Bolezni_ryb

Министерство сельского хозяйства и продовольствия
Республики Беларусь



Учреждение образования «Витебская ордена “Знак
почета” государственная академия ветеринарной
медицины»

Прудников В.С., Горбунов А.А.




Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб



Утверждено редакционно-издательским советом академии в качестве учебно-методического пособия по специализации «Патоморфологическая
диагностика болезней рыб» для студентов факультета ветеринарной медицины, слушателей ФПК и ветеринарных специалистов рыбоводческих хозяйств РБ.








ВИТЕБСК -2005
УДК 639.331.7
ББК 47.2
П 85

Рецензенты:
Карпуть И.М., профессор кафедры внутренних незаразных болезней животных УО ВГАВМ, доктор ветеринарных наук, член-корреспондент НАН Беларуси;
Герасимчик В.А., зав. кафедрой болезней мелких животных и птиц УО ВГАВМ, кандидат ветеринарных наук, доцент;
Егоров В.М., ассистент кафедры болезней мелких животных УО ВГАВМ, кандидат ветеринарных наук.






Прудников В.С., зав. кафедрой патологической анатомии и гистологии, доктор ветеринарных наук, профессор.
Горбунов А.А., кандидат ветеринарных наук, доцент.
П 85 Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб / В.С. Прудников, А.А.Горбунов – Витебск : УО ВГАВМ, 2005. – 62 с.
Учебно-методическое пособие написано в соответствии с учебной программой по патанатомии, вскрытию и судебной экспертизе для высших учебных заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина».
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов ФВМ, слушателей ФПК и ветеринарных специалистов рыбоводческих хозяйств.







Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины «___» _____________ протокол №




УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», 2005


Оглавление

Введение

5

Часть I. Общая патанатомия
6

Тема 1. Методы ихтиопатологических исследований
6

Патологоанатомическое вскрытие рыб. Правила взятия и пересылки патматериала для гистологического исследования. Патоморфологическая диагностика типовых патологических процессов в органах и тканях рыб



6




Часть II. Частная патанатомия
12

Инфекционные болезни рыб
12

Тема 1. Патоморфологическая диагностика вирозов рыб
12

1.1. Весенняя виремия карпов
12

1.2. Оспа карпов
13

1.3. Вирусная геморрагическая септицемия лососевых

14

Тема 2. Патоморфологическая диагностика бактериозов рыб
16

2.1. Аэромоноз карповых
16

2.2. Псевдомоноз карповых
17

2.3. Вибриоз
18

2.4. Миксобактериозы
19

2.5. Микобактериоз

20

Тема 3. Патоморфологическая диагностика микозов рыб
21

3.1. Бранхиомикоз
21

3.2. Ихтиоспоридиоз
22

3.3. Сапролегниозы
23

3.4. Мукофилез
25

3.5. Микоз плавательного пузыря

26

Инвазионные болезни рыб
27

Тема 1. Патоморфологическая дифференциальная диагностика протозоозов рыб

27

1.1. Ихтиободоз
27

1.2. Эймериоз
28

1.3. Миксосомоз форели
29

1.4. Миксоболез карпа
30

1.5. Хилодонеллез
31

1.6. Ихтиофтириоз
32

1.7. Триходинозы
33

1.8. Апиосомоз
34

1.9. Микроспоридиозы, глюгеозы
35

1.10. Воспаление плавательного пузыря
35

Тема 2. Патоморфологическая дифференциальная диагностика моногеноидозов и трематодозов рыб

37

2.1. Дактилогироз
37

2.2. Гиродактилез
38

2.3. Сангвиниколез
39

2.4. Диплостомоз
41

2.5. Постодиплостомоз
42

2.6. Тетракотилезы
43

2.7. Россикотремоз
45




Тема 3. Патоморфологическая дифференциальная диагностика цестодозов и нематодозов рыб

46

3.1. Кавиоз
46

3.2. Ботриоцефалез
47

3.3 Триенофороз
49

3.4. Лигулез и диграммоз
50

3.5 Филометроидоз
52

3.6. Рафидаскаридоз
3.7. Ангвилликолез

53
55

Тема 4. Патоморфологическая дифференциальная диагностика зооантропонозов

56

4.1. Описторхоз
56

4.2. Меторхоз и псевдамфистомоз
59

4.3. Метагонимоз
60

4.4. Дифиллоботриоз
61

4.5. Анизакидоз
62

4.6. Диоктофимоз

64

Незаразные болезни рыб
Тема 1. Патоморфологическая дифференциальная диагностика незаразных болезней рыб
65

65

1.1. Гипо- и авитаминозы рыб
65

1.2. Асфиксия (замор) рыб
66




Приложение


Литература









Введение

Внутренние водоемы Беларуси составляют всего лишь 0,1 % от всех пресноводных водоемов. Однако по насыщенности водными ресурсами республика стоит на одном из первых мест в мире.
По последним данным (1994 год), в республике насчитывается более 10,7 тысяч озер общей площадью 2000 км2, построено 130 водохранилищ площадью 800 км2. Кроме того, в республике построено и эксплуатируется 26,45 тысяч га рыбоводных прудов госрыбхозов, колхозов и рыбопитомников. Все они представляют исключительное богатство Республики Беларусь.
Рыбоводство – самая рентабельная отрасль сельского хозяйства, позволяющая обеспечить население рыбой в самом ценном по пищевым качествам живом и охлажденном виде.
В водоемах республики Беларусь в настоящее время обитает 58 видов рыб относящихся к 18-ти семействам. В их числе 12 видов завезенных из других географических областей для акклиматизации и разведения.
Разнообразие форм и методов рыбоводства, интенсификация производственных процессов влекут за собой усложнение экологической и эпизоотической обстановки в рыбохозяйственных водоемах. Антропогенное загрязнение водоисточников, производственных прудов и других водоемов приводит к отравлению рыб, а также снижению качества рыбопродуктов из-за накопления в них токсических веществ. Для успешного выполнения перечисленных задач специалисты должны обладать глубокими теоретическими и практическими знаниями в вопросах ихтиопатологии.
Ихтиопатология – комплексная наука, которая изучает теоретические основы патологии рыб, как низших позвоночных пойкилотермных животных, причины возникновения болезней рыб и других гидробионтов, разрабатывает методы профилактики и борьбы с ними.

















Часть 1. ОБЩАЯ ПАТАНАТОМИЯ

Тема 1. Методы ихтиопатологических исследований

Патологоанатомическое вскрытие рыб
Патологоанатомическое вскрытие имеет важное диагностическое значение. Его применяют при диагностике большинства болезней рыб. Вскрытию подвергают свежие трупы (жабры без признаков разложения) и живых рыб с клиническими признаками заболевания. С целью недопущения разноса инфекции вскрытие рыб проводят в лаборатории или в специально оборудованном помещении – прозектории. Запрещается вскрывать рыб на берегу водоема, скармливать вскрытых рыб собакам, кошкам и другим животным. Вскрытых рыб подвергают утилизации или закапывают в землю после обеззараживания их хлорной известью. Живых рыб перед вскрытием обездвиживают разными способами: усыпляют хлоралгидратом (2,4 г/л), разрушают спинной мозг иглой или разрезом позвоночника в области затылка.
Патологоанатомическое вскрытие начинают с наружного осмотра, обращая внимание на изменения внешних покровов, плавников, глаз и других органов.
Вскрывают рыб в следующем порядке. Жабры обнажают удалением жаберной крышки ножницами. Отмечают степень ослизнения, изменения их окраски и рисунка, наличие кровоизлияний, очагов некроза, цист паразитов и т. д. Ножницами отрезают 2–3 дуги и просматривают их под лупой (рис. 1).

Рис. 1. Вскрытие карпа, контуры разрезов брюшной стенки

Брюшную полость карповых рыб вскрывают двумя разрезами. Делают надрез брюшной стенки впереди анального отверстия, вставляют тупой конец ножниц в брюшную полость и делают первый разрез вдоль белой линии до области межчелюстного пространства. Вторым полулунным разрезом, проходящим по уровню боковой линии, отсекают брюшную стенку, обнажая внутренние органы. Разрезы делают осторожно, чтобы не повредить внутренние органы. Вначале осматривают брюшную и сердечную полости, обращая внимание на их содержимое, наличие жидкости или газа, крупных паразитов, внешний вид внутренних органов. У половозрелых рыб отделяют гонады, отмечая стадию их зрелости, цвет, кровоизлияния, наличие мертвых икринок и др. Затем, надрезая кишечник в области псевдодиафрагмы и ануса, извлекают комплекс внутренних органов. Осторожно отделяют желудок, кишечник, печень с желчным пузырем и селезенку (рис. 2).
После отделения плавательного пузыря обнажают почки, лежащие вдоль позвоночника в виде ленты темно-красного цвета. При осмотре плавательного пузыря определяют его форму, толщину и прозрачность оболочек, наличие кровоизлияний, экссудата в полости и т. д.
Состояние паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки, сердца) оценивают по внешним признакам (схема описания компактных органов). Кишечник разрезают вдоль, промывают в воде, просматривают состояние слизистой оболочки, учитывают количество гельминтов и др.

Рис. 2. Топография органов карпа: 1 – пищевод, 2 – кишечник, 3 –- желчный пузырь, 4 –- полоые органы, 5 – сердце, 6 – жабры, 7 – гепатопанкриас, 8 – почки, 9 – плавательный пузырь, 10 – анальное отверстие, 11 – половое отсерстие, 12 – плавники грудные, 13 – плавники брюшные, 14 – плавник анальный, 15 – плавник хвостовой, 16 – плавник спинной

Черепную коробку вскрывают с помощью четырех разрезов, из которых первым поперечным разрезом отсекают крышку у носовых ямок; два боковых разреза проходят от носовых ямок до затылочной области, а четвертый – в области затылка. Сначала проводят внешний осмотр оболочки головного мозга, затем его извлекают и характеризуют состояние вещества мозга, его кровенаполнение.
При осмотре скелетной мускулатуры обращают внимание на цвет, консистенцию, наличие кровоизлияний, отека, припухлостей, цист паразитов, степень прикрепления к костям. Патологоанатомические изменения сопоставляют с клиническими симптомами, выявляют характерный комплекс признаков основного заболевания и сопутствующие осложнения, а также используют их для определения главной и непосредственной причины гибели рыб. В сомнительных случаях данные вскрытия уточняют с помощью гистологического исследования патматериала.

Правила взятия и пересылки патматериала для гистологического исследования.
Материал для гистологических исследований берут от погибших и вынужденно убитых рыб. Мелких рыб (мальки и сеголетки) после вскрытия брюшной полости фиксируют целиком, а от крупных особей берут органы или кусочки органов размером 2–3 см и толщиной 0,5–1,0 см. Кусочки из пораженных органов и тканей вырезают так, чтобы были захвачены нормальные и измененные участки. Независимо от степени поражения берут кусочки кожи с подлежащей мускулатурой, жабр, печени, почек, селезенки, сердца, кишечника, плавательного пузыря, головного мозга. Кишечник перед фиксацией осторожно вскрывают или делают на нем несколько надрезов, чтобы фиксирующая жидкость проникла в его полость. Головной мозг осторожно извлекают целиком после вскрытия черепной коробки. Подлежащий исследованию материал помещают в стеклянные банки и фиксируют 10 %-м нейтральным формалином, жидкостью Буэна или Карнуа.
Для определения простейших – инфузорий, жгутиконосцев – готовят мазки соскобов из жабр и кожных покровов на предметных стеклах, подсушивают их на воздухе и хранят в бумаге или фиксируют жидкостью Шаудина 15–20 минут. Из цист миксоспоридий также готовят мазки на предметных стеклах, которые сразу заключают в глицерин – желатину.
Гельминтов собирают с органов в солонки или чашки Петри, промывают от слизи водой или физиологическим раствором и выдерживают в них до гибели паразита. Моногенетических сосальщиков сразу заключают в глицерин – желатину на предметных стеклах или фиксируют в 4 %-м растворе формалина. Трематод, ленточных червей и скребней фиксируют 70 %-м спиртом между стеклами так, чтобы они расправились, а у скребней вышел хоботок; нематод и личинок цестод консервируют в жидкости Барбагалло. Паразитических рачков фиксируют в 70 %-м спирте или 4 %-м формалине, пиявок – в 4 %-м формалине, не раздавливая, и глохидий – в 70 %-м спирте.
Отобранный материал подробно описывают, этикетируют, упаковывают в водонепроницаемую тару, опечатывают и высылают с нарочным в ветеринарную лабораторию или другое учреждение, где имеются возможности для исследования. В сопроводительном письме сообщают данные обследования водоема, указывают предполагаемый диагноз и какие лабораторные исследования необходимо провести.

Патоморфологическая диагностика типовых патологических процессов в органах и тканях рыб. При рассмотрении особенностей болезней рыб в первую очередь следует иметь в виду, что любое заболевание складывается из взаимодействия двух противоположных процессов: патогенного действия на организм специфического возбудителя или других этиологических факторов и компенсаторно-приспособительных процессов организма, направленных на восстановление нарушенных функций органов и систем и сохранение гомеостаза организма.
К общепатологическим процессам, развивающимся в организме животных и человека при болезнях, относят различные виды дистрофий, нарушения кровообращения, воспаление, регенераторные процессы. Если рассмотреть проявление этих процессов в сравнительно-эволюционном аспекте, то оказывается, что у рыб они протекают по тем же общим закономерностям, что и у высших позвоночных. Отличаются они скорее количественно, чем качественно. У рыб встречаются практически все виды дистрофий, но особенно часто – зернистая, жировая, гиалиново-капельная и гидропическая. В разных вариантах они ярче проявляются при токсикозах и инфекционных болезнях рыб.
Сосудистые расстройства у рыб чаще имеют общий системный характер и проявляются в виде различных форм гиперемии, ишемии и анемии, геморрагий, локальных и общих отеков. Это можно объяснить особенностями анатомического строения сердечно-сосудистой системы, отсутствием у них лимфоузлов и др.
Воспалительная реакция у рыб изучена слабо, но она во многом сходна с проявлением воспаления у млекопитающих. Наиболее четко у рыб проявляются покраснение и опухание тканей. Местная и общая температурные реакции выражены слабо из-за утечки теплоты в воду; внешнее проявление боли у них мало дифференцировано. Сосудистые расстройства у рыб часто сопровождаются массивной транссудацией, экссудацией и эритродиапедезом. Особенно это характерно для многих острых инфекций рыб, протекающих септически (аэромоноза, псевдомоноза и др.). Они проявляются покраснением кожи, отеком рыхлой клетчатки (гидратацией мускулатуры, ерошением чешуи, пучеглазием), асцитом.
Рыбам свойственно в основном сочетание серозного и геморрагического воспаления. Фибринозное и гнойное воспаления встречаются гораздо реже.
В то время как у млекопитающих острое воспаление сопровождается эмиграцией гранулоцитов, у рыб этот феномен выражен менее четко, что связано с недостаточным количеством и более низкой фагоцитарной активностью нейтрофильных лейкоцитов рыб. Предполагают, что нейтрофилы рыб выделяют в очаге воспаления пероксиды, участвующие, по-видимому, в окислении и обезвреживании токсических продуктов.
Существенным компонентом воспаления у рыб является пролиферация соединительнотканных элементов, протекающая так же, как у других позвоночных. Пролиферация особенно хорошо выражена при хронических инфекциях (ихтиофоноз, микобактериоз), а также некоторых инвазиях. Интенсивность и характер воспалительной реакции неодинаковы при бактериальных и вирусных инфекциях рыб, что связано с различиями факторов патогенности бактерий и вирусов. Патогенное действие бактерий, обусловленное их инвазивностью и токсигенностью, характеризуется сочетанием нескольких видов экссудативного воспаления: серозного, серозно-геморрагического, фибринозного или гнойного. При вирусных инфекциях патология сразу начинается с некробиоза и часто завершается некрозом тканей, поскольку вирусы являются облигативными внутриклеточными паразитами.
Против экзогенных агентов вообще и возбудителей болезней в частности у рыб достаточно хорошо развиты как неспецифические механизмы общей резистентности, так и специфические факторы защиты (иммунитет). Они выполняют компенсаторно-приспособительную функцию при различных болезнях.
К неспецифическим факторам защиты у рыб относятся: эпителиальные и эндотелиальные покровы органов; слизь на коже, жабрах и в пищеварительном тракте; высокая регенерационная способность тканей; большое содержание лейкоцитов в крови; хорошо развитая мононуклеарная фагоцитарная система, представленная рассеянными по всему организму клетками ретикулярной, лимфоидной, эндотелиальной тканей; гуморальные и физиологические реакции организма.
Внешние покровы органов вместе с выделяемой слизью выполняют не только механическую защиту. Слизь рыб содержит муциноподобное вещество, глико-нуклеопротеиды, лизоцим, бактериолизины, пропердин, секреторные иммуноглобулины и другие вещества, что обеспечивает ее нейтрализующую, кровеостанавливающую способность, антимикробные и антипаразитарные свойства. Поэтому травмирование кожи способствует заражению рыб многими инфекциями и инвазиями, а также проникновению в организм ядовитых веществ.
Клеточные и гуморальные факторы защиты включают фагоцитоз и продуцирование различных антимикробных веществ.
В фагоцитозе рыб участвуют разнообразные клетки ретикулолимфоидных органов, рыхлой соединительной ткани, эндотелиальных покровов, лейкоциты. Экспериментальными исследованиями на разных видах рыб показано, что в элиминации чужеродных веществ участвуют ретикулярные и синусоидные клетки почек, селезенки и печени, лимфоидная ткань желудка и кишечника. Фагоцитарные свойства нейтрофилов рыб изучены слабо. Предполагают, что они осуществляют бактерицидное действие больше экстраклеточно, выделяя лизоцим и другие вещества, стимулирующие развитие воспалительной реакции. В то же время не отрицается участие нейтрофилов рыб в фагоцитозе бактерий и нейтрализации токсинов, о чем свидетельствуют, по нашим данным, скопление нейтрофилов при серозно-гнойном воспалении и нейтрофилия при многих токсикозах рыб. Большинство исследователей считают, что фагоцитоз у рыб осуществляется в основном мононуклеарными клетками.
В слизи, крови и тканевых жидкостях рыб имеется большое количество гуморальных факторов естественной резистентности, свойственных позвоночным животным. Это лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, хитиназа, преципитины, лизины, не иммунные глобулины, трансферины и др. Но они имеют ряд существенных особенностей и изучены недостаточно.
Лизоцим выявлен в сыворотке крови, слизи и фагоцитах многих видов рыб, имеет одинаковую молекулярную массу с лизоцимом млекопитающих и отличается от него по аминокислотному составу. Лизоцимная активность у разных видов и даже внутри одного вида рыб значительно колеблется: у хищных рыб (щука, окунь) ее активность выше, чем у всеядных. Лизоцим особенно активен против грамположительных бактерий.
Комплемент рыб, как и млекопитающих животных, структурно представляет собой комплекс проэнзимов, участвующих, как в специфической, так и в неспецифической защите организма.
У рыб доказано наличие интерферона. При вирусных инфекциях усиление его синтеза предшествует образованию специфических антител.
Естественные гемагглютинины выявлены в сыворотке крови миноги, угря, радужной форели, карпа. Хотя гуморальные факторы резистентности у рыб изучены недостаточно, несомненно, то, что они обеспечивают защитную функцию сыворотки крови и тканевой жидкости рыб. Поэтому на практике для оценки уровня резистентности организма рыб используют определение показателя бактерицидной активности сыворотки крови.
Наконец, важнейшим фактором защиты рыб от инфекций является зависимая от внешней среды температура тела, которая может активизировать или подавлять развитие возбудителей болезней и защитно-приспособительных реакций организма. Так, бактериальные болезни карпов ярче проявляются при температуре выше 20 0С. Вирусные инфекции протекают остро при более низких температурах – 10–15 0С.
В отношении механизмов специфического иммунитета у рыб выявлены как общие закономерности, так и ряд особенностей.
Полагают, что появлению антител в крови рыб предшествует дифференцировка лимфоидных клеток селезенки, головной и средней почки в сторону плазмобластов. Морфологически это проявляется пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы, гиперплазией гемопоэтической ткани и сопровождается увеличением объема селезенки и почек.
У рыб установлено наличие Т- и В-лимфоцитов. При этом в почках карпа лимфоциты представляют собой смешанную популяцию, а в селезенке – однородную, состоящую из аналогов В-клеток. Иными словами, характерный для высших позвоночных процесс трансформации иммунокомпетентных клеток в антителообразующие возникает у низших позвоночных, в том числе у рыб.
Под влиянием специфической антигенной информации в лимфоидных органах рыб (почках, селезенке, тимусе) синтезируются антитела, относящиеся к классу Ig М-подобных иммуноглобулинов млекопитающих. Существование у рыб других классов иммуноглобулинов не доказано.
Напряженность иммунитета повышается под влиянием иммунизации, причем 2 – 3 кратная вакцинация рыб более эффективна, чем однократная.
Эпизоотологические наблюдения за течением заразных болезней рыб и опыты показали, что после перенесения болезни у рыб формируется приобретенный иммунитет.
ЧАСТЬ 2. ЧАСТНАЯ ПАТАНАТОМИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ

Тема 1. Патоморфологическая диагностика вирозов рыб

1.1. Весенняя виремия карпов (ВВК или геморрагическая септицемия) – инфекционная вирусная болезнь рыб, характеризующаяся нарушением координации движения, появлением отеков в различных частях тела, ерошением чешуи, экзофтальмией, геморрагиями в кожных покровах у основания грудных и брюшных плавников.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-вирус из сем. Rabdoviridae, пулевидной формы, размером 105–125 х 70–85 нм.
Патогенез. Вирус, проникая в кровь, разносится по всем органам и тканям и вызывает септицемию. Размножаясь в эндотелии сосудов, клетках гемопоэтических тканей почек и селезенки, а также в гепатоцитах, он вызывает мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов, лизис клеток и необратимые морфологические изменения органов и тканей. В результате увеличения порозности сосудов возникают геморрагии и асцит, снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Поражается центральная нервная система, и изменяется поведение рыб. Создаются благоприятные условия для развития секундарной микрофлоры.
Клинико-эпизоотологические данные. Инкубационный период составляет 7–30 дней. Больная рыба плавает по кругу или штопорообразно. Наблюдается ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния и покраснение кожи у грудных и брюшных плавников, потемнение кожи, анемия жабр, серповидные кровоизлияния в глазном яблоке.
Патологоанатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется серозными отеками, гидратацией мускулатуры, диффузным или очаговым ерошением чешуи, наличием пятнистых или точечных кровоизлияний в области грудных и брюшных плавников и асцитом.
Печень обычно находится в состоянии зернистой дистрофии, нередко с точечными кровоизлияниями и очаговыми некрозами паренхимы.
Селезенка септическая, реже в состоянии гиперплазии. При сепсисе она увеличена в объеме, края притуплены, темно-красного цвета, мягкая, на разрезе кровенаполнена, соскоб пульпы значительный, рисунок узелкового строения сглажен.
В почках отмечают зернистую дистрофию, нередко с точечными кровоизлияниями под капсулой.
Слизистая оболочка кишечника набухшая, отечная, разрыхлена, очагово покрасневшая. Слизь грязно-серого цвета.
Патологоанатомический диагноз.
Геморрагический диатез.
Зернистая дистрофия почек, печени и очаговые некрозы в ней.
Септическая селезенка или ее гиперплазия.
Подострый катаральный энтерит.
Асцит.
Ерошение чешуи.
Общая анемия и истощение.
Диагноз. Ставят комплексно, проводится вирусологическое исследование, ставится биопроба.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать ВВК надо от эритродерматита карпов, аэромоноза, псевдомоноза.
При эритродерматите карпов – выделяют возбудителя Aeromonas salmonicida.
При аэромонозе – помимо геморрагического диатеза на коже отмечается дерматит, появляются язвы при подостром течении болезни, которые образуют рубцы при хроническом течении (стадийность), отмечается восковидный некроз скелетных мышц. При бакисследовании выделяют аэромонады.
При псевдомонозе – отмечают потемнение и зеленоватый оттенок. Дополнительно проводится бакисследование.

1.2. Оспа карпов – болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся разрастанием недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи с образованием на теле эпителиом матово-голубого цвета.
Этиология. Вирус до сих пор не классифицирован. Предполагается вирусная природа болезни (вирус сем. Herpesviridae).
Патогенез. Механизм проникновения возбудителя в эпителиальные клетки эпидермиса кожи окончательно не выяснен.
Клинико-эпизоотологические данные. Источником заражения служат больные рыбы. Заболевание распространяется при завозе в благополучные хозяйства молоди рыб из неблагополучных хозяйств. Болезнь поражает главным образом карпов, сазанов и их гибридов, реже леща, плотву, язя, карася и других рыб. Оспу регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии. Вначале у рыб появляются небольшие одиночные беловатые пятна на кожных покровах туловища, хвосте, плавников. Затем, вследствие гиперплазии клеток эпидермиса, кожа в пораженных местах утолщается, и образуются плоские эпителиомы, которые возвышаются над поверхностью остального кожного покрова. При тяжелой форме болезни отдельные опухоли сливаются, образуя сплошной слой толщиной 2 – 4 мм, покрывающий всю поверхность тела. В начальной стадии болезни эпителиомы имеют гладкую блестящую поверхность и мягкую консистенцию.
При хроническом течении болезни поверхность оспенных образований становится шероховатой, уплотняется и приобретает твердую консистенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация.
Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже и проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.
Патологоанатомический диагноз.
Множественные очаговые эпителиомы на коже (белые парафинообразные пятна).
Деформация и размягчение костей скелета (при хроническом течении).
Гипотрофия.
Диагноз. Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. В начальной стадии оспу надо дифференцировать от эктопаразитарных болезней (триходиноз, хилодонеллез, ихтиофтириоз), при которых на кожных покровах также появляется слизистый голубовато – серый налет. Однако в отличие от оспенных поражений он имеет не очаговый, а разлитой характер и покрывает почти все тело. При микроскопии соскобов с кожи при паразитарных болезнях обнаруживают большое количество возбудителей.

1.3. Вирусная геморрагическая септицемия лососевых (ВГСЛ) – инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся септицемией, потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников и поражением нервной системы.
Болеет радужная форель и другие виды лососевых рыб.
Этиология. Возбудитель РНК-вирус сем. Rabdoviridae, пальцевидной формы, длиной 180–240 нм, шириной 60–75 нм. Существуют несколько серотипов вируса – почечный, печеночный, висцеральный, общего действия и нейротропный. Во внешней среде вирус не устойчив. В прудовой воде он теряет свою инфекционность на 90 % через 24 часа.
Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирусы гематогенно разносятся во все органы и ткани, вызывая септицемию. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, они вызывают нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Клинико-эпизоотологические данные.
В стационарно неблагополучных хозяйствах ВГСЛ протекает чаще в форме энзоотий, которые при благоприятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии. В естественных условиях заболевают, главным образом, сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более.
Источником инфекции служат больные рыбы, их выделения, трупы погибших форелей. Рыба заражается через ложе прудов, инфицированную вирусом воду, а также контактным путем.
Инкубационный период зависит от температуры воды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При температуре 15–16 0С он составляет обычно 7–15 дней.
Заболевание протекает остро и хронически.
При остром течении у больных рыб нарушается координация движений. Кожа рыб приобретает темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаз вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда гиперемированы основания плавников.
При хроническом течении ВГС кожа становится почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато- серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью и увеличено.
ВГС может проявляться в нервной форме, которая характеризуется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку, при этом отмечают внезапные спазматические подергивания тела.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, в миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, а также в стенке плавательного пузыря. Печень находится в состоянии гидропической, реже жировой дистрофии. При гистологическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов обнаруживают тельца-включения, расположенные в виде мелких точек. В почках наблюдается гиалиново-капельная дистрофия. Они увеличены в размере, капсула напряжена, серо-коричневого цвета, мягкой консистенции, на разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена.
При гистологическом исследовании в цитоплазме эпителиальных клеток извитых канальцев обнаруживаются крупные белковые гранулы, окрашенные эозином в розовый цвет.
Патологоанатомический диагноз.
Геморрагический диатез.
Гидропическая или жировая дистрофия печени, почек.
Гиперплазия селезенки.
Экзофтальмия.
Темно-коричневый (черный при хроническом течении) цвет кожи.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений в органах и тканях. Приоритетными являются вирусологические исследования с выделением вируса в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановка биопробы.
Дифференциальная диагностика. ВГСЛ следует отличать от жировой дистрофии печени алиментарной этиологии, для которой характерной является грязно-желтая окраска, отсутствие гиперплазии в селезенке и экзофтальмии.

Тема 2. Патоморфологическая диагностика бактериозов рыб

2.1. Аэромоноз карпов (краснуха, геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся при остром течении септицемией, серозно-геморрагическим дерматитом, при подостром – язвенным дерматитом, при хроническом течении – эрозивно-язвенным дерматитом, пучеглазием и асцитом.
Этиология. Возбудитель болезни – Aeromonas hydrophila, подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует.
Патогенез. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы. Заражение рыб происходит алиментарным путем, при прямом контакте больных рыб со здоровыми, а также кровососущими паразитами. Аэромонады попав в организм, быстро размножаются в кишечнике, проникают в кровеносные сосуды и с кровью разносятся в органы и ткани, обуславливая септицемию. Выделяемые ими эндотоксины увеличивают порозность сосудов, вызывают серозно-геморрагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны в возрасте от сеголетков до производителей. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется гиперемией кожного покрова, кровоизлияниями, ерошением чешуи, пучеглазием, асцитом (рис. 3). При подостром течении отмечается появление язв с белым ободком на теле рыб, имеются рубцы фиолетового цвета. Хроническое течение чаще отмечают в конце лета; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Характерным признаком для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей.


Рис. 3. Аэромоноз карпа (хроническое течение)
Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвенную и смешанную формы.
Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры. Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции. Печень находится в состоянии токсической дистрофии. В кишечнике выявляется десквамативный, очаговый, катарально-геморрагический энтерит, в селезенке – серозно-гиперпластический спленит.
При язвенной форме болезни (хроническое течение) на теле обнаруживают поверхностные и глубокие язвы, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с белым ободком и серо-красным дном.
Смешанная форма аэромоноза характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм.
Патологоанатомический диагноз.
Серозно-геморрагический или очагово-язвенный дерматит.
Асцит.
Экзофтальмия.
Токсическая дистрофия печени.
Спленит.
Острый катарально-геморрагический энтерит.
Ерошение чешуи.
Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах.
Дифференциальная диагностика. Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии и псевдомоноза – болеют не только карпы, но и другие растительноядные рыбы. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

2.2. Псевдомоноз карпов – инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся признаками септицемии, поражением кожи и очаговыми кровоизлияниями в ней, асцитом.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии из рода Pseudomonas, подвижные, грамотрицательные палочки. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.
Патогенез. Заражение рыб происходит алиментарно, через поврежденный кожный покров и жабры. Псевдомонады, гематогенным путем разносятся по органам и тканям, вызывая явление септицемии, и оказывают токсичекое действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.
Клинико-эпизоотологические данные. Чаще болеют сеголетки карпа, карася и толстолобика в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30–40 % и более. Возникновению и обострению псевдомоноза способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах. Различают острое и подострое течение болезни.
При остром течении рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают на поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крышках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз – серповидные кровоизлияния; на теле - очаговое и диффузное ерошение чешуи. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие. Массовая гибель рыб начинается через 2–3 дня после появления первых признаков болезни.
Патологоанатомические изменения. Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов. При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, очаговые кровоизлияния, серозный отек рыхлой соединительнотканной клетчатки. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, покрасневшие, влажные, в брюшной полости содержится прозрачный кровянистый экссудат. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. Печень и почки находятся в состоянии зернистой дистрофии. Селезенка септическая.
Патологоанатомический диагноз.
Очаговый серозный дерматит.
Точечные и пятнистые кровоизлияния в коже, а в склере глаз – серповидные.
Ерошение чешуи.
Асцит.
Зернистая дистрофия печени и почек.
Спленит.
Острый катаральный энтерит.
Экзофтальмия.
Диагноз. Диагноз на псевдомоноз ставят комплексно. Обязательно проводят бактериологическое исследование и ставят биопробу.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от аэромоноза – нет язвенных поражений кожи.

2.3. Вибриоз (чума угрей) – инфекционное заболевание лососевых и угрей, характеризующееся септицемией, поражением кожного покрова, воспалительными и дистрофическими процессами во внутренних органах.
Этиология. Возбудитель – бактерия Vibrio anguillarum. Это подвижная грамотрицательная палочка бобовидной формы длиной 1,5 мкм, шириной 0,5 мкм; спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5–3,0 % хлорида натрия.
Патогенез. Заражение рыб происходит через жабры, кожный покров и пищеварительный тракт. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, вызывая явление септицемии, токсемии, серозно-геморрагическое воспаление и дистрофические изменения в органах.
Клинико-эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые, угорь, щука, плотва, окунь, а также морские рыбы. Наиболее опасно заболевание для радужной форели и угрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом. Инкубационный период 6–14 дней. Наблюдают острое и хроническое течение болезни.
При остром течении первые признаки заболевания – отказ от корма, снижение двигательной активности. У больных рыб обнаруживают покраснение кожного покрова, очаговое ерошение чешуи, изъязвление кожи. Болезнь сопровождается значительной гибелью рыб.
Хроническое течение отличается образованием на коже язв различной величины и формы, которые постепенно заживают в течение 3–4 месяцев. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50 %.
Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают изменения, характерные для сепсиса: септическая селезенка, зернистая дистрофия печени и почек, точечные кровоизлияния в паренхиме печени, в мышцах. Наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение проявляется наличием язв на коже (чаще в области головы) и дистрофическими изменениями во внутренних органах.
Патологоанатомический диагноз.
Геморрагический диатез.
Септическая селезенка.
Очаговый серозный или язвенный дерматит.
Зернистая дистрофия печени и почек.
Асцит.
Диагноз. Ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов бактериологических исследований. Для подтверждения диагноза ставят биопробу на рыбах.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от фурункулеза лососей и аэромоноза угрей. Для подострого течения фурункулеза характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде мягких, флюктуирующих нарывов и даже флегмон, проникающих глубоко в мускулатуру; нет картины сепсиса. Для подтверждения диагноза проводят биопробу путем внутрибрюшинного заражения здоровых рыб.

2.4. Миксобактериоз (бактериальная жаберная болезнь) – инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожных покровов и жабр.
Этиология. Возбудитель – бактерия Flexibacter columnaris, длиной 5 мкм, шириной 0,5 мкм, грамотрицательная, подвижная, жгутиков не имеет.
Патогенез. Возбудитель в основном обитает и размножается на жабрах, кожных покровах и мышечной ткани. Попав на жабры, миксобактерии вызывают отек и повышенное ослизнение жаберных лепестков с последующим их разрушением. При кожной форме миксабактериоз начинается с побледнения участка кожи спинного плавника, затем появляется поражение кожи в виде полосы на боковой стенке и брюшке. Проникая в подкожную клетчатку и мышцы, бактерии вызывают дерматит.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеет в основном молодь лососевых, угря и карпа, гибель которых может достигать 30–90%. Больные особи держатся в верхних слоях воды, не принимают корм. Наблюдается поражение жабр и кожи на голове, плавниках, в области рта и на других участках.
Патологоанатомические изменения. В жабрах отмечают отек, некротические очаги, распространяющиеся от верхушки лепестков до жаберных дуг, а также слияние респираторных складок и сглаживание рисунка жабр.
Патологоанатомический диагноз.
Серозный отек жабр с ослизнением жаберных лепестков и приподниманием жаберных крышек.
Очаговый серозный дерматит.
Асцит.
Диагноз. Ставят комплексно с обязательным бактериологическим исследованием мазков из слизистого налета жабр и кожи в которых обнаруживают длинные, изогнутые, грамотрицательные палочки.
Дифференциальная диагностика. Болезнь необходимо дифференцировать от протозоозов, бранхиомикоза и мукофилеза.

2.5. Микобактериоз (туберкулез) – это хроническая инфекционная болезнь декоративных и промысловых рыб, характеризующаяся поражением органов и тканей с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.
Этиология. Возбудителем является бактерия Mycobacterium piscium. Это грамположительная кислотоустойчивая неподвижная палочка размером 0,5 х 12,0 мкм.
Патогенез. Попадая в организм рыб, возбудитель гематогенно переносится в различные органы и ткани и вызывает в основном локальные туберкулоподобные казеозные микронекрозы в паренхиматозных органах, мезентериальной клетчатке и под серозными оболочками. Генерализованные формы болезни практически не встречаются.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеют аквариумные рыбы различных семейств: цихлиды, карповые, особенно золотые рыбки, пицилиевые, а также морские рыбы и тихоокеанские лососи (кижуч, нерка, радужная форель). Экспериментально заражаются также карпы и караси.
Источник инфекции – больные рыбы, их трупы, экскременты, аквариумный грунт, растения. Микобактериоз передается контактным путем, а также через инфицированную воду, рыбоводный инвентарь и перорально с кормами. Инкубационный период длится от 28 дней до 3–4 месяцев.
Внешние признаки микобактериоза варьируют в зависимости от вида рыб и патогенности возбудителя. У декоративных рыб в основном наблюдают исхудание, потерю аппетита, побледнение кожи, ерошение и выпадение чешуи, язвы на коже, разрушение плавников, пучеглазие, искривление позвоночника, асцит. Больные рыбы угнетены, плавают в наклонном положении.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая картина болезни у всех видов рыб сравнительно одинакова. При вскрытии в селезенке, печени, почках, сердце, кишечнике, жабрах, мышцах, под кожей находят многочисленные узелки размером от макового до просяного зерна, творожистой консистенции, серо-белого или коричневатого цвета, с четкими границами от окружающей ткани. В поздних стадиях узелки инкапсулируются, сливаются в конгломераты, придавая органам бугристый вид.
Гистологически они сходны с туберкулезными бугорками теплокровных животных, но в них слабо выражена воспалительная реакция, отсутствуют гигантские клетки, хорошо выражен казеозный некроз.
Патологоанатомический диагноз.
Множественные субмилиарные, милиарные и нодулярные (при хроническом течении) узелки с казеозным некрозом в печени, почках, селезенке, сердце, кишечнике, жабрах, мышцах, под кожей.
Общее истощение.
Диагноз. Ставят комплексно. Кислотоустойчивые микобактерии обнаруживают в мазках-отпечатках из почек, селезенки и печени при окраске по Циль-Нильсену.
Дифференциальная диагностика. Микобактериоз следует дифференцировать от ихтиофоноза с помощью гистологических исследований, от нокардиоза – по результатам бактериологических исследований.


Тема 3. Патоморфологическая дифференциальная диагностика микозов рыб

3.1. Бранхиомикоз (жаберная гниль) – остропротекающая микозная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся поражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом ткани жаберных лепестков.
Этиология. Возбудитель – гриб Branchiomyces sanguinis. вызывает заболевание у карпа, сазана, карася, пескаря. Br.demigrans – у щуки. У линя могут паразитировать оба вида. Гифы гриба сильно разветвлены, толщина их 8–30 мкм. Br. sanguinis – специфический паразит крови. Локализуются они только в кровеносных сосудах жаберных дуг, жаберных лепестков и дыхательных складок. Мицелий гриба Br.demigrans поселяется не только в капилярах и других сосудах, но и в соединительной ткани жабр, где продолжает свой рост.
Патогенез. Заражение рыб происходит через инфицированное ложе пруда. Проникая в жабры, гриб закупоривает просвет сосудов и вызывает паразитарную эмболию. Это приводит к нарушению кровообращения в жабрах, развитию дистрофических и некротических процессов в их тканях и в конечном итоге к гибели рыб от асфиксии. У больных рыб в периферической крови понижаются содержание гемоглобина и количество эритроцитов.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь возникает, главным образом, у рыб, выращиваемых в прудах рыбоводческих хозяйств, где создаются наиболее благоприятные условия для развития возбудителя. Основным источником инфекции служат больные рыбы, трупы погибших рыб, рыбы паразитоносители. Болеют рыбы всех возрастных групп, но наиболее тяжело болезнь протекает у двух- и трехлетков карпа, охватывая иногда 70–80 % стада рыб.
Больные рыбы собираются на притоке в верхних слоях воды, но воздуха не заглатывают, отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители. При этом в начале заболевания на жаберных лепестках появляются точечные кровоизлияния. В результате разрастания гиф гриба и некроза участков тканей, возникает мозаичность в окрашивании жабр. Сильно пораженная рыба плавает на боку и в таком положении погибает.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб и гистологическом исследовании срезов жабр хорошо видны гифы гриба и его споры. Сосуды значительно гиперемированы, респираторные складки в результате закупорки сосудов гифами гриба колбовидно расширены. В местах локализации грибов обнаруживают очаговый некроз и деструкцию жаберных лепестков.
Патологоанатомический диагноз.
Гиперемия жабр и точечные кровоизлияния в них (мозаичное окрашивание жабр).
Некроз и мутиляция отдельных участков жабр.
Диагноз. Ставится комплексно. Приоритетным является микроскопия жабр рыб с обязательным обнаружением гриба в нативном материале или гистологических срезах.
Дифференциальная диагностика. Бранхиомикоз необходимо дифференцировать от вирусного бронхионекроза рыб (ВБР), жаберной формы криптобиоза, дактилогироза.
При ВБР в сосудах жабр не обнаруживается гифов грибов, а при патологоанатомическом вскрытии отмечаются кровоизлияния в миокарде, перикарде, мозговых оболочках и слизистой оболочке глаз.
При криптобиозе и дактилогирозе в соскобах с жабр обнаруживают большое количество паразитов.

3.2. Ихтиоспоридиоз (ихтиофоноз) – микозное заболевание многих пресноводных и морских рыб, характеризующееся поражением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб.
Этиология. Возбудитель – паразитический гриб Ichthyosporidium hoferi. В организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев, молодые формы которых имеют размер 6–20 , а зрелые – до 200 мкм. В плазмодиях находится до нескольких сотен мелких ядер с шаровидными внутриядерными тельцами. Их цитоплазма зернистая, с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слизистой оболочкой, которая при размножении гриба лопается, и из нее выходят дочерние формы.
Патогенез. Заражение рыб происходит алиментарным путем. Попадая в пищеварительный тракт, цисты гриба распадаются, и из спор прорастают плазмодии, которые проникают через эпителий и разносятся по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы и ткани рыб, в которых вначале развивается очаговое продуктивное воспаление с последующим формированием гранулем, некрозом паренхимы и инкапсуляцией пораженных участков вместе с цистами гриба.
Клинико-эпизоотологические данные. К ихтиоспоридиозу восприимчивы многие виды сельдевых, лососевых, тресковых, камбаловых, а также некоторые аквариумные рыбы. Однако энзо- и эпизоотии наблюдаются только в форелеводческих хозяйствах. В естественных условиях заболевание протекает хронически и может продолжаться годами. Болезнь имеет злокачественный характер и заканчивается гибелью больных рыб. Источником заболевания служат больные рыбы, их трупы, инфицированная вода.
Проявление болезни зависит от характера поражения. При нервной форме появляется расстройство координации движения рыб. При сильном поражении жаберного аппарата внешне рыба выглядит здоровой, но погибает от асфиксии. Наблюдается пучеглазие, ерошение чешуи. Поражение плавательного пузыря приводит к нарушению гидростатического равновесия. Поражение мышц и кожи приводит к образованию язв и истощению.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии сильно пораженных рыб в различных органах обнаруживают многочисленные очажки некроза, придающие им бугристый вид. При гистологическом исследовании выявляют гранулемы в разных стадиях развития. В начальных стадиях болезни они состоят из гистиоцитарно-фибробластических элементов и эпителиоидных клеток. Затем они инкапсулируются вместе с цистами грибов и в центре подвергаются некрозу.
Диагноз ставится комплексно. Решающим в постановке диагноза является микологическое исследование и микроскопия образцов ткани.
Дифференциальная диагностика. Ихтиоспоридиоз надо дифференцировать от туберкулеза – при микроскопическом исследовании мазков-отпечатков обнаруживают специфический возбудитель. От фурункулеза лососевых – решающим является бактериологические исследования. Микозом плавательного пузыря чаще болеет молодняк в возрасте до 1 года, дополнительно проводится гистоисследование с целью обнаружения плазмодиев.

3.3. Сапролегниозы – это микозные заболевания большинства пресноводных и аквариумных видов рыб, сопровождающееся поражением кожи, плавников, жаберного аппарата и икры.
Этиология. Возбудитель болезни – гриб из рода Saprolegnia и Achlia. При этом чаще выделяют следующие виды S. parasitica, S. mixta, S. ferax, S. monica, A. flagellata. Морфология и биологические свойства их имеют много общего. Грибы состоят из разветвляющихся и неразветвляющихся гиф, которые сплетаются и образуют мицелий. Толщина гифов 20–75 мкм, они окружены оболочкой и заполнены цитоплазмой, содержащей большое количество ядер. Терминальная часть расширена и образует спорангий, в котором находятся зооспоры. После созревания спорангий лопается, и споры рассеиваются во внешнюю среду. Возможно размножение и половым путем (оогонии и антеридии).
Патогенез. Разрастаясь на поврежденных участках кожи, сапролегниевые грибы вызывают прогрессирующий дерматомикоз, сопровождающийся прорастанием их гиф вокруг первичного очага в подкожную клетчатку и мускулатуру. В прилегающих к ним участках развивается некроз тканей со слабой воспалительной реакцией. Мелкие очаги разрастания грибов постепенно сливаются, образуя крупные некротические поражения кожи, а при их отторжении – язвы.
Клинико-эпизоотологические данные. Сапролегниозом болеют прудовые рыбы всех возрастов, но чаще сеголетки во время зимовки. Заболевание протекает энзоотически, но при благоприятных условиях может принять форму эпизоотической вспышки в водоемах, тесно связанных между собой, и сопровождаться массовой гибелью икры, молоди и даже товарной рыбы.
Появлению и распространению болезни способствуют высокие плотности посадки, голодание рыб, плохой газовый режим, травмирование рыб, загрязнение воды токсическими веществами. Сапролегниозы часто проявляются как осложнения при многих незаразных, инфекционных и эктопаразитарных болезнях, сопровождающихся поражением жабр и кожного покрова.
Источником возбудителя микоза являются больные рыбы и их трупы, сорные рыбы. Возбудитель передается с водой, через почву, зараженную посуду, инвентарь.
Наиболее распространенным и характерным внешним признаком сапролегниоза являются ватообразные пушистые белые наросты (рис. 4). В первую очередь поражаются нежные или наиболее травмируемые участки тела: плавники, особенно спинной и хвостовой, голова, обонятельные ямки, жабры, глаза и др. По мере развития болезни рыба становится вялой, быстро устает и слабо реагирует на внешние раздражители. Перед гибелью у рыб отмечают потерю равновесия.


Рис. 4. Сапролегниоз карпа. Икра, пораженная сапролегниозом.
Патологоанатомические изменения. У рыб, погибших от сапролегниоза, патологоанатомические изменения обнаруживаются в основном на поверхности тела и жабрах. При локальном течении болезни на коже и жабрах обнаруживают крупные очаги разрастания грибов, вокруг которых видны пятна гиперемии, очаговое ерошение чешуи, а при отторжении некротизированной ткани – язвы.
В жабрах отмечают очаговый некроз лепестков, чаще на дорсальных концах дуг, прорастание тканей мицелием гриба.
Патологоанатомический диагноз.
Наличие гифов гриба на коже, плавниках, жабрах, реже на внутренних органах в виде тонких белых нитей.
Очаговые некрозы кожи и лепестков жабр.
Общая анемия и истощение.
Диагноз. Ставится на основании внешних признаков болезни и микроскопического исследования свежих соскобов кожи, в которых выявляют как мицелий, так и подвижные зооспоры.
Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от болезни Штаффа, при которой рост гифов гриба отмечается из носовых пазух и на голове.

3.4. Мукофилез – заболевание карповых рыб, вызываемое водорослями и характеризующееся поражением жаберного аппарата.
Этиология. Возбудитель – Mucophilus cyprini округлой формы, размером 60–70 мкм. Возбудитель паразитирует в клетках жаберного эпителия. Молодые формы представляют собой прозрачные образования с зернистой цитоплазмой, в дальнейшем они пигментируются до желто-оранжевого или коричневого цвета. Выйдя из материнской клетки, они попадают на клетки жаберного эпителия и таким образом распространяются.
Патогенез. Заражение рыб мукофилезом происходит при попадании возбудителя на клетки жаберного эпителия. При этом развивается гиперемия, гиперплазия эпителиальных клеток жабр, иногда очаговые некрозы в них.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте малька, сеголеток. Источником возбудителя являются больные рыбы, их выделения, трупы рыб. В начальной стадии заболевания рыбы скапливаются на притоке, прекращают питаться, не реагируют на внешние раздражители. Эпизоотии наблюдаются в середине лета при температуре 24 – 26 0С. Болезнь длится 7–10 дней и сопровождается массовой гибелью рыб.
Патологоанатомические изменения. Отмечается мозаичность жабр, очаговые некрозы в них, при этом характерные изменения во внутренних органах и тканях отсутствуют.
Патологоанатомический диагноз.
Гипермия жабр и очаговые некрозы в них.
Гиперплазия клеток эпителия жабр.
Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. Решающим является микроскопия соскобов с жабр и обнаружение в них возбудителя.
Дифференциальная диагностика. Болезнь следует отличать от бранхиомикоза (путем микроскопии соскобов с жабр), дактилогироза (в соскобах жабр обнаруживают большое количество паразитов).

3.5. Микоз плавательного пузыря – грибковое заболевание форели и других лососевых, характеризующееся поражением плавательного пузыря, иногда почек, и гибелью молоди рыб.
Этиология. Возбудитель – гриб Phoma herbarum, имеющий септированный мицелий с длиной клеток 11–30 и шириной 6 мкм. Клетки зрелых гифов имеют утолщенную стенку и коричневатую окраску. Молодые гифы отходят под прямым углом, иногда на концах гиф образуются грушевидные выросты.
Патогенез. Заражение происходит во время заполнения у личинки плавательного пузыря, когда вместе с воздухом при заглатывании, в полость пузыря попадают конидии гриба. Они прорастают, как правило, в его каудальной части, вызывая воспалительную реакцию. По мере разрастания мицелий заполняет всю полость пузыря, нарушая его функцию. В дальнейшем мицелий прорастает в почки, стенки кишечника и даже в мышцы.
Клинико-эпизоотологические данные. Заболеванию подвержена молодь радужной форели, выращиваемая в рыбоводных хозяйствах. Чаще болеют рыбы в возрасте до года, хотя отмечают и у двухлеток. Рыба опускается на дно, лишь изредка поднимаясь к поверхности воды, заглатывая воздух. Желудок заполняется газом, в результате малек перестает питаться. Гибель рыб наблюдается после поднятия к поверхности воды на 10–15 сутки (острое течение). При хроническом течении падеж рыб происходит в конце зимовки.
Патологоанатомические изменения. Стенка плавательного пузыря утолщена, очагово гиперемирована, набухшая, отечная. Печень и почки увеличены в размере, серо – коричневого цвета, дряблые, анатомические структуры в них сглажены. В брюшной полости наблюдается скопление серо-желтой опалесцирующей жидкости.
Патологоанатомический диагноз.
Геморрагический аэроцистит с разрастанием мицелия гриба в полости пузыря.
Зернистая дистрофия почек и печени с расширением желчного пузыря.
Серозный энтерит.
Очаговые некрозы и кровоизлияния в мышцах.
Анемия жабр.
Выпячивание и гиперемия стенок ануса.
Пучеглазие.
Асцит.
Гисто: прорастание внутренних органов и мышц гифами гриба. В очагах некроза скопление лейкоцитов.
Диагноз. Постановка диагноза комплексная. Решающим является гистологическое исследование пораженных органов и обнаружение в них гиф гриба.
Дифференциальная диагностика. Болезнь необходимо дифференцировать от воспаления плавательного пузыря (ВПП) – не обнаруживают мицелия гриба.


ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Тема 1. Патоморфологическая дифференциальная
диагностика протозоозов

1.1. Ихтиободоз (костиоз) – инвазионное заболевание молоди рыб, характеризующееся поражением кожи и жабр.
Этиология. Возбудитель болезни – жгутиконосец Jchthyobodo necatrix, мелкий паразит грушевидной формы, длиной 8–15 мкм. На переднем конце находится 2 жгутика и пальцевые выросты, при помощи которых паразит фиксируется. Внутри находятся ядро и одна, иногда две крупные пищеварительные вакуоли. При неблагоприятных условиях возбудитель образует цисту, весьма устойчивую к внешним факторам. Продолжительность жизни вне тела хозяина около часа. Размножается паразит путем деления при температуре воды 15–20 0С.
Патогенез. Паразит, локализуясь на поверхности кожи и жабр, оказывает раздражающее и в последующем некробиотическое действие на клетки покровного эпителия, вызывает обильное выделение слизи и в конечном итоге приводит к гибели рыб от асфиксии.
Клинико-эпизоотологические данные. Ихтиободозом болеет молодь карпа, форели, линя, карася и многих аквариумных рыб. Из зараженных прудов инвазия переносится с водой, а также рыбоядными птицами. Эпизоотия, главным образом, весной и летом, а при большой скученности посадки, может быть и зимой. Болеет в первую очередь рыба с низкой упитанностью. Усиленное слизеобразование на жабрах приводит к нарушению газообмена у рыб. Мальки поднимаются к поверхности воды, скапливаются на притоке, заглатывают воздух. При тяжелой форме болезни ихтиободоза на поверхности тела рыб обнаруживают пятна, которые в дальнейшем сливаются в сплошной сероватый налет, иногда с голубоватым оттенком. Часто наблюдаются разрушение плавников и обнажение их лучей. Пораженные жабры вследствие анемии приобретают бледноватую окраску, обильно покрываются слизью, а иногда содержат очаги некроза. Смертность – до 97 %.
Патологоанатомические изменения. У погибших рыб основные изменения находятся на жабрах и коже. Пораженные жабры вследствие анемии бледно-розовой окраски, обильно покрыты слизью, иногда с очагами некроза. Внутренние органы без повреждений.
Патологоанатомический диагноз.
Анемия жабр, обильное покрытие их слизью.
Разрушение межлучевой ткани плавников.
Наличие на поверхности тела рыб серых пятен с голубоватым оттенком.
Истощение.
Диагноз. Ставится на основании клинических признаков и микроскопического исследования соскоба с кожи, плавников, жабр.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от заболеваний, вызываемых инфузориями; криптобиоза, бранхиомикоза, миксобактериоза, мукофилеза и гиродактилеза – решающим является лабораторное исследование.

1.2. Эймериоз (кокцидиоз) – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кишечника.
Этиология. Кокцидиоз карпа вызывает споровик Eimeria carpelli у толстолобика – E. sinensis. Взрослые вегетативные стадии (трофонты) имеют овальную форму, одно ядро. Ооцисты эймерий округлой формы, окружены оболочкой, диаметром 10–15 мкм. Внутри ооцист расположены 4 спороцисты с 2 спорозоитами в каждой из них. Эймерии паразитируют в эпителии кишечника и желчного пузыря.
Цикл развития возбудителя происходит без смены хозяев, в три стадии: шизогония (бесполое), гамегония (половое) и спорогония.
Попав в организм рыбы, спорозонты покидают споры и внедряются в эпителий кишечника, образуя шизонты, которые, достигнув определенной величины, делятся на дочерние клетки – мерозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия кишечника и дают развитие новым мероитам.
При половом развитии из мерозоитов образуются макро- и микрогаметы. Они сливаются и дают начало зиготе, которая обрастает плотной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты выводятся из организма хозяина с экскрементами во внешнюю среду и заражают других рыб.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Попав в организм рыбы, паразиты внедряются в эпителий кишечника и вызывают его воспаление, вследствие чего нарушаются функции слизистой оболочки.
Клинико-эпизоотологические данные. Наиболее тяжело болезнь протекает у годовиков и сеголеток карповых рыб. Носителем инвазии является сорная рыба или промысловая старших возрастов. Наибольшая интенсивность инвазии отмечается летом. Рыба вялая, истощена, плохо принимает корм, не реагирует на внешние раздражители. Брюшко вздуто, из анального отверстия выделяются желто-розовые тяжи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии у больных рыб обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника с точечными кровоизлияниями. В просвете кишечника – тягучий мутный экссудат. Кожа очагово гиперемирована. Наблюдается ерошение чешуи.
Патологоанатомический диагноз.
Острый катаральный энтерит с паразитарными гранулемами.
Точечные кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника.
Асцит.
Очаговая гиперемия кожи.
Ерошение чешуи.
Диагноз. Ставится комплексно, с обязательным обнаружением ооцист эймерий в кишечнике и экскрементах.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от весенней виремии карпов, псевдомоноза, аэромоноза на основании лабораторных исследований.

1.3. Миксосомоз (вертеж) форели – инвазионная болезнь форели и других лососевых рыб, характеризующаяся разрушением хрящевой ткани, поражением органов равновесия и центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель – Myxosoma cerebralis. В вегетативной стадии размножения она представляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой – чечевицеобразную спору размером 7,5–8,5 мкм с двумя округлыми полярными капсулами. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.
Патогенез. Рыбы заражаются миксоспоридиями перорально при заглатывании инвазионных спор вместе с кормом и водой. Попав в кишечник, спора раскрывается. Из неё выходит амебоидный зародыш, который по лимфатическим сосудам проникает в хрящевую ткань черепа, отростков позвонков и других участков тела, состоящих из хрящевой ткани. Здесь паразиты начинают расти и выделяют особые вещества, растворяющие хрящевую ткань. Прежде всего, вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. В последующем у мальков и сеголетков появляется характерная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший участок всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части тела. Это обусловлено нарушением пигментно-регуляторной функции симпатической нервной системы, вследствие чего в тканях скапливается черный пигмент – меланин.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеет молодь лососевых, так как её скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани. Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболевшие и погибшие от миксосомоза рыбы. Энзоотии регистрируют преимущественно в начале – середине лета.
При остром течении рыба плавает по кругу, затем опускается на дно. Через некоторое время процесс повторяется. Наблюдается усиление пигментации хвостовой части с четко выраженной границей.
При хроническом течении у отдельных рыб отмечают искривление позвоночника в разных направлениях, уродства.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксосомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наиболее значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения – узлы, которые со временем становятся твердыми.
Патологоанатомический диагноз.
Разрушение хрящевой ткани скелета.
Искривление позвоночника. Усиление пигментации хвостовой части тела с четко выраженной границей.
Анемия жабр.
Истощение.
Диагноз. Ставят комплексно, с учетом микроскопического и гистологического исследований хрящей головы и позвоночника.
Дифференциальная диагностика. Болезнь сопровождается разрушением хрящевой ткани скелета с характерными клиническими признаками (вертеж).

1.4. Миксоболез карпа – инвазионная болезнь карповых рыб, характеризующаяся поражением жабр, кожи и внутренних органов.
Этиология. Возбудитель Myxobolus cyprini (у карпов), M.pavlovski (у толстолобиков). Амебоиды неправильной формы, разбросаны в соединительной ткани внутренних органов или овальные цисты диаметром до 1 мм, в которых формируется множество спор, размером 10–16 х 8–12 мкм. В передней части споры – две грушевидные полярные капсулы длиной 5,2–7,0 мкм.
Патогенез. Патогенное действие миксоболюсов определяется их инвазивностью и степенью поражения органов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно токсическое действие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии рыб. Жаберные формы миксоболеза встречаются при хроническом течении болезни и чаще проявляются застойной гиперемией отдельных лепестков, образованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист паразитов. При поражении почек или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызывают некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых канальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена. При этом развиваются отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, асцитом.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеет молодь карпа, сазана, карася, толстолобика. Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями. Заражение происходит алиментарным путем. Эпизоотии чаще наблюдаются в начале лета. В зимовальных прудах зараженность достигает 100 %. Источником заражения является взрослая и сорная рыба. Больные рыбы отстают в росте, наблюдается ерошение чешуи, пучеглазие. Исхудавшая рыба держится на притоке, жабры анемичны, некротизированы.
Патологоанатомические изменения. Патоморфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью поражения тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности. При поражении жабр гистологически обнаруживают многочисленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.
Во внутренних органах (печень, почки) паразиты вызывают дистрофию и некроз паренхиматозных клеток. В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмечают зернистую дистрофию и атрофию мышечных волокон с последующим развитием в них некроза. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживают плазмодии и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.
Патологоанатомический диагноз.
Зернистая или вакуольная дистрофия печени, почек и паразитарные гранулемы в них.
Некроз жаберных лепестков с наличием в них гранулем.
Асцит.
Экзофтальмия.
Ерошение чешуи.
Истощение.
Диагноз ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений в пораженных органах.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от сангвиниколеза, бранхиомикоза, весенней виремии карпов, мукофилеза, псевдомоноза. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные исследования.

1.5. Хилодонеллез – инвазионная болезнь прудовых рыб, характеризующаяся поражением кожного покрова и жаберного аппарата.
Этиология. Возбудитель Сhilodonella cyprini. Тело паразита листовидной формы, сплющено в дорсовентральном направлении, с вырезкой на заднем расширенном конце. Размеры тела 33-100 х 24–60 мкм. На нижней стороне имеются реснички, расположенные в виде нескольких параллельных, дугообразно изогнутых рядов 7–15. На переднем конце тела расположен цистосом, ведущий в глотку с 18-ю хитиновыми поддерживающими палочками. Хорошо выражены две сократительные вакуоли. Паразит питается клетками эпителия кожи и жабр. При неблагоприятных условиях инфузория образует цисты покоя, которые долго могут сохраняться в воде или иле.
Патогенез. Заражение рыб происходит контактно. Поселяясь в огромных количествах на жабрах, коже и плавниках рыб и питаясь клетками эпителия хозяина, хилодонеллы вызывают раздражение органов, усиленное слизеотделение, разрушение эпителиальных покровов и резкое нарушение дыхания рыб.
Клинико-эпизоотологические данные. Болеют рыбы всех видов, чаще всего сеголетки в зимовальных прудах. В первую очередь поражаются плохо упитанные особи. Возникновению массовых заболеваний молоди способствуют нарушение температурного, газового и солевого состава воды, органическое загрязнение водоемов. Взрослые рыбы являются паразитоносителями. Заболевшие рыбы поднимаются к поверхности воды, в большом количестве скапливаются у притока. На теле рыб появляется слизистый голубовато-серый налет, который хорошо виден, когда рыба находится в воде.
Патологоанатомические изменения. Жаберные лепестки набухшие, утолщены, рисунок их сглажен, иногда отмечают застойную гиперемию жабр. На поверхности жабр и кожи происходит обильное накопление слизи.
Патологоанатомический диагноз.
Повышенное содержание слизи на поверхности кожи и жабр.
Застойная гиперемия жабр.
Истощение.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверхности тела, плавников и жабр.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от ихтиободоза, криптобиоза, триходиноза. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные исследования.

1.6. Ихтиофтириоз – инвазионная болезнь пресноводных и морских рыб, характеризующаяся тяжелым поражением кожи и жабр.
Этиология. Возбудитель Ichthyophthirius multiphilis, представляющий собой округлое тело до 1,0 мм в диаметре, покрытое медиально рядами ресничек, которые сходятся у ротового отверстия. Посредине тела расположен толстый колбасообразный макронуклеос. В цитоплазме имеется одна сократительная вакуоль.
Ихтиофтириус – типичный паразит рыб. В его жизненном цикле различают три стадии:
Стадия паразитирования в толще кожи хозяина.
Стадия цисты размножения. Вышедший из пустулы кожи ихтиофтириус на водном субстрате образует цисту, в которой за счет многократного деления образуется до двух тысяч дочерних особей.
Стадия свободноплавающей в воде инфузории – бродяжки. Попав на тело рыбы, дочерняя особь активно внедряется в подэпителиальный слой кожи или жабр, где растет и созревает. Полный цикл развития паразита длится от 4 до 40 дней в зависимости от температуры воды.
Клинико-эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы рыбы всех возрастных групп, но наиболее тяжело ихтиофтириоз протекает у молоди, а также производителей рыб. Источником инвазии являются больные рыбы, вода, растительный грунт. Эпизоотии, главным образом, наблюдаются весной и летом. Экстенсивность инвазии до 100 %. Смертность до 80 %.
В начале болезни рыбы беспокоятся, быстро переходят из нижних слоев воды в верхние, взмучивают ил, плавают по кругу, а затем ложатся на дно. В дальнейшем, когда трофонты вырастают и созревают на коже в разных участках тела, жабрах, плавниках, невооруженным глазом хорошо видны многочисленные дермоидные узелки серо-белого цвета размером с маковое зерно. Внешне создается впечатление, что рыбы посыпаны манной крупой.
Патологоанатомические изменения. Основные патологические изменения обнаруживают при внешнем осмотре рыб, выражаются теми же признаками, что и при клиническом обследовании.
Патологоанатомический диагноз.
Наличие паразитарных гранулем в коже, на жабрах, плавниках.
Некроз и десквамация эпидермиса кожи.
Истощение.
Диагноз ставят на основании характерных симптомов болезни и микроскопического исследования соскобов с поверхности кожи и жабр.

1.7. Триходиноз – инвазионная болезнь, характеризующаяся поражением кожного покрова и жабр.
Этиология. Возбудитель – инфузория рода Trichodina. Тело инфузории блюдцеобразной формы, диаметром 30–103 мкм. На верхней плоскости тела расположен прикрепительный диск, на дне которого лежит опорное кольцо, состоящее из многочисленных зубцов, снабженных отростками. Ресничный аппарат расположен в виде двух концентрических колец, расположенных по краю прикрепительного диска и нижнему краю клетки. Макронуклеус подковообразной формы, микронуклеус шаровидный. Размножается паразит простым делением клетки. Вне тела хозяина живут триходины около 1,0–1,5 суток.
Патогенез. При массовом размножении триходины вызывают раздражение кожи и жабр, вследствие чего наблюдается обильное выделение слизи, затрудняющее газообмен.
Клинико-эпизоотологические данные. Триходинозом болеют рыбы в возрасте мальков, сеголетков и годовиков. Рыбы других возрастных групп хотя и не болеют, но могут быть источником инвазии. Заражение – контактное, в любое время года. Экстенсивность инвазии до 100 %. У прудовых рыб триходиноз очень часто протекает в ассоциации с другими болезнями. На поверхности тела больных рыб, жабрах заметен голубовато – серый налет, состоящий из обильно выделившейся слизи и отмерших эпителиальных клеток кожи.
Патологоанатомические изменения обнаруживаются только на наружных покровах тела и жабр и проявляются так же, как у живых рыб.
Патологоанатомический диагноз.
Ослизнение кожи и жабр с образованием голубовато-серого налета.
Истощение.
Диагностика комплексная, с учетом результатов микроскопии слизи с кожи и жабр.
Дифференциальная диагностика. Исключают криптобиоз, хилодонеллез, бранхиомикоз, дактилогироз, триходиноз, гиродактилез. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные исследования.

1.8. Апиосомоз (глоссателлез) – протозойное заболевание прудовых рыб, характеризующееся поражением кожи и жабр, с разрушением эпителиальных клеток и нарушением газообмена.
Этиология. Апиозомоз вызывают протозоозы – Apiosoma carpelli, A. piscicolum и A. minutum. Это неподвижные сидячие инфузории, имеюшие бокаловидную форму с ножкой размером 40,0 х 20,0 мкм.
На верхнем полюсе тела расположено ротовое отверстие, окаймленное венчиком ресничек, а на нижнем – прикрепительный аппарат в виде ножки с подошвой. Макронуклеус лежит в нижнем участке клетки над ножкой, овальной, яйцевидной формы. Микронуклеус мелкий, округлый, расположен рядом с ядром. Размножаются апиозомы делением вдоль продольной оси тела.
Патогенез. Апиозомы, паразитируя на коже и жабрах рыб, сильно раздражают и разрушают эпителиальные клетки, вследствие чего происходит обильное слизеотделение. В результате клетки эпителия, втягиваясь в подошву-присоску инфузории, деформируются и, видимо, частично разрушаются. При этом нарушается дыхание, и открываются ворота для поступления в организм рыб продуктов жизнедеятельности апиозом, сапрофитных бактерий и других паразитов.
Клинико-эпизоотологические данные. Апиозомы распространены довольно широко и встречаются у многих видов озерных, речных и прудовых рыб. Чаще они поражают личинок и мальков в нерестовых прудах, а также сеголетков карповых рыб во время зимовки.
Рыбы, сильно пораженные апиозомозом, малоподвижны, в слизи адсорбируется детрит. Они приобретают серовато-голубоватую или коричневатую окраску. При длительном течении болезни сеголетки карпа истощаются, часто поражаются другими эктопаразитами и погибают.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают на поверхности тела и жабрах рыб – голубовато-серый налет, состоящий из обильно выделившейся слизи и отмерших эпителиальных клеток кожи. Сильное истощение павшей рыбы.
Патологоанатомический диагноз.
Ослизнение кожи и жабр с образованием голубовато-серого налета.
Истощение.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверхности тела, плавников и жабр.
Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют от триходиноза, хилодонеллеза, гиродактилеза, дактилогироза.

1.9. Микроспоридиозы, глюгеозы рыб – болезни рыб, вызываемые внутриклеточными простейшими паразитами, сопровождающиеся поражением кишечника, наружных покровов, отставанием в росте, исхуданием.
Этиология. Возбудителями глюгеозов являются следующие виды: Glugea luciopercae, G. bychowskyi, G. stephani – паразитирующие в стенке кишечника рыб. G. anomala, G. hertvigi и другие тканевые паразиты, локализующиеся в мезентериальной и подкожной клетчатке, под серозными оболочками внутренних органов и межмышечной соединительной ткани, а также под кожей плавников и жаберных крышек.
Патогенез. При сильной инвазии у молоди рыб наблюдается скопление цист в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и сужение его просвета. При остром течении болезни наблюдается токсикоз и гибель рыб.
Клинико-эпизоотологические данные. У рыб паразитируют в основном представители семейства Glugeidae, и вызывают заболевание глюгеоз судака, волжской сельди, камбаловых и некоторых других видов рыб. У молоди рыб болезнь проявляется поражением слизистой оболочки кишечника и может сопровождаться гибелью рыб, а у взрослых, паразитируя в тканях, приводит к порче товарного вида.
Симптомы глюгеоза недостаточно характерны. При кишечной форме у молоди судаков отмечают исхудание и отставание в росте. В случае поражения наружных покровов на теле, под кожей и в жабрах рыб обнаруживают мелкие цисты.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обнаруживают цисты в пораженных органах диаметром около 2,5 мм, округлой формы, серого цвета, слегка возвышающиеся над поверхностью ткани. Особенно хорошо они заметны в слизистой оболочке кишечника молоди судаков.
Патологоанатомический диагноз.
Множественные цисты в слизистой оболочке кишечника, под кожей и в жабрах рыб.
Общее истощение.
Диагноз. Основным методом диагностики глюгеозов является микроскопическое исследование содержимого цист или мелких кусочков пораженных органов.

1.10. Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) – инфекционное заболевание пресноводных рыб, характеризующееся поражением плавательного пузыря и паренхиматозных органов.
Этиология. Причина заболевания окончательно не установлена. В последние годы большинство исследователей склонны считать, что возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola, которая обнаруживается в крови, в стенках плавательного пузыря и почечных канальцах.
Патогенез. Заражение рыб происходит предположительно оральным путем. Возбудитель проникает в кровеносные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых канальцах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря, а при осложнении бактериальной микрофлорой – гнойно-некротическое.
Клинико-эпизоотологические данные. Инкубационный период составляет 35–90 суток. Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. ВПП регистрируют чаще у рыб, выращиваемых в карповых рыбоводных хозяйствах. Источником болезни являются переболевшая рыба, а также выделения больных рыб и трупы погибших карпов. Заражение происходит путем прямого контакта, а также через ил и почву ложа прудов. Вспышки энзоотий, а иногда и эпизоотий ВПП, наблюдают в рыбоводных хозяйствах летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб.
Острое течение болезни продолжается 2–3 недели, затем переходит в подострое и хроническое. При остром течении больные рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела и флюктуацию его при пальпации. У рыб нарушается гидростатическое равновесие и координация движений.
Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя внимание поражение плавательного пузыря. При остром течении слизистая оболочка плавательного пузыря набухшая, отечная, разрыхлена, матовая, без блеска, слегка утолщена в виде характерной ребристости, часто с точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Между оболочками передней камеры накапливается серозный или серозно-геморрагический экссудат. При гнойно-некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщены, в полости пузыря и вокруг него накапливается сливкообразный гной.
При хроническом течении болезни поврежденные участки пузыря замещаются фиброзной тканью. Селезенка при остром течении болезни обычно септическая. Печень и почки находятся в состоянии зернистой дистрофии.
Патологоанатомический диагноз.
Серозно-геморрагический аэроцистит.
Спленит.
Зернистая дистрофия печени и почек.
Асцит.
Анемия жабр.
Выпячивание и вздутие брюшка.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинических исследований и патологоанатомических изменений.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать ВПП надо от асцитной формы аэромоноза. При этом обращают внимание на состояние слизистых покровов (при аэромонозе кровоизлияния на поверхности тела) и плавательного пузыря. Проводится бактериологическое и паразитологическое исследования.


Тема 2. Патоморфология, дифференциальная диагностика
моногеноидозов и трематодозов рыб

2.1. Дактилогироз – инвазионая болезнь рыб, характеризующаяся поражением жабр.
Этиология. Возбудителем болезни является моногенетический сосальщик из рода Dactylogyrus. Наиболее опасные и чаще всего регистрируемые у рыб виды – D. vastator, D. extensus.
D. vastator – паразитирует на концах жаберных лепестков карпа, сазана, карася. Размеры тела 1,1 х 0,4 мм.
Dextensus – локализуется на средней части жаберных лепестков, между рядами второго порядка. Размер 1,5 х 3,0 мм.
Морфология. Оба гельминта имеют вытянутое плоское тело, темно-серого цвета. На переднем конце четыре головных лопасти, с отверстиями протоков желез, выделяющих липкое вещество. Между лопастями и ротовым отверстием расположены четыре пигментированных глазка. Пищеварительная система представлена ртом, глоткой, пищеводом, двумя кишечными стволами, сливающимися в заднем отделе тела. Половая система состоит из непарных семенника и яичника, а также желточников. На заднем конце тела находится фиксаторный диск, вооруженный двумя центральными и 14-ю краевыми крючьями.
Биология развития. Половозрелые гельминты, находясь на жабрах рыб, выделяют яйца с прикрепительной ножкой, которые оседают на дно водоемов и фиксируются на подводных предметах. Через 3–7 суток из яйца выходит личинка, имеющая на своей поверхности пять зон плавательных ресничек. В течение 1–2-х суток личинка активно плавает и попадает на жабры хозяина, где с помощью крючков прикрепляется, затем сбрасывает реснички и формируется в половозрелого гельминта.
Патогенез. Под влиянием механического и токсического воздействия гельминтов разрушается или разрастается эпителий жаберных лепестков, усиливается отделение слизи, образуются участки некроза, что приводит к нарушению кровообращения и газообмена в жабрах.
Клинико-эпизоотологические данные. D. vastator поражает в основном молодь рыб. D.e xtensus – годовиков и двухлеток. Рыбы старших возрастов служат паразитоносителями и болеют редко. Гибель молоди отмечается в июне-июле месяце и может достигать 100 %. Годовики и двухлетки максимально заражены весной.
Больная рыба малоподвижна, скапливается в местах притока свежей воды, богатой кислородом. Рыба истощена, глаза западают, жабры обильно покрыты слизью, местами некротизированы. В результате гипоксии и асфиксии рыбы погибают.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечаются в жабрах. Жаберные лепестки разрушены, анемичные, обильно покрыты слизью.
При гистологическом исследовании жабр наблюдают некроз, разрастание эпителия и соединительной ткани.
Патологоанатомический диагноз.
Некроз, разрастание эпителия и соединительной ткани в жабрах.
Срастание жаберных лепестков между собой.
Общая анемия и истощение.
Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты микроскопии соскобов слизи с жаберного аппарата.

2.2. Гиродактилез – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кожи, плавников, жабр.
Этиология. Возбудителями являются Gyrodactylus medius, G. elegans, G. cyprini. и др. Гиродактилюсы – продолговатые сосальщики длиной 0,2–1,5 мм. На переднем конце тела расположены два сократительных сосочка с отверстиями головных желез, глаза отсутствуют. На заднем конце имеется фиксаторный диск, вооруженный двумя крупными центральными и 16 краевыми крючками. Ротовое отверстие находится в передней трети тела на вентральной стороне. Кишечник состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Паразит имеет по одному семеннику и яичнику.
Цикл развития. Гиродактилюсы – живородящие паразиты, развивающиеся без смены хозяев. Половозрелые гельминты находясь на жабрах рыб, выделяют яйца с прикрепительной ножкой, которые оседают на дно водоемов и фиксируются на подводных предметах. Через 3–7 суток из яйца выходит личинка, имеющая на своей поверхности 5 зон плавательных ресничек. В течение 1–2 суток личинка должна попасть на жабры рыб, фиксируется там и превращается в половозрелого гельминта.
Патогенез. Рыбы заражаются, главным образом, контактным путем и через воду. Гиродактилюсы на кожном покрове рыбы питаются слизью и эпителиальными клетками. Поэтому они нарушают образование слизи и травмируют кожу, что облегчает проникновение в нее патогенных грибов и микробов.
Клинико-эпизоотологические данные. Гиродактилез широко распространен и встречается практически во всех зонах разведения пресноводных рыб. Инвазируются разные виды рыб, но чаще – карп, сазан, карась, белый амур, лососевые. В основном болеют и погибают мальки и сеголетки. Рыбы старших возрастов клинически не болеют, но могут быть гельминтоносителями. Пик инвазии приходится на весну – 85–100 % случаев заболевания. У больных рыб на поверхности тела и плавниках появляется голубовато-матовый налет. На коже нередко наблюдают кровоизлияния и язвочки, рыбы худеют, отстают в росте, глаза у них глубоко западают, брюшко и спинка заостряются. На жабрах отмечаются неравномерная окраска лепестков, кровоизлияния и очаговый некроз. В результате нарушения процесса дыхания рыбы собираются у притока свежей воды, всплывают на поверхность.
Патологоанатомические изменения. Кожа и плавники тусклые, покрыты голубовато-серым налетом. Межлучевая ткань разрушена с обнажением лучей.
Патологоанатомический диагноз.
Некроз и десквамация эпителия кожи, жабр, с кровоизлияниями и изъязвлениями в коже.
Некроз и распад межлучевой ткани плавников.
Общее истощение, анемия.
Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и микроскопического исследования соскобов с поверхности тела и плавников рыб и обнаружением в них паразитов.
Дифференциальный диагноз. Надо исключить протозоозы (триходиноз, хилодонеллез) и крустацеозы (аргулез, лернеоз).

2.3. Сангвиниколез – инвазионная болезнь пресноводных рыб всех возрастных групп, характеризующаяся поражением жабр, внутренних органов.
Этиология. Возбудителями болезни являются четыре вида сосальщика из рода Sanguiniсola, но основное эпизоотологическое значение в прудовом рыбоводстве имеет S. inermis. Длина трематоды до 1,0 мм. Тело плоской, ланцетовидной формы, передний и задний концы слегка заострены. Обычные характерные присоски у нее отсутствуют. Передний конец с ротовым отверстием заметно вытянутый, имеет вид хоботка, от которого начинается пищевод, переходящий в передней половине тела в кишку с четырьмя мешковидными разветвлениями. Желточники расположены в передней части по бокам тела. Позади двух лопастей кишечника по средней линии тела находятся мужские половые железы (семенники) в виде кротких палочек с заметными утолщениями на концах, расположенных одна позади другой на одноосной лестнице. Яичник непарный с двумя лопастями. Матка в виде трубки расположена позади яичника. Яйца коричневого цвета, треугольной формы.
Цикл развития. Развитие трематод сложное, с участием промежуточных хозяев – пресноводных брюхоногих моллюсков. Половозрелые трематоды локализуются в кровеносной системе рыб (в полости сердца и крупных кровеносных сосудах). Здесь они откладывают яйца, которые током крови разносятся по органам и тканям. Попав в капилляры жабр, из яиц выходят мирацидии, вооруженные стилетом. Пробуравливая стенки капилляров, личинки выходят во внешнюю среду и в течение суток, свободно плавая, должны отыскать промежуточного хозяина – моллюска. В теле моллюска развиваются следующие стадии: спороциста, редии, церкарии. Последний выходит из моллюска во внешнюю среду, нападает на карпов, пробуравливает кожу или жаберный эпителий, проникает в кровеносные сосуды, где и достигает половой зрелости. Весь цикл развития составляет 75–90 дней.
Патогенез. Характер течения болезни зависит от возраста рыб и интенсивности заражения их гельминтами. При внедрении церкариев в массовых количествах в кровеносные сосуды жабр рыб, развивается местное воспаление пораженных тканей, открываются ворота для внедрения микроорганизмов, в том числе и гнилостной микрофлоры. После достижения половой зрелости трематоды интенсивно начинают продуцировать яйца, которые с током крови заносятся в мельчайшие капилляры различных органов и тканей. Вследствие закупорки капилляров жабр яйцами гельминтов, происходит нарушение кровообращения и кислородного обмена, что приводит к некрозу жаберной ткани.
У более взрослых рыб – двухлетков яйца с током крови попадают в спинную аорту, а затем во внутренние паренхиматозные органы, вызывая паразитарную эмболию в почках и печени.
Клинико-эпизоотологические данные. Наиболее интенсивно заражаются мальки, сеголетки и двухлетки карпа в летний период. Экстенсивность инвазии может достигать 80 % при интенсивности от 17 до 45 трематод в одном экземпляре рыбы. Постоянным источником распространения возбудителя является зараженная рыба.
Симптомы болезни у мальков и сеголетков проявляются остро (жаберная форма), а у двухлетков и рыб старшего возраста – чаще хронически (почечная форма). Участки жабр или анемичны, или имеют темно-красный цвет, или находятся в стадии некротического распада. Больные мальки скапливаются на притоке, прекращают питаться, вследствие чего происходит полное истощение мальков и сеголетков. Такое течение инвазии сопровождается значительной гибелью рыб.
У более взрослых особей (при паразитарной эмболии в почках и печени), нарушается нормальный кровоток, развивается асцит или общая водянка тела, которая проявляется ерошением чешуи и пучеглазием.
Патологоанатомические изменения. При осмотре и вскрытии погибших мальков и сеголетков основной патологические изменения обнаруживают в жаберном аппарате, где преобладает очаговый некроз. У двухлетков и рыб старшего возраста в печени, почках, в межмышечной соединительной ткани обнаруживают некротические очаги серо-белого цвета, содержащие яйца паразитов и атрофию паренхиматозных клеток.
Патологоанатомический диагноз.
Жаберная форма:
Венозная гиперемия и некроз жабр.
Общая анемия, истощение.
Почечная форма:
Очаговые некрозы в печени и почках.
Асцит.
Экзофтальмия.
Ерошение чешуи.
Общая анемия, истощение.
Диагностика комплексная. Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении в крови трематод или их яиц.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бранхиомикоза, бранхионекроза, протозоозов, моногеноидозов. Решающее значение в диагностике болезней имеет лабораторное исследование на обнаружение паразитов.

2.4. Диплостомоз – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением глаз и нервной системы.
Этиология. Возбудителем является метацеркарий сосальщика – Diplostomum spathaceum. Взрослый паразит плоский, с длиной тела 0,5 см и шириной 0,3 см. В середине тела есть перетяжка, которая делит его на переднюю и заднюю части. Ротовая присоска и два железистых образования расположены в передней части тела; брюшная присоска находится в середине тела. Яичники, матка и семенники расположены в задней части тела. Яйца овальной формы, с крышечкой.
Цикл развития. Дефинитивными хозяевами являются рыбоядные птицы. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски. Дополнительные – рыбы. В кишечнике птиц гельминты откладывают яйца, внутри которых находятся мирацидии. Они попадают вместе с экскрементами в воду. В воде из яйца выходит мирацидий, который проникает в брюхоногих моллюсков – прудовиков, где проходит стадии спороцисты, редии и церкария. Церкарий покидает моллюска в течение суток, внедряется через кожу, жабры или пищеварительный аппарат, проникает в кровеносные сосуды, с током крови заносится в глаза рыбы и превращается в метацеркарий. Метацеркарий не инкапсулируется. Пораженную метацеркариями рыбу заглатывает птица, в кишечнике которой вырастает половозрелая трематода.
Патогенез. Метацеркарии поселяясь в хрусталике глаза, питаются его веществом, вызывая разрушение тканей глаза. При большой интенсивности инвазии хрусталик сильно мутнеет, теряет прозрачность.
Клинико-эпизоотологические данные. Заболевание встречается среди большого количества видов рыб, но более опасно для молоди лососей, форели, сигов, толстолобика. Источником распространения трематоды являются инвазированные птицы, резервуаром инвазии – брюхоногие моллюски. Экстенсивность инвазии составляет 60–100% при интенсивности 5–25 метацеркариев и более.
Заболевание протекает остро или хронически. Острое течение свойственно молоди рыб особенно личинкам и малькам. При этом отмечается поражение нервной системы мигрирующими церкариями. У мальков нарушается координация движения, они опускаются на дно, часто выпрыгивают из воды. На кожном покрове отмечают точечные кровоизлияния, а также искривление позвоночника.
Хроническое течение инвазии свойственно рыбам старшего возраста и молоди при слабой интенсивности заражения. Метацеркарии, локализующиеся в хрусталике, вызывают слепоту. Рыба держится на поверхности воды и становится легкой добычей для птицы.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре больной рыбы отмечают патологоанатомические признаки, характерные для клинического осмотра. Во внутренних органах изменений нет.
Патологоанатомический диагноз.
Точечные кровоизлияния (у рыб старшего возраста) и искривление позвоночника (у мальков).
Помутнение роговицы глаз.
Общее истощение.
Диагноз. Ставится комплексно, с обязательной микроскопией хрусталика, где обнаруживают подвижных метацеркариев.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать от тилодельфиоза – метацеркарий чаще локализуется в стекловидном теле глаза.

2.5. Постдиплостомоз – инвазионная болезнь прудовых рыб, характеризующаяся появлением черного пигмента на коже, поражением мышц.
Этиология. Возбудителем болезни является метацеркарий сосальщика, относящегося к роду Postodiplostomum, виду P. cuticola. Половозрелая трематода плоская, с длиной тела 1,5 мм и шириной 0,6 мм. Тело четко разделено перетяжкой и состоит из двух отделов. Хорошо выражены ротовая и брюшная присоски, две ветви кишечника заканчиваются слепо в задней части тела. Яйца овальной формы, размером 0,07–0,09 мм, с крышечкой. Позади брюшной присоски расположен железистый аппарат – орган Брандеса.
Цикл развития: Развитие трематоды происходит с участием двух промежуточных хозяев – брюхоногого моллюска из семейства Planorbidae и рыб. Окончательным хозяином являются цапли, кваквы, бакланы и другие рыбоядные птицы. В организме дефинитивного хозяина паразиты продуцируют яйца, из которых в воде формируются личинки – мирацидии. Мирацидий нападает на первого промежуточного хозяина – брюхоногого моллюска. В организме моллюска паразит проходит стадии спороцисты, редии и церкария. Церкарии покидают организм моллюска и внедряются под кожу и в мышцы рыб, где достигают инвазионной стадии – метацеркария. Птицы заражаются при поедании рыб, инвазированных метацеркариями.
Патогенез. Церкарии проникают через кожу, травмируют ее поверхностные слои и сосуды, вызывая кровоизлияния. Вокруг личинки образуется соединительнотканная капсула, где откладывается пигмент – гемомеланин – продукт распада гемоглобина крови и пигментных клеток черного цвета.
Клинико-эпизоотологические данные. Заболевание встречается повсеместно. Возбудителем заражаются карповые рыбы, чаще молодь на первых этапах своего развития, а также сеголетки. Инвазию распространяют цапли и другие птицы. Источником заражения служат больные рыбы. В весенне-летний период экстенсивность заражения во многих хозяйствах достигает 85–100 %.
У мальков и сеголетков под кожей появляются небольшие бугорки черного цвета, нередко искривляется тело рыб. С возрастом количество черных пятен увеличивается, они обнаруживаются по всей поверхности тела рыбы и на плавниках. Больные рыбы плавают у поверхности воды, отстают в росте, слабеют и нередко погибают.
Патологоанатомические изменения. На всей поверхности тела рыб, на плавниках обнаруживают множество черных пятен различной величины и формы.
Патологоанатомический диагноз.
Очаговый меланоз кожи и мышц по всей поверхности тела.
Атрофия мышц.
Общее истощение.
Диагноз ставится комплексно, с обязательной микроскопией пигментированных участков кожи и обнаружением в них метацеркариев.

2.6. Тетракотилезы – паразитарные заболевания многих видов рыб, характеризующиеся поражением серозных оболочек паренхиматозных органов, полости тела и кишечника с образованием на них белых цист, водянкой брюшной и перикардиальной полостей.
Этиология. Возбудителями являются метацеркарии многих видов трематод, относящихся к семейству Strigeidae и трем родам: Tetracotyle, Apharyngostrigea, Cotylurus.
Трематоды в стадии имаго – массивные гельминты с расширенным передним концом. На дне ротовой присоски открывается ротовое отверстие, которое соединяется с короткой глоткой и пищеводом, открывающимся в кишечник двумя стволами, расположенными по бокам тела. Брюшная присоска значительно крупнее ротовой и расположена у разных видов трематод на разных расстояниях от ротовой присоски. Позади брюшной присоски расположен хорошо выраженный орган Брандеса, позади которого находится двухлопастный яичник. Метацеркарии – возбудители заболевания у рыб размером до 1 мм, окружены в местах локализации плотной соединительнотканной оболочкой, что дает возможность довольно легко увидеть их даже невооруженным глазом. Тело личинок короткое, массивное, овальное или грушевидное с расширенным передним концом, вогнутое на брюшной стороне. Присоски хорошо развиты. Позади брюшной присоски находится хорошо развитый прикрепительный орган Брандеса.
Цикл развития: Дефинитивные хозяева – множество видов рыбоядных птиц (серая цапля, чайки, бакланы), в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые трематоды. Первыми промежуточными хозяевами являются пресноводные брюхоногие моллюски, в теле которых трематоды развиваются партеногенетическим путем. Дополнительным хозяином, в теле которого развиваются метацеркарии, являются рыбы различных видов.
Половозрелые трематоды в тонком кишечнике рыбоядных птиц откладывают яйца, которые с пометом выделяются в водоем. В теплый период времени года в яйце развивается мирацидий, который выходит в воду и проникает в тело моллюска – промежуточного хозяина. В печени последнего происходит бесполое размножение личинки. Вначале формируется спороциста с зародышевыми клетками, из которых образуются редии, а далее в них – церкарии. Церкарии покидают тело моллюска через мантийную полость и, активно плавая в воде, при встрече с дополнительным хозяином внедряются в тело рыб через кожный покров. Во многих внутренних органах они инцистируются, образуя метацеркариев – инвазионных личинок, которыми заражаются дефинитивные хозяева – рыбоядные птицы при поедании больных рыб. В кишечнике птицы мясо переваривается, а личинки, прикрепившись к слизистой оболочке, растут, развиваются и достигают половозрелой стадии за 4–5 суток.
Патогенез. Проникая через кожу и толщу мышц, церкарий разрушает микроструктуру тканей и кровеносных сосудов и заносит с собой различные микробы. Далее, в местах локализации личинок – на стенке плавательного пузыря, на серозных покровах полостей тела, паренхиматозных органов – находят очаги воспаления или паразитов, окруженных соединительнотканной капсулой толщиной до 2 мм. При поражении гонад происходит паразитарная кастрация рыб.
Клинико-эпизоотологические данные. Тетракотилезы рыб широко распространены как в естественных водоемах, так и в прудовых хозяйствах. Чаще заражаются ерш, судак, окунь, щука, белый амур, корюшка. Возбудитель широко распространен у лососевых и сиговых рыб. Источником распространения инвазии служит дикая рыба в естественных водоемах и рыбоядные птицы. Источники заражения рыб – неблагополучные по инвазии естественные и искусственные водоемы. Наибольшую опасность заболевания представляют для молоди рыб: мальков и сеголетков, а также годовиков ершей, окуней и белого амура. Интенсивность заражения у сеголетков и двухлетков может составить 200–500 метацеркариев у одной особи. Пик инвазии приходится на весенне-летний период, когда создаются благоприятные температурные условия для развития церкариев.
Больные рыбы по мере развития патологических процессов концентрируются у берегов на мелководье. Они слабо реагируют на приближение человека и легко поддаются вылову. Как правило, молодь рыб отстает в росте и развитии, заметно худеет. При высокой интенсивности инвазии брюшко зараженной рыбы уплотнено, увеличено. Иногда отмечают ерошение чешуи, покраснение оснований плавников, чешуя и кожа тусклые.
Патологоанатомические изменения. При осмотре больных рыб наблюдаются общее истощение, атрофия мускулатуры, ерошение чешуи. Патологоанатомическое вскрытие дает возможность обнаружить водянку брюшной и перикардиальной полостей. На серозных оболочках паренхиматозных органов и плавательного пузыря находят большое количество белых цист размером 1-2 мм. Между петлями кишечника находится красно-коричневая масса с включенными в нее метацеркариями. В яичниках больных рыб часто обнаруживают желтоватые зерна, которые образуются в результате инкапсуляции паразита. В почках и печени находят некротические очаги размером от макового до просяного зерна, серо-желтого цвета, плотной консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани.
Патологоанатомический диагноз.
Множественные цисты на серозных оболочках печени, почек, плавательного пузыря, кишечника.
Водянка брюшной и перикардиальной полостей.
Ерошение чешуи.
Атрофия мускулатуры.
Общее истощение.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и гельминтологического вскрытия больных рыб. Дополнительно проводят микроскопию цист метацеркариев компрессорным методом.

2.7. Россикотремоз – инвазионная болезнь пресноводных рыб, которая характеризуется наличием мелких черных точек в коже, под кожей, на жаберных крышках, в плавниках и в поверхностной мускулатуре тела.
Болеют главным образом окуневые, в меньшей степени бычковые, атериновые, карповые и лососевые рыбы.
Этиология Возбудителем болезни является метацеркарий Rossicotrema donicum, семейства Heterophyidae, класса Trematoda .
Марита – половозрелый паразит R. donicum, имеет удлиненно-овальную или яйцевидную форму, к переднему концу она значительно сужена. Длина трематоды равняется 0,501–1,510 мм. Имеет ротовую и брюшную присоски. Зрелые яйца удлиненно-овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов, размером 0,035–0,042 х 0,017–0,022 мм, светло-желтого или светло-коричневого цвета. Поверхность оболочки яйца имеет сетчатый рисунок с неглубокими ячейками в форме неправильных многоугольников.
Для R. donicum характерен треххозяинный тип развития. Первыми промежуточными хозяевами служат переднежаберные брюхоногие моллюски из рода Lithoglyphus. Вторыми промежуточными хозяевами являются окуневые, бычковые, атериновые, карповые и лососевые рыбы.
Окончательные (дефинитивные) хозяева: рыбоядные птицы, главным образом, серебристая, обыкновенная и сизая чайки, пестроклювая крачка, кваква и др., а также плотоядные млекопитающие (кошки, собаки, лисицы, куницы, выдры, песцы и человек). У окончательных хозяев трематода паразитирует в средней и задней частях тонкого кишечника.
Цикл развития: Развитие эмбриона внутри яйца начинается в матке трематоды и заканчивается в воде. Выход мирацидиев из яйца происходит в кишечнике моллюска – промежуточного хозяина. Мирацидий – первая инвазионная личиночная стадия трематоды, проникает сквозь стенку кишечника моллюска, и с наружной стороны из его генеративных клеток формируется спороциста. Развившиеся в теле спороцисты редии мигрируют в печень, где происходит их дальнейшее развитие и созревание.
Вышедшие из редий церкарии – вторая инвазионная личиночная стадия трематоды. Во внешней среде церкарии активно проникают через кожные покровы в лучи плавников, кожу и мускулатуру рыб, где развиваются в инцистированных метацеркарий.
Метацеркарий – третья инвазионная личиночная стадия россикотремы. В кишечнике окончательных хозяев они растут и развиваются в марит. Продолжительность жизненного цикла R. donicum при оптимальных температурах составляет 60–75 дней.
Патогенез. Церкарии, проникая через кожные покровы и внедряясь в мышцы, травмируют ткани и сосуды, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. В соединительнотканные капсулы, в которых находятся метацеркарии, откладывается черный пигмент гемомеланин – продукт распада гемоглобина и меланоцитов. Высокая интенсивность инвазии приводит к процессам дистрофии и атрофии мышечной ткани, вызывает массовую гибель молоди промысловых рыб.
Клинико-эпизоотологические данные. Россикотремоз рыб регистрируют в водоемах ближнего и дальнего зарубежья. В Республике Беларусь болезнь рыб широко распространена в озерах Борисовского района, в бассейнах реки Березины, Днепра, Западной Двины. Инвазированность животных составляет 4–43% и рыб – 10–73%. Клинически болезнь у рыб проявляется наличием мелких черных точек в коже, на жаберных крышках и в плавниках.
Патологоанатомический диагноз.
Наличие мелких черных точек (цисты с метацеркариями) в коже, под кожей, на жаберных крышках, в плавниках и поверхностной мускулатуре тела.
Точечные кровоизлияния в мышцах (на месте внедрения паразитов).
Атрофия и дистрофия мышечной ткани.
Диагностика. Диагноз ставят по наличию характерных мелких черных точек в плавниках, коже, под кожей, на жаберных крышках, в поверхностном слое мускулатуры тела рыб. Для уточнения диагноза из цист и соединительнотканных капсул с помощью препаровальных игл под микроскопом извлекают метацеркарий. Для подтверждения видовой принадлежности метацеркарий ставят биологическую пробу на восприимчивых животных.


Тема 3. Патоморфологическая дифференциальная диагностика
цестодозов и нематодозов рыб

3.1. Кавиоз – цестодозная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся анемией жаберного аппарата, истощением, вздутием брюшка.
Этиология. Имеется несколько возбудителей заболевания, но наиболее патогенным является Khawia sinensis из класса Cestoda. Это цестода белого цвета, длиной 80–175 мм, шириной 3,5–4,0 мм, с нерасчлененным телом. Головной конец веерообразно расширен с фестонами, напоминает по виду гвоздику, шейка не выражена. Яичник Н-образной формы, находится на заднем конце тела. Матка с большим числом петель расположена в середине тела. Яйца светло-серого цвета, с крышечкой. Паразит локализуется в кишечнике карповых рыб. Промежуточный хозяин – малощетинковые черви (трубочники и др.). Дефинитивные хозяева – сазан, карп и их гибриды.
Цикл развития: Больная рыба с фекалиями выделяет яйца гельминтов, в которых находится корацидий. Яйца с корацидиями заглатываются промежуточным хозяином – малощетинковыми червями, в теле которых формируются процеркоиды – инвазионная для рыб стадия. Рыбы заражаются при поедании червей, зараженных процеркоидами. В кишечнике формируется половозрелая цестода.
Патогенез. Гвоздичники закупоривают просвет кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку. Продукты обмена паразита вызывают интоксикацию организма рыб. Снижается уровень гемоглобина и общего белка.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют почти во всех районах, где развито карповодство. В основном болеют сеголетки, Пик инвазии приходится на июль – август. Экстенсивность инвазии в отдельных хозяйствах достигает 70–100 %.
У больных рыб понижен аппетит, они отстают в росте и развитии, плохо переносят зимовку. Жаберный аппарат анемичен, брюшко увеличено. Рыбы скапливаются на мелководье у берегов пруда.
Патологоанатомический диагноз.
1. Большое скопление гельминтов в просвете кишечника.
2. Анемия жабр.
3. Асцит.
4. Общее истощение.
Диагноз. При вскрытии кишечника обращают внимание на интенсивность инвазии (большое количество гельминтов). Для обнаружения яиц паразитов исследуют экскременты больных рыб по методу Фюллеборна.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать болезнь рыб от лигулеза, ботриоцефалеза, диграммоза, учитывая клинико-эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.

3.2. Ботриоцефалез – цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся угнетением, вздутием брюшка, общим истощением.
Этиология. Возбудитель болезни относится к классу Cestoda, вид Bothriocephalus gowkongensis. Длина паразита 15–25 см, ширина 3 мм. Цестода состоит из сколекса, снабженного двумя ботридиями, шейки и члеников (рис. 5). Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе.

Рис.5. Ботриоцефалез карпа. Возбудитель ботриоцефалеза

Цикл развития: Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, лещ, сом и др.) и промежуточных хозяев (чаще циклопы). Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в воду, где при температуре 16–18 0С за 4–5 суток формируются корацидии. Корацидиев заглатывают циклопы, в теле которых они превращаются в процеркоидов. Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб паразит достигает половой зрелости.
Патогенез. Стробилы ботриоцефалюсов, заполняя просвет кишечника, оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают при этом воспаление, а затем атрофию слизистой оболочки кишечника.
Клинико-эпизоотологические данные. Заболевание особенно опасно для сеголетков карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98–100 %. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями. Больные рыбы становятся угнетенными, худеют, плавают в поверхностных слоях воды. Спинка заострена, глаза запавшие, брюшко увеличено. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов рыб в просвете кишечника часто обнаруживают скопление ботриоцефалюсов. Слизистая оболочка кишечника очагово гиперемирована, набухшая, отечная, слизь грязно – серого цвета с большим содержанием десквамированного эпителия. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, серо-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен. Желчный пузырь переполнен желчью буро-зеленого цвета. Слизистая оболочка его набухшая, разрыхлена, желто-красного цвета.
Патологоанатомический диагноз.
Острый катаральный энтерит со скоплением паразитов в просвете кишечника.
Асцит.
Зернистая дистрофия печени и почек.
Холецистит.
Общее истощение.
Диагноз. У маточного поголовья рыб исследуют фекалии на гельминтоносительство по методу Фюллеборна. Решающим при постановке диагноза является вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.
Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют от кавиоза – более мелкий паразит, головной конец напоминает по виду гвоздику.

3.3. Триенофороз – цестодозная болезнь рыб, характеризующаяся истощением, вздутием брюшка, общей анемией.
Этиология. Болезнь вызывается половозрелыми и личиночными стадиями ленточных гельминтов из семейства Triaenophoridae, вида Triaenophorus nodulosus и T.crassus.
Половозрелые гельминты белого цвета, длиной 90–480 мм и шириной 2–6 мм. Сколекс, вооруженный двумя парами трехзубцовых крючьев, расположенных попарно с вентральной и дорсальной стороны, переходит без видимой шейки в стробилу. Половая система представлена множеством семенников, одним яичником, желточниками и сильно извитой маткой. Яйца овальные, размером 0,052–0,071 х 0,033–0,045 мм с крышечкой на одном полюсе.
Цикл развития: Взрослые гельминты, находясь в кишечнике хищных рыб (щуки, окуня, омуля и др.) с экскрементами выделяют яйца. В яйце за 5–7 суток развивается эмбриональная личинка – корацидий. Корацидий вылупляется из яйца, заглатывается циклопами и другими промежуточными хозяивами. В кишечнике рачков корацидии сбрасывают реснички, освободившаяся онкосфера проникает в полость тела и через 7–10 суток превращается в процеркоид. Через 10–15 суток, в зависимости от температуры воды, процеркоид становится инвазионным. Циклопов поедают дополнительные хозяева (форель, окунь, хариус, налим и др.) и в их организме процеркоид из кишечнека проникает в полость тела, печень, реже в другие органы. У сигов процеркоиды проникают в мускулатуру.
В местах локализации процеркоиды инкапсулируются, и формируется инвазионная личинка – плероцеркоид. Хищные рыбы – дефинитивные хозяева – поедают зараженных плероцеркоидами рыб, в кишечнике которых цестоды достигают половой зрелости.
Патогенез. Взрослые цестоды паразитируют в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами, при этом нарушая проходимость кормовых масс.
Клинико-эпизоотологические данные. Источник заражения – неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные – промежуточные хозяева.
Основным источником распространения триенофорозов является щука, а также некоторые другие виды рыб. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт представляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инвазия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривлено. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Такие особи плавают у поверхности воды. Глаза запавшие.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии вынужденно убитых или погибших рыб в полости тела обнаруживают экссудат серо-красного цвета. Печень увеличена в объеме, желто-глинистого цвета, дряблой консистенции, рисунок дольчатого строения сглажен. С поверхности и на разрезе паренхимы печени видны инвазионные личинки (плероцеркоиды) покрытые капсулой из соединительной ткани светло-серого цвета, величиной с горошину и более.
Патологоанатомический диагноз.
Острый катаральный энтерит с наличием паразитов в кишечнике.
Зернистая или жировая дистрофия печени с наличием инвазионных гранулем в ней.
Асцит.
Общая анемия.
Истощение.
Диагноз. Ставят на основании копроскопии и гельминтологического исследования (у щук – триенофорусы в кишечнике; у окуней, налимов – цисты в печени, у сиговых – в мышцах).
Дифференциальная диагностика. Проводится на основании определения видовой принадлежности паразита и их яиц.

3.4. Лигулидозы (лигулез и диграммоз) – широко распространенные цестодозные болезни пресноводных рыб, характеризующиеся атрофией внутренних органов, бесплодием, нередко разрывом брюшной стенки и гибелью рыб.
Этиология. Возбудителем лигулеза рыб является плероцеркоид лентеца Ligula intestinalis, диграммоза - Digramma interrupta. Личинки – крупные ремневидные гельминты белого или кремоватого цвета, длиной 5–120 см, шириной 0,5–1,7 см. На переднем закругленном конце есть две ямки – щелевидные ботрии. Шейка не выражена. У половозрелых гельминтов и личинок на вентральной стороне каждого ложного членика открываются половые отверстия. Яйца с крышечкой, овальной формы.
Плероцеркоиды (ремнецы) локализуются в брюшной полости карповых рыб. Половозрелые лигулы и диграммы – в кишечнике рыбоядных птиц (чаек, бакланов, уток и др.) Промежуточные хозяева – рачки-циклопы, а дополнительные – рыбы.
Цикл развития: Половозрелые гельминты в кишечнике птиц откладывают яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. В яйце за 5–15 суток формируется эмбриональная личинка – корацидий. При выходе из яйца корацидий заглатывается рачками (циклопами, диаптомусами). В их теле за 10–15 суток вырастают процеркоиды. Рыбы заражаются личинками гельминтов при поедании зараженных рачков. В последующем процеркоиды из кишечника рыб проникают в брюшную полость и через 8–12 месяцев превращаются в плероцеркоидов. Зараженные плероцеркоидами рыбы становятся добычей чаек и других птиц, в кишечнике которых ремнецы становятся половозрелыми.
Патогенез. Поселяясь в брюшной полости рыб, плероцеркоиды своей большой массой оказывают механическое и токсическое воздействие на внутренние органы. Это приводит к атрофии и уменьшению их размера в 2-3 раза, нарушению обмена веществ и функций органов. В результате атрофии гонад рыбы становятся бесплодными, рыбопродуктивность водоемов уменьшается.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь встречается у пресноводных рыб, в основном карповых (лещ, плотва, карась, пескарь, елец и др.) реже у окуневых и лососевых. Экстенсивность инвазии промысловых рыб достигает 40–60 %. Массовое заражение и гибель рыб отмечают весной и летом. Больные рыбы истощены, часто скапливаются в мелководье, плавая на боку или брюшком вверх. Брюшко вздутое и твердое, иногда отмечают разрыв брюшной стенки и выход плероцеркоидов в воду (рис. 6).

Рис. 6. Карась, больной лигулезом

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб в первую очередь в брюшной полости обнаруживают плероцеркоидов лигулид. Внутренние органы, особенно печень, уменьшена в объеме, края заострены, консистенция уплотнена, серо-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения слабо выражен.
Патологоанатомический диагноз.
Большое скопление паразитов (ремнецов) в брюшной полости.
Атрофия внутренних органов.
Истощение.
Общая анемия.
Диагноз. Ставится на основе данных вскрытия рыб и обнаружения плероцеркоидов-ремнецов лигул и диграмм в брюшной полости.

3.5. Филометроидоз карпа – гельминтозное заболевание карпов, сазанов и их гибридов, характеризующееся поражением печени, почек, плавательного пузыря и интоксикацией организма.
Этиология. Возбудителем болезни являются нематоды Philometroides lusiana (у карпа) и Ph. sanguinea (у карася). Половозрелые самки филометроидеса розовато-красного цвета, длиной 80–120 мм и шириной 0,8–1,0 мм. Кутикула покрыта сосочками белого цвета. Головной конец конусовидный, имеет четыре небольших бугорка, между которыми находится ротовое отверстие. Далее следуют ротовая капсула, короткий пищевод и кишечник, слепо заканчивающийся на конце тела. Полость тела самки заполнена мешковидной маткой, содержащей яйца размером 0,032–0,042 мм. Яичники удлиненно-овальной формы, располагаются в передней и задней частях тела. Самки живородящие. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря, реже – в области почек и гонад. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул и рулька.
Цикл развития: Промежуточные хозяева – рачки-циклопы и др. Самки живородящие, весной рождают личинок и отмирают. Личинок заглатывают рачки. В организме рачков к 9–10 дню, личинки, дважды полиняв, достигают инвазионной стадии. Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками нематод. Попав в кишечник рыбы, личинки пробуравливают его стенку, проникают в брюшную полость, мигрируют во внутренние органы, линяют третий раз, затем в стенку плавательного пузыря, где совершают четвертую линьку, превращаясь во взрослых гельминтов. После оплодотворения самки мигрируют в мышечную ткань, чешуйные кармашки, где и остаются до весны следующего года, а самцы продолжают персистировать в стенке плавательного пузыря несколько лет.
Патогенез. Мигрирующие по организму личинки травмируют печень, почки, плавательный пузырь, кровеносные сосуды. При разрыве стенки плавательного пузыря у мальков нарушается газообмен и координация движений, что ведет к их гибели. У сеголетков повышается лейкоцитоз, гемоглобинемия.
Клинико-эпизоотологические данные. Заболевание начинает проявляться в мае-июне, в зависимости от температуры воды. Болеют только карпы, сазаны и их гибриды. Источником инвазии служат зараженные перезимовавшие рыбы. Массовая гибель мальков отмечается в двух-, трехнедельном возрасте. Наибольшая экстенсивность заражения отмечается среди карпов двух- и трехлетнего возраста. Болезнь протекает остро и хронически.
Острое течение болезни отмечается у мальков 2–3 недельного возраста в весенне-летний период, проявляется нарушением координации движений и гибелью в течение 3-х дней.
Хроническое течение – у рыб старшего возраста с признаками истощения, гиперемии кожи, дерматита, выпадения чешуи вокруг головы, на спине, боках и брюшке. Масса пораженной рыбы снижается на 15–25 % против нормы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб во время миграции личинок, отмечают жировую дистрофию печени. Она увеличена в объеме, капсула напряжена, охряно-желтого цвета, дряблой консистенции, рисунок дольчатого строения сглажен. С поверхности и на разрезе паренхимы по ходу миграции личинок видны точечные кровоизлияния. Стенки плавательного пузыря набухшие, отечные, разрыхлены, матовые, без блеска, с грязно-серым оттенком. Почки несколько увеличены, кровенаполнены. В брюшной полости часто обнаруживают скопление транссудата серо-красного цвета.
Патологоанатомический диагноз.
Жировая дистрофия печени и точечные кровоизлияния в ней.
Нефрит.
Аэроцистит.
Асцит со скоплением в брюшной полости жидкости серо-красного цвета.
Отсутствие чешуи на спине, боках, брюшке и около головы.
Серозный дерматит.
Диагноз ставится по клиническим признакам. Весной обнаруживают самок паразита в чешуйных кармашках рыб. Проводят гельминтологическое вскрытие и исследование внутренних органов компрессорным методом на наличие личинок, а стенок плавательного пузыря – на наличие личинок и самцов.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать надо от ВПП, аэромоноза, сангвиниколеза.
При ВПП у больных рыб брюшко в области ануса значительно увеличено и флюктуирует, рыбы плавают вниз головой. В полости плавательного пузыря содержится экссудат. Селезенка увеличена в 1,5–2,0 раза. Печень бледно-коричневого цвета с мозаичным рисунком.
При аэромонозе наблюдается геморрагический диатез отдельных участков кожи, образование в ней язв различной величины и формы, некроз плавников.
При сангвиниколезе – разрост соединительной ткани в почках и печени, в крови обнаруживают сангвиниколы.

3.6. Рафидаскаридоз – гельминтозное заболевание рыб, вызываемое половозрелыми стадиями нематод, характеризующееся воспалением слизистой оболочки кишечника и кровоизлияниями в ней, общей анемией органов. При поражении рыб личиночными стадиями паразита, наблюдается энтерит и альтеративный гепатит.
Этиология. Половозрелые нематоды Raphidascaris белого или слегка желтоватого цвета. Самцы достигают длины 18–19мм, самки – 40–45 мм. Кутикула поперечно исчерчена. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, в задней части образует слепой вырост. У самок вульва расположена в передней половине тела. Личинки шиловидной формы, длиной 3,0–3,5 мм, локализуются в стенках кишечника, брыжейке, печени, брюшине, гонадах.
Цикл развития: Половозрелые гельминты, паразитирующие в кишечнике щук, откладывают яйца округлой формы размером 0,072–0,118 мм. Яйца с экскрементами рыб из кишечника попадают в водоем. В яйце вскоре развивается личинка, которая разрывает яйцевую оболочку и выходит из яйца. Скорость развития личинок и их выход из яиц зависят от температуры воды (3–5 суток). Промежуточными хозяевами являются хирономиды (комары-дергунцы), малощетинковые черви и мокрецы. Эти беспозвоночные, обитающие на дне водоема, заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок вышедших из яиц. Личинки проникают в полость тела беспозвоночного, где и происходит их развитие до инвазионной стадии в течение 25–30 суток. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме рыб – дополнительных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая инвазированных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридозом. Личинки, попав в кишечник рыбы, внедряются в его стенку, затем мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. У щук личинки остаются в кишечнике и превращаются в половозрелых гельминтов. При поедании инвазированных карповых рыб щуками у них в кишечнике за 20–25 суток развиваются взрослые гельминты.
Патогенез. Личинки, локализуясь в печени, разрушают печеночные клетки, нарушают процесс выделения желчи, в результате чего она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личинок в кишечнике развивается энтерит или нарушается процесс пищеварения.
Клинико-эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, чехонь, красноперка и др., но половозрелой стадии личинки достигают только у щуки.
Заболевание чаще выявляется у сеголетков в середине лета. Больные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды.
Патологоанатомические изменения. У сильно инвазированных рыб при вскрытии находят во внутренних органах до тысячи и более личинок паразита, а у щук в кишечнике половозрелых рафидаскарисов. Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, наблюдается чередование серо-коричневых и желто-коричневых участков органа, под капсулой и в паренхиме печени хорошо видны множественные точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника у щук набухшая, отечная, разрыхлена, очагово гиперемирована, с кровоизлияниями и обильным скоплением в просвете кишечника грязно-серой тягучей слизи.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катаральный энтерит с наличием в кишечнике половозрелых рафидаскарисов (у щук).
Токсическая дистрофия печени. Обнаружение личинок рафидаскарисов (у других видов пресноводных рыб).
Общая анемия. Истощение.
Диагноз. Устанавливают на основании гельминтологического вскрытия рыбы и обнаружения во внутренних органах промежуточных хозяев личиночных стадий, а в кишечнике щук половозрелых рафидаскарисов.

Ангвилликолез – высокопатогенная паразитарная болезнь угрей, сопровождающаяся серозно-геморрагическим воспалением плавательного пузыря.
Ангвилликолез представляет собой большую угрозу для европейского угря в водоемах Беларуси, поскольку в результате высокой экстенсивности инвазии может вызывать массовую гибель пораженных рыб.
Этиология. Возбудителем ангвилликолеза у рыб является нематода Аnguillicola crassus, семейства Anguillicolidae. Видоспецифичная (для пресноводных угрей) живородящая нематода. Самки длиной 11–49 мм, самцы – 6–23 мм, черного цвета, локализуются в плавательном пузыре угря. Максимальная зараженность угрей одного водоема может достигать 100 %, при интенсивности инвазии до 50 гельминтов и выше в одной рыбе.
Биология. В первой декаде мая в матке самок регистрируются яйца на разных стадиях развития, а к концу мая (III декада) наряду с яйцами обнаруживаются подвижные личинки (до 80 % от общего количества). Таким образом, в конце мая, при температуре воды 12–14 0С начинается созревание личинок нематоды. Пик выплода личинок и выхода их во внешнюю среду приходится на III декаду июня (при температуре воды 15–18 0С). При этом тело самки нематоды лопается, личинки I стадии из полости матки выходят в плавательный пузырь, затем в кишечник и в воду. Вышедшие в воду личинки сохраняют жизнеспособность в течение 2-х месяцев. Период выплода личинок обусловлен температурным режимом водоема и может быть растянут во времени.
Дальнейшее развитие гельминта происходит с участием промежуточных и дополнительных хозяев.
Промежуточными хозяевами паразита являются веслоногие ракообразные (Copepoda), прежде всего циклопы Cyclops sp. и Mesocyclops sp., а также ракушковые раки (Ostracoda), дополнительными (резервуарными) – молодь окуневых и карповых рыб. После заглатывания промежуточными хозяевами личинок A. crassus I стадии дальнейшее развитие нематоды происходит в полости тела ракообразных. На четвертые-пятые сутки заканчивается первая линька паразита, а на 10–14 сутки, после 2-й линьки, личинка становится инвазионной для угря. Молодь угря, живущая в пресной воде и достигшая массы 20 г, подвержена заражению. После заглатывания инвазированного циклопа молодым угрем личинка нематоды мигрирует в плавательный пузырь, где происходит 3, а затем и 4 линьки. После последней линьки взрослые гельминты спариваются и в матке самки начинают формироваться яйца.
Если молодые угри заражаются при поедании инвазированных промежуточных хозяев, то угри старших возрастных групп (начиная с третьего года после метаморфоза) инвазируются через зараженных личинками паразита дополнительных хозяев, которые не болеют, но служат резервуаром инвазии. Наиболее сильно рыбы-хозяева (дополнительные и окончательные) заражаются в период перехода к активному питанию. Окончательным хозяином является угорь, в котором паразит достигает половой зрелости. Угорь в водоемах Белорусского Поозерья начинает питаться при повышении температуры воды до 8–10 0С (III декада апреля). Начиная со II декады мая, угорь активно питается годовиками и двухгодовиками ерша, окуня, карповых рыб. В это время происходит реинвазия A. crassus и в плавательных пузырях угрей обнаруживаются личинки нематоды III и IV стадии развития.
Длительность цикла развития нематоды зависит от температуры воды и составляет 12–14 месяцев.
Патогенез. Возбудитель ангвилликолеза, попав в плавательный пузырь угря, при высокой интенсивности инвазии (более 10 паразитов на рыбу) вызывает у молоди расширение кровеносных сосудов, серозно-катаральное воспаление, скопление слизистого экссудата в полости пузыря (острое течение заболевания). У больных рыб наблюдаются изменения в крови (рост числа гранулоцитов), снижается коэффициент упитанности. У рыб старшего возраста, в основном, регистрируется хроническое течение заболевания (очаговое геморрагическое воспаление). При остром течении заболевания возможна гибель угря по причине нарушения газообмена и удушья в результате некротического распада стенок плавательного пузыря, а также перитонита.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована в водоемах Белорусского Поозерья. При сильном заражении нематодой у рыб нарушается координация движений, снижается масса тела.
Патологоанатомические изменения. В полости плавательного пузыря отмечается наличие слизистого экссудата, у рыб старшего возраста экссудат с примесью крови.
Половозрелых самок и самцов нематоды обнаруживают в плавательных пузырях визуально. Под микроскопом (увеличение 7 х 15) определяют степень созревания личинок паразита. Для более точного анализа необходимо обследовать не менее 15 рыб разных возрастных групп из каждого водоема.
Патологоанатомический диагноз.
1.Серозно-катаральный, геморрагический аэроцистит.
2. Наличие паразитов в полости плавательного пузыря.
3. Общее истощение.
Диагноз на ангвилликолез угря ставят на основании клинических признаков, данных эпизоотологического обследования, результатов патологоанатомического вскрытия и микроскопического исследования.

Тема 4. Патоморфологическая дифференциальная диагностика
зооантропонозов

4.1. Описторхоз – трематодозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы с признаками расстройства пищеварения, желтухи, истощения и общей интоксикацией организма, у рыб – поражением подкожной клетчатки и мышц.
Этиология. Возбудитель заболевания у карповых рыб – личиночная стадия (метацеркарий) трематоды Opisthorchis felineus из семейства Opisthorchidae (рис. 7).


Рис. 7. Возбудитель описторхоза у плотоядных и человека

Метацеркарий трематоды округло-овальной формы, длиной 0,23–0,63 мм и шириной 0,12–0,28 мм, серого цвета. Хорошо заметны ротовая и брюшная присоски, в задней части экскреторный пузырек округлой формы, заполненный гранулами черного цвета (рис. 8).



Рис. 8. Метацеркарии описторхиса в мышцах рыбы

Марита трематоды имеет продолговатое тело, длиной 8–13 мм и шириной 1,5–2,5 мм. Ротовая и брюшная присоски почти одинаковой величины. Специфический признак гельминта – задняя часть тела вмещает два лопастных семенника, между которыми проходит экскреторный канал. Кишечные стволы оканчиваются слепо позади заднего семенника. Впереди семенников лежат яичник и семяприемник. Средняя часть паразита занята петлями матки. Половые отверстия находятся впереди брюшной присоски. Яйца мелкие, бледно-желтого цвета, при выходе наружу содержат мирацидии.
Цикл развития. Дефинитивные хозяева – плотоядные животные (домашние и дикие), свинья и человек, зараженные описторхозом, выделяют во внешнюю среду яйца трематод, которые заглатываются промежуточным хозяином – брюхоногим моллюском. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется мирацидий, мигрирующий в печень и превращающийся в спороцисту. В спороцисте образуются редии, а затем церкарии, которые, попав в воду из моллюска, активно внедряются через кожу в мышцы рыб и превращаются в метацеркариев – инвазионную стадию. Срок развития от яйца до метацеркария составляет 2,5 месяца. Животные и человек заражаются при употреблении сырой, слабомороженой или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. Из двенадцатиперстной кишки дефинитивных хозяев паразиты проникают через протоки в печень и поджелудочную железу, где достигают половой зрелости через 21–28 суток. В рыбе метацеркарии сохраняются несколько лет. Продолжительность жизни гельминта у плотоядных животных более 3 лет, в организме человека – 10–20 лет.
Патогенез. При интенсивном проникновении церкариев через кожу рыб и внедрении их в толщу мышечной ткани, развиваются воспалительные процессы, образуются множественные инкапсулированные участки.
Клинико-эпизоотологические данные. Основными источниками распространения возбудителя инвазии считаются человек, собаки и кошки. Источником заражения рыб являются неблагополучные водоемы с зараженными моллюсками.
При заражении у рыб наблюдаются нарушения функции движения, у животных и человека – угнетение, озноб, повышение температуры тела, асцит, увеличение печени, желтуха.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов и вынуждено убитых рыб, интенсивно зараженных метацеркариями, в межмышечной соединительной ткани обнаруживают светло-серые цисты размером 0,35 х 1,20 мм. Локализуются они на спине (выше боковой линии). Значительно реже метацеркарии обнаруживаются в плавниках, жабрах, чешуе.
Патологоанатомический диагноз.
У рыб – очаговый альтеративный миозит.
У плотоядных:
Альтеративный гепатит; при хроническом течении – цирроз печени.
Холангит, холецистит, панкреатит.
Желтушность слизистых оболочек.
Диагноз. У рыб проводят гельминтологическое исследование кусочков мышц компрессорным методом.
У животных и человека – гельминтологическое и копроскопическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Описторхоз необходимо дифференцировать от клонорхоза, меторхоза, метагонимоза, анизакидоза.
При клонорхозе метацеркарии в цистах подвижные. Присоски круглые, брюшная больше ротовой.
При меторхозе метацеркарии локализуются в мышцах, оболочках глаз, жаберных дужках. Половозрелые меторхисы мелкие, размером 2,0 х 5,0 мм.
При метагонимозе метацеркарии малоподвижные, размером 0,1 х 0,3 мм, ротовая присоска вдвое больше брюшной; локализуются в чешуе и плавниках карповых рыб.
Анизакидозом болеет морская рыба.
4.2. Меторхоз и псевдамфистомоз – трематодозные болезни плотоядных животных и человека, характеризующиеся поражением желчных протоков печени, желтухой, расстройством пищеварения, общим истощением.
В личиночной стадии эти гельминты поражают мышцы, различные органы и ткани рыб.
Этиология. Возбудитель меторхоза – Methorchis bilis. Это паразит длиной 2,5–3,0 мм, шириной 1,6 мм. Поверхность тела трематоды покрыта мелкими шипиками. Диаметр ротовой присоски 0,24–0,32 мм, брюшной 2,0–0,30 мм. Два хорошо выраженных ствола кишечника расположены по бокам заднего конца тела. Семенники в задней части тела, расположенные наискосок друг от друга. Матка находится в средней части передней половины тела. Впереди переднего правого семенника расположен яичник. Яйца овальные размером 0,030 х 0,014 мм.
Возбудитель псевдамфистомоза – Pseudoamphistomum truncatum достигает длины 1,5–2,0 мм, ширины 0,6–1,0 мм. Имеются ротовая и брюшная присоски. Характерным признаком трематоды является тупо срезанный задний конец, который втянут внутрь в виде большой присоски. Два округлой формы семенника расположены в заднем конце тела. Матка занимает среднюю часть тела; на ее уровне по бокам тела вдоль кишечных стволов находятся желточники (рис. 9). Цикл развития аналогичен, как у O. felineus.
Рис. 9. Возбудитель псевдамфистомоза (марита) и метацеркарий

Патогенез. При интенсивном проникновении метацеркариев меторхоза и псевдамфистом через кожу рыб и внедрении их в толщу мышц, возникают травматические повреждения и воспалительные процессы в тканях.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезни широко распространены в Беларуси (бассейны реки Неман и Западная Двина), России и на Украине. Основным источником распространения возбудителя инвазии считаются человек и плотоядные животные. Источником заражения рыб являются неблагополучные водоемы с зараженными моллюсками. Экстенсивность инвазии у рыб достигает 90 %, однако симптомы болезни у рыб практически не проявляются.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов плотоядных животных обнаруживают желтушность слизистых оболочек, катаральный гастроэнтерит, асцит, зернистую дистрофию печени с очаговыми уплотнениями.
Патологоанатомический диагноз.
У рыб – зернистая дистрофия, очаговая атрофия и некроз скелетных мышц.
Диагноз. У животных проводится копроскопия на обнаружение яиц трематод. Зараженность рыб паразитами определяют путем микроскопирования тонких срезов мышц.
Дифференциальная диагностика. Проводится путем идентификации возбудителя по морфологическим признакам.

4.3. Метагонимоз – трематодозная болезнь плотоядных животных, человека и птиц, характеризующаяся поражением кишечника с расстройством пищеварения, обезвоживанием организма.
Этиология. Возбудителем болезни у животных и человека является трематода Metagonimus yokogawai. Это продолговатые трематоды длиной 1,0–2,5 мм, у которых бока слегка втянуты внутрь (талии). Брюшная присоска отсутствует, но на уровне середины тела с правой стороны находится половая присоска. Два круглых семенника расположены в задней части тела наискосок один к другому. Овальный яичник находится впереди семенников. Матка, заполненная яйцами, занимает всю заднюю часть паразита (рис. 10).


Рис. 10. Возбудитель метагонимоза (марита) и метацеркарий

Инцистированные метацеркарии локализуются в плавниках, чешуе и жабрах рыб. Они слабо подвижные, размером 0,1 х 0,4 мм, имеют две круглые присоски (ротовая вдвое больше брюшной).
Цикл развития: Дефинитивный хозяин (животные, человек, рыбоядные птицы) вместе с фекалиями выделяет яйца паразита. Они заглатываются промежуточным хозяином – пресноводными моллюсками, где формируются церкарии, которые выходят в воду и внедряются в подкожную клетчатку, жабры, плавники и мышцы лососевых и карповых рыб (дополнительные хозяева). В местах локализации личинок образуются метацеркарии, которые по истечении 35 суток становятся инвазионными. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыб, пораженных метацеркариями, у которых гельминты достигают половой зрелости за 28–35 суток.
Патогенез. Половозрелые метагонимусы, паразитируя в тонком отделе кишечника, внедряются в слизистую оболочку, вызывают атрофию эпителия и его воспаление, что приводит к расстройству пищеварения, общей анемии у животных и человека.
Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована в бассейнах Днепра, Днестра, Дуная и др. Клинически метагонимоз проявляется у животных диареей, общим истощением и анемией. У рыб отмечается нарушение координации движения и истощение.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, отечная, разрыхлена, очагово гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, слизь серого цвета, иногда с примесью крови.
Патологоанатомический диагноз.
Острый катарально-геморрагический энтерит.
Эксикоз.
Общая анемия и истощение.
Диагноз. У дефинитивных хозяев ставят общепринятыми гельминтологическим и копрологическим методами. Зараженность рыб метацеркариями определяют иначе. Кусочки плавников, жабр или чешуйки помещают между предметными стеклами. Препарат просветляют 50 %-м раствором глицерина и микроскопируют с целью обнаружения личинок слегка подковообразной формы.
Дифференциальная диагностика ставится по морфологическим признакам паразита.

4.4. Дифиллоботриоз – цестодозная болезнь плотоядных животных и человека, характеризующаяся поражением кишечника с признаками расстройства пищеварения, общей интоксикации организма и анемии.
Этиология. Возбудитель болезни – Diphyllobothrium latum, относящийся к типу Plathelminthes, паразитирующий в тонком отделе кишечника плотоядных и человека. Взрослый паразит – членистая цестода длиной 10 м и более, шириной 1,5 см. Сколекс небольшой, сдавленный с боков, с двумя глубокими ботриями - щелями, при помощи которых гельминт фиксируется. Членики короткие, но широкие с семенниками на боковых полях. Половые отверстия открываются по средней линии на вентральной поверхности тела. Яичник напоминает крылья бабочки и находится позади матки. Яйца овальные, серые, трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе. Плероцеркоиды удлиненной формы, тело нерасчлененное, кремового цвета размером 1-3 мм, на головном конце две ботрии.
Цикл развития: Дефинитивный хозяин выделяет вместе с фекалиями яйца цестод. Попав в воду, из яйца на 8–10 день выходит корацидий, который заглатывается промежуточным хозяином – циклопом или диаптомусом. В них на 20–25 день формируется процеркоид, который в свою очередь поедается рыбами (дополнительные хозяева), в организме которых формируются плероцеркоиды (мышцы, подкожная клетчатка, печень) длиной от 0,5–1,0 до 2,5–20,0 см. Дефинитивные хозяева (собака, кошка, лиса, песец, куница, человек) заражаются плероцеркоидами при поедании инвазированной рыбы.
Патогенез. Лентецы при высокой интенсивности инвазии оказывают механическое воздействие на стенки кишечника животных и человека. Может возникнуть непроходимость кишечника. Гельминты ботриями ущемляют слизистую кишечника, вызывая катаральное воспаление. Продукты выделения паразитов служат мощным источником аллергии. При заболевании существенно изменяются количество и состав кишечной микрофлоры, нарушается обмен веществ, в результате чего возникают вторичный токсикоз и гиповитаминоз (в том числе и В12), развивается анемия.
Клинико-эпизоотологические данные. Дифилоботриоз распространен повсеместно. Экстенсивность инвазии у щук, налимов, ершей и окуней может достигать 80–90 %, при интенсивности инвазии до 250 плероцеркоидов на одну рыбу. У рыб, зараженных плероцеркоидами, заболевание протекает хронически. При поражении печени, яичников, семенников рыба сильно истощается. У больных особей наблюдают отвислое брюшко, желтушность и бледность кожи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов рыб в мышечной ткани, под серозной оболочкой печени обнаруживают цисты плероцеркоидов. Они серо-розового цвета, округло-овальной формы, размером 1-3 мм. Личинки располагаются преимущественно в дорсальной трети тела, между спинным и жировым плавниками и в ястыках (икре). Местами в мышечных волокнах обнаруживаются очаги уплотнения серо-желтого цвета, плотной консистенции, неправильной формы, размером 3–5 мм (разрастание соединительной ткани), рисунок волокнистого строения в очагах поражения сглажен.
Патологоанатомический диагноз.
1. Множественные паразитарные гранулемы (плероцеркоиды) в мышцах, стенке кишечника, брюшине, под капсулой печени.
2. Истощение.
Диагноз. Обнаружение плероцеркоидов в мышцах, серозных оболочках, печени рыб.
Дифференцируют лентецов по морфологическим признакам.

4.5. Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб, морских млекопитающих, рыбоядных птиц и человека, характеризующаяся поражением мышц и внутренних органов, энтеритами и общей интоксикацией организма.
Этиология. Возбудитель – нематода из семейства Anisakidae, род Anisakis. Паразитирует во взрослой стадии в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих.
В личиночной стадии – в скелетной мускулатуре, брюшной полости и внутренних органах пораженных рыб.
Личинки анизакисов размером до 5–6 см, свернутые в спираль и нередко инкапсулированные, полупрозрачные, беловато-желтого цвета.
Окончательными хозяевами паразита являются рыбоядные птицы, морские млекопитающие и хищные рыбы. Промежуточными – низшие ракообразные. Роль второго промежуточного хозяина выполняют сельдевые, тресковые, ставридовые, комбаловые и др. рыбы.
Патогенез. Локализуясь в большом количестве в паренхиматозных органах рыб, личинки анизакисов вызывают в них воспалительно-дистрофические процессы, нередко приводящие к истощению рыб.
Клинико-эпизоотологические данные. Анизакисы встречаются у многих морских и океанических рыб. Экстенсивность и интенсивность инвазий в разных водоемах значительно различаются. Интенсивность инвазии колеблется от нескольких до тысячи личинок в одной рыбе. При сильном заражении нематодой у рыб резко снижается жирность и масса тела.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб обнаруживают свободно лежащих или инкапсулированных личинок паразита. Они локализуются чаще под серозными оболочками кишечника, печени, под брюшиной, реже в мускулатуре. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, иногда уплотнена, серо-коричневого цвета, Рисунок дольчатого строения слабо выражен. Под капсулой обнаруживают множество паразитарных гранулем серо-белого цвета, плотной консистенции, размером от просяного зерна до горошины, с четкими границами от окружающей ткани (рис. 11).



Рис. 11. Печень трески с личинками анизакисов

Патологоанатомический диагноз.
Множественные паразитарные гранулемы в печени, брыжейке, стенке кишечника, на серозных покровах, в мышцах.
Истощение.
Диагноз. Ставится комплексно с учетом экстенсивности и интенсивности инвазии в выловленных партиях рыб.
Дифференциальная диагностика. Личинка A. simplex отличается от Pseudoterranova decipiens тем, что A. simplex спиралевидной формы в виде кольца или вытянутые, в капсулах, беловатого цвета. Личинки P. decipiens не инцистируются, красно-коричневого цвета.

4.6. Диоктофимоз – нематодозная болезнь плотоядных и человека, характеризующаяся поражением почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
Этиология. Возбудителем является гигантская нематода Dioctophyme renale, паразитирующая в почках, мочевом пузыре, брюшной полости плотоядных животных и пушных зверей. Самка длиной до 1 м, красного цвета. Самец короче (25–35 см) и светлее самки. Яйца паразита коричневого цвета, с крышечками на концах. Личинка у рыб локализуются на брюшине, в стенке кишечника, скелетной мускулатуре, где образуют цисты (рис. 12).



Рис. 12. Личинка диоктофиме ренале в мышцах рыбы

Цикл развития: Половозрелая самка – нематода, выделяет яйца, которые с мочой попадают во внешнюю среду, где яйцо развивается в течение месяца и в нем образуется личинка. Зрелые яйца гельминта, попав на дно водоема, заглатываются промежуточным хозяином – малощетинковыми червями (олигохетами). В кишечнике из яйца выходит личинка и мигрирует в брюшной кровеносный сосуд. Там она растет и развивается, превращаясь в личинку второй, а затем третьей стадии. Олигохет, зараженных инвазионными личинками, поедают рыбы (дополнительные хозяева). В рыбах личинки не развиваются, но, попадая в организм дефинитивного хозяина, превращаются в половозрелые особи.
Патогенез. Диоктофиме, паразитируя в мочевой системе животных, вызывают травмирование и атрофию пораженных органов, особенно почек. В организме рыб нитевидные личинки инкапсулируются, локализуясь в стенках кишечника, гонадах, печени, в скелетной мускулатуре.
Клинико-эпизоотологические данные. Диоктофимоз может быть отнесен к природно-очаговым заболеваниям. Наиболее часто инвазионными личинками заражаются окунь, щука, сом, чехонь и другие виды рыб. Клинически болезнь рыб не проявляется.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, пораженных диоктофимозом на брюшине, в стенке кишечника, обнаруживают личинки паразита и их цисты размером с просяное зерно, серо-белого цвета, округлой или овальной формы (рис. 12).
Патологоанатомический диагноз.
1. Единичные или множественные цисты паразита в стенке кишечника, на брюшине и в печени.
Диагноз. Ставится комплексно, с обязательным проведением микроскопических исследований и обнаружением цист паразита.


НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ

Тема 1. Патоморфологическая дифференциальная диагностика
незаразных болезней рыб

1.1. Гипо- и авитаминозы – группа незаразных болезней молоди и взрослых рыб, возникающих в результате недостаточного поступления витаминов в организм рыб с кормом или нарушения их синтеза в органах рыб..
Витамины подразделяются на три группы: жирорастворимые; водорастворимые и витаминоподобные соединения.
Они наносят ощутимый ущерб за счет замедления роста и развития молоди рыб, снижению резистентности их организма к воздействию факторов среды и возбудителей болезней, а также частичной гибели рыб.
Этиология. Чаще всего, авитаминозы у рыб развиваются при кормлении их недоброкачественными или несбалансированными кормами. Гиповитаминозы чаще всего бывают комплексными. У лососевых наблюдают преимущественно гиповитаминозы А, группы В, С, Д, Е и некоторые другие. Особенно тяжело протекают гиповитаминозы при недостатке в кормах комплекса витаминов и микроэлементов, которые способствуют лучшему усвоению рыбами витаминов, их синтезу, обмену и утилизации.
Патогенез. Витамины необходимы организму, как материал для построения ферментных систем, участвуют в процессе анаболизма и катаболизма, синтеза биологически активных веществ, построении клеточных и тканевых структур организма, в пластических и регенеративных процессах.
Клинико-эпизоотологические данные. Общими симптомами гиповитаминозов являются понижение аппетита, замедление роста, общая анемия органов, снижение устойчивости к различным болезням, приводящее к повышению гибели рыб.
При гиповитаминозе А у рыб наблюдаются помутнение роговицы, кровоизлияния на плавниках, в оболочках глаз, У карпов – экзофтальмия, деформация жаберных крышек, резкое ослабление яркости окраски рыб.
При смешанных А - и В - авитаминозах у рыб уменьшаются уровень гемоглобина, количество эритроцитов, возрастает число моноцитов, а также наблюдается жировая дистрофия печени.
При недостатке витаминов группы В у рыб отмечают различного рода нервные расстройства.
При гиповитаминозе Д происходят нарушение минерального обмена, недоразвитие жаберных крышек, искривление тела, дистрофия мускулатуры.
При гиповитаминозе С отмечают деформацию тела (сколиоз, лордоз) и жаберных крышек, геморрагии в различных органах, слабое заживление ран, низкую устойчивость рыб к болезням.
Патологоанатомический диагноз.
Помутнение роговицы
Деформация жаберных крышек
Жировая дистрофия печени
Искривление тела
Дистрофия мускулатуры
Общее недоразвитие.
Диагноз. Диагноз на гиповитаминозы устанавливают комплексно, на основании клинико-анатомических признаков, анализа рациона кормления и исследования кормов.

1.2. Асфиксия (замор) рыб – состояние, возникающее у рыб в результате недостатка или значительного снижения количества растворенного в воде кислорода, которое нередко приводит к массовой гибели рыб от удушья.
Этиология. Причинами кислородной недостаточности и замора могут быть плохаяаэрация поступающей воды, повышенные плотности посадки рыб и загрязнение водоемов органическими веществами. Известны зимние и летние заморы. Особенно опасны зимние заморы, когда водоем покрыт льдом, вследствие чего поступление кислорода из воздуха прекращается, а кислород, растворенный в воде, связывается разлагающимися органическими веществами на дне водоема. Это приводит к постепенному уменьшению количества кислорода в воде, а затем и к полному его исчезновению. При уплотненных посадках рыб и недостатке водообмена зимние заморы могут быть причиной массовой гибели рыб.
Резкое снижение содержания в воде кислорода наблюдается при загрязнении водоемов коммунально-бытовыми сточными водами, стоками с животноводческих ферм, а также вследствие интенсивного отмирания в них растительности, накопления продуктов жизнедеятельности гидробионтов. Это приводит не только к асфиксии, но и к отравлению ядовитыми продуктами разложения органических веществ.
Патогенез. Хронический дефицит кислорода приводит к ослаблению резистентности организма рыб, замедлению их роста и уменьшению рыбопродуктивности водоемов.
Клинико-эпизоотологические данные. При недостатке кислорода в воде уменьшается активность рыб, а также снижается потребление ими корма. Рыбы ведут себя беспокойно, скапливаются у поверхности воды и часто заглатывают воздух. При очень низком содержании кислорода в воде рыбы погибают. Недостаток кислорода в период инкубации икры вызывает нарушения в развитии эмбрионов и повышенную гибель икры.
Патологоанатомические изменения. У рыб, погибших от удушья, жаберные крышки раскрыты, внутренние органы кровенаполнены, темно-красного или синюшного цвета, в жабрах видны точечные кровоизлияния. Через некоторое время после гибели рыб жабры и кожа бледнеют.
При гистологическом исследовании в жабрах в начальной стадии кислородного голодания обнаруживают расширение и резкое переполнение капилляров эритроцитами. Застойная гиперемия во всех внутренних органах.
Очаговые кровоизлияния в почках, сердечной мышце. Зернистая дистрофия в них. В головном мозге обнаруживают застойную гиперемию сосудов мозговых оболочек и иногда кровоизлияния в четвертый мозговой желудочек.
Патологоанатомический диагноз.
Очаговые кровоизлияния в жабрах, почках, в сердечной мышце.
Застойная гиперемия во всех внутренних органах и в головном мозге.
Диагноз. Достоверным показателем замора рыб являются низкое содержание, полное отсутствие или сильные колебания количества кислорода в воде и характерная клиническая картина (заглатывание воздуха рыбами). Показательны также данные патоморфологических исследований.


























ПРИЛОЖЕНИЕ





































МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ КАРПА В НОРМЕ
И ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (Н.Т. ИВАНОВА, 1983)

Успешное развитие рыбоводства у нас в стране связано с выращиванием традиционного объекта разведения – карпа, который подвержен многим инфекционным, инвазионным и незаразным болезням. Поэтому при оценке физиологического состояния рыбы и диагностике заболеваний необходимо знать картину в норме и при заболеваниях.

Состав и морфология клеток крови у здорового карпа
Первые гемогистобластные, или стволовые, клетки отмечаются у карпа на стадии мелкоклеточной морулы (Головина, 1975) (рис. 123). При обособлении хвостового отдела от желточного мешка появляются первые элементы красной крови – эритробласты. Властные клетки: гемоцитобласты, миелобласты и промиелоциты – появляются на стадии активных движений эмбриона. У готовых к выклеву эмбрионов встречаются первичные базофильные, полихроматофильные и оксифильные эритроциты, а также бластные клетки и большое количество лимфоидных форм.

Морфологическая характеристика клеток белой крови карпа
После того как кроветворные органы карпа начинают функционировать, морфология различных групп лейкоцитов остается неизменной и не зависит от возраста рыбы (Головина, 1973).
В крови карпа различают 7 групп лейкоцитов на различных стадиях цитогенеза: 5 групп гранулоцитов (клетки миелоидного ряда) - нейтрофилы, эозинофилы, псевдоэозинофилы, базофилы, псевдобазофилы и 2 группы агранулоцитов – моноциты и лимфоциты (табл. 32). Кроме того, в крови встречаются бластные формы: гемоцитобласт, миелобласт, промиелоцит. Нейтрофилы карпа в своем цитогенезе проходят 4 стадии: миелоцита, метамиелоцита, палочкоядерную и сегментоядерную формы, которые также дифференциально учитываются. Таким образом, в крови карпа насчитывается 13 форм лейкоцитов (табл. 1).
Гемоцитобласты. Нежное красно-фиолетовое ядро занимает почти всю клетку. В ядре просматриваются ядрышки. На долю нежно-голубой цитоплазмы приходится незначительная часть. Скопление этих клеток отмечали в очагах гемопоэза. Слабобазофильная цитоплазма миелобластов окружает нежносетчатое ядро более широким слоем, чем у предыдущей стадии. Клетка крупная. В ядре имеются ядрышки. В периферической крови эти клетки очень редки. Промиелоциты – клетки овальной формы, значительно больших размеров, чем предыдущие стадии. Эксцентрично расположенное нежное красно-фиолетовое ядро содержит ядрышки. У более поздних стадий в цитоплазме видна специфическая зернистость.
Нейтрофильные гранулоциты. Содержат в цитоплазме мелкую, почти бесцветную специфическую зернистость. В цитогенезе они проводят 4 различные стадии. Эти стадии различаются между собой по структуре и форме ядра. У миелоцитов оно относительно круглое, рыхлое, красно-фиолетового цвета. У метамиелоцита оно более плотное, эксцентрично расположенное, овальное или слегка вытянутое. Палочкоядерные формы имеют красно-фиолетовое продолговатое, часто почкообразное ядро. У сегментоядерных форм оно рассечено, как правило, на две доли.
Эозинофильные гранулоциты. Представляют собой округлые клетки с плотным овальным или округлым ядром. Цитоплазма заполнена лежащими гранулами с абсолютной ацидофилией. В цитоплазме псевдоэозинофилов находятся мелкие игольчатые гранулы малинового цвета. Ядро округлое. В цитоплазме базофилов в небольшом количестве содержатся крупные равномерные гранулы красно-фиолетового цвета. Ядро округлой или овальной формы красно-фиолетового цвета. Псевдобазофилы по форме ядра и клетки близки к эозинофилам, но резко отличаются от зернистости. Вся цитоплазм псевдобазофилов заполнена разнородной красно-фиолетово зернистостью.
Из незернистых лейкоцитов преобладают лимфоциты, имеющие различную форму клетки – округлую, овальную или вы тянутую. Резкобазофильная цитоплазма узким кольцом окружает плотное красно-фиолетовое ядро. Цитоплазма может быть едва заметной, тогда клетки кажутся как бы «голоядерными». Моноциты имеют эксцентрично расположенное, крупное красно-фиолетовое ядро округлой, вытянутой или лопастной формы с характерным рисунком. Гомогенная цитоплазма серовато-голубоватого цвета.

Патологические структурные изменения в клетках крови
При различных патологических состояниях в крови можно встретить морфологически измененные клеточные элемент; (как эритроциты, так и лейкоциты).
Гиперсегментация ядра.. Ядро разделяется на несколько соединенных между собой сегментов.
Хроматинолиз. Возникает при распаде хроматина: он теряет свою нормальную структуру, растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.
Кариолиз. Растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться. Контуры его нечеткие, размытые.
Пикноз. Уплотнение хроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки.
Кариорексис. Распад ядра на отдельные части обычно сочетается с пикнозом. При этом образуются не связанные между собой округлые, бесструктурные темно-вишневые образования.
Цитолиз (или лизис). Распад клетки. Цитоплазма может отсутствовать. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые.
Вакуолизация. Встречается как в ядре, так и цитоплазме. Объясняется расстройством внутриклеточного обмена. Наличие ее в ядре указывает на тяжесть патологического процесса. Вакуолизация может сочетаться с другими структурными изменениями клеток.
Изменение зернистости у гранулоцитов. Возникает при различных заболеваниях. При этом могут меняться форма, размеры и цвет гранул.

Сапролегниоз икры карпа
Сапролегниоз – грибковое заболевание, которое вызывается Saprolegnia parasitica, S. mixta, S. ferax, S. monica.
Анализ морфологической картины крови эмбрионов (на стадии пигментации вдоль спины), развивающихся в пораженных и здоровых икринках, показал наличие в ней проэритробластов, первичных эритробластов и нормобластов, гемоцитобластов, миелобластов, промиелоцитов и лимфоидных элементов (Головина, 1976). Замечено, что в крови эмбрионов, развивающихся в пораженных икринках, миелоидные клеточные формы встречаются в единичных экземплярах, тогда как в контроле они довольно часты, что свидетельствует о задержке их развития. В крови таких эмбрионов имеются властные клетки на стадии митотического деления, а также кариорексис у неопознанных клеточных форм. Отмечена вакуолизация ядра и цитоплазмы отдельных эритробластов и промиелоцитов, т. е. такие дегенеративные изменения, которые ведут к гибели клетки.

Бранхиомикоз двухлетков карпа
Бранхиомикоз у карпов протекает довольно быстро. При этом первые дни болезни проходят бессимптомно, однако гифы Branchiomyces sanguinis можно увидеть под микроскопом. Затем появляются характерные клинические признаки заболевания, и наступает гибель рыбы. Гематологические показатели при бранхиомикозе изучались рядом автором (Беспалый, 1950; Маргаритов, 1973; Svobodova, Tesarcik, 1973; Головина и др., 1977).
Исследование красной крови больных рыб показало, что в начале заболевания происходит снижение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Количество общего белка в плазме СОЭ, наоборот, возрастает (табл. 2). Резко увеличивается общее число лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечено уменьшение числа нейтрофилов и увеличение числа моноцитов (табл. 3).
При усилении заболевания происходит дальнейшее снижение показателей красной крови, что приводит к ярко выраженной анемии. Нарушена проницаемость оболочки эритроцитов. На мазках видно, как под действием фиксаторов и красителей гемоглобин диффундирует из клеток и концентрируется вокруг них. В то же время общее число лейкоцитов и лейкоцитарная формула находятся в пределах нормы, хотя морфология лейкоцитов изменена. Так, цитоплазма нейтрофилов часто вакуолизирована, а у базофилов и отдельных нейтрофилов имеются цитоплазматические выросты типа псевдоподий.
В крови гибнущей от бранхиомикоза рыбы идут необратимые процессы изменения клеточных структур. У эритроцитов, лимфоцитов и нейтрофилов отмечен отек ядра. Ядерная оболочка разрывается, и содержимое ядра располагается в цитоплазме.
Лейкоцитарный профиль показывает, что в начале заболевания лейкоцитоз вызван увеличением в крови лимфоцитов и моноцитов. У рыб с яркой клиникой болезни число лимфоцитов снижается до нормы, а моноцитов в крови еще несколько больше, чем у здоровых рыб. Очевидно, причиной столь резкого и быстрого снижения числа лейкоцитов могут быть те дегенеративные процессы, описанные выше, которые возникают в лейкоцитах под действием инфекции.




































Литература

Бауер О.Н., Мусселиус В.А., Стрелков Р.А. Болезни прудовых рыб.- 2-е изд., перераб и доп. – М.: Легкая и пищевая промышленность, 1981. – 320 с.
Грищенко Л.И., Акбаев М.Ш., Васильков Г.В. Болезни рыб и основы рыбоводства. М.: Колос,1999. – 456 с.
Жуков П.И. Справочник по ихтиологии, рыбному хозяйству и рыболовству в водоемах Беларуси. Том I и II, 2004. – 476 с.
Ихтиопатология / В.С. Прудников, А.В. Мясоедов, В.А. Герасимчик и др. // Учебно-методическое пособие. Витебск: ВГАВМ, 2001. – 90 с.
Давыдов О.Н., Темниханов Ю.Д. Болезни пресноводных рыб. – Киев: Ветинформ, 2003. – 544 с.: ил. 249.

Таблица 1

Лейкоцитарная формула сеголетков и двухлетков карпа в норме (в %)

Возраст


Месяц


Бластные формы
Нейтрофилы
Эози-нофилы и псевдоэозинофилы


Базо-филы и псевдобазофилы


Агранулоциты



гемоцитобласты
миелобласты
промиелоциты
миелоциты
метамиелоциты
палочкоядерные
сегментоядерные
всего


моноциты
лимфоциты

0+
Июль
0,3
1,2
3,0
1,0
1,0
0,5
0,5
3,0
12,5
1,3
3,0
85,0

0+
Август
0,54
0,0
0,08
0,46
0,37
0,38
0,25
1,46
4,2
3,4
4,1
84,5

0+
Сентябрь
0,0
0,0
0,0
1,1
0,2
1,4
1,3
4,0
0,0
1,2
8,7
82,4

0+
Октябрь
0,0
0,17
1,5
0,83
0,42
0,41
0,42
3,1
4,0
0,75
16,7
74,2

0+
Январь
0,0
0,0
1,0
1,0
1,0
0,0
4,0
6,0
0,0
0,0
15,0
78,0

0+
Март
0,0
0,0
1,0
1,0
1,0
2,0
1,0
5,0
0,0
2,0
2,0
89,0

1+
Июнь
0,0
0,0
0,0
1,5
1,2
2,0
1,5
6,3
3,6
6,2
4,0
80,5

1+
Июль
0,0*
0,0*
0,0*
3,3
4,3*
5,1*
1,5
14,5*
4,9*
1,3
2,7
76,7

1+
Август
0,0*
0,0*
0,0*
1,2
2,9*
2,3*
2,3*
7,7*
3,6
9,2*
9,6*
70,2


* Показатель достоверно различается с таковыми у сеголетков








Таблица 2

Показатели красной крови карпа при различных заболеваниях

Состояние рыбы
Возраст
Гемоглобин, г/л
Гематокрит, л/л
Общий белок, г/л
СГЭ, пг
СОЭ, мм/ч
Число эритроцитов, млн в 1 мкл
Число лейкоцитов, тыс. в 1 мкл

Бранхиомикоз
начало
конец

1+
1+

48
40

0,337
0,233

20
23

40
57,1

5,4
4,2

1,2
0,7

170
71

ВПП

1+
41
0,265
36
48,3
5,5
0,85
185

Дактилогироз

1+
55
0,32
24
39
-
1,4
49

Здорова (по Кудрявцеву и др., 1969)
1+
96
0,40
44
53,3
4,0
1,8-2,3
25-80

Ихтиофтириоз

0+
34
0,112
16
40,7
4,5
0,75
86

Здорова (по Кудрявцеву и др., 1969)
0+
80-125
0,40
44
57
4,0
1,4-1,8
50









Таблица 3

Изменение лейкоцитарной формулы карпа при различных заболеваниях (в %)


Заболевание


Возраст
рыб
Миелоциты
нейтрофилов
Метамиелоциты нейтрофилов
Палочкоядерные
нейтрофилы
Сегментоядерные
нейтрофилы
Всего
нейтрофилов
Эозинофилы и псевдоэозинофилы
Базофилы
и псевдо-
базофилы

Моноциты


Лимфоциты



Бранхиомикоз
начало
конец

1+
1+

0,8
1,6

0,8
5,5

2,0
5,8

0,0*
1,0

3,6*
13,9

3,6
2,5

1,4
2,3

10,5
5,5*

82,0
74,7*

ВПП

1+
0+
0,5
2,6*
0,07*
4,5*
1,8*
5,9*
1,6
3,8
4,6*
16,8*
0,5*
6,5
4,4
4,7
8,2*
3,1
84,3
77,1*

Дактилогироз

1+
1,2
2,4
1,1
0,5
5,2
17,1*
0*
8,4
70,9

ГПБ

1+
1,0*
1,8
1,6*
1,45
5,8*
3,9*
1,0
2,5
83,6

Хилодонеллез
зимний
летний

0+
0+

2,4*
18,8*

0,40
14,5*

0,40*
6,7*

0,47*
6,7*

3,5
54,2*

3,97
5,1

-
-

2,3
6,3

83,3
29,6*

Ихтиофтириоз

0+
4,3*
7,9*
8,6*
1,6
22,4*
12,0*
2,5
10,6
53,6*

Кавиоз

0+
0,5
0,44
0,83
1,22
3,04
2,44*
1,89*
8,89
83,87





























13PAGE 15


13PAGE 147615





Приложенные файлы

  • doc 18150837
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий