PF_dykhania_III_2012


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

Очаговая (слева) и крупозная пневмонии Кафедра патологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета Л.П. Чурилов Патофизиологические основы пульмонологии III Механизмы отдельных пульмонологических и пневмоаллергологических заболеваний Преимущественно, рестриктивные поражения Ателектаз – рестриктивное поражение вентиляции с низким вентиляционно-перфузионным соотношением.Обязательное условие – ЕСТЬ перфузия, НЕТ вентиляцииМоделируется перевязкой бронха в корне легкого без нарушения сосудовЛегочная ткань достигает ГЛУБОКОЙ безвоздушности (отсюда – судебно-медицинская проба с тонущим легким), так как газы уходят друг за другом, по градиенту, а окружающее неателектатическое легкое поддавливает как поршень и позволяет поддержать давление смеси при уходе одного из газов.4 вида ателектаза по патогенезу:ОбтурационныйКомпрессионныйСпастическийБляшечный Ателектаз – патологический процесс, характеризующийся спадением альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол и осложняющее течение легочных заболеваний при относительно сохранной ПЕРФУЗИИ и нарушенной ВЕНТИЛЯЦИИ.При ателектазе: нарушается состояние сурфактантной системы изменяются эластические свойстваразвивается коллатеральное кровообращение нарушается вентиляциянарушается диффузияПри тотальных ателектазах - нарастает ослабление сердечной деятельности.Ателектазы бывают: 1. По распространенности процесса:тотальныедолевые сегментарныесубсегментарныедвухсторонние ПНЕВМОТОРАКС И ЕГО ОТЛИЧИЯ ОТ АТЕЛЕКТАЗА При пневмотораксе спавшееся легкое коллабировало, НО НЕ НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ АТЕЛЕКТАЗА. Там еще много воздуха, остаточный объем сохранен Пневмотораксы. Определение, отличия от А, модели. Виды. Особенности УО и ШО, О, З, Кл.Как они расправляются или есть ли воздух в плевральной полости. Поршень-эффект. Травма, плевральная пункция, пункция легкого, катетеризация подключичной вены: СДР,бронхиальная астма ,эмфизема, буллы легких при марфаноидном фенотипе, стафилококковая пневмония, муковисцидоз, кисты легкого (разрыв), коклюш, туберкулез кавернозный, опухоли, ИВЛ, лечебный «итальянский» искусственный ПТ При наличии воздуха в плевральной полости: Тахипноэ (до 60 и более в минуту) + ослабленное дыхание у новорожденныхБеспокойство и вздутие грудной клеткиДыхание чистым О2 -> вытеснение N - > градиент давлений между газовым пузырем и венозной кровью повышается -> ускорение всасывания попавшего в полость плевры воздуха. План ответа на госэкзамене: Плевриты. Есть ли экссудат при сухом плеврите? Обязательность при Круп. Пн-и. Неинфекционные плевриты.Роль аутоаллергического м-зма.Синдром Дресслера . Особые В1-лимфоциты Туберкулезный плеврит Пневмония ИНФЕКЦИОННОЕ воспаление дистальных респираторных отделов, неинфекционные воспаления принято называть по-другому (пульмонит, альвеолит, напр. радиационный).Обусловливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии. Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Этиология и патогенез –отличаются. Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше.Этиология – инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.). Внутри – и внебольничные формы имеют принципиально разную этиологию.Предрасполагающие факторы:действие холода; травмы груди;алкогольная интоксикация; ингаляционный наркоз;ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);фоновые бронхо-легочные заболевания;ИДС; курение;хронические заболевания сердца. Патогенез:Начальным звеном в возникновении пневмонии является снижение противоинфекционной защитной функции факторов местного иммунитета, наиболее часто это- дисфункция ресничного мерцательного эпителия слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения( при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений. Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания( задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса). В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:- возбудители, не выделяющие экзотоксина( пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек, а выделяющие его (капсульные) – гнойное расплавление.- Пневмонии. Различия между airspace - типичной бактериальной и интерстициальной пневмониями.Альвеолярная - с опеченением, богатыми симптомами. Распространение через поры Кона в меру вирулентности. Пневмококк - самый вирулентный, дает крупозную пневмонию при хорошем иммунном ответе.Бронхопневмония - вовлечены бронхи и прилегающие альвеолы бляшечно. Очагово. Вторичные, менее вирулентные менее гиперергичный ответ. Сливные крупноочаговые формы. Первичные и лобарные формы 70% S. pneumoniae, 30% - Legionella. Вторичные и очаговые - стаф. Г-, гемофилюс и др. Нейтрофилы в экссудате. Интерстициальные - МикоплазмыВирусы (грипп, парагрипп, аденовирус у взр. Вне эпидемий, РСИ - у детей. Герпес и ЦМВ - при ИД. Детские вирусные инфекции.Хламидии pneumoniae et psittaciCoxiella burnetti - риккетсия Q Пневмоциста Каринии - при ИД. Этиология Пневмоний Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано прежде всего различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. ПРЕИМУЩЕСТВЕННО, ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ХОБЛ объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения. В США и Великобритании в понятие "хронические обструктивные болезни легких" включают также муковисцидоз (МВ), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ). Эмфизема легких как проблема механо-химического баланса между «коррозией» и «надёжностью» ЛЕГОЧНОЙ ПРУЖИНЫ Хронический бронхит ХБ - 3 мес. продукт. кашля более чем 2 года подряд.Гипертрофия подслизистого слоя и желез, избыточная вязкость слизи, метаплазия ресничного цилиндрического эпителия в плоский. Недоэвакуация. Индекc Рейда (толщина слиз. желез) более 1/2, нет двуслойности слизевого покрова, ДНК в слизи фиброз мышечных бронхиол. Сдвиг точки равновесного давления, коллапсы, ателектазы.ПОДТИПЫ:ХБ - преобл. 75% гипоксемия кор пульмонале невозможна гипервентиляция- blue blotters. Тип БЭ - преобл 25% наруш. лег. эластики и мех. дыхания, нет глубокой гипоксемии, гипервентилируют, ортопноэ - нет гиперкапнии – pink puffers.Тип А. ХОБЛ ХОНЗЛ (ХОБЛ, COPD).2 причина инвалидности после Ибс. Нет приступов и гиперреактивности бронхов. Но прогредиентно течет ХБ+эмфизема, что ведет к прогр. ХДН по обстр. вентил. типу.Общий фактор риска - дефицит антипротеаз (1/40000 + 5% гетерозигот), персистирующая инфекция, неинфекционные хронические раздражители и флогогенные агенты, блокаторы цилиарного аппарата. БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ Интенсификация работы основных и дополнительных мышц грудной клетки и диафрагмы с последующим их уставанием Отклонение в механике дыхания с затруднением выдоха, появлением систящих хрипов при аускультации Изменение вентиляционно-перфузионных отношения Снижение эффективности дыхательных мышц Увеличение мертвого пространства Гипоксемия,гипер/гипокапнияиия В зависимости от темпов развития: острая или хроническая недостаточность Другие осложнения: легочное сердце, астматический статус, отек легких, энцефалопатия, гипоксическая кома, ведущая к смерти пациента Бронхиальная астма - хронический рецидивирующий эозинофильный дистальный бронхит с проявлениями аллергической и/или аллергоидной гиперреакции на разнообразные неспецифические стимулы (антигенные и/или неантигенные) и клиническими признаками бронхоспазма, гиперсекреции вязкой мокроты, отека слизистой оболочки дыхательных путей в виде периодически повторяющихся приступов удушья, одышки и сухого кашля.Деструктивные изменения позже и меньше , чем при ХОБЛ Наряду с атопической бронхиальной астмой, при которой имеется анафилаксия, часто встречаются смешанные инфекционно-аллергические формы, а также вообще не аллергические (аллергоидные) разновидности БА (салицилатная при синдроме Видаля, изотиоцианатная – в профпатологии, связанная с избытком бронхоспастических и недостатком бронходилатирующих апудоцитарных пептидов – «астма, вызванная физическими усилиями»). Аллергическая астма может иметь не только IgE-опосредованную, атопическую, но и :неанафилактическую природу (быть по патогенезу:цитотоксической – паторецепторная форма, результат блокирующих аутоантител к бета-адренергическим рецепторамлибо иммунокомплексной (при аспергиллезе).Для всех форм БА характерны гиперреактивность бронхов, дистальный рецидивирующий эозинофильный бронхит и обструктивный синдром.Дифференциация:ПРИНЦИП «PER ASPE(I)RA AD ASTHMA»Исключить:-аспИрационный бронхитаспЕргиллезаспИриновый синдром Видаля Выделяют две основные формы:Иммунная: атопическая, инфекционно-аллергическая, аутоиммуннаяНеиммунная с: дисгормональным, нервно-психическим и адренергическим дисбалансом; «аспириновая», «тартразиновая» Болезнь проявляется пароксизмами удушья, часто сопровождаемого кашлем, отхождением стекловидной мокроты. Приступ: короткий вдох и удлиненный выдох (экспираторная одышка), сопровождаемый слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Длительное течение БА приводит к развитию эмфиземы – легочной гипертензии – легочного сердца.Клинические проявления, характерные для БА:-бронхоконстрикция с гипервоздушностью легких-гиперсекреция слизи-отек слизистой оболочки бронхов-бронхиальная гиперреактивность Астматический статус – стойкая, выраженная, генерализованная обструкция бронхов с острой дыхательной недостаточностью. Она длительно не исчезает под влиянием: глюкокортикоидов (ГК), эуфиллина, стимуляторов бета-адренорецепторов.Симптомы:- ↑ частота пульса- АД ↓- изменение газового состава крови- парадоксальный пульс (снижается до исчезновения пульсовой волны на вдохе)- ↓ МВС (максимальная скорость выдоха) ниже 25% от должных величин Все потоковые параметры снижены. Преобладает удлинение выдоха и MEF

Приложенные файлы

  • ppt 18088516
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий