Anemii


1.Дистрофии
-это процесс,в основе которого лежит наруш-ие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям
Класс-ция по лок-ции изм-ий 1.паренхиматозные 2.мезенхимальные 3.смешанныеКласс-ция по виду наруш. Обмена 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные
Класс-ция от роли наслед. ф-ра 1.наследственные 2.приобретенныеКласс-ция по распростр-ти 1.местные 2.общие
Причины: разл.факторы, повреждающие ауторегуляцию: токсические в-ва; физ. И хим. Агенты; приобретен. Или наследств. Ферментопатии; вирусы. Нарушение ф-ции энерг. И транспорт. Систем при кот. Имеет место: гипогликемия; гипоксия. Наруш. эндокрин. И нервн. Регуляции: з-ния энд.органов; б-ни центр. И периф.нервн.сист. механизмы:инфильрация, декомпозиция, трансформацмя, извращенный синтез.
2.Паренхиматозные белковые дистрофии
Сущность -наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки)
Виды 1.гиалиново-капельная:-появление гиалиноподобных белк. капель в ц/пл, они слив-тся и заполн-т тело кл-ки деструкция органелл
2.гидропическая-появление вакуолей с ц/пл жид-тью в клетке
3.роговая-появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит. или там, где в N его не должно быть
Мех-мы развития ПБД и их хар-ка 1.инфильтрация -проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации
2.декомпозиция (фанероз)-распад у/стр-р кл-к и межклеточного вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках
3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация -обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исходных продуктов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.
Органы, в кот развив-тся 1.сердце 2.печень 3.почки
Гиалиново-капельная дистрофия Мех-мы, леж-щие в основе развития 1.деструкция у/стр-р 2.извращенный синтез Исход -фокальный коагуляционный некроз Функциональное значение -наруш-ие ф-ции органа
Роговая дистрофия Сущность -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии или там, где в N его не бывает
Виды и их хар-ка 1.гиперкератоз, ихтиоз -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии
2.лейкоплакия-обр-ие «раковых жемчужин» в плоскоклет. раке
Причины 1.хр. восп-ие 2.наруш-ие развития кожи 3.вирусные инф-ции 4.авитаминозы Значение
-может быть ист-ком развитя опухоли, -ихтиоз не совместим с жизнью
Гидропическая (вакуольная) дистрофия Лок-ция –эпителий.Макро-вид органов -не изменен. Гистологическая хар-ка -ц/пл заполнена вакуолями, ядро смещено к периферии
Причины 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ баланса Исходы -фокальный или тотальный некроз кл-ки. Функциональное знач-ие -резкое нарушение ф-ций
3.Паренхиматозные жировые дистрофии
Макро-вид органов 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консистенция
Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат нильского голубого
Мех-мы развития дистрофии и их хар-ка: 1.инфильтрация--проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации
2.декомпозиция (фанероз)-распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках
3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация-обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исходных продуктов, идущих на синтез Б, Ж, У.
Мех-м развития ЖД в почке -инфильтрация
Мех-м развития ЖД в миокарде -декомпозиция
Образное название сердца при ЖД-«тигровое сердце»
Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-иеИсходы -обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к
Функциональное знач-ие -резкое наруш-ие ф-ций
4. Паренхиматозные углеводные дистрофии
-нарушение обмена гликогена(сахарный диабет) рарушение гликогена→нарушение его синтеза в печ→жировая дистрофия печ(дырчатые ядра); почки-инфильтрац. Эпителия канальцев, интеркап.гломерулосклероз
-нарушен. Обмене гликопротеидов: накопление слизи, изменение ее свойств→кисты
Исход: реген. или склероз
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид. Причины: -дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы),кахексия любого генеза.
Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.
Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.
Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.
Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке). По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.
По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.
При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.
При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца. Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.
Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2\ вакатное ожирение- замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии.
6.Мукоидное набухание
- увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной набуханию основного вещества соединительной ткани. Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. это приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга. Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски: толуидиновый синий, который придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет. Макроскопически органы практически не изменены. Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.имм-Pt р-ции
Исходы 1.полное восст-ие ткани 2.переход в фибриноидное набух-ие
Функциональное знач-ие-наруш-ие ф-цийФибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – это вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными. Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер. В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.
7. Гиалиноз
-обр-ие в соед. тк. однородных полупрозрачных плотных масс, напом-щих гиалиновый хрящ
Место в класс-ции дистрофийпо лок-ции изм-ий-мезенхимальные. повиду нарушенного обмена -белковая
Явл-тся исходом следующих процессов 1.плазматическое пропит-ие 2.фибриноидное набух-ие 3.воспаление 4.некроз 5.склероз механизмами в его развитии являются: деструкция волокнистых структур; повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия). Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Причины: гипертоническая болезнь; гиперт. состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез); диабет; ревмат. заболевания; атеросклерозКлассификация: гиалиноз сосудов; гиалиноз собственно соединительной ткани. Виды сосудистого гиалина 1.простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2.липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете); 3.сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями).Исходы 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение. Функциональное знач-ие -функциональная недост-ть органа
8.Амилоидоз
– это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.
В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. Почки при амилоидозе становятся плотными, большими и "сальными". По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит "сальной".
Классификация 1. Первичный (идиопатический) – (сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах) накапливается амилоид AL.
2. Вторичный (приобретенный) (печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках). Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях:туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы. амилоид АА.
3. Ограниченный (местный) амилоидоз: может иметь узловую, опухолеподобную форму. (языке, мочевом пузыре, легких и коже). 4. Эндокринный: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований. 5. Семейный врожденный амилоидоз. Тип амилоида – чаще АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы. 6. Сенильный (старческий) амилоидоз: (сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей). При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга в виде бляшек. Макроскопическая:При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском, восковидные, имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Микроскопически амилоид выявляется(выглядит как бесструктурный, гомогенный белок): при окраске гематоксилином и эозином имеет розовый цвет; - при окраске конго красным амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;
9. Смешанные дистрофии
это колич. и качеств. структурн. изм, кот.обусловлены наруш.обмпроцессов выявляемая одновременно в паренхиме, в строме и стенках кров.сос, при этом накапливается разл.продукты:слож.белки, минералы. Сложн.белкам относят хромопротеиды,нуклеопротеиды, липопр. Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: А\ пигментов, Б \ нуклеопротеидов, В \ минералов. Пигменты м.б. эндогенными и экзогенными. Самым распространенным пигментом яв-ся уголь. Эндог.п-ция:1. Гемоглобинемия, 2.протеиногенные (тирозин-триптофановые). 3. Липидогенные. Пигменты выполняют 6 основных функций: 1\дыхание (гемоглобин), 2\ защиту от лучистой энергии (меланин), 3\ пищеварительную(билирубин), 4\ биоактивации (серотонин), 5\депо железа, 6\участие в обмене витаминов (липохпромы). Обмен пигментов регулируется эндокринной системой \ гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник - мозговой слой\ и нервной системой.
10. Наруш. обмена гемоглоб.пигментов. в норме при распаде эр. И гем. Обр.ферритин, гемосидерин,билурибин. В пат: гематоидин, гематины, порфины. Гемосидероз- избыточное обр.гемосидерина. М.б. общий и местный. Общий – при внутрисосудистом разрушении эр. И встречается пр болезнях сист кроветворения (анемии), интоксикациях гемол.ядами, некот инф з-ния, переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Разрушенные эр, гемм идут на построение гемосидерина. (сидеробластами и сидерофаги, напиши). Коллагеновые и эластичекие волокна пропитываются железом. Селезнка, печень, кост.мозг илимфузлы становятся ржаво-коричневыми. Местный-при внесос.разруш. эр.,т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сос.эр. теряют гем. из кот.обр пигменты. Первичный гемохроматоз – насл.з-ние. Дефект ферментов тонк.кишки, что ведет к повыш.всасыванию пищевого железа, кот.в виде гемосидерина откладывается в органах. Развивается г. печени, подж.ж, энд.органов,сердца, слюн и пот.ж,сл.об.кишечника, сетчатки глаза, увел.содержание в органах ферритина. В коже и сетчатке глаз увел меланин (пораж эндокр.сист). осн. Симптомы:бронзовая оксраска кожи, СД, пигментный цирроз печени. Вторичн – при приообр.недостаточности ферментных сист., обеспечивающих обмен пищевогожелеза, что веде к распространенному гемосидерозу. Причина:изб.поступление железа с пищей,резекция желудка,хр.алкоголизм, повторн.перелив.крови. выявление гемосидерина:обр-ние берлинской лазури (р-ция Перлса), турнбулевой сини. \ Порфирины-предшественники гема. При наруш.обмена порфиринов возникают порфирии, х-но увел. содержания пигментов в крови и моче, резкое повыш чувстельности к УФлучам. При малярии развивается гемомеланоз, т.к. при разруш.эр. маляр.пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени,костм, лимф.уз.эти органы приобретают аспидносерую окраску.отложение гемосидерина.
11. Нарушение билирубина
обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином желтуха.
а\ Гемолитическая\ надпеченочная- Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках и образовании большого количества непрямого билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь непрямой билирубин. Проявления патологии- Кровь – много непрямого билирубина.Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина.Моча - много уробилина.
б\Паренхиматозная \ печеночная\ Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается прямой билирубин. Проявления патологии-Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина.Моча - мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах ; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.
в\ Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Причины:1\ камень, закупоривающий общий желчный проток, опухоль поджелудочной железы. Проявления желтухи1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\, в кале отсутствует стеркобилин3\ В моче нет уробилина 4\ Кровь - большое количество прямого билирубина, желчных кислот. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей - центральной нервной системы, сердца, почек . Х-м проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами.

12. Кальций.
Влияет на 1\функцию клеточных мембран, 2\возбудимость нервно-мышечного аппарата 3\ свертывание крови 4\ кислотно-щелочное равновесие 5\ формирование скелета
Кальциноз выражаются выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки, гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна.
1. Различают 3 типа известковых дистрофий: 1\метастатическое 2\ дистрофическое 3\ метаболическое
1\ Метастатические - отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости.
Массивное вымывание кальция из костей отмечается –а\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы\ в\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\ Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты. В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция. 2\ Дистрофическое обызвествление наблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности.
3\ Метаболическое обызвествление известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.
13. Образование камней.
Камни могут образовываться в желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.
Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей.
При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как :
1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.
2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.
14. Некроз
– гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.
Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом. При незапланированной гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме. Стадии некробиоза в ядре – 1кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3кариолизис растворение хроматина. Стадии некробиоза в цитоплазме - 1плазмопикноз распад органелл и образование глыбок белка, 2 плазморексис и плазмолиз распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада. Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом.
Классификации некроза: 1.Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов 2. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения 3.Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. 4.Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. 5.Сосудистый - результат дисциркуляции.
15. Клинико-морфологическая классификация некроза:
1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт
1Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.
2Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. 3 Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни
а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.
б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.
в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.
4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.
5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Виды инфарктов 1.белый (ишемический) 2.белый с гемо-ррагическим венчиком 3.красный (геморрагический) Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта-благоприятные 1.аутолиз 2.организация 3.петрификация -неблагоприятные1.гнойное расплавление
Исходы 1.организация 2.инкапсуляция 3.обызвествление, оссификация 4.гнойное расплавление очага омертвения
16. Смерть
-необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Виды:в завис от причин: естественная, насильствен, смерть от болезни. В завис от развития обратимыз и необрат изм жизнедеят орг. Различают клиническую и биол. Кл.с. х-ся остановкой дыхания и кровообор., но эти изм. жизнедеятельности орг. В течение нескольких минут обратимы. Кл.с. предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде. (аритмии, паралич сфинктеров, судороги. Отек легких). Биол.с. – необр. Изм жизнедеят.орг, начало аутолитических процессов. Посмертные изменения: охлаждение трупа развивается в связи с прекращ выработки тепла и выраниванеим темп тела и окр.ср. Трупное окоченение –уплотнение произв. И непроизв мышц.(ч\з 2-5ч) Сначала м.лица-шеи-туловища-конечностей. Сохр-ся в теч 2-3суток, а затем исчезает. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. С ним связано помутнение роговицы, появл на склере сухих буроватых пятен треугольной формы. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, а артерии почти пустые. (кровь свертывается). Трупные пятна возникают в связи с перераспределнием крови в трупе и зависят от его положения. Тр.разложение связано с процессами аутолиза и гниение трупа.
17. Артериальное полнокровие-повыш кровонаполн органа, вследствие увел притока арт крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Местное артериальное полнокровие.Артп.полнкр. может быть- а) Физиологическое - варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3)рабочая гиперемия - при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия-Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер. 2\ Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3\ Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. 4\ Вакатная гиперемия. Она возникает при снижении барометрического давления на тело- наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски). 5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.
6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.
18. Венозное полнокровие.
Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.
Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокровие: Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к остр венозному полнокровию. Остр общ венозное полнокровие приводит к гипоксич повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются- плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей; отек; стаз в микроциркуляторном русле; диапедезное кровоизлияние; повреждение клеток и межклеточных тканей. Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом. В почках в основном возникают дистрофические и некротические изм, особенно в эпит канальчев. В печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
2\ Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени.
переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.
19. Венозное полнокровие.
Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.
Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокрови: Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются: 1\ плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза 2\ атрофические и склеротические процессы. Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов. - Кожа - отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз. В почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз. В селезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей.
20. Малокровие ишемия
- это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.
Различают острую и хроническую ишемию. При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы. Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений. 2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. 3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии. 4) Ишемия при перераспределении крови Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.
21. Кровотечение(Геморрагия)
- Выход крови за пределы сосудистого русла. Кровотечение- наружное – выход крови в окружающую среду(кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее - выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард). Кровоизлияние- выход крови в ткань. Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) . Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость- могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома. Кровоизлияния в тканях: гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности, кровоподтеки: плоские кровоизлияния, петехии: мелкоточечные кровоизлияния. Исход геморрагий 1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение.
22. Инфаркт
– это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения
Исход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2\ неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис. Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком
Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1\ Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2\ Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3\ Инфаркт легких - красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соединительной тканью; неблагоприятный - воспаление (инфаркт-пневмония).4\ Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.
23. Гангрена
- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни
а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.
б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.
в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы: ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, а в случае присоединения гнилостной инфекции — бурый или зеленый. 
24. Тромбоз
- прижизненное свертывание крови. Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.
2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.
МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является ПРОСТАЦИКЛИН. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.
ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.
25. тромб.
Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос. На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.
Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление. Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.
26. Эмболия
- движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов.
В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм осн сос магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды. По характеру движения и конечному результату различают.
1\ Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии. 2\ Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. 3\ Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног.
Классификация эмболий: 1\ тромбоэмболия, 2\жировая 3\ воздушная 4\ газовая 5\ тканевая 6\ микробная
7\ эмболия инородными телами.
27. Жировая эмболия.
Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия. Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.
Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах , и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях
Газовая эмболия Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. ( можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа) Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.
28. Шок
-остро развившийся процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей. Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма).2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация. 3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия), 4.септический-следстиве массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост.
Морфология шока 1.почка-некроз прокс.канальцев. 2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность. 3. Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русле-недост.5.миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы
29. Отек
– это увеличение жидкости в тканях.
Причина: 1.механич- повыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия. . Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофич- гипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия-дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью.
30. Воспаление
это реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол:1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудация-формирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм-формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.
31. І ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ.
Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы восп- это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу восп- экссудацию. Гуморальн-сист.сверт и несверт.
32. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии: 1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд.2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл.3\В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия. 4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путями- межэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транс- лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп.
5\ Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. 6\ Пиноцитоз-захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс.7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудат является прозрачной жидкостью.
33. Серозное воспаление.
Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.
34. Фибринозное восп.Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое
1 Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р , слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2\ Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \ , фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр.Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.
35. Гной. восп.
Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\ Абсцесс - отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\ Фурункул – гн в. волос фолликула. 5\ Карбункул – гн.в группы волос фол.6\Паранихий – гн.в.околоногтевого ложа. 7\ Панариций – гн.в.пальца.
Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.
36. Геморраг.восп.
Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.
Гнил .восп Развивается при попадание в зону восп гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа. Катар восп.-это восп слиз об с образов.слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.Формы катарал воспаления : 1\ Серозн. Х-н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз.тонкого кишечника. 2\Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- орг- дых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки Исход- благоприятный.3\ Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп – остр и хр. Исход остр.восп зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.2. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.
37.Гранулематозное восп-восп.р-ция,при кот преобладающим типом кл.яв-ся активн.макрофаги,имеющие модифицир.эпителоидный тип и формирующие гранулемы. Морфогенез гранулем:накопление моноцитарных фагоцитов в очаге поврежд.ткани; созрев.моноцитов в макрофагах и обр.макрофагальн.гранулем; созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпит.кл. и обр.эп.кл. гр; трансформация эп.кл. в гигантские и формирование гигантокл.гранулем(кл.Пирогова-Лангханса(ядра расп-ся по периферии) и инор.тела(ядра расп-ся беспорядочна). макрофаг превращ. в эп.кл. после утраты способности к фагоцитозу. Строение тубер-зной гранулемы-в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса.Строение ревматич-кой гранулемы
-в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф
38. приспособление
- это индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением. Компенс-приспособ р-ция осуществляется в 3 этапа: 1.становление -с момента действия повреждающего фактора;2.закрепление - поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня; 3.декомпенсация - сниж функциональных способностей структуры; имеет 2 фазы:1)декомп обрат; 2)декомп необрат. Выделяют 2 группы процессов адаптации:І.процессы компенсации: 1.РЕГЕНЕРАЦИЯ; 2.ГИПЕРТРОФИЯ; 3.ГИПЕРПЛАЗИЯ; ІІ.процессы приспособления:1.АТРОФИЯ; 2.ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ; 3.МЕТАПЛАЗИЯ; 4.ОРГАНИЗАЦИЯ.
39.Регенерация
– восст структурных эл-тов тканей взамен погибших. Уровни Р.: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный. По преобладанию субкл/кл типов Р. все органы и ткани делятся на 3 гр: 1)нерв кл головн и спин мозга, скел.мускулатура, кардиомиоциты –Р. идет на субклеточном уровне; 2)эпителий, кровь, мезенхима –преобладание клеточного типа Р.;3)печень, почки, легкие, киш-ник, железы внутр и внешн.секреции и др.органы – и клет, и внутрикл тип Р. в зависимости от обстоятельств. Морфогенез Р. имеет 2 фазы: 1)ф. пролиферации - появление новых функционально неполноценных структур;2)ф. дифференцировки – созревание структуры до степени функциональной нормы. Регуляторные мех Р: 1.Гуморальн – гормоны,.БАВ;2.Иммунологическ – механизмы иммунологическ контроля, заложенные в Т-лимфоцитах; 3.Нервные – трофические воздействия НС; 4.Функциональные – интенсивность функции, к-я может ослабить/усилить Р.
Выделяют 3 типа Р.: 1)Физиологическая Р. - идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях Р.; 2)Репаративная Р.- осуществляется при условии патологического повреждения и м.б.: полная -завершается полным восст поврежденной структуры; Неполная –в месте повреждения формируется рубец.( гипертрофия, гиперплазия). 3)Патологическая Р. - извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3вариантах: 1.чрезмерная р – гиперрегенерация;2.ослабл замедленная р–гипорегенерация;3.извращенная р– метаплазия. Кл.орг-ма на осн.их реген.способности:лабильные(делятся:эпит,кл.крови и др);относ.стаб(все кл. паренх.орг),постоян(не делятся:кл.нервн.сист,поперечно-пол.мышцы, м.сердца)
40. Гипертрофия - увел объема органа и ткани за счет увел размеров клеток; увел кол-ва ультраструктур клетки. Гиперплазия - увел объема органа и ткани за счет увел кол-ва клеток; размножение, пролиферация кл. Различают:1.Истинная - увел клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию. 2.Ложная - увел органа/тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей.
По механизмам развития выд 4 типа:1.Рабочая/компенсаторная гипертрофия - возникает при усил работы органа. Она м.б.: Патологич - при повреж орг и сист; Физиологич - при повыш нагрузок при нормальном состоянии органа. 2.Викарная г - развивается при удалении 1 из парных органов(почки, легкие). В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.3.Нейрогуморальная г - развивается под влиянием эндокр органов и НС. В патологии выд 4 вида таких гипертрофий:1)Г. простаты у муж старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала; Гинекомастия - увел молочн.желез у муж под влиянием женских половых гормонов;4.Гипертрофические разрастания - увелич органов/тканей: в процессе хр восп - полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей; при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью.
41.Атрофия
– умень размеров кл, тканей, органов; р-ция приспособления, позволяющая сохр.структуры в условиях нарушен трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию. Виды:1.Физиол - происходит в организме на протяжении всей жизни - атрофия пупочных артерий, полов.ж, молоч.ж, костной и хрящевой тканей; 2.Патолог. атрофия - при наруш.питания, болезнях эндокринной и НС, опухолях. Она м.б. обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности. 1.Общая -Истощение - умень общей массы тела. Кахексия:1.дистрофия; 2.истощение орг-ма. 1.Алиментарное исте - голодание/болезни с наруш усвоения питат в-в - уменьш жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жир клетчатки. 2.Раковая к. - при раковых опухолях ЖКТ и др. сист. 3.Гипофизарная к. - при А. гипофиза/при некрозе его. 4.Церебральная к.- при воспал/опухолевых процессах гипоталамуса и др.отделов ГМ.5.К. при др. болезнях - многочисленные з-ния, к-е ведут к тяжелой интоксикации и наруш пищев ф-ции: туберкулез, сифилис, хр колиты. 2.Местная: 1.Дисфункциональная – при снижении ф-ции. 2.А. от недост кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза(сердце, головной мозг и др). 3.А. от давления опухолью, инор телом, тканевой жидкостью, аневризмой. 4.Нейротрофическая – при разруш нервн стволов. 5.А. при воздействии физ и хим факторов - радиация, гормоны, йод с А. костного мозга, эндокр желез, щит.ж.
42.МЕТАПЛАЗИЯ
:Переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Дисплазия-выраженные наруш пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточн атипии и наруш гистоархитектоники9потеря полярности эпителия). Кл.атипия представлена разл. величиной и формой кл, увел размеров ядер и их гиперхромией.степени:1-легк,2-умерен,3-тяжел.
43.Склероз
процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутр орг, сос, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и. Цирроз-выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа. Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу:1.ск. как исход хр продуктивного восп-ия и вокруг инородных тел. 2.ск как исход системной или локальной дезорг-ции соед тк-и.3.заместительный ск как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена. 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов. 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений. Основные мех-мы морфогенеза ск 1.новообр-ие молодой соед тк-и за счет пролиф-ции фибробластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к. 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.
44. Опухоль
– безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели. 4 теории:
1.Физико-химическая –опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. 2.вирусно-генетическая –главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выде-ляются 2 фазы:1.пораж.генома вирусом - фаза инициации; 2.активизация и превращение нормальной клетки в раковую.
3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов; 4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др
45. Микроскопическая картина опухолей.
Основн структурами оп яв-ся паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение м/у этими структурами всегда атипичны. В завис от степени атипизма выделяют опухоли: 1.Гистиоидные –преобладание паренхимы над стромой. Это обычно ЗКО. 2.Гомотипические - напоминают исходную ткань. Это ДКО.3.Гетеротипичные - существенно отличаются от исходной ткани, что является признаком злокачест. 4.Гетеротопические - имеют совершенно иной вид, чем исходная ткань. Это объясняется тем, что источником опухоли является гетеротопический зачаток, к-й сместился в необычное место в процессе дисэмбриогенеза - ткань поджелудочной железы в стенке желудка. Для опухоли всегда х-н тканевой и клеточный атипизм.Тк. ат- неравномерное распределение стромы, деформация кл.структур, разнообразие строения сосудов. Кл ат - изменение формы ядра, гиперхромность ядра, монотонность строения, утрата органотипических, гистотипических, цитологических особенностей.
46. Рост опухолей.
1.Экспансивный - рост в виде узла за счет размнож. собственных кл; 2.Аппозиционный–рост за счет присоед к опухолевому узлу соседних клеток;3.Инфильтрирующий-рост вглубь подлежащей ткани. В полостных органах различают:1.Эндофитный - рост вглубь тканей; 2.Экзофитный - рост в полость органа в виде полипозного узла. Инвазия-рост кл опухоли в окр ткани и разрушает их. Рецидив опухоли-появление ее на прежнем месте после хирур.удаления или лучевого лечения.
47. Метастазирование опухолей
Метастазирование -перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе.
Различают следующие пути метастазирования злокачественных опухолей: лимфогенный, гематогенный и смешанный. Лимфогенный пути- током лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимф узлы. Гематогенный путь —проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие Злок опухоли лимф и кроветв ткани, саркома, гипернефрома, хорионэпителиомаметастазируют этим путем.
Этапы метастазирования
Отделение злокачественной клетки от опухоли и её инвазия в стенку лимф или кровен сосуда (интравазация).
Эмболия — циркуляция влимф и кров сосудах опухолевой клетки с последующей её имплантацией на внутренней поверхности эндотелия стенки сосуда.   Инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и далее — в окружающую их ткань (экстравазация). В последующем клетки пролиферируют и формируют ещё один опухолевый узел — метастаз.
48.Сравнитльная характеристика злокач и доброкачественных.
Признак или свойство Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли
Клеточный атипизмНе характерен (клетки опухоли нормальные) Характерен (клетки опухоли атипичны)
Тканевой атипизмХарактерен (нарушена структура ткани) Характерен (нарушена структура ткани)
Изменение обмена веществ Отсутствует Есть всегда
Соответствие структуры неопластической клетки нормальнымНапоминает ткань из которой произошла, например, железистый эпителий, мышечное волокно, соединительную ткань Происходит значительное изменение клеточной структуры.
Сохранение тканеспецифической функции ЧастичноеПолная утеря
Рост Медленный, постепенное сдавление соседних неизмененных структур (сосудов, нервов) и тканей по мере увеличения неоплазии Характерен быстрый и агрессивный рост и значительное сдавление соседних тканей
Проникновение или инфильтрация близлежащих не измененных тканей Никогда не происходит Характерен как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация окружающих структур, тканей и органов.
Инвазия или метастазирование Отсутствует Характерна инвазия или прорастание в кровеносные и лимфатические сосуды с последующим метастазированием
Рецидивирование РедкоеЧастоеНарушение общего состояния пациента Не характерно Развивается интоксикация, астения, депрессия, кахексия
Эффективность лечения Хирургическое или гормональное (в случае гормон-зависимых опухолей) лечение дает хорошие результаты Трудно поддаются лечению
Общие проявления свойственны главным образом злокачественным опухолям: лихорадка, исхудание, повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, аллергия, полиартрит, дерматомиозит
Местные проявления: изменения плотности и формы пораженного органа, болевые ощущения и нарушения иннервации (парестезии, парезы и параличи); изменения проходимости в результате сдавления извне или обтурации изнутри (ателектаз, дисфагия, сужение привратника желудка, кишечная непроходимость, механическая желтуха, анурия, нарушения кровотока и лимфообращения), местные отеки, асцит, гидроторакс, гидроперикард, патологические переломы и костные дефекты при метастазах, тканевый распад (кровохарканье, желудочно-кишечное кровотечение, маточное кровотечение, гематурия; образование полостей в паренхиматозных органах и изъязвлений в полых).Паранеопласт.синдром-разнообразные патологические проявления, обусловленные опосредованным влиянием опухолевого процесса на метаболизм, иммунитет и функциональную активность регуляторных систем организма. Могут опережать проявления основного заболевания, маскировать их, затрудняя диагностику
49. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (злокачественные)
Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей тканью. Плоскоклеточный (эпидермальный) ракразвивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.).Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.
Слизистый (коллоидный) рак-Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются атипичные клетки
Солидный рак
Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный рак), разделенных прослойками соединительной тканИ
Фиброзный рак-преобладание стромы над паренхимой.Медуллярный рак - форма недифференцированного рака; его основная черта - преобладание паренхимы над стромой(Доброкачественные)
Папиллома
опухоль из плоского или переходного эпителия,располагается над поверхностью кожи .Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителияАденома
Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа
опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. 50. мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественныеМезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей.Доброкачественные опухоли :Фиброма - опухоль из соединительной (фиброзной) ткани.
Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов
Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах
Дерматофиброма (гистиоцитома) - опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов - макрофагов и фиброцитов.Липома
Имеет вид узла (узлов), построена из жировых долек неправильной формы
Лейомиома - опухоль из гладких мышц строма образована прослойками соединительной ткани
Хондрома - опухоль, возникающая из гиалинового хряща
Наиболее частая локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза.
Злокачественные Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре.Липосаркома (липобластическая липома) - злокачественная опухоль из жировой ткани. .Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов.51. Опухоли меланинобразующей тканиМеланома (меланобластома, злокачественная меланома) — незрелая опухоль меланинобразующей ткани. Локализация:
•  кожа;
•  пигментная оболочка глаза;
•  мозговой слой надпочечников;
•  мозговые оболочки.
Чаще всего меланомы локализуются в коже лица, конечностей и туловища.
По макроскопической картине выделяют две формы — узловую меланому и поверхностно распространяющуюся меланому.
Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Очень много митозов.
Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы.
52.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина
При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т. Д.
Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение.
Классификация. В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий:
вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии);
вследствие нарушенного кровообразования;
вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).
В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипо-пластической, апластической, диспластической.
53. Постгеморрагические.понятие,морфология.
Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.
Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.
Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т. д.
Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения.
54)Анемии вследствие нарушения кровообразования 
Представлены дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями.1)Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях.Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.2)Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластическиегиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза.3)Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластиче-ских и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты.
55.Железодефицитные анемии .Причины.Морфологические проявления.Вызванна недостатком железа в организме.Гипохромная анемия.Причины:1)Повторные или длительные кровотечения2)алиментарная недостаточность железа(при кормлении искусств молоком)3)повышен расход железа период роста,беременности,при нарушении всасывания,приинфекциях,нарушениедепонрирования железа(при гепатите,циррозе)Следствие: -атрофические и дистрофические процессы в тканях и в органах,особенно в пищевом канале(глоссит,гингивит,кариес зубов) и в сердце.-исчезновение гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки,снижение кол-ва сидеробластов и сидероцитов в костном мозге.Это приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.-продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.
56. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
Заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 ..
Причины:Недостаток витамина B12 в питании,Расстройство кишечника,Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке,Гастроэктомия,Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.,Заражение ленточными червями (лентец широкий),Токсическое воздействие на стенку желудка,Рак желудка,Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.
Морфологические проявления. При морфологическом исследовании выявляются анемия бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка) атрофический гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.
57. Анемии вследстие повышенного кровенарушения (Гемолитические анемии) Причины, патогенез, классификация, морфология
Это анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами.
морфологическими изменения: в органах и тканях гиперпластические процессы в костном мозге, появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.
Классификаци:.1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом; 2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом:эритроцитопатии(связанные с нарушением мембраны эритроцитов );эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нарушение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белковых цепей гемоглобина)
Патогенез:1. Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни факторы - прямое повреждающее действие, другие вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.2. При наследственной гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина.
Причины: 1.Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода. Аутоиммунные анемии при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом(наследственный характер).
58.Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, злокачественное течение, возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение числа бластных клеток и единичные зрелые элменты при отсутствии переходных созревающих форм.
Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.
Классификация:1.недифференцированный; 2.миелобластный; 3.лимфобластный; 4.монобластный (миеломонобластный); 5эритробластный; 6.мегакариобластный.
Патогенез острого лейкоза. В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.
Диагностика:в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости)-бластные клетки.
Морфология.замещение костного мозга бластными кл и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры л/у, селезенки, печени незначительно увеличены. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта- некротическая ангина.
Этиология: Вирусы,Ион-ее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния,Ген фактор.
Осложнения. Нейролейкемия — это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга.
Причины смерти:кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) и др.
59. Хронический лейкрз.Для х.л. характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение.
Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.
Классификация: 1.Лейкозы миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз; эритремия; истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др.2Лейкозы лимфоцитарного происхождения: хронический лимфоидный лейкоз; лимфоматоз кожи (болезнь Сезари); парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина). 3.Лейкозы моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз(с увеичением селезенки,но без нарушения костномозгового кроветворения); гистиоцитозы.
Патогенез: 1стадия,(несколько лет) -увеличение нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появление в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. (маркер хронического миелоидного лейкоза.)2стадия(от 3 до 6 мес.) происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате,в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.
Морфология.(Хр лейкоз миелоцитарного происхождения.) Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Морфология.(Хр лейкоз лимфоцитарноо происхождения.) При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.
Осложнения и причины смерти:1.анемия,2геморрагический синдром.3вторичные инфекции (пневмония).4Миеломная болезнь-особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.
60.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. ан.,осложнения, причины смерти.
П,Л, оъединяют опухоли,исходящие из клеток В-лимфоцитарной системы(предшественники плазматических клеток).Особенность-способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты- парапротеины.
Миеломная болезнь.( разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга)
К-я: плазмоцитарный,плазмобластный,полиморфоноклеточный, мелкоклеточный.
Морфологические формы:Солитарная форма(начало болезни). Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани\ легкие, лимфатические узлы\.Множественная форма – генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, черепа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся порозными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов,т.к. под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.
Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за повышения вязкости крови, инфекции с поражением легких \ пневмония\, почек\ пиелонефрит\ и других органов. Еще патологический переломы костей в местах опухолевой деструкции их.
Причинами смерти могут быть прогрессирование миеломы, почетная недостаточность, сепсис, часть больных умирает от инфаркта миокарда, инсульта и других причин.
61.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга.
Патогенез:мутации с вовлечением генов, связанных с регуляцией деления или гибели клеток. В трансформированной клетке активированы системы, стимулирующие пролиферацию и/или тормозящие апоптоз, нарушено восприятие сигналов микроокружения, что приводит к опухолевому росту.
К-я:1лимфома Ходжкина.2.Нехожкинские лимфомы(По характеру роста опухоли:фолликулярные;диффузные. По цитологической характеристике:лимфоцитарные,пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток, то есть В-клеточные),лимфобластные;пролимфоцитарно-лимфобластные; иммунобластные; плазмоцитоидные; гистиоцитарные. По клоновому принципу:В-лимфоцитарные; Т-лимфоцитарные; гистиоцитарные; лимфомы из натуральных киллеров (NK))
Причины: Лимфома Ходжкина-не установлены, неходжкинские: вирусы (вирусом Эпштейна-Барр),онкогены, при аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваниях.
Морфологическая характеристика:Стадии:1Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.(лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани.) Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза.2.Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.
62.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.
Патоморфология.Стадии лимфогранулематоза:При локальном поражена одна группа лимфоузлов. Чаще шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. (из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу)Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:1.Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.2Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).3.Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.4.Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.
Прогноз: зависит от скорости течения болезни (при острой форме неблагоприятен), а также от степени распространения процесса к моменту начала лечения. При локализованной форме удается добиться хороших результатов, а при генерализованной, особенно с поражением внутренних органов, наблюдается лишь временное улучшение (ремиссия), а затем болезнь продолжает развиваться.
63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
Различают :1.приобретенные(характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.) 2. врожденные пороки сердца.
Изолированный порок-поражение клапана.
Комбинированный порок-комбинация недост-ти клапанов и стеноза.
Сочетанный порок-поражение клапанов сердца.
Митральный порок
Этиология-ревматизм (реже - атеросклероз)
Аортальный порок
Этиология 1.ревматизм 2.атеросклероз 3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис)
Макровид клапана при митральном стенозе. Наблюдаем сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти)
Компенсированный порок сердца -протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно
Декомпенсированный порок- хар-ся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти
Смерть
1.сердечно-сосудистаянедост-ть 2.тромбоэмболия 3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом 4.паралич гипертрофированного сердца 5.пневмонии
64.Кардиосклероз.
-Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.
Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.
Морфогенез.Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз). Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.
65.Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.
Факторы риска:Возраст (частота увеличивается с возрастом). Пол (чаще встречается у мужчин). Семейная предрасположенность. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия .Гипертензия. Курение. Сахарный диабет.
Патогенез:
Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.
I. Макроскопические изменения
1. Жировые пятна и полоски:участки желтого или желто-серого цвета
2. Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью
3. Осложненные поражения.
А.Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва).
Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома).
В.Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.
4. Кальциноз, или атерокальциноз—отложение солей кальция в фиброзных бляшках
II. Микросопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная-повышение проницаемости и повреждение интимы
Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.
2. Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос.
Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.
3. Липосклероз. Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.
4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasavasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).
5. Изъязвление. Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.
6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.
66. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
Клин.морф. формы атеросклероза.
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.
А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.
6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.
Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.
1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.
Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).
2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Атеросклероз артерий головного мозга.
Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
4. Атеросклероз почечных артерий.
Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.
5. Атеросклероз артерий кишечника.
Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита,
При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы
Толстой кишки.
6. Атеросклероз артерий конечностей.
Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии
Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).67.Артериальная гипертензия
Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт. ст.
Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.
Виды симптоматических гипертензий:
А. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).
Б. Эндокринные В. Нейрогенные Г. Прочие
Основные факторы риска (патогенетические фактор ы).
Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Патогенез: в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.
Морфологическаяхар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении
I стадия доклиническая стадия
Клиника-эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия)
Изм-ия артериол-гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий
Изм-ия миокарда-умеренная компенсаторная гипер-трофия ЛЖII стадия стадия распространенных изм-ий артерий
Изм-ия артериол: 1.плазматическое пропитывание 2.гиалиноз и артериосклероз 3.эластофиброз
Изм-ия миокарда-выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда, расширение полостей сердцаIII стадия стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения
Клинико-морфологические формы ГБ
1.сердечная
2.почечная 3.церебро-васкулярная (мозговая)Смерть
1.кровоизлияния в мозг
2.инфаркт миокарда
3.почечная недост-тьЗлокачественная гипертензия.
Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.
68. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
Выделяют: 1.Сердечная форма ГБ.
Составляет сущность ИБС(недостаточность коронарного кровообращения).Причины смерти: серд. недостаточность, инфаркт миокарда, при раннем инфаркте смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем инфаркте из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.
2.Мозговая форма ГБ.
Стала основой цереброваскулярных заболеваний(острые нарушения мозгового кровообращения).Смерть из-за инсультов,
3.Почечная форма ГБ.
Характеризуется острыми( инфаркты почек, артериолонекроз)и хроническими изменениями. Смерть из-за острой почечной недостаточности.
69.ИБС.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ИБС.
ИБС- группа заболеваний, обусловленная абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения.
Факторы риска:1.гиперлипидемия(тромбы),2.артериальная гипертензия(отягощение миокарда),3.избыточная масса тела,4. малоподвижный образ жизни, 5.курение(ишемия миокарда),6.мочекислый диатез, 7.ген.предрасположенность, 8.мужской пол, 9.нарушение толерантности к углеводам ,например при сах. диабете.
Патогенез. В основе лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, бляшки нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить – возникают клинические проявления заболевания.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.
Острая ИБС проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.
Хроническая ИБС проявляется кардиосклерозом( диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),осложняется аневризмой.
70.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
Это ишемический некроз сердечной мышцы.
Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.
Классифицируют:
1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда)
2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.)
3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный)
4.по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д.
Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда.
Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.71.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений;
Выделяют две формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Осложнения инфаркта и причины смер-т и. Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями. Перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.
72.Цереброваскулярные заболевания. Классификация, фоновые заболевания, факторы риска, морф. изменения, исходы.
ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Фоновые заболевания- атеросклероз и гипертоническая болезнь.
классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции.
Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.
Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.
Исходы: осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.
73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
Кардиомиопатии-группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного(некоронарогенные кардиомиопатии) и неревматического (неревматогенные кардиомиопатии)происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.Первичные (идиопатические) кардиомиопатии1. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер. Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие: 1) повышенная сократимость, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного мио- карда;
2) повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.
Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.
При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охватывает верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению.
2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Из-за сочетанного действия вируса и алкоголя.
Для дилатационной кардиомиопатии- резкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. В полостях сердца нередко возникают тромбы.
3. Рестриктивную кардиомиопатию. находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митраль ного клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению полости желудочка.
Вторичные кардиомиопатииНо в основе вторичных кардиомиопатии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.
74. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
Системные заболевания соединительной ткани принято называть в на- стоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми), что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях про- является в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспали- тельных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции(вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
75.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
Ревматизм- инфекционно-аллергическое заболевание, хар-ся поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А.Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка.  В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с черта- ми аутоагрессии.
Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соедини- тельной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда). наблюдаем мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Мукоидное набухание -поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани.
Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.
Ревматическая гранулема.
 Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений. Характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая грануле-ма с характерным веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.
Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими», или зрелыми .В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывает- ся; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.
76.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
различают формы:
кардиоваскулярная;полиартритическая,
нодозная
церебральная.I. Кардиоваскулярная форма.
Встречается наиболее часто. Характерно поражение сердца и сосудов.
А. Поражения сердца.
Эндокардит, миокардит и перикардит.
Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.
Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
• Клапанный эндокардит.
Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты:
А. Диффузный (возникает на неизмененных клапанах)
Б. Острый бородавчатый.(возникает на неизмененных клапанах)
В. Фиоропластический.( на склерозированных, т. е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит)
Г. Возвратно-бородавчатый.(----тоже самое) Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов. По краю клапанов появляются тромботические наложения в виде бородавок. В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, при котором наблюдаются утолщение; склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов.
Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов.
2. Миокардит.
Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным, диффузным (чаще у детей) или очаговым. Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем (в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова). Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности( наиболее частая причинасмерти). В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Перикардит.
Может быть серозным, фибринозным и серознофибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).
Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.
Развиваются в сосудах микроциркуляторного русла. Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Возможны диапедезные кровоизлияния. В исходе развивается склероз.
Осложнения ревматизма: чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом. При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.
77.Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
Ревматоидный артрит -хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β-гемолитический стрептококк), вирусов, микоплазмы. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов, которые называют ревматоидным фактором. Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке  так и в лимфатических узлах.
Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.
В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп( и верх и ниж. конечностях). Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупнъгх, обычно в коленных, суставах.
В околосуставной соединительной ткани  наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами
В синовиальной оболочке воспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникаетсиновит ) - важнейшее морфологическое проявление болезни, в развитии которого выделяют три стадии.
В первой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой
Во второй стадии синовита разрастание ворсин и разрушение хряща.
Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.  ведет к инвалидности
Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются гиперплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеется прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических клеток и степенью активности воспалительного процесса.
Осложнения. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз.
Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.
78.Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти.
Системная красная волчанка - острое или хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией, поражением кожи, сосудов и почек. Системная красная волчанка (СКВ) - болезнь молодых женщин. Однако возможно заболевание у детей и пожилых женщин, редко у мужчин.
Этиология. Накопилось достаточно фактов в пользу вирусной этиологии СКВ. Не исключают, что вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита. Большое значение имеет наследственное предрасположение.
Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. Клинико-лабораторные и иммуноморфологические исследования показывают, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер (ДНК). В пусковом механизме иммунных нарушений играют роль не только вирусы, но и инсоляция, наследственные факторы. Гуморальные иммунные реакции связаны с наличием в плазме крови широкого спектра аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы (к ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеидам), эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам, но преимущественно к нативной ДНК. В крови появляется большое ко- личество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз (проявления гиперчувствительности немедлен- ного типа)
Патологическая анатомия. 
 изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы.
Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на 5 групп.
 К первой группе относятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно микроциркуляторного русла.
Вторая группа тканевых изменений при СКВ представлена подострым межуточным воспалением всех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла(капилляриты, артериолиты, венулиты). Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает и в серозных оболочках (полисерозит).
Третью группу составляют изменения склеротического характера.  Склероз сочетается со проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами. К характерным признакам СКВ относится периартериальный «луковичный» склероз в селезенке
Четвертая группа представлена изменениями иммунокомпетентной системы. В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Отмечается повышенная фагоцитарная активность макрофагов.
К пятой группе изменений относится патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, особенно в лимфатических узлах. расположение ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светло окрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называют гематоксилиновыми тельцами. Еще нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов.
В сосудах  возникают артериолиты, капилляриты и венулиты
При волчаночном нефрите почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При микроскопическом исследовании -изменения в ядрах (гематоксилиновые тельца), утолщения капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель, появлением гиалиновых тромбов и очагов фибриноидного некроза , может возникать сморщивание почек с развитием уремии
Суставы.  В синовиальной оболочке выявляется клеточный инфильтрат, развиваются васкулиты. В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.
Осложнения. Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек - развитием их недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, а также эндокринные расстройства.
Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез).
79. Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергическое заболевание.
Возбудитель — пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла.
В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).
Стадии крупозной пневмонии.
1.Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров.
2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.
3.Стадия серого опеченения. 4 —6-е сути: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги.
4.Стадия разрешения. 9 —11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.
Осложнения крупозной пневмонии.
1. Легочные.(Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол); Абсцесс легкого; Гангрена (влажная)).
2 Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Причины смерти.
Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.
80. Бронхопневмония
Бронхопневмония (очаговая пневмония).Острые пневмонии.
Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.
Чаще возникает как аутоинфекция. Аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний.
Морфологические проявления.
Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии.
Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.
Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний:
А. Пневмококковая пневмония.
Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.
Б. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus).
Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта
В.Стрептококковая пневмония.
Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.
Г.Пневмония, вызываемая синегноиной палочкой.
Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит.
81. Хронические неспецифические заболевания легких
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания.
К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию.
Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.
А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.
Б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких.
Механизмы развития ХНЗЛ.
1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.
82. Отек легких.
Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень, проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью.Выделяют две основные фазы формирования отека легких —:интерстициальную (отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек)).
альвеолярную (когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек)).
Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, дистрофией эндотелия капилляров. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей.
Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция Легочной Артерии, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений: 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого 
Если больному с отеком легкого вовремя не оказать неотложную помощь и в дальнейшем не провести терапию, направленную на профилактику рецидивов (повторных приступов удушья), больной может умереть от асфиксии в течение нескольких минут.
83. Хроническая обструктивная эмфизема легких
Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.
Морфологическая характеристика:
При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к нарушению газообмена (легочная недостаточность).
Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.
Хронический бронхит
Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля.
Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.
Классификация хронического бронхита.
1.По распространенности.
А.Локальный Б. Диффузный бронхит.
2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.
А. Обструктивный.
Б. Необструктивный.
3.По характеру катарального воспаления.
А.Простой катаральный.
Б. Слизисто-гнойный.84.Бронхиальная астма.
Заболевание, при котором наблюдаются приступы экспиратоной одышки, вызванные аллергической р-цией в бронхиальном дереве с наруш-ем проходимости бронхов
Этиология и провоцирующие факторы
-экзогенные аллергены
-инфекционн.заб-ия, комнатная производствен пыль, различные запахи, метеорологические факторы(повыш. влажность, туманы), психогенные(раздражения), некоторые пищевые продукты и лекарства.
Класс-ция или формы бронхиальной астмы
1.атопическая(наследственная предрассполож.)-возникает при воздейств на организм различных аллергенов
2.инфекционно-аллергическая- при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич бронхолегочными заболев.
Патогенез приступа
-аллерген связ-тся с клеточными АТ (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)освоб-ие БАВ из кл-к(гистамин, серотонин,кинины)вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизинаруш-ие проходимости бронхов
Морфологическая характеристика
Во время приступа: Резкое полнокровие сосудов и повыш. их проницаемости ,далее отек, базальных мембрана утолщается, происходит гиперсекреция, из этого следует скопление секрета в просвете бронхов, из этого функциональная и механическая обструкция дых путей с нарушением дренажной функции и проходимости, далее в легочной ткани острая обструкивная эмфизема-дых недостаточность, это может привести к смерти.
Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении заболевания
1.В стенке бронхов-диффузное хроническое воспаление.
Утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов
2.Изм-ия в паренхиме легкого
-пневмосклероз
-хроническая обструктивная эмфизема
3.Наруш-ие гемодинамики в МКК
-гипертензия в МКК
4.Изм-ия в сердце: гипертрофия правого желудочка.
85. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы-стойкие расширения одного или нескольких бронхов в виде цилиндра или мешка,ктр могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют по происхождению:
- Врожденные:редко встреч,связано с нарушениями формирования бронхиального дерева- иногда образование кисты «кистозное легкое».
-Приобретенные(на фоне хронического бронхита) , можно считать морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни. Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа.
Патогенез: внутрибронхиальное давление повышающегося во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронх. стенку ведет к ее выбуханию- просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз, при диффузном расширении- цилиндрические бронхоктазы.
Морфологическая характеристика:
При микроскопическом иследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.
Осложнения.
Легочное кровотечение. Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы). Эмпиема плевры. Хроническая сердечно-легочная недостаточность. Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз),в сосудах склероз,что ведет к гипертензии в малом круге и гипертрофии ПЖ(легочное сердце).
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов, обусловленный дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти — форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.
86.Диффузные интерстициальные заб-ия легких-сопровождается диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол. Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное сердце.
Классифицируются болезни по этиологии и характеру продуктивного воспаления в легком.
По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают.А. К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др.
Б. К интерстициальным болезням с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена—Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеиноз и др.
87.Рак легкого
Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Этиология рака и патогенез:
Вдыхаемые канцерогенные вещ-ва,курение сигарет(центральный рак).
Канцерогенные вещ-ва проникающие с кровью и лимфой(периферический рак)
Хронические воспалительные процессы.
В очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого появляется ряд условий способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно эндо- и экзо канцерогенов, гипоксия и др.ключевым моментом патогенеза является повреждение генома эпителиальной клетки, их три типа: хромосомные, точечные, повреждение протоонкогенов.
Классификация рака
1. По локализации.
Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. Смешанный (массивный) рак.
2. По характеру роста.
Экзофитный (эндобронхиальный). Эндофитный (экзо — и перибронхиальный). 3. По макроскопической форме.
Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный.
4. По микроскопическому виду (гистогенезу).
Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный. Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи. Крупноклеточный, варианты его — гигантоклеточный, светлоклеточный. Железисто-плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно — и мелкоклеточном раке.
Предраковые состояния
пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы, которые ведут к гиперплазии, дисплазии, и метаплпзии эпителия, способствующие развитию рака.
Законом-ти метастазирования рака легкого:
Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.
88.Ангина-инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.Делится на острую и хроническую.Возникновение связано с воздействием разнообразных возбудителей-стафилококки,аденовирусы и т.д.
Острая ангина делится на:катаральную(полнокровие слизистых миндалин)
-фибринозная(на оболочке миндалин фибринозные пленки)
-гнойная(отек миндалин)
-лакунарная(скопление в лакунах серозного и гнойного экссудата)
-фолликулярную(миндалины полнокровны,большие,наличие участка с гнойнымрасплавлением)
-некротическую(поверхностный и глубокий некроз слизистых)
-гангренозная(гангренозный распадткани миндалин)
Хроническая ангина развивается в результате многократных рецидивов(хронический тонзиллит)
-гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин,расширениелакун,изъязвленияэпителия.Изменения в глотке и миндалинах как при острой,так и при хронической ангине сопрповождаются гиперплазией ткани лимф узлов шеи.
Осложнения:сепсис,ревматизм,гломерулонефрит,злокачественныйабсцесс,флегманозные воспаления клетчатки зева,тромбофлебит,инфекционные аллергические заболевания.
89.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
Хронический гастрит- воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.
Причины:
-экзогенные факторы- нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие хим и термических агентов, и проффесиональная вредность
-эндогенные- аутоинтоксикация, сердечно-сосудистая недост., гипоксия.
Хронический гастрит харак-ся длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слиз. Обол, происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слиз.обол. заверщающаяся атрофией ее и склерозом.
Формы:
-поверхностный- дистрофические изменения поверхностного эпителия. Железы не изменяются, собственный слой слиз.обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами.
-поражение желез без атрофии- поражение клеток желез, клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису.
-атрофическая- аторфия слиз.обол. , ее желез которая опеределяет развитие склероза. Слиз.обол истончается , число желез уменьшается. Атрофический гастрит может быть без перестройки и с перестройкой эпителия
-атрофически-гиперпластический- появляется гиперплазия недифференцированных клеток камбиальной зоны
-Гипертрофический- гипертрофия желез и воспалительная инфильтрация слиз.обол что ведет к огрубению складок
В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится фоном на котором развивается рак желудка.
Некоторые формы хронического гастрита сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием.
90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
Морфогенез. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика.
Морфология. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-
Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: Воспалительные:о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит. Язвенно-рубцовые: Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). Комбинированные осложнения.
91.Рак желудка
В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин. В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты; обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.
К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.
Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ).
Аденокарцинома: по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак), по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная. Недифференцированный рак. Плоскоклеточный рак. Железисто-плоскоклеточный рак. Неклассифицируемый рак.
Метастазирование рака желудка. Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы. И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
92.Холецистит и панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая хар-ка. Осложнения и причины смерти.
Холецистит-воспаление желчного пузыря.
Классификация:
-острый- при остром развивается катаральное, фибринозное, или гнойное воспаление. Осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости- эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.
-хронический- происходит атрофия слиз.обол, склероз.
Камни желчного пузыря яв-ся причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита., так же развивается подпеченочная желтуха. Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса.
Панкреатит-воспаление поджелудочной железы.
Классификация:
- острый- развивается при нарушении оттока панкреатического сока, проникновении желчи в выводной проток железы, отравлении алкоголем, переедание. Изменения железы сводят к отеку, появлению некроза, кровоизлийния, фокусы нагноения, ложные кисты. При преобладании геморрагически-некротических изменений- говорят о гемморагическом панкреатите, некротических изменений- о панкреонекрозе, а гнойное воспаление –об остром гнойном панкреатите
-хронический- может быть следствием рецидивов острого, так же причины инфекции и интоксикации, нарушение обмена вещ., неполноценное питание. Преобладают склеротические изменения- ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызествлением ее ткани.
Причины смерти:
-при остром панкреатите- от шока, перитонита
-хронический- проявления сахарного диабета
Смерть- наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии
Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков или из ацинусов паренхимы- ацинарный рак.
93.Неспецифический язвенный колит-хроническое рецидивирующее заболевание, в основе кот лежит воспаление толстой кишки с нагноением, геморрагиями-склеротическая деформация стенки-чаще у молодых женщин.
1)Этиология- местная аллегрия, вызванная микрофлорой кишечника.
2)Патогенез- аутоиммунизация.Обнаруживаются аутоантитела в эпителии слизистой оболочки кишки. Хроническое течение связно с аутоагрессией, трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией нервного аппарата кишки.
3)ПатАн: процесс начинается в прямой кишке и переходит на слепую.
Острая форма-стенка толстой кишки отечна, с эрозиями, кровоизлияния, просвет кишки становится очень широким.Стенка кишки инфильтрована лимфоцитами,эозинофилами.
Хроническая форма- резкая деформация кишки, кот становится короче, утолщение и уплотнение кишки, рубцевания язв с образованием обширных рубцовых полей.
Осложнения-местные(кишечные кровотечения, перитонит, полипозкишки, РАК) и общие(анемия, амилоидоз, истощение, сепсис)
94.Болезнь Крона-хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.
1)Этиология-причина болезни Крона неизвестна (предположительно-наследственные предрасположения к аутоиммунизации, генетические факторы, лимфотическая теория(первичные изменения развиваются в лимфоузлах, и ведут к лимф.отеку подслизистого слоя)
2)ПатАн: часто изменения в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке(анальная часть),аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, кот резко утолщена и отечна, слизистая бугристая, что обусловлено наличием узких и глубоких ЯЗВ, расположен по длиннику и поперечнику кишки, просвет кишки сужен, лимф узлы гиперплазированы. При длительном течении-рубцовая деформация стенки. Встречаются глубокие щелевидные язвы,располож-е по поперечнику кишки.Серозная оболочка покрыта спайками, белесыми узелками.
Осложнения- перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойный и каловый перитонит, кишечная непроходимость, ПРЕДРАК кишечника!
95. Рак толстой кишки
Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.
Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки.
Макроскопически чаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый).
Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.
Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие.
Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).
Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке: Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания. Вид раковой опухоли зависит от характера ее роста и в какой-то мере связан с различной локализацией опухоли.
Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки в зависимости от характера роста:
экзофитный рак — полипозный, фунгозный, фунгозный с поверхностным изъязвлением;
эндофитный рак — блюдцеобразный, глубокие раковые язвы;
диффузно-инфильтрирующий рак — циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении.
Рак прямой кишки :В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или фунгозная опухоль с ворсинчатой поверхностью, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят циркулярную опухоль в виде белесоватого плотного кольца различной ширины, суживающего просвет кишки.
Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным (скирром), а также крайне недифференцированным типом рака.
96.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.хар-ка ,осложнения.
Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной стан-ся вегетирующая в кишечнике флора, знач-е имееют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка.
Классификация и морф хар-ка: Различают 2 формы :острую и хроническую.
Острый аппендицит: различают морф формы-1)простой(изменения в первые часы от начала приступа,это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах)
2)поверхностный(здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспалениеслиз.оболочки,наз-е первичным аффектом,набл-ся поверхностные деффектыэпителия,остростокнабухший,оболочка полнокровна),
3)деструктивный(инфильтрат по все оболочке отростка,появ-ся мелкие очаги абсцессов,все этозавершается гангренозным аппендицитом).
Осложнения: в основном иззараспоространиения гноя ,а конкретно перфорация отростка,эмпиемаотр-ка,гнойныйтромбофлембит сосудов брыжейки,пиелофлембит.Хроническаяформа,хар-ся склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки,облитерацияпросвета,обр-е спаек.Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами(гиперкинез:просветсужен,мыш слой сокращен,либо атония отростка)
97.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.
Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает ярко-желтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистоговида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии.
Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС.
Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени.
98.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
ЖГ-хроническое заболевание, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология ипатогенез:К ЖГ ведут токсические воздействия на печень(алкоголь,нек-е лекарства),эндокринно-метаболические нарушения(сах.диабет,ожирение),нарушение питания и гипоксия(анемии,сс и легочная нед-ть).Осн-е значение имеет хронич.алкогольнаяинтоксикация,развивается алкогольный стеатоз.
Патан:печень большая ,желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мелко-и крупнокапельным.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты(дессеминированное ожирение),гр.гепатоцитов(зоональное ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное ожирение.
Различают 3 стадии:простое ожирение(деструкция не выражена,мезенхемально-клеточная реакция отсутствует),ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхем-клет. реакцией,ожирение с нач-ся перестройкой дольковой структурой печени(эта стадия рассматривается как предцирротическая).
Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты.
99.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология :Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов.Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
100.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез.Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.
Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофа¬ги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.
В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.
101.Алкогольный гепатит-развивается при злоупотреблении алкоголем. Различают острый и хронический. При остром алкогольном гепатите макро: печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.
102. Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа
Этиология:
1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В,
2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита,
3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ,
4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей,
5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.
Классификация.
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают
• мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
• крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
• смешанный (мелко-крупноузловой).Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют
• монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
• мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
• смешанный. Патогенез
Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов
Морфогенез различают
1) портальный2) постнекротический
3) смешанныйПортальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза
Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов.
Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза
Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.
103.Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.
Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.
Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.
Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.
104) Хронический гломерулонефрит.Этиология – не известна.
Патогенез – иммунокомплексный.
Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.
Микроскопически – выделяют несколько типов:
1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.
В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.
105. Хроническая почечная недостаточностьМорфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: -гиперазотемия;- метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот);- нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.);-анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками);-артериальная гипертензия.Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:- фибринозного перикардита («волосатое сердце»);- катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита;-отека легких и фибринозной пневмонии
Профессиональные болезни, вызываемыми физическими факторами внешней среды. Общ. хар-ка, основные нозологические формы.
Прф.заболевания-это болезни,обусловленные воздействием вредных факторов и производственной среды и трудового процесса.Всепроф болезни делят на пять групп по этиологическому признаку,это болезни вызванные воздействием хим.факторов,воздействиемпыли,физическихфакторов,перенапряжением отдельных органов и систем, дествием биологических факторов. непосредственно среди заболеваний связвнными с физ.фактораминаибольшый клинический интерес представляют: кессоная(декомпрессионная)болезнь ,болезни вследствии воздействия производственного шума(шумовая болезнь),вибраций(вибрационная болезнь),заболевания связанные с воздействием излучений и рассеянного лазерного излучения(лучевая болезнь),заболевания возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях-перегрев,судороднаяболезнь,облитерирующийэндоартериит,полиневрит.
106) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
ОПН- синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово и лимфообращения.
Причины:
-интоксикации – к развитию может привести отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, вещ наркотического ряда.
-инфекции- холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис
Патогенез: основным звеном патогенеза является нарушение почечной гемодинамики. Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.
В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы из базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это ведет к отеку почечной ткани, повышению внутрипочечного давления.
Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена.
Стадии:
-начальная (щоковая ) стадия- отмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны, отек интерстиция сопровождается лимфостазом, просветы канальцев расширены
-олиго-анурическая стадия- некротические изменения канальцев, застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция усиливается, гемморагии
-стадия восстановления диуреза-клубочки полнокровны, отек уменьшается, некротизированные канальцы регенерируют полностью
Осложнения: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почекИсход- выздоровление
Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почек- погибают от хронической почечной недостаточности
107) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
Амилоидоз почек одно из проявлений общего амилоидоза) -, в основе лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органа. Причины: нефропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе как осложнение туберкулеза, бронхоэктазов, хронического гнойного осткомиелита. Амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь».
Патогенез: обычно наблюдается длительная компенсированная клиническая латентная стадия- в этот период отсутствие протеинурии достигается напряженной работой систем резорбции почки. Начавшись в пирамидах амилоидоз постепенно охватывает и корковое вещ, клубочки, сосуды. По мере прогрессирования амилоидоза клубочков появляются гипопротеинемия, гиперхолестеринимия и отеки- возникает нефротическая стадия. Резко снижается клубочковая фильтрация.В финале развивается амилоидное сморщивание почек.
Стадии:
-латентная- в пирамидах обнаруживаются склероз и амилоидоз, клубочки утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в пирамидах зона пропитана белками плазмы.
-протеинурическая- амилоид появляется и в пирамиде и в клубочках в виде отложений в мезангии, и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к выключению и атрофии глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая.
- нефротическая - количество амилоида в почках увеличивается. . В пирамидах склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов . Почки становятся « большая белая амилоидная почка».
-азотемическая (уремическая) - наблюдается гибель нефронов. Почки уменьшены, плотные, рубцовые западения на поверхности. В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца.
Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность).
Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания.
108) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.
Возбудители различные микробы –кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стркптококк . Инфекия попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников.
Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки- источником инфекции являются толстая кишка и половые органы.
Предрасполагают факторы к развитию : обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов.
Классификация:
-острый-хроническийОстрый пиелонефрит.- наблюдается полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слиз обол, межуточная ткань всех слоев почки отечна, канальцы в состоянии дистрофии, просветы забиты цилиндрами, почки увеличены, нкань набухшая, полости лоханок и чашечек расширены заполнены мутной мочой или гноем.
Хронический- характерна пестрота изменений, склероз лоханок и чашечек, полироз слиз обол, лейкоцитарная инфильтрация, в ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани, инкапсуляцией абсцессов, канальцы растянуты, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым, в финале развивается пиелонефротическая сморщенная почка- рубцовое сморщивание, склероз лоханок, плотные спайки между тканью почки и капсулой.
Осложнения: при остром пиелонефрите – образование карбункула почки, пиелонефроз, перинефрит, пипиллонекроз. При хроническом- развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй почке, и хроническая почечная недостаточность.
Исход- острого пиелонефрита – выздоровление но врезультате осложнений может возникнуть смерть. Хронический- заканчивается уремией
109) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
При доброкачественной гиперплазии предстательной железы происходит увеличение ее объема за счет гиперплазии (разрастания) ткани железы, расположенной вдоль мочеиспускательного канала.
Рак проста́ты —  это злокачественная опухоль, развивающаяся из секреторного эпителия предстательной железы. 
Причина- связана с возрастными изменениями в соотношении половых гормонов, которые нарастают, по мере старения мужчины.
Патогенез аденомы простаты: аденома простаты развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли, её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез, что ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы аденомы
По типу роста аденомы простаты различают:
-подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки),
-внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря),
-ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря.
Классификация рака ПЖ:
а) первичная опухоль
б) наличие метастазов в региональных лимфатических узлах 
в) наличие отдаленных метастазов 
Метастазы распространяют опухоль как по кровеносным, так и по лимфатическим путям. Возможны метастазы в костную тканьОсложнения: 3 стадии заболевания1 стадия — Компенсированная — проявляется задержкой начала мочеиспускания — струя мочи вялая, частыми позывами и учащенным мочеиспусканием. Железа увеличена, плотноэластической консистенции.Мочевой пузырь опорожняется полностью — остаточной мочи нет. 2 стадия — Субкомпенсированная — по мере развития сдавления мочеиспускательного канала мочевой пузырь уже не способен функционировать и полностью изгонять мочу — появляется остаточная моча, cтенки мочевого пузыря значительно утолщаются; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.3 стадия — Декомпенсированная — из-за большого количества остаточной мочи, пузырь сильно растянут, моча выделяется по каплям, она мутная или с примесью крови. Ухудшение оттока мочи из почек, ведет к почечной недост.
110) Опухоли яичек. Классификация. Морфология. Метастазирование.Опухоль яичка – это заболевание, при котором клетки злокачественной опухоли развиваются в одном или обоих яичках.
Причины :Kрипторхизм -  (неопущение яичка в мошонку); Эндокринные факторы: токсикоз беременных у матери; Факторы, приводящие к атрофии яичка: химические агенты, травмы, инфекционные заболевания; Генетические факторы: Бесплодие, недоразвитие яичек
Классификация:
1) герминогенные опухоли (95%), т.е. опухоли происходящие из незрелых половых клеток и эпителия, выстилающего семенные протоки:
А. Опухоли одного гистологического строения:
- Семинома.
-Эмбриональная карцинома.
-Тератома.
-Хориокарцинома.
-Опухоль желточного мешка.
Б) Опухоли более чем одного гистологического типа:
-Эмбриональная карцинома и тератома (с или без семиномы).
-Эмбриональная карцинома и опухоль желточного мешка (с  или без семиномы).
-Эмбриональная карцинома и семинома.
-Опухоль желточного мешка и тератома (с семиномой или без нее).
-Хориокарцинома и любые другие элементы.
2) –негерминогенные опухоли- исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из соединительнотканных оболочек яичка (5%)
Основным путем метастазирования опухолей яичка является лимфогенный.
4 стадии заболевания:
T1 — новообразование не выходит за пределы белочной оболочки яичка, не увеличивает и не деформирует его;
Т2 — не выходя за пределы белочной оболочки, приводит к увеличению и деформации яичка;
Т3 — прорастает белочную оболочку яичка и распространяется на его придаток;
Т4 — распространяется за пределы яичка и его придатка, прорастает мошонку, семенной канатик.
5)Лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологические проявления. Причины смерти
Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений.
Патогенез- Проникающая радиация вызывает ионизацию внутриклеточной воды и потому поражает все без исключения ткани и органы тела. Поражается внутриклеточный аппарат: митохондрии, лизосомы, происходят разрывы хромосом и нитей (ДНК). Это нарушает функции клеток или ведёт к их гибели.
Классификация:
-Острая форма лучевой болезни развивается после однократного или повторного (за короткий промежуток времени) воздействия проникающих излучений в относительно больших дозах на весь организм человека или большую часть его в относительно короткий промежуток времени.-Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного или многократного облучения человека при относительно малых дозах проникающих излучений.По тяжести лучевая болезнь может быть I степени (легкой) II степени (средней тяжести) и III степени (тяжелой).
Морфологические изменения
 -Кровеносная система- отмечается повышение пролиферации костномозговых элементов с увеличением количества белых и красных кровяных телец и кровяных пластинок. 
 -Кроветворная система- В костном мозгу полнокровие, очаговые кровоизлияния и участки плазматического пропитывания.
-Половая система- В половых железах определяется угнетение сперматогенеза.
-  Общее состояние организма- Морфологические изменения на высоте развития заболевания в основном носят характер дистрофий.
-Сердечно-сосудистая система- Проницаемость мелких сосудов с самого начала заболевания оказывается повышенной . Возможно и развитие ранних кровоизлияний.
 -Дыхательная система- Вокруг бронхов также развиваются кровоизлияния.  В альвеолах, дыхательных ходах и бронхах определяется десквамация клеток.
-Органы пищеварения- катаральные явленияе как в полости рта, так и в кишечнике. Отмечается распространенное слущивание эпителия.
 -Печень- Имеет место жировая и белковая дистрофия, а в тяжелых случаях (эксперимент) - гидропическое перерождение.
Основными причинами смерти при острой лучевой болезни являются нарастающее нарушение функции кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровотечения в область жизненно важных органов.
111.Эндоцервикоз и рак шейки матки
При относительном или абсолютном избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называют эндоцервикозом. Внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют псевдоэрозиями. Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий воспалительного проихождения, дефектов слизистой оболочки, возникающих при родах, но основной причиной их развития является гормональныйдисбаланс.
Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим. Исходя из сказанного выше, такой морфологичекий диагноз указывает клиницистам на необходимость выявления и коррекции гормонального дисбаланса.
Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не подвергается заживлению. Очевидно, при этой форме происходит относительная стабилизация гормонального дисбаланса.
Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный плоский эпителий.Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров.
Фоновые заболевания шейки матки: Эндоцервикоз, Лейкоплакия, Полип, Кондиломы,
Цервицит, Посттравматические изменения
Метастазирование: рак шейки матки может распространяться по протяжению на тело матки, влагалище и параметрий. Чаще он метастазируетлимфогенно, но возможно гематогенное метастазирование.
112.Эндометриоз
Эндометриоз - это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия.
Классификация:
В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют:
- генитальный эндометриоз;-экстрагенитальныйэндометриоз.
Выделяют теории возникновения эндометриоза:
-эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально;
-имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость; -метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины;
-дисгормональную;
-нарушения иммунного баланса.
Эндометриоз тела матки.размеры матки циклически изменяются: во время менструации отмечается ее увеличение, в межменструальный период — уменьшение, иногда до первоначальной величины. Может определяться мелкая узловатая шероховатость поверхности матки и болезненность этих узелков при пальпации.
Эндометриоз яичников характеризуется увеличением размеров придатков, тяжистостью, неподвижностью, они фиксированы в позадиматочном пространстве и болезненны при исследовании.
Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5—20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.
113.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
ЖГ характеризуется увеличением железистых элементов. ЖГ слизистой оболочки матки- распространенное заболевание, развивается из-за нарушения гормон. баланса т поступлением в организм избыточного кол-ва фолликулина или прогестерона.
Факторы риска: 1.женщины зрелого и пожилого возраста, 2.при наличии опухолей яичников, 3. при гормональной дисфункции яичников.
Слизистая резко утолщена, с полипозными выростами. Микроскопия: железы удлиненной формы, извилистые, штопорообразные. Разрастание стромы, гиперплазия ее клеток.
Железисто-кистозная гиперплазия (если образовались железистые кисты)
Атипическая гиперплазия( при появлении признаков атипии)
На фоне ЖГ развиваются воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз а также рак тела матки, поэтому ЖГ рассматривают как предраковое состояние матки.
Рак матки(эндометрия).Различают:
1.рак шейки.
Ему предшествуют предраковые состояния (эндоцервикозы и тяжелые дисплазии эпителия влагалища). Рак может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части( обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется) и рак цервикального канала ( эндофитный рост, прорастает в шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки моч. пузыря и прямой кишки.)
По гистолог. структуре: плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный.
2..рак тела матки.
Наблюдают у жен. после 50, и при нарушениях гормонального баналса.Возникновению предшествуют предраковые заболевания( гиперплазия и полипы).
Представляет собой экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль занимает всю полость матки, распадается и изъязвляется.. Гистологически:строение аденокарциномы высоко-, умерено-, низкодифференцированной.
Метастазы в лимф. узлах малого таза, гематогенные метастазы.
114. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
Занимает первое место у женщин. Рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений( доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков).
Макроскопически: узловатая и диффузная форм, а также рак соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы).
Для узловатого рака характерно наличие узла, диаметром до неск. сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.
Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем.
По гистологическому строению выделяют:
1.нефильтрующий рак м.ж. ( он может быть внутридольковым и внутрипротоковым).
2.инфильтрующий рак м. ж.( хар-ся различной степенью тканевого и клеточного атипизма. К этому типу рака относят, в частности, инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета.
Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5—10 лет
116.Гестозы
Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью.
В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.
Классификация гестозов
1. Ранние гестозы- рвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм
2. Поздние (ЕРН) гестозы- водянка- нефропатия - преэклампсия - эклампсия
Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловленыперераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу. Птиализм - характеризуется обильным слюноотделением.
Поздние гестозы. Основные симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности
Причины гестозов: -нарушение функции ЦНС,эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой.
2 основных патогенетических звена — поражения почек и плаценты.
Патогенез: Изменение почек при поздних гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, Эти изменения укладываются в картину мезангиальногогломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.Ишемия плаценты обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.
Клиническими проявлениямипозднихгестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги.
Наиболее тяжело протекает эклампсия, морфология которой представлена ДВС-синдромом.
В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения: печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность, постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния.
Поздниегестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриут¬робной гипотрофии.Основных причин смерти при эклампсии кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы.
117.Внематочная беременность
Внематочная (эктопическая) беременность — беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.
Классификация: -Трубная – Яичниковая - Брюшинная
Причины:-воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета труб
-гипоплазией желтого тела яичника
-гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки развития матки.
Эктопическая беременность прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы.
Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке — первичная брюшная беременность. Чаще наблюдается вторичная брюшная беременность, возникающая после прерывания трубной. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катастрофического характера, и больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион).
Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологическиопределяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.
118.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
Абортом, или выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 28 нед. Самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед называют преждевременными родами, при этом, ребенок рождается с массой более 1000 г, ростом более 35 см. Однако основным критерием разграничения спонтанного аборта и преждевременных родов является жизнеспособность плода: если плод массой менее 1000 г рождается с признаками жизни (дыхание, сердцебиение, движения произвольной мускулатуры), то прерывание беременности учитывается как преждевременные роды независимо от срока беременности.
Спонтанные аборты составляют более 10—20 % диагностированных беременностей. Если аборт возникает в первые 2— 3 нед беременности, то кровотечение по времени совпадает с менструацией, и такую беременность нельзя установить без специального обследования женщины. С учетом таких случаев число спонтанных абортов увеличивается до 30—40 %.
Причины спонтанных абортов разнообразны: наследственные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекционные, заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты).
Морфологическое исследование материала спонтанных абортов в данных случаях может косвенно указать на возможную причину аборта, также обращать внимание на проявление инфекционных процессов — другой важной причины абортов.
Преждевременные роды имеют причины, сходные с причинами спонтанных абортов, однако частота наследственной патологии уменьшается. Более часто встречается истмико-цервикальная недостаточность, другие осложнения беременности. При преждевременных родах морфологическому исследованию обычно подвергается плацента. Гистологическое исследование последа преследует две основные цели: выявление воспалительных изменений и отклонений в развитии плаценты. Результаты такого исследования позволяют косвенно судить об эндокринной функции плаценты, а также о сроках начала нарушений внутриутробного развития.
119. Трофобластическая болезнь
Группа болезней, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарциному.
Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частичном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.
Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблюдается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать метастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют.
Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия..Хорионкарцинома может развиться после пузырного заноса, а также после искусственного аборта, эктопической беременности, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов.
Морфологическая картина :хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроскопически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Метастазирование.. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные метастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета, метастазы в кости таза, головной мозг, печень и другие органы.
120. Зоб
Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид¬ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза
тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами.
Классификация: в зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоидным.
-по внешнему виду: диффузный и узловатый
-по гистологическому строению: коллоидный и паренхиматозный
-в зависимости от причины, эпидимиологии и клинико-морфологических особенностей: эндемический, спорадический, Базедов, Хашимото, Риделя.
Причины:
-Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона приводит к развитию врожденного зоба.Механизм: Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.
-Дефицит йода.Механизм: вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги¬перплазию щитовидной железы.
-Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про¬дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба.
Осложнения:тиреотоксические кризы,осложнения эндемического зоба у детей -эндемический кретинизм
Причины смерти:сердечная недостаточность, истощения.
121.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом.
Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия – (Мерзебургская триада).
Причины: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность.
Патогенез- появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.
Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитарным инфильтратом.
Сердце . Проявления :
- и гипертрофия миокардиоцитов
-серозный миокардит
-полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация
-микро инфаркты, склероз.
Тиреотоксическое сердце.
Печень : серозный гепатит.
Причина смерти:. Во время операции ожет развиться острая надпочесниковая недостаточность.
122. Тиреоидиты.
Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет болезнь Хасимото-аутоиммунное заболевание. Появляются аутоантитела к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещая соед.тканью.
123. Опухоли щитовидной железы.
Доброкач: Аденомы. Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, состоит из мелких и более крупных фолликулов. Солидная ад. Происходит из С-клеток. Клетки крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Папиллярной ад. появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами. Рак щит.ж. развивается чаще всего из аденомы. Фолликулярный рак представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Возникают гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из Аклеток имеет более благоприятное течение, метастазы появляются поздно. Рак из В-клеток протекает медленно, но рано появляются метастазы. Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Солидный рак происходит из С-клеток. В строме опухоли выявляются амилоид, кот образуется опухолевыми клетками.
124.Опухоли надпочечников.
Доброкач.опухоли коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы: Светлоклеточная адренокортикальная аденома построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна). Темноклеточная адрен.ад.состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих анастомозирующие тяжи. Проявляется андрогенной активностью, возникает признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад, состоящая из светлых и темных клеток, проявляется гиперкортицизмом. Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток, не содержащих липидов, структура напоминает клубочковую зону надпочечника. Связано с избыточным продукцией минералокортикоидов. Злокач.опухоль коркового в-ва-адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение, характерен инвазивный рост, гематогенное метастазирование. Доброкач.опухоль мозгового в-ва-феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, кот.выделяют большое количество катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового в-ва-
злокач.феохромоцитома-отличается выраженной клеточной атипизмом.
125.Сахарный диабет.
— заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется
Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки уменьшены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.
126. Органоспецифические опухоли кожи.
Сиригоаденома- доброкач.опухоль из эпителия протоков желез. Различают сосочковую и тубулярную формы. Для сосочковой характерно образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием, для тубулярной-беспорядочно расположенных тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидроаденома-добр.опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома-добр.опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. характерны порочно развитие волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым в-вом. Базально-клеточный рак- опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локализуется чаще на шее, лице, имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в кот.могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Среди злокачественных опухолей различают рак потовых желез (сирингокарцинома), рак сальных желез, рак волосяных фолликулов.
127.Вич
ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити¬ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы).
Эпидемиология:Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель.
пути передачи вируса:
- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах);
- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).
Этиология:вирус из семейства Т-лимфотропныхретровирусов
Патогенез:При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин¬теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.
Стадии:1. Инкубационный период.от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфат¬ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания
2.Персистирующаягенерализованнаялимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет.
3.ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.
4.Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д.характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха¬рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу¬холями, который в среднем продолжается до 2 лет
СПИД-маркерные заболевания:Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру¬сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacteriumaviumintracellulare, легионеллой, сальмонеллой).Самые распространенные заболевания:пневмоцистнаяпневмония, Токсоплазменная инфекция,Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы.
128. Острые респираторные инфекции. Грипп.
Острые респираторные вирусные инфекции :грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция
ГРИПП
Источником заражения является только больной человек.
Этиология. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим вирусам семейства Orthomyxoviridae.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия.В тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. Клинико-морфологические формы. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.
Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. Изменения: дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи¬той оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями.
При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией в трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза.
Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения.
Осложнения.: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.
Смертьнаступает от интоксикаций, кровоизлияния в жизненно важные центры, от легочных осложнений, сердечной или сердечно- легочной недостаточности.
129.Брюшной тиф
• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhiabdominalis.
источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызываютгиперергическую реакцию.
Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения: измененияв тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив¬ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го¬ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы¬шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.
Общие изменения:розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине
В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.
Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.
130. Дизентерия
• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.
Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем.
Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстойкишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку.
Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.
Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются из-менения местного и общего характера.
Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.
Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.
Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.
131.Холера
Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом Эль-Тор.
Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный.
Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга-низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир¬кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз..Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.
1.холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.
3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.
Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии
Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность.
132) Менингококковая инфекция
— острый инфекционный процесс, больной человек или Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк.Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Гнойный менингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойного менингита.
134. Корь
-острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покровов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения.Возможно развитие (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).
133. Дифтерия
острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -больные люди и бациллоносители Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной
инфекции.
135. Скарлатина
— острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения,не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.
136. Чума
– это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).
137) Сибирская язва
— острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.
138.Первичный туберкулез.
Развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
— туберкулезную интоксикацию;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре
139.Гематогенный туберкулез.
Объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.
Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.
140.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный4) туберкулему;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.
141. Сифилис или люэс
— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейшими. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организм.
142.Грибковые заболевания(микозы): дерматомикозы, висцеральные микозы. Классификация. Морфологическая характеристика.Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других эндогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).
Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).
1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:
1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);
2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);
3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.
2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:
1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);
2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);
3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);
4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок-цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги-стоплазмоз).
Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом ActinomycesIsraeli.
Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидознаясептикопиемия).
143.Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваниях Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
Сепсис (гниение)-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции.Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболеечастыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.
При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.
1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.
2. Общие изменения представлены:
А) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;
Б)гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованнойлимфаденопатии,септическойселезенки и лейкоцитоза.
Классификация сепсиса.
1. В зависимости от этиологическогофактора:
А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);
Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2. В зависимости от характера входныхворот:
А) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;
Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;
В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.
144)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
Септический (бактериальный) эндокардит
Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
Классификация.
1. По характеру течения:
А. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.
Б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.
В. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).
Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.
Макроскопическая картина:
А)обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);
Б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;
В) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.
Микроскопическая картина:
В створке выявляются:
А) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);
Б) колонии микроорганизмов;
В) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита).
2. Общие изменения.
Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).
А)генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве
Б)иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;
В)артриты.
Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
ДОП вопрос мед-профа.
3)Силикоз.Этиология.Патогенез.Формы болезни и их характеристика.Осложнения. Причины смерти.
Вызывается длительным вдыханием пыли,содержащие свободную SiO2.В слизистой и подслиз.слоеноса,гортани,трахеи-атрофия и склероз.Легкиеувеличены,плотные (из-за склероза).2форма:
1.Узелковая форма:силикотические узелки(неправильной формы серого-черного цвета).Развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходах.Втяж.случаеузелки сливаются в крупные узлы(опухолевидная форма) 2.Диффузно-склеротическая форма. Тонкие тяжи соединит.ткании склероз вокруг бронхов и сосудов. Соедин.ткань разрастается в альвеолярных перегородках.Распространяетсяэмфизема,бронхоэктазы,бронхит.
При длительном запылении в просветах альвеол и в альвеолярных ходах образуются скопления пылевых клеток.Между клетками появляются коллагеновые волокна, образ-ся клеточно-фиброзный узелок.
В лимф.узлах склероз и силикотичесиеузелки.Правая половина сердца часто гипертрофирована,вплоть до легочного сердца.
При силикозе часто туберкулез.
Течение силикоза хроническое.2 формы:1.Острое-смерть.2.Позднее-профессии, где пыли много.
1.ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ - заболевания, возникающие при воздействии на организм неблагоприятных профессиональных 1- влиянием химических факторов2-воздействием пылевого фактора ( Пневмокониозы — силикоз, силикатозы; заболевания бронхолегочной системы, вызванные органическими пылями,хронический пылевой бронхит.)3-воздействием физических факторов(воздействия ультразвука, — вегетативный полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха ,повреждение тканей лазерным излучением — ожоги кожи, поражение глаз;4-в результате перенапряжения(радикулит,болезни глаз)5- инфекционные и паразитарные
2.Пневмокониозы.Общая хар-ка.Основныенозологическме формы.Пневмокониозы-хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, иногда смещают трахею.преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани.По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно (например, антракоз),поздние (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) 
115. Опухоли яичников.Классификация, морфология, особенности метастазирования злокачественных новообразований.
Занимает 2 место после рака шейки матки. Может развиваться из нормальных компонентов яичника( покровный мезотелий, яйцеклетка, гранулезные клетки), рудиментарных его образований( проток первичной почки, или вольфов проток), а также эмбриональных остатков.
Но большинство раковых опухолей яичников развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных опухолей. Рак яичников имеет вид бугристого узла различный размеров.
Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными,встречаются в лимф. узлах, брюшине, во внутренних органах.

Приложенные файлы

  • docx 18121928
    Размер файла: 254 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий