражений верхних дыхательных путей, повышения температуры, нарушения сна, диспепсии, болезненности и увеличения предушных лимфатических узлов. Сначала поражается, как правило, один глаз, а через 23 дня в процесс вовлекается и другой. Гиперемия конъюнктивы век, особенно нижней переходной складки и глазного яблока, бывает различной. При катаральной форме отмечаются отек век и конъюнктивы. При пленчатой форме имеется отделяемое в виде нежных тонких пленок, легко снимающихся ватным тампоном, но при тяжелых формах пленки могут быть грубыми, толстыми, плотно спаянными с подлежащей тканью. Редко бывают точечные кровоизлияния на тарзальной поверхности конъюнктивы.
При фолликулярной форме на фоне гиперемированной и несколько отечной конъюнктивы век и преимущественно нижней переходной складки обнаруживаются розовато-серые фолликулы и сосочки, мелкие и средние, без тенденции к слиянию. Роговица поражается часто, обычно на 59-й день заболевания, в виде точечного поверхностного субэпителиального кератита. Отделяемое скудное, серозное. При других формах аденовирусных конъюнктивитов отделяемое бывает в виде нитей, клубочков.
Эпидемический кератоконъюнктивит наблюдается главным образом у взрослых, это высококонтагиозное заболевание. Повышения температуры может не быть.
Больные жалуются на покраснение глаз, ощущение инородного тела за веками, зуд, небольшое слезотечение, светобоязнь. Наблюдается выраженный отек век, а также конъюнктивы переходной складки и слезного мясца, который распространяется на конъюнктиву глазного яблока. Как правило, появляются мелкие фолликулы в нижней переходной складке. Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы сохраняются в течение 48 дней, после чего наступает улучшение. Вслед за периодом мнимого улучшения вновь появляются неприятные субъективные ощущения, в роговице образуются инфильтраты, видимые макроскопически. Затем они постепенно регрессируют, но помутнения в роговице могут сохраняться долго.
Эпидемический геморрагический кератоконъюнктивит. Возбудитель – энтеровирус-70. Относится к группе рибонуклеиновых вирусов, паразитирует в кишечнике и очень мал по размерам.
Инкубационный период составляет 1248 ч. Заболевание продолжается 812 дней и заканчивается выздоровлением. В клинической картине постоянно присутствуют кровоизлияния от точечных обширных на конъюнктиве век и склеры. Роговица редко, но быстро вовлекается в процесс с появлением инфильтратов в эпителиальном слое. Слизисто-гнойное отделяемое обильное или умеренное. Общее состояние нарушается редко.
Лечение вирусных поражений конъюнктивы
При лечении аденовирусных конъюнктивитов в основном применяют неспецифические противовирусные препараты – индукторы интерферона (интерфероногены). К сожалению, эффективные специфические противовирусные препараты против аденовируса (ацикловир при офтальмогерпесе) в офтальмологии не применяются.
Наиболее эффективным из препаратов, воздействующих на аденовирус, является полудан (биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс полиадениловой и полиуридиловой кислот). Полудан обладает широким спектром противовирусного действия и иммуномодулирующими свойствами при отсутствии токсичности, неосложненных формах заболевания его назначают в виде йнстилляций 68 раз в день, а при осложненных еще и в виде парабульбарного или под конъюнктивального введения в более высоких до 100-200 ME 1 раз в 2-3 дня.
Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (peaльдирон) – генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 68 раз в день в концентрации 200 000 ME мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона – циклоферон вводят по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 сутки в течение 3 дней.
Выраженный противовирусный эффект дает новый комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входят человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2b, димедрол и борная кислота. Назначают в виде инстилляций 68 раз в сутки.
Применение альфа-интерферона инстилляций в сочетании с дексаметазоном (сначала 2 раза в день, а затем 34 раза в день) почти во всех случаях предупреждает появление субэпителиальных инфильтратов в роговице или делает их менее интенсивными. В лечении аденовирусных заболеваний глаз интерферон уменьшает продолжительность острой воспалительной реакции конъюнктивы в среднем на 2,7 дня, а общую продолжительность лечения – на 4,3 дня по сравнению с нативным интерфероном. Интерферон хорошо переносится тканями глаза, не вызывает побочных явлений.
Для предотвращения вторичной инфекции назначают антибиотики: 0,3% раствор тобрекса, 0,3% раствор гентамицина, 0,25% раствор левомицетина, 0,3% раствор ципрофлоксацина.
Наряду с указанным лечением применяют симптоматическую терапию: кератопластики, витамины, противоотечные препараты и т. д.





























26 вопрос

Гонобленорея – заболевания глаз, поражающее веки и конъюнктиву глаза. Различают гонобленорею новорожденных, детей и взрослых. В настоящий момент это заболевание встречается редко благодаря проводимой профилактике сразу после рождения. Для профилактики используют такие средства как 2% раствор азотнокислого серебра без последующего промывания (метод Матвеева-Креде), раствор альбуцида 30%.
Этиология - Гонобленорея – это заболевание, вызванное грамотрицательным диплококком Нейссера. Заболевание может возникнуть у новорожденных, которые могут заразиться как в утробе матери, так и в процессе рождения через родовые пути, а также в следствии контакта с инфицированной матерью. В редких случаях гонобленорея возникает метастатическим путем.
Симптомы гонобленореи такие: отечность век, веки становятся плотные на ощупь. Конъюнктива отечна и гиперемирована, легко кровоточит, на ней местами свернувшиеся хлопья фибрина. Наблюдается появление серознокровянистых выделений. Этот период называется периодом инфильтрации. Второй период – период гноетечения. У подростков и взрослых гонобленорея имеет более сложное течение, сопровождающееся воспалительными процессами роговицы, суставов. Резкий отек и покраснение век, отек и гиперемия конъюнктивы, обильное отделяемое вначале сукровичное (35 дней), а затем гнойное. В поздних стадиях может возникнуть язва роговицы. Исход: если была язва роговицы, остается бельмо.
Лечение. Конъюнктиву присыпают порошком альбуцида каждые 3 часа круглосуточно (после предварительного промывания конъюнктивального мешка раствором марганцовокислого калия 1:5 000) или впускают 30% раствор альбуцида. Рекомендуется закапывать каждый час без перерыва на ночь раствор пенициллина 10 000 ЕД в 1 мл; (100 000 ЕД растворить в 10 мл физиологического раствора). Каждые 34 дня готовить свежий раствор. Сохранять в прохладном месте. Полезно применять антибиотики внутримышечно в обычных дозах.
При отсутствии этих препаратов промывать через каждый час Sol. Kalii hypermanganici 1:5 000. В детской практике раствор должен быть теплым. Прижигание 12% Sol. Argenti nitrici один раз в день: выворачивают оба века и, сближая их, защищают роговицу, затем орошают раствором ляписа вывернутую конъюнктиву, избыток раствора смывают физиологическим раствором или же дистиллированной водой. На ночь закладывают Ung. Collargoli 5%.
Для предохранения от появления язвы роговицы один раз в день впускают Sol. Eserini salicylici 0,25% или Sol. Pilocarpini muriatici 1 %. Необходимо соблюдать правила общей и личной гигиены. Чтобы инфекция не попала во второй, здоровый глаз, взрослым накладывают на этот глаз часовое стекло, края которого прикрепляют к коже липким пластырем. В случае появления язвы роговицы больного нужно немедленно направить к врачу-окулисту.
Профилактика гонобленорреи у новорожденных по Матвееву (метод, ошибочно приписываемый Креде). Веки новорожденного тщательно обтирают ватным тампоном, после чего в каждый глаз впускают по одной капле свежеприготовленного 2% ляписа (Sol. Argenti nitrici 2%). Не промывать глаза после впускания капель!








27 вопрос


Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.
Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов (Corynebacterium diphteriae).
Источником инфекции при дифтерии являются люди - больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической.
Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит - умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, небольшое количество серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка, а также безуспешность неспецифических терапевтических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых серовато-белого цвета пленок. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмеченным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки.
Лечение – Лечение дифтерийного конъюнктивита проводят при обильном гнойном отделяемом назначают частые промывания 2% раствором борной кислоты. Закапывают глазные капли ломефлоксацин, ципрофлоксацина, тобрамицина, гентамицина, колбиоцина, сульфацила натрия, сульфапиридазина. В первые дни капли закапывают 68 раз, в дальнейшем до 34 раза в день по мере улучшения состояния. При конъюнктивите больные подлежат изоляции и лечении. При поражении роговицы проводится такое же лечение, как бактериальных кератитах.



















29,30 вопрос

Дакриоцистит– воспаление слезного мешка; встречается у 2-7% больных с заболеваниями слезных органов. У женщин дакриоцистит возникает в 610 раз чаще, чем у мужчин.
Дакриоцистит может протекает в острой и хронической формах. К хроническому дакриоциститу относят простой и эктатический катаральный, эмпиему и флегмону слезного мешка, стенозирующий дакриоцистит. Кроме того, выделяют дакриоцистит новорожденных, который имеет простую и эктатическую катаральную, гнойную и флегманозную формы.
Острый дакриоциститможет быть самостоятельной клинической формой, но чаще возникает на фоне хронического дакриоцистита и представляет собой гнойное воспаление стенок слезного мешка. При вовлечении в процесс окружающей клетчатки развивается флегмона слезного мешка.
Дакриоцистит возникает вследствие стеноза носослезного канала и застоя слезы в слезном мешке. Нарушение оттока слезы способствует развитию патогенной флоры (чаще стафилококковой или стрептококковой) в слезном мешке. Причиной затруднения оттока слезы является воспаление слизистой оболочки носослезного канала, которое чаще всего переходит со слизистой оболочки носа. Дакриоцистит у новорожденных возникает вследствие атрезии выходного отверстия носослезного протока. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, хламидийный, паразитарный, посттравматический дакриоцистит.
Клиническая картина. При остром дакриоцистите больные предъявляют жалобы на слезотечение, покраснение, отек и резкую болезненность в области внутреннего угла глазной щели.
При осмотре и пальпации области слезного мешка, прилегающих участков носа и щеки, ткани отечны, гиперемированы, плотные на ощупь, болезненны. При выраженном отеке век глазная щель сужена. В начале заболевания при осторожном надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гной. Канальцевая проба сначала положительна, затем канальцевая и носовая проба отрицательны. Наблюдаются повышение температуры тела, слабость, головная боль. Через несколько дней инфильтрат размягчается, появляется флюктуация. Сформировавшийся абсцесс может самопроизвольно вскрыться.
При дакриоцистите новорожденных из слезных точек выделяются слизь и гной. Канальцевая проба положительная, носовая – отрицательная. При промывании слезных путей жидкость в полость носа не проходит. Возможно осложнение по типу флегмонозного острого дакриоцистита.
Лечение острого дакриоцистита проводят в условиях стационара. Внутривенно или внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия по 12 г/сут; НПВС вводят внутримышечно. До момента появления флюктуации применяют сухое тепло и УВЧ-терапию. В конъюнктивальную полость закапывают 0,3% раствор фторхинолонов (ципролоксацина, офлоксацина, ломефлоксади 68 раз в день или сульфаниламидов до 6 раз в день.)
При флюктуации флегмону вскрывают.
После вскрытия абсцесса применяют дренажи с 10% раствором хлорида натрия. В течение 37 дней рану промывают растворами антисептиков. По мере очищения раны в течение 57 суток эту зону смазывают препаратами, улучшающими регенераторные процессы (10% метилурациловая мазь, левомиколь), 34 раза в сутки.
Параллельно с перечисленными препаратами применяют магнитотерапию.
При дакриоцистите новорожденных лечение начинают с толчкообразного массажа сверху вниз области слезного мешка, который проводят 34 раза в сутки в течение 1015 дней, После массажа в конъктивальный мешок закапывают растворы антисептиков.

При отсутствии эффекта в течение 12 нед проводят пассивное промывание слезных путей растворами антисептиков.
Если массаж и промывание оказались! неэффективными, делают зондирование с помощью боуменовского зонда.
Хронический дакриоцистит лечат хирургическим путем – выполняют дакриоцисториностомию (создание нового пути оттока слезы среднюю носовую раковину). В послеоперационном периоде назначают внутривенно, внутримышечно и местно, антибиотики, НПВС.











































31 вопрос

Блефариты двустороннее воспаление краев век, преимущественно хроническое. Блефариты остаются одним из самых распространенных заболеваний в офтальмологии. Они вызывают покраснение и утолщение краев век с сероватыми или желтоватыми чешуйками, корочками. Иногда после их снятия остаются кровоточащие изъязвления. Блефарит может также локализоваться в наружных углах глаз.
В зависимости от локализации и симптомов блефариты подразделяют на передний краевой и задний краевой. Передний краевой блефарит – местное проявление патологии кожи, его вызывают инфекционные агенты, а задний краевой блефарит – следствие дисфункции мейбомиевых желез. Передний подразделяется на простой, чешуйчатый, язвенный и ангулярный, задний – на мейбомиевый и демодикозный (клещевой) блефарит.
Блефариты сопровождаются зудом и болью, ощущением тяжести век и инородного тела, повышенным зрительным утомлением, общим дискомфортом. При чешуйчатом (себореи-блефарите) появляется множество мелких чешуек на коже края, и ресницах. При язвенном (стафилококковом) блефарите по краю образуются гнойные корки и изъязвления, ресницы склеиваются. Задний краевой блефарит (дисфункция мейбомиевых желез) сопровождается покраснением и утолщением краев век, гиперсекрецией мейбомиевых желез, скоплением желтовато-серого пенистого секрета в наружных углах глаза, гиперемией конъюнктивы век. При демодекозном блефарите отмечаются утолщение и покраснение краев чешуйки, корочки, белые муфты на ресницах.
Причины, продолжительность и тяжесть блефаритов многообразны. Они могут быть следствием инфекционного воспаления невоспалительными, например, при выраженной некорригированной аметропии (дальнозоркость, астигматизм), заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастриты, гастроэнтероколиты), глистных инвазиях (аскаридоз, лямблиоз) и диабете. Нередко причиной блефа бывает демодикоз. Необходимо выяснить причину блефарита, то, тогда лечение будет непродолжительным, а исход благоприятным.
Лечение блефаритов этиотропное, общее и местное. Местное лечение состоит прежде всего в тщательном гигиеническом уходе за веками. При язвенном блефарите корочки и отделяемое удаляют влажным ватным тампоном. Грубые корки предварительно размягчают влажной примочкой или смазыванием краев век мазью.
На края век наносят мазь, состоящую из кортикостероида и антибиотика (тобрадекс или макситрол). При явлениях конъюнктивита или краевого кератита дополнительно закапывают глазные капли тобрадекс. При отсутствии язвочек или после их заживления ежедневно делают массаж краев век на стеклянной палочке. Края век высушивают и обезжиривают спиртом или эфиром (ватой на глазной стеклянной палочке), производят массаж век с помощью глазной стеклянной палочки, а затем края век смазывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого. На ночь края век обрабатывают мазью с кортикостероидами и антибиотиками. При блефарите, вызванном дисфункцией мейбомиевых желез, внутрь назначают тетрациклин или доксициклин в течение 2 нед. Для блокирования выработки стафилококковой липазы, уменьшения побочных продуктов обмена свободных жирных кислот. Это способствует регрессу клинических проявлений блефарита. При демодикозном блефарите используют мази, содержащие ихтиол – блефамид или серу – блефарогель, которые действуют на возбудитель заболевания. Края век обрабатывают 4% раствором пилокарпина или 3% раствором карбахола, которые парализуют клещей. Перед сном края век должны быть обильно покрыты мазью, это нарушает жизненный цикл клещей. Внутрь назначают метронидазол в течение 2 нед.
Осложнения блефаритов – заворот век и трихиаз – устраняют с помощью пластических операций, чаще по методу Сапежко. Лечение блефаритов должно быть систематическим и длительным (месяцы). Для успешного лечения нужно установить этиологию заболевания. Лучшей мерой (профилактики) служит коррекция тех нарушений, которые способствуют ее возникновению.
32 вопрос

Ячмень (hordeolum externum) – острое гнойное воспаление сальной железы у корня ресницы или волосяного мешочка ресницы. В области одного или обоих век появляются ограниченное покраснение и припухлость.
Возбудители – гноеродные микроорганизмы, чаще стафилококк. Довольно часто встречаются множественные инфильтраты. Через 23 дня припухлость приобретает желтый цвет, затем образует гнойная пустула, вокруг нее отмечаются реактивная гиперемия отечность. Болезненность несколько уменьшается. На 34-й день от начала процесса пустула вскрывается, из нее выделяется гной, на месте ячменя образуется нежный рубчик. Возникает вследствие инфицирования волосяной луковицы или сальной железы, чаще всего стафилококком. Предрасполагающие факторы блефарит, болезни обмена веществ, желудочно-кишечного тракта, зубов, носа, зева и др., а также общее ослабление организма.
Иногда ячмень протекает по типу фурункула с абсцедированием. При этом преобладает очень выраженная инфильтрация с уплотнением кожи век. После вскрытия фурункула образуется кратерообразное углубление, на дне которого имеется некротическая гнойная пробка. Некротизированная ткань отторгается, на ее месте образуется рубец.
Лечение ячменя местное и общее, его начинают cpазу по установлении диагноза. Внутрь назначают сульфаниламиды антибиотики. При рецидивирующих ячменях применяют ампициллин, ампиокс, эритромицин по 1 г/сут. Антистафилакокковый анатоксин. Аутогемотерапия. Поливитамины.
Местно делают прижигание 70% спиртом, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, края век смазывают 1% тетрациклиновой мазью, закапывают сульфацила-натрия 20%, левомицетина 0,25% или ципрофлоксацина 0,3%, сухое тепло. Также применяют гелий-неоновое лазерное воздействие. Для быстрого и полного рассасывания инфильтрата и нежного рубцевания показаны примочки из лидазы и смазывание края век 1% желтой ртутной мазью.
Халазион (chalazion), или градина, – хронический вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с преобладанием пролиферации и гиперплазии в области железы хряща век. В некоторых случаях он развивается после острого мейбомита. В толще хряща века образуется плотная округлая, хорошо пальпируемая «опухоль» размером от спичечной головки до крупной горошины. Хроническое пролиферативное воспаление мейбомиевой железы и хряща век. Плотное безболезненное образование в толще век округлой формы величиной с небольшую горошину. Кожа над ним приподнята, подвижна, конъюнктива гиперемирована, несколько выступает.
Лечение, как правило, оперативное в амбулаторных условиях. Под местной капельной и инфильтрационной анестезией на веко накладывают пинцет-зажим, производят разрез конъюнктивы века и осторожно вылущивают градину в капсуле. Ложе выскабливают острой глазной ложечкой и смазывают раствором люголя или другой дезинфицирующей жидкостью. В послеоперационном периоде закапывают 0,3% раствора тобрекса, 20% раствора сульфацила-натрия, 0,25% раствора левомицетина.
Эффективно введение в полость халазиона 0,1 мл триамсиналона ацетата (кеналог-40) – пролонгированной формы кортикостероида. Через 23 дня халазион рассасывается.








36 вопрос

Рефракция глаза
Глаз человека представляет сложную оптическую систему. Аномалии этой системы широко распространены среди населения. В возрасте 20 лет около 31% всех людей являются дальнозоркими гиперметропами; около 29% – близорукими или миопами и лишь 40% людей имеют нормальную рефракцию.
Аномалии рефракции приводят к снижению остроты зрения и, таким образом, к ограничению в выборе профессии молодыми людьми. Прогрессирующая близорукость, является одной из самых частых причин слепоты во всем мире.
Для сохранения нормальных зрительных функций необходимо, чтобы все преломляющие среды глаза были прозрачными, а изображение от объектов, на которые смотрит глаз, формировалось на сетчатке. И, наконец, все отделы зрительного анализатора должны функционировать нормальна Нарушение одного из этих условий, как правило, приводит к слабовидению или слепоте.
Глаз обладает преломляющей способностью, т.е. рефракцией и является оптическим прибором. Преломляющими оптическими средами в глазу являются: роговая оболочка (4246 Д) и хрусталик (1820 Д). Преломляющая сила глаза в целом составляет 5271 Д (Трон Е.Ж., 1947; Дашевский А.И., 1956) и является, собственно, физической рефракцией.
Физическая рефракция – преломляющая сила оптической системы, которая определяется длиной фокусного расстояния и измеряется в диоптриях. Одна диоптрия равна оптической силе линзы с длиной фокусного расстояния в 1 метр:


Однако для получения четкого изображения важна не преломляющая сила глаза, а ее способность фокусировать лучи точно на сетчатке.
В связи с этим офтальмологи пользуются понятием клинической рефракции, под которой понимают положение главного фокуса оптической системы глаза по отношению к сетчатке. Различают статическую и динамическую рефракцию. Под статической подразумевают рефракцию в состоянии покоя аккомодации, например, после закапывания холиномиметиков (атропина или скополамина), а под динамической – с участием аккомодации.
Рассмотрим основные виды статической рефракции:
В зависимости от положения главного фокуса (точка, в которой сходятся параллельные оптической оси лучи, идущие в глаз) по отношению к сетчатке различают два вида рефракции – эмметропию, когда лучи фокусируются на сетчатке, или соразмерную рефракцию, и аметропию – несоразмерную рефракцию, которая может быть трех видов: миопия (близорукость)– это сильная рефракция, параллельные оптической оси лучи фокусируются перед сетчаткой и изображение получается нечетким; гиперметропия (дальнозоркость) – слабая рефракция, оптической силы недостаточно и параллельные оптической оси лучи фокусируются за сетчаткой и изображение так же получается нечетким. И третий вид аметропии – астигматизм наличие в одном глазу двух различных видов рефракции или одного вида рефракции, но разной степени преломления. При этом образуется два фокуса и в результате изображение получается нечетким.
Каждый вид рефракции характеризуется не только положением главного фокуса, но и наилучшей точкой ясного зрения (punktum remotum) – это точка из которой должны выйти лучи, чтобы сфокусироваться на сетчатке.
Для эмметропического глаза дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности (практически это – в 5 метрах от глаза). В миопическом глазу параллельные лучи собираются перед сетчаткой. Следовательно, на сетчатке должны собраться расходящиеся лучи. А расходящиеся лучи идут в глаз от предметов, находящихся на конечном расстоянии перед глазом, ближе 5 метров. Чем больше степень близорукости, тем более расходящиеся лучи света будут собираться на сетчатке. Дальнейшую точку ясного зрения можно вычислить, если разделить 1 метр на число диоптрий миопического глаза. Например, для миопа в 5,0 Д дальнейшая точка ясного зрения находится на расстоянии: 1/5,0 = 0,2 метра (или 20 см).
В гиперметропическом глазу параллельные оптической оси лучи фокусируются как бы за сетчаткой. Следовательно, на сетчатке должны собраться сходящиеся лучи. Но таких лучей в природе нет. А значит, нет и дальнейшей точки ясного зрения. По аналогии с миопией она принимается условно, якобы располагаясь в отрицательном пространстве. На рисунках в зависимости от степени дальнозоркости показывают ту степень схождения лучей, которую они должны иметь до вхождения в глаз, чтобы собраться на сетчатке.
Каждый вид рефракции отличается друг от друга и своим отношением к оптическим линзам. При наличии сильной рефракции – миопии для перемещения фокуса на сетчатку требуется ее ослабление, для этого используются рассеивающие линзы. Соответственно при гиперметропии требуется усиление рефракции, для этого необходимы собирающие линзы. Линзы обладают свойством собирать или рассеивать лучи в соответствии с законом оптики, который говорит о том, что свет, проходящий через призму, всегда отклоняется к ее основанию. Собирающие линзы можно представить как две призмы, соединенные своими основаниями, и, наоборот, рассеивающие линзы, две призмы, соединенные вершинами.








Рис. 2. Коррекция аметропии: а – гиперметропии; б – миопии.
Таким образом, из законов рефракции возникает вывод о том, что глаз воспринимает лучи определенного направления в зависимости от вида клинической рефракции. Пользуясь только рефракцией, эмметроп видел бы только вдаль, а на конечном расстоянии перед глазом он был бы лишен возможности видеть предметы четко. Миоп различал бы предметы только те, которые находились бы на расстоянии дальнейшей точки ясного зрения перед глазом, а гиперметроп вообще не видел бы четко изображение предметов, поскольку у него дальнейшая точка ясного зрения не существует.
Однако повседневный опыт убеждает в том, что лица, обладающие разной рефракцией, далеко не так ограничены в своих возможностях, определяемых анатомическим устройством глаза. Происходит это благодаря наличию в глазу физиологического механизма аккомодации и на этой основе динамической рефракции.












Аккомодация

Аккомодация – это способность глаза фокусировать на сетчатке изображение от предметов, расположенных ближе дальнейшей точки ясного зрения.
В основном, этот процесс сопровождается усилением преломляющей способности глаза. Стимулом к включению аккомодации по типу безусловного рефлекса является возникновение на сетчатке нечеткого изображения вследствие отсутствия фокусировки.
Центральная регуляция аккомодации осуществляется центрами: в затылочной доле мозга – рефлекторным; в двигательной зоне коры – двигательным и в переднем двухолмии – подкорковым.
В переднем двухолмии происходит передача импульсов со зрительного нерва на глазодвигательный, что приводит к изменению тонуса цилиарной или аккомодационной мышцы. Контроль за амплитудой сокращения мышцы осущеетвляют тензорецепторы. И, наоборот, при расслабленном тонусе мышцы, контроль за ее удлинением осуществляют мышечные веретена.
Биорегуляция мышцы построена по реципрокному принципу, в соответствии с которым к ее эффекторным клеткам поступают два нервных проводника: холинергический (парасимпатический) и адренергический (симпатический).
Реципрокность действия сигналов на мышцу проявляется том, что сигнал парасимпатического канала вызывает сокращение мышечных волокон, а симпатического – их расслабление. В зависимости от превалирующего действия того или иного сигнала тону мышцы может усиливаться или, наоборот, расслабляться. Если имеет место повышенная активность парасимпатической составляющей, то тонус аккомодационной мышцы усиливается, а симпатической наоборот, – ослабляется. Однако, по мнению Э.С. Аветисова, симпатическая система выполняет главным образом трофическую функцию и оказывает некоторое тормозящее действие на сократительную способность цилиарной мышцы.
Механизм аккомодации. В природе существует, по крайней мере три типа аккомодации глаз: 1) путем передвижения хрусталика вдоль оси глаза (рыбы и многие земноводные); 2) путем активного изменения формы хрусталика (птицы, например у баклана в лимбе заложено костное кольцо, к которому прикреплена сильная поперечно-полосатая кольцевая мышца, сокращение этой мышцы может увеличить кривизну хруста лика до 50 дптр.; 3) путем пассивного изменения формы хрусталика.
Общепризнанной считается аккомодационная теория Гельмгольца, предложенная им в 1855 г. В соответствии с этой теорией у человека функция аккомодации выполняется цилиарной мышцей, цинновой связкой и хрусталиком, путем пассивного изменения его формы.
Механизм аккомодации начинается сокращением циркулярных волокон цилиарной мышцы (мышцы Мюллера); при этом происходит расслабление цинновой связки и сумки хрусталика. Хрусталик, вследствие своей эластичности и стремления всегда принять шаровидную форму, становится более выпуклым. Особенно сильно меняется кривизна передней поверхности хрусталика, т. о. возрастает его преломляющая сила. Это дает возможность глазу видеть предметы, расположенные на близком расстоянии. Чем ближе расположен предмет, тем большее требуется напряжение аккомодации.

Таково классическое представление о механизме аккомодации, но данные о механизме аккомодации продолжают уточняться. По данным Гельмгольца, кривизна передней поверхности хрусталика при максимальной аккомодации изменяется с 10 до 5,33 мм, а кривизна задней поверхности с 10 до 6,3 мм. Расчет оптической силы показывает, что при указанных диапазонах изменения радиусов хрусталика настройка оптической системы глаза обеспечивает видимость на резкость на участке от бесконечности до 1 метра.
Если учесть, что человек в своей повседневной деятельности на определенной стадии своего развития вполне обходился указанным выше диапазоном видения и адекватным ему объемом аккомодации, то теория Гельмгольца достаточно полно объясняла сущность самого процесса аккомодации. Тем более что подавляющая часть населения планеты пользовалась своим зрительным анализатором в указанном выше диапазоне, т. е. от 1 и более метров до бесконечности.
С развитием же цивилизации нагрузка на зрительный аппарат резко изменилась. Теперь уже неизмеримо большее число людей вынуждены были работать на близком расстоянии, менее одного метра, а точнее – на участке от 100 до 1000 мм.
Однако расчеты показывают, что по аккомодационной теории Гельмгольца можно объяснить лишь чуть больше 50% от полного объема аккомодации.
В связи с этим возникает вопрос: за счет изменения какого параметра достигается реализация оставшихся 50% объема аккомодации?
Результаты исследований В.Ф. Ананина (19651995) показали, что таким параметром является изменение длины глазного яблока вдоль переднезадней оси. При этом в процессе аккомодации деформируется преимущественно его заднее полушарие с одновременным смещением сетчатки относительно своего первоначального положения. Вероятно, за счет этого параметра обеспечивается аккомодация глаза на участке от 1 метра до 10 см и менее.
Имеются и другие объяснения неполной состоятельности теории аккомодации по Гельмгольцу. Способность глаза аккомодировать характеризует ближайшая точка ясного зрения (punktum proksimum).
Функция аккомодации зависит от вида клинической рефракции и возраста человека. Так, эмметроп и миоп пользуются аккомодацией при рассматривании предметов, находящихся ближе их дальнейшей точки ясного зрения. Гиперметроп вынужден постоянно аккомодировать при рассматривании предметов с любых расстояний, поскольку его дальнейшая точка находится как бы за глазом.
С возрастом аккомодация ослабевает. Возрастное изменение аккомодации называется пресбиопией или старческим зрением. Это явление связано с уплотнением хрусталиковых волокон, нарушением эластичности и способности изменять свою кривизну. Клинически это проявляется в постепенном отодвигании ближайшей точки ясно го зрения от глаза. Так, у эмметропа в возрасте 10 лет ближайшая точка ясного зрения находится на 7 см перед глазом; в 20 лет – в 10 с перед глазом; в 30 лет – на 14 см; а в 45 лет – на 33. При прочих равны условиях у миопа ближайшая точка ясного зрения находится ближе чем у эмметропа и тем более у гиперметропа.
Пресбиопия проявляется тогда, когда ближайшая точка ясного зрения отодвигается на 3033 см от глаза и вследствие этого чело век теряет способность работать с мелкими предметами, что обычно происходит после 40 лет. Изменение аккомодации наблюдается, среднем, до 65 лет. В этом возрасте ближайшая точка ясного видения отодвигается туда же, где находится и дальнейшая точка, т. е. аккомодация становится равной нулю.
Коррекция пресбиопии производится плюсовыми линзами. Существует простое правило для назначения очков. В 40 л назначаются стекла +1,0 дптр, а затем каждые 5 лет прибавляется 0,5 дптр. После 65 лет, как правило, дальнейшей коррекции не требуется. У гиперметропов к возрастной коррекции прибавляется ее степень. У миопов степень миопии отнимается от величины пресбиопической линзы, необходимой по возрасту. Например, эмметропу в 50 лет требуется коррекция пресбиопии +2,0 дптр. Миопу в 2,0 дптр коррекция в 50 лет будет еще не нужна (+2,0) + (-2,0) = 0.







Миопия



Более подробно остановимся на близорукости. Известно, что к окончанию школы миопия развивается у 2030 процентов школьников, а у 5% – она прогрессирует и может привести к слабовидению и слепоте. Уровень прогрессирования может составлять от 0,5 Д до 1,5 Д за год. Наибольший риск развития близорукости представляет возраст 820 лет.

Существует много гипотез происхождения близорукости, которые связывают ее развитие с общим состоянием организма, климатическими условиями, расовыми особенностями строения глаз и т.д. В России наибольшее распространение получила концепция патогенеза миопии, предложенная Э.С. Аветисовым.

Первопричиной развития близорукости признается слабость цилиарной мышцы, чаще всего врожденная, которая не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать) на близком расстоянии. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси. Причиной ослабления аккомодации является и недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Снижение же работоспособности мышцы в результате удлинения глаза приводит к еще большему ухудшению гемодинамики. Таким образом, процесс развивается по типу «порочного круга».

Сочетание слабой аккомодации с ослабленной склерой (чаще всего это наблюдается у пациентов с близорукостью, передающейся по наследству, аутосомно-рецессивном типе наследования) приводит к развитию прогрессирующей близорукости высокой степени. Можно считать прогрессирующую миопию многофакторным заболеванием, причем в различные периоды жизни имеют значение то одни, то другие отклонения в состоянии как организма в целом, так и глаза в частности (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 19912001 гг.). Большое значение придается фактору относительно повышенного внутриглазного давления, которое у миопов в 70% случаев выше 16,5 мм рт. ст., а также склонность склеры миопов к развитию остаточных микродеформаций, что и приводит к увеличению объема и длины глаза при высокой миопии.



Клиника миопии

Различают три степени миопии:
слабую – до 3,0 Д;
среднюю – от 3,25 Д до 6,0 Д;
высокую – 6,25 Д и выше.
Острота зрения у миопов всегда ниже 1,0. Дальнейшая точка ясного зрения находится на конечном расстоянии перед глазом. Таки образом, миоп рассматривает предметы на близком расстоянии, т. е постоянно вынужден конвергировать.
При этом его аккомодация находится в покое. Несоответствие конвергенции и аккомодации может приводить к утомлению внутренних прямых мышц и развитию расходящегося косоглазия. В ряде случаев по этой же причине возникает мышечная астенопия, характеризующаяся головными болями, утомляемостью глаз при работе.
На глазном дне при миопии слабой и средней степени может определяться миопический конус, представляющий собой небольшой ободок в виде серпа у височного края диска зрительного нерва.
Его наличие объясняется тем, что в растянутом глазу пигментный эпителий сетчатки и сосудистая оболочка отстают от края диск зрительного нерва, и растянутая склера просвечивает через прозрачную сетчатку.
Все вышесказанное относится к стационарной миопии, которая по завершению формирования глаза уже не прогрессирует. В 80% случае степень миопии останавливается на первой стадии; в 1015% – на второй стадии и у 510% развивается миопия высокой степени. Наряду аномалией рефракции существует прогрессирующая форма близорукости, которая носит название злокачественной миопии («миопия gravis» когда степень близорукости продолжает увеличиваться всю жизнь.
При годичном увеличении степени миопии менее чем на 1,0 Д, о считается медленно прогрессирующей. При увеличении более чем 1,0 Д – быстро прогрессирующей. Помочь в оценке динамики близорукости могут изменения длины оси глаза, выявляемые с помощь эхобиометрии глаза.
При прогрессирующей миопии, имевшиеся на глазном дне, миопические конусы увеличиваются и охватывают диск зрительно нерва в виде кольца чаще неправильной формы. При больших степенях миопии образуются истинные выпячивания области заднего полюса глаза – стафиломы, которые определяют при офтальмоскопии по перегибу сосудов на ее краях.
На сетчатке появляются дегенеративные изменения в виде белых очагов с глыбками пигмента. Происходит обесцвечивание глазного дна, геморрагии. Эти изменения носят название миопической хориоретинодистрофии. Особенно снижается острота зрения, когда указанные явления захватывают область макулы (кровоизлияния, пятна Фукса). Больные в этих случаях жалуются, кроме снижения зрения, и на метаморфопсии, т. е. искривление видимых объектов.
Как правило, все случаи прогрессирующей близорукости высокой степени сопровождаются развитием периферических хориоретинодистрофии, которые нередко являются причиной разрыва сетчатки и ее отслойки. Статистика показывает, что 60% всех отслоек возникает на миопических глазах.
Часто больные высокой миопией жалуются на «летающие мушки» (muscae volitantes), как правило, это также проявление дистрофических процессов, но в стекловидном теле, когда происходит утолщение или распад фибрилл стекловидного тела, склеивание их между собой с образованием конгломератов, которые становятся заметными в виде «мушек», «нитей», «мотков шерсти». Они бывают в каждом глазу, но обычно не замечаются. Тень от таких клеток на сетчатке в растянутом миопическом глазу больше, поэтому «мушки» и замечаются в нем чаще.



Лечение близорукости
Лечение начинается с рациональной коррекции. При миопии до 6 Д, как правило, назначается полная коррекция. Если миопия 1,01,5 Д и не прогрессирует – коррекцией можно пользоваться при необходимости.
Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на 1,02,0 Д меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения.
При миопии выше 6,0 Д назначается постоянная коррекция, величина, которой для дали и для близи определяется по переносимости пациента.
При постоянном или периодическом расходящемся косоглазии назначается полная и постоянная коррекция.
Перостепенное значение для предупреждения тяжелых осложнений близорукости является ее профилактика, которая должна начинаться в детском возрасте. Основу профилактики составляет общее укрепление и физическое развитие организма, правильное обучение чтению и письму, соблюдая при этом оптимальное расстояние (3540 см), достаточное освещение рабочего места.
Большое значение имеет выявление лиц с повышенным риском развития миопии. В эту группу включаются дети, у которых близорукость уже возникла. С такими детьми проводятся специальные упражнения для тренировки аккомодации.
Для нормализации аккомодационной способности используют? 2,5% раствор ирифрина или 0,5% раствор тропикамида. Его инсталлируют по 1 капле в оба глаза на ночь в течение 11,5 месяцев (желательно в периоды наибольшей зрительной нагрузки). При относительном повышенном ВГД дополнительно назначают 0,25% раствор тимолола малеата по 1 капле на ночь, что позволяет примерно на 1/3 снизит давление в течение 1012 часов (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 2001).
Важно так же соблюдать режим труда. При прогрессировании миопии необходимо, чтобы на каждые 4050 минут чтения или письма приходилось не менее 5 минут отдыха. При близорукости выше 6,0 время зрительной нагрузки необходимо сократить до 30 мин., а одых увеличить до 10 минут.
Предупреждению прогрессирования и осложнений миопии способствует применение ряда медикаментозных средств.
Полезен прием глюконата кальция по 0,5 грамма перед едой Детям – 2 г в день, взрослым – 3 г в день в течение 10 дней. Препарат уменьшает проницаемость сосудов, способствует предупреждена кровоизлияний, укрепляет наружную оболочку глаза.
Укреплению склеры способствует и аскорбиновая кислота. Её принимают по 0,050,1 гр. 23 раза в день в течение 34 недель.
Необходимо назначать препараты, улучшающие региональную гемодинамику: пикамилон по 20 мг 3 раза в день в течение месяц; галидор по 50100 мг 2 раза в день в течение месяца. Нигексин по 125250 мг 3 раза в день в течение месяца. Кавинтон 0,005 по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. Трентал – по 0,050,1 гр. 3 раза в день после еды в течение месяца или ретробульбарно по 0,51,0 м 2% раствора – 1015 инъекций на курс.
При хориоретинальных осложнениях парабульбарно полезно вводить эмоксипин 1% – № 10, гистохром 0,02% по 1,0 № 10, Ретиналамин 5 мг ежедневно № 10. При кровоизлияниях в сетчатку раствор гемазы парабульбарно. Рутин 0,02 г и троксевазин 0,3 г по 1 капсуле 3 раза, день в течение месяца.
Обязательно диспансерное наблюдение – при слабой и средней степени раз в год, а при высокой степени – 2 раза в год.
Хирургическое лечение – коллагеносклеропластика, позволяющая в 9095% случаев или полностью остановить прогрессирование миопии, или существенно, до 0,1 Д за год, снизить ее годовой градиент прогрессирования.

Склероукрепляющие операции бандажирующего типа.
При стабилизации процесса наибольшее распространение получили эксимерлазерные операции, позволяющие полностью устранить миопию до 1015 Д.
Гиперметропия

Различают три степени гиперметропии:
слабую до 2 дптр;
среднюю от 2,25 до 5 дптр;
высокую свыше 5,25 дптр.
В молодом возрасте при слабой, а нередко и средней степени гиперметропии зрение обычно не снижается вследствие напряжения аккомодации, но оно снижено при высоких степенях дальнозоркости.
Различают явную и скрытую дальнозоркость. Скрытая дальнозоркость является причиной спазмирования цилиарной мышцы. При возрастном уменьшении аккомодации постепенно скрытая гиперметропия переходит в явную, что сопровождается снижением зрения вдаль. С этим связано и более раннее развитие пресбиопии при гиперметропии.
При длительной работе на близком расстоянии (чтение, письмо, компьютер) нередко наступает перегрузка цилиарной мышцы, что проявляется головными болями, акомодативной астенопией, или спазмом аккомодации, которые можно устранить с помощью правильной коррекции, медикаментозного и физиотерапевтического лечения.
В детском возрасте некорригированная гиперметропия средней и высокой степени может привести к развитию косоглазия, как правило, сходящегося. Кроме того, при гиперметропии любых степеней нередко наблюдаются трудно поддающиеся лечению конъюнктивиты и блефариты. На глазном дне может выявляться гиперемия и нечеткость контуров диска зрительного нерва – ложный неврит.
Коррекции гиперметропии
Показанием к назначению очков при дальнозоркости служат астенопические жалобы или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза, гиперметропия 4,0 D и более. В таких случаях, как правило, назначают постоянную коррекцию с тенденцией к максимальному исправлению гиперметропии.
Детям раннего возраста (24 года) при дальнозоркости более 3,5 Д целесообразно выписывать очки для постоянного ношения на 1,0 Д меньше, чем степень аметропии, объективно выявленной в условиях циклоплегии. При косоглазии оптическая коррекция должна сочетаться с другими лечебными мероприятиями (плеоптическим, ортодиплоптическим, а по показаниям и с хирургическим, лечением).
Если к 79 годам у ребенка сохраняется устойчивое бинокулярное зрение и острота зрения без очков не снижается, то оптическую коррекцию отменяют.
Астигматизм
Астигматизм (astigmatismus) есть один из видов аномалии рефракции, при которой в разных меридианах одного и того же глаза имеются разные виды рефракции или разные степени одной и той же рефракции. Зависит астигматизм чаще всего от неправильности кривизны средней части роговицы. Передняя поверхность ее при астигматизме представляет собой не поверхность шара, где все радиусы равны, отрезок вращающегося эллипсоида, где каждый радиус имеет свою: длину. Поэтому каждый меридиан, соответствующий своему ради су, имеет особое преломление, отличающееся от преломления рядом лежащего меридиана.

Рис. 3. Ход лучей в астигматической системе.

Среди бесконечного количества меридианов, которые отличаются один от другого разным преломлением, имеется один с наименьшим радиусом, т.е. с наибольшей кривизной, наибольшим преломлением, и другой – с наибольшим радиусом, наименьшей кривизной и наименьшим преломлением. Эти два меридиана: один – с наибольшим преломлением, другой – с наименьшим, получили название главных меридианов.
Располагаются они большей частью перпендикулярно друг к другу и имеют чаще всего вертикальное и горизонтальное направление. Все остальные меридианы по преломлению являются переходными от сильнейшего к слабейшему.
Виды астигматизма. Астигматизм слабой степени присущ почти всем глазам; если он не влияет на остроту зрения, то считается физиологическим, и в исправлении его нет необходимости. Кроме неправильности кривизны роговой оболочки, астигматизм может зависеть и от неравномерной кривизны поверхности хрусталика, поэтому различают роговичный и хрусталиковый астигматизм. Последний не имеет большого практического значения и обычно компенсируется роговичным астигматизмом.
В большинстве случаев преломление в вертикальном или близко к нему стоящем меридиане бывает более сильное, в горизонтальном же – более слабое. Такой астигматизм называют прямым. Иногда, наоборот, горизонтальный меридиан преломляет сильнее вертикального. Такой астигматизм обозначают как обратный. Эта форма астигматизма даже в слабых степенях сильно понижает остроту зрения. Астигматизм, при котором главные меридианы имеют не вертикальное и горизонтальное направления, а промежуточное между ними, называется астигматизмом с косыми осями.
Если в одном из главных меридианов имеется эмметропия, а в Другом – миопия или гиперметропия, то такой астигматизм называют простым миопическим или простым гиперметропическим. В тех случаях, когда в одном главном меридиане миопия одной степени, а в другом – тоже миопия, но другой степени, астигматизм называется сложным миопическим, если в обоих главных меридианах гиперметропия, но в каждом в разной степени, то астигматизм называют сложным гиперметропическим. Наконец, если в одном меридиане миопия, а в другом – гиперметропия, то астигматизм будет смешанным.
Различают также правильный астигматизм и неправильный, в первом случае сила каждого меридиана, как при других видах астигматизма, отличается от таковой других меридианов, но в пределах одного и того же меридиана, в части, расположенной против зрачка, преломляющая сила везде одна и та же (радиус кривизны на этом протяжении меридиана одинаков). При неправильном астигматизме каждый меридиан в отдельности и на разных местах своего протяжения преломляет свет с различной силой.
Коррекция астигматизма. Исправить астигматизм, т.е. разницу преломлении главных меридианов, могут только цилиндрические стекла. Эти стекла представляют собой отрезки цилиндр. Они характеризуются тем, что лучи, идущие в плоскости, параллельной оси стекла, не преломляются, а лучи, идущие в плоскость перпендикулярной оси, претерпевают преломление. Назначая цилиндрические стекла, необходимо всегда указывать положение оси стекла, пользуясь для этого международной схемой, по которой граду отсчитываются от горизонтальной линии справа налево, т.е. против движения часовой стрелки.
Например, для исправления простого прямого миопического астигматизма в 3,0 D, т. е. когда в вертикальном меридиане миоп в 3,0 D, а в горизонтальном эмметропия необходимо поставить перед глазом вогнутое цилиндрическое стекло в 3,0 D, осью горизонталь (Cyl. concav– 3,0 D, ax hor.).
При этом будет исправлен вертикальный миопичесмий меридиан и не изменен горизонтальный, эмметропический.
При простом прямом гиперметропическом астигматизме в 3,0 необходимо поставить перед глазом собирательное цилиндрическое стекло в 3,0 D, ось 90° по международной схеме (Cyl. convex +3,0 ах 90°). В горизонтальном меридиане при этом гиперметропия будет превращена в эмметропию, а в вертикальном меридиане останется эмметропия.
При сложном астигматизме необходимо разложить рефракцию на две части: на общую и на астигматическую. Посредством сферического стекла исправляют общую рефракцию, посредством цилиндрического – разницу в преломлении в двух главных меридианах. Например, в случае сложного миопического астигматизма, при котором в вертикальном меридиане имеется миопия в 5,0 D, а в горизонтальном – в 2,0 D, для исправления общей рефракции, т. е. миопии в 2,0 D, необходимо сферическое вогнутое стекло в 2,0 D; для исправления избытка преломления в вертикальном меридиане необходимо добавить к сферическому стеклу вогнутое цилиндрическое стекло в 3,0 D, поставив его осью горизонтально (Sphaer. concav2,0 D Cyl. concav3,0 D, ax hor.). Такое комбинированное стекло доведет рефракцию данного глаза до эмметропической.


39 вопрос

Спазм аккомодации, или ложная близорукость это длительное устойчивое спастическое сокращение цилиарной мышцы, продолжающееся после того, как глаз перестал фиксировать близкий предмет в условиях зрительного утомления. Обычно возникает в результате зрительного утомления при работе на близком расстоянии. Сила спазма может достигать от 1 до 3 диоптрий.
Спазм аккомодации занимает значительное место в нарушении зрения у детей школьного возраста. По некоторым данным, каждый шестой школьник страдает спазмом. У некоторых детей развивается стойкая школьная близорукость, после сформирования которой глаз оказывается полностью приспособленным к работе на близком расстоянии. В зрелом возрасте воздействие спазма аккомодации на зрение относительное. На призыв в армию он не влияет, так как является функциональным расстройством.
Причины. Спазм аккомодации обычно возникает в результате следующих причин:
напряженное всматривание вдаль;
зрительное утомление при работе на близком расстоянии;
действие на глаз очень яркого света;
при истерии, функциональных неврозах, при общих контузиях, закрытых травмах черепа, при нарушениях обмена веществ, климаксе.
Глаз это оптическая система, которая пребывает в подвижности для наведения фокуса на объект. У бинокля существует колесико для настройки резкости. У глаз тоже есть такое «колесико» цилиарная мышца, которая двигает назад и вперед хрусталик для лучшей фокусировки изображения на сетчатке глаза. Как и любая мышца организма, она может испытывать усталость при длительном перенапряжении, и тогда глаз теряет способность реагировать на смену фокусного расстояния.
С первых дней обучения в школе юный, чаще всего не слишком крепкий, организм ребенка, подвергается огромным перегрузкам. Еще позавчера малыш большую часть времени проводил на свежем воздухе. Теперь же он находится в течение нескольких часов в душном классе, в жарком костюме, под присмотром учителей, которые далеко не всегда разрешают отвлечься, расслабиться, поиграть. Он должен, всматриваясь в плохо различимую под солнечными лучами доску, что-то старательно выписывать в тетради. А дома родители, которые очень хотят сделать из ребенка отличника, заставляют его сделать домашние задания сначала на черновике (хорошо, если один раз), и только потом переписать в чистовик. В таких условиях неудивительно, что у многих детей ухудшается острота зрения.
Строго говоря, спазм аккомодации это результат тяжелого зрительного переутомления. Если аккомодационные мышцы не расслабляются, то ребенок начинает плохо видеть вдаль. Так и появляется спазм аккомодации, который часто называют ложной близорукостью, или синдромом усталых глаз. Единственное утешение при диагностике спазма аккомодации заключается в том, что это процесс обратимый, поэтому он и называется ложной близорукостью. Но, к сожалению, если обратиться к врачу поздно, то спазм аккомодации наблюдается на фоне уже начинающейся настоящей близорукости. Cпазм аккомодации обязательно надо снимать, в противном случае он трансформируется в настоящую близорукость или усилит уже существующую.
Симптомы:
Понижение остроты зрения при взгляде вдаль;
быстрое утомление при зрительной работе на близком расстоянии;
боли в глазах, в области лба и висков.
Осложнения. Спазм аккомодации может впоследствии перейти в истинную близорукость.
Диагностика. Спазм аккомодации выявляется врачом-офтальмологом. Пациентам проводят комплексное обследование: визометрию, определение рефракции, определение запасов аккомодации.
Лечение. При выявлении спазма аккомодации для установления его возможных причин пациента направляют на консультацию к педиатру или терапевту (в зависимости от возраста), ЛОР-врачу, невропатологу, выясняют режим учебы или работы и режим дня. При выявлении одной из причин, приведших к спазму аккомодации, её устранение входит в состав комплексного лечения. Одновременно проводит лечение спазма аккомодации врач-окулист. В основу лечения спазмов аккомодации (ложной близорукости) входит комплекс оздоровительных и гигиенических мероприятий.
Хирургических способов лечения спазма аккомодации не существует. Очень часто офтальмологи для снятия спазма назначают глазные капли, расширяющие значок (атропин или его аналоги). Эти капли оказывают расслабляющие действие на цилиарную мышцу. Действительно, после курса капель (длящегося обычно 7–10 дней), спазм аккомодации полностью проходит. Так достигается положительный эффект улучшения остроты зрения. Но насколько этот эффект долговременен? Наблюдения офтальмологов неутешительны: через некоторое время после курса капель ухудшение остроты зрение прогрессирует еще быстрее. Это происходит потому, что принудительное расслабление мышцы не тренирует ее, а наоборот ослабляет.
Профилактика. Некоторые новые исследования рекомендуют не торопиться с каплями, а использовать более щадящие, хотя и более длительные, методы лечения. К ним относят:
соблюдение зрительной гигиены;
упражнения для глаз, способствующие не только расслаблению, но и тренировке глаз;
физическая активность, особенно плавание, для расслабления и оздоровления организма в целом;
полноценный летний отдых на морских курортах или в деревне на свежем воздухе;
массаж как общеукрепляющие средство и как лечебное, поскольку одной из причин ухудшения остроты зрения может быть сколиоз;
обогащение питания каротином (морковка, хурма, курага) и витамином С (черника, лимоны, смородина).
Эффект от этих методов проявляется постепенно, но однозначно не наносит ущерба здоровью ребенка. Важно, что эти методы направлены на лечение глаза как части целостного организма, а не самого по себе.






















42 вопрос

Трехкомпонентной гипотезе происхождения миопии Э.С.Аветисова. По автору, в механизме развития близорукости следует выделять три звена: 1) зрительная работа на близком расстоянии в сочетании с ослабленной аккомодацией; 2) наследственная обусловленность миопии; 3) воздействие внутриглазного давления на ослабленную склеру.
Отсюда по преимущественному механизму происхождения Э.С.Аветисов разделяет близорукость на аккомодативную, наследственную и склеральную. Разумеется, нельзя исключить любого сочетания и взаимодействия перечисленных патогенетических факторов.
Аккомодативная близорукость рассматривается автором как приспособительный процесс к условиям зрительной работы. В самом деле, чтение является типичнейшим видом деятельности современного человека, начиная с детского возраста, причем со времени поступления ребенка в школу его зрительная нагрузка возрастает. Между тем формирование глаза как оптического прибора к этому моменту в "норме" должно в основном заканчиваться. И тогда единственным динамическим компонентом в глазу остается аккомодация. А она не всегда в состоянии обеспечить без чрезмерного утомления зрительную работу глаза на близком расстоянии. Чтение становится, таким образом, непосильной нагрузкой. Чтобы избавиться от излишнего напряжения ресничной мышцы, организм пытается изменить свою оптическую систему, что достигается по существу единственной возможностью - увеличением глаза, в первую очередь, удлинением его саггитальной оси, чему способствует и возникающее привычное спазмоподобное сокращение цилиарной мышцы. Развивается как бы адаптационная (есть такой термин) миопия. Установлено, что наследственная передача миопии может осуществляться как аутосомнодоминантным, так и аутосомно-рецессивным путями. По первому варианту заболевание наследуется в 31-44% семей, по второму - в 56-67% (В.А.Коллюх; О.А.Пантелеева); указывается также на возможность сцепленной с Х-хромосомной рецессивной передачей (2-2,5%). Важно подчеркнуть, что для первого типа миопии характерно позднее начало, относительно благоприятное течение, однообразие клинических проявлений у членов одной семьи, повторяемость заболевания из поколения в поколение. Второму типу свойственна семейная вариабельность клиники, раннее начало, значительно большая склонность к прогрессированию: у 72% лиц степень миопии достигает 8,0-22,0 дптр. и выше; кроме того эта близорукость характеризуется быстротой про-грессирования и ускорением его темпов в последующих поколениях: при годичном градиенте роста в 1,2 дптр у родителей он повышается почти втрое у их детей (до 3,4 дптр.) Для развития наследственной миопии имеет значение также "груз накопленной семейной наследственности". Так, при близорукости у одного из родителей средний возраст ее появления у детей составляет 10-13 лет, тогда как при наличии близорукости у матери и отца миопия у их детей возникает в 5-6-летнем возрасте. При развитии наследственной близорукости ослабление ресничной мышцы может, очевидно, не играть никакой роли. Вместе с тем вряд ли правильно между аккомодативной и наследственной близорукостью возводить непреодолимую преграду. Имеются данные о возможности наследования ослабленной аккомодации, связанной с недостаточностью кровообращения цилиарного мускула. Но вот может ли такая наследственность обусловить возникновение миопической болезни - вопрос открытый. Склеральная близорукость - явление также недостаточно изученное. Под ней понимается растяжение склеры под влиянием внутриглазного давления, которое само по себе, будучи даже повышенным, не способно, как считается, растягивать капсулу глаза. Следовательно, растягивающая склера не является нормальной, она изменена, ослаблена. Причем ее ослабление может быть, по-видимому, как врожденным (в том числе передающимся по наследству), так и возникшим под влиянием заболеваний, эндокринных сдвигов и пр.




45 вопрос

Астенопия аккомодативная.
Этиология. Некорригированные гиперметропия, пресбиопия, астигматизм, слабость цилиарной мышцы.
Патогенез. Утомление цилиарной мышцы, связанное с ее чрезмерным напряжением (при гиперметропии и пресбиопии), неравномерным сокращением (при астигматизме), с ее врожденной или приобретенной слабостью. В последнем случае астенопия может возникать и при эмметропии. Ослаблению цилиарной мышцы способствуют общие заболевания организма и интоксикации.
Симптомы. Чувство утомления и тяжести в глазах. После длительной работы на близком расстоянии (чтение, письмо) боли в глазах и голове, расплывание контуров рассматриваемых деталей или букв читаемого теста.
Течение. В школьном возрасте астенопические явления иногда могут постепенно уменьшаться вместе с уменьшением степени гиперметропии и повышением работоспособности цилиарной мышцы. У взрослых астенопия обычно усиливается по мере прогрессирования пресбиопии. Диагноз устанавливают на основании жалоб и данных скиаскопического исследования после впускания капель 0,51% раствора атропина сульфата в конъюнктивальный мешок (по 2 раза в день в течение 3 дней). При выявлении гиперметропии средней и высокой степени, астигматизма или слабости цилиарной мышцы диагноз можно считать несомненным.
Профилактика и лечение. Возможно раннее назначение корригирующих очков при гиперметропии, пресбиопии и астигматизме. Дети должны носить очки постоянно, взрослые (при пресбиопии и гиперметропии слабой или средней степени) обычно только во время чтения или письма. Хорошее, равномерное освещение во время зрительной работы на близком расстоянии, частые чередования ее с отдыхом для глаз. Общеукрепляющее лечение. При слабости цилиарной мышцы тренировка ее с помощью положительных и отрицательных линз возрастающей силы или домашних упражнений («метка на оконном стекле»), а также применение медикаментозных средств, стимулирующих аккомодацию (например, 1% раствор мезатона через день по 1 капле в оба глаза на ночь в течение 23 мес).
Прогноз. Проведение необходимых лечебных мероприятий приводит, как правило, к устранению астенопических явлений.















46 вопрос

Ползучая язва роговицы чаще всего вызывается пневмококком, но возможна роль и другого возбудителя (диплококки, стафилококки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка, диплобациллы Моракса-Аксенфельда и др.). Язва имеет тенденцию к распространению по роговой оболочке как по поверхности, так и вглубь. Язва может захватить всю роговицу в течение 23 сут, особенно если она вызвана синегнойной палочкой и гонококком.
Клиническая картина. Ползучая язва имеет триаду симптомов: специфический вид язвы, гипопион и иридоциклит. В зоне рубцевания могут появляться новообразованные сосуды. Уже в начале заболевания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит, в передней камере появляется гипопион. При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто проникает через неповрежденный эпителий. В течение 34 сут могут образоваться десцеметоцеле и произойти перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с развитием эндо– и панофтальмита.
Ползучей язве, вызванной синегнойной палочкой, свойственны хемоз, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захватывающего всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 23 дней наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 35 раз. В ее центре образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развиваются некроз и обширная перфорация, что приводит к гибели глаза.
По мере уменьшения инфильтрации снижают дозу и частоту применения противовоспалительных средств, добавляют препараты, способствующие регенерации, присоединяют физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляция и рассасывающая терапия. При угрозе перфорации язвы необходима кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит). Краевые язвы возникают чаще вследствие заболеваний слезных органов, краев век, конъюнктивы. Они могут появляться при общих заболеваниях или быть следствием кератитов невыясненной этиологии – язвы Мурена или розацеа.
При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Возникает роговичный синдром. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, удерживается стадия «фасетки» долго.
Краевая язва роговицы может возникать при лагофтальме, когда нижний отдел роговицы не прикрывается веком и высыхает, что приводит к нарушению трофики и отторжению эпителия. Обычно в нижнем отделе роговицы появляется матово-серый инфильтрат; углубляясь, он захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Благоприятный исход в этом случае – обширное бельмо.
Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит). Терапия язвенного процесса в роговице включает в себя антимикробные и противовирусные препараты, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за возможности формирования гониосинехий.



47 вопрос

Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса.
Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковидный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).
Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.
В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффективность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.
При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначением ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 45 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффективности и безопасности.
В патогенетической терапии важное место занимает иммунотерапия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.
Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 68 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 68 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.
Весьма полезным в комплексном лечении герпетического кератита, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.
При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 510% спиртовым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).
Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).
При выраженной аллергической или токсико-аллергической реакции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоаллергических глазных капель.
При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.
В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с ?-блокаторами (арутимол, офтан-тимолол).
Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.
Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими препаратами).













































48 вопрос

Туберкулезные кератиты
Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффузного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.
Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаговый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги. Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.
Глубокий инфильтрат роговицы отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явления иридоциклита. Возможно образование язв.
Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 34 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 69 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препараты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрептомицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.














































49 вопрос

Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфекцией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обострения. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.
Этиология заболевания - туберкулезная. У 95-97% детей регистрируется положительные туберкулиновые пробы, а более чем у 80% обнаруживается туберкулезное поражение бронхиальных желез, шейных лимфоузлов, легких.
Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.
Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий элемент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и периферических лимфатических узлов.
Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) фликтены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 34 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.
Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.
Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.
Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.
В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 34 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.
Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 69 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препараты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-
По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрептомицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.
При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процессах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериальной терапией. Курс лечения несколько месяцев.
Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.










































50 вопрос

Сифилитические кератиты
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, который встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных.
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 34 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроскопии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на роговицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
I период. Период инфильтрации занимает 34 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.
II период. Этот период длится 68 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразованных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.
Затем наступает регрессивный период или период рассасывания, который длится 12 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним относятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречается как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.
Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.
При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В местах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.
Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.
Прогноз при своевременном и рациональном лечении благоприятный, ибо восстанавливаются прозрачность роговицы и острота зрения. В тяжелых случаях, обусловленных осложняющими факторами (поздно начатым и нерациональным лечением, ослабленным состоянием организма больного), болезнь приобретает длительное течение, а в исходе остаются интенсивнее помутнения роговицы или грубые бельма, резко снижающие зрение.









51 вопрос

Хирургические операции на роговице, направленные на восстановление ее формы и функций, устранение врожденных и приобретенных после травм и болезней дефектов и деформаций, называют кератопластикой. Эта операция заключается в замене участков роговицы глаза донорским трансплантатом. Он может пересаживаться в толщу роговицы, располагаться на передних слоях роговицы или их замещать.
Виды:
Кератопластика межслойная (k. intralamellaris; син. К. интраламеллярная) К., при которой трансплантат помещают между слоями роговицы.
Кератопластика мелиоративная (k. meliorativa; лат. melioratio улучшение, совершенствование; син. мелиорация бельма) частичная или полная К., являющаяся подготовительным этапом для проведения в дальнейшем оптической К.; часто применяется при истонченных бельмах, возникающих в результате тяжелых химических ожогов.
Кератопластика полная (k. totalis; син. К. тотальная) К., при которой производят замещение трансплантатом всей роговицы.
Кератопластика послойная (k. lamellaris; син. К. несквозная) К., при которой замещают трансплантатом не все слои роговицы.
Кератопластика послойно-сквозная К., при которой в центральной части роговицы замещают все ее слои, а в остальных отделах только поверхностные слои.
Кератопластика реконструктивная (k. reconstructiva) К., имеющая целью восстановление нормальной формы роговицы (например, при полной стафиломе.)
Кератопластика рефракционная (k. refractiva) К., производимая с целью изменения преломляющей силы роговицы путем уменьшения или увеличения радиуса ее кривизны.
Кератопластика сквозная К., при которой с помощью трепана иссекают все слои роговицы в замещаемом участке.
Кератопластика субтотальная (k. subtotalis) К., при которой замещают трансплантатом большую часть роговицы (с сохранением ободка собственной ткани).
Кератопластика тектоническая (k. tectonica) К., имеющая целью устранение структурных дефектов роговицы: стафилом, частичных эктазий и др.
Кератопластика тотальная (k. totalis) см. Кератопластика полная.
Кератопластика частичная (k. partialis) сквозная К., при которой замещают трансплантатом только часть роговицы.
Кератопластики по своей цели бывают оптическими, лечебными и косметическими. Впрочем, одна операция может преследовать и несколько целей.
1.Оптическая кератопластика - направлена на восстановление или улучшение прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.
2.Лечебная кератопластика - направлена на остановку (полную или частичную) прогрессирования заболевания, восстановление поврежденной роговицы.
3.Косметическая кератопластика - направлена на улучшение внешнего вида роговицы и восстановление (реконструкцию) ее врожденных или приобретенных после травм и болезней дефектов и деформаций.
Показания: Показания для кератопластики-Кератопластику используют в лечении инфекций и дистрофий роговицы, травматических повреждений роговицы. Наиболее часто кератопластика проводится в следующих ситуациях:
Буллезная кератопатия - прогрессирующая дистрофия и отек роговицы,
Язвы роговицы, вызванные бактериальной, грибковой, паразитарной или вирусной инфекцией
Тяжелые травматические поражения роговицы
Химические ожоги роговицы
Рубцы роговицы
Дистрофия Фукса
-Оптическая кератопластика проводится при:
различного рода бельмах,
первичных (врожденно-наследственных или семейных) дистрофиях роговицы, для замещения мутных слоев роговицы, при кератоконусе.
-Лечебная кератопластика проводится при:
свежих тяжелых и особо тяжелых ожогах роговицы,
язвах роговицы, угрожающих распространением на здоровую ткань, нейротрофических и нейропаралитических кератитах,
опухолях роговицы, лимба, склеры, птеригиуме,
глубоких дистрофиях роговицы,
эпителиальных кистах передней камеры глаза,
фистулах и перфорациях роговицы,
глубоком лизисе роговицы,
глубоких герпетических и туберкулезных кератитах,
прободных ранениях глаза,
внутрироговичном абсцессе и кератомаляции.
Лечебные операции, производимые для остановки тяжело протекающего патологического процесса, могут иногда дать и оптический эффект, но, к большому сожалению, рассчитывать на это уже на первом этапе лечения не приходится.
-Косметическая кератопластика проводится при:
различных косметических дефектах роговицы, полученных вследствие травм или различных заболеваний (обычно такие операции не предусматривают повышения зрения, поэтому проводятся при крайне низких зрительных функциях, частичной или полной слепоте),
врожденных эктазиях (кератоконусе, кератоглобусе и т.д.),
стафиломах роговицы и лимба,
посттравматических бельмах,
при аномалиях рефракции (близорукости, дальнозоркости).
Зачастую кератопластика, выполняемая с оптической или лечебной целью дает и косметический эффект.
Филатов.
После того, как в 1908 году профессор Головин перешел в Московский университет, Филатов стал заведующим кафедрой и клиникой глазных болезней. К тому времени уже были известны отдельные случаи успешной частичной пересадки роговицы. Но Владимира Петровича интересовала никем не разрабатываемая проблема полной пересадки роговицы. 28 февраля 1912 года Филатов впервые произвел полную пересадку роговицы. Операция удалась. Но трансплантат, взятый от человека, все-таки помутнел. Больной ушел из клиники неисцеленным.
Владимир Петрович тяжело переживал неудачу. Через два года он произвел вторую такую же операцию. И результаты были те же неудача. Наконец, в 1924 году им были разработаны методы пересадки роговицы. За этими сухими словами скрываются годы упорного труда, сотни экспериментов, достижений и неудач. И только благодаря сконструированному для проведения этой операции совместно с русским «левшой» Марцинковским специального инструментария, а также использования в качестве пересадочного материала роговицы трупа операция удалась, и трансплантат со временем не помутнел.
Впервые операция пересадки трупной роговицы была произведена Филатовым 6 мая 1931 года. Так началась революция в деле возвращения зрения слепым. Этот день надо считать поворотным пунктом, началом новой эры в судьбе всей проблемы пересадки роговицы.


52 вопрос

Клиника иридоциклитов
Этиология - Причины заболевания многообразны: общие заболевания организма, чаще инфекционной природы, вирусные инфекции, ревматизм, туберкулез, очаговые инфекции, травмы глаза, сифилис, токсоплазмоз, диабет, подагра, гонорея, бруцеллез.
Заболевание возникает в результате заноса с кровью в ткань радужки и ресничного тела возбудителей различных инфекций и их токсинов.
Причиной заболевания могут также быть различные токсико-аллергические реакции на разного рода воспалительные процессы, а также как осложнение воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока.
Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливающейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фиксирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко усиливается при пальпации глаза через веки.
Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нормальным.
При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голубая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расширенных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтрацией радужки объясняются и два других симптома – стушеванность рисунка радужки и миоз сужение зрачка.
Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъекция, которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.
Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и конвергенции. Для определения этого симптома больной должен посмотреть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.
Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, оседающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.
Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в переднюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло– или темно-серые, пигментные).
Частыми признаками иридоциклитов являются помутнение влаги передней камеры – симптом Тиндаля различной выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере), а также появление гипопиона, представляющего собой стерильный гной. Образование гипопиона вызвано проникновением в переднюю камеру клеток крови (лимфоцитов, макрофагов и др.), белка, иногда – пигмента. Вид экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический) и его количество зависят от тяжести и этиологии процесса. При геморрагических иридоциклитах в передней камере возможно появление крови – гифемы.
Следующим важным симптомом иридоциклита является образование задних синехий – спаек радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Набухшая, малоподвижная радужка плотно соприкасается с передней поверхностью капсулы хрусталика, поэтому для сращения достаточно небольшого количества экссудата, особенно фибринозного.
Если произошло полное заращение зрачка (круговая синехия), происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки. Глубина передней камеры становится неравномерной (камера глубокая в центре и мелкая по периферии), вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости возможно развитие вторичной глаукомы.
При измерении внутриглазного давления констатируют нормо– или гипотонию (при отсутствии вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение внутриглазного давления.
Последним постоянным симптомом иридоциклитов служит появление экссудата в стекловидном теле, вызывающего диффузные или хлопьевидные плавающие помутнения.
Таким образом, общие признаки всех иридоциклитов включают в себя появление резких цилиарных болей в глазу, перикорнеальную инъекцию, изменение цвета радужки, стушеванность ее рисунка, сужение зрачка, гипопион, образование задних синехий, преципитаты, экссудат в стекловидном теле.
Лечение В зависимости от этиологии воспалительного процесса проводят общее и местное лечение. При воспалении радужки и ресничного тела любой природы первая половина лечения направлена на максимальное расширение зрачка, при этом сжимаются сосуды радужки, следовательно, уменьшается образование экссудата. Одновременно парализуется аккомодация, зрачок становится неподвижным, тем самым обеспечивается покой пораженному органу. Кроме того, зрачок отводится от наиболее выпуклой центральной части хрусталика, что предотвращает образование задних синехий и обеспечивает возможность разрыва уже имеющихся сращений. Широкий зрачок открывает выход в переднюю камеру для экссудата, скопившегося в задней камере, тем самым предотвращаются склеивание отростков цилиарного тела, а также распространение экссудата в задний отрезок глаза. Для расширения зрачка закапывают 1 %-ный раствор атропина сульфата 3–6 раз в день. К атропину добавляют другие мидриатики (если при осмотре уже обнаруживают синехии) – раствор адреналина 1: 1000, раствор ми-дриацила. Для усиления эффекта за веко закладывают узкую полоску ваты, пропитанную мидриатиками. Для усиления действия мидриатиков назначают противовоспалительные препараты в виде капель (наклор, диклор, индометацин).
Следующая мера скорой помощи – субконъюнктиваль-ная инъекция стероидных препаратов (0,5 мл дексаметазона). При гнойном воспалении под конъюнктиву и внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия. Для устранения болей назначают анальгетики, крылонебно-орбитальные новокаиновые блокады.
После уточнения этиологии иридоциклита проводят санацию выявленных очагов инфекции, коррекцию иммунного статуса. По мере необходимости используют анальгетики и антигиста-минные средства. Назначают ферментную терапию (трипсин, лидазу, лекозим) в виде парабульбарных, субконъюнктивальных инъекций или электрофореза, если посредством обычных ин-стилляций не удается разорвать задние синехии.
Если при обильной экссудативной реакции задние сине-хии продолжают образовываться даже при расширении зрачка, в этом случае необходимо своевременно отменить мидриа-тики и кратковременно назначить миотики. Как только спайки оторвутся и зрачок сузится, снова назначают мидриатики («гимнастика зрачка»). После достижения достаточного мидриаза (6–7 мм) и разрыва синехий атропин заменяют мидриатика-ми короткого действия, которые не повышают внутриглазного давления при длительном применении и не дают побочных реакций (сухости во рту, психотических реакций у пожилых людей).
При успокоении глаза можно использовать магнитотера-пию, гелий-неоновый лазер, электро– и фонофорез с лекарственными препаратами для более быстрого рассасывания оставшегося экссудата и синехий.
Лечение хронических иридоциклитов длительное. Проводят специфическую этиологическую терапию и общеукрепляющее лечение. Они направлены на ликвидацию очага воспаления, рассасывание экссудата и предотвращение заращения зрачка. При полном сращении и заращении зрачка сначала пытаются разорвать спайки, используя консервативные средства (мидриа-тики и физиотерапевтические воздействия). Если это не дает результата, то спайки разделяют хирургическим путем. Для того чтобы восстановить сообщение между передней и задней камерами глаза, используют лазерное импульсное излучение, с помощью которого в радужке делают отверстие (колобому). Лазерную иридоэктомию обычно производят в верхней прикорневой зоне, так как эта часть радужки прикрыта веком, поэтому новообразованное отверстие не будет давать лишнего засвета.
Осложнения Вторичная катаракта, заращение зрачка, срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома. Лечение осложнений проводится в соответствии с клинической картиной и лечением основного заболевания.





























53 вопрос


Ревматический увеит
Клиника -При передних увеитах определяются умеренная отечность и гиперемия радужки из-за заметного расширения ее сосудов, особенно в области сфинктера, приобретающего форму гиперемированного кольца. Преципитаты бывают мелкими, светлыми; отмечаются отек эндотелия и складки в десцеметовой оболочке. В нижней половине зрачка легко образуются нестойкие, легко разрывающиеся под действием мидриатиков задние синехии. Течение передних увеитов относительно доброкачественное, но рецидивирующее на обоих или одном глазу.
Рецидивы заболевания часто совпадают с обострением основного процесса, которое провоцируют переохлаждение, ангина, грипп или другие заболевания.
Диагностика - Для подтверждения и оценки течения ревматизма наиболее информативны определение антител и сенсибилизации лимфоцитов к стрептококку в реакции микропреципитации с использованием антигена стрептококка.
При активном течении ревматизма наряду с иммунными реакциями повышаются биохимические показатели крови: содержание гаммаглобулина более 20%, фибриногена плазмы более 12 мкмоль/л, появляется С-реактивный белок.
Хориоидиты ревматической этиологии проявляются ретиноваскулитами с сужением артерий, расширением вен, симптомом «медной проволоки», выпотеванием по ходу сосудов в виде муфты форменных элементов, гиперемией диска зрительного нерва, хориоидальными очагами.
Лечение - противовоспалительная терапия;
наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъекции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;
-феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 46 введений в течение 710 дней.























54 вопрос

Меланома хориоидеи

Чаще всего встречается в возрасте 5070 лет.
Различают узловую – наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет меланомы хориоидеи черный, темно– или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).
Патогенез -Возможны три механизма развития хориоидальной меланомы: возникновение как первичной опухоли de novo (чаще всего) на фоне предшествующего хориоидального невуса либо существующего окулодер-мального меланоза. Меланома начинает развиваться в наружных слоях хориоидеи и, согласно последним данным, представлена двумя основными клеточными типами: веретеноклеточным А и эпителиоидным. Веретеноклеточная меланома метастазирует почти в 15 % случаев. Частота метастазирования эпителиоид-ной меланомы достигает 46,7 %. Таким образом, клеточная характеристика увеальной меланомы является одним из определяющих факторов прогноза для жизни. Более половины меланом локализуется за экватором. Опухоль, как правило, растет в виде солитарного узла. Обычно больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, фото- и морфопсии.
В начальной стадии опухоль представлена небольшим очагом коричневого или темно-серого цвета диаметром 67,5 мм, на поверхности и вокруг которого видны друзы (келоидные тельца) стекловидной пластинки (рис. 20.16). Кистовидные полости в прилежащей сетчатке образуются в результате дистрофических изменений в пигментном эпителии и появления субретинальной жидкости. Поля оранжевого пигмента, обнаруживаемые на поверхности большинства меланом, обусловлены отложением зерен липофусцина на уровне пигментного эпителия сетчатки. По мере роста опухоли окраска ее может стать более интенсивной (иногда даже темно-коричневой) или же остается желтовато-розовой, беспигментной (рис. 20.17). Субретинальный экссудат появляется при сдавливании хориоидальных сосудов или в результате некробиотических изменений в быстро растущей опухоли. Увеличение толщины меланомы вызывает дистрофические изменения в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки, в результате чего нарушается целость стекловидной пластинки и опухоль прорастает под сетчатку формируется так называемая грибовидная форма меланомы (рис. 20.18). Такая опухоль имеет обычно достаточно широкое основание, узкий перешеек в мембране Бруха и шаровидную головку под сетчаткой. При разрыве мембраны Бруха могут возникать кровоизлияния, являющиеся причиной увеличения отслойки сетчатки или ее внезапного появления. При юкстапапиллярной локализации меланомы субретинальная экссудация в ряде случаев вызывает застойные явления в диске зрительного нерва, что при беспигментных опухолях иногда ошибочно расценивают как неврит или односторонний зас
·тойный диск зрительного нерва.
В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии:
I – начальная, безреактивная;
II – развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса);
III – прорастание опухоли за пределы наружной капсулы глаза;
IV – генерализация процесса с развитием отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).
Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрёния). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.
При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая локализации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы – от серовато-коричневого до серого.
В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образования складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.
Лечение: энуклеация; при прорастании меланомы – экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 46 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно применить транспупиллярную фото– или лазеркоагуляцию. При постэкваториальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.
Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами стронция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.



































56 вопрос

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.
Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.
При исследовании хрусталика с начальной катарактой в проходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.
Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хрусталика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.
Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.
Перезрелая катаракта также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.
Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.
Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.
Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может достигать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрачности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.
Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутнений под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через значительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.
Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встречается в 140% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.
В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.
Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.
Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и ионизирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблюдаются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.
При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глазного яблока.
К патологическим изменениям формы хрусталика относятся передний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.
Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к развитию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.
При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.
В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление
Показания к оперативному лечению катаракт
Показания к операции при катаракте можно разделить на неотложные и профессионально-бытовые.
Неотложные показания:
перезрелая катаракта; набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры); вывих или подвывих хрусталика;
травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.
Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.
Острота зрения 0,30,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни пациента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.
При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,10,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 25 лет. Не прооперированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.
Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.
Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик удаляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстракцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.
В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последующем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.
В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.
После значительного усовершенствования эта технология признана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения последних лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяющая удалять хрусталик через разрез 11,5 мм, с последующей имплантацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.
Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистрофии сетчатки.
Большинство интраокулярных линз представляет собой монофокальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде пациенты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позволяющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.
В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операционных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз – афакичным.
Диагноз афакии устанавливают на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глубже, чем в глазу с хрусталиком. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движении глазного яблока (иридодонез). Коррекция глаз с афакией линзами от +10 до +13 дптр повышает остроту зрения.
В ряде случаев после удаления катаракты (чаще при использовании устаревших гидрофильных интраокулярных линз или при афакии) в качестве осложнения развивается вторичная катаракта. Разрастание и миграция оставшихся после операции клеток хрусталикового эпителия по задней капсуле приводят к ее фиброзу, снижению прозрачности и, как следствие, снижению остроты зрения.
Для устранения препятствия прохождению света к сетчатке делают дисцизию помутневшей задней капсулы с помощью импульсного ИАГ лазера.
Однако хирургическое лечение катаракты не является патогенетическим.
Идеалом в офтальмологии является рассасывание помутнений хрусталика, а не его удаление из глаза. Для того чтобы найти пути патогенетического воздействия на помутневший хрусталик, необходимо намного глубже знать его метаболизм в норме и при патологии. В этой области проведена и проводится большая исследовательская работа, но все же трудно предсказать, когда на основе накопленных данных будут получены средства для патогенетического лечения катаракт.

58 вопрос

Дренажная система

Дренажная система – это основной путь оттока внутриглазной жидкости.
Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела. Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращенные к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как у секреторных клеток.
Рассмотрим пути оттока внутриглазной жидкости из глаза (гидродинамику глаза). Переход внутриглазной жидкости из задней камеры, куда она сначала поступает, в переднюю, в норме не встречает сопротивления.
Особую важность представляет отток влаги через дренажную систему глаза, расположенную в углу передней камеры (место, где роговица переходит в склеру, а радужка – в ресничное тело) и состоящую из трабекулярного аппарата, шлеммова канала, коллекторных каналов, системы интра– и эписклеральных венозных сосудов.
Трабекула имеет сложное строение и состоит из увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярного слоя. Первые две части состоят из 1015 слоев, образованных пластинами из коллагеновых волокон, покрытых с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием, которые можно рассматривать как многоярусную систему щелей и отверстий. Самый наружный, юкстаканаликулярный слой значительно отличается от других. Он представляет собой тонкую диафрагму из эпителиальных клеток и рыхлой системы коллагеновых волокон, пропитанных мукополисахаридами. Та часть сопротивления оттоку внутриглазной жидкости, которая приходится на трабекулу, находится именно в этом слое.
Далее идет шлеммов канал или склеральный синус, который впервые обнаружил в бычьем глазу в 1778 г. Фонтан, а в 1830 г. подробно описал Шлемм у человека.
Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, расположенную в зоне лимба. На наружной стенке шлеммова канала расположены выходные отверстия коллекторных каналов (2035), впервые описанные в 1942 г. Ашером. На поверхности склеры они носят название водяных вен, которые впадают в интра– и эписклеральные вены глаза.
Функция трабекулы и шлеммова канала состоит в поддержании постоянства внутриглазного давления. Нарушение оттока внутриглазной жидкости через трабекулу является одной из основных причин первичной глаукомы.
















59 вопрос

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома, закрытоугольная глаукома, смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.
В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы, стадия развития глаукомы, далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I - IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва.
Форма
Стадия
Состояние ВГД*
Состояние зрительных функций**

Закрытоугольная
Начальная (I)
Нормальное (а)
Стабилизированное

Открытоугольная
Развитая (II)
Умеренно повышенное (b)
Нестабилизированное

Смешанная
Далеко зашедшая (III)
Высокое (с)
 

Подозрение на глаукому
Терминальная (IV)
 
 

 
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное – от 27 до 32 мм рт. ст., высокое – 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).
** динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного времени (6 месяцев) не менялось, зрительные функции считают стабилизированными. На отсутствие стабилизации процесса указывает также визуальные изменения зрительного нерва, которые могут быть оценены врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна в динамике.
I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения). Картина изменения полей зрения при глаукоме будет приведена в разделе [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ];
II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением);
III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);
IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).
Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны все типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва. Однако уровень внутриглазного давления сохраняется в пределах нормальных значений. Этот тип глаукомы часто сочетается с вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотоническому типу.


60 вопрос

Врожденные первичные глаукомы
Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому.
Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи.
Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла передней камеры, который является причиной нарушения оттока водянистой влаги и повышения внутриглазного давления.
Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы.
Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция (табл. 3).
Методы диагностики:
тонометрия (у детей до 3 лет в норме Р0 = 1415 мм рт. ст. При первичной врожденной глаукоме Р0 превышает 20 мм рт. ст. или выявляется асимметрия более 5 мм рт. ст.);
измерение диаметра роговицы (в норме у новорожденного диаметр равен 10 мм, к 1 году он увеличивается до 11,5 мм, к 2 годам – до 12 мм. При врожденной первичной глаукоме диаметр увеличен роговицы до 12 мм и более уже на 1-м году жизни);
биомикроскопия (отек и помутнение роговицы, разрывы десцеметовой оболочки, углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением ее радиальных сосудов);
офтальмоскопия (в норме у новорожденного глазное дно бледное, диск зрительного нерва более бледный, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабая. При первичной врожденной глаукоме экскавация быстро прогрессирует, но на ранних этапах при снижении внутриглазного давления экскавация обратима. Ориентировочно оценить экскавацию можно, зная, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2);
гониоскопия.
Дифференциальную диагностику следует проводить с мегалокорнеа, травматическими поражениями роговицы, врожденным дакриоциститом, сочетанной врожденной глаукомой (синдромы Питерса, Марфана, склерокорнеа и др.).
Общие принципы терапии. Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,250,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. По показаниям возможно системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.
Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле.
Прогноз при своевременном оперативном вмешательстве благоприятный. Стойкая нормализация внутриглазного давления достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных удается сохранить зрительные функции на протяжении всей жизни. Если операция была проведена в поздние сроки, то зрение сохраняется только у 1520% больных.
Первичная инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Наследование и патогенетические механизмы такие же, как при первичной врожденной глаукоме. Однако в отличие от первичной врожденной глаукомы роговица и глазное яблоко не увеличены. Принципы терапии сходны с таковым при первичной врожденной глаукоме.
Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет. Наследование связано с нарушениями в хромосомах 1 и TIGR. Механизмы нарушения оттока внутриглазной жидкости и повышения внутриглазного давления связаны с возникновением трабекулопатии и/или гониодисгенеза. Отмечают повышение внутриглазного давления и прогрессирующая глаукомная атрофия диска зрительного нерва. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному типу. Принципы терапии сходны с таковыми при первичной врожденной глаукоме.


61 вопрос
?
В патогенезе глаукомы важнейшее значение имеет нарушение гидродинамики глаза, соотношения продукции и оттока внутриглазной жидкости.
Внутриглазная жидкость вырабатывается в задней камере глаза отростками цилиарного тела, а затем через отверстие зрачка поступает в переднюю камеру глаза. Предварительно влага проходит через структуры стекловидного тела, которое таким образом осуществляет трофическую и обменную функции.
В передней камере внутриглазная жидкость направляется к углу передней камеры глаза, где находятся передние и задние пути оттока.
Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает, преодолевая сопротивление трабекулярной ткани, через полость склерального синуса, коллекторные каналы, интрасклеральное сплетение, впадая в водяные вены.
Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное и супрахориоидальное пространство и далее через толщу склеры наружу.
В последние годы были получены новые данные о патогенезе и клинике глаукомы, что потребовало внесения изменений в существующую классификацию заболевания.



Первичная глаукома В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим - наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы. Первичная открытоугольная глаукома Огкрытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоразрастания откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужнороговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием спаек. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Выделяют четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных ограниченных участков зрения (скотом). При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию внутриглазного давления различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.




















62 вопрос

Первичные открытоугольные глаукомы
Этиология – Факторы риска в развитии ПОУГ:
уровень внутриглазного давления;
возраст;
нарушение гемодинамики;
метаболические нарушения;
цитотоксические воздействия;
нарушение экстрацеллюлярного матрикса.
Патогенез - Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развития атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу.
Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза.
Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере.
Эта группа включает несколько нозологических форм первичных глауком.
Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагии, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним).
При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легкости оттока до 0,10,2 ммЗ / мин на 1 мм рт. ст.).
При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верхне– и/или нижненосовых сегментах.
Дифференциальную диагностику проводят с глаукомой нормального давления и офтальмогипертензией.






63 вопрос

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком наиболее часто встречающийся вид этой патологии (7080%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Вызывает острые и подострые приступы. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую.
Этиопатогенез.
Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала.
Патогенез связан с развитием зрачкового блока при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает развитие новых приступов и переход в хроническую форму.
Клиническая картина острого приступа:
боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область);
брадикардия, тошнота, рвота;
снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами.
Данные обследования:
смешанная застойная инъекция;
отек роговицы;
мелкая или щелевидная передняя камера;
при длительном существовании приступа в течение нескольких дней возможно появление опалесценции влаги передней камеры;
наблюдается выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия;
мидриаз, фотореакция зрачка на свет отсутствует;
резкое повышение внутриглазного давления.
Клиническая картина подострого приступа: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами.
Данные обследования:
легкая смешанная инъекция глазного яблока;
легкий отек роговицы;
нерезко выраженное расширение зрачка;
повышение внутриглазного давления до 3035 мм рт. ст.;
при гониоскопии – УПК блокирован не на всем протяжении;
при тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента легкости оттока.
Дифференциальную диагностику следует проводить с острым ири-доциклитом, офтальмогипертензией, различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факотопическая глаукома с ущемление хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру). Кроме того, необходимо дифференцировать острый приступ глаукомы с синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза», травмой органа зрения, гипертоническим кризом.
Лечение Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы.
Медикаментозная терапия.
В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 36 раз в день в зависимости от снижения внутриглазного давления; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,250,5 г 23 раза в день.
Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использовать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно;
Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 12 г на кг веса).
При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуросемид в дозе 2040 мг)
Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 12 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 34 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.
Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.
Если приступ не удалось купировать в течение 1224 ч, то показано хирургическое лечение.
Лечение подострого приступа зависит от выраженности нарушения гидродинамики. Обычно достаточно произвести 34 инстилляции 1% раствора пилокарпина в течение нескольких часов. 0,5% раствор тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь назначают 0,25 г ацетазоламида 13 раза в день. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.
Лечение хронической закрытоугольной глаукомы.
Препаратами первого выбора являются миотики (12% раствор пилокарпина применяют 14 раза в день). При неэффективности монотерапии миотиками дополнительно назначают препараты других групп (нельзя применять неселективные симпатомиметики, так как они оказывают мидриатическое действие). В этом случае лучше использовать комбинированные лекарственные формы (фотил, фотил-форте, нормоглаукон, проксакарпин). В случае отсутствия достаточного гипотензивного эффекта переходят к хирургическому лечению. Целесообразно применять нейропротекторную терапию.























64 вопрос

Клиническая картина острого приступа:
боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область);
брадикардия, тошнота, рвота;
снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами.
Данные обследования:
смешанная застойная инъекция;
отек роговицы;
мелкая или щелевидная передняя камера;
при длительном существовании приступа в течение нескольких дней возможно появление опалесценции влаги передней камеры;
наблюдается выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия;
мидриаз, фотореакция зрачка на свет отсутствует;
резкое повышение внутриглазного давления.
Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы.
Медикаментозная терапия.
В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 36 раз в день в зависимости от снижения внутриглазного давления; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,250,5 г 23 раза в день.
Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использовать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно;
Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 12 г на кг веса).
При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуросемид в дозе 2040 мг)
Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 12 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 34 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.
Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.
Если приступ не удалось купировать в течение 1224 ч, то показано хирургическое лечение.














Что такое глаукома?
Что сегодня называют «глаукомой»? Глаукома (от греч. - цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).
В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома».
Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве, обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва.
Таким образом, термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:
Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;
Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия, приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;
Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.
Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.
Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ
Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах, в частности, в оптических средах, и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)
Внутриглазная жидкость (ВГЖ) - важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД).
Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.
Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя - образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела.
Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.
Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.
Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.
Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования - гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Угол передней камеры при гониоскопии
Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).
Причины и механизмы развития глаукомы
Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ][ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).
Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:
нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
ухудшение кровообращения в тканях глаза;
гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.
В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).
Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД, к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции, которые «забираются» глаукомой, обратно не возвращаются.
Разновидности глаукомы
Различают врожденную глаукому, юношескую глаукому (ювенильную глаукому, или глаукому молодого возраста), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому.
Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).
Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.
В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм» (водянка глаза) или «буфтальм» (бычий глаз). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД), двустороннее увеличение роговицы, а иногда и всего глазного яблока.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Врожденная глаукома. Обратите внимание на большой диаметр роговицы. На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (~35 мм рт.ст.)
Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.
Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых, как наиболее распостраненному заболеванию.
Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза.
Первичная глаукома взрослых
Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома, закрытоугольная глаукома, смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.
В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы, стадия развития глаукомы, далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I - IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва.
Форма
Стадия
Состояние ВГД*
Состояние зрительных функций**

Закрытоугольная
Начальная (I)
Нормальное (а)
Стабилизированное

Открытоугольная
Развитая (II)
Умеренно повышенное (b)
Нестабилизированное

Смешанная
Далеко зашедшая (III)
Высокое (с)
 

Подозрение на глаукому
Терминальная (IV)
 
 

 
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное – от 27 до 32 мм рт. ст., высокое – 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).
** динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного времени (6 месяцев) не менялось, зрительные функции считают стабилизированными. На отсутствие стабилизации процесса указывает также визуальные изменения зрительного нерва, которые могут быть оценены врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна в динамике.
I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения). Картина изменения полей зрения при глаукоме будет приведена в разделе [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ];
II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением);
III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);
IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).
Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны все типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва. Однако уровень внутриглазного давления сохраняется в пределах нормальных значений. Этот тип глаукомы часто сочетается с вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотоническому типу.
Клиническая картина первичной глаукомы
Открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям. Известны факторы риска, которые могут способствовать ее развитию. К ним относятся наследственность (заболевание может передаваться из поколения в поколение), близорукость, пожилой возраст, общие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотония и гипертония, атеросклероз, шейный остеохондроз и др). Предполагается, что перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза, нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.
В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения отмечают только 15-20% больных. Именно эти симптомы появляются при повышении внутриглазного давления (ВГД) и могут сопровождаться болью в надбровной области и голове.
Открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, в большинстве случаев протекая асимметрично.
Ведущий симптом заболевания - повышение внутриглазного давления (ВГД). Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивлению оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ). В начальный период оно носит непостоянный характер, затем становится стойким.
Важнейшим диагностическим признаком открытоугольной глаукомы является изменение поля зрения. Раньше всего эти дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. Эти нарушения выявляются на ранних стадиях глаукомы, при специальных исследованиях полей зрения. Как правило, сами пациенты этих изменений в повседневной жизни не отмечают.
При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем сужение поля зрения концентрически охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери. Ухудшается темновая адаптация. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Падение остроты зрения говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, сопровождается почти полной атрофией зрительного нерва.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Динамика изменения поля зрения при глаукоме
Закрытоугольная глаукома составляет 20-25% случаев заболевания первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются:
анатомическая предрасположенность;
функциональные факторы закрытия угла передней камеры;
возрастные изменения в глазу.
Анатомическими особенностями строения глазного яблока, предрасполагающими к развитию закрытоугольной глаукомы служат небольшой размер глаза, мелкая передняя камера, большой хрусталик, узкий угол передней камеры, дальнозоркость. К функциональным факторам относят повышение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, расширение зрачка.
Течение закрытоугольной глаукомы у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления (ВГД). В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки, что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы. В интервалах между приступами угол открывается.
Во время подобных приступов постепенно формируются спайки между радужкой и стенкой угла передней камеры, заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД).
В течении закрытоугольной формы глаукомы можно выделить такие фазы, как:
преглаукома;
острый приступ глаукомы;
хроническое течение глаукомы.
Преглаукома встречается у лиц, у которых нет клинических проявлений заболевания, но при исследовании угла передней камеры обнаруживается что он либо узкий, либо закрытый. В период между преглаукомой и острым приступом глаукомы возможны преходящие симптомы зрительного дискомфорта, появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения. Чаще всего эти явления возникают при длительном пребывании в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости) и обычно исчезают самостоятельно, не вызывая большого беспокойства у больных.
Острый приступ глаукомы возникает под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, длительное пребывание в темноте, медикаментозное расширение зрачка, длительная работа в положении с наклоном головы, прием большого количества жидкости. Иногда приступ появляется без видимой причины. Больной жалуется на боли в глазу и в голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения вызваны сдавлением нервных элементов в корне радужки и цилиарном теле. Зрительный дискомфорт связан с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, иногда беспокоят боли, отдающие в область сердца и живота, иногда имитирующие проявления сердечно-сосудистой патологии.
При визуальном осмотре такого глаза без специальных приборов можно заметить только резкое расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, глаз становится «красным», несколько с синеватым оттенком (застойная инъекция сосудов). Роговица из-за развития отека мутнеет. Обращает на себя внимание расширенный и не реагирующий на свет зрачок. На высоте разыгравшегося приступа может резко снизиться острота зрения. Внутриглазное давление может повышаться до 60- 80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз плотный как камень.
Если в течении ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения!!! Острый приступ глаукомы является неотложной ситуацией и требует оказания экстренной медицинской помощи!!!
С течением времени заболевание приобретает хронический характер. Этот тип глаукомы протекает с прогрессирующим подъемом внутриглазного давления (ВГД), подострыми приступами и нарастающей блокадой угла передней камеры. Указанные процессы естественным образом заканчиваются развитием глаукомной атрофии зрительного нерва, потерей зрительных функций.






























68 вопрос

Проникающие ранения
Ранения проникающие глаза подразделяются на ранения придаточного аппарата, т. е. ранения мягких тканей орбиты, ранения век и слезных органов и ранения глазного яблока.
Ранения мягких тканей орбиты могут быть рваными, резаными и колотыми. Рваные раны сопровождаются выпадением жировой клетчатки, повреждением глазодвигательных мышц и ранениями слезной железы.
При проникающих ранениях нарушается целостность наружной капсулы глаза независимо от того, повреждены внутренние оболочки или нет. Частота проникающих ранений всех травм составляет 30% глаза. При проникающих ранениях есть одно входное отверстие, при сквозных – 2.
Колотые раны сопровождаются экзофтальмом, офтальмоплегией, птозом. Эти признаки говорят о глубоком распространении раневого канала в орбиту и часто о повреждении нервных стволов и сосудов у вершины глазницы вплоть до повреждения зрительного нерва.
Во всех случаях показаны ревизия и первичная хирургическая обработка раны с восстановлением анатомической целостности глазного яблока.
Ранения век, сопровождающиеся повреждением слезных канальцев, требуют первичной хирургической обработки (по возможности) с восстановлением слезных канальцев.
Тяжесть проникающего ранения обусловлена инфицированностью ранящего предмета, его физико-химическими свойствами, величиной и локализацией ранения (роговица, склера или зона лимба). Немаловажную роль играет глубина проникновения ранящего предмета в полость глаза. Тяжесть ранения может зависеть также от реакции организма на сенсибилизацию поврежденными тканями.
Существуют абсолютные и относительные признаки проникающих ранений. К первым относятся: раневой канал, выпадение оболочек и инородное тело. Ко вторым относятся гипотония и изменение глубины передней камеры (мелкая при роговичных ранениях и глубокая при склеральных).
Попадание инородного тела внутрь глаза приводит в дальнейшем к развитию гнойных осложнений – эндофтальмита и панофтальмита, особенно если инородное тело деревянное или содержит какие-либо органические остатки (компоненты).
При проникающих ранениях в лимбальной области исход зависит от размеров раны и выпадения оболочек глаза. Наиболее частым осложнением при ранениях в этой области становится выпадение стекловидного тела, нередко бывает гемофтальм.
Повреждения хрусталика и радужки могут быть как при тупых травмах, так и при проникающих ранениях глазного яблока. В случае разрыва хрусталиковой сумки, что, как правило, бывает при проникающем ранении, возникают быстрое помутнение и набухание всех хрусталиковых волокон. В зависимости от локализации и величины дефекта капсулы хрусталика формирование катаракты из-за интенсивного оводнения хрусталиковых волокон происходит через 17 сут. Ситуация весьма часто осложняется выходом волокон хрусталика в зоне дефекта в переднюю камеру, а при сквозном ранении хрусталика с повреждением передней гиалоидной мембраны – в стекловидное тело. Это может приводить к потере эндотелиальных клеток роговицы вследствие механического контакта с ней хрусталикового вещества, развитию факогенного увеита и вторичной глаукомы.
При проникающих ранениях весьма часто обнаруживают инородные тела в передней камере, на радужке и в веществе хрусталика.
Различают поверхностно и глубоко расположенные инородные тела. Поверхностные инородные тела располагаются в эпителии роговицы или под ним, глубоко расположенные – в собственной ткани роговицы и глубжележащих структурах глазного яблока.
Все поверхностно расположенные инородные тела подлежат удалению, так как их длительное пребывание в глазу, особенно на роговице, может привести к травматическому кератиту или гнойной язве роговицы. Однако если инородное тело лежит в средних или глубоких слоях роговицы, резкой реакции раздражения не наблюдается. В связи с этим извлекают лишь те инородные тела, которые легко окисляются и вызывают образование воспалительного инфильтрата (железо, медь, свинец). Со временем инородные тела, находящиеся в глубоких слоях, продвигаются в более поверхностные слои, откуда их легче удалить. Мельчайшие частички пороха, камня, стекла и другие инертные вещества могут оставаться в глубоких слоях роговицы, не вызывая видимой реакции, и поэтому не всегда подлежат удалению.
О химической природе металлических осколков в толще роговицы можно судить по окрашиванию ткани вокруг инородного тела. При сидерозе (железо) ободок роговицы вокруг инородного тела приобретает ржаво-буроватый цвет, прихалькозе (медь) – нежный желтовато-зеленый, при аргирозе наблюдаются мелкие точки беловато-желтого или серо-коричневого цвета, расположенные обычно в задних слоях роговицы.

Буроватое кольцо после удаления металлического инородного тела необходимо также тщательно удалить, поскольку оно может поддерживать раздражение глаза.
Первая помощь при проникающих ранениях глаза
Первую помощь должен уметь оказывать врач любой специальности. Для дальнейшего лечения больного направляют к офтальмохирургу.
При оказании первой помощи из конъюнктивальной полости удаляют инородные тела, в глаз закапывают сульфацил-натрия 20% или другой антибиотик для местного применения, под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия. Средняя дозировка 50 тыс. ед. Внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия, противостолбнячную сыворотку и направляют больного в стационар. Накладывают бинокулярную повязку.
При поступлении больного в стационар делают рентгеновские снимки в прямой и боковой проекциях, по которым судят о присутствии инородного тела. При выявлении локализации инородного тела делают два снимка с протезом-индикатором Комберга-Балтина, чтобы точно установить место расположения инородного тела в глазу. По прямому снимку определяют меридиан, на котором находится инородное тело, а по боковому – глубину расположения инородного тела от лимба.
Информативным методом диагностики инородных тел является УЗИ.
На основании анамнеза пытаемся выяснить природу инородного тела. Если этого точно не удается установить, то во время первичной хирургической обработки раны проводится проба на подвижность инородного тела под влиянием магнита. Магнитное инородное тело удаляют с помощью постоянного магнита.
Способы удаления подразделяются на прямой через входное отверстие, если инородное тело находится в ране и не может вызвать дополнительных повреждений, передний – через зону лимба из передней камеры и диасклеральный, через плоскую часть цилиарного тела.

А магнитные инородные тела удаляют с помощью специальных цанговых пинцетов.
После первичной хирургической обработки, проводится интенсивная антибактериальная и противовоспалительная терапия, включающая парентеральное, парабульбарное и инстилляционное введение антибактериальных, противовоспалительных десенсибилизирующих препаратов. При необходимости назначают дезинтоксикационную и рассасывающую терапию.
Реконструктивные операции на глазном яблоке проводят через 36 мес.
Осложнения проникающих ранений
Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.
При проникающем ранении в области лимба может возникнуть серозный или гнойный иридоциклит (диагностику иридоциклитов см. выше).
Самым серьезным для поврежденного глаза осложнением любых проникающих ранений глаза может быть эндофтальмит, т. е. гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. При абсцессе в стекловидном теле определяется желтое свечение зрачка в связи с гноем в стекловидном теле. Кроме того, присутствуют все признаки иридоциклита: перикорнеальная инъекция, боль в глазу, снижение зрения, преципитаты, узкий зрачок, синехии и т. п., наличие гипопиона (гной в передней камере)
Опасность не только для глаза, но и для жизни создает панофтальмит.
Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 12 дня после ранения, так и через много лет после травмы.
Очень тяжелым осложнением проникающего ранения для здорового глаза является симпатическое воспаление. Патогенез осложнения связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые одновременно специфичны и для здорового. Особенно часто возникает симпатическое воспаление при повреждении в области цилиарного тела и длительном фибринозно-пластическом иридоциклите. Симпатическое воспаление протекает в виде фибринозно-пластического иридоциклита или нейроретинита.
Симпатическая офтальмия возникает не раньше чем через 2 нед после травмы. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу. Далее, кроме основных признаков иридоциклита, наблюдается значительный выпот фибрина, который склеивает радужную оболочку с хрусталиком и приводит к быстрому образованию синехий вплоть до полного заращения зрачка. Нарушается отток внутриглазной жидкости и развивается вторичная глаукома. Кроме того, фибрин закрывает и непосредственно дренажную зону глаза в углу передней камеры. Глаз быстро погибает от вторичной глаукомы.
Нейроретинит протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям.
Самым надежным средством профилактики симпатического воспаления остается удаление травмированного глаза. Однако в настоящее время благодаря появлению новых мощных десенсибилизирующих и противовоспалительных препаратов, в частности гормональных, удается не только предотвращать симпатическое воспаление, но и спасать травмированные глаза.
Металлоз развивается при длительном пребывании в глазу металлического инородного тела. Железное инородное тело обусловливает сидероз, медное или латунное – халькоз.
Сидероз. Клиническая картина: зеленовато-желтый или ржавый цвет радужки, реакция на свет вялая, могут быть мидриаз, катаракта с ржавыми пятнами под капсулой хрусталика. На периферии сетчатки отложения пигмента, сужение границ поля зрения, падение зрения. Глаз погибает от нейроретинита.
Халькоз. Клиническая кратина. Асептическое воспаление с экссудацией. Наблюдается зеленоватое окрашивание роговицы, радужки, хрусталика (медная катаракта). Золотисто-желтые отложения в области макулы, оранжево-красные пятна по ходу вен. Могут развиться вторичная глаукома, шварты, вызывающие отслойку сетчатки и атрофию глаза.



69 вопрос
Осложнения проникающих ранений
Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.
При проникающем ранении в области лимба может возникнуть серозный или гнойный иридоциклит (диагностику иридоциклитов см. выше).
Самым серьезным для поврежденного глаза осложнением любых проникающих ранений глаза может быть эндофтальмит, т. е. гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. При абсцессе в стекловидном теле определяется желтое свечение зрачка в связи с гноем в стекловидном теле. Кроме того, присутствуют все признаки иридоциклита: перикорнеальная инъекция, боль в глазу, снижение зрения, преципитаты, узкий зрачок, синехии и т. п., наличие гипопиона (гной в передней камере)
Опасность не только для глаза, но и для жизни создает панофтальмит.
Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 12 дня после ранения, так и через много лет после травмы.
Очень тяжелым осложнением проникающего ранения для здорового глаза является симпатическое воспаление. Патогенез осложнения связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые одновременно специфичны и для здорового. Особенно часто возникает симпатическое воспаление при повреждении в области цилиарного тела и длительном фибринозно-пластическом иридоциклите. Симпатическое воспаление протекает в виде фибринозно-пластического иридоциклита или нейроретинита.
Симпатическая офтальмия возникает не раньше чем через 2 нед после травмы. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу. Далее, кроме основных признаков иридоциклита, наблюдается значительный выпот фибрина, который склеивает радужную оболочку с хрусталиком и приводит к быстрому образованию синехий вплоть до полного заращения зрачка. Нарушается отток внутриглазной жидкости и развивается вторичная глаукома. Кроме того, фибрин закрывает и непосредственно дренажную зону глаза в углу передней камеры. Глаз быстро погибает от вторичной глаукомы.
Нейроретинит протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям.
Самым надежным средством профилактики симпатического воспаления остается удаление травмированного глаза. Однако в настоящее время благодаря появлению новых мощных десенсибилизирующих и противовоспалительных препаратов, в частности гормональных, удается не только предотвращать симпатическое воспаление, но и спасать травмированные глаза.
Металлоз развивается при длительном пребывании в глазу металлического инородного тела. Железное инородное тело обусловливает сидероз, медное или латунное – халькоз.
Сидероз. Клиническая картина: зеленовато-желтый или ржавый цвет радужки, реакция на свет вялая, могут быть мидриаз, катаракта с ржавыми пятнами под капсулой хрусталика. На периферии сетчатки отложения пигмента, сужение границ поля зрения, падение зрения. Глаз погибает от нейроретинита.
Халькоз. Клиническая кратина. Асептическое воспаление с экссудацией. Наблюдается зеленоватое окрашивание роговицы, радужки, хрусталика (медная катаракта). Золотисто-желтые отложения в области макулы, оранжево-красные пятна по ходу вен. Могут развиться вторичная глаукома, шварты, вызывающие отслойку сетчатки и атрофию глаза.
70 вопрос

Этиология и патогенез
Внутриглазные инородные тела попадают в глаз в результате проникающих ранений и могут локализоваться в передней камере, хрусталике, стекловидном теле, оболочках глаза. В ряде случаев попадание мелкого инородного тела внутрь глаза может протекать бессимптомно и наличие его в глазу выявляется лишь при рентгенологическом обследовании или появление осложнений.
Клиника, диагностика
При остром течении процесса отмечаются 'оль в глазу, светобоязнь, слезотечение; в случае повреждения хрусталика или знутриглазного кровотечения - резкое :нижение зрения. Клинически определяются проникающая рана роговицы или склеры, отверстие в радужной оболочке, помутнение хрусталика, иногда кровь в передней камере (гифема), кровь в стекловидном теле (гемофтальм). Нередко внедрение в глаз инородного тела вызывает бурную воспалительную реакцию с переходом в эн-дофтальмит или панофтальмит. Если в глазу длительно находится химически активное инородное тело (железо или медь), развивается окисление тканей глаза с развитием явлений сидероза или халькоза. Наличие внутри глаза стекла приводит к выраженным дистрофическим изменениям, дерева - бурной воспалительной реакции глаза. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, данных рентгенологических и ультразвуковых исследований.
Неотложная помощь
При наличии проникающего ранения глаза с внедрением инородного тела закапывают в глаз дезинфицирующие растворы (30%-ный раствор сульфацил-натрия или 0,5%-ный раствор левомицетина), закладывают за нижнее веко глазную лекарственную пленку с гентамицином, инъекции под конъюнктиву гентамицина и других антибиотиков широкого спектра действия. Вводят подкожно столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку подкожно или внутримышечно. На глаз накладывают асептическую повязку. Срочная госпитализация в специализированное глазное отделение для проведения хирургического вмешательства.
Диагностика
Обследование включает в себя проверку зрения и тщательное обследование поверхностных оболочек глаза при помощи щелевой лампы.
Когда подозреваются поверхностные инородные тела, доктор может аккуратно вывернуть верхнее веко, чтобы проверить на наличие таковых под ним.
По показаниям может проводиться исследование внутренних сред глаза на наличие инородных тел при помощи офтальмоскопа, ультразвукового прибора и/или рентгенографии глаз в двух проекциях.
Лечение
Если инородное тело находится в роговице, конъюнктиве или склере его должен удалять врач. Попытки удалить его самостоятельно опасны и могут закончиться внутриглазной инфекцией или грубым рубцом, который влияет на зрение.
Поверхностные инородные тела обычно удаляются в кабинете, где производится прием.
После закапывания обезболивающих капель инородное тело аккуратно удаляется за специальным микроскопом - щелевой лампой. После этой процедуры обычно назначаются антибактериальные и противовоспалительные капли и мази, чтобы предупредить развитие инфекции и выраженного воспаления.
Внутриглазные инородные тела удаляются в операционной при помощи микроскопа и большого количества специального инструментария и оборудования. Такие повреждения угрожают зрению и, вообще, сохранности глаза как органа, и поэтому, как правило, оперируются экстренно.
Наилучший способ профилактики такого рода повреждений - это использование защитных очков. Особенно это касается слесарных, столярных и сельскохозяйственных работ.
Человек не обладает абсолютно никаким контролем за траекторией полета неожиданно вылетевшей щепки или заусеницы, которая может в любой момент вылететь из под молотка, зубила и т.д.
Если частица метала, стекла, дерева или любого другого инородного материала попадает в глаз, выполняйте следующие рекомендации:

1. Не трогайте и не трите глаз! Это может углубить положение инородного тела и привести к дополнительной травме.

2. Держите пострадавший глаз как можно дольше закрытым. Моргание только усиливает раздражение.

3. Не пытайтесь сами удалить инородное тело. Это очень опасно и может утяжелить ситуацию.

4. Немедленно обратитесь за помощью профессионала.

5. Сообщите доктору, что Вы делали в момент получения повреждения и с какими материалами работали.






























71 вопрос

Сидероз
Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.
Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом. При отслойке сетчатки операции осуществляются в течение первого месяца.
Примерно через 612 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.
Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,00,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 светоощущение.
Средний койко-день пребывания в стационаре детей с проникающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. заживления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее лечение проводят в течение месяца амбулаторно.
Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.
Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.
Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-ческие процессы, реже металлозы и еще реже так называемая симпатическая офтальмия.
Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и промывание передней камеры антибиотиками.
Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.
Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.
В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полуфиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.

Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она больше растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза. Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны «случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.
Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний признак халькоза «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии и мало заметных в центре роговицы.
Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.
Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).
Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром оперативном удалении магнитных и амагнитньгх металлических: инородных тел из поврежденного глаза.

































72 вопрос

Флегмона орбиты - диффузное, разлитое, гнойное воспаление всей клетчатки орбиты.

Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, ознобом, подъемом температуры до 40°С и выше. В некоторых случаях отмечаются головные боли, общая слабость. Резко повышена СОЭ, отмечаются лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево.
Веки резко отечны и гиперемированы, горячи на ощупь, плотны. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную половину лица. Глазная щель сомкнута, экзофтальм, смещение глазного яблока и хемоз конъюнктивы. Подвижность глазного яблока ограничена, иногда имеет место полная офтальмоплегия. Больные жалуются на сильные тупые боли за глазом, усиливающиеся при попытке взгляда в сторону. Отмечаются резкая боль при надавливании на глазное яблоко, интенсивный отек, гиперемия и плотность кожи век и конъюнктивы. Однако при этом определенных болезненных точек, какие бывают при периоститах и синуситах, не отмечается. Не возникают также боли при надавливании на костные края орбиты.
На рентгенограмме орбиты выявляется понижение прозрачности орбиты и прилегающих придаточных пазух носа.
Со стороны ЛОР-органов в первые дни изменений иногда не бывает. Однако в дальнейшем наблюдаются выделения из среднего носового хода и отечность средней носовой раковины.
В большинстве случаев флегмона орбиты развивается внезапно в течение 12- 24 ч. При офтальмоскопии иногда наблюдаются легкие застойные явления со стороны диска зрительного нерва, но чаще бывает картина неврита зрительного нерва. В половине случаев даже на пике процесса на глазном дне никакой патологии не обнаруживается. Сравнительно часто возникают стойкие параличи глазных мышц
Флегмона орбиты встречается чаще у детей 7-9 лет и до 1 года жизни. Клиническая картина флегмоны орбиты имеет возрастные особенности. У маленьких детей превалируют общие симптомы, у взрослых - местные.
Возбудителями флегмоны орбиты чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже пневмобацилла Фридлендера и диплококк Френкеля, кишечная палочка. Распространение инфекции в орбиту происходит преимущественно путем метастазирования и контактным путем, реже инфекция развиваетеся в результате ранения орбиты или других причин. Причинами возникновения флегмоны орбиты бывают: воспалительные процессы придаточных пазух носа, рожистое воспаление лица, метастатические инфекционные и Гнойные процессы в организме или в полости черепа, фурункул носа, ячмень, тромбофлебит, врожденный гнойный дакриоцистит, пупочный и кожный сепсис, грипп, корь и другие детские инфекции, а также заболевания зубов. Флегмонозный процесс первично развивается чаще в пазухах носа, а затем уже в глазнице.
Снижение остроты зрения или слепота наступает под влиянием механических и токсических факторов нарушения кровообращения, тромбофлебита и тромбоза глазничной или центральной вены. Чаще страдает зрительный нерв при поражении задних решетчатых клеток и основной кости.
Рентгенологически обнаруживается диффузное затемнение глазницы без изменения костных стенок.
Через несколько дней веки становятся мягче и в каком-нибудь участке орбиты появляется сначала флуктуация, а затем фистула в мягких тканях с выделением гноя.
В тяжелых случаях, особенно при позднем или недостаточном лечении, развиваются тяжелые осложнения: язва роговицы, нейропаралитический кератит, стойкие параличи глазных мышц, косоглазие, птоз, редко панофтальмит.

Флегмона глазницы опасна не только для зрения, но и для жизни больного ввиду возможного перехода гнойного процесса в полость черепа и развития менингита, абсцесса мозга, тромбоза пещеристой и других пазух, сепсиса.
Неотложная доврачебная помощь при флегмоне орбиты - в/м введение антибиотика широкого спектра действия 500000 ЕД и 1 г сульфаниламида, срочно направляют в глазное отделение.
Рекомендации.
Стационар.
Эндоназальные манипуляции.
Одновременно проводят инцизию (разрез, вскрытие) флегмоны с последующим дренированием раневой полости резиновой турундой и накладыванием повязки, смоченной гипертоническим раствором. После извлечения турунды полость промывают растворами антибиотиков.
Ежедневная неоднократная анемизация слизистой оболочки носа дикаино-адреналиновым раствором крайне необходима для снятия коллатерального отека.
Применение очень высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, особенно в первые дни болезни, в сочетании с нистатином внутримышечно, внутриартериально (интракаротидно), а также ретробульбарно и в раневую полость.
Для предупреждения осложнений со стороны роговой оболочки с первого же дня необходимо вводить в глаз витамины, растворы и мази сульфаниламидов и антибиотиков, широкого спектра действия 4-6 раз в день.
Осмотерапия.
Применение пиявок, антикоагулянтов.
При необходимости - гемотрансфузия.

Или

Флегмона орбиты глаза острое гнойное воспаление клетчатки глазницы с ее некрозом и гнойным расплавлением.
Причины возникновения
Общие инфекции (грипп, скарлатина, тиф); гнойный дакриоцистит, флегмона век, гнойные синуситы; гнойные процессы на лице фурункулы, рожистое воспаление, ячмени; травмы орбиты с инфицированием тканей гноеродными микробами; внедрение в орбиту инфицированных инородных тел. Флегмона развивается как продолжение тромбофлебита вен глазницы или как результат распространения гнойного процесса из соседних очагов на клетчатку вокруг глазного яблока.
Симптомы
Процесс обычно односторонний. Больные жалуются на боли в области век и глазницы, головную боль, боль при движении и пальпации глазного яблока, ухудшение общего состояния высокую температуру и слабость. Объективно отмечаются покраснение, отечность век, закрытие глазной щели; ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм, возможно смещение глазного яблока (если флегмоне предшествовал периостит или остит стенок глазницы). При дальнейшем развитии процесса появляется увеличение объема конъюнктивы глазного яблока с ущемлением ее между краями век (хемоз), увеличивается экзофтальм, глазное яблоко становится неподвижным, зрение резко снижается. У краев орбиты прощупывается набухшее содержимое глазницы. В результате сдавления нервов орбиты могут возникать трофические нарушения в виде кератита и гнойной язвы роговицы. В воспалительный процесс могут вовлекаться зрительный нерв, сосудистая оболочка и сетчатка, что проявляется застойными явлениями и тромбозом вен сетчатки, гнойным хориоидитом и панофтальмитом с исходом в атрофию глазного яблока. При ограничении процесса в глазнице образуется гнойник, который может самопроизвольно вскрыться через кожу или конъюнктиву. В других случаях заболевание может перейти на мозговые оболочки и венозные синусы или может развиться сепсис. В таких случаях возможен летальный исход.
Лечение
Профилактика возникновения флегмоны орбиты частично заключается в своевременном лечении ячменя, гнойного дакриоцистита, флегмоны века, обработке ранений придатков глаза. Неспециализированная врачебная помощь оказывается при постановке диагноза назначением больших доз антибиотиков широкого спектра действия и направлением в специализированный глазной стационар. В условиях стационара проводится комбинированное лечение антибиотиками внутримышечно, внутривенно и внутрь.
Антибиотики сочетают с введением сульфаниламидов. Внутривенно вводят 40% раствор уротропина, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Если имеются участки размягчения, производят широкие разрезы тканей с проникновением в полость глазницы и дренированием ее турундами с гипертоническим 10% раствором натрия хлорида.
Для успешного лечения флегмоны орбиты необходимо выявить причину, вызвавшую ее. В случае наличия воспалительного процесса в придаточных пазухах носа показана санация очагов инфекции.




































73 вопрос

Эндофтальмит (абсцесс стекловидного тела) гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле.
Причины возникновения. Эндофтальмит развивается в результате инфицирования внутриглазных тканей после проникающего ранения глаза, полостных операций на глазном яблоке, при прободных язвах роговицы или вследствие метастазирования инфекции при гнойных септических процессах. В некоторых случаях отмечается токсический фактор, определяющий развитие эндофтальмита.
Симптомы. Эндофтальмит развивается обычно через 2-3 дня после проникающего ранения в глаза. Характерны боли в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы, покраснение глазного яблока и резкое понижение остроты зрения, нередко до светоощущения. Роговица отечна, в передней камере может определяться гной или фибринозный экссудат. Радужка изменена в цвете и рисунке. При наличии прозрачного хрусталика определяются плавающие помутнения в стекловидном теле, а затем появляется желто-серый или желто-зеленоватый рефлекс глазного дна. Характерным признаком эндофтальмита является образование абсцесса в стекловидном теле, который и обусловливает желтоватое свечение зрачка. Внутриглазное давление снижается. При купировании воспалительного процесса рефлекс за зрачком приобретает беловатый оттенок, что говорит о развитии в стекловидном теле соединительной ткани в виде шварт. Это нередко ведет к образованию вторичной отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока. При неэффективности проводимой терапии эндофтальмит может быстро переходить в панофтальмит.
Лечение. Самопомощь заключается в обязательном обращении к окулисту по поводу всех случаев глазного травматизма, появления воспаления роговой оболочки. Неспециализированная помощь может быть оказана назначением местно антибактериальных капель и растворов сульфаниламидов, а также применением этих же препаратов внутрь или внутримышечно на фоне десенсибилизирующего лечения. При септическом эндофтальмите требуется массивное общее и местное лечение, которое может быть оказано в полном объеме только на этапе специализированной помощи в глазном стационаре.
Местно применяют антибиотики в виде подконъюнктивальных, пара- и ретробульбарных инъекций: под конъюнктиву канамицин, мономицин 50000 ЕД; ретробульбарно мономицин, а также ванночки с трипсином. В тяжелых случаях требуется введение антибиотика или трипсина в стекловидное тело после отсасывания части его (витреоэктомии). При наличии обильного гнойного экссудата в передней камере, как следствие развития травматического эндофтальмита, показан прокол роговицы для посева влаги передней камеры на флору и определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам, а также для введения растворов антибиотиков после промывания передней камеры.
Общее лечение заключается в назначении больших доз антибиотиков вплоть до внутривенного их введения на фоне десенсибилизирующей терапии. Применение кортикостероидов противопоказано!!! Из группы противовоспалительной терапии рекомендуются бутадион или индометацин. Сульфаниламидные препараты назначаются в обычной дозировке.
Панофтальмит острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глаза. Самое тяжелое осложнение прободных ранений глазного яблока.
Причины возникновения. Развивается при попадании в глаз гнойной инфекции при травмах (вместе с ранящим предметом), в результате прободения роговицы при гнойных язвах ее. Возбудители панофтальмита белые и золотистые стафилококки, пневмококки, стрептококки, реже кишечная и синегнойная палочка. Возможен метастатический занос инфекции в глаз в результате послеродового или послеоперационного сепсиса, тифа, пневмонии, цереброспинального менингита, рожи и других инфекционных заболеваний. Иногда панофтальмит развивается при острых гнойных воспалениях придаточных пазух носа и флегмоне орбиты.
Симптомы. Отмечаются: сильные боли в глазу и в соответствующей половине головы, сильная светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, наступает быстрое и значительное снижение зрения. Объективно фиксируется резкое покраснение и отек век и конъюнктивы, а также ущемление веками конъюнктивы глазного яблока. Роговица отечная, мутная, в передней камере гной, распад радужки, в стекловидном теле обнаруживается гнойный экссудат. В дальнейшем гной из полости глаза проникает через эмиссарии склеры под конъюнктиву, инфильтрируя окружающие глазное яблоко ткани и распространяясь в тенонову капсулу. Увеличивается отек век, усиливается ущемление конъюнктивы, появляется воспалительный экзофтальм. Дальнейшее прогрессирование процесса вызывает гнойное расплавление роговицы и склеры, увеличивается экзофтальм, появляется ограничение подвижности глазного яблока. Перфорация склеры возникает обычно около лимба. На фоне общей интоксикации, проявляющейся повышением температуры тела и рвотой, усиливаются боли в пораженном глазу. При попадании в глазное яблоко патогенной флоры при проникающем ранении, панофтальмит может развиваться в течение 2-3 дней. Для панофтальмита, вызванного анаэробной флорой, характерно бурное начало и обычно слепота в день ранения, отделяемое из глаза кофейного цвета, пузырьки газа в передней камере (встречается такой процесс редко).
Лечение. Самопомощь заключается в обязательном обращении к окулисту по поводу всех случаев глазного травматизма, появления воспаления роговой оболочки. Неспециализированная помощь может быть оказана назначением местно антибактериальных капель и растворов сульфаниламидов, а также применением этих же препаратов внутрь или внутримышечно на фоне десенсибилизирующего лечения. При септическом эндофтальмите требуется массивное общее и местное лечение, которое может быть оказано в полном объеме только на этапе специализированной помощи в глазном стационаре.
Местно применяют антибиотики в виде подконъюнктивальных, пара- и ретробульбарных инъекций: под конъюнктиву канамицин, мономицин 50000 ЕД; ретробульбарно мономицин, а также ванночки с трипсином. В тяжелых случаях требуется введение антибиотика или трипсина в стекловидное тело после отсасывания части его (витреоэктомии). При наличии обильного гнойного экссудата в передней камере показан прокол роговицы для посева влаги передней камеры на флору и определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам, а также для введения растворов антибиотиков после промывания передней камеры.
Общее лечение заключается в назначении больших доз антибиотиков вплоть до внутривенного их введения на фоне десенсибилизирующей терапии. Применение кортикостероидов противопоказано!!! Из группы противовоспалительной терапии рекомендуются бутадион или индометацин. Сульфаниламидные препараты назначаются в обычной дозировке.
Помимо введения больших доз антибиотиков внутримышечно в переднюю камеру и стекловидное тело, требуется введение их внутривенно. Увеличиваются разовые и суточные дозы введения препаратов.
При резко выраженных явлениях панофатльмита, несмотря на проводимую интенсивную терапию, не удается купировать воспалительный процесс. В этом случае производят эвисцерацию глазного яблока. В случае раннего распознавания процесса и своевременно начатого лечения глаз можно сохранить остаточное зрение, однако чаще развивается атрофия глазного яблока, и функция его как органа зрения утрачивается.



74 вопрос

Симпатическое воспаление, или симпатическая офтальмия, - типично офтальмологический феномен, не встречающийся в практике других специалистов-медиков. Сам термин "симпатический" является отражением факта, что развивающееся воспалительное заболевание второго здорового глаза обусловлено исключительно страданием поврежденного, которому "симпатизирует" нетравмированный глаз.
От симпатического воспаления следует отличать симпатическое раздражение здорового глаза. Здесь тоже, как и при воспалении, имеет место "симпатия" здорового глаза по отношению к больному. Однако эта "симпатия" выражается не в объективных симптомах воспаления, а в своеобразном неврозе, рефлекторной реакции, которая вызывается любым воспалительным процессом - от ячменя до увеита или приступа глаукомы. Симпатическое раздражение сопровождается массой жалоб и полным отсутствием каких бы то ни было объективных симптомов воспаления. Но как только причина, вызвавшая симпатическое раздражение, устраняется (удаляется, например, инородное тело роговицы), так раздражение здорового глаза ликвидируется. Таким образом, между симпатическим воспалением и раздражением существует принципиальная разница. Вместе с тем нужно иметь в виду, что в ряде случаев симпатическое раздражение может предшествовать симпатическому воспалению.
Причина симпатической офтальмии - травматический иридоциклит, вызванный прободным ранением (а иногда операцией) глазного яблока. Описаны, правда, наблюдения за развитием симпатического воспаления на фоне тяжелых контузий глаза и распада внутриглазной опухоли, но эти случаи следует отнести к казуистике. Основная же причина - тяжелый передний увеит поврежденного глаза, получивший название симпатизирующего.
Развивается симпатическое воспаление (в нетравмированном глазу) в разные сроки после ранения: по литературным данным - от 5 дней до 50 лет, однако, как правило, не ранее чем через две, а чаще 3-8 недель после повреждения.
Выражается симпатическая офтальмия преимущественно в фибринозно-пластическом иридоциклите со всей присущей ему гаммой симптомов. Воспаление протекает обычно исключительно тяжело, плохо поддается лечению, применяемому при увеитах, характеризуясь значительной экссудацией, сращением и заращением зрачка, развитием катаракты, вторичной глаукомой и, наоборот, - гипотонией с последующим сморщиванием глазного яблока. Процесс часто заканчивается резким снижением зрения и слепотой, которая, по разным данным, встречается в 30-50 и даже 75-80% наблюдений.
Сравнительно редко симпатическая офтальмия протекает в виде нейроретинита: в здоровом глазу появляются стушеванность границ диска зрительного нерва, перипапиллярный отек, могущий распространяться на область желтого пятна, значительное снижение зрения. Тем не менее нейроретинит представляет собой более благоприятный вариант симпатического воспаления.
Симпатическую офтальмию легче предупредить, нежели вылечить. Для этого нужно своевременно (т.е. в основном в срок до 3-4 недель) удалить поврежденный глаз. Это - единственно надежная профилактическая мера. Между тем симпатическое воспаление встречается не так часто: в 0,5-2% наблюдений у взрослых и примерно в полтора раза чаще у детей. Следовательно, если удалять все глаза с прободными ранениями, то - даже при условии максимально частого развития симпатической офтальмии - у 97% детей энуклеация окажется не оправданной.
Приведенная статистика безусловно вселяет оптимизм в офтальмопедиатра, но, к сожалению, не в состоянии помочь в каждом конкретном случае, когда нужно решать вопрос о сохранении или удалении именно данного, а не "средне-статистического" глаза. Между тем никаких бесспорных клинических симптомов со стороны раненого глаза, которые бы точно сигнализировали врачу об опасности симпатической офтальмии, нет. Существуют лишь морфологические признаки симпатизирующего воспаления в виде специфической гранулемы, но ее можно обнаружить лишь после энуклеации раненого глаза.
К счастью, на практике необоснованное удаление глаз (как и сохранение - что еще хуже - потенциально опасных) встречается нечасто, что во многом зависит от клинической квалификации офтальмолога. Косвенные признаки травматического увеита дают в большинстве случаев основание для диагноза симпатизирующей офтальмии, в дальнейшем, как правило, подтверждаемой морфологически.
В последние годы появились некоторые иммунологические методики, способствующие диагностике симпатизирующего воспаления. Ставятся реакции между сывороткой крови больного и хрусталиковым и увеальным антигенами кадаверного глаза. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном свидетельствует о факогенном характере воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки - о симпатизирующем.
Что касается диагноза симпатической офтальмии, то он, обыкновенно не представляет затруднений. Если на фоне приведенной клиники воспаления или спустя несколько недель после травмы, когда поврежденный глаз все-таки относительно успокоился, возникают "беспричинная" светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, преципитаты в здоровом глазу, то не приходится сомневаться, что началось симпатическое воспаление. Сложнее, но возможно, диагностировать симпатическую офтальмию через длительный период после травмы, в том числе при отсутствии (вследствие запоздалой энуклеации) ранее поврежденного глаза. Во всяком случае, о возможности позднего развития симпатической офтальмии не следует забывать. Провоцирующим моментом для ее возникновения может служить травма (часто тупая) ранее поврежденного, но не удаленного глаза.
При подозрении на симпатизирующее воспаление, когда встает вопрос о необходимости энуклеации поврежденного глаза, последний может быть слепым и видящим. Когда глаз ослеп или практически слеп, задача решается достаточно определенно: необходимо убедить родителей дать согласие на энуклеацию глаза ребенку. При видящем глазе энуклеация предлагается лишь в случае убежденности врача в диагнозе, в частности при подтверждении его подозрений иммунологическими данными. Хотя в любом случае врач не застрахован от ошибки.
Лечение симпатической офтальмии должно быть прежде всего иммуносупрессивным, вернее, иммунокорригирующим (с возможным использованием иммуностимулирующих средств для коррекции вторичной иммунологической недостаточности), однако последнее требует систематического иммуноконтроля, что доступно немногим офтальмологическим учреждениям. Из иммуносупрессоров назначаются внутрь и местно кортикостероидные препараты, антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики, антиметаболиты. Наряду с ними обязательно патогенетическое и симптоматическое (как общее, так и местное) лечение увеита, изложенное в разделе заболеваний сосудистого тракта глаза; особенно важны мидриатики.
Применение в клинике указанного лечения приводит к длительным ремиссиям и позволяет долго сохранять высокую остроту зренияя у 87% больных.
Приходится применять и хирургическое лечение, направленное на нормализацию офтальмотонуса и восстановление зрения (при развитии увеальной катаракты и пр.). Вмешательства производятся на фоне интенсивной противовоспалительной и дезаллергической терапии.






75 вопрос

Контузии глазного яблока возникают вследствие травм глаза тупым предметом и по тяжести занимают второе место после прободных ранений. Контузии часто приводят к таким серьезным осложнениям, как вторичная глаукома, вывихи и подвывихи хрусталика, частичный и полный гемофтальм, отслойка сетчатки, субатрофия и атрофия глазного яблока. Большинство контузий возникает в результате воздействия предметов, имеющих низкую скорость движения и большую площадь удара. Травматические повреждения тканей глаза при контузии зависят от силы и направления удара, а также от особенностей анатомической структуры глаза. Смена сред и оболочек различной плотности, сокращение цилиарной мышцы в ответ на удар, более плотное прикрепление стекловидного тела у диска зрительного нерва и у основания стекловидного тела обусловливает расположение разрывов и отрывов глазного яблока. Более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее растяжимые – сосудистая, десцеметова оболочка – рвутся. При умеренном травмирующем воздействии разрывы на глазном дне располагаются концентрично диску зрительного нерва, при огнестрельных контузиях имеют полигональное расположение.
Многообразие постконтузионных состояний глаза обусловлено лабильностью нервно-рефлекторной системы глаза; изменениями офтальмотонуса и обратным развитием повреждений при контузии на фоне вторичных реактивных воспалительных и дегенеративных процессов.
Все контузионные поражения сопровождаются кровоизлияниями. Это ретробульбарные гематомы, гематомы век, субконъюнктивальные кровоизлияния, гифемы, кровоизлияния в радужку, гемофтальм, преретинальные, ретинальные, субретинальные и субхориоидальные кровоизлияния.
Гифема – уровень крови в передней камере возникает вследствие разрыва радужной оболочки у ее корня или в зрачковой области. При гифеме часто возникает имбибиция роговицы гемоглобином, поскольку создаются особо благоприятные условия для развития гемолиза, а также для нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие как тотальных гифем, так и травматических повреждений тканей в углу передней камеры, блокирующих пути оттока.
На роговице возникают эрозии с частичным или тотальным отсутствием эпителия.
При контузионном повреждении радужки возможно развитие травматического мидриаза вследствие пареза сфинктера, который возникает практически сразу после травмирующего воздействия. Реакция зрачка на свет утрачивается, его размер увеличивается до 710 мм. В этом случае больные предъявляют жалобы на светобоязнь и снижение остроты зрения. Парез цилиарной мышцы при контузии приводит к расстройству аккомодации. При сильных ударах возможен частичный или полный отрыв радужки от корня (иридодиализ), следствием чего становится аниридия. Кроме того, возможны радиальные разрывы радужки и отрыв ее части с образованием секторальных дефектов. При повреждении сосудов радужки возникает гифема, которая может быть частичной и полной.
В ряде случаев наблюдаются повреждение передней стенки ресничного тела и расщепление цилиарной мышцы. Вместе с радужкой и хрусталиком продольные волокна цилиарной мышцы отходят назад, радужно-роговичный угол углубляется. Это называют рецессией угла передней камеры, которая является причиной развития вторичной глаукомы.
При контузии вследствие кратковременного контакта радужки с передней капсулой хрусталика возможно образование на ней отпечатка пигментного листка радужки – кольца Фоссиуса.
Любое травмирующее воздействие на хрусталик даже без нарушения целостности капсулы может приводить к возникновению помутнений различной выраженности. При сохранении капсульного мешка чаще развивается субкапсулярная катаракта с локализацией помутнений в проекции приложения травмирующей силы в виде морозного рисунка на стекле.
Следствием тупой травмы нередко становится патология связочного аппарата хрусталика. Так, после воздействия повреждающего фактора может возникать подвывих (сублюксация), при котором происходит разрыв части цинновых связок, но при помощи оставшихся участков ресничного пояска хрусталик удерживается на месте. При сублюксации наблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки сохранившимися связками. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.
Более тяжелым состоянием является вывих (люксация) хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Люксация в переднюю камеру ведет к развитию вторичной факоморфической глаукомы с очень высокими значениями офтальмотонуса вследствие полной блокады оттока жидкости из глаза. Хрусталик может вывихнуться и под конъюнктиву при разрыве склеры в области лимба.
Во всех случаях вывиха хрусталика отмечается глубокая передняя камера, возможно дрожание радужки – иридодонез.
Тяжелое проявление контузии глазного яблока, кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм). Гемофтальм может быть частичным или полным. Гемофтальм диагностируют при осмотре в проходящем свете. В этом случае рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует. Плохо рассасывающийся гемофтальм может приводить к образованию спаек (шварт) с сетчаткой и в дальнейшем к тракционным отслойкам сетчатки.
Из множества разрывов сетчатки для контузионных наиболее характерны отрывы от зубчатой линии, макулярные разрывы и гигантские разрывы. В зависимости от локализации разрывов происходит снижение остроты зрения разной степени, возникает и распространяется отслойка сетчатки.
Патология сосудистой оболочки при тупой травме проявляется чаще всего в виде розоватых или белых полос разрывов, расположенных чаще концентрично диску зрительного нерва, реже в макулярной или парамакулярной области. Следствием травмы также может быть перипапиллярная атрофия сосудистой оболочки, обусловленная растяжением склеры в задних отделах и повреждением задних коротких ресничных артерий.
Достаточно частой контузионной травмой является подконъюнктивальный разрыв склеры.
На подконъюнктивальный разрыв склеры указывают гипотония глазного яблока, гемофтальм, глубокая передняя камера. Чаще всего разрывы склеры располагаются под наружными мышцами глаза, где толщина склеры достигает 0,3 мм, и в зоне проекции шлеммова канала, где циркулярные волокна склеры в 4 раза тоньше, чем продольные. Разрывы нередко бывают линейными, хотя возможны субконъюнктивальные разрывы склеры и за экватором. Как правило, они не диагностируются.
Повреждения склеры при тупом ударе идут изнутри кнаружи, внутренние слои склеры разрываются раньше наружных, при этом возникают надрывы и неполные разрывы.
Диагностика субконъюнктивальных разрывов проста только в случаях близкого расположения к роговице, когда через конъюнктиву просвечивает темная линия разрыва. В большинстве случаев больные с субконъюнктивальными разрывами поступают с большими кровоподтеками, выраженными отеками век, птозом, экзофтальмом, значительным отеком конъюнктивы. Подконъюнктивальные кровоизлияния бывают настолько велики, что роговица оказывается погруженной в конъюнктиву. Передняя камера заполнена кровью. Когда разрыв склеры произошел недалеко от лимба, роговица приподнята в направлении разрыва.
По тяжести субконъюнктивальные разрывы склеры близки к проникающим ранениям.
Постконтузионный период, как правило, осложняется иритами и иридоциклитами.
Следует отметить, что деление тупой травмы на сотрясение и ушиб условно, так как контузия всегда сопровождается сотрясением.
Лечение – кровоостанавливающая, дегидратационная, антибактериальная и противовоспалительная терапия, при необходимости – рассасывающая ферментативная терапия. При подозрении на субконъюнктивальный разрыв склеры показаны ревизия склеры и первичная хирургическая обработка разрыва.
Промежуточное положение между тупой травмой и ранениями занимают эрозии роговицы, на которых мы остановимся отдельно.








































76 вопрос

Ожоги составляют 6,138,4% всех повреждений глаз, более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к прежней профессии. При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза – роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт. Во многих случаях возникает ряд тяжелых осложнений с неблагоприятным исходом, несмотря на активную патогенетическую терапию.
В условиях мирного времени ожоги составляют 810% всех повреждений глазного яблока и его придатков. До 75% приходится на ожоги кислотами и щелочами (химические) и 25% – на термические и ожоги лучистой энергией. Рассмотрим клиническую картину при ожогах различными агентами.
Ожоги кислотами вызывают коагуляцию ткани (коагуляционный некроз), в результате чего образовавшийся струп в определенной мере препятствует проникновению кислоты в толщу ткани и внутрь глазного яблока. Повреждение тканей наступает в первые часы после ожога. Таким образом, тяжесть ожога кислотой можно определить в первые 12 дня.
При щелочных ожогах растворяется тканевой белок и возникает колликвационный некроз, быстро проникающий в глубину тканей и в полость глаза, поражая его внутренние оболочки. Некоторые щелочи можно обнаружить в передней камере через 56 мин после их попадания в глаз. При ожогах щелочами происходит разрушение тканей в течение нескольких суток. Щелочной обжигающий агент растворяет белки, образуя альбуминат щелочи, который действует на глубжележащие слои. Тяжесть ожога щелочью определяется не ранее чем через 3 сут.
Возможно сочетание термических и химических ожогов глаз (поражение из газового пистолета), а также сочетание химических ожогов с проникающими ранениями глазного яблока (поражение из газового пистолета, заряженного дробью).
При одинаковой степени поражения тяжелее на первый взгляд выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица. Химические ожоги чаще локальные, захватывают глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений. Ошибка в оценке поражения становится видна на 23-й сут, когда ее очень трудно исправить.
Тяжесть ожога зависит не только от глубины, но и от протяженности поражения тканей. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени (Б.П. Поляк):
I степень – гиперемия и припухлость кожи век, гиперемия конъюнктивы, поверхностные помутнения и эрозия эпителия роговицы. Роговая оболочка может быть прозрачной, но ее эпителий слущен, некротизирован, он неполноценный. Это легкие ожоги. Патологические изменения при таком ожоге проходят через 35 дней, если не наслаивается вторичная инфекция.
II степень – образование пузырей эпидермиса на коже век, хемоз и поверхностные беловатые пленки конъюнктивы, эрозии и поверхностное помутнение роговицы. Роговица мутная, белесоватая. Через такую роговицу отчетливо просматриваются детали радужной оболочки, зрачок, содержимое передней камеры. Помутнение роговицы в данном случае является следствием некроза не только эпителия и боуменовой оболочки, но и поверхностных слоев стромы.
Ожог II степени является ожогом средней тяжести. При таком ожоге некротическая ткань боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы замещается соединительной тканью, что приводит к образованию бельма.
III степень – некроз кожи век (темно-серый или грязно-желтый струп), некроз конъюнктивы, струп или грязно-серые пленки на ней, глубокое непрозрачное помутнение роговицы, ее инфильтрация и некроз. Через такую роговицу детали радужной оболочки видны, как через матовое стекло. Отчетливо видны только контуры зрачка. При ожоге III степени отмечается некроз всей толщи конъюнктивы с дальнейшим отторжением или рубцеванием и образованием сращений век с глазным яблоком (симблефарон). На веках возникает некроз глубоких слоев кожи с последующим образованием рубцов, деформирующих веко. Ожог III степени – тяжелое поражение, в дальнейшем требуются пластические операции век, пересадка слизистой оболочки с губы для устранения симблефарона и пересадка роговицы.
IV степень – некроз или обугливание кожи и глубжележащих тканей век (мышцы, хрящ), некроз конъюнктивы и склеры. Конъюнктива утолщена, серовато-белого цвета или белая с другими оттенками в зависимости от природы обжигающего вещества. Роговица белого цвета, шероховатая. Через нее не видно глубжележащих тканей. При ожоге IV степени обычно происходят перфорации глазного яблока или образуется полный симблефарон, погибает сетчатка, отмечаются глубокое диффузное помутнение и сухость роговицы («фарфоровая роговица»).
Все ожоги I – II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени – ожогами средней тяжести, ожоги IV степени – тяжелыми. К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на треть века, треть конъюнктивы и склеры, треть роговицы и лимба. При ожоге IV степени более чем третьей части того или иного отдела органа зрения ожог считают особо тяжелым.
Течение ожогового процесса неодинаково и изменяется во времени. Его подразделяют на острую и регенеративную стадии.
Острая стадия проявляется денатурацией белковых молекул, воспалительными и первично некротическими процессами, переходящими в дальнейшем во вторичную дистрофию с явлениями аутоинтоксикации и аутосенсибилизации, сопровождающимися обсеменением патогенной микрофлорой.
Регенеративная стадия сопровождается образованием сосудов, регенерацией и рубцеванием. Длительность каждой стадии различна, одна стадия постепенно переходит в другую. Явления регенерации и дистрофии часто обнаруживаются одновременно.
Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями. Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы. Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи.
Первая помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Применение нейтрализаторов возможно тогда, когда точно известно вещество, вызвавшее ожог.
Раскрытую глазную щель обильно промывают водой под давлением из резиновой груши или из крана.
В конъюнктивальный мешок необходимо закапать 20% раствор сульфата натрия и заложить антибактериальную мазь за веко или закапать химически инертное оливковое или вазелиновое масло.
В условиях стационара лечение больных с ожогами глаз проводится по следующей схеме:
I стадия – стадия первичного некроза. Удаление повреждающего фактора (промывание, нейтрализация), применение протеолитических ферментов, назначение антибактериальной терапии, которая продолжается на всех стадиях.
II стадия – стадия острого воспаления. Лечение направлено на стимуляцию метаболизма в тканях, восполнение дефицита питательных веществ, витаминов, улучшение микроциркуляции. Проводят дезинтоксикационную терапию, применяют ингибиторы протеаз, антиоксиданты, противоотечные средства, десинсибилизирущие нестероидные препараты, гипотензивную терапию при тенденции к нарушению регуляции внутриглазного давления;
III стадия – стадия выраженных трофических расстройств и последующей васкуляризации. После восстановления сосудистой сети отпадает необходимость в применении активных вазодилататоров. Продолжают антигипоксическую, десенсибилизирующую терапию, мероприятия по эпителизации роговицы. При закончившейся эпителизации для снижения воспалительной реакции и предотвращения избыточной васкуляризации роговицы в комплексную терапию включают кортикостероиды;
IV стадия – стадия рубцевания и поздних осложнений. При не осложненном ожоге проводят рассасывающую терапию, десенсибилизацию организма, местно применяют кортикостероиды под контролем состояния эпителия роговицы.
Реконструктивная хирургия. Осложнениями тяжелых ожогов являются рубцовые изменения век, приводящие к их вывороту и завороту, трихиазу, зиянию глазной щели, формирование симблефарона (сращение конъюнктивы век и конъюнктивы глазного яблока) и анкилоблефарона (сращение век), образование бельм, развитие вторичной глаукомы, травматическая катаракта.
Хирургическое устранение осложнений ожогов глаз возможно на разных сроках лечения. Кератопластика в зависимости от ее цели может проводиться в течение первых 24 ч – неотложная – полная послойная (с одновременной некрэктомией). При любой стадии проводится ранняя лечебная кератопластика – поверхностная послойная (биологическое покрытие) и послойная. В это время проводится ранняя тектоническая послойная, сквозная и послойно-сквозная кератопластика. Через 1012 мес и более (после полного стихания воспалительного процесса) проводится частичная, почти полная и полная послойная, а также периферическая послойная кератопластика. При обширных васкуляризованных бельмах, когда восстановить прозрачность роговицы с помощью кератопластики не представляется возможным, а функциональные способности сетчатки сохранены, делают кератопротезирование. Удаление катаракты с одномоментной кератопластикой и имплантацией интраокулярной линзы возможно через 36 мес после стихания воспалительного процесса. В эти же сроки возможны и реконструктивные операции по формированию конъюнктивальной полости при анкило– и симблефароне. Сроки антиглаукоматозных операций при вторичной послеожоговой глаукоме всегда являются индивидуальны, так как проведение операции в ранние сроки грозит быстрым зарастанием нового пути оттока внутриглазной жидкости, а позднее проведение антиглаукоматозной операции может привести к гибели глаза из-за высокого внутриглазного давления.
















77 вопрос

НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ ДНО
НОРМАЛЬНАЯ СЕТЧАТАЯ ОБОЛОЧКА
Цвет сетчатки зависит от циркулирующей в сосудистой оболочке крови (рис. 2-1, 2-2). Нормальная сетчатка при офтальмоскопии имеет красный цвет, но между хориокапиллярным слоем и сетчаткой располагается пигментный эпителий. В зависимости от плотности пигментного эпителия цвет сетчатки может варьировать от тёмно-красного у брюнетов, более светлого у блондинов до коричневого у лиц монголоидной расы и тёмно-коричневого у лиц негроидной расы.
При уменьшении количества пигмента в пигментном эпителии может быть виден рисунок сосудистой оболочки в виде относительно широких полос - проекция сосудов хориоидеи, между ними могут быть тёмные участки (общая картина в виде так называемого паркетного глазного дна).
ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Диском зрительного нерва называют интраокулярную часть зрительного нерва, её длина равна 1 мм, диаметр - от 1, 5 до 2 мм. В норме диск зрительного нерва располагается на 15° кнутри и на 3° кверху от заднего полюса глаза.
Внешний вид диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала и угла, под которым этот канал расположен по отношению к глазу. От ширины склерального канала зависит размер физиологической экскавации.
Если зрительный нерв входит в склеру под острым углом, то пигментный эпителий сетчатки оканчивается впереди края канала, образуя полукольцо хориоидеи и склеры. Если угол превышает 90°, то один край диска кажется крутым, а противоположный - пологим.
При офтальмоскопии диск зрительного нерва выглядит розовым пятном почти круглой формы на красном фоне глазного дна. Его височная половина в норме всегда бледнее носовой. Цвет диска обусловлен количеством питающих его капилляров. Более интенсивный цвет диска зрительного нерва наблюдается у детей и молодых людей, с возрастом он бледнеет. Цвет диска зрительного нерва бледнее также у людей с миопической рефракцией. Если сосудистая оболочка отстоит от края диска зрительного нерва, он окружён склеральным полукольцом. Иногда край диска имеет чёрную окантовку из-за скопления меланина. Основу диска зрительного нерва составляют нервные волокна, задняя поверхность представлена решётчатой пластинокой. В центре диска зрительного нерва проходят центральные артерия и вена сетчатки.
СОСУДЫ СЕТЧАТКИ
Основные ветви центральных артерии и вены проходят от диска зрительного нерва к периферии поверхностно, на уровне слоя нервных волокон. Здесь сосуды сетчатки дихотомически делятся вплоть до прекапилляров, образуя артериолы 1-го и 2-го порядка. По данным ряда авторов, проксимальный сегмент артериол и венул 1-го порядка имеет диаметр соответственно около 100 и 150 мкм, средний сегмент сосудов (артериолы и венулы 2-го порядка) - около 40-50 мкм, мельчайшие видимые сосуды (артериолы и венулы 3-го порядка) - около 20 мкм.
Из нижних и верхних темпоральных сосудистых аркад тонкие сосудистые веточки проходят к макулярной области, где заканчиваются в капиллярном сплетении. Это капиллярное сплетение образует вокруг фовеолы аркады. Видна аваскулярная фовеальная область диаметром около 0,3-0,4 мм, снабжающаяся кровью из хориокапиллярного слоя.
МАКУЛА
Наиболее важной зоной сетчатки является макулярная область, или жёлтое пятно, центральная часть которой называется фовеа (диаметр 1,85 мкм). В центре фовеа располагается небольшое темноватое углубление - фовеола (диаметр 0,3 мкм). Макула (диаметр 2,85 мкм) и фовеола окружены в норме световыми рефлексами, которые более выражены у детей и людей молодого возраста.
Исследование глазного дна - один из важнейших элементов обследования пациентов, подлежащих контактной коррекции. Оно необходимо для дифференциальной диагностики заболеваний, приводящих к снижению остроты зрения, выявления целесообразности оптической коррекции и, в частности, применения контактных линз, диагностики центральных и периферических витреохориоретинальных дистрофий (ЦХРД и ПВХРД), разрывов, отслоек сетчатки и др.
Существует два метода офтальмоскопии - в прямом и обратном видах. При офтальмоскопии в прямом виде лучи света, отраженные от исследуемого глазного дна и прошедшие через оптическую систему офтальмоскопа, параллельным пучком попадают в глаз наблюдателя, где на сетчатке получается изображение глазного дна пациента. При этом точки на исследуемом глазном дне являются сопряженными соответствующим точкам на глазном дне наблюдателя. Офтальмоскопия в прямом виде эквивалентна исследованию лупой большого (приблизительно 15-кратного) увеличения, роль которой играют преломляющие среды глаза. Это позволяет детально исследовать все глазное дно. Осмотр при этом методе исследования производят обычно в условиях мидриаза. В ручном электрическом офтальмоскопе при прямой офтальмоскопии в случаях наличия аметропии исследуемого глаза или глаза наблюдателя применяют корригирующие линзы.
При обратной офтальмоскопии применяют вогнутое зеркало с отверстием, с помощью которого направляют пучок света от источника, находящегося слева от пациента, в исследуемый глаз. Отраженные от исследуемого глазного дна лучи выходят параллельным пучком и попадают в линзу (обычно +13>0D), в фокальной плоскости которой получается обратное изображение. Для рассмотрения этого изображения через отверстие в зеркале наблюдатель аккомодирует на него и таким образом точки указанного изображения сопряжены с точками на сетчатке глаза исследователя. В качестве источника освещения можно использовать также прямой электроофтальмоскоп, применяя ту же собирательную линзу (+13,0D), которую располагают между офтальмоскопом и глазом пациента. Описанный метод менее информативен с точки зрения исследования деталей глазного дна по сравнению с прямой офтальмоскопией. Он чаще применяется для ориентировочной оценки состояния глазного дна при офтальмоскопии с узким зрачком.
Для более детального осмотра периферии глазного дна, например, с целью выявления ПВХРД, применяют специальные диагностические контактные линзы, например, трехзеркальную линзу Гольдмана. Она представляет собой систему зеркал с различными углами наклона. Эти линзы используются при осмотре глазного дна с помощью щелевой лампы. Центральная часть линзы (отрицательная) служит для нейтрализации положительной оптической силы глаза, зеркало с меньшим наклоном (59°) применяют для осмотра средней периферии глазного дна, зеркало с большим наклоном (67°) используют для офтальмоскопии крайней периферии глазного дна. Кроме того, линза Гольдмана (зеркало с наклоном 75°) позволяет проводить исследования угла передней камеры глаза - гониоскопию.











82 вопрос

Отслойка сетчатки
Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнообразны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.
Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреждением сетчатки.
Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае причиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудистой оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).
Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.
Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой – более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.
Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела – витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.


83 вопрос

Застойный диск зрительного нерва
Клиническая картина описана Грефе в 1860 г. В настоящее время наиболее распространена ретенционная теория развития застойного диска Бэра (1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.
Причинами повышения внутричерепного давления могут быть опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менингиты и др. В ряде случаев застойный диск может развиваться и без внутричерепной гипертензии.
По офтальмоскопической картине различают 5 стадий застойного диска: начальный застойный диск; выраженный застойный диск; резко выраженный застойный диск; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека.
Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть кровоизлияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторонним. Зрительные функции долго сохраняются. Продолжительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к снижению зрительных функций из-за сдавления и гибели нервных волокон. В последующем развивается атрофия зрительного нерва.
Лечение должно быть направлено на снижение внутричерепного давления или причин, приводящих к его повышению (абсцесс, сифилис, туберкулез, неспецифические воспаления мозга, кровоизлияния, поражения почек, гипертоническая болезнь и т. д.).






















84 вопрос

Изменения глазного дна и остроты зрения один из наиболее важных объективных симптомов опухоли головного мозга. Изменения глазного дна проявляются в виде застоя и атрофии дисков зрительных нервов и кровоизлияний в околодисковых отделах сетчатки. Возникновение застойных дисков при опухолях мозга связывают с механическим сдавлением зрительного нерва и сосудов в связи с повышенным внутричерепным давлением. В результате застоя венозной крови происходит отек и выпячивание диска зрительного нерва и окружающей его сетчатки. Возможно, в происхождении застойных дисков при опухолях мозга играют роль также явления интоксикации. Застойные диски характеризуются изменением цвета, они становятся серовато-красными, границы диска исчезают, окружающая диск отечная сетчатка становится синюшной, в ней теряются расширенные вены, диск увеличивается в размерах и выпячивается вперед. По ходу сосудов появляются кровоизлияния. Заключительной стадией застойных дисков является их вторичная (белая) атрофия.





































85 вопрос

Макулодистрофия понятие объединяющее группу заболеваний, при которой поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (нарушение питания) центральной зоны сетчатки, ответственной за центральное зрение. Возрастная макулодистрофия одна из самых частых причин слепоты у людей старше 55 лет. Впервые возрастная макулярная дегенерация была описана Отто Хаабом в 1885 г.
Факторы риска
Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе: вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у афроамериканцев.
Причины макулодистрофии
Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым к макулодистрофии. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, минеральных веществ, таких как цинк (который присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазном яблоке), каротиноидов лютеина и зеаксантина пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.
Симптомы
Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:
затуманивание зрения;
затруднения при чтении и распознавании лиц.
Типы макулодистрофии
Макулодистрофия бывает двух типов сухая и влажная (экссудативная). Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.
Лечение
Наиболее перспективной методикой лечения сухой макулодистрофии является пороговая, или низкоинтенсивная, лазерная терапия, суть которой заключается в прохождении пациентом курса лечения умеренными дозами лазерного излучения для удаления друзы (желтоватых отложений).
Одна из новейших методик лечения влажной макулодистрофии, которую практически начали применять глазные клиники - фотодинамическая терапия с препаратом "Visudyne". Ее принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого низкоинтенсивное излучение красный лазера направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1- 1,5 года.
Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препаратов (Луцентис, Авастин и др.), которые вводятся в полость глаза и подавляют активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран. [1] Их применение возможно в сочетании с фотодинамической терапией.
Прогноз
К сожалению, макулодистрофия со временем может появиться вновь, несмотря на успешное ее лечение. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Различные процедуры могут значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.









































86 вопрос

Ретинобластома злокачественная внутриглазная опухоль сетчатки, наблюдаемая главным образом в детском возрасте. Частота 1 случай на 15 000–34 000 новорождённых.
Возрастные особенности. На первом году жизни обнаруживают 22–23% ретинобластом, в возрасте до 3 лет 70%, до 6 лет 97%, старше 6 лет крайне редко.
Генетические аспекты Соматические мутации (180200, ген RB1, 13q14.1 q14.2) клеток сетчатки в 60–70% случаев (как правило, односторонние ретинобластомы) У здоровых родителей, имеющих одного ребёнка с ретинобластомой, вероятность развития ретинобластомы у следующих детей 6% Если в семье здоровых родителей более одного ребёнка с ретинобластомой, то риск для последующих детей 50% Более чем у половины детей, родители которых страдали ретинобластомой, развивается ретинобластома.
Патоморфология. Злокачественная нейроэктодермальная опухоль, развивающаяся из клеток эмбриональной сетчатки, состоящая из недифференцированных нейробластов.
Клиническая картина
1 стадия опухоль распространяется в пределах сетчатки, прорастая в стекловидное тело и сосудистую оболочку в виде узла серо-беловато-жёлтого цвета с чёткими границами; развивается отслойка сетчатки. Острота зрения резко снижается, появляется косоглазие.
2 стадия опухоль заполняет всю полость глазного яблока, диссеминирует в радужку и угол передней камеры, приводя к повышению ВГД и вторичной глаукоме. У детей младшего возраста может развиться буфтальм (увеличение глазного яблока при повышении ВГД). Наблюдают иридоциклиты, задние увеиты, неоваскуляризацию радужки.
3 стадия прорастание опухоли за пределы глазного яблока. При прорастании в глазницу появляется прогрессирующий экзофтальм; опухоль разрушает стенки глазницы и прорастает в околоносовые пазухи и далее по зрительному нерву в полость черепа.
4 стадия наличие лимфогенных и гематогенных метастазов в околоушные, подчелюстные и шейные лимфатические узлы, в кости черепа, трубчатые кости нижних конечностей, печень.
Осмотр Лейкокория бело-жёлтое свечение зрачка из-за отражения света от поверхности опухоли Расширение зрачка, ослабление его реакции на свет Косоглазие.
Специальные исследования Эхография Рентгенография и КТ черепа Радиоизотопное исследование.
Дифференциальная диагностика Ретинит Коутса (болезнь Коутса) односторонний ретинит неизвестной этиологии, характеризующийся наличием экссудата между наружными слоями сетчатки и сосудистой оболочки и кровоизлияниями на поверхности сетчатки; наблюдают у детей и лиц молодого возраста Эндофтальмит гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока, при котором гной пропитывает стекловидное тело Ретролентальная фиброплазия (Терри синдром) двустороннее поражение глаз у недоношенных детей, обусловленное высоким содержанием кислорода в воздухе, характеризующееся образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, отёком и отслойкой сетчатки с последующим развитием атрофических процессов в глазном яблоке (см. Ретинопатия недоношенных) Отслойка сетчатки Болезнь Линдау Метастатическая офтальмия эндофтальмит, вызванный гематогенным заносом возбудителя инфекции из какого-либо очага воспаления в ткани глаза Хронический увеит Паразитарные инвазии (токсоплазмоз, токсокароз).
Лечение комбинированное, включающее лазеркоагуляцию, криокоагуляцию, хирургическое вмешательство (энуклеация), лучевую терапию, химиотерапию. Методика лечения и комплекс применяемых методов зависят от стадии опухоли и симметричности поражения.
1 стадия (опухоль занимает не более 25% площади глазного дна; проминенция не более 8 мм) возможно органосохраняющее лечение: Лазеркоагуляция Криокоагуляция (транссклеральная) Подшивание
·-аппликаторов к склере в области опухоли на 2–3 сут Химиотерапия (циклофосфамид, тиотепа в виде внутримышечных, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций).
2–4 стадия Энуклеация при одностороннем поражении При двусторонней ретинобластоме глаз с более выраженными изменениями удаляют, а другой лечат консервативно В связи с опасностью прорастания опухоли в зрительный нерв пересечение его во время энуклеации производят на расстоянии не менее 10–15 мм от заднего полюса глаза При прорастании опухоли в глазницу показана экзентерация В последующем глазницу удалённого глаза облучают при помощи дистанционной рентгенотерапии, а при двусторонних опухолях лучевому воздействию подвергают и сохранённый глаз.
Наблюдение после лечения окулистом и онкологом В течение первого года 1 раз в 2 мес В течение второго года 1 раз в 3 мес На протяжении следующих двух лет 1 раз в 6 мес В дальнейшем 1 р/год С учёта больных не снимают.
Прогноз. Смертность при ретинобластоме составляет 15%. Прогноз особенно неблагоприятен при двусторонних опухолях.
































87 вопрос

Неврит зрительного нерва

Заболевание может не вызывать жалоб и ухудшения общего состояния. Единственным признаком может быть снижение зрительных функций. Другие формы неврита сопровождаются жалобами на боли в глубине орбиты, ухудшение общего состояния, падение зрительных функций. Таким образом, воспаление зрительного нерва всегда сопровождается ранним ухудшением зрительных функций, а общее состояние больного и жалобы бывают разнообразными и не совсем определенными и зависят от тяжести заболевания.
Офтальмоскопическая картина неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, его границы стушеваны. Артерии умеренно расширены, вены извитые. В последующем отек диска зрительного нерва увеличивается. Диск проминирует в стекловидное тело и сливается с отечной окружающей сетчаткой. Появляются кровоизлияния. Дальнейшие симптомы зависят от тяжести воспалительного процесса.
Легкие формы под действием лечения быстро разрешаются. Диск принимает нормальный вид; острота зрения полностью или почти полностью восстанавливается. При тяжелых формах неврита лечение затягивается, заболевание заканчивается значительной атрофией зрительного нерва и падением зрительных функций.
































88 вопрос

Ретробульбарный неврит
Воспалительный процесс зрительного нерва развивается вне глаза, поэтому на глазном дне в начальных стадиях патологических изменений не обнаруживается. Только в последующие периоды заболевания, когда начинается атрофия зрительного нерва, определяют побледнение диска зрительного нерва. Решающую роль в диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, центральная скотома при поражении папилломакулярного пучка.
Причиной ретробульбарного неврита могут быть рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алкогольные и табачные), болезни придаточных пазух носа, вирусные заболевания и т. д.
Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние).
Метиловый спирт избирательно поражает зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс заканчивается атрофией зрительных нервов.
Лечение невритов проводят в стационаре. Назначают антибактериальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию (антибиотики широкого спектра действия, за исключением нейротоксичных, глюкокортикостероиды парабульбарно, а в некоторых случаях и внутрь или внутривенно, антигистаминные средства, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию (сульфат магния внутримышечно, лазикс, фонурит, диакарб). Витамины С и группы В. Если определена причина заболевания, то проводят этиотропное лечение.


























89 вопрос

Атрофия зрительного нерва



Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия зрительного нерва часто развивается при повреждении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, отравлениях метиловым спиртом и др.

Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зрительного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может сопровождать непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, увеиты, пигментную дегенерацию сетчатки.

Офтальмоскапическая картина: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком.

Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Примером первичной является наследственная или леберовская атрофия зрительного нерва, сцепленная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин, родственников, членов в пределах одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Леберовская атрофия наследуется как рецессивно, так и условно доминантно.

Примером вторичной может быть атрофия зрительного нерва после перенесенных заболеваний (неврит, застойный диск и т. д.).

Лечение. Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито – и электростимуляцию. При частичных атрофиях как последствиях оптохиазмального арахноидита применяется энзимотерапия, в частности, папаин, вобэнзим и флогэнзим.













90 вопрос

Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки



Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия центрального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипертонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями.

При острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»).

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных функций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения.

В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты.

Под язык закладывают 23 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 34 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 12 мин.

Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект.

Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.

В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы.













91 вопрос


Тромбоз центральной вены сетчатки



Тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями.

Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким падением зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты.

При офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно-красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены.

Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих глазах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома.

Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания.

Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вводят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирование шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекращает выход жидкой части крови в макулярную зону.















95 вопрос

Контактная коррекция зрения – это применение контактных линз, известных уже более 100 лет. Контактная линза (КЛ) – прозрачная пленка или пластинка, изготовленная из различных полимеров, которая надевается непосредственно на роговицу. Сегодня КЛ пользуются примерно 100 млн человек во всем мире. Контактная коррекция зрения не имеет возрастных ограничений.
Преимущества КЛ перед очковыми линзами состоят в том, что КЛ:
не суживают поля зрения;
не искажают размеров и изображения предметов;
могут обеспечить более высокую остроту зрения, например, при коррекции астигматизма роговицы;
применяются для лечения заболеваний роговицы и для местного введения лекарственных препаратов;
совместно с фильтром ультрафиолетовых лучей защищают роговицу от периферических и косых лучей потенциально вредного ультрафиолетового излучения;
не искажают внешность, могут применяться для изменений натурального цвета глаз и маскировки их дефектов;
не ограничивают деятельную активность, удобны при занятиях спортом;
не запотевают, не давят на переносицу.
Классификация КЛ.
По типу полимера:
жесткие/газопроницаемые;
гидрогелевые;
силикон-гидрогелевые;
силиконовые;
коллагеновые.
По деформационно-прочностным свойствам материала:
жесткие из термопластиков и газопроницаемых полимеров;
мягкие из гидрогелей с различным влагосодержанием;
из силикон-гидрогелей; из силикона и коллагена.
По назначению:
корригирующие (коррекция аметропии): сферические, торические, бимультифокальные;
цветные/косметические;
лечебные (терапевтические);
специальные (например, для коррекции птоза, для подводного плавания);
для ортокератологии.
По длительности ношения:
дневного ношения;
пролонгированного ношения;
гибкого ношения.
По частоте замены:
традиционные;
плановой замены;
одноразовые (однодневные).

Назначение КЛ – контактная коррекция аметропии; это самая большая область применения КЛ.

КЛ эффективны для коррекции миопии, гиперметропии, астигматизма, афакии и пресбиопии. Широкое применение КЛ в оптической коррекции аметропии, повышение зрительных функций и зрительного комфорта, особенно в случаях аметропии высокой степени, обусловлено определенными преимуществами контактной коррекции по сравнению с очковыми линзами.
Основные оптические достоинства КЛ: компенсация оптических аберраций и призматического эффекта, свойственных очковым линзам; минимальные изменения поля зрения и изображения объекта на сетчатке при коррекции высокой анизометропии; создание оптимальных условий для бинокулярного зрения; возможнбсть коррекции высокого роговичного (правильного и неправильного) астигматизма.
Коррекция астигматизма остается одним из наиболее сложных аспектов контактной коррекции зрения. Эффективность контактной коррекции астигматизма зависит от деформационно-прочностных свойств материала и конструкции корригирующих КЛ.
Наиболее эффективны для коррекции астигматизма жесткие КЛ. Оптимальная коррекция астигматизма сферическими мягкими КЛ возможна при роговичном астигматизме не более 1.01.5 дптр.
Корригирующий эффект КЛ при астигматизме повышают торитические КЛ с цилиндрическим компонентом. При выраженной асферичности роговицы, невозможности или затруднениях в подборе и адаптации жестких КЛ возможна оптическая коррекция астигматизма комбинацией мягкой и жесткой КЛ или комбинированной жестко-мягкой КЛ с жесткой центральной зоной и гидрофильной (мягкой) периферией.
Несмотря на значительные успехи хирургических методов коррекции афакии, контактная коррекция остается эффективным методом полноценной реабилитации пациентов после экстракции катаракт. Важное практическое значение имеет контактная коррекция афакии после экстракции так называемых осложненных катаракт (диабетические, увеальные), а также травматических и врожденных катара у детей, когда в силу различных причин невозможна или затруднена имплантация интраокулярной линзы.
Основные преимущества контактной коррекции зрения у детей связаны с относительной безопасностью КЛ и возможностью изменения их оптической силы и параметров по мере роста глазного яблока. Назначение КЛ для коррекции аметропии и других врожденных дефектов зрения у детей (особенно детей раннего возраста) в ряде случаев становится не только методом коррекции, но и лечебны мероприятием. Раннее назначение КЛ создает оптимальные условия для сенсорного развития зрительного анализатора и в ряде случаев является единственным методом коррекции зрительных расстройств.
Возможность эффективной контактной коррекции пресбиопия обусловлена появлением новых моделей специальных КЛ, предназначенных для обеспечения четкого видения предметов на близка и на дальнем расстоянии, получивших название би-, мультифокальных КЛ.
Различают КЛ альтернативного действия с попеременной установкой перед зрачком зоны для дали и для близи, за счет вертикально перемещения КЛ по роговице и КЛ одновременного зрения, зоны для дали и близи, которые находятся перед зрачком одновременно.
Бифокальные КЛ альтернативного действия – жесткие КЛ с сегментом для чтения, которые дают наиболее стабильное оптическое действие и хорошее качество изображения. Удобнее в подборе и адаптации – би– и мультифокальные одновременного зрения с чередующимися концентрическими зона для зрения вдаль и вблизи, которые не требуют специального ориентирования. Однако в ряде случаев эти линзы имеют недостаточно широкую (для качественного зрения) зону для дали и для близи, а также проблемы, связанные с зоной перехода (раздела) этих зон.
Кроме этого, зрительные функции при использовании мультифокальных КЛ часто зависят от освещенности и ширины зрачка, что в ряде случаев снижает зрительный комфорт.

Несмотря на разнообразие конструкций би– и мультифокальных КЛ, некоторые пациенты предпочитают систему коррекции «моно-вижн», когда один глаз корригирован для дали, а другой для близи. При этой системе подбор КЛ не вызывает затруднений и возможно достижение максимального (монокулярного) зрения как вблизи, так и вдаль.
Применение КЛ для изменения цвета и маскировки дефектов глаз .
Наряду с применением КЛ для коррекции зрения достаточно популярным, особенно в России, становится использование косметических возможностей цветных КЛ.
Цветные КЛ подразделяются на оттеночные, предназначенные для усиления или изменения оттенка светлых глаз, и на КЛ для изменения цвета как светлых, так и темных глаз. Такие КЛ имеют прозрачную зрачковую зону и окрашенную непрозрачную зону, имитирующую цвет и структуру радужки.
Цветные линзы предназначены как для сочетания изменения натурального цвета глаз с коррекцией аметропии, так и только для изменения цвета глаз у эмметропов без коррекции зрения.
Разнообразные цветные КЛ, в том числе и КЛ причудливой окраски («кошачий глаз», «звезда» и др.) используются для кратковременного применения в театрализованных представлениях или на дискотеках.
Цветные КЛ назначают с косметической целью для маскировки дефектов глаз, таких, как бельмо роговицы, дефекты или полное отсутствие радужки (аниридия), неоперабельная катаракта.
Применение КЛ с лечебной целью. Лечебный эффект терапевтических или так называемых бандажных (англ. bandage – повязка) КЛ известен давно. Лечебное действие КЛ включает в себя:
анальгезирующее действие. Механизм анальгезирующего эффекта КЛ заключается в уменьшении контакта конъюнктивы век с поврежденной роговицей при мигании. Доказана эффективность лечебных КЛ при эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы, когда КЛ, играя роль дополнительного прекорнеального защитного слоя, защищает «оголенные» вследствие дистофических изменений роговицы нервные окончания от травмирующего действия век, существенно уменьшая субъективные проявления буллезной кератопатии (боль, светобоязнь, слезотечение);
эпителизацию повреждений роговицы. КЛ способствуют эпителизации роговицы, уменьшая смещение нежно прикрепленной к базальной мембране эпителиальных клеток, главным образом путем механической защиты поверхности роговицы от травмирующего действия век и экзогенной травмы;
защиту роговицы от дегидратации. КЛ помогают сохранять присущую роговице влажность, уменьшая испарение влаги с поверхности;
герметизацию операционной раны роговицы при расхождении краев раны после кератопластики, экстракции катаракты;
механическую защиту поверхности роговицы и конъюнктивы при трихиазе век, после хирургического лечения симблефарона, для предотвращения развития корнео-палпебральных сращений, а также при дискомфорте, вызванном раздражением конъюнктивальной полости концами хирургических швов на роговице;
местное введение лекарственных препаратов. Применение мягких КЛ, насыщенных растворами лекарственных препаратов, рассматривается как альтернативный метод традиционным (инстилляцонному и субконъюнктивальному) способам введения лекарств.
Многочисленные исследования фармакокинетики лекарственных препаратов в мягких КЛ позволяют сделать важный вывод. КЛ обеспечивает более высокий уровень лекарственного препарата в ткани переднего отдела глаза и достаточно долго поддерживает его; равноценный терапевтический эффект может быть достигнут при меньшем по сравнению с инсталляциями концентрациях препарата.

В отличие от корригирующих КЛ, повышение остроты зрения является главным и обязательным эффектом лечебных КЛ. Одна в ряде случаев лечебные КЛ повышают остроту зрения вследствие уменьшения отека и коррекции неправильного астигматизма.
Ортокератология
Ортокератология – метод, основанный на применении газопроницаемых (жестких) КЛ особой конструкции для изменения рефракции глаза – уменьшения или полного устранения аметропии. Механизм воздействия линз этого типа на роговицу, приводящий к изменению оптической системы глаза, до конца не выяснен. В результате ношения таких КЛ меняются структура и топография роговицы, что, возможно, приводит к уменьшению аметропии и избавляет пациентов от необходимости использования средств коррекции зрения в течение дня. Для поддержания эффекта пациент должен ежедневно надевать ортокератологическую линзу на ночь. После прекращения ношения линзы роговица (и соответственно рефракция глаза) возвращается к исходным параметрам.
Метод применяют в основном при миопии слабой и средней степени, он имеет достоинства и недостатки и нуждается в дальнейшем изучении.
Подбор, режим ношения и уход за КЛ
КЛ подбирает офтальмолог. Тип и параметры КЛ зависят от рефракции, преломляющей силы роговицы, остроты зрения с очковой коррекцией, а также от стиля жизни и профессиональной деятельности пациента. При подборе КЛ оценивают положение и подвижность линзы на роговице, остроту зрения с КЛ. Затем пациента обучают обращению и уходу за КЛ.
Офтальмолог рекомендует и режим ношения КЛ. В зависимости от свойств материала и газопроницаемости КЛ возможны дневное ношение – ношение в течение дня со снятием на ночь; пролонгированное ношение – весь день и всю ночь (современные высокогазопроницаемые силикон-гидрогелевые КЛ); гибкое ношение – иногда линзы оставляют на ночь.
КЛ находятся в непосредственном контакте с роговицей и конъюнктивой глаза и подвергаются загрязнению продуктами слезы и окружающей среды, образующих отложения на поверхности линзы.
Количество этих отложений в значительной степени зависит от длительности ношения и срока замены линзы.
Так называемые традиционные линзы меняют каждые 68 мес, за ними нужно тщательно ухаживать.
Существуют КЛ плановой замены – через 2 нед, 1 мес, 3 мес, наконец, одноразовые линзы – линзы на 1 день, которые обеспечивают самый здоровый режим ношения и не требуют ухода.
Чем чаще меняются КЛ, тем меньше на них загрязнений и отлож ений, и тем выше зрительный и физический комфорт. Отложения поверхности линзы ухудшают оптические свойства, снижают кислородопроницаемость линзы, способствуют прикреплению и размножению микроорганизмов, что приводит к осложнениям контактно коррекции зрения.
КЛ требуют не только частой замены, но и регулярного уход очистки от отложений, дезинфекции и увлажнения для профилактики осложнений и повышения переносимости КЛ.
Осложнения контактной коррекции зрения
В отличие от очков КЛ находится в непосредственном контакте с роговицей и конъюнктивой и может вызывать определенные изменения переднего отрезка глаза. В 320% случаев эти изменения становятся патологическими, требуют лечения и классифицируются как осложнения.
Основными факторами в патогенезе этих изменений и развитии осложнений при ношении КЛ служат относительная гипоксия из-за ограничения снабжения тканей глаза кислородом, изменение метаболических процессов, механическое и токсико-аллергическое воздействие КЛ и средств ухода за ними.
Классификация осложнений
По этиологическому фактору осложнения контактной коррекции зрения подразделяются на: механические (деформация поверхности эпителиальные повреждения роговицы и конъюнктивы); гипоксические (отек роговицы, васкуляризация роговицы); токсико-аллергические (папиллярный конъюнктивит), воспалительные и инфекционные (стерильный инфильтрат роговицы, микробные кератиты).
Механические осложнения (деформации поверхности, эпителиальные повреждения роговицы и конъюнктивы) возникают при жестких КЛ и мягких силикон-гидрогелевых КЛ, неправильном подборе КЛ, скоплении под линзой пузырьков воздуха или попадании под линзу инородного тела, а также при использовании поврежденной или загрязненной КЛ.
Гипоксические осложнения клинически могут проявляться симптомами отека и васкуляризации роговицы, лимбальной гиперемией. Это бывает при неадекватном подборе КЛ или использовании линз с недостаточной газопроницаемостью.
Токсико-аллергические осложнения (папиллярный конъюнктивит, эпителиопатия роговицы) являются следствием реакции глаза на средства ухода за линзами, отложения на поверхности КЛ, в редких случаях – на материал линзы.
Воспалительные и инфекционные поражения глаз (стерильные инфильтраты, микробные конъюнктивиты и кератиты) относятся к числу наиболее серьезных осложнений. Риск развития инфекционного процесса повышается при нарушении режима ношения и ухода за КЛ, при несоблюдении правил гигиены и хронических заболеваниях глаз.
Выраженность изменений переднего отрезка глаза при ношении КЛ зависит от типа линзы, адекватности ее подбора, а также от индивидуальных особенностей глаза.
Влияют на переносимость КЛ и повышают риск развития осложнений:
заболевания глаз: эпителиальные дефекты, эрозия, дистрофии роговицы, состояние после травм и операций на роговице, хронические заболевания век и конъюнктивы, снижение или нарушение слезопродукции;
общие заболевания (диабет, авитаминоз) и прием лекарственных препаратов, побочными эффектами которых являются отложения на линзах, снижение слезопродукции, ухудшение переносимости КЛ;
низкий уровень гигиены, неблагоприятные условия в быту и на производстве (повышенная сухость, загрязненность воздуха, аллергены), а также особенности климата. Риск бактериального и грибкового инфицирования при ношении КЛ увеличивается в тропическом климате и в сырых помещениях с плесенью. Тип КЛ (низкая газопроницаемость линзы, неправильный подбор, невысокое качество или повреждение линзы);
длительность ношения и срок замены КЛ: пролонгированное ношение КЛ и длительное ношения КЛ без частой плановой замены повышают риск развития осложнений;
средства по уходу за КЛ (токсико-аллергическое действие компонентов растворов, нарушение рекомендаций по уходу за линзами).
В большинстве случаев различные виды осложнений контактной коррекции зрения имеют свои особенности и многофакторную этиологию.
К числу наиболее характерных для ношения КЛ негативных изменений роговицы и конъюнктивы относится инъекция сосудов глазного яблока.
Конъюнктивалъная инъекция («красный глаз») – гиперемия конъюнктивы глазного яблока различной выраженности, сопровождается сухостью, жжением, зудом, повышенной утомляемостью глаз, дискомфортом при ношении КЛ. Эти явления усиливаются к концу дня.

Основными причинами гиперемии конъюнктивы при ношении КЛ являются гипоксия роговицы, снижение слезопродукции, реакция раствор по уходу за линзами или на химическое вещество, попавшее на линзу, а также на микробные токсины. Гиперемия конъюнктив может быть симптомом начала конъюнктивита или кератоконъюнктивита различного происхождения.
Лимбальная гиперемия – расширение сосудов в области лимба; возникает, как правило, при ношении мягких КЛ из гидрогелей. Основная причина – гипоксия роговицы, обусловленная недостаточной газопроницаемостью или плотной «посадкой» КЛ на роговице.
Папиллярный конъюнктивит может возникать при ношении КЛ любого типа. Чаще это осложнение выявляется при использовании традиционных КЛ с длительным сроком замены (замена через 68 мес).
Основным диагностическим признаком этого конъюнктивита служат шероховатость эпителия тарзальной конъюнктивы, появление гипертрофированных сосочков (иногда гигантских, более 0,5 мм) на конъюнктиве верхнего века в сочетании с гиперемией конъюнктивы и умеренным слизистым отделяемым. Перечисленные изменения вызывают ощущение инородного тела, сухость глаз, жжение под веками, зуд, изменение «посадки» (положения КЛ на роговице) и сокращение времени комфортного ношения КЛ.
Одной из причин развития папиллярного конъюнктивита считают механическое рефлекторное раздражение конъюнктивы век краем линзы (особенно жестких или силикон-гидрогелевых КЛ с высокой жесткостью материала), а также аллергическую реакцию на компоненты раствора для линз.
Однако в большинстве случаев папиллярный конъюнктивит – это аутоиммунная реакция на отложения денатурированного белка слезы на поверхности КЛ. Количество отложений на линзе зависит от частоты ее замены. При применении современных линз частой плановой замены (замена через 24 нед.) и одноразовых линз (не требуют ухода) значительно меньше риск развития этого осложнения.
Отек роговицы возникает вследствие нарушения корнеального метаболизма из-за недостаточного снабжения роговицы кислородом при ношении КЛ.
При отеке роговицы биомикроскопическое исследование определяет структурные изменения ее слоев: эпителиальные микроцисты (более 20), стрии роговицы (вертикальные линии в строме роговицы), складки эндотелия роговицы. Увеличение толщины и нарушение прозрачности роговицы приводят к затуманиванию и снижению зрения, ухудшению переносимости КЛ.
Компенсаторным механизмом при хроническом отеке роговицы служит ее васкуляризация – образование в роговице сети кровеносных сосудов. Это осложнение долго не вызывает субъективных симптомов, его находят при контрольном биомикроскопическом обследовании. При васкуляризации роговицы нарушается структура стромы, возникает отек эпителия роговицы. Длительная васкуляризация роговицы может приводить к нарушению прозрачности роговицы и снижению зрения.
Основными причинами гипоксии и развития отека роговицы служат неадекватный подбор («крутая посадка» линзы), нарушение режима ношения (пролонгированное без снятия на ночь ношение линз с низкой газопроницаемостью) или недостаточная кислородопроницаемость КЛ, а также ухудшение газопроницаемости линз вследствие длительного ношения линзы, появления отложений или дегидратации (подсыхание) материала линзы.
Эпителиопатия роговицы поверхностные эпителиальные повреждения роговицы, возникающие в результате точечного слущивания и отслоения эпителия роговицы. Эти изменения роговицы, как правило, протекают бессимптомно, со слабой инъекцией конъюнктивы, в некоторых случаях пациенты отмечают ощущение инородного тела, сухости глаз, сокращение времени комфортного ношения КЛ. Дефекты эпителия при применении флюоресцеина имеют вид точечного окрашивания различной формы и локализации.
Стерильные инфилътраты роговицы – выявляются у 210% носителей КЛ. По периферии роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются. Это осложнение развивается обычно на фоне хронического блефарита, мейбомиита и представляет собой воспалительную реакцию роговицы на микробные токсин отложения на КЛ или на компоненты растворов для линз. Друг механизм развития стерильного инфильтрата связан с гипоксии роговицы, которая вызывает рефлекторное расширение лимбальных сосудов и миграцию воспалительных клеток, участвующих в образовании инфильтратов. Инфильтрат состоит из воспалительных клеток мигрирующих из лимбальных сосудов (нейтрофилы, макрофаг лимфоциты), микробных эндотоксинов, серозного экссудата и белка из сосудов лимба.
Стерильные инфильтраты роговицы отличаются от микробных кератитов слабой субъективной симптоматикой; периферической локализацией инфильтратов; интактным эпителием; слабой или умеренной инъекцией конъюнктивы; быстрой позитивной динамик процесса (рассасывание инфильтрата).
Инфекционные кератиты – самое грозное осложнение контакт ной коррекции зрения. Повышенный риск развития инфекционных осложнений при ношении КЛ обусловливает совокупность инфицирования глаз вследствие инфицирования линз и средств ухода линзами (растворы и контейнеры для хранения линз), не соблюдение правил гигиены и рекомендаций по уходу и использованию КЛ.
Клинические наблюдения показали, что одно из самых тяжел инфекционных осложнений акантамебный кератит в большинстве случаев развивается при плавании с линзами в водоемах с непроточной водой, где обитает акантамеба, и использовании для ухода за линзами водопроводной воды. К инфекционному кератиту приводит нарушение физиологических механизмов защиты глаза от инфекции (гипоксия роговицы, микротравмы эпителия роговицы, нарушен мигания и слезной секреции при ношении КЛ).
Риск развития кератита повышается при пролонгированном (без снятия на ночь) ношении линз.
Инфекционные осложнения контактной коррекции зрения мог вызвать бактерии, патогенные грибы, вирусы и простейшие организмы – акантамеба. Наиболее часто встречаются бактериальные кератоконъюнктивиты, вызванные стафилококками и синегнойной палочкой.
Все инфекционных кератиты имеют острое начало, сопровождаются гиперемией и отечностью конъюнктивы, очаговой инфильтрацией роговицы и слизисто-гнойным отделяемым. Инфильтрат может изъязвляться и превращаться в язву роговицы. Поражение роговицы вызывает боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, снижение зрения. Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями материала с конъюнктивы и роговицы.
В лечении осложнений контактной коррекции зрения наряду с назначением лекарственных препаратов и других лечебных мероприятий значительная роль отводится устранению возможной причины осложнения – замене КЛ или раствора. Современные КЛ позволяют избежать или значительно снизить риск развития любых осложнений контактной коррекции зрения.
Профилактика осложнений контактной коррекции зрения:
диагностика и лечение хронических заболеваний глаз
квалифицированный подбор КЛ;
выбор оптимальной КЛ с учетом стиля жизни и профессиональной деятельности пациента. Предпочтение следует отдавать КЛ коротких сроков замены, в первую очередь одноразовым КЛ;

применение современных КЛ с высокой газопроницаемостью, из материалов, повышающих комфорт при ношении даже в неблагоприятных условиях окружающей среды;
соблюдение режима ношения и правильный уход за КЛ.
За последние десятилетия созданы материалы для КЛ с различными свойствами, исследовано влияние на глаз различных параметров и материалов. Повышается эффективность КЛ в коррекции аметропии, расширяются лечебно-диагностические возможности применения КЛ.
В настоящее время продолжаются совершенствование технологий изготовления и конструкций КЛ, поиски «идеальной» КЛ из материала с биологической инертностью, прозрачностью, высокой газопроницаемостью, мягкостью, оптимальной смачиваемостью, бактерицидностью, минимальным сродством к белкам, липидам слезы и различным загрязняющим агентам окружающей среды.







































96 вопрос

Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение


В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».
Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 918% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.
Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.
Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.
На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования, совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.
Патогенез синдрома «сухого глаза»
В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.
Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.
Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,020,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.
Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ.
Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.
Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.
Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.
Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.
Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.
Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.
Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».
К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).
Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин
Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.
Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена.
Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.
В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.
Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)
По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.
По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.
Клинические проявления синдрома «сухого глаза»
Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:
нитчатый кератит;
«сухой» кератоконъюнктивит;
рецидивирующая эрозия роговицы;
ксеротическая язва роговицы;
кератомаляция на почве дефицита витамина А.
Нитчатый кератит образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 23 суток.
«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 23 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.
Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.
Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.
Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.
Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.
Субъективные признаки:
плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;
ощущение сухости в глазу.
Объективные признаки:
уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);
появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».
Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.
К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.
Субъективные признаки:
ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;
ощущение жжения и рези в глазу;
ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;
светобоязнь;
слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).
Объективные признаки:
медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);
«вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.
Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.
Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»
Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.
Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.
В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.
Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.
Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.
Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.
Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»
Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.
Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.
Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 46 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».
Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).
Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).
Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).
Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пределах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусственной слезы».
Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.
Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтуратора. Если после такой обтурации слезных канальцев признаки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.
Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.
Дополнительные терапевтические мероприятия:
метаболическая терапия;
антиаллергическое лечение;
нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;
лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;
лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.
Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».
В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.







97 вопрос

Хориоидит - воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция - туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Строение и функции хориоидеи таковы, что способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.
Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гиперергическим воспалением (гиперергия - повышенная реактивность). При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.
Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой,вирусами, возбудителем токсоплазмоз, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы. Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного образования хориоидиты разделяют на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные ( с очагом в зоне экватора глаза) и периферические, при которых воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии.
ПАТАНАТОМИЯ
При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.
При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.
В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса (см. Туберкулез). При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующем формированием туберкулем.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства. Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются "летающие мушки" перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения - скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.
Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии хориоидеи.
При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хореоретинит, или околососочковый нейроретинит Йенсена.
При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.
При токсоплазмозе развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе - центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе возникает диффузный хориоидит.
Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.
Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки, неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения и исхода болезни. В 1/3 случаев причина заболевания остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.
Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазеркоагуляция, криокоагуляция).
Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения - в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин и др.).
Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют в соответствии с характером процесса и для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины С, Bj, В6, В12. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.
Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки для этих же целей при геморрагических хореоретинитах применяется лазеркоагуляция.
Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.








13PAGE 15


13PAGE 1414815




Угол передней камеры при гониоскопииДиск зрительного нерва в нормеВрожденная глаукома15

Приложенные файлы

  • doc 18191937
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий