Patan_shpory


Билет 2
1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
Задачи:
1. Клинические. Цель: постановка морфологического диагноза, постановка посмертного диагноза, оценка особенностей заболевания, эффективности лечения, возникших осложнений, участие в постановке прижизненного диагноза - биопсии, операционный материал, цитологические исследования.
2. Исследование этиологии и патогенеза болезней. Объектом таких исследований являются органы и ткани экспериментальных животных Необходимы для исследования самых ранних и поздних периодов болезней, которые невозможно исследовать на обычном секционном материале.
3. Статистические: установление достоверной структуры смертности населения, отдельных социальных групп, особенности течения заболеваний в отдельных социальных и возрастных группах.
4. Учебные
Методы исследования:
1. световая микроскопия - обычное рутинное исследование' окрашивание срезов зафиксированных в формалине, чаще всего в гематоксилин-эозине. Но могут применяться и другие методы окраски для выявления различных веществ, микроорганизмов и т.д. также используется метод замороженных срезов в жидком азоте или углекислоте.
2. электронная микроскопия. Её использование в диагностике ограничено т.к.:
- необходимо быстро зафиксировать препарат после отключения от систем жизнеобеспечения
- характер изменений, которые обнаруживаются неспецифичный.
3. гистохимия дает возможность определить активность ферментов в клетке. Замораживание не изменяет активность ферментов. Замороженные срезы помещают в инкубационную среду, где содержится субстрат для искомого фермента. Но характеристика ферментных сдвигов малозначима для диагностического процесса.
4. иммуногистохимия дает возможность точного определения определенных антигенов на поверхности клеток. Применяются моно-клональные антитела, маркированные флюоресцирующими красками. Используется для выявления антигенов вирусов грибов, бактерий, в онкоморфологии (происхождение клеток, степень дифференцированности).
5 метод гибридизации на месте используется для поиска ДНК, РНК. При соединении с определенным фрагментом выявляется красное - коричневое окрашивание.
6. Методика ПЦР на месте основана, на многократном удлинении искомого фрагмента нуклеиновой кислоты.
2. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.
Периодизация внутриутробного развития.
а). Прогенез (до оплодотворения)
Созревание гамет {яйцеклетка и сперматозоид) дооплодотворения.
Патология - гаметопатии.
б).Кимагогенез (от оплодотворения до родов),
патология- киматопатш:
1. Бластогенез {0-2 неделя ВР).Дробление оплодотворенной яйцеклетки, образование зародышевых листков, образование нервной трубки, хорды, ранние этапы формирования плаценты. Патология - бластопатии:
2.Эмбриогенез (3-10 неделя ВР). Формирование основных органов. Патология - эмбриопатии
3 Фетогенез: дифференцировка органов.
а). Ранний фетогенез (11-28(22) неделя ВР). Патология - ранние фетопатии
6). Поздний фетогенез (28(22)-40(роды) неделя ВР): Патология - поздние фетопатии.
Характер возникающей патологии зависит от этиологического фактора, времени его действия Этиология киматопатии:
1. Инфекции
- вирусные {краснуха корь, ВИЧ, герпес,гепатит)
- бактериальные (листерелпа. микоплазма, микобактерия туберкулеза, трепонема)
-грибковые
- вызываемые микоплазмэми. хламидиями
2. Физическое воздействие
-температура
- ионизирующее излучение
3. Химические факторы
- лекарственные препараты (талидомид, антиметаболиты, цитостатики, гормоны)
- алкоголь -тяжелые металлы
4. Эндокринная патология матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
5. Нарушения состояния плаценты
6. Нарушение состояния матери (сердечнососудистая патология, нарушения питания, особенно поступления аминокислот)
7 Унаследованные мутации Основные закономерности киматогенеза:
1 При воздействии патогенного фактора нарушается код нормального развития зародыша. Нарушение хода морфогенеза - дизонтогенез.
2,При воздействии фактора реакция на него зависит от реактивности зародыша на момент воздействия, т.е. от спектра патологических процессов, которыми он может ответить на повреждение. По мере развития это: альтерация, полная и неполная регенерация, воспаление,
иммуноморфологические и компенсаторно-приспособительные реакции.
3. Для поздних периодов характерно сочетание морфологических
нарушений с патологическими процессами (например, пороки сердца и гиперплазия мезенхималь-ных тканей).
4.Большее значение для развития патологии имеет не характер повреждающего фактора, а время его воздействия. Для каждого органа существует свой тератогенный терминационный период - время в течение, которого воздействие повреждающего фактора может вызвать формирования врожденного порока.
Гаметопатии
Гаметопатии — повреждения половых клеток
(яйцеклетки, сперматозоиды):
а). Повреждения цитоплазмы
б). Повреждения ядра
- спонтанные мутации / унаследованные мутации
-генные/хромосомные^геномные
1Генные мутации.
- бесплодие
- гибель зародыша
- болезнь зародыша
- генопатии, при закреплении этой мутации в последующих генерациях (наследственные болезни обмена веществ, нарушения иммунной системы, некоторые пороки развития и опухоли, например, фенилкетонурия, ретинобластома.2Хромосомные мутации - изменение структуры хромосом.
Виды хромосомных мутаций: 1) Сбалансированные (без потери информации):
- инверсии
- транслокации
2) Несбалансированные (с потерей части генов):
- делеции
- изохромосомы
- дупликация
3. Геномные мутации - изменение количества
хромосом.
Виды геномных мутаций:
1) Полиплоидия (триплоидия, тетраплоидия и др.) - наличие трех и более наборов полных хромосом.
- мозаичная {часть клеток имеет аномальный генотип)- регулярная (все клетки имеют аномалоный генотип)
Все полиплоидии несовместимы с жизнью кроме триплоидии. Ребенок с регулярной триплоидией погибает в первые часы жизни. При мозаичной триплоидии дети имеют множественные пороки развития, умственную отсталость. Они доживают до 9-11 лет (иногда и дс 20).
2) Анэуплоидия - это состояние, при котором количество хромосом в клетке не кратно гаплоидному набору (п).
а). Трисомия - наличие в геноме дополнительной хромосомы (2п+1).
- мозаичная/регулярная трисомия
-трисомия аутосом/трисомия половых хромосом
47 XXX - часто фенотип нормальный, может быть
аменорея, нарушение фертильности, снижение
интеллекта.
47 XXY (синдром Клейнфельтера) встречается счастотой 1:500. Характеризуется бесплодием,
иногда нарушением интеллекта.
47 XYY - снижение интеллекта, частота 1:1000. 6). Лояисомия (2n+m)
- регулярная/мозаичная
С жизнью развитием совместимы только полисо-мии по половым хромосомам. Генотипы 48 XXXY,
48 XXYY, 49 XXXXY и т.д. рассматривают как варианты синдрома Клейнфельтера, т.е. наличие как минимум одной Y хромосомы при наличии как минимум двух X.
в). Моносомия (2л-1).
С жизнью совместим только синдром Шершевско-го-Тернера - моносомия половых хромосом с единственной X хромосомой (45Х).
- регулярная/мозаичная (встречается в соотношении 1:1)
Причина геномных мутаций - нерасхождение хромосом в мейозе:
а) - в первом делении (редукционном)
- во втором делении (эквациснном)
б) - первичное (при нормальном кариотипе родителей)
- вторичное (вследствие аномального генотипа родителей или одного из них) Нерасхождение может быть двойным (у отца и матери), последовательным (в первом и втором делении)
Бластопатии. 1) однояйцевые близнецы 2} двойниковые уроды: - краниопаг (сросшиеся головами) - торакопаг (сросшиеся грудью)
- уродливые паразиты (один из сросшихся близнецов небольшой и неправильно сформированный и соединен с другим близнецом какой-либо частью тела)
-включенный плод (один из сросшихся близнецов небольшой и неправильно сформированный и располагается в тканях близнеца)
3тератома
4) аномалии формирования последа.
пороки развития плаценты. Приращение плаценты: при глубокой имплантации бластоцисты, краевое или центральное предлежакие плаценты по отношению к внутреннему зеву матки: вследствие имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки; плацента, окруженная валиком:) вследствие нидации только половины всей поверхности бластоцисты. Гипс- и гиперплазия плаценты.
- пороки развития пуповины (оболочечное прикрепление пуповины: при имплантации бластоцисты в эндометрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта).
- пороки развития амниона (неполный амнион) Эмбриопатии
3.рак желудка (макро препарат)
Рак желудка.
Гистологическая картина: дифференцированная адвнокарцинома с выраженным атипизмом, реже муцинозная аденокарцинома, аденогенный недифференцированный рак, эпидермоидный рак.
Макроскопическая картина: опухоль может иметь форму.
узловидную
бляшковидную (преобладание стромы над паренхимой) язвенную.
Локализован чаще в пилорической части
Метастазы: в регионарные лимфатические узлы (места прикрепления большого и малого сальника, ворота печени), в печень и во все другие органы. Специфичны метастазы в оба яичника и распосграненив по брюшине (канцероматоз брюшины).
Исходы, резко ухудшается общее состояние больного из-за нарушения проходимости пилорического отдела и из-за кровотечений из опухолей.
Билет 4
1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.
Альтерация (повреждение) - изменение тканевого метаболизма (клеточного). Альтерация складывается из собственно повреждения клеток и адаптивных изменений ультраструктур.
Повреждение классифицируют.
1) по причинным факторам
— экзогенное (биологическое, в том числе вызванное бактериями, вирусами, микоплазмами, простейшими; физическое, химическое)
— эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение)
1 характеру воздействия повреждающего фактора — прямое и непрямое;
3) по тяжести процесса — обратимое и } необратимое
4 по значению для организма — патологическое и физиологическое
5по распространенности — числу и объему поврежденных структур.
Закономерности альтерации:
1. стервотипизм - свойство ультраструктур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов.
2. мозаицизм или дискретность функций - из-за различной чувствительности клеток в разные периоды клеточного циклам
при одинаковой силе воздействия выраженность повреждения может быть различной.
3. комплексность - явление существенного поражения всех компонентов клетки в случае достаточно длительного и сильного воздействия повреждающего фактора, вне зависимости от локализации начальных изменений. Причиной является тесная функциональная взаимосвязь всех клеточных ультраструктур.
4. стадийность
повреждение ряда структур с одновременной активацией других систем
нарушение проницаемости мембран резкий сдвиг рН в кислую сторону. На ультраструктурном уровне наблюдаются: Ядро:
1. маргинализация хроматина (начало | необратимых изменений) '
2.отек ядра (увеличение его в размерах,расширение ядерных пор) '
3.фрагментация ядра
4. пикноз
5. внутриядерные включения, изменение контуров, увеличение количества нуклеиновых кислот, полиплоидия.
Ядрышко:
1. приобретает форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетической активности клеток-вакуолизация.
2. сегрегированное, уменьшенное в размерах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками.
3. Гипертрофия (при нарушении деления клеток: опухолевой трансформации, вирусной инфекции)
4. Пикноз Шероховатый ретикулум:
1. фрагментирование
2. образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса
3. коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран
4. опадание рибосом - разобщение рети-кулума с рибосомами.
Гладкий эндоплазматический ретикулум:
1.везикуляция
2.дезинтеграция (мембраны формируют миелиноподобные структуры).
Митохондрии.
1) сферическая трансформация (расширение межкристных промежутков, сморщивание крист).
2. Увеличение митохондрий и нарушение строения в отдельных участках. Приводит к нарушению целостности мембран и формированию телец.
3. фрмирование миелиновоподобных структур, пикноз митохондрий.
Лизосомы: формирование повышенного количест- , ва лизосом, при их слиянии образуются I микровезикулярные тельца. Образование аутофагосомы
3. Образование гетерофатсомы.
Исходы. Возможна обратимая и необратимая альтерация. Исход для организма зависит от объема поражения и локализации.
Значение. Очень велико - лежит в основе патологических процессов.
5. Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.
Адаптивные изменения ультраструктур протекают в виде:
1. Гипертрофия - увеличение размеров
2. Гиперплазия - увеличение количества
субъединиц
3. Атрофия - уменьшение размеров и
количества субъединиц.
На ультраструктурном уровне:
ядро:
1) патологическая полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под воздействием цигтостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядра
Билет 6
1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.
Клетки могут гибнуть двумя принципиальными путями: апоптозом и некрозом.
Некроз - {греч. nekros - мертвый) патологический процесс, возникает в результате прямого воздействия патогенного фактора (микроорганизм, гипоксия, токсические вещества и др.), нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции I иммунных клеток к очагу поражения. В резупь-. тате в зоне поврежденной клетки развивается I септическое или асептическое {в зависимости
от причины) воспаление. I
Морфологические проявления: \ При этом происходят характерные измене-1 ния, как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро сморщивается, наблюдается конденсация хроматина (кариопикноз), затем он распадает-'. ся на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). в цитоплазме происходят денатурация и коагуляция бепков. Мембранные структуры распадаются. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и синтез АТФ в митохондриях, и вся клетка начинает страдать от нехватки энергии. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощаются макрофагами. На месте в прошлом функ-
ционально активной клетки формируется соединительная ткань.
Апоптоз - (греч. аро - отделение + ptosis -падение) это генетически запрограммированный путь клеточной смерти, необходимый в развитии многоклеточного организма и участвующий в поддержании тканевого гомеостаза.
При апоптозе происходит гибель клетки путем рексиса с последующим разделением ее на части (апоптозные тельца). Это физиологическая гибель клеток. Интенсивность апоптоза выше в начальные периоды онтогенеза, в частности во время эмбриогенеза, а во взрослом организме апоптоз продолжает играть бопьшую роль лишь в быстро обновляющихся тканях
Значение апоптоза:
1. поддержание постоянства численности
клеток;
2. определение формы организма и его
частей;
3. обеспечение правильного соотношения
численности клеток различных типов;
4. удаление генетически дефектных клеток.
Факторами, инициирующими апоптоз, являются возрастание экспрессии генов -индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на внешнюю сохранность мембраны митохондрий, нарушаются окислительновосстановительные процессы в основном за I счет блокирования митохондриапьного комплекса. Результатом описанных выше процессов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять I внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.), окруженные мембранным липидным бислоем. Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся зезикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК.
Морфологические проявления: Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Апоптоти-ческие клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофиль-ной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности.
2. . Неинфекционные фетопатии: муковис доз, диабетическая фетопатия, алкоголы фетопатия. Этиология, патогенез, основн морфологические проявлении, осложнен исходы.
Фетальный муковисцедоз - перинз не возникающая форма муковисцедозэ.
Этиология и патогенез:
Муковисцедоз - заболевание с аутосс рецессивным типом наследования, при кот возникает дефект белка переносчика хлор результате чего секреты эпителиальных эк торных желез становятся вязкими. Вязкий ci медленнее эвакуируется, закупоривает пр< протоков и естественных каналов. Поража поджелудочная железа, слизистые же дыхательного и пищеварительного трз желчные пути, слюнные, лотовые и еле железы, семенники.Морфологические проявления:
1) Поджелудочная железа. Макрос! чески без изменений редко уплотнена, подче( рисунок долек мелкие кисты. Микроскопич сгущение секрета, кистозно расширенные про в интерстиции лимфогистиоцитарные икфил| ты, диффузный фиброз. Железистая парен атрофична.
2) Дыхательная система. Развитие обтур онных ателектазов, присоединение втори инфекции, развитие хронического брон: пневмоний с бронхоэктазами и абсцедировани' 3) Кишечник. Сгущение каловых масс, за сгущения слизи и
ферментативной недостаточности из-за повреждения поджелудочной железы. Мекониальный илеус - весь тонкий кишечник заполнен вязким мекони-ем, микроколон - спавшаяся толстая кишка. При перфорации кишки и развитии калового перитонита е брюшной полоста видны массы мекония между петлями кишки, фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки. В спайках, на париетальной брюшине и капсулах печени и селезенки видны зеленоватые комочки мекония.
Осложнения:. — нарушения работы пораженных органов - нарушения обмена веществ
Диабетическая фетопатия Этиология и патогенез:
Заболевание плода обусловленной сахарным диабетом и прегнодиабетом матери. Из-за гипергликемии в крови матери развивается гипергликемии плода. Для компенсации уровня глюкозы происходит гипертрофия инсулярного аппарата плода. Развивается синдром Иценко-Кушинга (увеличение глюкокортикоидов вследствие увеличения инсулина). Из-зз длительного функционального напряжения возможна дистрофия В-клеток поджелудочной железы, и обмен глюкозы у плода не нормализуется после рождения. Морфологические проявления: Макроскопически:
- крупный плод, обильная сыровидная смазка, бэгрово-синюшняя кожа с петехиями, короткая шея, отечность.
Микроскопически:
- признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,
вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедуллярного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена. Осложнения:
- Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.
Исходы:
- Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.
Алкогольная Фетопатия
Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентарное кровообращение. Алкогольная фетопатия развивается при употреблении матерью в день около 100 г вина, стакана пива. Морфологические проявления:
- микроцефалия
- лицевой дисморфизм
- аномалии ЦНС, сердца, мочеполовой системы Исходы: умственная отсталость
3.Тератомы
Тератомы. Развиваются при отщеплении одной из бластомер яйца. Состоят из одного или нескольких видов тканей. Могут иметь организмоидное и органоидное строение. Нередко достигают больших размеров. Наиболее часто встречаются тератомы крестцово-копчиковые, яичников, яичек, забрюшинные и мезен-териальные, зева, легких.
Тератобластома. Злокачественная опухоль, характеризующаяся выраженным клеточным атипизмом и полиморфизмом, быстро растет и метастазирует.
Билет 8
1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.обрат и необрат повр клетки.
.Адаптивные изменения ультраструктур протекают в виде:
1. Гипертрофия - увеличение размеров
2. Гиперплазия - увеличение количества субъединиц
3. Атрофия - уменьшение размеров и количества субъединиц.
На ультраструктурном уровне:
ядро:
1) патологическая полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под воздействием цитостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядр
чаще пропорциональны размерам всей клетки (нормальный ядерно-цитоплазматический индекс)
2) функциональное набухание ядра с увеличением объема хроматина из-за превраще- j ния неактивного гетероликнотического конден- : сированного хроматина (гетерохроматина) в активный эухроматин
3) «дегенеративное» набухание ядра в результате коллоидно-осмотического набухания после нарушения активного транспорта
4) уменьшение ядра при снижении обмена веществ.
Хроматин.
1)гипергетерохромазия с мелкоочаговой конденсацией хроматина и инактивацией отдельных участков хромосом
2)дискариоз — равномерно распространенная, обычно мелкоочаговая гетврохрома-зия ядра, что характерно для низшдифферен-цированных клеток
3) маргинацию хроматина оболочек ядра — конденсацию хроматина в области ядерной мембраны, что является признаком начинающейся гибели клетки.
Ядрышко:
1) приобретает форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетической активности клеток
2) сегрегируется, уменьшается в размерах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками.
Шероховатый ретикулум:
1) фрагментирование
2)образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса
3) коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран.
Гладкий эндоплазштический ретикулум:
1) увеличение ГЭР при алкоголизме, длительном введении антигистаминных и ряда других препаратов
2 редукция ГЭР мембран в старческом возрасте и при хронических отравлениях.
Митохондрии:
1) увеличение их количества в результате пролиферации, чаще всего при хроническом поражении или при усиленной функции, например, миокарда
2) обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, аутофагии и аутолизе
3)образование гигантских митохондрий при нарушении питания, в частности при гиловитаминозах и интоксикациях
А) набухание митохондрий и деструкция крист.
Исход: зависит от длительности воздействия фактора и силе воздействия.
Значение: очень велико, т.к. происходят при большинстве патологических процессов.
2.Плацентиты.
Этиология:
бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хлами-дии, миколлазмы.
Локализация:
- интервиллузит (в межворсинчатом пространстве)
- виплузит (в ворсинах)
- базапьный децидуит (е базальной децидуаль-ной пластинке)
- париетальный амниохориодецидуит (в плодных оболочках)
- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)
- фуникулит (в пупочном канатике) Пути инфицирования:
-восходящий
- гематогенный
j - нисходящий (из очага латентной инфекции в J придатках матки)
- ретроградный
- при амниоцентезе
, - при очаге воспаления эндометрия j Морфологические проявления: ■ 1. Вирусное поражение:
- включения (вирусные и фуксинофильные)
-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток
—альтеративные изменения
- йрасстройства кровообращения
- умеренная лимфоцитарная инфильтрация
- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты
2. Бактериальное.
- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление
-охранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листерио-мы при листериозе)
При длительном течении инфекции вне зависимости от этиологии на первый план выходят."-признаки нарушения кровообращения
-склероз ворсин
- увеличение площади фибриноида
- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке
Исходы:
- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)
- развитие внутриутробной инфекции у плода
- задержка внутриутробного развития
- формирование врожденных пороков развития,
3. Острый гломерулонефрит
Макроскопически почка на ранних стадиях болезни практически не изменена, позднее она несколько увеличивается в размерах, паренхима ее набухшая, кора бледная. При наличии геморрагического экссудата в коре видны темно-красные, нередко множественные точки, а в пирамидках — полоски ("пёстрая почка").
У большинства больных детей заболевание заканчивается выздоровлением. Изредка развивается хронический или быстро прогрессирующий гломерулонефрит. У взрослых прогноз менее благоприятный.
Билет 10
1.Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Закономерности развития. Клинико-морфологичеекие особенности, исходы, значение. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
Инфекционные болезни - болезни, вызываемые инфекционными агентами (вирусы, грибы, бактерии). Инвазионные болезни - болезни, вызываемые простейшими.
Инфекционный процесс - процесс взаимодействия микро- и макроорганизма реализация их индивидуальных свойств Исходные свойства могут меняться в ходе инфекционного процесса. Классификация: По характеру течения различают инфекции:
- острые
- хронические
- латентные
- медленные
- носительство. Острые инфекции
Острая инфекция характеризуется массивным размножением возбудителя (вне- и внутри-клеточно). При острой инфекции развивается острая воспалительная реакция с преобладанием альтернативного или экссудативного компонента.
Исходом острой инфекции является выздоровление, смерть, хронизация. Хронические инфекции
Хроническая инфекция - инфекционный процесс продолжающийся более 6 недель. Развивается как следствие острей инфекции, но в некоторых случаях клинически является первично хронической (острая фаза протекает на су&клини-ческом уровне) Причины хронической инфекции.
1. Неметабопизируемый флогогенный агент (инородное тело,промышленная пыль при пневмокониозэх).
2. Неустранимый флогогенный агент (собственные антигены при системной красной волчанке, сахарном диабете I типа)
3. Особенности микроорганизма - способность противостоять иммунной системе - незавершенный фагоцитоз).4. Особенности макроорганизма - развитие хронического воспаления при недостаточности иммунного ответа и репарации. Морфологически хроническое воспаление выражается в продуктивном воспалении.
При волнообразном течении (обострение -ремиссия) хронического воспаления альтератиено-экссудативные изменения сочетаются с процессами репарации. Морфологические особенности:
1. Преимущественно лимфоцитарно-макрофагапьная инфильтрация. При хроническом гнойном воспалении присутствует и нейтрофильная инфильтрация, которая соседствует с типичной лимфоцигарно-макрофагальной.
2. Пролиферация макрофагов в зоне воспаления.
3.Присоединение иммунопатологических реакций
4.Изменение структуры органов, связанное с неполной регенерацией. Исходы:
смерть, длительное нахождение на стационарном уровне, выздоровление (возможность выздоровления при хронических инфекциях признается не всеми исследователями)
Латентные
Латентная инфекция - вариант течения хронической инфекции, прикотором отсутствует или не четко проявляется клиническая картина. С морфологической точки зрения это хроническое воспаление. Значение латентной инфекции состоит в том, что при определенных условиях она может активизироваться, может приводить к аутоиммунному процессу. Медленные инфекции
Медленные инфекции поражают нервную систему (медленные нейроинфекции) и характеризуются дегенерацией вещества головного мозга при отсутствии воспалительной реакции. В настоящее время к группе медленных нейроин-фекции относят 40 заболеваний. Все они характеризуются следующими признаками:
1. Длительный инкубационный период (от месяцев до десятилетий).
2. Длительное и медленно прогрессирующее течение.
3. Альтеративные (дегенеративные) поражения головного мозга.
4. Летальность при медленных нейроинфекциях составляет 100%.
Этиология:
- атипичные вирусы (кори, гриппа, клещевогоэнцефалита)
- прионы (болезнь Крейцфельдта-Якоба, куру, хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста).
Прионы - это способные к самовоспроизведению белковые частицы. Заражение происходит алиментарным путем, при различных медицинских манипуляциях (интравенозный, подкожный пути) и т.д. Кроме того возможно наследование прионовых болезней по аутосомно-доминантному типу. Морфологические изменения при прионовых
болезнях;
1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактивный астроцитоз.
2. Внеклеточные скопления прионов расцениваются как амилоидные
бляшки.
Макроскопически вещество головного (иногда и спинного) мозга становится губкообразным. Комплекс изменений при прионовых инфекциях называется спонгиоформные энцефалопатия.
Персистирование {носительство)Персистирование - вариант течения инфекционного процесса, при котором патогенный или потенциально патогенный возбудитель находится в пределах внутренней среды человека, но не
вызывает структурных изменений и клинических проявлений. Например, носит ег.ьство австралийского антигена.
- бактерии
- вирусы (встраиваются в геном)
Госпитальные инфекции
Госпитальные инфекции - инфекционное заболевание, при котором инфицирование произошло во время нахождения больного в стационаре. Особенности госпитальных инфекций.
1. Устойчивость возбудителей к антибиотикам и антисептикам (вследствие длительного пассирования микроорганизмах е средах с низкими концентрациями этих веществ - воздух, поверхности, организм больных).
2.Вызывается условно-патогенными бактериями (клебсиеллы, кишечнаяпалочка)
3. Возникает у людей со сниженной резистент-ностью.
4. Склонность к массовым поражениям одним штаммом.
Структурные изменения при инфекциях:
Эпидемиология - наука, изучающая причины и условия распространения инфекционных болезней среди людей с целью разработки методов борьбы с ними на популяционном уровне. Эпидемиология использует микробиологические, иммунологические, статистические, исторические,
экспериментальные методы Предметами изучения
является:
Эпидемический процесс - процесс возникновения
и распространения болезней среди людей.
Выделяют три звена эпидемического процесса,
необходимые для его развития.- источник инфекции (зараженный оронизм. место питания, обитания и размножения микроорганизма)
- факторы передачи (объекты анешней среды, способствующие передаче микроорганизма)
- восприимчивый организм (восприимчивость -свойство организма отвечать на внедрение микроорганизма инфекционным процессом. Восприимчивость зависит от реактивности и резистентности. Существует видовая .невосприимчивость: человек не болеет собачьей чумкой) Эпидемический очаг - место нахождения источни-
; ка инфекции с окружающей его территорией накоторой возможно заражение других людей. 1 Эпидемиология занимается разработкой профи-! лактических и противоэпидемических мероприятий.
2.
Прогрессирующий системный склероз (склеродермия).
При этом заболевании чаще всего поражается кожа, хотя нередко страдают желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, мышцы и легкие. У некоторых больных основным проявлением патологии длительное время остается поражение кожи, однако у большинства пациентов склеродермия прогрессирует в случае присоединения висцеральных проявлений. Смерть больных наступает от почечной, сердечной, легочной недостаточности или нарушения всасывания в тонкой кишке. Различают две разновидности течения заболевания:
диффузную склеродермию, характеризующуюся широким вовлечением кожи, быстрым прогрессированием и ранними висцеральными проявлениями;
а местную склеродермию, сопровождающуюся относительно ограниченным вовлечением кожи (пальцы, предплечье, лицо). Висцеральные проявления присоединяются поздно, а течение заболевания относительно доброкачественное.
Этиология и патогенез. Прогрессирующий системный склероз — заболевание с неизвестной этиологией. Чрезмерное образование коллагена обусловлено взаимодействием многочисленных факторов, которые направлены на продукцию различных факторов роста фибробластов. В фиброгенезе играют роль как иммунологические, так и сосудистые нарушения
3. Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак). Билет 12
1.Нарушения кровообращения. Классификация. Нарушение артериального кровообращения и лимфообращения. Причины. Виды. Основные морфологические изменения. Исходы. Значение.
Классификация:
К нарушению кровообращения могут приводить:
1. с поражение аппарата кровообращения (пороки сердца, эндокардит, миокардит, инфаркт миокарда, аневризмы сердца или аорты)
2. нейрорегуляторных механизмов (сокращение и дилятация кровеносных сосудов)
3. изменениями кроаи (химического состава и соотношения форменных элементов, состояния свертывающих и противосвертываю-щих систем, наличия в крови посторонних тел и т. д.).
Расстройства кровообращения могут быть:
1)По локализации процесса: общими и местными (на ограниченном участке организма). Они тесно связаны друг с другом, поскольку местный процесс, например тромбоз венечной артерии, приводит к общим расстройствам кровообращения. С другой стороны, такой местный процесс, как тромбоз вен голени, часто развивается на фоне общих расстройств кровообращения,
2) По виду расстройств кровообращения:
кровотечение
нарушения кровенаполнения
тромбоз эмболия. 3) По локализации в сосудистом русле:
артериальное
венозное
нарушение лимфообращения
Нарушение артериального кровообращения.
Виды:
- полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока артериальной кров/. Может общим и местным.
Общее возникает при увеличение ОЦК и характеризуется подъемом АД, красной окраской кожных покровов.
Местное разделяется на физиологическую и патологическую.
Физиологическое - возникает при воздействии адекватных доз физических и химических факторов: при чувстве стыда и гнева (рефлекторная) или при усилении функции органа (рабочая).
Патологическую гиперемию разделяют на:
1.Ангионееротическая (нейропарали-тическая) - причиной служит раздражение сосудорасширяющих нервов, спазм сосудосуживающих нервов. Происходит при поражении симпатической нервной системы, некоторых инфекциях. Чаще всего проходит бесследно.
2. Коллатеральная - происходит при закупорке магистрального сосуда (тромб, эмбол). Кровь проходит по колпатералям, просвет
которых рефлекторно расширяется. В результате орган получает больше крови. Носит приспособительный характер.
3. Постанемическая - развивается после удаления фактора сдавливающего артерию (опухоль, жгут). Сосуды ишемизированной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Это может приводить к их разрыву и кровоизлиянию. А также, из-за резкого перераспределения крови к ишемии других органов.
4. Вакатная - развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Может быть общей (у водолазов при быстром подъеме с глубины), сопровождающейся газовой эмболией, тромбозами и кровоизлияниями. Местной - под действием медицинских банок.
5. Гиперемия на фоне артериовенозного свища возникает при возникновении соустья между артерией и веной в результате травмы.
6 Воспалительная см вопрос «воспаление»
кровотечение тромбоз ишемия
эмболия см. соответствующие вопросы.
Нарушение лимфообращения.
Проявляются в виде недостаточности, которую разделяют на:
1) механическую - возникает из-за препятствий к оттоку лимфы (сдавление закупорка капилляров опухолью, недостаточность клапанов лимфатических сосудов).
2 динамическую - возникает при усиленной фильтрации, когда лимфатические сосуда не способны вывести всю жидкость из интерстиция.3) Резорбционную - возникает при изменении биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или при уменьшении проницаемости лимфатических капилляров.
Чаще всего встречаются комбинированные формы.
Морфологически процесс проходит через следующие стадии: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, а также развитие коллатерального лимфообращения. Процесс может долго находится в компенсированном состоянии. При декомпенсации сосуды превращаются в тонкостенные полости, заполненные лимфой - лимфангиоэктазии. Происходит варикозное расширение сосудов. Развивается лимфэдема. Лимфэдема может быть острой или хронической.
Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое и встречается при хронической сердечнососудистой декомпенсации.
Острая местная лимфэдема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клетками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов
во время операции или при оперативном удалении лимфатических узлов и сосудов,
1 стаз лимфы развивается на фоне лимфэдемы, и приводит к образованию свертков белков («тромбоз»)
2. пимфорея развивается в результате повышения проницаемости лимфатических сосудов. Она может быть:
наружной, с вытеканием лимфы во внешнюю среду
внутренней, с истечением лимфы в ткани или полости тела. Вариантом внутренней лимфореи является накопление е брюшной полости лимфы с высоким содержанием липидов - хилезный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желудочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудного лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании его опухолью).Значение: Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией.
2. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Понятие о первичных и вторичных
пневмониях. Наиболее важные в настоящее ■ время возбудители пневмоний. Бактериальные | пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Пневмония - группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием экссудата в альвеолах. Классификация:
1. По патогенезу:
- первичная
- вторичная
2. По локализации:
- субсегментарная
- сегментарная
- долевая
3. В зависимости от условий заражения:
- внебольничная/внутрибольничная
- аспирационная
- пневмонии у лиц с ИД
Первичная пневмония - пневмония, возникшая у человека, не имеющего заболеваний; которые
могут осложниться пневмонией или способствовать ее возникновению.
Вторичная пневмония — пневмония, возникшая при наличии хронических бронхолегочных заболеваний или как осложнение других заболеваний. Этиологическая структура пневмоний:
- экзогенные бактерии
- аутофлора ВДП
Внебояьничные пневмонии: Пневмококк, мико-
плазма, гемофильная палочка, стафилококки,
вирусы гриппа, хламидии, легионеллы, грамотри-
цательная флора. В 30% случаев возбудитель не
известен.
Внутрибольничные пневмонии: грамотрицатель-
ные бактерии (сичегнойная палочка, клебсиеллэ,кишечная палочка, протей), стафилококки, грибы,
анаэробы.
Вторичные пневмонии: грамотрицательные
бактерии, пневмококки,
Клебсиеллез легких
Морфологические проявления:
Макроскопически:
- легочная ткань в месте поражения уплотнена, серо-розового цвета. Встречаются кровоизлияния. Поверхность разреза гладкая иди зернистая, с нее i отделяется розовая жидкость со слизью. При i долевой пневмонии выявляются безвоздушные ' очаги. От легкого исходит запах пригорелого мяса. > Микроскопически
- экссудат в центральных участках бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол; лейкоциты, серозная жидкость, фибрин (в настоящее время чаще сероэно-лейкоцитарный, лейкоцитарно-макрофагэльный. может быть примесь эритроцитов)- огромное количество клебсиелл в пораженных участках, в центре очагов клебсиеллы фагоцитированы, по периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных серозным экссудатом и содержащих клебсиеллы.
- участки некрозов легочной ткани, отграниченные лейкоцитарным валом (до 1/3 доли).
- лимфангиты, лимфадениты
Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония)
Морфологическое проявления:
Микроскопически: Вначале:
- резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах
- серозная жидкость с примесью эритроцитов и с единичными лейкоцитами
Позже:
- крупные очаги некроза легочной ткани, содержащие большое количество возбудителя, окруженные зоной кровоизлияний, полнокровными сосудами.
- деструктивные изменения сосудов и бронхов.
- клеточная реакция: фрагментированные ядра лейкоцитов, немногочисленные лимфоциты и моноциты. - альвеолы содержат серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными синегнойными палочками, которые по периферии фагоцитированы, может быть фибрин Макроскопически.
1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре
2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета.
От легочной ткани исходит запах залах тримети-ламина (запах жасмина).
Легионеллез
Морфологические проявления:
Микроскопически:
-легионеллы во всех участках воспаления (свободно и в макрофагах)
- экссудат: нейтрофилы и макрофаги с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости
• гиалиновые мембраны.
- кариорексис лейкоцитов в центре очагов
- тромбоз мелких кровеносных сосудов (вены) -» очаги некроза
- серозный или серозно-фибринозный плеврит. Макроскопически:
- очаговая или долевая пневмония. Поверхность разреза серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком. Часто абсцедирование.
* Осложнения:
Диссеминация легионелл:
1) лимфогенно - поражаются регионарные л/у.. Они увеличиваются е размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения.
2) гематогенно - поражение кожи (макуло-папулезная сыпь), эндокардит, миокардит, пиелонефрит, абсцессамы в разных органах. Гиперплазия селезенки. Возможно развитие шоковой почки.
Другие
Эшерихиоз и гемофилез легких; серозный экссудат с примесью отдельных макрофагов и гранулоцитов —• лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некроза клеток экссудата и ткани легкого не выявляется.
Макроскопически:
- небольшие пневмонические очаги, серо-красного цвета, с гладкой и влажной поверхностью разреза.
Протеоз легких: в дистальных отделах дыхательных путей и е альвеолах выявляется серозно-геморрагический экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов, большое количество бактерий (часть которых фагоцитирована). Клетки экссудата и легочная ткань лизируются. Макроскопически:
- мелкоочаговая пневмонии - очаги умеренной плотности, с гладкой поверхностью разреза, серовато-красного цвета в центре и красного по периферии.
3, Ревмат порок сердца. Кардиоваскулярная форма. Эта форма наиболее частая, встречается как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соединительной ткани всех слоев сердца развиваются воспалительные и дистрофические изменения.
Эндокардит — главное проявление этой формы ревматизма. По локализации различают клапанный, хордальный, пристеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обычно развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.
Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропла-стический, возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не поражен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается
полностью.
W Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют
юдавками.
Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобладанием процессов склероза и рубцевания.
Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита являются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов, и формируется порок сердца.
Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречаетсякомбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего митральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко наблюдается сочетание митрального и аортального пороков сердца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафрагма", который всегда сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существование у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которые являются причиной гибели больных.
Миокардит — одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем в периваскулярной соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы находятся в различных фазах развития: "цветущие", "увядающие", "рубцующиеся". В миоцитах отмечается различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Узелковый миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.)[. Диффузный интерстициальный экссудативный миокардит Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз. """■* Очаговый интерстициальный экссудативный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе возникает очаговый кардиосклероз. Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. При этом следует отметить, что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит заканчивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда возможны полная облитерация полости перикарда и даже обызвествление фибринозных наложений (панцирное сердце).
Билет 14.
1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характеристика.
Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i возникают спазм, а затем парез артериол, j внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функциональными повреждениями различных
органов.
| В зависимости от причин возникновения, i механизмов становления выделяют: ! - гиповолемический - острое уменьшение | ОЦК (объема циркулирующей крови)
- кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной
импульсации.
- травматический - афферекная импуль-
сация болевого генеза.
- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.
токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.
Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.
Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.
Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.
Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.
Шоковый миокард характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.
Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).
Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.
Вначале развивается фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребления. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними.
Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др.
Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.
Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.
2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Респираторный микоплазмоз
Морфологические проявления:
Микроскопически:
-альвеолярный и мерцательный эпителий: клетки увеличены, в цитоплазме, иногда в ядрах -включения, окруженные зоной просветления, представляющие собой внутриклеточно расположенные микоплазмы —» слущивание пораженных клеток.
-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста
-полнокровие межальзеолярных перегородок
-иногда умеренно выраженный дистелектаз
-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макроскопические:
-полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.При генерализации — изменения внутренних органов (см вопрос 13)
Микозы легких
1, класс Deuteromycetes, род Candida.
Морфологические проявления:
Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония.
Микроскопически.
-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и
альвеол)
-накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов
-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.
Макроскопически1-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - неболь- I шие участки сероватой плотной грануляционной ;ткани.
2. классы Ascomycetes, Phycomycstes.
-некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной
серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата.
-позднее по периферии формируются разрастания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии
Пневмоцистоз
Этиология:
-гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношенных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микроскопически
- пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образования с дочерними формами (цисты).
-единичные лейкоциты и макрофаги в альвеол ах
- позднее: альвеолы заполнены в центре, вокруг масс пневмоцист находятся фагоцитирующие их макрофаги
- очаговые ателектазы, чередуются с эмфизематозно расширенными альвеолами
плазмоцитарная (плазмоцитарно-макрофагальная) инфильтрация межуточной ткани - > фиброзирование межальвеолярных
перегородок. Макроскопически.
- изменения характерны: большие неспадаю-щиеся легкие резиновой плотности. Ткань легких безвоздушна (особенно в задних отделах). На разрезе ткань легкого гладкая, темного серо-фиолетового или серо-красного цвета. Генерализации процесса обычно не бывает.
3. Врожденные пороки сердца и сосудов
К этим заболеваниям относятся все случаи ненормальных сообщений между большим и малым кругами кровообращения, а также необычное расположение самого сердца.
Одними из наиболее частых ВПР сердца являются дефекты в межпред-сердной перегородке . Большая их частота обусловлена сложностью развития этой перегородки в эмбриогенезе. Вначале закладывается первичнаямежпредсердная перегородка, растущая каудально по направлению к атрио-вентрикулярным подушечкам. Между ними первое время сохраняется отверстие, которое называется первичным межпредсердньм. После их сращения первичная перегородка в краниальной части рассасывается, образовавшееся отверстие называется вторичным межпредсердньм. Одновременно в том же направлении, что и первичная межпредсердная перегородка, растет вторичная перегородка, имеющая отверстие, называемое овальным. Оно прикрывается, как клапаном, остатком первичной перегородки. Овальное окно сохраняется до рождения, затем зарастает. Нарушения роста перегородок возможны на любой стадии их развития. Они заключаются в: а) избыточной резорбции первичной межпредсердной перегородки; б) задержке роста вторичной перегородки и в) сохранении первичного межпредсердного отверстия. В зависимости от этого отверстия в межпредсердной перегородке могут образовываться и сохраняться в различных ее участках.
Нередко имеются дефекты в межжелудочковоп перегородке. Чаще они возникают в верхнем ее отделе (мембранозная часть), формирующемся за счет срастания мышечной части перегородки, растущей от вершины петли желудочка, с эндокардиальными подушечками и складками артериального ствола. Наряду с этим иногда наблюдаются мелкие дефекты в мышечной части перегородки.
Большое значение имеют нарушения разделения артериального ствола. В этом случае возможны: 1) неразделение ствола (общий артериальный ствол); 2) транспозиция сосудов с отхождением аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого и возникновением в результате этого двух раздельных кругов кровообращения; 3) смещение перегородки артериального ствола, что сопровождается расширением одного сосуда и сужением другого. Наибольшее значение имеет смещение вправо, что приводит к сужению легочной артерии.
Возможно нарушение развития атриовентрикулярных подушечек. В этом случае межпредсердная и межжелудочковая перегородки не соединяются и на этом месте образуется отверстие с пятью створками митрального и трехстворчатого клапана. Реже наблюдается противоположное явление — стеноз и даже атрезия одного из атриовентрикулярных отверстий.
ВПР сердца и сосудов часто сочетаются друг с другом. Наиболее частой комбинацией является тетрада Фалло, складывающаяся из сужения легочной артерии и расширения вправо аорты ("декстрапозиция аорты"), дефекта мембранозной части межжелудочковой перегородки и компенсаторной гипертрофии правого желудочка сердца. При пентаде Фалло к этому добавляется дефект межпредсердной перегородки. Возможны и другие многочисленные
ком б'и нации.
Условно к ВПР сердца относят сужение (коарктацию) аорты. Оно может быть выражено в разной степени и доходить до атрезии. Для жизнеспособности ребенка существенное значение имеет степень выраженности коллатерального кровообращения.
К ВПР сердца, также условно, относят незаращение дольше 6-ти месяцев после рождения артериального (боталлова протока — сосуда, соединяющего аорту и легочную артерию. Этот порок сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения, что ведет к склерозу ветвей легочной артерии и гипертрофии правого желудочка. При резкой его гипертрофии возможен обратный ток (шунт) крови из легочной артерии в аорту. Близок к ВПР сердца и эндокардиальный фиброэластоз.
ВПР сердца, помимо разделения по локализации необычного сообщения между разными отделами сердца, классифицируются по степени смешения артериальной и венозной крови в артериальном русле. Те пороки, при которых такое смешение происходит в наибольшей степени, сопровождаются резким цианозом и называются синими. Это отмечается при тетраде Фалло, общем артериальном стволе, а также транспозиции аорты и легочной артерии, жизнь при которой возможна лишь при сочетании с открытым артериальным протоком. У таких больных возникает значительное компенсаторное увеличение числа эритроцитов — полицитемия, что сопровождается сгущением крови. В связи с этим возможен тромбоз сосудов, особенно при эксикозе (потере жидкости).
Изредка отмечается эктопия сердца с расположением его в правой половине грудной клетки, что наблюдается, как правило, при обратном расположении органов. Изредка оно лежит вне грудной клетки.
Некоторые ВПР сердца лечат оперативным путем. В частности, возможно закрытие дефекта тканью (синтетической или самого человека) — создание соустий между ветвями легочной и полой вен, перевязка артериаль-ного протока с последующим рассечением, пластика сосудов. Эти вмешательства корригируют наиболее грубые нарушения кровообращения при части ВПР и создают условия для относительно длительной жизни больного.
К порокам развития сосудов относятся дисплазии и многие аневризмы (в том числе развивающиеся постнатально на фоне дисплазии), в частности в головном мозге. Они также могут лечиться оперативным путем.
Билет 16.
1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
Органы иммунной системы разделяют на:
1.Первичные. Здесь происходит размножение и дифференцировка лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, это красный костный мозг и тимус.
2. Вторичные, где происходит взаимодействие с антигенами и созревание и формирование иммунного ответа, это селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек
Выделяют 2 типа иммунного ответа: клеточный и гуморальный.
Клеточный иммунный ответ осуществляется преимущественно лимфоцитами и фагоцитами, а антитела выполняют вспомрга-^
тельную роль. Направлен в основном на возбудителей локализующихся внутриклеточ-но. Регуляция осуществляется Т-хелперами, которые активируют макрофаги. Также участвуют клетки - киллеры.
Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием антител. Антитела синтезируются В-лимфоцаттами, которые активируются Т-хелперами.
Полностью разделить клеточный и гуморальный иммунитет невозможно, т.к. антитела регулируют клеточный иммунный ответ, а В-клетки регулируются Т-хелперами.
Проявления: гуморальный иммунный ответ
При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения, периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей гшазмоцитарной их трансформацией. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и, прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарко-го ряда.
Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.
S лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазгиобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты. Происходит пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.
Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматиэация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В фасной пульпе много макрофагов.
Клеточные иммунные реакции, проявляются пролиферацией в лимфатических узлах и селезенке в основном сенсибилизированных лимфоцитов, а не плазмобластов и плазматических клеток. При этом происходит расширение Т-эависимых зон.
Те же изменения в виде клеточной гиперплазии и макрофагально-плазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоид-ной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, пери-васкулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т. д. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного. Способность организма к иммунному ответу созревает постепенно.
Клеточный иммунный ответ начинается со 2га месяца внутриутробного развития, как фагоцитоз, осуществляемый стволовыми клетками мезенхимы. Затем фагоцитоз осуществляется специализированными клетками ретикуломоноцитарной системы селезенки и печени.. К 5-7 месяцу развивается миелоидная ткань ; и активизируется миелопоэз, но зрелых форм сегментоядерных лейкоцитов нет. Зрелые нейтрофильные лейкоциты появляются после 8 ми месяцев. В гетеротопических очагах кроветворения преобладают клетки эритроци-тарного ростка. После 9ти месяцев эти очаги исчезают. Плод и ребенок до 2х месяцев отвечают иммунной реакцией в виде развития очагов экстрамедулярного кроветворения в печени, селезенки, надпочечниках, тимусе, поджелудочной железе, что соответсвует лимфоцитарно-плазмоцитарному ответу зрелого организма.
Закладка тимуса и лимфоидных органов происходит на 2м месяце внутриутробной жизни.
Миелоэритроцитарный ответ сменяется лимфоцитарно-плазмоцитзрным на 1-2 месяце внеутробной жизни. Но при проникновении через плацентарный барьер чужеродных агентов возникновение плазмобластной реакции возможно с 5-7 месяца внутриутробного развития. Тимус при преждевременнойантигенной стимуляции отвечает акциден-тальной инволюцией.
Продукция иммуноглобулинов (кроме иммуноглобулинов М) и реакция ГЗТ возникают только к концу 1го- 2го месяца жизни.
Лимфоидная ткань развивается до периода полового созревания.
2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.
Классификация:
I. По локализации поражения.- эгофагиты
- гастриты
- энтериты
- колиты
II.По этиологии:
1.Вирусные:
а)Вирусы, обпетатные возбудители кишечных инфекций
б)Вирусы, возможные возбудители кишечный-инфекций
в)Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации
инфекционного процесса
2.Бактериальные:
а)облигатно-патогенные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион, кишечная палочка у детей). При диагностике этих инфекций выделения возбудителя достаточно дпя постановки диагноза.
б)условно-патогенные (клебсиелла, синег-нойная палочка, стафиллококк).
Постановка диагноза требует дополнительных исследований, так как эти бактерии могут являться безобидной сопутствующей микрофлорой.
3.Грибковые (кандидоз)
4. Протозойные инфекции (пямблиоз, криптос-поридоз, амебиаз, пямблиоз)
Вирусные гастроэнтероколиты
1) Вирусы, обпигатные возбудители кишечных инфекций (ротэвирусы, астровирусы, вирусы группы Норувопк) Морфологические проявления: Катаральный гастроэнтерит (при тяжелых формах поражаются толстый кишечник, желчевыводящие пути, брюшина: серозный перитонит). Макроскопически:
- стенка желудка и кишки отечна, слизистая бархатистая, полнокрозная. В
просеете водянистое пенистое содержимое спримесью слизи.
Микросконически:
-незначительная лимфоцитарная инфильтра-. ция слизистой кишечника, дескеамация энтероци-тов, кубические энтероциты. Укорочение ворсин, отек
и пимфоидная инфильтрация их стромы. Затем присоединяется гиперсекреция слизи, в инфильтрате обнаруживают эоэинофипы. Электронная микроскопия; в эпителиоцитах, бокаловидных клетках и фагоцитах включения вируса в виде колеса.
Значение: ротзвирусные гастроэнтериты часто встречаются у детей, могут быть причиной тяжелых жизнеугрожающих состояний взрослых.
а) Вирусы, возможные возбудители кишечных инфекций (энтеровирусы; Коксаки и ECHO)
Морфологические проявления: Катаральный энтерит или энтероколит. Значение.
Энтеровирусы распространяясь по организму могут вызывать развитие миозитов, менингита,
менингоэнцефалита, гепатита, а также вызывать внутриутробное инфицирование плода. Диагностика этих инфекций затруднена и основывается в основном на клинико-элидемически данных.
б) Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации инфекционного процесса (аденовирусы, респираторные вирусы) Морфологические проявления:
Микроскопически:
- гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов и клеток стромы (образование гигантских одноядерных гиперхромных аденовирусных клеток), отек и полнокровие подслизистой, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, мелкоглыбчатый распэл пораженных клеток. Значение:
Генерализация вирусных инфекций особенно характерна для детей. Кроме ЖКТ при генерализации могут поражаться почки, ЦНС, поджелудочная железа.
Бактериальные кишечные инфекции: 1, Стафилококкоз.
Стафилококки часто осложняют течение других кишечных инфекции или развиваются в результате дисбактериоза при антибиотикстерапии Количество истинных стафилококковых энтеритов невилико Морфологические проявления: Стафилококковый гастроэнтерит - не имеет характерных проявлений. Стафилококковый колит. Макроскопически:
- пораженный участок кишки расширен, слизистая полнокровная, неравномерно набухшая, наповерхности видны серые отрубевидные налеты {фибринозно-гнойные наложения). Содержимое кишки жидкое, зеленовато-желтое с комочками слизи, иногда прожилками крови. Микроскопически:
- участки некрозов слизистой и подслизиетого слоя, окруженные участком
полнокровии, кровоизлияний, стазов, нейтрофиль-ной инфильтрации. 8 области некрозов выявляется множество стафилококков. Вне участков дефектов полнокровие, кровоизлияния, тромбозы. На поверхности кишки фибриновые наложения. 2. Клебсиеллез
Клебсиеллэ тропна к кишечному эпителию. Для клебсиеллезоа характерен запах горелого мяса, исходящий от пораженных тканей, отделение богатой слизью гноевидной жидкости.
3. размягчение головного мозга. Поражения головного мозга (цереброваскулярные заболевания). В типичных случаях развивается так называемая ишемическая болезнь головного мозга. Для нее наиболее характерны очаги колликвационного некроза (инфаркт, серое размягчение головного мозга), локализующиеся нередко в узлах основания головного мозга (могут располагаться и в других его отделах).
Обычно выявляется участок поперечником до нескольких сантиметров, кашицеобразной консистенции, сероватого цвета. Окружающая его ткань дрябловата, иногда полнокровна. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием полости, в которой накапливается цереброспинальная жидкость. В стенках этой полости в окружающем веществе головного мозга вначале видны крупные фагоциты, в цитоплазме которых находятся фагоцитированные элементы некротизированного вещества мозга ("зернистые шары"), а затем образуется плотная белого цвета ткань — глиальный рубец.
Билет 18.
1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.
Типы проявления ГЗТ, ГНТ. Аутоаллергия.Механизмы развития, классификация
аутоиммунных заболеваний.
Иммунопатологические промессы - процессы, связанные с нарушением функции лимфоидной ткани и приводящие к нарушению иммунного гомеостаза.
Классификация: выделяют 4 типа патологических состояний иммунной системы:
1.реакции гиперчувствительности, иммунное повреждение тканей
2 аутоиммунные болезни, развитие иммунных реакций против собственных тканей
3.иммунодефицитные синдромы, врожденные или приобретенные дефекты нормального иммунного ответа
4.амилоидоз.
Реакции гиперчувствительности - чрезмерное, неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением тканей. Они проявляются не при первом контакте с антигеном (сенсибилизация), а при последующем.
Классификация:
1.гиперчувсвительность I тип - немедленного типа (ГНТ), анафилаксия
2.гиперчувсвительность II тип - цитоток-сическая3.гиперчувствительность 111 тип -имуннокомплексная
4.гиперчувсвительность IV тип - клеточная (ГЗТ)
ГНТ - описана Праустницем и Кустнером в 1921 году.
Патогенез: безвредные в норме вещества (антигены) внешней среды проникают через слизистые оболочки и захватываются местными знтигенпрезентирующими клетками (АПК). АПК осуществляют процессинг антигена и презентацию его Т- хелперам (Тх). Тх секрети-, руют цитокины, которые вызывают пролифе-i рацию В- клеток. Эти В- клетки и вырабатывают Ig £ специфичный к данному антигену. Ig E связываются с рецепторами тучных клеток, 1 сенсибилизируя их. При повторной встрече с антигеном он взаимодействует с Ig E, расположенными на тучных клетках, вызывая высвобождение медиаторов (гистамин, протеазы, лейкотриены, простагландины, цитокины - хемоаттрактанты - для эозинофи-лов, макрофагов). Существуют химические вещества, способные вызывать дегрануляцию тучных клеток непосредственно, при контакте с FC- рецептором, а не через lg£ (лектин -земляника). АКТГ, кодеин, морфин способны активировать тучные клетки непосредственно. Морфология: острое иммунное воспаление Две фазы:
а.Через 5- 30 минут после контакта с аллергеном. Инициация ответа. Наблюдается расширение сосудов, плазматическое пропитывание, мукоид-ное и фибриноидное набухание, фибриноид-ный некроз стенок сосудов. Характерна
серозно- фибринозная геморрагическ; экссудация. Наблюдается спазм гладк' мускулатуры, повышение секреции желез.
Заболевания: входят в группу атопи)1.Атоническая бронхиальная астма.
2.Сенная лихорадка
3.Экзема
4.Пищевая аллергия Гиперчувствительностъ 2 типа
антителозависимая цитотоксичность
Патоаенез: Антитела igG и IgM, связывая с определенными клетками или тканя» своего организма, вызывают поврежден: клеток по следующим механизмам:
1.Комплемент - зависимый лизис
2.Связывание с FC- рецепторами э< фекторных клеток (макрофаги, нейтрофил эозинофилы, NK- клетки) и их актива^ Клетки повреждают собственные ткани Tei же механизмами, которыми они действуют микробов.
3.Присоединение AT вызывает клетс ную дисфункцию.
Болезни обусловленные ГЧ II: Переливание несовместимой крови - ГБН
Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническ пурпура
Синдр. Гудпасчера (AT к базальн мембране клубочков почек)
- Пузырчатка (AT к компоненту десмосом ' эпидермиса - развитие пузырей на коже и слизистых)
Злокачественная миастения (AT к аце-тилхолиновым рецепторам).
Гиперчувствительность III тип
- при ней не происходит разрушение ЦИК мононуклеарными фагоцитами. ЦИК откладываются в тканях, вызывая повреждение, опосредуемое комплементом и эффэкторными клетками. В отличие от ГЧ II, отложение ЦИК неспецифично. К большому количеству иммунных комплексов могут приводить хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, вдыхаемые антигены. ГЧ III обуславливает феномен Артюса, СКВ, сывороточную болезнь, ревматоидный артрит.
морфологически - острый васкулит, повышение проницаемости сосудов, фибриноид-ный некроз.
Сывороточная болезнь вызывается многократным введением возрастающих доз антигена, через 10 дней - заскулит. Реакция м.б. местная и генерализованная.
Гиперчувствительность VI тип - опосредована Т-клетками, сенсибилизированными во время предыдущего контакта с АГ, и действуя, привлекая клетки других типов.
Выделяют 3 типа реакций:
1. контактная - контактный дерматит (48-73 часа для развития)
2.туберкулиновая (48-72 часа для развития)
З.гранулематозная - развивается в течение 21-28 суток, под действием беррилия, циркония и других неинфекционных агентов, микроорганизмов которые циркулируют в макрофагах. В результате реакции образуется гранулема, которая состоит из эпителиоидных клеток, гигантских клеток; при инфекционной гранулеме обнаруживаются лимфоциты. Может развиваться фиброз.
Аутоаллергия.
Аутоиммунные заболевания развиваются в результате срыва аутотолерантности. В норме образуется множество молекул специфичных к клеткам собственного организма. Но клетки с такими молекулами элиминируются (способы элиминации: морфологически - клональная , супрессия, функционально-клональная анергия, периферическая супрессия).
3 признака аутоиммун. заболеваний:
1. наличие аутоиммунной реакции '
2. наличие клинических и лабораторных данных о том, что болезнь имеет первичное криптогенное течение
3. отсутствие признаков других заболеваний.
Выделяют:
1. Органспецифичные
Примеры: Тиреоидит Хашимото, первичная микседема, инсулин
2. Органонеспецифичные
СКВ, склеродерма,
ревматоидный
артрит
2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Эитеропатии.
Гастрит — воспалительное заболевание сгш-зистой оболочки желудка. Классификация;
- острый
- хронический гастриты.
Острый гастрит
Классификация: I. По этиологии:
1 Экзогенные (патогенные факторы воздействуют непосредственно на слизистую желудка)
- раздражение, слизистой (острая, холодная, горячая пища, алкоголь, лекарства: салицилэты, сульфаниламиды, кортикостероиды, химическими веществами)- инфекционные (стафилококки, сальмонеллы)
- действие
2.Эндогенные гастриты (действие опосредованно через сосудистые, нервные, гуморальные и i иммунные механизмы):
- инфекционный гематогенный гастрит,
- элиминативный гастрит при уремии,
- аллергический,
- застойный гастрит.
II. По локализации поражения
1Диффузный гастрит
2.Очаговый гастрит;
- фундальный
- антральный
-пилороантральный
-пилородуоденэльный
111. По морфологическим проявлениям 1) катаральный (простой);
2)фибринозный;
3)гнойный (флегмозный);
4)некротический (коррозивный)
Морфологические проявления:
Катаральный, слизистая желудка утолщена, : отечна, гиперемирована, поверхность обильно ! покрыта слизистыми массами, видны множествен- ! ные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микроскопиче- I ски; повышенное слизеобрэзование, дистрофия, ■ некробиоз и слущивание клеток эпителия -> эрозии. Эрозивный гастрит - при множественных > эрозиях. Подавление секреторной активности желез. Экссудат серозный, серозно-слизистый или серозно-лейкоцитарный. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтро-филами, диапедезные кровоизлияния. Фибринозный; слизистая утолщена, на поверхности фибринозная пленка серого ипи желто-коричневого цвета. Некрозы слизистой различной глубины —» крупозный (поверхностный некроз) и ; дифтерический (глубокий некроз) фибринозный гастрит.
Гнойный: (флегмонозный). стенка желудка резко утолщена (особенно слизистая и подспизистая). Складки слизистой грубые, с кровоизлияниями, на поверхности фибринозно-гнойные наложения, при разрезе стекает желто-зеленая гнойная жидкость Слизистая, подслизистая, мышечный спой и брюшина инфильтрированы лейкоцитами, содержат много микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подсг.изистый и мышечный спои желудка и покрывающую его брюшину. Част: перигастрит и перитонит. Иногда развивается при травме, хронической язве и изъязвленном раке
желудка.Некротический, вследствие действия химических
веществ -> некроз (коагуляционный или колликвэ-ционный) -» эрозии и острых язвы -> флегмона,
перфорация желудка.
Исходы:
-выздоровление
-хронизация
-атрофия слизистой
-рубцовые изменения стенки желудка (циррозжелудка)
Хронический гастрит
Хронический гастрит - хроническое воспаление
слизистой желудка с нарушениям процессов
регенерации.
Классификация:
1. Этиолатогенетически:
-тип А: аутоиммунный гастрит
-тип В: обсеменения слизистой Helicobactei pylori , особенно в сочетании со способствующими факторами (нарушениями режима питания и диеты, злоупотребление чаем, кофе, соленой, жаренной, грубой пищей, химическое и механическое раздражение слизистой, перенесенные острые гастриты)
-тип С: рефлюкс-гастрит, развивается вследствие дуоденально-гастрального рефлюкса и заброса в желудок ! желчи, которая является стимулятором выработки гастрина и повышает проницаемости желудочнойстенки.
-смешанные (АВ, АС)
2 По локализации:
а)пангастрит (распространенный)
б)ограниченный:
- антральный
- фундальный
3По степени тяжести:
- легкий
- умеренный
- тяжелый
4По морфологическим проявлениям:
а) По учебнику Струкова и Серова
- поверхностный
-атрофический
-гигантский гипертрофический (болезнь Ментрие.)
б)По.Фишзону-Рыссу
-с эрозиями и кровоизлияниями
- атрофией
-с метаплазией эпителия Морфологические проявления:
Основные проявления: воспалительные проявления, атрофия, нарушение клеточного обновления (метаплазия), диспластические явления. Воспалительная инфильтрация:
-лимфоцитарная инфильтрация слизистой желудка
-увеличение мононуклеаров и полиморфоядер-ных лейкоцитовиз-за хемотаксиса
Степени активности
1 - умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки
2- лейкоциты в строме и между эпителиальными клетками
3- появление внутриямочных абсцессов — микроэрозии
Кишечная метаплазия: - при повреждении высокодифференцирован-ных клеток > неполная дифференцировка
- клетки окрашиваются метиленовым синим в синий цвет
По распространенности:
- слабая степень (<5% слизистой)
- умеренная (<20%)
- выраженная (=> 20%) Морфологически:
- полная метаплазия (зрелая, тонкокишечная), могут присутствовать все элементы слизистой кишечника (эндокринные клетки, каемчатые клетки)
- неполная (толстокишечная). Встречается s 11% случаев, в 80% является предраковым состоянием
Хронический поверхностный гастрит:
- дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия
- уплощенный с пониженной секрецией, высокий призматический с
повышенной секрецией, транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшение гистаминстимулированной секреции НС1 париетальными клетками, пепсиногена главными клетками.
- лимфоцитарная инфильтрация и отек слизистой
По материалам лекции инфильтрация и нарушение секреции слизи - единственное проявление поверхностного гастрита, а изменений структуры желез и слизистой нет. Хронический атрофичвекий гастрит:
- атрофия слизистой оболочки и ее желез
- гиперплазия ретикулярных волокон, разрыхление эластических -> фиброз стромы
сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются
-нарушается секреция пепсина и HCI
-инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
-метаплазия эпителия
-псевдопилорические железы (кубические клетки, свойственные пилорическим железам) Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - резкое утолщение слизистой (вид булыжной мостовой)
-пролиферация клеток железистого эпителия и гиперплазия желез
-инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, зпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками
-варианты: железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Значение:
Гастрит занимает второе место в структуре гастроэнтерологических заболеваний, хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия - предраковое состояние желудка.
Энтеропатии.
Энтеропатии - хронические заболевания тонкой кишки, связанные с наследственными или приобретенными ферментопатиями. Клинически энтеропатии проявляются синдромом мальадсорбции (нарушенное всасывание).
-целиакия (нетропическая спру, глютеновая энтеропатия):
недостаточность пептидаэе, расщепляющей глютен (белок злаковых)
-дисэхзридазная недостаточность (например, лактазная)
-гипиркатаболическзя гиполротеинемическая энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия) Морфологические проявления: Энтеропатии проявляются дегенеративными и атрофическими измениями слизистой тонкой кишки:
-укорочение и утолщение ворсинок
-уменьшение количества энтероцитов
-вакуолизация энтероцитов и потеря ими ворсинок
-углубление крипт и утолщение бзззльной мембраны
-инфильтрация слизистой; лимфоциты, макрофгги, ллазмоциты
-поздние стадии: значительное отсутствие ворсинок и склероз слизистой
-кишечная лимфангиэктазия: резкое расширение капилляров и сосудов кишечной стенки
Для подтверждения диагноза используют гисто-ферментохимическое исследование биоптатов. Значение, энтеропатии ведут к гипопротеинемии и отекам, анемии, авитаминозам, эндокринным нарушениям. У некоторых больных развивается гипосплениэм. ведущий к частым инфекциям, и лимфомы кишечника.
3. Застойное легкое - обратить внимание на темно-красный цвет и более плотную по сравнению с нормой консистенцию органа;
"Бурая индурация легкого" - обратить внимание на бурый цвет и плотную консистенцию органа;
"Мускатная печень" - обратить внимание на увеличение органа в размерах, плотную консистенцию, пестрый вид за счет чередования участков желтоватого и темно-красного цвета;
Билет 20.
Компенсаторно-приспособительные реакции организма. Регенерация: виды, причины, фазы развития, основные морфологические проявления. Факторы, определяющие течение регенерации. Особенности регенерации разных тканей. Исходы. Значение.
Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на поддержание гомеоста-за в организме и в патологии отражает различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции органа (ткани).
Регенерация - это восстановление структурных элементов взамен погибших.
Различают следующие виды регенерации:
1.В зависимости от уровня
молекулярная
ультраструктурная (эти 2 происходят внутри клетки проявляются гипертрофией и гиперплазией субклеточных структур, прежде всего митохондрий)
клеточная
тканевая
органная (эти 3 происходят путем деления клеток).
2.В зависимости от фактора вызвавшего регенерацию:
физиологическая регенерация (по отношению к клеткам, подвергшимся «физиологическому» некрозу)
репаратианая регенерация (возникающую в исходе патологического процесса).
патологическая регенерация. Это заключается в том, что эпителий из мерцательного может стать многослойным плоским (метаплазиия) или произойдет задержка регенерации, например, при незаживающихранах,
3. по объему регенерации:
полная регенерация (реституция) неполная регенерация (субституция) с замещением участка повреждения соедини-1 тельной тканью. За пределами участка повре-J ждения возможна регенерационная гипертро-* фия функционально той же ткани.
Причиной регенерации является необходимость восстанавливать клетки и ткани организма в процессе жизнедеятельности организма. Регенерация развивается в ответ на повреждение или при физиологическом отмирании тканей.
; Основные морфологические проявления ! соответствуют 2-м стадиям; I 1. фаза пролиферации - размножение камбиальных элементов. Видны молодые недифференцированные клетки. Характер этих клеток специфичен для тканей.
2. фала деффиринцировки Происходит созревание клеток, их структурно-функциональная специализация. Для внутриклеточной регенерации характерна гиперплазия и созревание ультраструктур.
Течение регенерации определяют
1)реактивные свойства макроорганизма
а) возраст, определяющий в значительной степени обмен веществ;
б)состояния иммунной системы;
в)качество питания, прежде всего достаточность витаминизации;
2)местные особенности данной ткани
а)характера васкуляризации и иннервации,
б)наличия инородных тел или некротических масс, например в ране,
в)особенности местного лечения.
Лучше всего регенерируют те ткани, которые наиболее часто повреждаются в физиологических условиях.
Регенерация отдельных тканей.
Кровь. При острой кровопотере, прежде всего, замещается плазма за счет тканевой жидкости, далее происходит поступление клеток из кроветворной ткани обычной локализации. При хронической кровопотере этих механизмов оказывается недостаточно, и наблюдается превращение жирового костного мозга в активный.
В ряде случаев, кроме того, возникают очаол экстрамедуллярного кроветворения в факультативно кроветворных органах, прежде всего в печени и почках, в результате выселения сюда стволовых клеток костного мозга.
Эпителий. Регенерация осуществляется за счет росткового слоя, при этом вне зависимости от вида эпителия происходит образование
одного слоя уплощенных клеток, растущих nt подлежащей ткани. Позднее эпителиальны* слой утолщается, образуются многорядные структуры. В дальнейшем происходит егс созревание и дифференцировка. Необходимс особо отметить, что рост эпителия происходит в тесной коррелятивной связи с подлежащей соединительной тканью, обеспечивающей егс питание. В связи с этим эпителизация рань происходит лишь до тех пор, пока не произошло созревание подлежащей грануляционное ткани. Так же хорошо регенерирует эпителии роговицы, питание его осуществляется за сче1 внутриглазной жидкости.
Аналогично эпителию регенерирует мезоте-лий.
Соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань регенерирует за счет образования грануляционной ткани. При регенерации жировой клетчатки в последующем происходит превращение обычных клеток рыхлой соединительной ткани в жировые.
Костная ткань. Регенерация костной ткани происходит путем образования остео-бластической грануляционной ткани, отличающейся от обычной грануляционной ткани наличием остеобластов, а затем и остеокластов. Они продуцируют остеоидную ткань, в которую затем откладывается известь. Образующаяся в этом случае предварительная костная мозоль умеренной плотности имеет веретенообразную форму. Под елияни» ем статической нагрузки и в результате дея-
тельности остеобластов и остеокластов эта предварительная мозоль постепенно превращается во вторичную костную мозоль, не отличающуюся по своей форме и структуре (вслучае правильного сопоставления отломков)от костной ткани, существовавшей до повреждения. В некоторых случаях возможно нарушение этого процесса с образованием ложного сустава или разрастания костной ткани
1 неправильной формы на краю переломов(ЭКЗОСТОЗЫ).
; Хрящевая ткань. При регенерации хрящевой ткани лишь в относительно редких случаях аозникает хондробластическая грануляционная ткань, отличающаяся от обычной наличием в ней хондробластов. Значительно чаще происходит неполная регенерация с замещением погибшей хрящевой ткани рубцовой.
Мышечная ткань. Полная регенерация возможна лишь в виде редкого исключения при небольших повреждениях в случае сохранения сарколеммы. Чаще всего как поперечнополосатые, так и гладкие мышцы регенерируют неполно, с образованием рубца. Со стороны окружающих тканей отмечается регенерационная гипертрофия.
Сосуды. Регенерация эндотелия осуществляется полноценно, за счет размножения клеток. Остальные их слои замещаются, как правило, рубцовой тканью.
Нервная ткань. В случае гибели нейронов происходит замещение их рубцовой тканью (глиапьный рубец). Нейроны, окружающие
участок повреждения, могут компенсаторно гипертрофироваться. Это, конечно, не исключает внутриклеточной регенерации, которая происходит постоянно. Невроглия регенерирует полно, примерно так же, как и соединительная ткань. Регенерация нервов возможна в случае сохранения связей с нейроном, она происходит путем роста осевого цилиндра по оболочкам нерва от центра к периферии в том случае, конечно, если он не встречает при этом росте препятствия, чаще в виде рубца. При наличии такого препятствия осевой цилиндр образует разрастание колбовидной формы («ампутационная неврома»). Такого рода разрастания, особенно если они попадают в рубец, могут сопровождаться выраженным болевым синдромом («фантомные боли»), например, болями в отсутствующей после ампутации конечности
В случае же гибели нейронов или при нарушении связи их с нервом происходит атрофия
последнего.
Исход регенерации зависит от ее вида -полное восстановление функции органа, частичное восстановление, утеря функции вследствии замещения соединительной
тканью.
Значение определяется невозможностью существования живого без регенерации.
2. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложне- j ния, исходы, значения. Герпетические пораже- ' ния цнс. Бактериальные поражения головного ! мозга. Первичные и вторичные гнойные ' менингиты.
|Воспалительные заболевания головного мозга. Классификация:
I1. По этиологии
а)Вирусные
б)Бактериальные
- менингоюжковая инфекция
- пневмококковая инфекция
- гемофильная палочка
- другие (эшерихии, стафилококки)
в) Микотические
г)Протозойные
д)Сочетанные
2. По локализации
- энцефалиты (воспаления головного мозга): полиоэнцефалиту с преимущественным поражением серого вещестеа, лейкоэнцефалиты белого.
- миелиты (воспаление спинного мозга)
- менингиты (воспаление мозговых оболочек) -чаще всего.
- вентрикулиты
3.По характеру структурных изменений: альтерэтивное, экссудативное и продуктивное воспаление.
4 По характеру течения:
- острые
- хронические
- медленные
Иммунные реакции в ЦНС имеют некоторые особенности: антитела цереброспинальной жидкости синтезируются местными клетками, трансформированными В-лимфоцитами. Образующиеся в этом случае иммунные комплексы не обладают цитолитическими свойствами. Из инфекционных поражений ЦНС чаще всего встречаются менингиты:
- вирусные (серозные)
- бактериальные (гнойные)
Вирусные поражения головного мозга:
Классификация:
1. По этиологии:
а)Нейротропные вирусы:
- арбовирусы (клещевой энцефалит)
-энтеровирусы (полиомиелит)
-рабдовирусы (бешенство)
б)Эпителиотропные вирусы:
-микровирусы
- парамиксовирусы
-вирус краснухи
а) Пантропные вирусы:
-герпес
Бешенство
Возбудитель - РНК-вирус из семейства Rhab-doviridae. Передается через слюну больных животных и, иногда, человека. Морфологические проявления: Микроскопически в пораженных вирусом клетках (серое вещество, особенно ствола мозга), выявляются специфические для бешенства включения - тельца Бабеша-Негри, имоющие округлую или угловато-треугольную форму. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК. Нервные клетки частично подвергаются альтеративным изменениям. Вокруг пораженных клеток я реже вокруг кровеносных сосудов постепенно образуются "узелки бешенства' - небольшие рззрастания клеток глии. Также выявляются расстройства кровообращения, отек, густые лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения наблюдаются в спинном мозге и вегетативной нервной системе. Макроскопически:
- умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие,
отечность и иногда кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Вещество ЦНС (особенно серое) дряблое, отечное, полнокровное, иногда с кровоизлияниями.
Арбовирусные энцвфапиты.
Большинство арбовирусных энцефалитов -природно-очаговые заболевания, передающиеся
через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров), т.е. трансмиссивно. Во входных воротах (кровеносные сосуды поверхностных слоев кожи) создается депо вируса, где он размножается. Из депо вирус распространяется гематогенно (в печень, селезенку, легкие и мозг, где также размножается и вновь поступает в кровь), лимфо-генно и периневрально. Вирус особенно тропен его к двигательным центрам головного мозга. Морфологические изменения В головном мозге развивается диффузный экссудативно-лролиферативный менингоэнцефэ-лит с альтеративными изменениями нейронов и максимальным поражением серого вещества. Выявляются отек, стазы, тромбоз, иногда некроз стенок сосудов, периваскулярные инфильтраты (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты) и диапедез-ные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация клеток микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длительном течении: признаки воспаления практически отсутствуют, наблюдаются фиброз оболочек, дегенеративные изменения нервных клеток, циркуляторкые изменения. Макроскопически:
Герпес Этиология-Herpes simplex II, реже I Морфологические проявления:
Макроскопически:
- консистенция мозга дряблая, мелкие участки серого или желтого цвета. Микроскопически:
-увеличение клеток в размерах, увеличение ядер
- появление в ядрах включений (амфофильные, затем базофилькые)
-фрагментация и мэргинация хроматина.
- мелкоглыбчатый распад пораженных клеток
-вокруг зоны альтерации слабо выраженная сосудистая и клеточная (может отсутствовать) реакция
При прогрессировании некротический меиингоэн-
цефалит.
Другие.
Вирусы Коксаки, ECHO, паротита: среднетяжелыйсерозный менингит, иногда тяжелый менингоэн-
цефалит.
ВИЧ: мелкие очаги размягчения белого вещества сумеренным гигантоклеточным метаморфозом
периваскулярных мононуклеаров, встречаются
также серозный менингит и очаговый менингозн-
цефалит без некрозов. Генерализация ОРВИ.
Медленные нейроинфекции (см. Также вопрос 26)
рып склерозирующий панэнцефалит. Вызывается измененным вирусом кори. Микроскопически:
набухание, вакуолизация, сморщивание нейронов коры больших
полушарий, очаговый распад миелина, пролиферация астроцитов и клеток микроглии, лимфомо-ноцитаркые периваскулярные инфильтраты. Боковой амиотрофический склероз. Нейроны боковых столбов и передних рогов спинного мозга уменьшаются в размерах и количестве, ваку-олизируются На месте погибших клеток - скопления клеток глии. Распад миелиновых волокон Рассеянный склероз. Морфологические изменения: перизксиальный неврит с демиелинизацией. потерей непрерывности нервных волокон (в спинном мозге, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает), периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, пролиферация глии. Макроскопически: — плотные серовато-розовых пятна разных
размеров ("бляшки").
Бактериальные поражения ЦНС
Бактерии, как правило, вызывают гнойные менингиты и вентрикулиты, на ткань мозга воспаление переходит редко, как правило, при этом наблюдаются периваскулярные нейтрофипьные инфильтраты и ишемические изменения глиальных клеток.
Этиология:
Менингит может вызвать любая бактерия, но чаще это менингококк, пневмококк. гемофильна* палочка. У новорожденных: кишечная палочка стафилококки, стрептококки, листерии. Внутри больничные менингиты могут вызываться синег нойной палочкой, протеем, грибами. Пути проникновения:
1. Гематогенно (первичный очаг, как правило,носоглотке, бронхах)
2.Контактный (разрушение костей, мастоидит).
3. Через внутреннее ухо Первичные гнойные менингиты - менингиты, возникающие без клинически отчетливых изменений е области входных ворот Вторичные гнойные менингиты - менингиты возникающие на фоне какого-либо заболевания. Симптоматика: мемингиальные симптомы, рвота головная боль, воспалительные изменения е слинно-мозговой жидкости.
Пневмококковый менингоэнцефалит
Может возникать на фоне тонзиллита, пневмонии или первично-Морфологические проявления:
Вначале выявляются очаговые скопления неизменных нейтрофилов и фагоцитированных пневмококков в ММО. Затем инфильтрация ММО становится густой, лейкоцитарно-макрофзгальиой. Также выявляются тромбы в сосудах, затем -нойный вэскулит (во всех отделах головного иозга). Эпендима желудочков частично спущена с зегенеративными изменениями. Иногда выявляет-'я лейкоцитарная инфильтрация хориоидальных ялетений и вблизи желудочков. Макроскопически:
ММО утолщены и мутные, особенно на онвекситальной поверхности. В пубине борозд - зеленоватые массы. Головной юзг уплотнен, извилины сглажены. Мозговые елудочки чаще расширены (реже щелевидные), к эпендима мутная, шероховатая. На хориои-альных сплетениях - гноевидные наложения, иквор: сначала желтоватый, затем - зеленова-
• Осложнения;
- внутренняя и наружная гидроцефалия
- кистозный арахноидит
3. рак тела матки. К дисгормональным гиперпластическим процессам относится также фибромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение (рис. 159). Гистологически видны разной толщины, беспорядочно расположенные пучки мышечных волокон, разделённые выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома. После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является также эндометриоз тела матки - аденомиоз. При этой форме эндометриоза значительно реже отмечаются циклические изменения эндометрия эктопических очагов, так как их источником по-видимому является базальный слой эндометрия, менее чувствительный к воздействию гормонов. Рак тела матки - обратить внимание на резкое увеличение органа в размерах за чет опухолевидного образования без четких границ;
Билет 22.
Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
1) БПР шейки матки
- атрезия шейки матки и влагалища
- удвоение матки
2) Травматические заболевания шейки матки
1.Эрозии Эрозии:
- истинная (повреждение эпителия вследствие хронического воспаления)
- приобретенная лсевдоэрозия (в случаях, когда при эпителизации раневой поверхности камбиальные элементы дифференцируются не только в клетки плоского эпителия как в норме, но и в клетки цилиндрического эпителия)
- врожденная псевдоэрозия (смещение границы между плоским и цилиндрическим эпителием вниз, является эктопией шейки матки)
2.Эктопион
Эктолион - выворот шейки матки. Этиология: после родов, при неправильном наложении швов, после растяжения шейки матки при абортах, диагностических выскабливаниях. Так как во влагалище агрессивная среда происходит разрастание желез (эндоцервикоз).
3.Эндоцераикоз
Эндоцервикоз - это состояние, при котором плоский эпителий влагалищной части шейки матки
замещается однорядным призматическим, с возможным изменением шеечных желез. Классификация:
-прогрессирующий (новообразование желез из камбиальных клеток)
-стационарный (нет образования новых желез)
-заживающий (подрастание плоского эпителия, замещение им призматического)
3) Воспалительные
Наиболее часто в гинекологии воспалительные заболевания вызываются условно-патогенной флорой. В цервикальном канале условно-патогенной флоры крайне мало, так как церви-кальная слизь содержит много лиэоцима и лейкоцитов, поэтому воспалительные заболевания эндометрия нечасты. Как правило развиваются после абортов, родов с длительным безводным промежутком. 4) Опухоли и опухолеподобные процессы
а) дисплазии шейки матки (интраэпителиальные дисплазии)
1.степень - ростковый слой несколько утолщен, увеличивается число атипичных митозов. Вызывается некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).
2.степень - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число атипичных митозов. Умеренная дисплазия. Вызывается типами высокого риска.
3.степень - тяжелая дисплазия, рак на месте (in situ). Весь пласт изменен, незрелый, увеличивается число митозов, нет стратификации слоев. Это предраковое состояние, в 40% переходит в рак в течение 3 месяцев - 20 лет.
б) доброкачественные плоскоклеточная (зпидермоидная папиллома)
в) злокачественные опухоли: плоскоклеточный рак, аденокарцинома и их сочетание Рак чаще возникает в области дисппазии.
-рак на месте (опухоль не прорастает базаль-ную мембрану, такое состояние может сохранятьнесколько лет)
-плоскоклеточный (эпидермальный) рак без ороговения
-плоскоклеточный (эпидермальный) рак с ороговением
-мезонефроидная аденокарцинома Прорастают в окружающие ткани (в клетчатку малого таза). Рано дают метастазы (забрюшинные лимфатические узлы)
г) Предраковые состояния
Аденоматоз шейки матки - скопление под эпителием влагалищной части шейки матки железистых образований, выстланных одним слоем кубического однорядного эпителия.
Полипы шейки матки - из призматического слизе-обрззуюшего эпителия, во влагалищной части или канале шейки матки
2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
Этиология, пути инфицирования, патогенез,
морфологические проявления, осложнения,
исходы, значение.
Корь
Этиология РНК-содержащий вирус из семейства
Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.Патогенез:
механизм заражения воздушко-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоцитыВДП, конъюнктивы.
Макроскопически:
- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларин-готрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:
-серозно-макрофагальный экссудат, эпителиоциты - • многоядерные гигантские клетки, вакуолизация.
Диссеминация (гематогенная):
-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.
-энантема: отек, полнокровие, лимфогастиоци-тарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.
-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечностях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубе-видное (очаговое) шелушение —♦ очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточный метаморфоз придатков кожи— метаплазия (в многослойный плоский эпителий)
Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения а нейронах), подострим склерозирую-щий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.
• Осложнения:
-асфиксия (отек и рефлекторный спазм гортани)
-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический ланбронхит -* перибронхиальная пневмония -► пнеемосклероз)
-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.
Краснуха
Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:
механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, уверенно выраженные воспалительные изменении. Гематогенная диссеминация
1) мелкото^ечнзя сыпь
2) поражение ЦКС. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:
поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоцитов)
-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.
-лериваскулярный, перицеллюлярный отек
-набуханием и ишемические изменения нервных клеток
-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения
Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.
Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:
Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктивный васкулит.
Гпаза: продуктивный некротический эндофталь
с отслойкой сетчатки, сча(зми некроза, гомой
зацией волокон хрусталика, образованием вкист.
Кожа, продуктивный дерматит, гиперкера
геморрагии.
Легкие: интерстициальная продуктивная пнеЕ
ния.
Плацента: поражение синцитиотрофоблас
очаги некроза в пуповине
Рубеолярная эмбриопзгия (тератогенное дейстгвируса краснухи): триада Грега (поражение порганов слуха и сердца)
Коклюш Этиология:
Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка. Патогенез:
механизм заражения воздушно-капельн! источник инфекции - больной человек. Возбу, тель размножается на слизистой ВДП, при распг выделяют эндотоксин, который обуславлив; развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:
1) Дыхательные пути - катаральное воспален: дистрофические "изменения зпителиоцит. слущивание. В просвете бронхов серозн экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитое палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи слазмирова: (фестончатые края),
2)Легкие:
- эмфизема легких, интерстициальная ямфи; ма —* пневмоторакс, лневмомедиастенум
-ателектазы
-участки отека, полнокровия, кровоизлияний
Макроскопически:
-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками
кровоизлияний.
Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркулятор-
ные расстройства —> гибель нейронов.
Патогмонично для коклюша язвы и разрывы
уздечки языка (трение о зубы во время приступовкашля).
Ветряная оспа Этиология:
ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:
механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.
-гигантоклеточный метаморфоз
-внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)
-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза
Генерализация инфекции: 1. Поражение кожи
-воспалительная клеточная реакция отсутствует; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]
ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)
2 Поражение внутренних органов. Микроскопически'
-очаги некроза, окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:
-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.
• Осложнения:
-Присоединение вторичной инфекции.
3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значительное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;
Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое количество жидкости;
Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;
Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет истончения миокарда, имеющего бурую окраску;
Атрофия — прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и органов с последующим ослаблением их функции — является в определенной степени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возникающим под влиянием длительно воздействующих факторов.
Билет 24
Определение и понятие опухолевого роста. Отличия от других видов роста. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.
Метастазирование. Рецидивы. [ варианты роста:
1. физиологический (в процессе онтогенеза)
2.воспаление
3.регенерация
4.иммунный ответ
5. гиперплазия (размножение)
Все перечисленные процессы - контролируемые.
При опухолях происходит нарушение процессов регуляции роста, опухолевый рост — неконтролируемый.
Опухоль - патологический процесс, характеризующийся некоординированным ростом.
Изменения свойств опухолевых клеток:
1. Пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.
а. начинает сама синтез факторов роста
б. может быть повышенная экспрессия рецепторов (клетка становится способнойвоспринимать фактор, присутствующий в ! небольшой концентрации)
в. появляются мутантные рецепторы (воз- j можна активация клетки без факторов роста)
2. Пониженная чувствительность к i рост-ингибирующим сигналам. (Мутация рецепторов к ингибиторам роста). Так, например кЬ- белок, являясь антионко- ! геном, удерживает факторы транскрипции. ; При его инактивации происходит высвобожде- ; ние факторов транскрипции. В ретинобласто-ме наблюдается выпадение обоих генов, кодирующих этот белок.
3.Неограниченная способность к делению (связано с наличием фермента теломе-разы)
4. Нарушение мехнизмов апоптоза (связано с повышением экспрессии геноз, ингиби-рующих апоптоз)
5. Способность к стимуляции ангиоге-неза (при мутации в опухолевой клетки происходит стимуляция роста сосудов, врастание сосудов, в результате чего увеличивается скорость роста опухоли (за счет хорошего питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)Рост опухали может быть:
1.экспансивным (опухоль растет ввиде узла, отуженного тонкой соединительнотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей
2.инфильтрирующим (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост). Инааэия обычно происходит по пути наименьшего■сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Характерен для незрелых опухолей.
■3(вьщеляют условно) аппозиционным — неопластическая трансформация клеток на относительно большом протяжении органа (опухолевом поле).
При инфильтрат иеном росте нет границы опухоли с окружающими тканями, поэтому такую опухоль сложнее удалить хирургическим путем.
Темпы роста опухоли различны:
У молодых людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо ,быстрее, чем у стариков с пониженным Iуровнем обмена. Темпы роста при зрелых опухолях незначительны (в отличие от незрелых).
В случае выраженной инфильтрации окружающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замедленным.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть:
1. эндофитным - инфильтрирующий
рост опухоли в глубь стенки органа
2лимфогенными (характерны для. рака)
3.имгшантационными (контактными) - при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли
4. смешанными Появление местастазов может быть:
1. раннее - быстрое, вслед за возникновением первичного узла (рак шейки матки)
2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)
3.поздние латентные («дремлющие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первичного опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)
Это объясняется местными условиями, в частности, особенностями крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).
Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).
Рецидивы.
Это появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в об/щсти
опухолевого поля. Для возникновения рецидива достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.
2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
Чума.
Чума - особо опасная антропозооноаная инфекция.
Этиология: Yersinia pestis. Патогенез:
Путь передачи - трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный от больных чумной пневмонией. Морфологические проявления:
1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма
В первичном очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, 6 котором свободно лежат палочки, окруженный мафофа-гально-лимфоцитарной инфильтрацией Макроскопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).
Далее лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы — бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.
2.Бубонная чума
Поражение регионарных к месту укуса л/у: формируется первичный бубок -» лимфогенная диссеминация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон - бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации. Морфологически: серозно-геморрагический
экссудат 8 котором окрашивается большое количество палочек Макрофагально- лимфоц
тарная инфильтрация появляется по мере стихания процесса. Макроскопически:
- конгломераты ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красного цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной консистенции. Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.
3- Первично- септическая чума
-характеризуется преимущественно гематогенной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует, а лимфогенная диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:
а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж'ит большое количество мкорганиз-мов.
б) Легкие - аналогичные очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в процесс бронхов - бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду.
4. Первичная легочная чума
- иерсинии размножаются в альвеолах, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Некроз тканей, клеток эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая реакция развиаается по мере затихания процесса, появляются нейтрофилы. Макроскопически: крупные очага (вплоть до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жидкость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.
Сибирская язва
Этиология:
Bacillus anthracis Патогенез:
Путь заражения - per cutaneus. Антропозооноз, заражение от больных животных. Морфологические проявления: Выделяют следующие формы:
1.Кожная.
В области входных ворот очаг серозно-гнойного воспаления с альтеративными изменениями, где размножаются микроорганизмы. Возникает т.н. карбункул На верхушке пузыря сначала пузырьки, затем реро- бурый струп. Кожа, подкожная клетчатка пропитаны фибрином. Происходит лимфогенная диссеминация возбудителя с формированием регионарного лимфаденита.
2.Первично-кишечная сибирская язва.
Путь заражения - энтеральный. В дистальных отделах тонкой кишки, в слепой кишке обнаруживается выступающий очаг с некротизированной верхушкой серо-желтого цвета. Вокруг стенка кишки отечна, красного цвета.
3.Первично-легочная сибирская язва.
Путь заражения - аэрогенный, пылью содержащей споры. Развивается пневмония с серозно-гемморагическим эксудатом и участками некроза.
4.Сепсис
При дальнейшей диссеминации возбудителя
возникает сибиреязвенный сепсис с поражением:
1 .селезенки - увеличена, дряблая
2 мягких мозговых оболочек (менингит) вещества мозга (менингоэнцефалит)
З.легкие
4.почек.
Во многих органах - дистрофические изменения. ; Кровь в крупных сосудах и полостях сердца не
сворачивается.
3. Плацента - орган, обеспечивающий развитие плода, осуществляя анатомо-физиологическую связь между матерью и плодом. Функции:
-обменная (транспорт питательных веществ и выведение продуктов обмена): дезаминирование и периаминирование аминокислот, синтез гликогена, гликопротеидов.
-защитная (барьерную)
-регуляторная (образование гормонов, способствующих сохранению беременности, развитию и дифференцировке органов плода, становлению его иммунной системы ): хорионический гонадо-тропик, плацентарный лактоген, пролактин (участвует в образовании сурфактанта легких), эстрогены.
Строение:
1. Материнская часть:
- базальная пластинка (децидуальная оболочка, выстланная слоем трофобласта)
- септы
2. Плодовая часть:
- амнион
- ворсинчатый хорион
Макроскопически:
Зрелая плацента имеет толщину 2-4 см, диаметр
12-20 см и массу 500 гКотиледон (структурно-функциональная единица плаценты) - разветвление единственной стволовой ворсины, с основанием на хориальной пластинке и якорными ворсинами, прикрепляющимися к базальной пластинке Всего в плаценте 40-70 котиледонов
Билет 26
Принципы классиф опухолей.Сравнит частота опух взрослых.Понятие АПУД –сист.Современная классификация опухолей построена по гистогенетиче-скомупринципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности.
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)
III. Мезенхимальные опухоли
IV. Опухоли меланинобразующей ткани
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
VI. Опухоли системы крови
7. Тератомы
Энтерохромаффинные клетки являются APUD-клетками (Amine Precursor Uptake Decarboxy-lation), возникающими из нервного гребешка и обладающими способностью к выделению предшественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, адреналин, холин). По первым буквам слов APUD, характеризующих их функцию, эти клетки объединяются в APUD-систему. К этой системе, помимо энтерохромаффинных клеток Кульчицкого, разбросанных на всем протяжении слизистой оболочки кишечника, относятся (3- и ос-клетки островков поджелудочной железы, С-клетки щитовидной железы и др. Опухоли из описанных клеток называют апудомами.1.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
Доброкач:папиллома, аденома.
Злокач:аденокарцинома,плоскоклет.рак с ороговеванием и без, итд.
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)
Доброкач:аденома(печень и почки), Сирингоаденома (Эпителий протоков потовых желез), Гидраленома (эителий секреторных отделов потовых желез), Фиброаденома(мол.желез).
Злокач:печеночно-клеточ рак, Почечно-клеточный рак, Рак Базально-клеточный рак.
Яичники: Серозная цистаденома; муцинозная цистаденома(добр), Серозная цистаденокарцинома; псевдомуцинозная цисткарци-
Нома(злокач)
Яички: Опухоль из клеток Лейдига Опухоль из клеток Сертоли(добр),
Щитовидная железа: Аденома фолликулярная(добр), Фолликулярный рак(злокач)
3. Мезенхимальные опухоли
Фиброзная ткань: Фиброма: плотная, мягкая, дес-моид(добр), Фибросаркома:(злокач)
Жировая ткань: Липома(добр), Липосаркома(злокач)
4. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Астроцит, астробласт: Астроцитома(добр), Астробластома(злокач)
Эпендимоцит, эпенди-мобласт: Эпендимома(добр), Эпендимобластома(злокач)
2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
Надпочечники: I. Гипофункция:
а). Острая надпочечниковая недостаточность Этиологи»:
- молниеносная форма Аддисоновой болезни
- кровоизлияния (менингококцемия с. Уотерхаузз-Фридсриксена, ДВС синдром)
Проявления:
- артериальная гипотензия, коллапс
- головная боль, судорги,. ступор
- боли в животе, диспепсические явления
б). Хроническая надпочечниковая недостаточность Этиология:
-метастазы в оба надпочечника
-аутоиммунное поражение
-эпинефролатический амилоидоз
-туберкулез
-недостаток АКТГ
-некрозы (вследствие тромбоза) ~ кровоизлияния
Болезнью Аддисона называют хроническую надпочечниковую недостаточность, которая развилась в результате аиутоиммунного поражения или туберкулеза надпочечников. Морфологические проявления:
-гиперпигментация кожи и слизистых, которая связана с тем, что недостаток кортостероидоз стимулирует выработку АКТГ. АКТГ образуется из
общего предшественника с меланостимулирую-щим гормоном (ПОМК - проопиомеланокортин)
-атрофия миокарда
-уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов
-гиперплазия инсулоцитов
- атрофия слизистой желудка, особенно обкладочных клеток
-гиперплазия лимфоидной ткани и вилочковой железы - кахексия
Исходы:
Смерть от кахексии, перехода с острую надпочеч-никовую недостаточность, недостаточности сердечно-сосудистой системы.
II. Гиперфункция
а). Первичный гиперкортицизм
1.синдром Копна (клубочковая зона) (потеря Na и К):
Мышечная слабость, параличи и парезы, дистрофия почек, некрозы скелета и миокарда
2.синдром Кушинга (пучковая зона) Симптоматика соответствует болезни Кушинга.
3. Вирулизация женщин и феминизация мужчин (сетчатая зона)
Как правило в результате функционирующей опухоли
б) гиперфункция мозгового вещества надпочечников
Как правило при феохромоцитоне вормы:
-пароксизмальная
- постоянная (злокачественная гипертонии)
-бессимптомная
Проявления: артериальная гипертензин, тахикардия, потливость
III. Дисфункция
Адреногенитальный синдром
(врожденная гиперплазия надпочечников, ложныйгермафродитизм)
Угнетение синтеза глюко- и минералокортикоидо-
вугнетение, чаще увеличение синтеза андрогенов.
V Бирильная форма: увеличено количество андрогенов, но количество остальных гормонов уменьшено незначительно.
-женщины: аменорея, гермафродитизм.
- мужчины, преждевременное половое развитие (созревание яичек отстает), раннее закрытие ростковых зон.
2 Солетеряющая форма (нарушено образование альдостерона, глюкокортикоидов): диспепсия, гипотония
3.Гипертоническая (нарушено образование альдостерона, предшественники альдостерона выполняют его функцию)
4. Нарушение синтеза всех гормонов (блок синтеза на уровне прегненолона)
- мужчины: гермафродитизм
IV. Опухоли надпочечников:
а) Опухоли коркового вещества Доброкачественные, гормонально активные (адренокортикальные аденомы): альдостерома (крупные светлые клетки, в цитоплазме которых липиды) глюкостерома (смешанная, темные и светлые клетки) андростерома, кортикоэстрома (темнокпеточные) Злокачественные:
- адренокортикальный рак
Строение полиморфное, рост инвазивный. Мета-стазирует гематогенно. Редко встречается
6) Опухоли мозгового вещества Доброкачественные:
- феохромоцитома
Гормонально активная опухоль. Цвет: серо-красный, бурый. Микроскопически:
- полиморфные клетки со светлой цитоплазмой. В 10% случаев имеет локализацию вне надпочечников.
Злокачественные:
- феохромобластома (злокачественная феохромобластома)
Выраженный клеточный атипизм, встречается редко. В 50-70% случаев опухоль гормонально активна. Метастазирует в печень, легкие и кости
Гипоталамо-гипофизарная система: 1. Гипофункция
А) адипозогенитвльная дистрофия (бопезнь Бэбинско&о-Фрелиха)
Причина: снижение количества тройных гормоное (ГТГ). При повреждении гипоталамо-гипофизарной области (например, при родовой травме), ее инфекции или опухоли. Чаще болеют мальчикиЮ-13 лет.
- полифагия (ожирение)
- нарушение полового развития
б) синдром Симмондса (гипотапвмс-гипофизарная кахексия)
Причина: снижение количества тройных гормоноЕ (АКТГ, ТТГ)
Проявления: похудание, психические расстройствг (негативизм, депрессия, галлюцинации), кахексия атрофия внутренних органов, снижение функции половых желез.
Морфологические проявления:
- изменения гипофиза: очаги некроза (вследст- i вие эмболии) или рубцы после них. сифилитиче-ское, туберкулезное поражение гипофиза, его опухоли. Чаще встречаются в передней доле.
- изменения промежуточного мозга: дегенеративные или воспалительные.
в) синдром Шена
Встречается у женщин молодого возраста, часто после родов, абортов, перенесенного кровотечения при беременности, маточного сепсиса. Связан с некрозом участков гипофиза. Симптоматика такая же, как и при синдроме Симмондса, но выражена не так резко и развивается более медленно.
Примечание: Английское название синдрома: Sheenan's syndrome, в русской литературе его называют по разному: Шихана, Шина, Шена
г) гипофизарный нанизм Причина: недостаток СТГ. первичный:
-гипоплазия гипофиза (щитовидной железы, надпочечников, половых желез)
- пропорциональное телосложение, сохранный интеллект
-аутосомко-рециссивный путь наследования
вторичный;
-снижение интеллекта
-очаговая нервная симптоматика
-несахарный диабет д) несахарный диабет.
1. идиопатический 2 наследственный
3. при повреждении гипоталамуса или гипофиза
4. при нечувствительности почечных рецепторов к Причина: недостаточность антидиуретического гормона (абсолютная или относительная).
-полиурия
е) гипопитуитаризм - недостаточность гормонов гипофиза:
Недостаточность надпочечников. гипотиреоз, гигюгонадизм. несахарный диабет, нарушения роста 2. Гиперфункция
а) синдром персистирующей гэлакторреи-аменорреи Причина: избыточная продукция пролактина
- женщины: изменения веса (ожирение, похудание), бесплодие (каждый третий случай женского бесплодия), пактация.
- мужчины: гинекомастия, импотенция галак-торрея.
5) синдром Морганьи-Стюарта-Морене Причина' гиперпродукция эстрогенов. Развивается у женщин после 40 пет.
Проявления: ожирение, утолщение внутренней пластинки лобной кости, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, психические нарушения
в) акромегалия
Причина: гиперлитуитаризм, избыток СТГ. Встеча-ется при зозинофипьной (соматотропная) аденоме гипофиза, аденокарциноме передней доли гипофиза.
Проявления: избыточный рост тканей (в основном производных мезенхимы): соединительная, хрящевая, костная, паренхима и строма внутренних органов (сердце, печень, почки). Особенно заметно увеличиваются стопы, киста, нижняя челюсть, надбровья, губы, уши, нос. зоны энхонд-рапьного остеогенеза в костях, симптомы нарушу-.. ния функционирования других эндокринных органов (гиперплазия Kopoi надпочечников, эпифиза, вилочковой и щитовидной желез, атрофия инсулиноцитов поджелудочной железы и половых желез), мышечная слабость, артриты, повышенное артериальное давление, сахарный диабет.
г) болезнь Иценко-Кушингэ.
Причина: гиперсекреция АКТГ и, как следствие, гиперпродукция глюкокортикоидов. Развивается вследствие базофильной (адренокортикотропной) аденомы гипофиза или аденокарциномы передней доли.
Проявления: ожирение по верхнему типу (лицо, туловище), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз, нефролитиаз, хронический пиелонефрит, гирсутизм, гипертрихоз, стрии на коже бедер и животад)синдром Паркона
Причина; гиперсекреция вазопрессина (например при эктопическом синтезе).
Проявления: задержка жидкости (скрытые и явные отеки), гиповолемия (из-за нарушений ЦНС), кома З.Опухоли гипофиза: Гипофиз: передняя доля:
нефункционирующие аденомы
Морфологически: хремофобные, эозинофильные,
функционирующие аденомы
базофильные аденомы
- рак передней доли гипофиза задняя доля:
- функционирующие аденомы
- нефункционирующие аденомы
- краниофарингиомы
•- рак задней доли гипофиза
Кроме того в гипофиз могут метастазировать опухоли; молочной железы, легких, почек, печени, предстательной железы, носоглотки Нефуикциоиирующая опухоль гипофиза:
- гипопитуитаризм (сдааление и разрушение здоровой ткани)
- нарушения зрения (сдавливается chiasma opticus)
- параличи глазодвигательных невров и n.trigeminus (сдавливается опухолью)
I Функционирующая опухоль гипофиза: \ - гиперпродукция гормонов гипофиза
45. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Классификация:
А. Первичный
1. СДI типа (ИЗСД, гилоинсулинемический)
la - обусловленный средовым воздействием при
генетической предрасположенности
Ib -'фонтанный аутоиммунный процесс
Ic — первичное поражение В-кпеток химическими
или^ вирусными диабетогенами. с развитием
аутоиммунной реакции
2. СД II типа (ИНСД, гиперинсулинемический) На-у четучных
lib - у тучных
lie - MODY (диабет взрослых в юности)
3. Холециститы и желчнокаменная болезнь. Воспаление желчевыводящих путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой кишечной инфекции, как вирусной, например ротавирусной, так и бактериальной, особенно сальмонеллезов, и их осложнений, в частности стафилококковой этиологии, а также протозойной инфекции—лямблиоза (см. стр. 257). Процесс, возникающий в желчевыводящих путях, напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным и гнойным (фибринозно-гнойным). Воспалительный процесс может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться возникновением перихолецистита и даже прободением стенки желчного пузыря.
Холецистит нередко принимает хроническое течение, в этом случае здесь развивается грануляционная ткань и в дальнейшем происходит рубцевание. Одновременно возникает атрофия слизистой оболочки, а в более глубоких слоях наблюдаются лимфоидные инфильтраты.
На фоне холецистита иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хроническое воспаление (см. рис. 27). Возможна и обратная последовательность — развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую очередь холестериновых камней, возникающих в результате нарушения липидно-го обмена (см. стр. 53). В случае продвижения камней по желчным путям возникает резкий болевой приступ, обусловленный спазмом в этом участке желчного протока. При остановке камня в протоке в зависимости от локализации процесса возникает или механическая желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока), или водянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока). При наличии клинических проявлений болезни используется термин желчекаменная болезнь, в том случае если камни желчного пузыря себя не проявляют, ставится диагноз "камни желчного пузыря".
Билет 28
1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная
характеристика опухолей взрослых и
детей, исходы, значение. Понятие о дизон-
тогенетических опухолях.
Классификация опухолей у детей затруднена. Классифицируют по:
1.происхождению
2.гистогенезу
3. локализации
4.онтогенетическому развитию:
опухоли первого типа (тератомы). Опухоли второго типа (опухоли возникающие из эмбриональных камбиальных элементов)
Опухоли третьего типа (развивающиеся по принципу опухолей взрослых).
Опухолевый рост у детей отличается от опухолевого роста взрослых:
1.преобладают доброкачественные опухоли.
2.особая частота определенных видов опухолей. Чаще всего поражаются нервная система, почки, мягкие ткани. Около 90% опухолей мезенхима ль ного происхождения (эмбриональные и зрелые ткани). Саркомы развиваются чаще, чем раки (у взрослых наоборот). Самые частые опухоли - гемобла-стозы, саркомы, нейробластные опухоли, раки почек, щитовидной железы.
3. частота развития опухоли связана свозрастом: 1-5 лет
лейкозы 37%
опухоли ЦНС 25%
нейробластома 13%
эмбриональные нейробластомы 11%
саркомы мягких тканей 5%
лимфомы 5%.
У детей до 1го года опухоли врожденные. Их возникновение зависит от ряда условий:
экзогенные прэнатальные факторы (канцерогены - женские половые гормоны,наркотики).
Постнатальные канцерогены (вирус Эпштейн-Барр приводит к развитию лимфогранулематоза.).
5-10 лет лейкозы 36% нейробластомы 3% опухоль В/льмса 3% 10-15 лет лимфомы 13% I остеосаркомы нейробластомы
4. Характерно дизонтогеиетнческое развитие - развитие опухолей из порочно развитых тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, зачастую расположенных дистопично (не на своем месте). Такие опухоли называются тератома-
Выделяют:
организмоидные тератомы, - построенные не только из зачатков тканей, но и из зачатков органов.
Органоидные - построенные из разнообразных тканей.
Гистоидные тератомы - образуются из зачатка какой-либо одной ткани. Гистиоидные тератомы разделяются на:
Гамаркия - аномалия развития, неправильное соотношение тканей в анатомических структурах, наличие в структурах отсутствующих в норме остатков зародышевых образований.
Гамартома - узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения развития органа или ткани, состоящая из тех же компонентов, но отличающаяся неправильным расположением и степенью дифференцировки.
Гамартобластома - дизонтогенетаческая злокачественная опухоль, развивается на основе гамартомы.
Хористия - участок, нормально сформированный ткани, расположенный а том месте, где в норме не встречается,
5.Эмбриональные полипотентные клетки более чувствительны к канцерогенам, и возникающие мутантные клетки сохраняются в течение первых лет жизни.
6.Тератогенез часто развивается с другими пороками развития, сочетается с различными
врожденными синдромами, из-за схожести механизмов развития.
7.Большое значение имеет наследственность.
8.В одном организме могут возникать несколько злокачественных опухолей, могут сочетаться с доброкачественными опухолями.
9.Повышен уровень пролиферации клеток опухолей.
10.Возможно обратное развитие опухоли.
11.Выраженная вариабельность клеточного строения.
12.Клинические особенности:
более высокий процент выживаемости возможна спонтанная регрессия опухолей.
Могут развиваться другие опухоли {а 12,5 % это осложнение лучевой терапии).13.Гиперцеллюлярность характерна для некоторых доброкачественных опухолей.
14.Митозы могут выявляются и в некоторых доброкачественных опухолей
15.Многие доброкачественные опухоли могут расти очень быстро, а некоторые злокачественные очень медленно.
16. Деструктивный рост может быть и у доброкачественных опухолей
17.У доброкачественной опухоли хондромы возможен инфильтративный рост.
18.У детей опухоли ЦНС не метастазируют зкстракраниально.
Исходы: зависят от опухоли. Значение; определяется высокой частотой и смертностью таких опухолей, как гемобласто-зы, например.
2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
1. Эндометриоз
Эндометриоз - эктопическое распределение
Эндометрия.
Классификация:
1)генитальный эндометриоэ
—внутренний (тело, перешеек, шейка матки)
- наружный (яичники, маточные трубы, связки, брюшина, маточно-прямокишечное углубление)
2)экстрагенитальный (мочевой пузырь, аппендикс, кишечник, послеоперационные рубцы)
Этиология:
1. регургитационная теория: при десквамации эпителия отторгается не see, часть эндометрия забрасывается через маточные трубы в яичники, брюшную полость.
2 метастатическая теория: лимфогенное и гематогенное распространение эндометрия.
3.эмбриональное происхождение: из остатков мюллеровых протоков.
4.метапластическая: из клеток целомического эпителия, из мезотелия брюшины. Морфологические проявления:
Развитие элементов слизистой оболочки матки в толще миометрия, в узлах фибромиомы, яичниках, трубах, мочевом пузыре, клетчатке таза. Эти элементы под действием гормонов подвергаются циклическим изменениям свойственным нормально расположенной слизистой матки. Происходит десквамация, кровотечения, образуются "шоколадные кисты" (в результате гемосидероза), при кровоизлияниях происходит организация и образование спаек, что пэиводит к возникновению болевого синдрома
Аденомиоз - эндометриоз тела матки: появление в миометрии участков эндометрия, которые нечувствительны к гормонам, не подвергаются циклическим изменениям
2. Дисгормональные заболевания
Железистая гиперплазия эндометрия
Железистая гиперплазия эндометрия сеязана с гиперэстрогенизмом. Из-за действия эстрогенов эндометрий находится в фазе пролиферации. Заболевание может возникать на фоне опухоли или гормональной дисфункции яичников. Происходит резкое утолщение эндометрия за счет пролиферации желез, на слизистой могут быть полипозные выросты. Микроскопически выявляются удлиненные железы (извитые, пило- или штопорообразные) и разрастание стромы. Классификация:
-железистая
-железисто-кистозная (кистозная)
-атипичная
Кистозная гиперплазия эндометрия сопровождается образованием железистых кист. Атипичная железистая гипертрофия эндометрия протекает с пролиферацией всех компонентов слизистой оболочки и формированием аденома-тозных узлов.
• Осложнения:
маточные кровотечения
воспаление эндометрия, с возможным исходом в склероз рак тела матки. Значение:
Болеют женщины зрелого или пожилого возраста 3. Опухоли
Принципиально опухоли те же что и в шейке матки, но другое соотношение.
-доброкачественные опухоли: полипы эндометрия (железистые или железисто-фиброзные) -выросты эндометрия иногда в форме сосочков.
-злокачественные: аденокарцинома (высоко и низко дифференцированная)
4. Эндометрит.
а) Острый эндометрит
Острый эндометрит чаще вызывается условно-патогенной флорой и возникает после родов, абортов. Слизистая покрыта гнойными или фибринозно-гнойными наложениями (иногда лленчатые серые или серо-красные). Может осложняться метритом или тромбофлебитом, который а свою очередь может осложниться сепсисом.
6) Хронический эндометрит Хронический эндометрит морфологически выражается в хроническом катаральном воспалении слизистой. Слизисто-гнойное или гнойное отделяемое, часто обильное (бели). Слизистая полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами. Эпителий желез в состоянии пролиферации или десквамации.
Классификация;
-атрофический эндометрит (атрофия желез при длительном течении эндометрита)
-кистозный эндометрит (кистозное расширение желез, вследствие сужения просвета в результате разрастания соединительной ткани и сгущения секрета)
-гипертрофический
3. фиброзно-ка-вернозный туберкулез. Наиболее тяжелой формой вторичного туберкулеза является фиброзно-ка-вернозный туберкулез легких, возникающий в случае массивного разрастания вокруг каверны туберкулезной грануляционной ткани, которая постепенно превращается и рубцовую. Тяжистые разрастания соединительной ткани появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Величина каверн может быть различной: от 1-2 см (малые каверны) до 6 см и более (крупные каверны)
Билет 30
1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.опухоли
Гемобластозы - неоппэстические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:
1. По месту возникновения неопластического клона:
-системные (в костном мозге): лейкозы
-регионарные (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:
-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)
-миелоидные
-гистиоцитарные
3. По степени злокачественности:
-низкой степени злокачественности
-высокой степени злокачественности. Опухоли низкой степени злокачественности
могут переходить в опухоли
высокой степени злокачественности.
Лейкозы (лейкемия, белокровие)
Этиология:
Лейкозы, как опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции.
Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).
Течение:
Происходит пролиферация опухолевых клеток в костном мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот росток, клетки которого являются началом опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.
Клинические проявления с самого начала носят системных характер и отражают угнетение всех функций крови:
-угнетение эритроцитов: анемия.
-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.
-угнетение мегалоцитарного ростка: геморрагический синдром,
рэзвитие полиоргэнной недостаточности.
Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических лейкозов характерен бпастный криз — смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует картину острого лейкоза (в том числе лейкемический провал)
Миелобластные
ОМЛ - неопластические заболевания крови, при которых опухолевый клон является потомком лолустзоловой миелоидной клетки. М,,-о.недифференцированный (редко встречается) Морфологические проявления:
Микроскопически: недифференцированные клетки
1.Лейкемическаи инфильтрация: костного мозга, селезенки,
лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга и мозговых оболочек.
-незначительная гепатоспленомегалия
-костный мозг красный (иногда с сероватым оттенком), сочный.
2.Кровоизлияния: в коже, слизистых, внутренних органах, головном мозге. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.
• Осложнения:
Сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, инсульты, язвенно-некротические осложнения (некротическая ангина, некротический гингивит).
Хлоролейкоз - разновидностью о. недифференцированного лейкоза,
который проявляется опухолевыми разрастаниями в костях лицевого черепа, реже 8 других костях и внутренних органах (печень, селезенка, почки). Узлы опухоли состоят из атипичных недифференцированных клеток миелоидного ростка и имеют зеленоватый цает, за счет присутствия протолор-фиринов.М,-миелобластный без созревания (20%) М;-миелобластный с частичным созреванием (30%) Морфологические проявления:
Лейкемическая инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек (особенно ЖКТ), легких, головного мезга, реже л/у и кожи.
-костный мозг: красным или сероватым, ииогда зеленоватый (гноевидный) - пиоидный костный мозг.
-селезенка, печень и л/у увеличены.
Смерть наступает от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса. М3-проыиелоцитарный (5%) Микроскопически ядерный и клеточный полиморфизм, псевдоподий, гранулы гликозаминогли-канов. Течение лейкоза быстрое и злокачественное.
• Осложнения:
ДВС-синдром (гранулы промиелоцитов содержат активаторы свертывания крови), желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния е мозг.
М4-миеломонобластныи (30%)
М5-монобластный (10%)
Часто поражаются десны, кожа, центральная нервная система
М6-эритромиепобластный (5%)
Мт-мегакариобластный
3. Миелодисплазии (предлейкозы)
К этой группе относятся рефрактерные анемии. Костный мозг увеличивается ь объеме, в крови панцитопения. Патогенез не ясен, возможен блок дифференцировки на выходе из костного мозга. В трети случаев переходит в острый лейкоз
Врожденный лейкоз
Врожденный лейкоз - лейкоз, развивающийся внутриутробно, встречается редко. Чаще относится к ОМЛ. Морфологические проявления
Гепатоспленомегалия, увеличение л/у, выраженной диффузной и узловатой лейкозной инфильтрация многих органов (печень, поджелудочная железа, желудок, почки, кожа, серозные оболочки) и по ходу пупочной вены и портальным трактам печени. Течение быстрое, смерть наступает от проявлений геморрагического синдрома. Значение острых лейкозов
У 80% детей страдающих лейкозами ОЛЛ, у 20% ОМЛ. ОМЛ характерен для возраста 15-40 лет, а ОЛЛ - 4-5. При ОЛЛ прогноз благоприятнее (продолжительность жизни 14 лет, течение медленное), при ОМЛ прогноз значительно хуже, пациенту требуется пересадка костного мозга.
Исходы остр.лейкозов:смерть от осложнений,ремиссия под влиянием лечения.
2. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Сахарный диабет - заболевание, обусловлен-. ное абсолютной или относительной недостаточно-\ стью инсулина. ' Классификация: i А. Первичный1.СД I типа (ИЗСД, гипоинсулинемический)
la - обусловленный средовым воздействием при
генетической предрасположенности
1Ь -"Эгонтанный аутоиммунный процесс
Ic — ггервичное поражение В-клеток химическими
или J вирусными диабетогенами с развитием
аутоиммунной реакции
2.СД II типа (ИНСД, гилеринсулинемический) На-у нетучных
lib - у тучных
Не - MODY (диабет взрослых в юности)
Б. Вторичный
1.Неаутоиммунные повреждения поджелудочной железы (панкреатит, удаление, опухоли, муковисцедоз=кистофиброз поджелудочной железы, гемохроматоз)
2.эндокринопатии (с.Кушингэ, акромегалия, гипертиреоз, глюкогономз, множественная неоппа-стическая полиэндокринопатия MEN-1)
3.Ятрогенный диабет (при применении кортико-стероидов, оральных контрацептивов, антидепрес-сэнтов и др.)4.Диабет при генетически обусловленных синдромах (липодистрофии, синдроме Дауна, с.Кляйкфепьтера, атаксия-телеангиоэктазия)
В. Диабет беременных (гестационный СД) Этиология и патогенез:
изсд
И.ЗСД имеет мультифакторную этиологию. Провоцирующий фактор на фоне генетической предрасположенности, запускает аутоиммунный процесс против островков Лангерганса. Провоцирующее событие:
-инфекционные диабетогены (корь, краснуха паротит, цитомегаловирусы, вирус Эпштейн-Барр)
-кеинфекционные диабетогены (пентамидин бычий сывороточный альбумин - белок коровьего молока, нитрозамины, пищевые цианиды) Наследственная предрасположенность: склонность к аутоиммунным реакциям связанная с локусом генов ГКГС в коротком плече 6й хромосомы (ген HLA-DQ).
Аутоиммунный процесс:
-действие цитотоксических лимфоцитов (CD8+)
-повышенная активность АЗКЦ
-антиостровкоеые антиядерные антитела
-аутоантитела против поверхностных антигенов эстровковых клеток
-аутоантитела к цитоплазме клеток островков
- аутоантитела к собственному инсулину ИНСД - гетерогенная по этиологии и патогенезу группа забслеааний. объединенная относительной инсулиноеой недостаточностью
Причины ИНСД:
-недостаточный ответ В-клеток на глюкозу
-нарушения структуры и протеолмза проинсу-
лина
-нарушения инсулиновых рецепторов
-пострецепторные нарушения в клетках мишенях
Часть случаев ИНСД является составной частью наследственного метаболического синдрома X. при котором также наблюдается гипертенэия, атеросклероз, нефропатия, ожирение гидроидного
типа.
Абсолютная или относительная недостаточность инсулина вызывают схожие метаболические и гормональные сдвиги, которые могут быть выражены по-разному (при ИНСД количество инсулина в крови и его качество могут быть в норме, что ограничивает патологические реакции).
- инсулинодефицт на фоне увеличения контрин-
сулярных гормонов
-гипергликемия в пользу инсулиннеэависимых
органов
-усиление гпикогенолиза, снижение эффективности работы цикла Кребсз, увеличение липолиза,
\ усиление распада белков.
Морфологические проявления: \ 1. Изменения в поджелудочной железе I — уменьшение железы в размерах
-лимфоцитарная инфильтрация при СД 1 типа
-дистрофические изменения 8-клеток
-уменьшение островков Лангерганса
-фиброз и гиалиноз островков (неспецифично, из-за сосудистых изменений)
-покальный амилоидоз при СД II типа
?. Мэкрознгиопатия (более быстрое и тяжелое развитие атеросклероза) 3 Микроангиопатия:
Плэзморагическое повреждение баззльной мембраны мелких сосудов с исходом в склероз, гиалиноз. Утолщение базэльной мембраны. Васкупиты (лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда, пролиферация эндотелия и перигелия):
-ретинопатия — микроаневризмы сосудов (разрыв, тромбоз, прорастание сосудов в стекловидное тело)
-почки
-головной мозг и периферическая нервная система
-кожа, мышцы, ЖКТ
4.Изменения печени:
-отложение гликогена в ядрах гепатоцитов
-жировая дистрофия печени
5. Диабетическая нейропатия
- повреждение леммоцитов (демиелинизация)
6 Поражение почек при СД
1) Диабетическая нефропатия: Утолщение базальной мембраны, увеличение объема мезангиального матрикса, экссудативные изменения, нодулярный гломерулосклероз, гиалиноз (узлы Киммельстила-Вильсона), фибри-ноподобный материал на поверхности капиллярных петель.
2) Дегенерации: нарушение функции канальцев из-за инфильтрации
дистальных канальцев гликогеном, жировая инфильтрация проксимальных канальцев
3)Воспалительные изменения: пиелонефрит вследствие иммунодефицита,
нарушения функции фагоцитов (дефицит углеводных молекул адгезии), иногда развивается некротический папиллит (гнойное расплавление на месте ишемического некроза сосочков)
4)Атеросклероз, артериолосклероз —♦ нефроск-лерозкетоэцедотическзя кома
• Осложнения;
1. Кетоацидоз (диабетическая)
Кетоацидоз развивается при усилении действия контринсулярных гормоноЕ или снижении выработки инсулина (прогрессирующее разрушение В-клеток). Происходит накопление ацетил-КоА, при ограничении многих путей его использования, за исключением кетонеза. Кетоновые тела - слабые органические кислоты, связывающие натрий, что ведет к ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации и гипотезии. 2. Гипергликемическзя кома. Также развивается при дисбалансе инсулина и кот ринсулярных гормонов или при снижении утилизации глюкозы. Развивается глкжозурия и осмотический диурез, что приводит к дегидратаци-онной гиповолемии, уменьшении выделения натрия (под действием альдостерона) Гиперосмо-лярность плазмы повышается, происходит гемо- концентрация, что может привести к тромбозам, точечной недостаточности. Нарушение водно-солевого равновесия в клетках мозга приводит к появлению неврологических симптомов, до потери
Сознания
3. Гипоглигемическая кома
Развивается вследствие передозировки инсулина, развития запаздывающей компенсаторной реакции на гипогликемию (нейропатия, микроангиопэтии портальной системы гипофиза) Развивается энергодефицит клеток мозга.
4. ОПН/ХПН
Развивается вследствие поражения почек при сахарном диабете (гиапиноз клубочков, нефроск-лероз, дегенеративные изменения канальцев, воспалительные изменения)
5. Инфекционные осложнения
Вследствие нарушения работы иммунной системы. которая является инсулинозависимым органом.
6.Инфаркт миокарда, гангрена конечностей
Эти осложнения развиваются вследствие микро-(ИЗСД) и макроангиопатий (ИНСД).
7.Слепота.
Вследствие ретинопатии. В развитых странах сахарный диабет— ведущая причина слепоты
3. Сифилитический мезаортит, Солитарная гумма печени. Сифилис. Его возбудителем является Treponema pallidum. В месте про-икновения трепонем в слизистую оболочку возникает первичный очаг. Его Ивитйе начинается с того, что эпителий приподнимается скопившимся под ш„тл серозным экссудатом и затем отторгается. На этом месте возникает изъязвление, в дне и краях которого развивается продуктивное воспаление с до-юдьно густыми лимфо-плазмоцитарными инфильтратами и небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. "первичный сифилис"Все же чаще без лечения развивается вторичный сифилис, для которого характерна не столько лимфо-, сколько гематогенная генерализация. Этот период возникает через 15-30 суток после заживления язвы. В органах и тканях, Прежде всего в коже и слизистых оболочках, возникают очаги воспаления. В них выявляются отек, полнокровие, периваскулярные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макроскопически в коже имеются разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы и папулы. В том случае, если заболевание продолжает прогрессировать, возникает третичный сифилис, что чаще всего происходит через 3-4 года. Наиболее типично для него образование гумм (см. рис. 47), которые по внешнему виду могут напоминать узлы опухоли беловатого или розоватого цвета. В местах наи-большей степени выраженности гуммозного воспаления в печени, поджелудочной железе, легких и реже в других органах оно заканчивается диффузным склерозом (циррозом). Очень характерно вовлечение в сифилитический процесс среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Возможно поражение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также других органов, в том числе - яичек (орхит). Сифилитический мезаортит - обратить внимание на мелкие рубцовые втяже-ния интимы аорты, придающие ей морщинистый вид; Солитарная гумма печени - обратить внимание на участок неправильной формы, желтого цвета, четко отграниченный от окружающей ткани узкой полоской сероватого цвета
Билет 32
1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.опухоли
Гемобластозы - неоппэстические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:
1. По месту возникновения неопластического клона:
-системные (в костном мозге): лейкозы
-регионарные (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:
-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)
-миелоидные
-гистиоцитарные
3. По степени злокачественности:
-низкой степени злокачественности
-высокой степени злокачественности. Опухоли низкой степени злокачественности
могут переходить в опухоли
высокой степени злокачественности.
Лейкозы (лейкемия, белокровие)
Этиология:
Лейкозы, как опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции. Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).
Течение:
Происходит пролиферация опухолевых клеток в костном мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот росток, клетки которого являются началом опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.
Клинические проявления с самого начала носят системных характер и отражают угнетение всех функций крови:
- угнетение эритроцитов: анемия.
-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.
-угнетение мегалоцитарного ростка: геморрагический синдром,
рэзвитие полиоргэнной недостаточности.
Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических лейкозов характерен бпастный криз — смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует картину острого лейкоза (в том числе лейкемический провал)
Осложнения (для всех лейкозов):
1. Полиорганная недостаточность, связанная с тем, что:
-опухолевые клетки начинают заселять л/у, селезенку, печень, головной мозг и др. Диффузные и очаговые (опухолевые узлы) лейкоцитарные инфильтраты нарушают нормальную работу
органов, приводят к дегенерации и атрофии клеток. Опухолевые узлы могут прорастать капсулу органа и окружающие ткани Лейке-мические инфильтраты по ходу сосудов и в их стенках сдавливают
сосуды. У детей лейкемическая инфильтрация развивается значительнее. - в крови увеличивается количество клеток(за счет появления а крови лейкозных клеток), что способствует тромбо-
образованию и развитию инфарктов.
2.Язвенно-некротические изменения, инфек-
ции, сепсис - в связи с иммунодефицитом.
3.Кровоизлияния в различные органы вследст-
вие тромбоцитопении. Классификация лейкозов: 1. Лейкозы по клинической картине делятся на:
-острые (смерть через 3 месяца), при накоплении незрелых бластных
форм(до 4 класса)
-хронические (развиваются несколько лет), при накоплении более зрелых
форм (5 и 6 класса).
2. По изменениям периферической крови делятся на:
-лейкемические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови),
-сублейкемические (не более 15000— 25000 в 1 мкл крови),лейкопекические (число лейкоцито уменьшено, но лейкозные клетки обнаружи ваются)
- алейхемические (лейкозные клетки в крови J" отсутствуют, количество лейкоцитов в норме)
3. По цитологии неопластического клона:
I. ОСТРЫЕ (СМ. НИЖЕ):1.Лимфобластные
2.Миелоблэстные
3.Миелодисплазии (предлейкозы)
II.ХРОНИЧЕСКИЕ:
1 Лимфопролиферативные
- хронический лимфолейкоз
- волосатоклеточный лейкоз
-парапротеинемические лейкозы
2. Миелопролиферзтивные:
-миелоидный ХЛ
-эритроцитарный (болезнь Вакеза -мегакариоцитарный (зссекциальная j тромбоцитемия)
-миелофиброз с миелоидной метаплазией j
Острые пейкозы
1. Лимфобластные ОЛЛ - клональные неопластические заболевания, развивающиеся по пролиферации клеток
\ пимфоидного ряда до 4 класса или клеток под вергшихся бласттрансформации.
I Классификация, варианты течения:
I
а) по размеру клеток
L, - появление небольших бластных клеток (микролимфобпасты)
L2 - промежуточный вариант
L3 - появление крупных бластных клеток (макролимфобласты),
терминальная стадия лимфомы Беркитта, редко наблюдается у взрослых.
б) методом иммуногистохимии
-Т-клеточные (из Т- или В-клеточных лейкозов одинаковой степени
зрелости клеток, Т-клеточный лейкоз будет всегда иметь худший прогноз
и течение, что связано с большей цитокиновой активностью Т-клеток).
—проВ-клеточные (самый благоприятный вариант: 80% достигаютстойкой ремиссии, встречаются в 10%)
-преВ-клеточные (промежуточный вариант)
- лейкоз из зрелых В-лимфоцитоз (самый злокачественный, имеетсамый плохой прогноз, встречается в 1-2% случаев, развивается из зрелых
лимфоцитов подвергшихся блаттрансформа-ции) Морфологические проявления:
Лейкемическая инфильтрация: в костном мозге, селезенке, л/у, лимфатическом аппарате ЖКТ, почках и вилочковой железе (инфильтрат может выходить за е пределы и прорастать ткани переднего средостения, сдавливая органы). Костный мозг малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличена, красная, сочная, рисунок стерт. Л/у (медиастинальные, мезентериальные) и вилочковая железа увеличены, на разрезе бело-розовые, сочные.
2. Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом стали понимать стойкие и существенные изменения картины болезни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы пато-морфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие изменения как внешних (изменения экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин- дуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.
Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам стало уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наследственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения лечебного фактора.
После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной стороны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболеваемости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, существенные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды [Рапопорт Я.Л., 1962]. Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клинициста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панорама болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].Среди разнообразных причин патоморфоза главное — постоянно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприятия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являются производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за исторически короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемическим как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколений, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патологии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей патологии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панорамы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.
Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволюцию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болезней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.
Наиболее полно изучены причины патоморфоза инфекционных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэтому для перспективного изучения проблемы важно знание комплекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особенностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотношений.
■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать процессом, им же управляемым.
Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходимо знать структурно-функциональные основы механизма действия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патоморфоза.
3.Некротическая ангина при скарлатине - обратить внимание на увеличение миндалин, яркую гиперемию зева и участки серо-желтого цвета в области корня языка и устьев крипт;
Скарлатина - одна из ферм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, чаще зееа.
Этиология:
(3-гемолитический S.pyogenes группы А, играет ! роль предварительное повреждение эпителия i вирусами. Патогенез:
Источник инфекции: бактерионосители, больные, в , том числе с другой формой стрептококковой | инфекции (рожа, например)
Пути инфицирования: -воздушно-капельный
-алиментарный (молоко)
-непрямой контактный (через предметы).
Чаще болеют дети
Классификация
-фарингеальная форма (первичный очаг -миндалины)
-экстрафарингеальная форма (чаще кожная) Болезнь имеет два периода развития:
1). Первый период скарлатины. В месте первичной фиксации возбудителя возникает первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. 6 этот период наблюдаются токсические явления (сыпь, лихорадка) связанные токсинемией.
2). Второй период скарлатины.
Развивается на 3-5 неделю от начала болезни. При благоприятном течении первого периода, второй может и не наступить. Развитие второго периода связано с тем, что стрептококки через лимфатические пути попадают в кровоток и вызывают аллергизацию организма. Поражаются суставы, почки, сосуды, сердце. Из-за изменения проницаемости сосудов во втором периоде может развиваться сепсис. Морфологические изменения: 1. Первый период скарлатины. 1) Изменения зева и миндалин Макроскопические изменения: Развивается катаральная ангина (миндалины гиперемированы, увеличены) или некротическая ангина (на поверхности и в устьях крипт гипереми-рованных и увеличенных миндалин появляются сероватые участки некроза; при отторжении некротических масс на их месте появляются язвы). При тяжелом течении ангины видны сероватые участки некроза на мягком небе, глотке, евстахиевой трубе, лимфатических узлах и клетчатке шеи. некрозы развиваются под действием токсинов. Могут быть рыхлые пленчатые наложения фибри-
Зев гиперемирован (пылающий зев) - несколько
неточный термин, поскольку зевом называется
отверстие между ротовой полстью и глоткой,
правильнее говорить о гиперемии стенок зева,
которая распространяется на ротовую полость,язык (малиновый язык), глотку.
Л/у шеи увеличены гиперемированы, на разрезевидны участки некрозов.
Микроскопически:
- вокруг некроза полнокровие, отек, затем зона
демаркационного воспаления.
Распространение возбудителя.
- лимфогенно (регионарные л/у -• первичный скарлатинозный комплекс)
-гематогенно (тромбофлебит, сепсис с метастатическими гнойниками)
-интрэканаликулярно (этмоидит, отит) 2) Кожа.
На 2 день болезни на гаперемированной коже появляется мелкая ярко-красная сыпь, которая покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Через 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение (слущивание пластов некротизированных верхних слоев эпителия). Микроскопически:
- полнокровие, отек, лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты. паракератоз, дегенеративные изменения и некроз поверхностных слоев эпителия. 3} Другие органы:
Печень, миокард, почки: дегенеративные изменения, лимфогистиоцитарные инфильтраты. Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией. миелоидная метаплазия.
Головной мозг и вегетативные ганглии: расстройства кровообращения, дегенеративные изменения. Токсическая форма: резкая гиперемия зева, распространяющаяся на пищевод, спабовыражек-ная гиперплазия лимфоидной ткани, резкие расстройства кровообращения и дегенеративные изменения органов.
Септическая форма: тяжелые гнойно-некротические изменения в области первичного аффекта (остеомиелит височной кости, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи) и их прогрессиро-вачие; абсцессы мозга, аррозия сосудов щеи
Билет 33.
1.Хронические миелопролиферативные заболевания - неопластические заболевания, при которых опухоль развивается из клетки-предшественницы миелопоэза, с сохранением возможности ее дифференцировки до зрелых форм, причем с преобладанием одного ростка, что определяет вид опухоли Классификация:
- хронический миелолейкоз (ХМЛ)
- истинная полицитемия, (болезнь Вакеза), эритроцитарный ХМЛ
- мегакзриоцитзрный (эссенциальная тром-боцитемия),
мегакариоцитарный ХМЛ
- идиопатический миелофиброз с миелоид-ной метаплазией
Примечание: последние три формы являются ХМЛ, но традиционно их не называют лейкозами. Собственно хроническим лимфолейкозом называют состояние с преобладанием дифференцировки неопластических клеток по гранулоцитарному пути. Этиология:
При ХМЛ клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. транслокация участка 9 хромосомы на 22, с экспрессией химерного белка (протеинкиназа р210). При эссенциа
ной тромбоцитемии хромосомные нарушения не выявляются. При болезни Вакеза и идиопатиче-ском миелофиброзе филадельфийской хромосомы не обнаруживается, но встречаются другие делении и транслокации.
1. Хронический миелоидный лейкоз. Значение:
ХМЛ поражает людей 30-60 лет с пиком заболеваемости в возрасте 45 лет. У детей на долга ХМЛ приходится 4% всех лейкозов; у них он протекает с ■некоторыми особенностями и иногда выделяется в отдельный подтип - ювенильный ХМЛ. Течение:
1. Медленная фаза (хроническая, доброкачественная)
Длится несколько лет (около трех). Нарастает количество нейтрофилов со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитоа. Отмечается спленомегалия
2. Фаза акселерации (терминальная стадия,злокачественная). Течение обостряется в виде Властных кризов, имитирующих картину острого лейкоза. Появляются властные формы: миелобяасты, эритроб-ласты, монобпасты и недифференцированные властные клетки. Развивается гепатоспленомегалия, увеличение л/у, лей-кемическая инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, геморрагический синдром.
Сейчас считается, что опухолевый клон развивается не из миелоидной полустволовой клетки, а из стволовой клетки 1 класса, поэтому иногда при бластном кризе происходит накопление лимфой
|мфоидных
бластов Морфологические проявления;
1. Костный мозг (плоских кости, эпифизы и диафизы трубчатых костей) сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Содержит бластные клетки, промиелоциты, миелоциты, клетки с измененными ядрами, кариопикнозом или кариолизисом. Возможен реактивный остеосклероз, аплпзия костного мозга, панцитопения.
2. Кровь серо-красная, органы малокровны стенка сосудов инфильтрирована лейкозными клетками, а просветы сосудов закупоривают
сосуды.
3. Селезенка: резко увеличена (6-8 кг). На разрезе: темно-красная, фолликулы атрофичны, видны участки ишемических инфарктов, склероза, гемосидероза. Ткань селезенки вытесняется лейкозным инфильтратом.
4. Печень: увеличена (5-6 кг). Поверхность гладкая. На разрезе: серо-коричневая, Микроскопически:
- жировая дегенерация гепатоцитов, лейкозная инфильтрация по ходу синусоидой, реже в портальных трактах и капсуле, гемосидероз.
5. Лимфатические узлы: увеличены, мягкие, серо-красные.
Микроскопически:
- лейкозная инфильтрация.
6. Лейкозкэя инфильтрация: в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника, почках,
коже.
7. Нейролейкемия - лейкозная инфильтрация
головного мозга и его оболочек. Особые формы: а). Ювенильный ХМП
У детей заболевание характеризуется появлением фетэльного гемоглобина, моноцитозом и моноци-тарной инфильтрацией органов, тромбоцитолени-ей. отсутствием филадельфийской хромосомы. Ювенильный ХМЛ может быть врожденным, может сопровождать синдром Дауна. Прогноз юзенильно-го ХМЛ лучше, чем у взрослых
б). Хронический эоэинофильный лейкоз Происходит накопление в основном эозинофиль-ных гранулоцитов Осложнения ХМЛ:
- аутоинфекции
- тромбогеморрагический синдром Исходы ХМЛ:
- летальный
- ремиссия на фоне лечения
Средняя продолжительность заболевания 7 пет. При начале лечения в медленную фазу возможна стойкая ремиссия, однако она как правило непродолжительная, филадельфийская хромосома сохраняется. При лечении человеческим аИФН ремиссия продолжается до 6 лет и более, у некоторых больных достигается цитогенетическая ремиссия.
2. Истинная полицитемия, (болезнь вакеза), хронический эритроцитарный лейкоз. Патогенез;
Появляется клон клеток с чувствительностью к минимальным концентрациям эритропоэтина; при снижении выработки эритропоэтина нормальные эритроциты не вырабатываются, а аномальный клон эритроцитов пролиферирует. Это вариант патогенеза по материалам лекции, по другим данным опухолевый клон представлен клетками нечувствительными к эритропоэтику вовсе, a
пролиферация стимулируется фактором Уорда-Робинсона, и а этом варианте патогенез связан с низкой концентрацией эритропоэтина, при которой нормальные эритроциты не вырабатываются. Морфологические проявления.
Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения и развитие гепатоспленомегалии, кожа и слизистые вишнево-красные, гипертрофируется миокард (особенно левый желудочек). • Осложнения:
- тромбо-геморрагический синдром {связан с нарушением реологических свойств крови и повышением количества тромбопластина, который попадает в кровоток из разрушающихся клеток)- миелофиброз с развитием панцитопении.
3. Мегакариоцитарный (эссенциальная тромбо-цитемия), хронический мегакариоцитарный лейкоз.
Поражает пожилых людей. Как правило, осложняется кровоизлияниями, тромбозами, иногда миелофиброзом.
4. Миелоидная метаплазия, идиопатический миелофиброз.
Ведет к склерозу костного мозга и полному прекращению кроветворения. Считается, что фиброзное замещение костного мозга связанно с развитием мегакариоцитарного лейкозного колона, который выделяется фактор роста фибробластов и 4ТЦФ (ингибитор коллагеназ). Может развиваться как самостоятельная форма или как исход другой, часто сочетается с болезнью Вакеза.
Морфологические проявления:
Увеличение л/у, сепезенки, печени, активизация в них гемопоэзз.
2.Лучевая болезнь. при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином «лучевая болезн ь». Это может наблюдаться у контингента лиц, работающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учреждениях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с теми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека с источниками ионизирующего излучения. Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.
Острая лучевая болезнь. Эта болезнь стала известна сравнительно недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.
Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни.
Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией.
Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни.
Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.
В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе-мической (токсической) формы острой лучевой болезни.
Следует отметить, что при острой лучевой болезни воспалительный процесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствуетИз эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо-фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.
Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.
Хроническая лучевая болезнь. В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.
Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая ■ анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост-1 ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением] процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно] там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова-j нию у них опухолей в различных органах..
3. Острый некротический нефроз. Этим термином обозначается ряд процессов, основным проявлением которых являются альтеративные (дистрофические и некротические) изменения нефротелия. Наибольшую роль в развитии синдрома играет шок, сопровождающийся ишемической нефропатией. Кроме того, существенное значение имеют токсикозы — экзогенные (этилен-гликоль, соли тяжелых металлов) и эндогенные (дифтерийный экзотоксин) и обширное размозжение или длительное сдавливание мягких тканей, в частности скелетных мышц при завалах.
В начальной фазе синдрома возникает резкое полнокровие мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, что связывают с централизацией кровообращения, при малокровии коры и отеке интерстициальной ткани. Это сопровождается изменениями нефротелия в виде вакуольной, жировой и "гиалино-вокапельной" дистрофии. Позднее нефротелий некротизируется и слущивается, вначале на ограниченных участках, а позднее диффузно. Возможно разрушение и базальной мембраны, что способствует поступлению клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань. В последней, кроме того, выявляются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглобиновые, миоглобиновые, иногда с примесью кристаллов мочевой кислоты.
Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, с бледно-серой корой и синюшным мозговым веществом. В зависимости от содержащихся в канальцах веществ в пирамидках мозгового слоя выявляются полоски разно-го цвета. При гемоглобинурийном (в связи с гемолизом крови) нефрозе они черно-бурые, при миоглобинурийном (при рассасывании поврежденных мышц) — буроватые.
Нередко развивается ДВС-синдром, что сопровождается сосудистыми некрозами органа, в том числе симметричными, разной распространенности.
У больного развивается клиническая картина острой почечной недостаточности.
В случае выздоровления, что вполне реально при своевременно начатом гемодиализе, происходит регенерация нефротелия, для чего весьма важно сохранение базальной мембраны. Параллельно происходит восстановление кровообращения и лимфообращения.
Билет 34.
1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.терапии.
Определенное значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность к возникновению опухолей, связанная с инактивацией определенных генов — антионкогенов. Такая предрасположенность доказана по отнУ шению к некоторым редким опухолям (ретинобластома, меланома, опухм каротидного тельца и др.), которые закономерно чаще выявляются в отде ных семьях, даже в случае исключения воздействия на разных членов г семьи общих факторов внешней среды. Примитивные неироэктодермальные опухоли (PNET) - группа морфологически сходных опухолей, развивающихся интракраниально, характеризующиеся различной степенью снижения дифференцировки. Все они развиваются из фетальной нейроэктодермы.
Ретиноблатома - злокачественная опухоль состоящая из эмбриональных недиффе-ринцированных клеток сетчатки глаза. Относится к опухолям второго типа. Встречается 1:18000. Встречается у детей до 10 лет, чаще в 2-3 года.
Этиопатогенез: выделяют врожденную и приобретенную ретинобластому. Может иметь наследственный характер: аутосомно-доминантный-Морфологические особенности: макроскопически представляет собой опухолевые массы серо-желтого цвета, мозговидной формы, мягкой консистенции.
Микроскопически', состоит из круглых и овальных клеток, образует розетки. Склонна к некрозам. Часто имеет вид муфты расположенной вокруг сосуда.
Исход: возможно спонтанное излечение. Чаще опухоль прорастазт окружающие ткани, приводит к выпячиванию глаза, обезображивает лицо, прорастав основание черепа. Метастазирует в кость, печень, легкие, а также лимфогенное метастазирование.
Значение: определяется частотой.
Последствия лечения опухолей
Одной из тенденций современной онкологии стало увеличение количества вторичных опухолей. То есть, после успешного лечения злокачественной опухоли, например ретинобластомы, через несколько месяцев или через много лет может развиться другая опухоль (остеосаркома, меланома и др.). Причем эти опухоли, в отличие от первой, обычно плохо отвечают на проводимую химиотерапию.
Следует помнить, что современная химиотерапия резко снижает иммунитет, в связи с чем часто наблюдаются тяжёлые инфекционные осложнения. Возможно непосредственное токсическое влияние противоопухолевых препаратов на сердце, ЦНС, почки, печень. В некоторых случаях при массивном быстром распаде опухоли под воздействием цитостатиков может развиться "синдром распада опухоли", сопровождающийся тяжёлыми электролитными нарушениями. Проведение рентгенотерапии может приводить к стойкой дисфункции яичек и яичников, костного мозга, других органов.
2. Боевой травмой
называют повреждения тела, которые возникают под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия. МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА
Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую травму. Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию. Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания органов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния. Тупая механическая травма связана с действием на тело большой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения весьма разнообразны по характеру, локализации и объему. Синдром размозжения или длительного раз, н и я (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травъ вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением и^ш обширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, цилиндры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть пораженного может наступить от шока или позже от уремии.На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках; они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и полнокровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия канальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.
ОЖОГИ
Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джанелидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обожженной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и происходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи — о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание тканей. Ожоги всегда сопровождаются выраженной общей реакцией — ожоговой болезнью, тяжесть которой прямо пропорциональна площади обожженной поверхности и степени ожога. Эта реакция вначале связана с раздражением рецепторов кожи, часто сопровождающимся развитием шока (ожоговый шок). Затем происходит интоксикация продуктами тканевого распада, позже присоединяются инфекционные осложнения.
БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА
Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные, сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего порядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов, вегетативных нервных ганглиев).
Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не является осложнением, и гнойные процессы за пределами раневого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очищения. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти процессы нередко возникают последовательно.
Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиацией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге, легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой, но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.
Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, развивающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В дальнейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распространиться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием полостей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.
Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло- / сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не отражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минимальное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клетчатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяжелые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грануляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длительном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.
Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых осложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда нагноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение ограничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и сложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микроб и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищ ние костной раны происходит путем секвестрации. Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается С1. perfringens, CI. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.
Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодиц.
3. острая язва желудка. чаще развивается по его малой кривизне или в пилорическом отделе. Эти изъязвления бывают одиночными или множественными, различных размеров и формы. Однако обычно они округлые и имеют диаметр до 1 см, но могут быть и значительно больших размеров. Стенки изъязвления мягкие. Вначале острая язва покрыта рыхлыми темно-серыми некротическими массами. По мере очищения язвы постепенно выявляется ее дно, образованное чаще всего мышечной оболочкой.
В патологический процесс часто захватываются кровеносные сосуды, поэтому на дне такой язвы нередко видны свертки крови. Свертки крови или жидкую кровь обнаруживают также в просвете желудка. При некоторой длительности течения процесса вокруг этой язвы обнаруживают вал, образованный отечной слизистой оболочкой.
Исходом острой язвы является ее заживление или превращение в хроническую язву. Заживление острой язвы протекает принципиально так же, как происходит регенерация в любом другом месте. Здесь на дне образуются разрастания грануляционной ткани, по которой с краев дефекта нарастает эпителий. При неполноценном лечении процесс часто принимает хроническое течение. Острые язвы желудка - обратить внимание на наличие множественных неглубоких язв в слизистой оболочке желудка, имеющих неправильную форму и неровные края;
Билет 35.
1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.
Классифицируют:
1. доброкачественные и злокачественные
2. по происхождению:
костнообразующие хрящеобразующие
Доброкачественные
1. Остеома. Может развиваться в трубчатых и губчатых костях, чаще костях черепа, может локализоваться в языке и молочной железе. Губчатая остема построена из беспорядочно расположенных балок, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома - массив костной ткани без оствоидной структуры.
2. Остеоид-остеомы (оствобластома) Состоит из остеоидных и частично обызвесв-ленных костных балок. Между ними наблюдается большое количество капилляров и остеогенной ткани с остеобластами и остеокластами. Макроскопически представляют собой узел, по цвету и плотности похожи на кость. Локализуются чаще в костях ног.
3. Хондрома. Локализуется в области кистей, стоп, позаонков, грудины, костей таза. Состоит из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество макроскопически: плотная опухоль имеющая на разрезе вид гиалинового хряща.
4. Хондробластома. Состоит из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща и хондробластов, заключенных в основное вещество; обнаруживают хондроид-ное межуточное вещество.
Злокачественные
1. Остесаркома возникает в 10-20 летнем возрасте. Построена из атипичных клеток остеоблатического типа с большим количеством атипичных митозов. Характерно прямое превращение соединительной ткани в атипичную костную и остеоид. Макроскопически представляет собой узел серо-белого цвета, нечетко отграниченный от окружающей ткани. Дает ранние гематогенные метастазы, в основном в легкие.
2. Оолеобласлтокластома (гагантокле-точная опухоль). Одиночная опухоль, возникающая в костях молодых людей. Состоит из 2х типов клеток: 1- овальные или вытянутых одноядерных, 2- гигантских многоядерных. Кровоснабжение происходит по синусоидам или по тканевым щелям, что приводит к застою крови и гемосидерозу ткани опухоли. Чем медленнее рост клеток, тем меньше в них ядер и тем сильнее выражен фиброзный компонент. Макроскопически опухоль мягкая с участками уплотнений На разрезе пестрая , серые, темно красные участки. Дает рецидивы и гематогенные метастазы.
3. Хомдросаркома состоит из резко полиморфных клеток и хондроидным межуточнымвеществом с участками остеогенеза. Макроскопически узловатой формы, полупрозрачная, голубовато-белого цвета. Метастазы дает
поздние.
Исход: зависит от доброкачественности
опухоли и локализации
Значение определяется частотой.
2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.
Особенности в разном возрасте
При тяжелом течении пневмококковая пневмония
приобретает характер крупозной.
Этиология:
Streptococcus pneumoniae, грампопожительный
диплококк, являющийся комменсалом ВДП.
Морфологические проявления:
Микроскопически:
- Вначале развивается серозное воспаление вследствие увеличение проницаемости кровеносных сосудов в местах размножения пневмококков. Серозный экссудат с большим количеством пневмококков распространяется через межальвео-лярные перегородки, поражается значительнаячасть альвеол
- затем развивается гнойное или фибринозно-гнойное воспаление, вследтвие выхода из кровеносного русла нейтрофилов и фибрина. Экссудат заполняет альвеолы (объем альвеолы на вдохе)
Межальвеолярные перегородки малокровные, кажутся тонкими.
Выздоровление связано с фагоцитированием пневмококков, рассасыванием серозной жидкости и фибрина (макрофагами). Экссудат: лейкоцитар-но-макрафагальный —• макрофагальный. Эритроциты оказываются в экссудате при повышенной проницаемости сосудов (грипп, респираторный микоплазмоз, гиповитаминоз С) - фибринозный плеврит
Макроскопически.
- пораженные доли увеличены и уплотнены, окружены зоной отека (тестоватая консистенция ткани легкого). Поверхность разреза.
- серая, умеренно зернистая (серая гелатиза-ция)
- темно-красная, суховатая, зернистая {красная гелатизация)- сероватая, с отделением слизевых масс (этиология: пневмококк со слизистой капсулой)
В учебнике Цинзерлинга А. В указано, что выделение стадий серого и красного опеченения неправомерно, так не имеет под собой пат. анатомического и лат.физиологического обоснования; а применять эти термины следует при конкретном макроскопическом описании очагов поражения.
• Осложнения:
1. Легочные:
- карнификация легких (организация фибрино-еых масс при недостаточной фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов)
- абсцессы легкого
- гангрена легкого
- эмпиема плевры 2. Внелегочные:
а) лимфогенная генерализация: гнойные медиастинит и перикардит.
б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный или полигсо-зно-яэвенный эндокардит, гнойный артрит, Возрастные особенности:
У детей широкие межсегментарные перегородки -распространение пневмококков в стадию серозн
воспаления (см. выше) умеренно, дети менее склонны к развитию долевых пневмоний,
3.Кожа с подкожножир клетчаткой.
Липидозы характеризуются изменением количества липидов в жировых депо или появлением их там, где в норме они отсутствуют. При общем ожире-нии происходит избыточное накопление липидов (преимущественно нейтральных жиров) в жировых депо. При общем ожирении жировая ткань разрастается также под эпикардом и может врастать в строму миокарда, что ведёт к нарушению функции сердца. Может наблюдаться обратный процесс - уменьшение количества липидов при истощении. Крайняя степень истощения обозначается термином кахексия.
Появление липидов в стенке сосудов лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме крупных артерий накапливаются липопротеиды низкой плотности, что приводит к повреждению стенки сосуда и образованию атероскле-ротических бляшек.
Углеводные стромально-сосудистые дистрофии проявляются в виде ос-лизнения тканей, что может наблюдаться при гипофункции щитовидной железы (микседема), а также при кахексии.
Билет 36
Важнейшая хромосомная патология (трисо-мии по 21,1В, 13 парам). Принципы диагностики, важнейшие морфологические проявления.
Хромосомные болезни — врожденные заболевания, в основе которых лежат геномные и хромосомные мутации. Трисомии по 8,9,13,18,21,22 хромосомам являются единственными совместимыми с жизнью трисомиями аутосом
Трисомия 21 (синдром Дауна)
Частота 1700, вероятность рождения больного ребенка увеличивается с увеличением возраста матери (среди матерей старше 45 частота 1.45). Возникновение патологии связанно с нерасхождением хромосом в 21 паре, чаще в ходе оогенеза. Мозаицизм в 2% случаев (не все клетки организма имеют аномальный кариотип) Морфологические проявления:
1.Задержка роста
2.Слабоумие (дебильность, имбицильность, идиотия)
3- Аномалии костно-мышечной системы: одностороннее или двустороннее отсутствие ребра, плоский затылок, широко отставленные большие пальцы, диспластичный таз, маленькое арковидное небо, короткие широкие кисти, клино-дактилия, гипотония мышц.
4.Особенности лица: широкое плоское лицо, раскосые глаза, эпикант, короткий нос, западающая переносица, зубные аномалии .5.Особенности дерматоглифики: много петель на кончиках пальцев, обезьянья складка на ладони, средний осевой трирадиус.
Патология внутренних органов: стеноз кишечника, мегакопон пупочная
грыжа, пороки сердца, гипоплазия тимуса.
7.Патология головного мозга: гипоплазия височной извилины, ствола,
моста, незрелость клеток коры и белого вещества. Прогноз: Продолжительность жизни снижена (наличие порока сердца, иммунодефицита, повышенная заболеваемость о.лейкозом). ?5% больных умирают й течение первых трех лет жизни. Мужчины бесплодны, известны случаи деторождения у женщин с синдромом Дауна. Возможна адаптация больных к трудовой деятельности.
Трисомия 18 (синдром Эдвардса)
Частота 1.5000 Нерасхождение хромосом 18 пары в гэметогенезе V девочек встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Мозаицизм в 10%
случаев.
Морфологические проявления:
1 Слабоумие
2Черепно-лицевые аномалии, агенезия или гипоплазия нижней челюсти, пороки формы и прикрепления ушей (низко расположенные деформированные уши), высокие надглазные валики, незаращенные швы и роднички при рождении, долихоцефалия.
3. Аномалии костно-мышечной системы: синдактилия, полидактилия, кривошея, короткая грудина, абдукция в бедренных суставах, мышечная гипертония, флексионные аномалии пальцев
4.Аномалии сердца и сосудов: дефекты перегородок, клапанные пороки, открытый боталлов проток.
5.Редко глазные аномалии (затемнение роговицы, врожденная глаукома)
6.Особенности дерматоглифики: дуги на 3 и более пальцах, отсутствие дистальной сгибатель-ной складки ладони, поперечная складка ладони
7.Отсутствие одной пупочной артерии, гидрам-нион, маленькая плацента
8.Дивертикул Меккеля, пороки органов мочевыделения.
9.Патология головного мозга: гипоплазия мозжечка, гипоплазия или аплазия мозолистого телз, утолщение дорсальных колен ядер нижних олив продолговатого мозга, снижение их извилистости.
Прогноз: неблагоприятный, 90% больных умирают на первом году жизни.
Трисомия 13 (синдром Патау)
Частота 1:7800 Морфологические проявления:
1. Слабоумие
2. Задержка роста
2.Черепно-лицевые аномалии: микроцефалия, аномалии глазниц, заячья губа и/или волчья пасть (хейлогнатопалатосхиэ), аномалии формы и прикрепления ушей (чаще низко расположенные уши).
3.Патология со стороны органов чувств: гипоплазия или отсутствие структур зрения и обоняния (ариненцефалия), глухота (как правило полная и двусторонняя), глазные аномалии (микрофтальмия, редко анофталыиия)
4.Нарушения костной системы: полидактилия, синдактилия, деформации, флексионные аномалии пальцев.
5.Пупочная грыжа
6.Аномалии сердца (дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, праворасположен-ное сердце), почек (кистозные почки, удвоение мочеточников, гидронефроз, гидроуретер), половых органов (двурогая матка, крипторхизм), гетеротопия селезенки, гемангиомы, аплазия кожи юловы7.Приступы апноэ с цианозом.
8.Особенности дерматоглифики: поперечная складка на ладонях, дистальный аксиальный трирадиус
9. Патология головного мозга: неразделение головного мозга на полушария, перемещение клеток мозжечка в белое вещество.
Прогноз: неблагоприятный, смерть в первые три месяца жизни. Принципы диагностики:
1. Клинические признаки.
2.Дерматоглифмческий метод.
З.Кариотипирование - определение числа и анализ структуры хромосом. Культивирование клеток in vitro, как правило лимфоцитов периферической крови (реже использование клеток, активно делящихся in vivo: эпителий тонкой кишки, клетки костного мозга, селезенки). Клетки культивируются с добавлением вначале митогена (для начала клеточного деления), затем цитостатика для блокирозки веретена деления. Далее:
1)Суспензия клеток помешается на предметное стекло и окрашивается
(флуорохром, акрихин), при этом каждая хромосома приобретает характерную полосатую окраску.
2)Используется метод гибридизация in situ: применение меченных ДНК-зондов (например FISH
флуоресцирующим красителем), которые связываються с опред хромосомой или её участком.
2. Шигеллезы (дизентерия). Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.
Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, с преимущественным поражением дистальных отделов толстой кишки и явлениями интоксикации. Ранее дизентерией называли любое заболевание, при котором развивалась диарея с кровью (например, амебная дизентерия). Этиология:
Наибольшее значение в развитии дизентерии имеют 4 вида шигелл: Sh.flexneri, Sh ЬоусШ, Sh. sonne, Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига), Шигелпы являются грамотрицательными палочками, факультативные анаэробы, неподвижны. Патогенез:
Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток. Бактерии поражают дистальные отделы толстого кишечника, где размножаются в клетках эпителия, недоступные для лейкоцитов и антител. Патогенное действие шигелл:
-цитолатическое действие на клетки эпителия (деструкция и дескеамация).
-при гибели шигелл высвобождается энтеро-токсин с вазонейропаралитическим действием (повреждение интрамуральных нервных ганглиев, расширение сосудов, увеличение их проницаемости)
-развитие местного ДВС-синдрома.
Морфологические проявления (местные и общие):
Метные изменения:
Колит (прямая и сигмовидная кишка).
4 стадии колита при дизентерии (по Струкову,Серову):- катаральный колит
- фибринозный копит
- язвенный колит
-заживление язв
Эти стадии не всегда присутствуют при дизентерии: при неосложненной острой дизентерии присутствует только катаральный колит; фибринозный и язвенный колиты возникают при поражении наиболее патогенными штаммами шигелл или при присоединении стафилококкового поражения.
1.Стадия катарального колита.
Макроскопически ■
-гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазмом мышечного слоя). Микроскопически:
-дескеамация элителиоцитов (в их цитоплазме содержатся шигеллы), гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты.
2.Фибринозный колит на вершине ее складок слизистой и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически:
-некроз слизистой, проникающий на различную глубину, некротические массы пронизаны нитями фибрина.
Слизистая и подслизистая по периферии некротических очагов отечна, инфильтрирована пейк
тами, с фокусами геморрагии. В нервных сплетениях кишки (подслизистом и межмышечном) развиваются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
При ди.фтеритическом воспалении некрот/.ческие изменения могут прогрессировать; при присоединении анаэробной инфекции —» гангренозный колит при дизентерии.
3.Стадия образования язв.
Неправильной формы и разной глубины язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.
4.Стадия заживления язв.
-язвы заполняются грануляционной тканью ■-■• рубцавая ткань,
-возможна полная регенерация при незначительных дефектах.,- вялое заживление язв с образованием псевдо-ггалипов (хроническая дизентерия, или постдизен-тирийный колит по другим авторам) Особенности детей: на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки:
-фолликулярный колит: гиперплазия клеток солитарных фолликулов, фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки
-фолликулярно-язвенный копит: некроз и гнойное расплавление центральных участков фолликулов
-лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии в регионарных л/у
Общие изменения.
1) Селезенка: гиперплазия лимфоидных клеток, незначительное увеличение органа,
2)Сердце: жировая дистрофия.
3)Печень: жировая дистрофия, мелкоочаговыенекрозы-
4)Почки: некроз эпителия канальцев, появление
известковых метастазов,
образование микро- и макролитов (вследствиенарушений минерального обмена),
• Осложнения:
1. Кишечные:
- перфорация толстой кишки, или микроперфорации, с развитием
парапроктита или перитонита
- флегмонэ кишки
- внутрикишечное кровотечение
- рубцовые стенозы кишки. 2. Внекишечные
- бронхопневмония, пиелит и пиелонефри' серозные (токсические) артриты, пилефлебитиш ские абсцессы печени,
- амилоидоз
- интоксикация, истощение.
Исходы:
- смерть от кишечных или внекишечных осложнений
Патоморфоз дизентерии:
Первая половина XX века: Этиология - шигег Григорьева-Шига, тяжелое течение с развиту фибринозно-язвенных изменений, частые летг
ные исходы.
Начало второй половины XX века: преобладг
Sh.sonnei, происходит снижение заболеваем"
облегчение течения, редкие летальные исходы. Увеличивается значение местных осложнений (наслоение инфекции другой этиологии). 80-90 года XX века: Sh.flexnerl серотип 2э, конкурирующий с За, резко увеличивается число летальных исходов, особенно у взрослых, что связано с .-снижение уровня санитарного контроля
- ухудшение жилищно-бытовых условий
- изменения эпидемически значимого возбудителя
Современная дизентерия сходна с дизентерией начала века, стерта сезенная заболеваемость.
3. Рак желудка. Представляет собой одну из наиболее частых по возникновению злокачественных опухолей, может возникнуть на фоне хронических гастрита, язвы или аденоматозного полипа, хотя наличие таких фоновых заболеваний и необязательно.
Опухоль чаще всего является дифференцированной аденокарциномой (папиллярной или трабекулярной) с выраженным клеточным и тканевым атипиз-мом. Иногда отмечается резко выраженное слизеобразование с формированием "перстневидных" клеток. Наряду с этим встречаются недифференцированный аденогенный и изредка эпидермоидный рак. Опухоль может иметь разную форму: 1) узловидную (полиповидную); 2) уплощенную в виде плотной сероватой ткани бляшковидной формы, в этом случае отмечается резко выраженное изменение соотношения между паренхимой и стромой в пользу последней; 3) язвенную. Рак желудка чаще всего располагается в пилорическом отделе органа. Метастазы наиболее часто развиваются в регионарных лимфатических узлах (в области прикрепления малого и большого сальников и в воротах печени) и в печени. Возможны гематогенные метастазы практически во все органы, распространение метастазов опухоли по брюшине (карциноматоз). Возможны специфические метастазы в оба яичника. Опухоль оказывает существенное местное влияние, вызывая резкое сужение просвета органа, особенно в его пилорическом отделе. Кроме того, нередко наблюдаются желудочные кровотечения.
Билет 37
Опухоли из эпителия: принципы классификации, характеристика, основные морфологические изменения, пути метаста-зирования раков исходы, значение.
Эпителиальные опухоли происходят из плоского или железистого эпителия не несущего специфических функций. К этим тканям относится эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, мочевыводящих путей и др.
Принципы классификации: они разделяются
на:
доброкачественные и злокачественные в зависимости от ткани-источника опу-из плоского и переходного эпителия призматического и железистого эпителия
стволовых клеток и клеток- предшественников эпителия
Микроскопический вид
кокл еточ ный (эпи дер-малПлоски., переходный эпителий, полость рта шейка матки, влагалище
тический эпителий, ; эпителий желез, слизистые оболочки,
железистые органы Слизи-" стый
но
клетки атипичными митозами» опухоль находится е пределах эпителиального пласта Гяжи атипичных клеток, врастающие в подлежащую ткань и
образующие в ней скопления. При сохранении способности к ороговению образуются раковые _жемч'
-троение ~смТ аденому. Также отмечается клеточный атилизм, отсутствует базальная мембрана. Различают: -ацинарную -тубуляркую сосочковую рлизистая масса, орой
Является стадией рака и в последующем рост становится инфильтрир
Пути метастазирования и исходы зависят от локализации новообразования.
Значение определяется частой встречаемостью данной патологии.
2. ВИЧ: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*
Этиология и патогенез: ВИЧ (HTLV-IH) - РНК-содержащий вирус семей ва Retroviridae. Связывается CD4 на мембране лимфоцитов (хелперы). Путь заражения: полов> ; гемоконтактный, вертикальный ! Патогенез:
\ развиваются нарушение активации иммунь
клеток и истощение и дисфункции Т-кле
I (образование гигантских многоядерных клечиндукция апоптоза, уязвимость клеток к A3I
\ лизис клеточный мембран, истощение лимфе-
• ной системы вследствие свойств суперантигена]Морфологические проявления:
Микроскопически: гигэнтоклеточный метаморф
тубуло-ретикулярные включения, колецевидн
образования.
1 Персистирующая лимфоаденолатия:
а), гиперплазия эндотелия синусов с последующим его слущиванием
б).гиперплазия лимфоидной ткани в ЛУ и селезенке. Увеличивается число и размеры фолликулов, исчезают маргинальные зоны. Обнаруживаются лимфо-, иммуннобласты, множество макрофагов —> инволюция фолликулов, с фрагментацией, затем с атрофией . • Впоследствии ЛУ запустевают и на вскрытии обнаруживается атрофия ЛУ и селезенки, а тимус и вовсе не обнаруживается.
2. Характерно поражение 6-системы с появлением ареактивных В-клеток и образованием аутоантител и иммунных комплексов. Т-система: снижение количества клеток, снижение их реакции на митогены и антигены, снижение выработки интерлейкиноа.
поражение яичек - прекращение выработки сперматозоидов, фиброз и атрофия канальцев.
3. Надпочечники - очаговые некрозы и кровоизлияния.
4. Почки- фокальный гломерулосклероз, тубуло-патии (дистрофические изменения нефротелия).
5. ЦНС как результат прямого действия вируса -подострый энцефалит (отек, дистрофия нейронов, демиелинизация, пролиферация глии). (
6. Характерно развитие оппортунистических ; инфекций которые чаще всего поражают
- легкие с развитием пневмоцистной пневмонии s (чаще всего) (- пищеварительную систему с развитием кандидоза рта, язвенных поражений пищевода в ; результате действия цитомегаловируса, пораже- ' ниями кишечника вызываемые простейшими , энтеробактериями.
- ЦНС (токсоплазмоз, цитомегаловирус, вирус полиомы, грибы)
также развиваются злокачественные новообразования:
В-лимфомы, поражающие головной мозг, кишечник, костный мозг
- рак прямой кишки, языка, полового члена
- саркома Капощи- многоочаговая опухоль эндотелиального происхождения, ассоциированая с вирусом герпеса человека.
Причины смерти:
Смерть наступает в исходе инфекций, которые не поддаются лечению или в исходе злокачественных заболеваний.
3.Милиарный туберкулёз.
Генерализованный гематогенный туберкулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем туберкулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем мшшарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.
Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генерализованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественной локализацией в легких. В таких случаях он мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который теперь нередко бывает "хроническим изолированным заболеванием".
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.
Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссемцниро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплеврадьная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Билет 38
1.Острые и хрон воспалит дерматозы.
Псориаз (чешуйчатый лишай) (Psoriasis)
Одно из часто встречающихся заболеваний кожи, которое обнаруживают у лиц обоего пола в любом возрасте. Излюбленной локализацией псориаза являются разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов, а также волосистая часть головы (рис. 172). Чешуйчатый лишай характеризуется наличием мономорфной сыпи в виде узелков диаметром от 1—3 мм до 2—3 см и более, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул обнаруживают характерные для псориаза симптомы: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы». В результате обилия элементов и периферического роста папулы сливаются, образуя бляшки самых разнообразных очертаний (рис. 173—176).
Иногда наблюдаются поражения ногтей, проявляющиеся точечностью (симптом «наперстка»), помутнением ногтевых пластинок или появлением продольных и поперечных бороздок (рис. 177, 178).
В течении псориаза различают прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии.
Для прогрессирующей стадии характерно появление на коже в новых местах большого количества мелких, размером с булавочную головку, узелковых высыпаний, отмечается
Localisatio typica (psoriasis) 172
тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул на месте механической травмы кожи (симптом «изоморфной реакции» — рис. 175).
В стационарной стадии новые элементы не появляются. Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться.
Регрессирующая стадия течения псориаза характеризуется уплощением псориатических бляшек, уменьшением шелушения и рассасыванием элементов, которое чаще всего начинается с центральной части
Розовый лишай (Pityriasis rosea)
Заболевание возникает чаще в весенне-осенний период, иногда сопровождается общими явлениями.
На груди, спине и конечностях появляются резко отграниченные пятнистые высыпания диаметром до 2 см, распологающиеся по линиям расщепления кожи. Пятна округлых, овальных и неправильных очертаний с истонченным эпидермисом в центре, покрытым плотно, сидящей тонкой складчатой роговой пленкой (симптом «смятой папиросной бумаги»), имеют розоватый или розово-желтый цвет. В дальнейшем пленка распадается, образуя мелкие серые чешуйки. По периферии пятен остается свободная от шелушения красная или розовая каемка (рис. 199). Свободными от высыпаний бывают кожа лица, волосистой части головы, ладони и стопы. Иногда больных беспокоит незначительный зуд.
За 7—10 дней до появления на коже обильной сыпи образуется, обычно на коже туловища, «материнское» пятно, достигающее нескольких сантиметров в диаметре, округлых или овальных очертаний.
2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в ЦНС и внутренних органах, исходы, значение.
Менингококковая инфекция - острое инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое менингококком. Этиология: Neisseria meningitis Патогенез:
Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Пути инфицирования:
-воздушно-капельный Классификация:
1Локализованные формы
- менингококковое носительство
- острый назофарингит
2 Менингококцемия
3 Гнойный менингоэнцефалит
4Смешанная
5. Гипертоксическая
6. Редкие формы:
- эндокардит
- артрит
- пневмония
- иридациклит
Морфологические проявления, осложнения: 1.О. назофарингит.
Катаральное воспаление слизистой глотки, гиперплазия лимфатических фолликулов.
2. Менингоэнцефалит.
В первый день болезни развивается серозный менингит, затем он переходит в гнойный. Макроскопически:
- серо-желтые массы (гнойный экссудат) вокруг вен в бороздах, которые постепенно уплотняются (присоединение фибринового выпота), распространяются по базальной и конЕекситальной поверхности иногда охватывая мозг в виде шапочки Ткань мозга полнокровная, набухшая. Гнойное воспаление распространяется на оболочки черепно-мозговых и спинных нервов, оболочки спинного мозга и эпендиму желудочков, которая становится мутной, отечной. Микроскопически:
- инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофиль-ными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Развиваются гнойные васкулиты с периваскулярными инфильтратами, в просвете сосудов скопления нейтрофилов и мелкие тромбы. Стенки желудочков изменены менее значительно, изменения сходные. Нейроны и глизльные клетки подвергаются ишемическим и дистрофическим изменениям.
При длительном течении: лизис клеток и рассасывание экссудата, образование небольшого количе^ ства грануляционной, а затем соединительной ткани, пролиферация глии преимущественно вокруг желудочков,
3. Менингококкемия
1) Воспалительные изменения выражены незначительно: небольшие скопления менингококков,
окруженных весьма умеренными рыхлыми ней-трофилы-ю-лимфоцитэрными инфильтратами в IWMO, сердце, печени, почках, коже, тимусе и легких.
2) Расстройства кровообращения резко выражены и определяют клиническую и морфологическую картину заболевания.
Нарушения кровообращения проявляются тромбо-геморрагическим синдромом.
а) Сыпь. Макроскопически:
— мелкие розеолезные или розеолезно-палулезные элементы —> геморрагическая звездчатая сыпь • слияние элементов —> появление б центре сливных элементов желтоватых участков некроза Локализация: ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, при слиянии элементов образуются "перчатки", "носки", сыпью может быть покрыта вся поверхность тела. Микроскопически:
- полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов —> экстравазаты и лимфолей-коцитарная инфильтрация стенок кровеносных сосудов, тромбы в просвете мелких сосудов. Может быть диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.
б) Синдром Уотерхауса-Фридериксена: тотальные или субтотальные
кровоизлияния с последующим некрозом как коркового и мозгового слоев.
в) Кровоизлияний в слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря.
3. Опухоли яичника. В зависимости от происхождения они подразделяются на 3 группы.
Самыми частыми являются опухоли, происходящие из покровного эпителия яичника. Эти опухоли обычно имеют вид кист, иногда многокамерных. Они подразделяются на доброкачественные - цистаденомы, промежуточные - пограничные цистаденомы и злокачественные - цистаденокарциномы. В зависимости от вида эпителия, выстилающего кисты, различают опухоли с тубарной дифференцировкой {серозные), с эндоцервикальной дифференцировкой (псев-домуцинозные), с эндометриальной дифференцировкой (эндометриоидные) и опухоли с переходноклеточной дифференцировкой (опухоль Бреннера). Самой частой доброкачественной опухолью яичника является серозная цистаденом (цилиоэпителиальная киста). Она может протекать бессимптомно и достигать больших размеров. Иногда возможны нарушения менструального цикла. Наиболее частым вариантом рака яичника является серозная цистаденокарцинш.
Опухоли из половых клеток являются вторыми по частоте. Помимо яичников герминогенные опухоли встречаются в яичках, а также за предодмя. гонад (см. стр. 128, 358). Самой частой опухолью данной группы является тератома, составляющая 10% всех опухолей яичника. Чаще развивается в периоде от 20 до 40 лет.
Самыми редкими являются опухоли полового тяжа и стромы яичников. Больше половины опухолей данной группы составляют фибромы, как правило, не сопровождающиеся эндокринными расстройствами. Другие опухоли могут продуцировать женские или мужские половые гормоны. К ним относятся текомы, гранулёзоклеточные опухоли и андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и клеток Лейдига).
1.Очаги кровоизл в гол мозге.В головном мозге возможно также развитие кровоизлияний (чаще в узлы основания или желудочки).
В части случаев кровоизлияние происходит в некротизированную ткань мозга. В основе кровоизлияний нередко лежат аневризмы артерий, в том числе связанные с деструкцией их стенки при гипертонической болезни. Однако значительная часть аневризм сосудов является проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествует ги-пертонической болезни. В таких случаях гипертензия может расцениваться как вторичная.
Излившаяся кровь рассасывается, и на этом месте возникает полость, содержащая цереброспинальную жидкость. На стенках этой полости вначале видны массы гемосидерина ржавого цвета, также вокруг кисты сравнительно долгое время сохраняются отложения гемосидерина. В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом.
2.Акцид трансформация тимуса. При многих заболеваниях у детей тимус подвергается очень быстро возникающему уменьшению веса и объема, которое зависит от убыли лимфоцитов и спадения (коллапса) ретику-лоэпителия тимуса . Это явление'получило название акцидентальной инволюции (акцидентальный — случайный) в противоположность возрастной физиологической инволюции, которая наступает по мере развития половых желез, причем железистая ткань тимуса постепенно замещается жировой клетчаткой.
3. Печень при застойной желтухе. желтухи с нарушением пятого этапа — выведения прямого билирубина из печеночной дольки в желчные ходы. У детей эти желтухи встречаются при врожденной а т р е з и и или агнезии внутри- и вне-печеночных желчных ходов. При этом наблюдается особенно интенсивная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, кал обесцвечен, моча темная от повышенного содержания желчных пигментов, так как весь прямой билирубин всасывается в кровь и выделяется почками. В печени наблюдаются желчные стазы с интенсивным прокрашиванием ее паренхимы и постепенным развитием билиарного цирроза. Если не прибегнуть к своевременному хирургическому вмешательству в случаях агене-зии внепеченочных желчных ходов, дети погибают от печеночной недостаточности.
4. Гнойный менингит.Пневмококковый менингоэнцефалит. Он часто является результатом генерализации при тонзиллитах или пневмонии той же этиологии — вторичный менингит (см. стр. 192, 229), хотя возможно и так называемое первичное возникновение — без клинически отчетливых изменений в области входных ворот. В первые часы заболевания выявляются очаговые скопления частью фагоцитированных пневмококков и мало измененных нейтрофильных лейкоцитов. Начиная со 2-х суток, инфильтрация мозговых оболочек становится более густой и лейкоцитарно-макрофагальной (см. рис. 40). Наряду с этим выявляются фибриновые тромбы в сосудах, а в дальнейшем гнойный васкулит во всех отделах головного мозга. Иногда отмечается переход гнойного воспаления с мозговых оболочек на само вещество органа. Эпендима мозговых желудочков с выраженными дистрофическими изменениями, частично слущена, нередко вблизи от нее имеются лейкоцитарные инфильтраты. Практически у всех детей выявляется также инфильтрация хориоидальных сплетений.
2.Флегмонозный аппендицит.Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом возрасте. Заболевание начинается с нарушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение последних во многих случаях обусловлено первичным поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи/и другими. повреждение стенки органа создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выраженных воспалительных изменений. В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале очаговой инфильтрацие. В случае дальнейшего прогрессирования болезни происходит распространение по червеобразному отростку внедрившихся в него бактерий. Это сопровождается резким усилением отека и инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки органа. В этом случае используется термин флегмонозный аппендицит (рис. 136Б, В)1 Макроскопически отросток резко изменен: он может быть утолщен до 2—3 раз, красного или желтовато-красного цвета, с плохо различимым рисунком слоев стенки на разрезе. На его серозной оболочке нередко выявляются фибринозно-гнойные наложения (периаппендицит). В случае изъязвления слизистой оболочки аппендицит называется уже флегмонозно-язвенным.
Возможно довольно быстрое распространение воспалительного процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кровеносных сосудов. Это сопровождается резкими расстройствами кровообращения в стенке органа и затем некротизацией отростка чаще по типу инфаркта {вторичный гангренозный аппендицит, в отличие от первичного, который возникает в случае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка). Гнойный тромбофлебит может распространиться на более крупные ветви воротной вены, в том числе возможен пилефлебит с развитием в последующем абсцесса печени, сепсиса.
5.Восходящий гнойный нефрит. В почки возможно попадание, преимущественно восходящим (интрака-наликулярным) или гематогенным путем, различных бактерий, чаще условно патогенных, в том числе эшерихий. Такие поражения возникают в основном при наличии предрасполагающих факторов. Из них важнейшими являются нарушения нормального оттока мочи из-за структурных (стриктуры, мегауре-тер, мочекаменная болезнь) или функциональных (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) нарушений. То же может наблюдаться при нарушении иннервации, например, при полиомиелите, и других обстоятельствах.
При остром пиелонефрите процесс начинается с экссудативного воспаления в просветах лоханок, чашечек и собирательных трубочек (рис. 154). Вскоре после повреждения эпителия бактерии проникают в интерстициальную ткань почки, где и отмечаются в дальнейшем максимальные проявления, которые могут быть очаговыми или диффузными. Степень выраженности и характер этих изменений варьируют в зависимости от этиологии процесса, в частности при гноеродной флоре наблюдается абсцедирование.
Макроскопически почки увеличены в размерах, полнокровны. На таком фоне видны участки желтовато-серого цвета, они чаще имеют вид тонких полосок, идущих от лоханки к коре. Полости лоханок и чашечек содержат мутную, иногда гноевидную мочу. Их слизистая оболочка полнокровна, с участками кровоизлияний или с желтоватыми пленчатыми наложениями.
Возможна диссеминация возбудителей, происходящая чаще интраканали-кулярно по мочевыводящим путям в другую почку, а также по протяжению с переходом воспалительного процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) или даже на околопочечную клетчатку (паранефрит). Реже происходит гематогенная генерализация с развитием уросепсиса.
Поскольку условия, создающие предпосылки для развития пиелонефрита, действуют обычно длительное время, острый пиелонефрит нередко принимает хроническое течение.
Билиарный Цирроз печени - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани в результате воспалительной реакции и гибели гепатоцитов, приводящей к структурной перестройке архитектоники печени и компенсаторной гиперплазии сохранившейся ткани . Среди причин циррозов в настоящее время наиболее часто указывают на гепатиты различной этиологии, ряд наследственных заболеваний (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит al антитриисина) и ряд хронических интоксикаций. Среди причин "крвптогенных циррозов" велика доля неверифицированных хронических вирусных гепатитов. Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.
7.Хроническая язва возникает там же, где и острые язвы. Чаще всего это изъязвление округлой формы диаметром от 0,5 до 2 см, однако иногда отмечают изъязвления значительно больших размеров. В дне и стенках изъязвления образуются разрастания грануляционной ткани (рис. 138). Их толщина вначале составляет доли, а затем несколько миллиметров. Грануляционная ткань постепенно созревает и превращается в фиброзную рубцовую ткань. Постоянно обнаруживается выраженное в различной степени нарастание на этот дефект эпителия.
Наряду с этими регенераторными изменениями обычно выявляются признаки обострения процесса. Они заключаются, прежде всего, в том, что под влиянием желудочного сока, а также сосудистых расстройств в этой области вновь возникают острые некротические изменения грануляционной ткани и слизистой. В этом случае на дне и стенках язвы обнаруживаются бесструктурные буроватые массы. В дальнейшем снова будет происходить затихание процесса, чаще под влиянием лечения. Стенка такой язвы несколько плотнее, чем у острой язвы, серовато-красного цвета. По мере созревания этой ткани и превращения ее в рубцовую стенки и дно язвы будут становиться все более плотными. Одновременно изменяется и ее цвет — она из серовато-красной становится серой, затем беловатой. Толщина ее возрастает в несколько раз, из-за все продолжающегося образования грануляционной ткани на внутренней поверхности органа. Поверхность язвы в случае затихания процесса светло-се-рая, гладкая. При прогрессировании язвы на ее поверхности имеется слой желтовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1—2 мм. По краям хронической язвы обычно видно нависание слизистой оболочки.
Края язвы могут быть одинаковыми со всех сторон, в других случаях край, направленный в сторону пищевода, будет подрытым, а в сторону двенадцатиперстной кишки — ступенчатым. Это объясняют сдвиганием слизистой оболочки при перистальтике желудка. Возможно, что большее углубление к входу зависит от задержки здесь желудочного сока, который переваривает эту стенку.
В случае заживления хронической язвы происходит рубцевание, выраженное значительно сильнее, чем при острой язве. В результате возникают очень характерные изменения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, окружающей эту язву, с образованием складок, идущих звездообразно по направлению к этому дефекту. Кроме того, в этом месте возможно резкое сужение (стеноз) просвета органа, особенно если рубцующаяся язва находится в пилорическом отделе желудка или двенадцатиперстной кишке.
Среди других местных осложнений очень важным является кровотечение, возникающее в том случае, если в некротический процесс захвачены кровеносные сосуды. Количество излившейся крови при таком осложнении может доходить до нескольких сот миллилитров.
Второе грозное осложнение наблюдается в случае некротизации всех слоев стенки органа, т. е. развития перфорации (прободения). В результате этого содержимое органа обычно попадает в брюшную полость, вследствие чего здесь возникает тяжелый воспалительный процесс — перитонит, как правило, фибринозно-гнойный. Однако перфорация не всегда происходит в свободную брюшную полость. В частности, такая язва может распространиться в какой-либо расположенный вблизи орган. Это происходит следующим образом: по мере приближения изъязвления к наружным слоям стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, все дальше и дальше за пределы этого органа распространяются разрастания грануляционной ткани, благодаря которым происходит срастание его с соседними органами. В дальнейшем язвенный процесс распространяется через спайки в припаянный орган. Такое осложнение называется пенетрацией. Она может произойти, например, в поджелудочную железу. Однако этот орган из-за характера своих ферментов противостоит действию желудочного сока, и в дне язвы в таком случае видна мелкодольчатая структура этой железы. В других случаях может произойти пенетрация в печень. Печень переваривается желудочным соком и по мере поступления его в печени образуется пещерообразный дефект. Возможна пенетрация и в другие органы.
В области хронической язвы желудка возможно развитие рака, что объясняют постоянно происходящими здесь регенераторными разрастаниями эпителия в краях язвы, которые в какой-то момент могут потерять способность регулироваться организмом. Однако сочетание язвы и рака желудка может быть и случайным совпадением, тем более что в 12-перстной кишке рак, для которого эта локализация редкая, не осложняет хроническую язву.
Микроскопическая картина хронической язвы желудка. Зависит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцо-вой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.
В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибри-нозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко стромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.
8.Легкое при гриппе. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазеВирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании (рис. 92Б). Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.
Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку (рис. 92В, Г). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз (рис. 93А, Б). Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-
вирусных инфекциях остается светлым^при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.
Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.
Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением . Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта (рис. 95).
На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной (см. рис. 1ОА), при этом возможна его многорядность (рис. 96), а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.
Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.
При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.
9.Массивные некрозы при гепатите Боткина. Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.
10.Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе. Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typnf abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.
В течение первой недели заболевания развиваются изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения ее лимфоидного аппарата - "мозговидное набухание" пейеровых бляшек (рис. 125), условно расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.
При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных"). Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф повер-
хности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.
В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.
В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.
11.Подострый гломеруло нефрит. Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.
При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.
Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.
Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап ("большая пёстрая почка").
Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.
12. Острый бородавчатый эндокардит (ревматизм)сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.
13. Артериосклеротический нефросклероз.
Артериосклероз- обозначаются все изменения сосудов с уплотнением стенки прежде всего из-за разрастания в ней соединительной ткани. К артериосклерозу относятся: атеросклероз, первичный кальциноз артерий, сифилитический мезаортит (см. стр. 95, 355), гиалиноз, артериолосклероз (см. стр. 000). ВСе эти процессы имеют различное происхождение и разное клинико-анато-мическое значение. Наиболее важным из них является атеросклероз.- Атеросклероз. Это хроническое заболевание, встречающееся преимущественно у лиц пожилого возраста и являющееся одной из основных причин смерти взрослых людей (рис. 78). Оно заключается в нарушении обмена веществ, прежде всего липидного, с последующим отложением во внутреннюю оболочку (интиму) артерий липопротеидов в основном очень низкой (в составе которых преобладают триглецириды) или низкой плотности (с преобладанием холестерина и фосфолипидов). В ответ на поступление липидов в стенку сосудов происходит реактивное разрастание соединительной ткани. Эфиры холестерина, с одной стороны, поступают в организм с пищей (что связанос особенностями питания), с другой стороны — образуются эндогенно, что усиливается под влиянием стрессорных воздействий.
Этим изменениям предшествуют долипидные, которые правильнее рассматривать как предшествующие атеросклерозу изменения (условия). В это время происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов. Морфологически этот процесс имеет характер мукоидного набухания. В настоящее время появились данные о вероятной роли в патогенезе атеросклероза хронических инфекционных поражений, прежде всего вызванных Chlamydia pneumoniae.
На липидной стадии атеросклероза (липидоз) изменения возникают прежде всего в аорте, особенно в брюшном ее отделе, преимущественно вблизи от места отхождения крупных артерий, а также в венечных артериях сердца, сосудах основания головного мозга и других крупных артериях, т. е. в тех участках сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Процесс начинается с очагового отложения липопротеидов в несколько на-бухшем основном веществе стенок артерий, особенно между эндотелием и внутренней эластической пластинкой (липидные пятна) (рис. 79А).
В дальнейшем появляются макрофаги, которые фагоцитируют эти липи-ды и в результате превращаются в пенистые (ксантомные) клетки. Они могут происходить и из гладкомышечных клеток. Позже образуются преколлагено-вые (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. Макроскопически поврежденный участок уплотняется и возвышается на 1—2 мм над поверхностью интимы сосудов. Такие изменения обозначаются термином фиброзная бляшка (рис. 79Б). Она обычно имеет овальную форму и располагается по длиннику сосуда. Размеры бляшек в зависимости от диаметра сосуда—от нескольких до 10—15 мм в длину и до 6—7 мм в ширину. На ранней стадии, пока в бляшке содержатся липиды, она желтого цвета. Позднее, по мере их рассасывания, бляшка становится белой. В связи с тем, что атеросклероз протекает волнообразно, с периодами гиперхолестеринемии, происходит повторное отложение липидов в кровеносные сосуды, в том числе в дистальный участок уже имеющейся атеросклеротической бляшки, с вовлечением в процесс и прилежащей к этому месту неизмененной стенки сосуда, т. е. образуются "двухэтажные" бляшки.
В дальнейшем атеросклеротические бляшки могут подвергаться:
1) атероматозу, т. е. распаду центральных участков желтой атеросклеротической бляшки, в случае вовлечения в этот процесс поверхностных слоев бляшки, включая эндотелий, происходит ее изъязвление, в этом участке, как правило, образуется пристеночный тромб, хвостовая часть которого в дисталь-ном направлении выходит за
пределы изъязвления, часть тромба, особенно его хвост, нередко отрывается и превращается в эмбол, в области изъязвления под давлением крови на протяжении нескольких^антиметров может произойти расслаивание стенки аорты преимущественно по ее медии; 2) вторичному кальцинозу.
14.плоскоклеточный рак.Эпидермальный (плоскоклеточный) эпидермиса развивается рак возникает в коже, в слизисти оболочках полости рта, пищевода,дистальных отделов прямой кишки, гол совых связок, влагалища, шейки матки, в бронхах (в случае метаплазии эпип лия при курении, хроническом бронхите). В зависимости от степени дифф| ренцировки различают ороговевающий и неороговевающий раки.
15. Фиброаденома МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Опухоли очень разнообразны и часто развиваются на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.Фиброаденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия с сильно развитой стромой. Различают перикана-ликулярную, интраканаликулярную фиброаденомы. Редко встречается листовидная (филлоидная) опухоль.Рак молочной железы. Представлен следующими формами: неинфильтрирующим дольковым и внутрипротоко-вым раком, болезнью Педжета.
16.Аденокарцинома желудка. (Злокачественная) возникает в желудке, кишке, поджелудочной и молочно железах, теле матки, желчных протоках и других органах, обладающих npi зматическим эпителием. В зависимости от особенностей структуры выдел ют: 1) солидный (трабекулярный), 2) медуллярный (аденогенный), 3) слизи тый (коллоидный) при резком слизеобразовании. В этом случае узлы onyxoi состоят из полостей, содержащих слизь, среди которой плавают раздутые ел зью эпителиальные "перстневидные" клетки.
17. фибромиома (лейомиома) матки Заболеваня тела матки доброкачественная.***фибромиома (лейомиома) матки*** К дисгормональным гиперпластическим процессам относится
также фибромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии
образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое
строение (рис. 159). Гистологически видны разной толщины, беспорядочно расположенные пучки мышечных
волокон, разделённые выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани.18. капиллярная гемангиома Самой частой сосудистой опухолью у детей является капиллярная геман-гиома. Опухоль обычно является врожденной, локализуется чаще в коже, хоти может обнаруживаться и во внутренних органах. Микроскопически опухоль представлена
множественными тонкостенными сосудами . У маленьких детей иногда отмечается довольно быстрый рост опухоли, высокая кле-точность и митотическая активнось (ювенильная гемангиома), что может вызвать затруднения при дифференциальной диагностике со злокачественной опухолью. Во мнохих-сяучаях эта опухоль спонтанно регрессирует.
19.Фиброма.Доброкачественная Опухоль соединительной ткани построена из клеток типа фибробластов, фиброцитов и пучков коллагеновых волокон.
Выделяют два вида фибром: плотную с преобладанием пучков коллагеновых волокон и м я г к у ю , построенную из большого количества клеток и рыхлой соединительной ткани. Десмоид — особая разновидность фибромы, характеризующаяся инфильтрирующим ростом. После удаления рецидивирует. Встречается преимущественно у женщин.
20. *невробластомы ***Опухоли вегетативной нервной системы и надпочечников.
злокачественной опухоли — ***невробластомы***. Она развивается из клеток эмбрионального неврального гребешка, мигрировавших на периферию.Первичный узел локализуется чаще в забрюшинном пространстве (надпочечники, околопочечная область) - 60-70%,
реже в средостении по ходу грудного отдела симпатического ствола, в области шеи, в малом тазу. Встречаются
случаи мультицентрического роста, например, в области обоих надпочечников или в надпочечнике и в грудной
полости и др. Невробластома имеет вид узла различной величины, с тонкой капсулой, которую опухоль рано
или поздно прорастает (поначалу наблюдается экспансивный рост). Узел мягкой консистенции, на разрезе
беловатый, с желтоватыми очагами некрозов и красновато-черноватыми кровоизлияниями, встречаются очаги
обызвествлений. Опухоль разрушает надпочечник, последний часто не удается обнаружить. Ме-тастазирует
чаще в лимфатические узлы и в печень, а также в кости черепа, ребра и другие органы. Иногда наблюдаются
множественные метастазы в кожу (в таком случае опухоль надо дифференцировать с лейкозом). Опухоль состоит из клеток, напоминающих лимфоциты, со значительным числом митозов. Клетки образуют псевдорозетки, в центре которых при серебрении выявляются нервные отростки. Приблизительно в 4-5% случаев выявляется остановка роста опухоли, она может "дозреть" до ганглионевромы, иногда самостоятельно, иногда при лечении. Самопроизвольной регрессии чаще подвергаются опухоли, расположенные выше диафрагмы и у детей первого года жизни.
21.Лимфома Ходжкина(лимфогрануломатоз). Характеризуется наличием своеобразных опухолевых клеток Рида - Штернберга (РШ). Классическая клетка РШ представляет собой крупную клетку с широкой цитоплазмой, содержащей 2 симметричных ядра, в которых видны крупные ядрышки, окружённые зоной просветления. Одноядерный вариант клетки РШ называется клеткой Ходжкина. Существуют многоядерные и атипичные варианты клеток РШ. Появление опухолевых клеток сопровождается реактивной гиперплазией ЛУ и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, которые клетками опухоли не являются. Накопление этих клеток рассматривается как проявление воспалительной реакции.
Увеличение ЛУ происходит в основном за счёт реактивных изменений.Опухоль может развиваться в любом возрасте, чаще встречается у лиц мужского пола. Чаще всего поражаются шейные, реже - другие группы лимфоузлов. Заболевание может принимать генерализованный характер с вовлечением
новых групп лимфоузлов, а также - селезёнки, печени, реже - костного мозга. Выделяют 2 формы заболевания.
Узловая лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов - редкая форма, при которой образуются инфильтраты в виде узлов или диффузные, состоящие из малых лимфоцитов и гистиоцитов, среди которых видны своеобразные опухолевые клетки, обозначаемые как "попкорн"-клетки. Это крупные клетки со скудной цитоплазмой и крупным ядром неправильной формы (складчатым или многодольчатым). Предполагают, что они образуются из центробластов(бласт-трансформированных лимфоцитов герминативных центров фолликулов).
Классическая лимфома Ходжкина - лимфоидная опухоль, представленная клетками Ходжкина и Рида - Штернберга, окружёнными инфильтратом, состоящим из различных воспалительных клеток. В 98 % источником опухоли являются В-клетки светлых центров фолликулов. В редких случаях она развивается из периферических Т-лимфоцитов. Выделяют 4 гистологических варианта опухоли. Самым частым из них (70%) является модулярный склероз, который в отличие от других форм встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Характеризуется образованием инфильтратов в виде узлов, окружённых широкими тяжами грубоволокнистой соединительной ткани. Помимо опухолевых
клеток в инфильтрате определяются лимфоциты, нередко - многочисленные эозинофилы, в меньшем количестве обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты. Характерно наличие лакунарных клеток (вариант клеток РШ) - крупных многоядерных клеток, вокруг которых имеется пустое пространство (лакуна), образующееся при фиксации препарата в формалине.Смешанноклеточный вариант (20-25%). При этом варианте клетки Ходжкина и классические клетки РШ располагаются в инфильтрате, состоящем из лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, гистиоцитов и плазматических клеток. Иногда видны участки склероза. Богатая лимфоцитами классическая лимфома Ходжкина (5%) характеризуется диффузной инфильтрацией лимфоузла малыми лимфоцитами, среди которых встречаются немногочисленные опухолевые клетки.
Лшмфоидное истощение - самый редкий (<5%) вариант, при котором в инфильтрате преобладают опухолевые клетки (в том числе -атипичные), а количество лимфоцитов невелико. В некоторых случаях отмечается диффузный склероз лимфоузла. Этот вариант нередко развивается на фоне ВИЧ-инфекции. При использовании современных методов лечения прогноз для всех вариантов относительно благоприятный.
Из регионарных лимфоидных опухолей детского возраста наиболее частыми являются: лимфома Ходжкина, В - клеточная крупноклеточная, беркит-товская, Т-лимфобластная, анапластическая лимфомы.
22. лейкемическая инфильтрация печени. Опухоли системы крови (лейкемическая инфильтрация) В этом случае заболевание с самого начала принимает системный характер и обозначается как лейкоз,
или лейкемия (белокровие). Развитие опухоли в костном мозге приводит к выраженным в той или иной
степени нарушениям нормального гемопоэза. В связи г с этим у больного могут развиваться анемия,
лейкопения (в связи с чем характерны инфекционные осложнения), тромбоцитопения (способствующая
развитию геморрагического синдрома). Опухолевые клетки постепенно заселяют кроветворные, а затем
другие органы, что обозначается термином лейкемическая инфильтрация.
23. опухоль Вильмса .Злокачественные опухоли почки ***опухоль Вильмса***. Они существенно различаются у лиц разного возраста.
У детей, как правило в возрасте 1—5 лет, относительно часто встречается эмбриональная нефробластома
(син.: аденомиосаркома, опухоль Вильмса). Опухоль по гистологической структуре напоминает эмбриональную почку исостоит из трёх компонентов: 1) незрелой почечной бластемы, представленной солидными полями и тяжами клеток с гиперхромными ядрами, 2) эпителиального компонента в виде тубулярных структур, напоминающих почечные канальцы, и,
иногда - примитивных клубочков, и 3) мезенхимального, состоящего из незрелой соединительной ткани с пролиферацией клеток овальной формы с участками миксоматоза, а также из гладких и поперечнополосатых мышечных клеток. Реже встречаются участки хряща, кости, плоского эпителия, нейрогенной ткани. Все эти ткани могут быть представлены в разных соотношениях, к тому же они могут иметь разную степень дифференцировки. Макроскопически опухоль бугристая, мягкая, на разрезе серовато-розовая, с участками некроза, кровоизлияний, размягчения и кистами. Могут встречаться и очаги обызвествления. Опухоль обычно отграничена фиброзной капсулой. Возможно прорастание ее в окружающие ткани.
24. трубная беременность. При трубной беременности в слизистой оболочке трубы возникает дециду-альная реакция, аналогичная той, которая обычно происходит в матке. Развивается также хорион, причем его ворсины проникают в мышечный слой трубы и разрушают его. Разрыхленная стенка трубы не может противостоять развивающемуся зародышу. В результате этого, как правило, происходит разрыв трубы, чаще на 2—3-ем месяце беременности. Это сопровождается кровотечением в полость трубы, а после разрыва ее стенки — в брюшную полость. Последнее может быть массивным и быть причиной гибели женщины. При разрыве трубы зародыш, как правило, погибает, при этом он может оказаться в брюшной полости, где он рассасывается или мумифицируется и петрифицируется, превращаясь в литопедион.
25. Папиллома кожи.Доброкачественная Опухоль из плоского или переходного эпителия. Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту),
построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мембраны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников мочевого пузыря
26. Гемолитическая болезнь. Она возникает при несовместимости крови матери и плода в основном по резус-фактору (мать "—", плод "+")> что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Это, однако, происходит лишь в некоторых наблюдениях такой несовместимости (1 : 200), в частности, при повторной беременности с такой несовместимостью или при иммунизации в случае гемотерапии или переливания крови, содержащей резус-фактор, подчас задолго до беременности. В результате гемолиза эритроцитов происходит накопление гемосидерина клетками системы мононуклеарных фагоцитов в печени, органах лимфоидной системы и других. Происходит также накопление не^ прямого билирубина в крови и отложение его, в частности, в ЦНС, особенно в подкорковых узлах с их повреждением и последующим желтушным окрашиварение — преимущественно эритропоэз в факультативно кроветворных органах, особенно в печени. Помимо этого наблюдается повышение проницаемости стено кровеносных сосудов, сопровождающееся кровоизлияниями и отеком мягких тканей из-за выпотевания жидкой части крови, обусловленного в первую очередь гипопротеинемией из-за нарушения функции печени.
В зависимости от тяжести течения гемолитической болезни и давности ее развития ко времени рождения ребенка, поскольку она может возникнуть в разные периоды внутриутробного развития, выделяют ряд форм: 1)анемическую, которая характеризуется бледностью кожи и внутренних органов, небольшой пастозностью тканей и умеренным эритробластозом, желтухи нет; 2) жел- тушную форму (желтуха новорожденных) с преобладанием в ее проявлениях тяжелого поражения головного мозга (билирубиновой энцефалопатии);
3)отечную форму_которая является наиболее тяжелой и характеризуется, помимо отеков, выраженного эритробластоза и гемосидероза, энцефалопатией. Эта форма выявляется преимущественно у антенатально погибших плодов и возникает при наиболее массивном и раннем проникновении антител в организм зародыша.
27. Острый Диффузный миокардит описан М.А.Скворцовым. Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.
28.Инфаркт селезенки.
Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом) называется очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови. В зависимости от типа кровоснабжения (магистральный, рассыпной или из двух артериальных систем) возникает белый, красный или инфаркт с геморрагическим венчиком. В зависимости от места развития инфаркта он может иметь разный внешний вид, и в связи с этим иногда обозначается разными терминами. Так, в головном мозге его нередко называют очагом размягчения, а в конечностях — сухой гангреной.Возникновение инфаркта в большой степени зависит от выраженности предсуществовавших в артериальной системе коллатералей (рис. 31). При хорошо развитой их сети, например в легких и кишечнике, возникают красные инфаркты. В других органах (сетчатка глаза, селезенка и головной мозг) возникает белый инфаркт. В зависимости от характера органа, особенно его консистенции, внешний вид инфаркта резко отличается. Инфаркт, возникающий в органах, относительно бедных жидкостью (сердце, почки, селезенка), называется коагуляци- онным. Он относительно сухой, плотный, чаще белый или сероватого цвета, однородного строения. В том случае, если происходил парез окружающих инфаркт мелких сосудов, вокруг имеется красная геморрагическая зона (пояс) шириной 1—2 мм.
29. Меланома (мелано-6"л а с т о м а, злокачественная меланома, мела-нокарцинома) — злокаче-ственная опухоль меланинобра-зующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с большой наклонностью к ме-тастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко — в слизистых
оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство ме-ланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями (поверхностно-распространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых, иногда пластинчатого вида клеток (рис. 166). В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли образуется большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.
30.Гемосидероз легкого. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обсловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластопо-добными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
31. Грануляционная ткань. Грануляционная ткань - ткань, образующаяся в процессе регенерации.Причиной развития является естественное течение процесса воспаления, для которого образование грануляционной ткани является пролиферативной стадией. Исходом является образование грубоволок-нистой соединительной ткани
Значение определяется тем, что грануляционная ткань образуется не только при повреждениях соединительной ткани, но и многих других тканей, т.е. этот процесс очень распо-странен в организме.
32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.
Системный гиалиноз как сосудов, особенно микроциркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.
Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого видны разрушенные элементы соединительной ткани, — это "гиалин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое содержание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Сложный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же иммунопатологические механизмы.
■ Итак, системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее прогрессирующей деструкции представлена следующими последовательно сменяющими друг друга процессами, составляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-
ных) диспротеинозов:▲ мукоидным набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного вещества, плазморрагия, набуханиеколлагеновых волокон);
а фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, образование белково-полисахаридных комплексов);
▲ гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образование белка гиалина)
33.Аспирация элелентов околоплодных вод.
Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)
34.Цитомегалический сиалоденит.
Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхождения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гематогенным путем. Чаще других поражаются околоушные железы (паротит). Сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными. При первых межуточная ткань железы отечна, пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом с небольшой примесью нейтрофилов. При гнойном сиалоадените наблюдается или очаговая, или диффузная инфильтрация нейтрофилами с образованием гнойников или даже флегмоны с переходом на ткани шеи.
Вирусный эпидемический паротит .Сиалоаденит при синдроме Шегрена.
Вторичные изменения органов полости рта при различных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут иметь характерные черты (например, пятна Филатова — Коплика на слизистой оболочке щеки при кори; малиновый язык при скарлатине; язвенно-некротический стоматит при болезни Венсана; утолщение слизистой оболочки десен при лейкозах и др.). Однако по микроскопической картине при всех этих проявлениях, за исключением лейкоза, можно видеть обычно различные сочетания и разную степень альтерации, экссудации и пролиферации — т. е. проявления воспаления. Только при поражении слизистой оболочки полости рта возбудителями специфического воспаления (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др.) появляются специфические изменения, позволяющие установить этиологический диагноз.
35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.
При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга (рис. 150). В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.
Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.
36.поражение спинного мозга при полиомиелите.
Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга (рис. 147А). Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейко-цитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, оли-годендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.
Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диа-педезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.
37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.
38.Фибринозный перикардит.
Перикардит при ревматизме бывает серозным, фи' нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отмет что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит за чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда можны полная облитерация полости перикарда и даже обыз вление фибринозных наложений (панцирное сердце). При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повышена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.
Полиартритическая форма ревматизма. Встречается у 10—15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается се-розно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полнокровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, соединительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в полости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Суставной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме деформации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается выраженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лимфоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих узлов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клиническая симптоматика отсутствует.Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, называется малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кровоизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обследовании.
Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет место заинтересованность иммунной системы, в которой выявляется гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансформация.
Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом.
39.Туберкулезные бугорки в легком.
Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно (рис. 107), в связи с чем воем* лительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).
В органах дыхания (рис. 108) процесс начинается с развития неболь очага с накоплением в альвеолах серозного экссудата с нейтрофильнымш нулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который называют первичным. В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (бугорка, туберкула)-см. рис. 46 и стр. 92. Ее основным элементом являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Харак является также наличие гигантских многоядерных клеток Лангганса.< шение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. При прогрессировании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.
При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием или капсуляцией и обызвествлением некротических масс (очаг Гона), уда за пластичности их соединительной ткани возможна и оссификация.
40. Тромб. Этим термином обозначается прижизненное свертывание крови -внутри сосудов или полостей сердца. Тромб — это образование сухой крошащейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность, плотно соединенное со стенкой сосуда, состоящее из фибрина и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) (рис. 32). Макроскопически в тромбе разли- чают головку, тело и хвост. Головка тромба плотно соединена со стенкой сосуда в отличие от эмбола или посмертного свертка. По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие и пристеночные тромбы. Помимо этого выделяют тромбы шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединенные с эндокардом и марантические. В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на белые, красные, смешанные и гиалиновые.
Механизм образования тромба тот же, что и при свертывании крови в физиологических условиях. Морфологические стадии образования тромба складываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, преципитации белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз: образование активной тромбокиназы (протромбин), образование тромбина, образование фибрина-мономера и образование фибрина-полимера.
Тромбоз является весьма важным механизмом остановки кровотечения, однако он может быть и вреден при закрытии просвета сосудов, а также в случае отрыва тромба или его фрагмента с последующим переносом оторвавшейся части по току крови и закупоркой сосудов меньшего диаметра (эмболия). Все эти изменения сопровождаются местными нарушениями кровообращения.
Причинами тромбоза являются: 1) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы, что наблюдается при различных интоксикациях, в том числе при инфекционных заболеваниях и злокачественных опухолях; 2) нарушение целостности сосудистой стенки и 3) неправильности кровотока при его замедлении или вихревом движении, например при атеросклерозе и при воспалительных процессах в стенке сосудов.Тромбы чаще всего, особенно при атеросклерозе, возникают как пристеночные. При увеличении их в размерах они могут полностью занимать просвет сосуда (закупоривающие тромбы).
Возможно также расположение тромбов без связи со стенкой сосуда, например, в просвете мелких сосудов при диссеминированном внутрисосудис-том свертывании (ДВС) крови. Наиболее закономерно ДВС развивается при шоке, особенно инфекционно-токсическом. Основными факторами, определяющими развитие ДВС крови, являются повреждение эндотелия сосудов, форменных элементов крови и нарушения свертывающей системы, а также гемодинамические расстройства и изменения вязкости крови. Развитие ДВС крови начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких кровеносных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибри-ногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоизлияниями и даже кровотечениями.
Тромбы чаще выявляются у взрослых и локализуются в венах ног и геморроидальных. Исходы тромбоза: 1) организация с последующим замещением соединительной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели которые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация) Благодаря этому в известной мере восстанавливается кровоснабжение Иногда возможно также обызвествление тромба; 2) размягчение (аутолиз)

Приложенные файлы

  • docx 18073406
    Размер файла: 270 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий