Bilety_po_lor_32_sht

Билет 1.
1.Физиология слуха: звукопроведение и звуковосприятие. Пороги восприятия, адаптация, утомление, бимауральный слух, ототопика.
Перифер. отдел слухов, анализатора вы-полняет две функции: (1) звукопроведедие, т. е. доставку звуковой энергии к репептор-ному аппарату (механич., физич) функция; (2) звуковосприятие превращение (транс-формация) физич. энергии звуковых коле-баний в нервное возбуждение. Различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты. Звукопроведение. Эту функцию выполняют ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка, рейсснерова мембрана. Звуковая волна является двойным колебанием среды, где различают фазу повышения и фазу пониже-ния давления.Воздушное проведение. Звуковые колебания посту-пают в наружный слуховой проход, достига-ют барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнугри>зв. кол. передаются телу наковальни (движется кнутри), смещается кнутри и стремя. Стремя толчкообразно приводит к смещению пери-лимфу преддверия звуковая волна идет по лестнице преддверия преддверной мембране Рейсснера
· приводит в дви-жение эндолимфу и базидярную пластин-ку» перилимфу барабанной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. В фазе снижения давления происходит возврат передающей системы в исходное положе-ние. Другим путем проведения звуков к спиральному органу яв¬ляется костная (тканевая) прово-димость. В этом случае вступает в действие механизм, при котором звуковые колебания воздуха попадают на кости черепа, распро-страняются в них и доходят до улитки. Механизм передачи звука до спирального органа через кость двойной: звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание; инерционный вариант, который учитывает разницу в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутреннего уха по отношению к черепу, свободное их соедине-ние с костями черепа. В этом случае при проведении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпа-дать с колебаниями костей черепа и базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звучащего камертона или костного телефона аудиометра Инерционный механизм свойствен передаче низких частот, компрессионный передаче высоких частот. Звуко-восприятие представляет сложный нейрофизиол. процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате ултки), его проведение до центров к коре головного мозга, анализ и осмысливание звуков. Движения перилимфы в улитке вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При колебаниях волоски слуховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению покровной (текториальной) мембраной, что является началом звукового восприятия. В этот момент физич. энергия колебания трансформируется в нервный процесс. Ухо человека воспринимает полосу звуковых частот от 16 до 20000 Гц (от 12-24 до 1800024000 Гц). Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше верхней границы слухового восприятия (т. е. более 20000 Гц) ультразвуком. Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот делят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочастотными, от 500 до 3000 Гц среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц высокочастотными. Наибольшей чувствительностью ухо обладает к звукам в зоне 1000 4000 Гц, имеющей значение для восприятия человеческого голоса. Ниже 1000 и выше 4000 Гц чувствительность (возбудимость) уха значительно понижается. Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вызвать ощущение звука, называется порогом слухового ощущения. Область восприятия различий по частоте характеризуется разностным (дифференциальным) порогом частоты звука, иными словами тем минимальным изменением частоты, которое может быть воспринято при сравнении двух различаемых частот. Слуховой анализатор способен дифференцировать прибавку звука и по силе, т. е. различать появление новой большой интенсивности звука.
Физиологическое приспособление органа слуха к силе звукового раздражителя называют адаптацией. Она выражается в том, что (воздействие звука на слуховой анализатор приводит к понижению остроты его чувствительности тем больше, чем сильнее звук. Это создает оптимальный настрой анализатора на восприятие звука данной силы и частоты. Выключение звукового раздражителя сопровождается, как правило, быстрым восстановлением чувствительности уха. Адаптация происходит не только к звуку, но и к тишине; при этом "чувствительность обостряется, анализатор готовится (настраивается) воспринять звуки наименьшей силы. Адаптация играет также защитную роль против сильных и продолжительных звуков. У разных людей адаптация протекает различно и имеет индивидуальные особенности, как и восстановление чувствительности. Процессы адаптации протекают по-разному при ушных болезнях и изучение их представляет ценность для дифференциальной диагностики. От адаптации следует отличать утомление слухового анализатора, которое происходит при его перераздражении и сопровождается медленным восстановлением. Этот процесс в отличие от адаптации всегда снижает работоспособность органа слуха. После отдыха явления утомления проходят, однако при частых и длительных воздействиях звуков и шума значительных интенсивностей развиваются стойкие нарушения слуховой функции. Заболевания уха предрасполагают к более быстрому развитию утомления слуха.  Ототопика возможна при наличии нормально слышащих ушей, т.е. при хорошем бинауральном слухе.Определение направления звука обеспеч. след.условиями: 1) разницей в силе звука, воспринимаемой ушами, поскольку ухо, котор. находится ближе к источнику звука, воспринимает его более громким. Здесь имеет значение то, что одно ухо оказыв. в звуковой тени.2) восприятием минимальных промежутков времени между поступлением звука к одному и другому уху. У челов.порог этой способности различать минимал.промежутки времени равен 0,063 мс. Способность локализовать направление звука пропадает, если длина зв.волны меньше двойного расстояния между ушами, которое равно в среднем 21 см. Поэтому ототопика высоких звуков затруднена. Чем больше расстояние между приемниками звука, тем точнее определение направления.З)способность воспринимать разность фаз звуковых волн, поступ. в оба уха.
Вопрос 2. Глоточная миндалина (III в кольце Вальдейера-Пирогова) расположена по задней поверхности носоглотки. Состоит из 4-6 складок (валиков), идущих в сагиттальном направлении, в которых располагаются фолликулы и диффузная лимфоидная ткань, между валиками – щели (лакуны), самая глубокая – по средней линии заканчиваетсякзади вдавлением – глоточная сумка. В носоглоточной миндалине отсутствуют крипты, капсула. Покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием в детском возрасте, а у взрослых – многослойным плоским неороговевающим эпителием, кот инфильтрирован значит кол-вом МФ и дендритн кл-ми (презентация Аг). В фолликулах – лфци их бав – поступают в лакуны, затем в глотку и лимфатические коллекторы (клеточные и гуморальные реакции), попадают в кровеносное русло (густая сеть артериол и венул). Венозная сеть связана с внутричерепными и позвоночными венами. Регионарн л\у –передне-верхнешейные, зачелюстные, затылочные. Физиологичес гиперплазия – в 2-4 года (признак усиления функциональной активности). Гиперплазия, наруш-я ф-ю носа – аденоиды (аденоидные вегетации).
Вопрос 3. Причины носовых кровотечений делят на местные и общие. Наиболее часто кровоточащим участком является передненижний отдел перегородки носа (зона Киссельбаха). Кровотечения из этого участка в большинстве случаев необильные, обычно не угрожающие жизни больного. Местные причины: травма, хирургические вмешательства, доброкачественные (кровоточащий полип, ангиома, папиллома) и злокачественные (рак, саркома) новообразования носа и его околоносовых пазух, язвы сифилитической, туберкулезной, др.природы. Общ.причины: заболевания сосудистой системы, крови (.гипертонией и нефросклероз, сморщенная почка), застой крови при пороках сердца, эмфиземе легких, заболеваниях печени, селезенки, при берем-ти, при геморрагических диатезах (гемофилия, геморрагическая тромбастения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера)), заболевания органов кроветворения (лейкоз, ретикулез, гемоцитобластоз и др.), гипо- и авитаминозы (вит С), викарные (взамен отсутствующих менструаций), конкометирующие (сопровождающие менструации), пониженное атмосферное давление, большое физическое напряжение, перегрев организма. Различают незначительное, умеренное и сильное (тяжелое) носовое кровотечение. Лечение. Остановка носового кровотечения: введение на 1520 мин. в передн. отдел кровоточ. половины носа шарика стерильной  ваты с 3% р-ром перекиси водорода, к носу прикладывают пузырь со льдом. Показанием: незначительное кровотечение из переднего отдела носовой перегородки. 2. инфильтри-рование кровоточащего участка 1% р-ром новокаина, прижечь р-ром трихлоруксусной кислоты, ляписом или хромовой кислотой Показанием: при незначительных повторных кровотечениях из передних отделов носа . 3. Прижигание производят гальванокаутером 4. При рецидивирующих кровотечениях из зоны Киссельбаха: отслойка слизистой оболочки в этой области между двумя разрезами ее. Умеренные кровотечения: 1. передняя тугая тампонада кровоточащей половины носа. Может использоваться: турунда, палец от резиновой перчатки, в который помещена соответствующей формы поролоновая ткань; надувной баллон. Сильное кровотечение: 1. немедленная передняя тампонада носа, задняя тампонада. 2. перевязывают наружную сонную артерию на стороне кровотечения и на противоположной, поскольку анастомозы правой и левой половин носа так велики, что перевязка приводящего сосуда только с одной стороны может оказаться неэффективной. 3. операция на решетчатом лабиринте 4 производят ангиографию и под контролем ЭОП эмболизацию кровоточащего сосуда внутри черепа. Показано:
· восполнение ОЦК, Эр: определить группу крови, резус-фактор, переливать одногруппную кровь (или кровезаменителей, свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, аминокапроновой кислоты и др.). Для повышения свертываемости крови назначают внутрь или в инъекциях витамины К (или викасол), С, Р, рутин, этамзилат, глюконат кальция, дицинон; внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция (детям 35%); подкожно впрыскивают сыворотку крови. Показано проведение оксигенотерапии.
Билет 2.
Вопрос 1. Вестибулярная функция включает деятельность полукружных каналов и мешочков преддверия. Адекватными раздражителями вестибулярных рецепторов являются различные виды ускорений. Угловые ускорения приводят к генерации возбуждения в ампулярных рецепторах, все виды прямолинейных ускорений (центробежное, центростремительное и гравитационное) приводят к раздражению в сенсорных пятнах преддверия. В саккулюсе происходит рецепция вибрационных стимулов. Принцип рецепции ускорений в ампулярных и преддверных рецепторах один: волосковые сенсорные клетки и система, обладающая свойством (эндолимфа в полукружных каналах, отолитовые мембраны в преддверии). Инерционная система под воздействием ускорений способна сдавливать или отклонять волоски клеток сенсоэпителия в ту либо другую сторону. Имеется пять типов вестибулярных реакций, соответственно ассоциативным связям вестибулярных ядер:1. Вестибулосоматич. реакции обусловлены наличием вестибулоспинальных связей, они обеспечивают перераспределе-ние мыш. тонуса при воздействии ускорений на организм.2. Окуломоторные реакции, обусл. вестибулоглазодвигательными связями, определяют возникновение нистагма. Под вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глазных яблок двухфазного характера со сменой двух движений медленной и быстрой фаз. Медленное движение происходит в одну сторону, быстрое в противоположную. Нистагм им. двухфазный клонический характер. Причем медленная фаза обусловлена раздражением ампулярного рецептора, а быстрая компенсирующим влиянием глазодвигательного центра (возвращение глазных яблок в исходное положение).Физиологический смысл:«фотографирование» фрагментов окр. среды при вращении. 3. Вестибуловегетат. реакции имеют адаптационный характер, заключ.в повышении АД, учащении сердцебиения, возникневении тошноты, рвоты. 4. Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддержание положения тела в пространстве посредством перераспределения мышечного тонуса в динамическом состоянии организма. То есть в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.5.Центральный анализ и коррекция вестибулосенсорной реакции (головокружение) обусловлены наличием вестибулокортикальных связей с корой головного мозга. Перечисленные безусловные рефлексы возн. с большим постоянством, носят закономерный характер. Вестибулосоматические реакции (анимальные рефлексы) при раздражении ампулярных рецепторов проявляются в виде отклонения рук, ног, туловища и головы в сторону движения для горизонтального полукружного канала, для остальных каналов в обратную сторону. Эта же закономерность отклонения проявится при ходьбе в момент действия рефлекса. Первый закон Эвальда: реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то, что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения. Здесь сказывается регулирующее значение цен-тральных отделов анализатора. Реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей и т. д.) всегда происходит в плоскости вращения. Второй закон Эвальда: направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. По этому закону Эвальда послевращательный нистагм возникает влево, а отклонение конечностей, туловища и головы произойдёт вправо. Третий закон Эвальда: движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампулофугально). Вывод: после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом ампулопетально, то после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Реакции с менее раздражаемого лабиринта незначительно усиливают реакции второго лабиринта.
Вопрос 2.
Стеноз гортани сужение ее просвета, котор. препятствует проникновению воздуха в нижележащие дых. пути. Патофиз. факторы врачебной оценки: степень недостаточности внешнего дыхания, реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани действуют след. приспособительные механизмы: компенсаторные и защитные. Гипоксия и гиперкапния нарушают трофику тканей (мозговой и нервной), возбуждаются хеморецепторы кровен. сосудов верхних дых. путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах ЦНС, происходит мобилизация резервов. К приспособит.реакциям относятся дыхат., гемодинамич., кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой (увеличение легочной вентиляции). К гемодинамнческим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, увеличивается МОК в 45 раз, ускоряет кровоток, повышает АД, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов. Кровяными и сосудистыми приспособит.реакциями явл. мобилизация Эр из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности НЬ полностью насыщаться О2 усиление эритро-поэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови О2, отмечается частич-ный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патол. реакций: нарушается механ. функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхат. цетр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление О2 падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Причинами острого стеноза гортани м\б воспалит, заболевания: отек гортани, острый инфильтративный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные воспалит, процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела; острые инфекц. заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия. В течение острого стеноза выделяют 4 стадии: I компенсации; П субкомпенсации; III декомпенсации; IV асфиксии. В стадии компенсации наблюда-ется урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 67 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, стридор (дыхат. шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, АД N или . Ширина голосовой щели в пределах 45 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает- вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максим, экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшний цвет, появл. потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частый; нитевидным, АД снижено. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, Р8 частый, нитевидный, нередко не прощупывается. В короткое время (1 3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца.
Вопрос 3. Атрофич. ринофарингит - местный дистрофич. процесс слизистой оболочки полости носа и глотки. Наблюдается чаще у детей, проживающ. в жарком, сухом климате. Атроф. фарингит часто сочетается с атрофич. ринитом. Развитию атроф. фарингита способствует длительное ротовое дыхание, теплый и сухой воздух. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара. Большое значение в развитии этого заболевания имеет нарушение вита-мин.баланса, плохое питание, перенесен-ные инфекц. болезни (корь, дифтерия, скарлатина), гормональные сдвиги (чаще появл. в период полового созревания). Развитию атрофич. процесса слиз. оболочки носа способствуют обширные хирур. Вмешательства, заболев, печени, почек, болезни обмена. Атрофич.ринит подразделяют на: А) простой: диффузный (вся слизистая оболочка) и ограниченный(передний сухой ринит). Изменение состава секретируемой слизи. Сухие корки, постоянно мучает чувство сухости. Трещины, болезненность. Б) зловонный насморк (озена): при этом поражается подлежащая ткань (хрящ, кости)-распространение атрофии. Обилие зловонных корок в носу. -Сильный неприятный запах. Полностью лишены обоняния. Морфологически опред. атрофия слизистой оболочки, уменьшение рядов эпителия, метаплазия цилиндрического эпителия в плоский, реснички отсутствуют, резкое уменьшение числа слизистых желез. Клиника. скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания.Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение обоняния. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха. При передней и задней риноскопии видны широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь.. Для их удаления нужно 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 68 капель 10% йод-ной настойки). Периодически применяют раздражающую терапию смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином 1раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез слизистой оболочки, внутрь 30% раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 23 нед. Проводят лечение вливанием капель 12% масляного раствора цитраля в нос, по 5 капель в каждую половину его 2 раза в день в течение недели. В более тяжелых случаях периодически производят тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки). Озена: При озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа, особенно на кость раковин, продуцированием быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим неприятным запахом.При озене метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский свойственна слизистой оболочки носа. Этиология и патогенез: встречается редко, у женщин молодого возраста. Определенное значение в этиологии заболевания имеют социально-бытовые условия. В >80% больных выявляют клебсиеллу озены (Абель-Левенберга), железодефицит. анемию. Заболевание продолжается всю жизнь; в период менструаций оно обостряется, во время же беременности и лактации, к старости симптомы его смягчаются. Для патологоанат. картины в начале заболевания характерно наличие в подэпителиальном слое густого круглоклеточного инфильтрата. По мере нарастания атрофии инфильтрация сменяется развитием плотной фиброзной, волокнистой ткани и гиалиновых бесструктурных прослоек. При этом слизистая оболочка истончается и уплотняется. Эти плотные соедин-тк. новообразования сдавливают сосуды и железы, вызывают местный эндартериит и эндофлебит; кавернозная ткань запустевает, наступают жировое перерождение и атрофия большинства желез и железистых клеток. Костный поверхностный слой носовых раковин содержит множество остеокластов (клетки, рассасывающие кость.При риноскопии в обеих половинах носа хорошо видны буроватые или желто-зеленые темные корки, которые покрывают слизистую оболочку носа и часто выполняют почти всю его полость, могут распространяться на носоглотку, средний отдел глотки, на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширеной, местами на слизистой оболочке имеется вязкий желто-зеленый экссудат. В некоторых случаях при озене бывает седловидный нос. Диаг-ка: бактериолог, метод, серологический РСК с озенозным антигеном.Лечение. Патогенет. лечение озены включает железотерапию препаратами, предназначенными для внутривенного или внутримышечного введения (феррум-лек, эктофер) и антибиотики, дейст. на клебсиеллу (стрептомицин, кефзол и др.), симптоматическое лечение: максим.увлажнение носа для удаления корок- ежедневно орошать полость носа из пуль-веризатора разл.р-рами, для размягчения корок можно использовать индифферентное масло. Витамины, биостимуляторы (алоэ и др.). Хирургическое вмешательство: сужение носовых ходов.
 

Билет 3.
Вопрос 1. Перепончатые полукружные каналы расположены в костных каналах. Они меньше по диаметру и повторяют их строение, т. е. имеют ампулярные и гладкие части (колена) и подвешены к периосту костных стенок поддерживающими соедин-ткан. тяжами, в которых проходят сосуды, Исключение составляют ампулы перепончатых каналов, которые почти полностью выполняют костные ампулы. Внутр. поверхность перепончатых каналов выстлана эндотелием, за исключением амул, в которых расположены рецепторные клетки. На внутр. поверхности ампул им. небольшой круговой выступ гребень , который СОСТОИТ ИЗ двух слоев клеток опорных и чувствительных волосковых, явл. периф.рецепторами вестибу-лярного нерва. Длинные волоски нейроэпителиальных клеток склеены между собой и на гребне составляют образование в виде круговой кисточки , покрытое желеобразной массой (сводом). Механ. смещение круговой кисточки движением эндолимфы при угловых ускорениях в сторону ампулы или гладкого колена перепонч. канала явл. раздражением нейроэпителиальных клеток, которое передается на окончания ампулярных веточек вестибулярного нерва. В преддверии лабиринта им. два перепончатых мешочка сакуллюс и утрикулюс с зало-женными в них отолитовыми аппаратами. Соответственно мешочкам они называются макула утрикули и макула саккули и представляют собой небольшие возвышения на внутр. поверхности обоих мешочков, выстлан. нейроэпителием. Этот рецептор состоит из опорных и волосковых клеток. Волоски чувствительных клеток, переплетаясь своими концами, образуют сеть, которая погружена в желеобразную массу, содержащую большое число кристаллов, имеющих форму параллелепипедов. Кристаллы поддерживаются концами волосков чувств, клеток и называются отолитами, они состоят из фосфата и карбоната кальция (аррагонит). Волоски волосковых клеток вместе с отолитами и желеобразной массой составляют отолитовую мембрану. Давление отолитов (сила тяжести) на волоски чувствительных клеток, смещение волосков при прямолинейных ускорениях явл. моментом трансформации механ. энергии в электрическую в нейроэпителиальных волосковых клетках. Оба мешочка соединены между собой посредством тонкого канала . который им. ответвление эндолимфатический проток , ИЛИ водопровод преддверия. Последний выходит на заднюю поверхность пирамиды, где слепо заканчивается расширением в дупликатуре твердой мозговой оболочки задней черепной ямки. Т. о., вестибулярные сенсорные клетки расположены в пяти рецепторных областях: по одной в каждой ампуле трех полукружных каналов и по одной в двух мешочках преддверия каждого уха.
Вопрос 2. Хрон. стеноз гортани возникает в результате стойких морфолог, изменений в гортани или соседних с ней областях. Развиваются они медленно.постепенно. Причины хрон. стеноза: 1) хондроперихондрит травматич. инфекц, лучевой: 2) нарушение подвижности перстне-черпаловидных суставов; 3) нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью: 4) рубцовые мембраны гортани; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома. Клиника. В основном соответствует стадии стеноза; при этом физическая нагрузка увеличивает затруднение дыхания. Однако в большинстве случаев медленное и постепенное нарастание стеноза способствует увеличению приспособит. возможностей организма, что позволяет больному даже в условиях недостаточности дыхания (3 стадия стеноза) обходиться без трахеостомы. При хрон. стенозе на почве рубцового процесса нарушается голосообразовательная функция: при этом охриплость со временем может перейти в афонию. Срединное положение голосовых складок не изменяет звучности голоса. При хрон. стенозе гортани в рез-те длительной гипоксии развиваются бронхит, эмфизема, у детей бронхопневмания. Набл. расширение границ и гипертрофия мышцы сердца. Длител. ношение трахеотомической трубки в (канюленосительство) при хрон. стенозе гортани вызывает в ряде случаев по краю трахеостомы или в трахее на уровне нижнего конца трахеотомия, трубки пролежни, грануляции или рубцы, которые суживают просвет трахеи и поэтому представляют большую опасность. Ларингоскопич. картина: При осмотре уточняются ширина просвета и подвижность каждой половины гортани, особенности нарушения ее контуров и внешний вид патолог, процесса. Диаг-ка. Основыв. на анамнезе и данных непрямой и прямой (особенно у детей) ларингоскопии,КТ,МРТ. Лечение. длительное (не менее 8 месяцев) расширение суженной гортани специал. дилататорами. Некоторые результаты дают ларингостомия и длительная (в течение 810 месяцев) дилатация при помощи Т-образных резиновых (лучше эластичных пластмассовых) трубок. Стойкое восстановление просвета гортани дает метод реконструкции стенок гортани кожно-мышечным лоскутом по В. Т. Пальчуну (1978): кожный лоскут, выкроенный рядом со срединным разрезом гортани, не отсепаровывается от подлежащей ткани, а вместе с ней проводится через заранее проделанный внутритканевой ход в мягких тканях и щитовидном хряще на боковую внутреннюю поверхность гортани. Здесь предварительно удалены все суживающие гортань рубцы. На раневой поверхности расправляется и подшивается кожный лоскут эпидермальной поверхностью в сторону просвета гортани. Питание лоскута обеспечено той тканью (клетчатка и мышцы), которая является подлежащей для него и вместе с ним втянута в гортань. Этим методом можно сформировать обе боковые стенки гортани и восстановить дыхание через естественные пути.
Вопрос 3. Воспаление в этой пазухе встречается наиболее часто – эвакуация содержимого затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки. Воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху. Верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других. Этология.Инфицирование пазух различной микрофлорой: Бактериальная флора (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, диплококк, стафиликокк). При одонтогенных гайморитах  - этиологическим фактором м/б факультативная анаэробная флора. Вирусы (на фоне ОРЗ - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы) Переохлаждение, общие микробные инфекции, травмы, тампонада носа аллергические заболевания. Острый насморк обычно сопровождается острым воспалением в придаточных пазухах. Возможно гематогенное инфицирование при инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия) – роль невелика.
Классификация(Б.С.Преображенского).
1. Экссудативный: слизистое содержимое, серозное, геморрагическое, гнойное
2. Продуктивная (пролиферативная) форма: полипозная, пристеночно - гиперпластическая
3.      Альтеративная: атрофическая, холестеатомная
При острых синуитах преобладают явления экссудативного воспаления.
 Клиника: Признаки острого гайморита м\б местными и общими. К местным симптомам относят: Боль: в области поражен.пазухи, лба, корня носа, скуловой кости. Она м\б различ. ин-тенсивности, усиливаться при пальпации, иррадиировать в висок, на всю половину лица. М\б разлитая головная боль. нарушение носового дыхания на стороне пораженной пазухи и редко с обеих сторон. Оно наступает вследствие набухания слизистой оболочки носа и резкого сужения носовых ходов. слезотечение вследствие закупорки слезно-носового канала. выделения из носа вначале бывают жидкими, серозными, затем станов, мутными, вязкими и гнойными; иногда они сразу бывают гнойными. обоняние нарушается.Общ. симптомы: - повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр. Диаг-ка.Объектив.симптомом остр, гнойн. гайморита явл. поступление гноя из верхне-челюстной пазухи в виде полоски в средний носовой ход, Гной поступает именно из верхнечелюстной пазухи, если после удаления его из среднего носового хода он вновь появляется после наклона головы в проти-воположную сторону. Нужно учитывать, что отделяемое может стекать из лобной пазухи: в этом случае оно появляется в среднем носовом ходе ближе кпереди при наклоне головы вниз. Иногда при густой консистенции гной в носовых ходах может какое-то время отсутствовать. Дополнительные исследования: мРТ около-носовых пазух, диагност.пункция и промы-вание верхнечелюстной пазухи. Показаниями к диагностической пункции(иглой Куликовского) верхнечелюстной пазухи явл.: признаки синуита и данные МРТ. Лечение. Больной нуждается в постельном режиме, а в тяжелых случаях стационарном лечении. - местно применяют сосудосуживающие средства (нафтизин, галазолин, отривин, 13% раствор эфедрина). - физиотерапию: показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ или СВЧ (микроволны) ежедневно, всего 812 сеансов. Согревающий компресс на щеку. -АБ (при повышенной температуре тела и интоксикации организма): пенициллин (40000006000000) ЕД в сутки) или ампициллин, окса-циллин, эритромицин, сульфаниламидные препараты ( стрептоцид). - При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два пункции пазухи с промыванием и введением в пазуху АБ и др. противовоспал. средств (диоксидин, эктерицид, пелоидин и т. п.). В детском возрасте лучше избегать пункций пазухи в связи с небольшим ее объемом. - в период повышенной температуры: пара-цетамол -витаминотерапия, - сердечные и сосудистые препараты. -хирургич. вмешательство: при абсцессе (флегмоне) орбиты, внутричерепном абсцессе, менингите, сепсисе. Производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе: через нее вскрывают решетчатый лабиринт, элиминируют гнойный очаг, затем проводят АБ терапию.ЯМИК-катетер.
 


Билет 4.
Вопрос 1. Перепончатая улитка расположена в барабанной лестнице, это спиралеобразный канал улитковый ход с находящимся в нем рецепторным аппаратом - спиральным, или кортиевым органом . На поперечном разрезе улитковый ход имеет треугольную форму; он образован преддверной, наружной и тимпанальной стенками. Преддверная стенка обращена к лестнице преддверия; она представляет собой очень тонкую мембрану . Наружная стенка образована спиральной связкой с расположенными на ней тремя видами клеток сосудистой полоски . Сосудистая полоска обильно снабжена капиллярами, они не контактируют непосредственно с эндолимфой, заканчиваясь в базилярном и промежуточном слоях клеток. Эпител. клетки сосудистой полоски образуют латеральную стенку эндокохлеарного пространства, а спиральная связка стенку перилимфатического пространства. Тимпанальная стенка обращена к барабанной лестнице и представлена основной мембраной , соединяющей край спиральной пластинки со стенкой костной капсулы. На основной мембране лежит спиральный орган перифер. рецептор кохлеарного нерва. Улитковый ход заполнен эндолимфой и посредством ductus reuniens сообщается с sacculus (перепончатый мешочек). Основная мембрана представляет образование, состоящ. из эластических упругих и слабо связанных друг с другом поперечно расположенных волокон (их 24 000). Длина этих волокон увеличивается по направлению от основного завитка улитки (0,15 см) к области верхушки (0,4 см); про-тяженность мембраны от основания улитки до ее верхушки 32 мм. Спиральный (кортиев) орган состоит из нейроэпителиальных внутр. и наруж. волосковых клеток, поддер-живающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наруж. и внугрен. столбиковых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбиковых клеток располагается ряд внутренних волосковых клеток (до 3 500); снаружи от наружных столбиковых клеток расположены ряды наружных волосковых клеток (до 20 000). Всего у человека насчитывают около 30 000 волосковых клеток. Волосковые клетки охватываются нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирального ганглия. Клетки кортиева органа связаны др с др. Между ними имеются внутриэпителиал. простр-ва, заполнен, жидкостью, получившей название кортилимфы. Кортилимфа им. тесную связь с эндолимфой, близка к ней по химич. составу, им. существенные отличия: явл третьей внутриулитковой жидкостью, обу-словл. функциональное состояние чувствительных клеток. Кортилимфа выполняет основ, трофич. функцию кортиева органа (не им. собственной васкуляризации). Над кортиевым органом расположена покровная мембрана,кот. ОТХОДИТ ОТ КРАЯ СПИРАЛЬНОЙ ПЛАСТИНКИ. Она представляет собой мягкую, упругую пластинку. состоящ. из протофибрилл, имеющ. продольное и радиальное направление. Эластичность этой мембраны различна в поперечном и продольном направлениях. В покровную мембрану проникают волоски нейроэпителиальных (наружных) волосковых клеток. При колебаниях основной мембраны происходит натяжение и сжатие этих волосков, что явл. моментом трансформации механ. энергии в энергию электрич. нервного импульса. Пространст-венная (или резонансная) теория была предложена Гельмгольцем в 1863 году:базилярная мембрана состоит из серии сегментов, каждый из которых резонирует в ответ на воздействие определ. частоты звукового сигнала. Вводящий стимул приводит к вибрации тех участков базилярной мембраны, собственные частотные характеристики которых соответствуют компонентам стимула. Звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами у основа-ния улитки, звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокна-ми у верхушки улитки. При подаче и восприятии сложных звуков одновременно начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувствит. клетки спирального органа вос-принимают эти колебания и передают по нерву слуховым центрам. Учитывая теорию Гельмгольца можно сделать три вывода: (1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где возникает первичный анализ звуков; (2) каждому простому звуку присущ определенный участок базилярной мембраны; (З)низкие звуки приводят в колебательное движение участки базилярной мембраны, расположенные у верхушки улитки, а высокие у ее основания. Т. о, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства уха: определение высоты, силы и тембра.
Вопрос 2. Инородные тела полости носа: Инор.тела попадают в нос через хоаны при рвоте и через наружную поверхность носа при травмах,оставленная при операции или после тампонады часть марлевой турунды или ваты. Вследствие неправильного развития в носовой полости может оказаться зуб (резец или клык). В некоторых случаях инор. тело носа покрывается постепенно увеличивающимся слоем известковых и фосфорных солей кальция, образуя ринолит (носовой камень). Обычно инородные тела локализуются в нижнем и общем носовых ходах. Клиника. Постоянное раздражение и травмирование инор. телом вызывает хрон. гнойное воспаление слизистой оболочки носа; нередко наблюдается рост грануляций вокруг инор. тела. Такой процесс сопровождается выделением гноя, который временами становится кровянистым и зловонным. Диаг-ка. В таких случаях им. все симптомы одностороннего хрон. Насморка, риноскопия, анемизация слизистой оболочки и ощупывание ее пуговчатым зондом, МРТ носа в прямой и профильной проекциях .Лечение. Удаление инор. тела, что в ряде случаев легко осуществить высмаркиванием соответствующей половины носа. Однако чаще инор. тела плотно зажаты в носовых ходах, их удаляют инструментами под местной аппликационной анестезией 5% раствором кокаина. Округлые инор. тела извлекают крючком, плоские и матерчатые предметы можно удалять пинцетом. Крупные ринолиты нужно раздробить в полости носа, а если это не удается, удаление следует произвести с помощью хирург, подхода через преддверие полости рта. Травмы носа: Травмы кожного покрова носа встречаются в виде ушиба, кровоподтека, ссадины, ранения. Ушибы и кровоподтёки наружного носа: холод, примочки после травмы, ссадины обрабатывают 5% настойкой йода. Ранения носа быв. в виде различ. формы ран кожи, проник, и не проник в полость носа; ранение может сопровождаться дефектом части наружного носа, чаще всего кончика или крыла. Проник, раны носа сопровождаются повреждением костно-хрящевого скелета, что определяется ощупыванием раны зондом. Внутрен. ткани носа чаще повреждаются ограниченно в виде царапин и ссадин слизистой оболочки обычно переднего отдела носовой перегородки. При попадании в такие раны инфекции может возникнуть перихондрит носовой перегородки. Травмы носа часто сопровожд. повреждениями различ. отделов спинки носа вывихами, трещинами, переломами без смещения и со смещением костей и хрящей его скелета. При переломах повреждаются носовые кости и перегородка носа. При сильных травмах происходит перелом лобных отростков верхних  челюстей и стенок околоносовых пазух. Огнестрельные раны часто сопровождаются частичным или полным отрывом носа, раздроблением его остова и окруж. отделов лица. Пуля или осколок могут проникнуть через нос в область околоносовых пазух, в полость черепа, шею и др Диаг-ка. данные внешнего осмотра, пальпации, зондирования, эндоскопии, мРТ ,осмотр окулиста, невропатолога. Кровотечение м\б наружным и из полости носа. Конъюнктивальные и подкожные кровоподтеки нужно отличать от кровоизлияний в окологлазничную клетчатку обеих орбит (симптом очков)< при переломах основания черепа и повреждении кавернозного синуса черепа. Внешняя деформация спинки носа со смещением в сторону или кзади указывает на перелом носовых костей: при ощупывании определ. костные выступы на спинке и скатах носа. При раздроблении костей носа пальпаторно определ. патолог, подвижность спинки носа, крепитация костных отломков. Смещение носа у основания указывает на перелом отростков верхней челюсти и носовых костей. Наличие подкож. воздуш. крепитации свид-ет о переломе решетчатой кости с разрывом слизистой оболочки. Воздух при сморкании проникает из носа через травмированную ткань под кожу лица. О переломе ситовидной пластинки свидет ликворея из носа. При риноскопии могут отмечаться нарушения конфигурации стенок носа. МРТ: сведения о характере и распространенности перелома костей носа и лица, КТ.
Вопрос 3. Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.
Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики.
Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии.
Иммуннокомплексные и аутоаллергические, а также другие иммунопатологические реакции играют ведущую роль в патогенезе метатонзиллярных осложнений.
Что же касается хронического воспаления миндалин, то оно сопровождается иммунопатологическими реакциями и их комбинациями. Большое значение придается иммунокомплексным реакциям, но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммунном ответе, однако иммуннокомплексные процессы возникают только при относительно недостаточном клиренсе ИК, вследствие чего ИК вместо инактивации фиксируются в тканях или на сосудистой стенке, активируя эффекторные механизмы воспаления. ИК-е реакции могут развиться по механизму встречной диффузии в миндалине антигена и антитела. Патологические симптомы, обусловленные цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. При этом они характеризуются высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую активность ферментов макрофагов. Это приводит к лизису тканей миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер. РГНТ быстро возникает при повторном контакте с антигеном (до 4 часов) после окончания сенсибилизации.
 
 Билет 5.
1         Вопрос 1. Мех-мы раздражения: - мех движ воздуха, -перепад давления в пол носа и пазухах, -СО2 вдых-го воздуха (углубление и замедление дых), -влажность и колебание темп, -химич раздражит.
2         Раздражителями рецепторных окончаний (при адекватном раздражении слизистой носа воздушной струей) могут быть изменения давления воздушной струи, химический состав, температура, влажность, запыленность и другие свойства воздуха. Возникающие при раздражении слизистой рефлексы реализуются через афферентные системы тройничного, симпатического, парасимпатического и обонятельного нервов. Рецепторы также чувствительны к углекислому газу, добавление которого к выдыхаемому воздуху вызывает углубление и замедление дыхательных движений. Значительно выраженное рефлекторное нарушение дыхания наблюдается при действии химических раздражителей. При попадании их на слизистую происходит остановка дыхания, которая, возможно, связана с тоническим возбуждением дыхательных мышц. При этом рефлекторно наступает сужение или полное закрытие голосовой щели.
3         При отсутствии или затруднения носового дыхания:
-изменение состава крови
-расстройство ЦНС
-синуситы, ретробульбарный неврит
-гастриты, язвы желудка
-энурез у детей, дисфункция матки, дисменорреи и др.
Внутрисистемные и сопряженные рефлексы
1         Внутрисистемные – рефлексы, вознникающие со слизистых оболочек какого-либо органа одной системы и рефлекторно влияющие на другие органы той же системы.
2         Сопряженные – рефлексы, возникающие со слизистых оболочек какого-либо органа и рефлекторно влияющие  на другие органы и системы организма.
3         Тонзиллокардиальный рефлекс. Раздражение сомато-сенсорных нервных окончаний небных миндалин.Перераздражение ретикулярной формации. Дезорганизация работы гипоталамуса.Повышенный выброс адреналина и серотонина приводит кмиокардиодистрофии (при хр тонзиллите – удаление минд и наблюд у кардиолога в теч 6 мес).
Ринокардиальный рефлекс.Дуга рефлекса через парасимпатический нерв крыловидного канала замыкается на ветвях блуждающего нерва, который оказывает тормозящее влияние на сердце. 
Внутрисистемные рефлексы
Риногенные заболевания глубоких дыхательных путей
 Бронхиальная астма (в патогенезе - неврогенный фактор). Осущ-ся через астмогенные зоны на уровне средней носовой раковины (при перераздражении превращаются в “шоковые” зоны). Результат: рефлекторное спазматическое сокращение мускулатуры бронхов и бронхиол 
Реализация рефлекторной дуги:
Тройничный-продолговатый-блуждающий – бронхи
      нерв             мозг                нерв
Риногенные воспалительные заболевания легких
Затрудненное носовое дыхание (исключает защитный механизм полости носа). Инфекция ЛОР органов снижает резистентность организма и нижних дыхательных путей
Гнойные процессы полости носа и околоносовых пазух формируют патологические рефлексы на нижние дыхательные пути. Воздействие на нижние дыхательные пути и бронхолегочные л/у – рефлекторное, механическое, инфекционное. Исход: нарушение ритма и глубины грудного дыхания, нарушение дренажной функции.
1         Вопрос 2.  Острый и хронический фарингит - формы, лечение. Фарингомикоз, дифференциальная диагностика с лакунарной ангиной. Остр, ринофарингит, или эпифарингит: источник воспаления - остр, и обострения хрон. восполеня глотки, носа и околоносовых пазух. Этиолог, факторами остр, ринофарингита явл. переохлаждение, вирусная, бактериал. инфекция. Инфекц. агентом заб-я явл.: стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки. Морфолог, изменения хар-ся отеком и инфильтрацией клеточ. элементами слизистой оболочки, расширением ее сосудов, десквамацией эпителия, гиперемией. Лечение. вливание в каждую половину носа по 5 капель 2% (детям) и 5% (взрослым) раствора протаргола или колларгола 3 раза в день. При выраж. восп-и в теч. 3-5 дней вливают в нос сосудосуживающие капли. Назначение жаропонижающих и АБ оправдано при повышенной температуре тела. Показаны витаминотерапия и физиотера-пия, УВЧ на область носа. Острое воспаление среднего отдела глотки мезофарингит возникает как нисходящее острое воспаление полости носа и носоглотки или сочетается с воспалением в полости рта и миндалин. Причины: раздражение ее слизистой оболочки газами или запыленным воздухом, курение, раздражение выделениями, стекающими по задней стенке глотки при воспалении околоносовых пазух. При остром воспалении слизистая оболочка глотки инфильтрируется мелкоклеточными элементами, возникают ее отечность и гиперемия, слизистые железы увеличивают продукцию секрета, лимфоидные фолликулы отекают, близколежащие сливаются между собой, образуя крупные гранулы, различ. формы утолщения. Боковые валики глотки, состоящ. из лимфаденоидной ткани, вовлекаются в воспалительный процесс становятся инфильтрированными и отечными. Осложнения м\б связаны с распространением воспаления по продолжению на слуховые трубы, полость носа, гортань и др. Продолжительность болезни до 2 недель, переход в хрон. форму обусловлен длител.воздействием на слизистую оболочку тех или иных раздражающих. Лечение. Состоит в исключении раздражающей пищи, назначении ингаляций и пульверизации теплых щелочных и АБ растворов; при повышенной температуре тела показаны парацетамол, нурофен. Хроническое воспаление глотки: подраздел. на хронический простой (катаральный), гипертрофический гранулезный и хронический атрофический фарингит. Хрон. фарингит : Этиология. длит, местным раздражение слизистой оболочки глотки, болезни обмена веществ (у детей диатез, у взрослых диабет и др.), застойные явления при заболеваниях сер-сос. системы, жкт,печени, болезни кроветворных органов, мочеполовой системы; повторные острые воспаления глотки, хронические воспаления небных и других миндалин носа и его придаточных пазух, кариес зубов, запыленность или загазованность помещений на работе, курение, повреждения глотки, длительное выключение носового дыхания. Лечение:санация очагов инфекции, следует исключить воздействие возможных раздражающих факторов. При гипертрофических формах фарингита применяют полоскание 0,5-2% теплым раствором бикарбоната натрия, 1% раствором хлорида натрия. Этими же растворами производят ингаляции и пульверизацию глотки. Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание 510% раствором танина в глицерине, 12% раствором ляписа, 35%, а иногда и 10% раствором протаргола или  колларгола точечно на гипертрофированные участки; полоскание настоем шалфея или чая. Крупные гранулы лучше всего удалять с помощью лазеро- или криовоздействия. Лечение атрофического фарингита включает ежедневное смывание с ее поверхности слизисто-гнойного отделяемого и корок. Лучше это делать изотоническим или 1% раствором хлорида натрия с добавлением 45 капель 10% раствора йода на 200 мл жидкости. Внутрь назначают 30% раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день. Хорошо действует прием витамина А внутрь по 2 капли 2 раза в день в течение 2 недель. К гипертрофическим формам фарингита относится гиперкератоз миндалин (старое название «фарингомикоз»), при котором на поверхности лифаденоидной ткани глотки образуются пирамидоподобные остроконечные выросты ороговевшего эпителия раз¬мером около 2 мм, редко 3 мм. Они имеют белый или желтовато-белый цвет, плотно сидят на своем основании (при отрывании остаются кровоточащие эрозии), могут располагаться на поверхности небных миндалин, на боковых валиках и гранулах задней стенки глотки, на сосочках языка. Эпителиальные выросты содержат нитчатые бактерии, которые явл. представителями микробной флоры полости рта человека. Однако ряд авторов считает, что подобное ороговение плоского эпителия является физиологическим процессом. Эпителиальные выросты обычно не вызывают никаких жалоб, не отмечено и каких-либо морфологических изменений ткани вокруг этих образований. Диагноз устанавливается при осмотре и гистолог, исследовании эпителиального выроста. Диф.диагноз при гиперкератозе миндалин отсутствует местная и общая воспалительная картина. В лечении гиперкератоз не нуждается, часто отмечается исчезновение эпителиальных выростов без всякого лечения.
Вопрос 3. Доброкач и злокач опух глотки. По гистол строению: высокодифф, дифф-е, низкодифф. Доброкачественные (высоко- и дифф-е): фиброма, ангиома, папиллома, хоанвльные полипы, ретенционные кисты, невринома, нейрофиброма, липома, хондрома, аденома, тератома Предрак сост: лейкоплакия, дискератоз, папиллома, аденома. Диагностика: симптомы зависят от локализ, величины и напрвления роста. Имеют медленный экспансивный рост, не рецидивируют, не метастазируют, нечувствит к облуч. Чаще всего обусл затрудн-е носового дых, обоняния, речи (закрытая гнусавость), шум и боль вушах, понижениеслуха, мб сукровичные выделения из носа, параличи и невралгии чер нервов, деформации костей лиц черепа. Основн критерии диагн – клин признаки, гистология, КТ, МРТ, эндоскопия.
Злокачественные: эпителиальные (плоскоклеточный ороговевающ и неороговев, аденокарцинома, солидный, сосочковый, рак), соединительнотканные, нейроэктодермальные. Виды: рак, саркома, меланома, опух тонзилл группы (лимфоэпителиома, ретикулоцитома, переходноклеточн рак).
Симптомы: снач появл ощущ неловкости, инородн тела в горле, першение, иногда распирание, в поздн стадиях – наруш носового дыхания, заложенность уха, наруш глотания, дыхания, отмеч гиперсекреция слизи с сукровичной примесью, боли в челюсти, зубах, ухе одноименной стороны. Часто дают метастазы, прорастают в полость черепа.  При распаде – сильные носовые кровотечения. Диагноз так же как при доброкач.
           Билет 6.
Вопрос 1. Анатомия и физиология полости носа. Особенности строения слизистой оболочки полости носа. (читай помедленнее)Полость носа располагается между полостью рта и передней черепной ямкой, между парными верхними челюстями и парными решетчатыми костями. Разделена носовой перегородкой на две половины, спереди ноздри и кзади в носоглотку хоанами. Каждая половина носа окружена четырьмя воздухоносными околоносовыми пазухами: верхнечелюстной, решетчатой, лобной и клиновидной. Носовая полость им. четыре стенки: нижнюю, верхнюю, медиальную и латеральную; Нижняя стенка (дно носовой полости) образована двумя небными отростками верхней челюсти и двумя горизонтальными пластинками небной кости (твердое небо). Верхняя стенка (крыша) полости носа образована спереди носовыми костями, в средних отделах продырявленной пластинкой и клетками решетчатой кости (наибольшая часть крыши), задние отделы образованы передней стенкой клиновидной пазухи. Носовая перегородка СОСТОИТ ИЗ переднего хрящевого и заднего костного отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и сошником ,хрящевой четырехугольным хрящом, верхний край которого образует переднюю часть спинки носа. Латеральная (наружная) стенка полости носа: в передней и средней частях медиальная стенка и лобный отросток верхней челюсти, слезная кость, носовая кость, медиальная поверхность решетчатой кости и в задней части, образуя края хоан -перпендикулярный отросток небной кости и крылонёбные отростки клиновидной кости. На наружной стенке располагаются три носовые раковины : нижняя , средняя и верхняя . НИЖНЯЯ раковина является самостоятельной костью, линия ее прикрепления образует дугу, выпуклую кверху, что следует учитывать при пункции верхнечелюстной пазухи и конхотомии. Средняя и верхняя раковины являются отростками решетчатой кости. Небольшое пространство между верхней раковиной и крышей носа, называемое сфеноэтмоидальным, обычно относят к верхнему носовому ходу. Между носовой перегородкой и носовыми раковинами остается свободное пространство в виде щели, оно распространяется от дна до крыши носа общий носовой ход. На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см у детей и 1,5 см у взрослых от переднего конца раковины находится выводное отверстие слезно-носового канала. Средний носовой ход располагается между нижней и средней раковинами, на латеральной стенке его находится серповидная щель. В эту щель открываются: в заднем отделе - верхнечелюстная пазуха, в передневерхнем отделе отверстие (канал) лобной пазухи. В средний носовой ход открываются также передние и средние клетки решетчатой кости. Верхний носовой ход распространяется от средней раковины до крыши носа и включает сфеноэтмоидальное пространство. На уровне заднего конца верхней раковины в верхний носовой ход открывается клиновидная пазуха отверстием остиум сфеноидале. С верхним носовым ходом сообщаются также задние клетки решетчатого лабиринта. Слизистая оболочка полости носа продолжается в околоносовые пазухи, глотку и среднее ухо; она не им. подслизистого слоя. Носовую полость можно разделить на два отдела: передний преддверие носа и собственно полость носа . Последняя, в свою очередь, делится на две области: дыхательную и обонятельную .Дыхат. область носа занимает пространство от дна носа кверху до уровня нижнего края средней раковины. В этой области слизистая оболочка покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием. Под эпителием находится собственно ткань слизистой оболочки , состоящая из соедин-тканных коллаген, и эластич. волокон. Здесь имеется обилие бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и трубчатоальвеолярных разветвленных желез, продуцирующих серозный или серозно-слизистый секрет, который через выводные протоки выходит на поверхность слизистой оболочки. Обонятел. область расположена в верхних отделах полости носа, от свода до нижнего края средней носовой раковины. В этой области слизистую оболочку покрывает обонятел.эпителий, общая площадь которого в одной половине носа составляет около 24 см2. Среди обонятел. эпителия встречается островками мерцательный эпителий, выполняющий здесь очистительную функцию. Обонятел. эпителий представлен обонятельными веретенообразными, базальными и поддерживающими клетками.Поверхность обонятел. эпителия покрыта секретом специф. трубчато¬альвеолярных боуменовых желез, который явл. универсальным растворителем органических веществ. Кровоснабжение -конечной ветвью внутренней сонной артерии , которая в орбите отдает решетчатые артерии ; ЭТИ артерий питают передневерхние отделы стенок полости носа и решетчатого лабиринта. венозный отток осущ.венозными сплетениями посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа, глазницы, глотки. Лимфоотток из передних отделов носа осущ. в подчелюстные лимф узлы, из средних и задних отделов в глубокие шейные. В полости носа различ. иннервацию обонятельную(обонят.нерв), чувствительную и секреторную. Чувствит. иннервация -первой (офтальмикус) и второй (максиля-рис) ветвями тройничного нерва. Симпатич. и парасимпатич. иннервация носа и околоносовых пазух представлена видиевым нервом, который берет начало от сплетения на внутрен. сонн. артерии (верхний шейный симпатич. узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (пара-симпатич. порция).
Вопрос 2.  Кохлеарный неврит этиология, диагностика, значение комплексной акуметрии, принципы лечения, профилактика. Неврит слухового нерва -поражение любого отдела слухового анализатора, начиная от нейроэпителиальных клеток органа Корти до извилины Гешля. Этиология. Инфекц. заболевания (грипп, корь, скарлатина, тифы, малярия), интоксикация лекарств, травмы (механич, баротравма, акустич, вибрационная), в рез-те сердечно- сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена, воспалит, процессе в среднем ухе. Клиника: Невриту слухового нерва присущи два основных симптома: 1) различ-ной высоты постоянный шум в ушах вследствие воспал-дегенерат процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, которое характер, плохим восприятием звуков высокой частоты и укорочением костной проводимости. Диаг-ка. Анамнез, клинич. данные. ,методы камертонального и аудиометрического исследования. Нарушения функции улитки или ствола нерва им. различ. характерные черты понижения слуха. Локализация патол.процесса в улитке характеризуется преимущественным поражением восприятия высоких звуков. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тон-шкалу. Может встречаться поражение восприятия отдельных частот, т. к. в улитке сенсорные клетки им. пространств. распределение на протяжении улиткового хода. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявл. повышен, чувст-вительность восприятия громких сигналов, определяется феномен ускорения нарастания громкости. При небольшой степени тугоухости разборчивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. При заболеваниях нервного ствола страдает восприятие всех звуков, что связано с компактностью расположения волокон в стволе. Ретролабиринтные поражения слухового нерва могут определяться как нарушение восприятия низких и средних частот при сохранном восприятии звуков высокой частоты. Важным диагностич. признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положител феномен ускорения нарастания громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Лечение. Инфекц. неврита - АБ: пенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день или по 500 000 ЕД 3 раза в день; олететрин в таблетках по 250 000 ЕД 3 раза в день; нистатин по 250 000 ЕД 3 раза в сутки. Стимулирующая терапия: п\к введение экстракта алоэ (ампула содержит 1 мл) по 1 мл в день, на курс лечения 2530 инъекций; п\к введение стекловидного тела по 2 мл, на куре лечения 20 I инъекций. Витамины(витамины С и группы В) и в\в вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл в [ течение 1520 дней. ФЗТ: электрофорез 5% йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов), токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (0,5 мл 10% раствора новокаина вводят п\к в наружный слуховой проход, отступя от входа в него 11,5 см; на курс 12- инъекций) Для уменьшения или исчезновения шума и звона курс иглоукалывания (акупунктуры).
Вопрос 3. Травмы и инородные тела пищевода. Клиника, диагностика, методы удаления инородных тел. Осложнения. Повреждения пищевода бывают наружные и внутренние. К наружным относятся прорыв в пищевод абсцессов лимфузлов, прорастание в него опухоли. Военные травмы и резаные раны пищевода возможны в сочетании с повреждением глотки и трахеи. К внутренним повреждениям относят все случаи повреждения слизистой оболочки пищевода инор. телами, химич. агентами, при медиц. манипуляциях. Комбинированные ранения шейного отдела пищевода опасны из-за сочетанного повреждения крупных кровен, сосудов, нервных стволов, позвоночника, дых. пути. Клиника. Нарушение проведения пищи и боль при глотании отмечаются при ранении входа в пищевод. Сообщение дефекта стенки пищевода с раной часто удается выявить после проглатывания больным стерильной окрашенной жидкости (растворы фурацилина, лактата этакриднна и др.)., рвота с кровью. При РТ ранение пищевода подтверждается обнаружением воздуха или контрастного вещ-ва (йодоли-пол) в околопищеводном пространстве. Ранение пищевода часто сопровождается глубокими болями над яремной вырезкой, иррадирующими за грудину и в спину. Лечение. 1. исключить проглатывание пищи и слюны. 2.АБ, в\в вливание р-ра глюкозы (с соответствующим добавлением инсулина), витаминов, крови, белковых растворов 3. системат. туалет полости рта, налаживают парентеральное введение жидкостей и питания. 4. Ревизия раны производится через боковую фаринготопию. Вводить резиновую трубку в пищевод через естеств. пути следует через несколько дней после травмы под контролем эзофагоскопии. Удаляют зонд через 2 недели, назначают негрубую пищу. При появлении признаков рубцового сужения пищевода производят бужирование. Наружн.повреждения. формирование воспалит. очага проявится такими местными симптомами, как боль при глотании, затруднение или невозможность прохождения пищи, появление в ране слюны и пищевых масс. Слюнотечение и появление пищевых масс в ране при наличии травмы шеи ниже уровня перстневидного хряща служат достоверным признаком ранения пищевода + дисфагия. Диаг-ка. рентгеноскопия и контрастная рентгенография с йодолиполом. Эзофагоскопия. Лечение: первичную хирург, обработку, ушивание раны, введение для питания носопищеводного зонда, АБ, общее противовоспалит. лечение, гипосенсибилиз. средств, гемотрансфузии. травмы инор.телами и химич. ожоги. Инород, тела попадают в пищевод чаще всего с проглатываемой пищей: рыбьи и мясные кости, зубные протезы, кусочки стекла, монеты. Развив, эзофагит или периэзофагит за счет присоединения вторичной инфекции. Иногда инор. тело повреждает слизистую оболочку, мышечный слой пищевода (т. е. перфорирует стенку пищевода). Развивается тяжелое осложнение: медиастинит. Клиника. Жалобы на боль при движении головы и шеи, ломота и жжение за грудиной, боль при проглатывании пищи или слюны, иррадиирующая в спину. Общая реакция организма (повышение температуры, изменение крови и мочи и др.) обычно не выражена в первый период заболевания. Диаг-ка основывается на данных анамнеза, непрямой гипофарингоскопии и рентгенографии пищевода, включая контра-стную. Лечение. Инор. тела пищевода удаляют с помощью эзофагоскопии при РТ контроле до и после вмешательства. Детям эзофагоскопия производится под интубационным эндотрахеальным наркозом. Взрослым она м\б осуществлена под местной анестезией с помощью бронхоэзофагоскопа Брюнингса или Мезрина. После удаления инор. тела при наличии травмы слизистой оболочки назначают мягкую пищу, проводят противовоспалительную и гипосенсибилизирующую терапию. Если имеется перфорация стенки пищевода, полностью исключается питание через рот, назначается АБ и общее противовоспал лечение, питание б-го производится парентерально.
 Билет 7
Вопрос 1.  Клиническая анатомия наружного уха. Система полостей среднего уха, стенки барабанной полости, ее содержимое.Наружное ухо включает ушную раковину и наружный слуховой проход .Ушная раковина располагается между височно-нижнечелюстным суставом спереди и сосцевидным отростком сзади; в ней различают наружную вогнутую и выпуклую внутреннюю поверхность, обращенную к сосцевидному отростку. Остовом раковины явл. эластич. хрящ толщиной 0.51 мм, покрытый над-хрящницей и кожей. Кожа вогнутой поверхности плотно сращена с надхрящницей, на вьшуклой поверхности собирается в складки. Ушная раковина состоит из завитка и противозавитка . Между ними продольное углубление ладья . Кпереди от входа в наружный слуховой проход выступает козелок , кзади -противокозелок Между ними внизу им. вырезка . На вогнутой поверхности ушной раковины вверху находится тре-угольная ямка , ниже углубление раковина уха . Раковина делится на челнок раковины и полость раковины . Книзу ушная раковина оканчивается мочкой или долькой уха . Ушная раковина прикрепляется связками и мышцами к чешуе височной кости, сосце-видному и скуловому отросткам. Ушная раковина, образуя воронкообразное сужение, переходит в наружный слуховой проход, представляющий собой изогнутую по длине трубку протяженностью у взрослых около 2,5 см. Он заканчивается у барабанной перепонки, которая разграничивает наружное и среднее ухо. Наружный слуховой проход состоит из двух отделов: наружного перепончато-хрящевого и внутреннего костного. При этом хрящевыми явл. только передняя и нижняя стенки его, а задняя и верхняя образованы плотной фиброзно-соединит. тканью. Хрящевая пластинка наружного слухового прохода прерывается двумя поперечно расположенными санториниевыми щелями , закрытыми фиброзной тканью. Перепончато-хрящевой отдел соединяется с костной частью наружного слухового прохода посредством эластичной соединит, ткани в виде круговой связки. У взрослых слуховой проход имеет тенденцию к сужению от входа в него до конца хрящевой части; затем просвет несколько расширяется, потом вновь суживается. Самая узкая часть наружного слухового прохода располагается в середине костного отдела и носит название перешейка. Передняя стенка наружного слухового прохода отграничивает сустав нижней челюсти от наружного уха. Верхняя стенка отграничивает наружное ухо от средней черепной ямки, поэтому при переломах основания черепа из уха может вытекать кровь или ликвор. Задняя стенка наружного уха, являясь передней стенкой сосцевидного отростка, нередко вовлекается в процесс при мастоидите. В основании этой стенки проходит лицевой нерв. Нижняя стенка отграничивает околоушную железу от наружного уха. Наружный слуховой проход покрыт кожей, явл. продолжением кожи ушной раковины. В перепончато-хрящевом отделе слухового прохода она достигает толщины 12 мм, обильно снабжена волосами, сальными и серными железами. В костном отделе слухового прохода кожа тонкая (до 0,1 мм). В ней нет ни желез, ни волос. Медиально она переходит на наружную поверхность барабанной перепонки, образуя ее наружный слой. Кровоснабжение осущ. из системы наружной сонной артерии . . Лимфоотток происходит в направлении узлов, расположенных впереди козелка, на сосцевидном отростке и под нижней стенкой наружного слухового прохода. Отсюда лимфа оттекает в глубокие лимфузлы шеи. Иннервация наружного уха осущ. чувствительными ветвями n. auricu-temporalis, n. auricularis magnus (ветвь шейного сплетения), а также от r. auricularis n. vagus.
Вопрос 2.
Травмы, ожоги и инородные тела глотки. Глоточное кровотечение. Клиника и диагностика. Методы удаления инород-ных тел и остановки кровотечений
Травмы глотки, особенно ее среднего отдела, встречаются в детском возрасте относительно часто и требуют неотложной помощи, могут возникать как изнутри (изолированно) так и снаружи (при проникающих ранениях лица и шеи). Небольшие повреждения слизистой оболочки и мягких тканей в виде ссадин, поверхностных травм причиняются во время торопливого заглатывания неразжеванной пищи, а также острыми костями, инородными телами. Глотка изнутри обычно повреждается инородными телами, которые попадают туда почти всегда через рот вместе с едой (рыбьи и мясные кости), или фрагментами игрушек и предметов, которые дети берут в рот. Инородное тело застревает в глотке или вследствие внедрения острым краем в ее стенку (в области корня языка, грушевидных синусов или валлекул), или в результате его чрезмерной величины (соска, крупная часть игрушки). Застреванию инородного тела в глотке способствует спазм гладких мышц глотки в результате раздражения инородным телом. Проникновение инородного тела через полость рта в глотку у детей облегчается отсутствием зубов и самоконтроля при еде, беспокойным поведением во время еды, поспешным заглатыванием плохо пережеванной пищи, а также дурной привычкой держать во рту различные предметы. Возможно попадание инородного тела в глотку через носовую полость. В средней части глотки застревают преимущественно мелкие и острые предметы, которые внедряются в небные миндалины, дужки, корень языка, валлекулы, грушевидные синусы. Крупные инородные тела задерживаются в нижней части глотки над входом в пищевод или в грушевидных синусах: они могут закрыть просвет дыхательных путей, привести к резкому затруднению дыхания и асфиксии. В носоглотку инородные тела попадают из носа или из средней части глотки при неудачных попытках их извлечения, при рвоте, проникающих ранениях; возможно заползание глистов. Новорожденным наносится травма при различных акушерских пособиях (при грубых манипуляциях в полости рта, при проведении эндотрахеальной интубации, при отсасывании слизи электроотсосом). Химические ожоги глотки возникают при заглатывании детьми кислот и щелочей, термические при попадании кипятка, пара или горячего воздуха. Возможно также ожоговое поражение слизистой оболочки полости рта и глотки у новорожденных при обработке по ошибке раствором пергидроля или нашатырным спиртом. Степень ожога зависит от концентрации и количества выпитого химического вещества и продолжительности его воздействия на ткани. Различают 4 степени ожога слизистой оболочки глотки. I степени появляются разлитая гиперемия и отек слизистой оболочки. II степени возникает изъязвление в пределах эпителиального слоя с образованием фибринозного налета. III степени сопровождается некрозом, который распространяется на всю толщу слизистой оболочки. IV степени некроз распространяется за пределы слизистой оболочки: на подслизистый, мышечный слои и дальше. Язвы, образующиеся при ожоге III и IV степени, в случае благоприятного исхода приводят к грубой рубцовой деформации глотки. Ожоговая реакция тканей глотки выражена меньше, чем при поражении пищевода и желудка, где прижигающие вещества задерживаются дольше. Наиболее тяжелые ожоги возникают при действии концентрированных азотной, серной,  соляной, карболовой кислот, каустической соды, кристаллов перманганата калия. Органические кислоты (уксусная, лимонная) и нашатырный спирт оказывают меньшее прижигающее действие. Химические ожоги сопровождаются интоксикацией организма вследствие резорбции непосредственно химического вещества и веществ, образующихся в результате ожоговой реакции тканей (щелочные альбуминаты). Классификация.1.Травмы глотки: наружные и внутренние; механические, огнестрельные и т.п. 2.Ожоги глотки: термические; химическими веществами. 3.Инородные тела. Клиника:Травмы глоткисопровождаются кровотечением, затруднением и болезненностью при глотании, гнусавостью. Наружные раны глотки, как правило, сочетаются с ранениями гортани, что приводит к развитию стеноза и дисфонии. Колотые и особенно резаные раны нередко сопровождаются ранением артерий, яремной вены и средостения с массивными кровотечениями. Огнестрельные ранения носоглотки часто сочетаются с повреждением носа, околоносовых пазух, глазницы и позвоночника, а ранения среднего и нижнего отделов глотки сопряжены с повреждением жизненно важных органов, сонных артерий, яремной вены, сосудисто-нервного пучка с последующим развитием флегмоны и абсцессов шеи, сепсиса, медиастинита с соответствующими клиническими проявлениями. При механических ятрогенных травмах у новорожденных детей выявляются гематомы, ссадины, баллотирующие отслоившиеся участки слизистой оболочки, отмечаются клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты с примесью крови, дисфагия. При инородных телахклинические симптомы разнообразны и зависят от характера и размера инородного тела. Они включают боль при глотании, затруднение при проглатывании пищи, усиленную саливацию, рвоту с примесью крови, навязчивый кашель, стенотические нарушения. При фарингоскопии выявляются ссадины, дефекты слизистой оболочки, гематомы, реактивный отек, фибринозный налет. Приожогах глотка редко поражается изолированно. Клинически ожоги глотки проявляются резкой болью при глотании, иррадиирующей в ухо, которая препятствует приему даже жидкой пищи, лихорадкой (до 3940 °С), гиперсаливацией, затруднением дыхания. Стенотические явления сначала обусловлены рефлекторным ларингоспазмом, а затем более или менее выраженным отеком тканей глотки. Ожоги нижнего отдела глотки могут привести к асфиксии. При фарингоскопии выявляются разлитая гиперемия, разрыхленность и кровоточивость слизистой оболочки, изъязвление слизистой оболочки полости рта мягкого неба, миндалин, задней стенки глотки, язычной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складках и в области черпаловидных хрящей, некроз подслизистого и мышечного слоев. Глубокие ожоги оставляют грубую рубцовую деформацию глотки с нарушением глотания и дыхания
Лечение. Легкие повреждения специального лечения не требуют, назначают щадящую диету, полоскание горла. При разрыве мягкого неба и более глубоком и распространенном поражении детей госпитализируют.
и суховатой вследствие потери железистого аппарата. В слизистой и подслизистой тканях выражена мелкоклеточная инфильтрация. По мере развития процессов уплотняется соединительная ткань, исчезают железы и облитерируется просвет некоторых сосудов. Сохранившиеся железы продуцируют густую слизь, которая высыхает и приводит к образованию корок. Клиническая картина зависит от распространенности процесса. Больных беспокоят сухость, першение, ощущение инородного тела, кашель с трудно отделяемой мокротой. Голос в течение суток меняется - охриплость более выражена утром, после откашливания мокроты голос улучшается. При скоплении в просвете гортани корок может наблюдаться нарушение дыхания. Вводят противостолбнячный анатоксин (с учетом профилактических прививок). Проводят первичную хирургическую обработку раны, удаляют сгустки крови и баллотирующие обрывки тканей, останавливают кровотечение, послойно зашивают рану (отдельно слизистую оболочку и мышечный слой). Назначают щадящую диету (пища должна быть негорячей). Проводят противовоспалительное лечение. При глубоких ранениях глотки для предупреждения инфицирования и попадания пищи в окологлоточную клетчатку запрещают прием пищи до исследования акта глотания с контрастным веществом. Назначают кормление через зонд или через гастростому. После уточнения диагноза инородные тела из нижнего отдела глотки удаляют при прямой гипофарингоскопии, из среднего отдела при фарингоскопии с последующим проведением противовоспалительной терапии. При крупных инородных телах, вклинившихся в области гортаноглотки и недоступных удалению при прямой гипофарингоскопии, производят фаринготомию. Флегмону, абсцесс шеи широко вскрывают и дренируют; при медиастините, помимо этого, выполняется колярная медиастинотомия. Неотложная помощь больным с наружными ранами глотки включает остановку кровотечения вплоть до перевязки сонных артерий, при ранении носоглотки заднюю тампонаду, первичную хирургическую обработку раны. При тяжелых ранениях глотки показана трахеотомия для восстановления дыхания и предупреждения аспирационного синдрома. Больных с ожогами глотки немедленно госпитализируют. В первые 6-7 ч применяют вещества, нейтрализующие яды: при отравлении щелочами дают внутрь слабые растворы кислот (1% раствор уксусной, лимонной, хлористоводородной или соляной). При отравлении кислотами назначают 10% раствор жженой магнезии, молоко. Кроме того, дают пить слизистые отвары, белковую воду. Проводят противошоковые мероприятия, внутривенную дезинтоксикационную терапию. Назначают жидкую нераздражающую пищу в прохладном, а затем в теплом виде. Для уменьшения боли назначают 0,5% раствор новокаина, алмагель, растительное масло, рыбий жир по 1 чайной ложке каждые 2 ч. Масло способствует очищению некротизированных участков, стиханию воспалительных явлений, уменьшению роста грануляций, а также ускорению эпителизации. При тяжелых ожогах налаживают парентеральное питание с внутривенным вливанием гидролизатов, белка, реополиглюкина, гемодеза, плазмы, изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, витаминов. При сопутствующем ожоге пищевода начинают раннее бужирование для предотвращения формирования рубцовых стриктур. Осложнения. Среди осложнений травм наиболее часто наблюдаются кровотечения, регионарный лимфаденит, абсцессы и флегмона шеи, медиастинит. Наиболее частые осложнения при инородных телах парафарингеальные абсцессы, флегмоны, эмфизема подкожной клетчатки, реже встречаются аррозивное кровотечение, сепсис и медиастинит.
 Остановка кровотеч осущ по ходу обработки раны. При обширных ранениях – трахеостомия и гемостат тампонада всех отделов глотки, мб перевязка нар сонной. При кровотеч из носоглотки – задняя тампонада. Кровотеч после тонзилэктомии – зажим и лигатура, мб наложение тампона с гемостат р-ром.
 
Вопрос 3.
Хронический ларингит.Возникновению патологического процесса в гортани способствуют многие факторы: повторяющиеся острые ларингиты, длительное и чрезмерное напряжение голоса, курение, употребление алгогольных напитков, различного рода профессиональные вредности, в частности вдыхание пыли и газов. Патология находящихся над гортанью дыхательных путей (хронический ринит, синуит, искривление перегородки носа, тонзиллит, фарингит) также может служить причиной хронического воспаления гортани. Предрасполагающими моментами являются заболевания сердца и легких, которые ведут к застойным явлениям в верхних дыхательных путях. Существенную роль играет аллергическая настроенность организма. У больных хроническим атрофическим ларингитом особенно часто выявляются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания бронхов, хронический нефрит, эндокринные заболевания. Одним из частых предрасполагающих моментов в возникновении и развитии хронического атрофического ларингита является нарушение углеводного обмена. Клинически хронический ларингит может проявляться охриплостью, чувством упорного першения, неловкости в горле, кашлем, стенозированием. Перечисленные симптомы находятся в зависимости от локализации процесса и его давности. Кардинальным симптомом хронического ларингита является дисфония - изменение голоса. Диагноз ставят во время ларингоскопии, широко используют стробоскопию и микроларингоскопию. Хронический ларингит следует дифференцировать с опухолями, склеромой, туберкулезом и сифилисом. Хронический ларингит развивается главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидной области. Различают три основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую. При хроническом катаральном ларингите наблюдается легкая гиперемия и утолщение слизистой оболочки, голосовые складки смыкаются не полностью, на них нередко отмечаются наложения вязкой слизи. При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергаются как эпителиальный покров, так и подслизистая ткань. Гиперплазия многослойного плоского эпителия без или с ороговением поверхностных слоев ведет к развитию пахидермии, лейкоплакии и кератоза. В основе пахидермии лежит мощная папиллярная и тяжистая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспалением, реактивной пролиферацией и огрубением подлежащей соединительной ткани. Лейкоплакии свойственна плоская или сосочковая гиперплазия со значительным увеличением числа слоев. В основном возрастает количество клеток в базальном и шиловидном слоях. При гиперкератозах, кроме того, изменяются зернистый' и роговой слои, резко утолщающиеся и насчитывающие по нескольку десятков клеточных слоев. Хронический гипертрофический ларингит может быть диффузным и ограниченным. Наиболее постоянным симптомом для всех видов хронического гипертрофического ларингита является охриплость. Резко выраженная охриплость вплоть до афонии наблюдается при пахидермиях гортани, особенно в межчерпаловидной области, что объясняется неполным смыканием голосовых складок и наличием вязкого отделяемого в гортани. При диффузной форме хронического гипертрофического ларингита ларингоскопически выявляется утолщение слизистой оболочки гортани и ее гиперемия в период обострения. При гипертрофии складок преддверия отмечается увеличение их с одной или с обеих сторон, они частично или полностью прикрывают голосовые складки. Иногда такие больные фонируют складками преддверия. Ограниченные формы хронического гипертрофического ларингита характеризуются локальностью процесса в определенных отделах гортани. Утолщения голосовых складок в виде симметрично расположенных на границе их передней и средней третей маленьких бугорков из эпителия и эластической ткани известны под названием узелков певцов, а у детей - узелков крикунов. Пахидермии, лейкоплакии и кератоз обычно возникают в области голосовых отростков черпаловидных хрящей и в межчерпаловидном пространстве. Гиперплазия слизистой оболочки желудочков гортани (пролапс) проявляется в образовании валиков, прикрывающих голосовые складки. Значительно реже наблюдается отечная гипертрофия голосовых складок - ларингит Рейнке - Гайека. Он выражается в образовании на голосовых складках, в области их передних двух третей, отечных припухлостей, напоминающих полипы и колышащихся, как парус, при дыхании и фонации. При хроническом атрофическом, ларингите слизистая оболочка гортани становится истонченной и, выраженная сухость ее, наличие вязкой мокроты и корок.
Лечение. Проблема терапии хронического, особенно гипертрофического ларингита, остается актуальной в связи с длительностью его течения, слабой результативностью лечения, наличием в ряде случаев сопутствующего дискератоза и способностью к переходу в злокачественные новообразования. Больному хроническим ларингитом ларингоскопически определяется истончение слизистой оболочки гортанледует настоятельно рекомендовать прекратить курение, не употреблять алкоголь, не перенапрягать голос. Одновременно нужно лечить заболевание носа и носоглотки, поскольку дыхание через рот вредно отражается на состоянии гортани. Хронический катаральный ларингит сравнительно хорошо поддается лечебным мероприятиям. Широко используют ингаляторные процедуры типа щелочно-соляных и масляных ингаляций. При хроническом гипертрофическом ларингите лечение зависит от выраженности процесса, его длительности и микроларингоскопической картины. В гортань вливают противовоспалительные средства: 10% раствор иманина; химотрипсин, разведенный в изотоническом растворе хлорида натрия; гидрокортизон; сок каланхоэ. Применяют и вяжущие средства: 3% раствор колларгола, водно-глицериновый раствор таннина. При данной форме ларингита широко применяют хирургическое лечение. Под контролем операционного микроскопа удаляют гиперплазированный эпителий, пахидермию, лейкоплакию, полипозно-измененную слизистую оболочку гортани. Удаление их является профилактикой рака. При атрофическом ларингите назначают щелочнокалиевые или сероводородные ингаляции. Обычно сочетаются щелочные и масляные ингаляции. При наличии корок и густого отделяемого в гортани рекомендуется аэрозольтерапия химотрипсином. Хронический гипертрофический ларингит, дискератозы слизистой оболочки гортани относятся к группе предраковых состояний, поэтому лица с подобными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению. Снижению заболеваемости ларингитами способствует профилактика простудных заболеваний, закаливание организма.
Парезы и параличи. Могут возникнуть в рез-те воспалительного и регенеративного процессов в мышцах  и гортанных нервах (миогенные и неврогенные).
Центральные (кортикальные): при ЧМТ, внутричер кровоизлиян, множ склерозе, сифилисе, мб односторонн и двусторонн. Чаще связаны с поражением продолг мозга и сочет с параличем мягкого неба. Симптомы: растр-ва речи, дыхания, мб судороги. Диагностика: при ларингоскопии – нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.
Периферические: связаныс повреждением нервных проводящих путей в обл шеи и гр полости (травмы, опухоли, абсцессы); односторонние, обусловлены наруш иннервации верхнегортанного и возвратного нервов (опух пищевода и средостения, увелич перибронхиальн и медиастин л\у, изменения в обл верхушки легкого). Причина парал возвр нерва – аневризма аорты слева, аневр прав подключ арт. Клиника: осиплость голоса, стеноз при двустор. При ларингоскопии – наруш подвижн черпаловидных хрящей и голос связок. Стадии одностор пареза: голос скаладка укорочена, но сохран некоторую подвижн при вдохе; стан-ся неподвижна, в срединном положении; компенсация с здор стор – плотно приближ к голос склад противоп стороны – звучный голос. Диагностика: Рентген, КТ орг гр пол, кровь на РВ.
Лечение: терапия основного заболев. При двустор параличе 3 степ – трахеостомия.
Миопатические: обусл пораж мышц гортани (преимущ-но суживателей – голосовой мышцы). При двустор параличе гол мыш – м\д складками образуется овальн щель. Парал попер межчерпаловидн мышцы – пр-во треуг фор в задней\3 голос щели (черпалов хрящи не смыкаются). Парал боковых перстнечерпал мыш –форма ромба.
 
 
Билет 8.
Вопрос 1. Проводящие пути и центры слухового анализатора. 
Слуховые пути начинаются в нейронах спирального узла (I нейрон). Gangl. spirale cochleae находится в улитке лабиринта. Периферические отростки этих нейронов направляются к кортиеву органу, где расположены специальные рецепторы. Центральные отростки через porus acusticus internus вступают в полость черепа и оканчиваются в двух ядрах моста мозга переднем (nucl. cochlearis ventralis) и заднем улитковом ядре (nucl. cochlearis dorsalis). Волокна II нейронов начинаются из этих ядер, образуют трапециевидное тело, переходят на другую сторону и в составе боковой петли (lemniscus lateralis) заканчиваются в первичных слуховых подкорковых центрах в ядрах нижних холмиков и во внутренних коленчатых телах. Необходимо помнить, что перекрест слуховых волокон неполный, часть из них подходит к первичным слуховым центрам своей стороны. III нейрон начинается из внутреннего коленчатого тела, проходит через внутреннюю капсулу и corona radiata и заканчивается в корковой слуховой области заднем отделе верхней височной извилины (извилине Гешля). В корковых слуховых центрах каждого полушария заканчиваются волокна с обеих сторон, больше с противоположной. Поэтому при одностороннем поражении латеральной петли или слуховых центров глухота не наступает. Функциональное значение различных отделов слухового анализатора различно. Система барабанной перепонки, слуховых косточек и рецепторов кортиева органа образует воспринимающий аппарат. На уровне нижних холмиков осуществляется замыкание рефлекторных дуг, обеспечивающих двигательные реакции на слуховые раздражения. Например, человек обычно поворачивает голову в сторону источника звука. Этот рефлекс проявляется с раннего детства. При резком неожиданном звуке человек вздрагивает. Это вариант «стартового рефлекса», замыкающегося на уровне среднего мозга при участии ретикулярной формации. В корковых отделах слухового анализатора протекают сложные процессы обработки звуковых сигналоввыделение звуковых образов, сравнение их с хранящимися в памяти сигналами. Понижение остроты слуха называется гипакузией (hypacusis), потеря глухотой (surditas), обострение слуха гиперакузией (hyperacusis). Последняя может возникать при поражении лицевого нерва выше отхождения от него ветвей к п. stapedius. а также при неврастении, истерии. Слуховые агнозии. Возникают при поражении височной доли в области извилины Гешля. Больной не может узнавать знакомые ранее звуки; тиканье часов, звон колокольчика, шум льющейся воды. Возможны нарушения узнавания музыкальных мелодий амузия. В ряде случаев нарушается определение направления звука. При некоторых видах слуховой агнозии больной не в состоянии различать частоту звуков, например ударов метронома.
Нарушения слуха центрального генеза.
Тугоухость – понижение слуха, снижающее возможности восприятия речи
2.1. Врождённая патология слуха.                                            
   2.1.1. Генетическая.                                                          
 - Наружное ухо –    дисгенезия, гипоплазия, аплазия наружного слухового прохода.
 - Среднее ухо –     гипоплазии, анкилозы, оссификации: патология уха как основное заболевание –  тимпанофиброз, тимпаносклероз, патология уха как проявление системного поражения организма (с-м Турнера, с-м Харлера).
 - Внутреннее ухо - гипоплазии, аплазии: отсутствие внутреннего уха (с-м Мишеля) несформированность (с-м Мандини), кохлео-саккулярная аплазия (с-м Шейбе), базально-кохлеарная аплазия (с-м Александера), наличие 47 пары хромосом - дисгенезия улитки, с-м Альпорта – гломерулонефропатия, нейросенсорная тугоухость(биохимические изменения эндо-лимфы внутреннего уха).
2.2. Приобретённая
  2.2.1. Воспалительные и невоспалительные заболевания среднего уха.
  2.2.2. Инфекционные заболевания:                                                   - 10% - грипп - корь, скарлатина  - менингит
               - эпидемический паротит
  2.2.3. Травма:                                                                                      
   - механическая травма (перелом основания черепа,
 кровоизлияние в лабиринт).
- баротравма
 - акустическая травма
  2.2.4. Ототоксические препараты (ятрогенная причина):   
     - ототоксические антибиотики
    - салициллаты
   - мочегонные препараты
  2.2.5. Ретролабиринтные заболевания слухового анализатора:     - 15%
              - невринома слухового нерва
              - арахноидиты
              - энцефалиты
Речевая аудиметрия (см.учебник стр.52)
Вопрос 2. Остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Особенности клиники, диагностика, лечебная тактика. Остеомиелитич. процесс верх, челюсти развив, вследствии проникновения инфекции через рот. Источником заражения м\в инфицир. сосок или загрязненная игрушка Сначала развивается  гингивит, затем поражается зачаток зуба и кость. Быстрому развитию процесса способствуют застойные явления в слизистой оболочке альвеолярного отростка, выражен, васкуляризация спонгиозной кости верхней челюсти. После острой фазы наступает хроническая с обра-зованием фистулы, секвестра. Сама миниатюрная верхнечелбстная пазуха растворена в спонгиозной ткани, процесс же протекает только в кости, что и обусловл. «костную симптоматику». Ребенок отказыв. от груди и постоянно кричит. Кишеч. расстройства, рвота, судороги, температуры. Быстро развивается односторонняя припухлость лица, глаз закрывается, нижнее веко инфильтрируется, внутренний угол глаза сглаживается. Часто бывает хемоз. Орбитальные признаки м\отсутсвовать. Слезные пути в процесс не вовлекаются. Кожные покровы краснеют, нередко напоминая рожистое воспаление. При пальпации отмечается резкая болезненность. Инфильтрация альвеолярного отростка м\дойти до крыльев носа, твердого неба, м\перейти среднюю линию,но не вовлекает мягкое небо. Фистулы образ, в трех точках: альвеоляр. отростке, внутрен углу глаза и твердом небе. У альвеоляр. отростка м\выделит. зачаток зуба. В области внутрен. угла глаза свищ образовыв. у края орбиты. Свищевой ход узок и быстро закрывается, вызывая задержку выделений. При промывании свища легко устанавливается сообщение с полостью рта, со свободной лункой, откуда выделился зубной зачаток. При наличии фистулы в сторону полости носа исход благоприятный: обеспеч. хороший и длител. дренаж. В тяжелых случаях септицемия приводит к гнойному плевриту, бронхопневмонии, перикардиту, абсцессу легкого. Заб-е дифференцир. с эндофталь-митом и дакриоциститом. Соответств. исслед-е опред. целостность верхнего века, отсут. гонококка в выделениях. Лечение: АБ, хороший дренаж, прелявание крови, введение гамма-глобулина.
Вопрос 3. Острый тонзиллит Дифференциальная диагностика основана только на клинических признаках. Вирусная этиология – респираторные симптомы, конъюнктивит, стоматит, диарея. Тонзиллит везикулярный, язвенный. Скарлатина – характерный язык, высыпания на коже и слизистых оболочках. Тонзиллит катаральный, некротический.
Локализованная дифтерия- налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, оседает на дно сосуда с водой, после удаления налета кровоточивость. Тонзиллит пленчатый. Ангинозная форма мононуклеоза – распространенное поражение лимфоузлов, реакция печени и селезенки, мононуклеары в крови. Тонзиллит лакунарный, фолликулярный, язвенно-некротический, развивается на 3-5 день заболевания, налеты не выходят за пределы миндалин.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана – интоксикация слабо выражена. Тонзиллит язвенно-пленчатый, возможно распространение за пределы миндалин.
Выбор антибиотиков при лечении о.тонзиллитов и их осложнений. Препараты выбора:       Феноксиметилпенициллин/ Цефуроксим аксетил **
          ЦС 1- активность ниже в сравнении с ЦС 2
Альтернативные препараты/ Макролиды – при аллергии к беталактамам. Рост устойчивости БГСА в России 12-17%, связан сувеличением частоты потребления макролидов. Линкосамиды – при невозможности применения или микробиологической неэффективности беталактамов и макролидов. Переносимость хуже.
*ампициллин, амоксициллин, амоксиксиклав – при нераспознанном инфекц. Мононуклеозе высокая вероятность появления “амптциллиновой сыпи”
**особенно при предшествующей терапии антибиот.
 
Билет 9.
Вопрос 1.
Вестибулярный нерв п. vestibularis  начинается от узла Скарпы (gangl. vestibularae Scarpae), лежащего на дне внутреннего слухового прохода. Периферические отростки клеток узла (I нейрон) идут из ампул трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочков преддверия utriculas и sacculus. Центральные отростки этих клеток составляют вестибулярный нерв, который входит в полость черепа через poms acusticus internus и направляется к мостомозжечковому углу. Волокна вестибулярного нерва заканчиваются в ядрах, расположенных в области IV желудочка: наружном ядре Дейтерса, верхнем ядре Бехтерева и медиальном и нижнем ядрах вестибулярного нерва. Вторые нейроны вестибулярного пути начинаются из всех ядер, но преимущественно из ядер Дейтерса и Бехтерева. Из ядра Бехтерева через нижнюю мозжечковую ножку (corpus restiformis) волокна направляются к nucl. fastigii червя мозжечка, главным образом своей стороны. Центральный вестибулярный путь от вестибулярных ядер связан через зрительный бугор с корковым отделом вестибулярного анализатора, который находится в теменно-височной области. Вестибулярная система тесно связана с другими отделами нервной системы. Из клеток ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь, направляющийся в спинной мозг, к клеткам передних рогов. Ядро Дейтерса посылает часть волокон в задний продольный пучок своей и противоположной стороны. Вестибулярная система имеет также связи с ретикулярной формацией, ядрами X нерва. Вестибулярный аппарат регулирует положение головы, туловища и конечностей в пространстве. При этом в регуляции статического положения позы принимают участие главным образом sacculus et utriculus, импульсы которых дают информацию о положении головы и тела в пространстве, включаясь в сложную систему проприоцепции. Импульсы от полукружных каналов дают информацию о направлении и скорости перемещения в трехмерном пространстве, включаясь, таким образом, в систему координации движений. Деятельность вестибулярного аппарата настолько тесно переплетена с работой других отделов нервной системы, что изолированные, «чисто вестибулярные», симптомы встречаются редко и, кроме того, не являются строго специфичными. Наиболее часто наблюдаются головокружение, нистагм , нарушение координации движений. Головокружениеможет возникать приступообразно, иногда только при определенных положениях головы и туловища (например, только при стоянии и ходьбе). Иногда больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении против часовой или по часовой стрелке, качается земля. Такое головокружение называют системным. Оно весьма характерно для вестибулярных поражений. В отдельных случаях головокружение усиливается при взгляде вверх или резких поворотах головы. На фоне этого симптома могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Следует иметь в виду, что головокружение может появляться при опосредованном воздействии на вестибулярный аппарат, при поражениях мозжечка, нарушениях вегетативной регуляции, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии и т. д. Поэтому важен учет и других сопутствующих симптомов, анализ характера головокружения. Если головокружение строго системное, т. е. окружающие предметы всегда вращаются в одну сторону и только при определенных положениях головы или всего тела, то следует предположить вестибулярные расстройства.Нистагм ритмичное подергивание глазных яблок. По направленности этих движений различают горизонтальный, вертикальный, ротаторный нистагм. В одних случаях нистагм наблюдается постоянно, в других выявляется лишь при определенном положении головы и тела. Обычно в нистагмоидных движениях можно различить два компонента: быстрое движение в одну сторону и
медленное возвращение обратно. По быстрому компоненту определяется направление нистагма. При раздражении вестибулярного аппарата возникает нистагм в сторону раздражения, при поражениив противоположную сторону. Иногда встречается врожденный нистагм, чаще горизонтальный. Для дифференциальной диагностики в таких случаях предложена следующая проба: если попросить обследуемого посмотреть вверх, то врожденный нистагм сохраняет свой характер, в то время как при органических заболеваниях горизонтальный нистагм при взгляде вверх исчезает или становится вертикальным. У здоровых людей нистагмоидныекратковременные движения иногда возникают при резком отведении глазных яблок. Их не следует путать с нистагмом как симптомом поражения нервной системы. У грудных детей, длительно находящихся в затемненном помещении, могут отмечаться нистагмоидные подергивания. Встречается также нистагм курильщиков, что может иметь значение при обследовании подростков.Нарушения координации движений при вестибулярных расстройствах заключаются в пошатывании, нарушении указательной пробы при проведении ее с закрытыми глазами. Подобные же симптомы могут наблюдаться при поражении мозжечка.
 
 
Вопрос 2. Хронический ринит. Классификация. Дифференциальная диагностика.
Основные формы хронического ринита  катаральная, гипертрофическая и атрофическая представляют собой неспецифический дистрофический процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа, а также вазомоторная и лекарственная формы. Возникновение хронического ринита, как правило, связано с дисциркуляторнымн и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздействия внешней среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колебание его температуры и т. д. Существенную роль в этиологии хронического ринита могут игратьобщие заболевания  сердечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, а также обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоносовых пазух и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит является симптомом другого заболевания, например хронического гнойного синуита (гайморит, фронтит, этмоидит), инородного тела носа и др. Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть различным. Минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку; мучная, меловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мягких частиц, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцательного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое действие, вызывая вначале ее острое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, токсическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности. Клиника. (1) Хронический катаральный ринит. Основные симптомы затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) выражены умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно noкрыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия). Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или инфильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофической выполняют пробу с анемизацией смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор адреналина и т. п.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение слизистой оболочки выражена незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита. Ложная гипертрофия характерна для лекарственного ринита. (2) Хронический гипертрофический ринит. Выделяют кавернозную, фиброзную, костную и смешанную формы, ограниченные и диффузные. Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т. е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированая, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отделяемое локализуется под средней раковиной, следует исключить воспаление верхне-челюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возможно, в процесс вовлечены клиновидная пазуха или задние решетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипертрофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства. Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обонятельных рецепторов наступает эссенциальная (необратимая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. Заложенность носа обусловливает изменение тембра голоса появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Морфологическая картина при этой форме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и, в редких случаях, костной ткани носовых раковин; эпителиальный слой разрыхлен, реснички местами отсутствуют. Функция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени. У некоторых больных отмечается поллипозное перерождение слизистой оболочки, чаще в области скарлатина или конституциональной предрасположенности. Диагностика. К частым симптомам заболевания относятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.
Гистологическая картина характеризуется истончением собственной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также становится тоньше, реснички его в некоторых местах отсутствуют. Наблюдается метаплазия цилиндрического эпителия в плоский. При передней и задней риноскопии видны в зависимости от степени выраженности атрофии более или менее широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носоглотки. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфорация, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитического процесса в костной части на границе с хрящеввой. Особой формой атрофического ринита является озена.
Вопрос 3. Заглоточный абсцесс у детей. Этиопатогенез, особенности клинического течения, осложнения, лечение.Ретрофарингиальный абсцесс . Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфузлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной фасцией. Ретрофарингеальное пространство отделено от окологлоточного фасциальной перегородкой. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфузлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. В младшем возрасте заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфаузлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях; у старших детей в этиологии заболевания большую роль приобретают травмы задней стенки глотки. Клиника. Первыми признаками заболевания явл. боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Ребенок отказывается от пищи, станвится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура до 38°С, иногда бывает субфебрильной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки может появиться фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание шумное. При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, м\наступить сужение входа в гортань; распространение абсцесса книзу ведет к сдавливанию пищевода и трахеи. Реакция регионарных лим-фузлов обычно значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При фарингоскопии отмечаются выпячивание и гиперемия слизистой оболочки, обычно асимметричные, занимающие лишь одну половину задней стенки глотки. Верхнее расположение гнойника м\обнаружить с помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее при I отлавливании языка. У старших детей возможна зеркальная эндоскопия, При отогенной природе абсцесса надавливание на гнойник шпателем вызывает колебание гноя в слуховом проходе. Обычно обнаруживается вос-пал.реакция крови: лейкоцитоз до 10000-15000, сдвиг формулы влево, СОЭ до 4050 мм/ч. Болезнь продолжается в течение 56 дней, а иногда и дольше. Лечение. До появления абсцесса обычно консервативное: назн. АБ и сульфаниламиды. При наличии крупного I инфильтрата целесообразно его вскрыть. Старшим детям рекомендуются теплые полоскания горла слабыми дезинф. р-рами, а младшим можно осторожно производить орошения из баллона. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие; при этом необходимо предупредить аспирацию гноя с помощью предварительного отсасывания гноя при пункции; вскрытие лучше производить в лежачем положении ребенка с отклоненной кзади головой. Разрез делают в месте наибольшего припухания, но не далее 2 см от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят зондом или корнцангом. После вскрытия следует продолжить полоскания или орошения горла и введение АБ.
 
 Билет 10.
Вопрос 1. Топографическая анатомия верхнечелюстной пазухи в возрастном аспекте. Верхнечелюстные пазухи парные, расположены в теле верхней челюсти. Они самые крупные объем каждой из них в среднем равен 10,517,7 см3 (крайние размеры: от 1,5 до 31,5 см). Внутренняя поверхности пазух покрыта слизистой оболочкой толщиной около 0,1 мм. В пазухе различают переднюю и заднюю, верхнюю и нижнюю и медиальную стенки. На передней, стенке снаружи имеется углубление клыковая, ямка. При глубокой ямке передняя и верхняя стенки пазухи находятся в непосредственной близости от медиальной. В таких случаях при пункции пазухи игла может проникнуть через переднюю или верхнюю стенку в мягкие ткани щеки или в глазницу. Медиальная стенка пазухи костная, лишь в верхнем ее отделе кость может отсутствовать, тогда в этом месте она представлена только дубликатурой слизистой. Медиальная стенка соответствует нижнему и среднему носовым ходам. В переднем отделе ее проходит слезно-носовой канал, а в верхнем, находится отверстие пазухи в полость носа . В верхней части медиальная стенка пазухи граничит с клетками решетчатой кости. Верхняя стенка пазухи одновременно является и нижней стенкой глазницы; она наиболее тонкая, в ней проходит канал нижнеглазничного нерва и одноименных сосудов; иногда здесь встречаются дегисценции (врожденные расщелины в кости), закрытые лишь слизистой оболочкой. В некоторых случаях верхняя и медиальная стенки пазухи находятся на близком расстоянии друг от друга, в таких условиях пункция пазухи из-за проникновения иглы в глазницу. Нижней стенкой, является альвеолярный отросток верхней челюсти; в большинстве случаев у взрослых дно пазухи находится ниже дна полости носа.. Задняя стенка пазухи толстая, образована верхнечелюстным бугром, который ограждает спереди крылонебную ямку, где расположены верхнечелюстной нерв, крылонебный узел, внутренняя челюстная артерия, крылонебное венозное сплетение.
Особенности анатомии. Низкое расположение основания мозговой части черепа.В раннем возрасте закладываются лобная и вехнечелюстная пазухи. Формируются в дошкольном возрасте.В стенках придаточных пазух в раннем возрасте имеются дигесцеции –  дефекты незавершённого окостенения. 
Вопрос 2.
ТУГОУХОСТЬ – снижение слуха, затрудняющееслухо-речевое общение. Глухота – патология слуха, исключающая возможность слухо-речевого общения. Этиология. В детском возрасте от степени потери слуха зависят речевая функция и развитие интеллекта ребенка. Этиологически тугоухость и глухота могут бытьврожденными и приобретенными. Врожденная патология: 1.патология родов – 40% Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Гипоксия плода в этой ситуации может быть связана с механической травмой, перекручиванием пуповины, кровоизлияниями и т.д. В результате возникают сосудистые нарушения во внутреннем ухе и кровоизлияния в слуховой нерв. Нарушаются также внутрилабиринтное давление и циркуляция жидкости в лабиринте вследствие перенесенной асфиксии. В дальнейшем наступает дегенерация рецепторных клеток. Токсическое действие оказывают и продукты метаболизма, образующиеся при асфиксии. 2.недоношенность, rh-несовместимость,ГБН – 30% 3.патология периода беременности: Инфекционные болезни матери - вирусные заболевания: грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция и даже опоясывающий лишай, краснуха. Перенесенная матерью на 34-м месяце беременности, она в 90% случаев обусловливает развитие глухоты или тугоухости плода.Соматические болезни матери - болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология. Считается, что при подобной патологии понижение слуха у плода связано с нарушением метаболизма и газообмена вследствие ухудшения питания.Экзогенные токсические факторы: никотин и алкоголь.Ототоксическое действиеряда медикаментозных препаратов и прежде всегоантибиотиков аминогликозидного ряда,диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота), плацента проницаема почти для всех антибиотиков. Максимальное токсическое действие на органы слуха и равновесия антибиотики оказывают в период с 3-го по 5-й месяц беременности. 4.генетические факторы: аплазии в системе слухового анализатора (отсутствие геликотремы, слуховых косточек, атрезия наружного слух.прохода), тимпанофиброз, тимпаносклероз, наличие 47 хромосомы, с-м Альпорта - семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 68 лет – изменен биохимизм эндолимфы. Приобретенная патология слуха: 1.заболевания среднего уха – 60% острый и хронический, а также адгезивный и секреторный средний отит и т.д 2.травма: акустическая – изменения в волосковых клетках от переозвучивания, баротравма, перелом основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, контузионная травма, например при поцелуе в ухо, 3.инфекционные заболевания - грипп, цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, токсоплазмоз и т.д. Особо следует отметить факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериальный менингит и вирусные заболевания. 4.неясная этиология, 5.применение ототоксичных препаратов. По   течению: острые, подострые и хронические. Острым считается период продолжительностью до 1 мес, когда изменения, возникшие в спиральном органе или другом отделе слухового анализатора, считаются еще обратимыми; подострым продолжительностью от 1 до 3 мес и хроническим  свыше 3 мес  По месту поражения: спиральный (кортиев) орган, лестницы улитки, ядра, проводниковые пути и кора большого мозга.
По тяжести: тугоухость I, II и III степени в зависимости от потери слуха (в децибелах) на аудиограмме. Однако очень важным специальным критерием является возможность распознавания речи, пусть даже со слуховым аппаратом. По   возрасту: у детей это особенно важно в силу различных обстоятельств. Исследование слуха в раннем детском возрасте требует совершенно иного подхода, чем у взрослых. Для новорожденных и грудных детей используют различные методы исследования слуха, и перспектива, и прогноз у них также различны.
Тугоухость и шум в ухе бывают при абсолютно нормальной отоскопической картине.Аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата свидетельствует о нейросенсорной тугоухости, хотя во многих случаях может быть и смешанное частичное нарушение звукопроведения и звуковосприятия. Такая тугоухость типична при длительно текущем хроническом гнойном среднем отите, когда дефект звукопроводящего аппарата (перфорация барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек) сочетается с длительным поступлением бактериальных токсинов во внутреннее ухо из барабанной полости. Лечение. Все способы лечения и реабилитации при нейросенсорной тугоухости можно разделить на медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, слухопротезирование, слуховые упражнения и кохлеарную имплантацию. Применение препаратов, улучшающих гемодинамику не только во внутреннем ухе, но и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой интоксикации, целесообразно использовать маннитол, АТФ в больших дозах, магния сульфат, а также дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию. для улучшения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоз. витамины В, и В6, для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. Изфизиотерапевтических методов применяют рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.).  Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока наступления тугоухости. Это требует правильной ориентации педиатра в тактике лечения детей с острой тугоухостью. Если такой диагноз установлен, ребенка немедленно госпитализируют в специализированное отделение. Активная дезинтоксикационная, противовоспалительная, сосудорасширяющая и другая терапия (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация и т.д.) в сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная терапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва.Слухопротезирование и сурдопедагогические методы.созданы модели, которые помещают в наружный слуховой проход (внутриканальные аппараты). (с 1,5-2 лет). Больным, у которых сохранилась лишь очень небольшая часть рецепторного аппарата улитки требуется значительное усиление звуков с помощью слухового аппарата, но болевые ощущения возникают раньше (узкий динамический диапазон) – разработана методика истинного протезирования нефункционирующей улитки (кохлеарная имплантация). Лечение при звукопроводящей тугоухости: при слипчивом процессе – инъекции с химотрипсином, при рубцовом – тимпанопластика, малео-, инкудо-, стапедопластика, еатопластмика.
 
Вопрос 3. Вазомоторный ринит. Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л. Б. Дайняк). В этиологии аллергической формы решающую роль играет аллерген вещество, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении нейровегетативной формы ринита имеют значение органические и функциональные изменения нервной системы, часто подбугорной области (гипоталамуса), расстройства эндокринной функции. Аллергический ринит может быть сезонный и постоянный. Сезонная форма обычно связана с пыльцой'цветущих растений (трава, деревья и др.), поэтому она часто называется также сенным насморком, или сенной лихорадкой. Сезонная аллергическая форма вазомоторного ринита повторяется у больных ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного, а иногда и нескольких растений. форма вазомоторного ринита имеет в своей основе нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. По выраженности клинических признаков выделяют отечную, гиперсекреторную и смешанную формы. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживается этиологическая роль каких-либо веществ-аллергенов. Клиника. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита являются пароксизмальное чиханье, сопровождающееся носовой гидрореей и затруднением носового дыхания. Эта триада симптомов в той или иной мере выражена всегда. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки; отделяемое из носа (гидрорея) бывает обильным, водянистым или слизистым, затруднение носового дыхания обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин. Риноскопическими признаками обеих форм вазомоторного ринита являются отечность и бледность слизистой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней (симптом Воячека). Нередко аллергический ринит сопровождается образованием полипов, обычно в области решетчатого лабиринта.
Для аллергической формы заболевания характерно увеличение количества эозинофилов в крови (больше 56 в поле зрения) и появление их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков вариабельна. Общее состояние больного при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, часто понижение обоняния (гипосмия) довольно тягостны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность. Лечение. При аллергической форме вазомоторного ринита следует начинать с разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация. В соответствии с данными аллергологического обследования, такими мерами могут быть исключение из обихода  продуктов питания и др., а также элиминация гнойного очага при микробной аллергии. Лечение комплексное: специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация (антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин, фенкорол, задитен и др.), гормональных средств (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.), гистаминовую гипосенсибилизацию, проводимую по тому же принципу, что и специфическая гипосенсибилизация, местные методы, включая хирургические, и воздействие на нервную систему. Специфическая гипосенсибилизация применима лишь в тех случаях, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Она проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Найденный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродозами, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение нескольких недель. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела.  При нейровегетативной формеосновные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлекторной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротниковую зону по Щербаку. При обеих формах вазомоторного ринита применяют местные методы лечения: Применяют контактную лазерную терапию крылонебного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация слизистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,51,0 мл 0,5% раствора новокаина или другого раствора. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное магнитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность ферментов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов). При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: конхотомию, крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин., включающие эндоназальные новокаиновые блокады, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание рефлексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, ляписом, внутриносовую физиотерапию, склерозирующую терапию, вливание в нос вяжущих препаратов. Внутриносовая блокада производится 1 или 2% раствором новокаина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин.
 
Билет 11.
Вопрос 1.
Начиная с 45-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труднее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методики основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуковую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы регистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринимаются уверенно (высокие тоны с 20 м шепотной речи, низкие с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использованием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высокими тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диагностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют собой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низкочастотный (С128) и высокочастотный (С,048). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, устанавливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная проводимость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камертона находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного звуковосприятия. Однако использование камертона С,28для определения слуха путем исследования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет возможности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводящего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воздух примерно в 2 раза лучше, чем через кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют положительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удлинении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение времени костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабахасравнивают костное проведение у ребенка и у врача (естественно, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера  определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона устанавливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резинового баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвижности стремени.Тональная пороговая аудиометрия Смысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности звука, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений так они лучше понимают задачу исследования.
Начиная с 45-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труднее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методики основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуковую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы регистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринимаются уверенно (высокие тоны с 20 м шепотной речи, низкие с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использованием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высокими тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диагностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют собой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низкочастотный (С128) и высокочастотный (С,048). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, устанавливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная проводимость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камертона находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного звуковосприятия. Однако использование камертона С,28для определения слуха путем исследования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет возможности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводящего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воздух примерно в 2 раза лучше, чем через кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют положительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удлинении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение времени костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабахасравнивают костное проведение у ребенка и у врача (естественно, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера  определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона устанавливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резинового баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвижности стремени.Тональная пороговая аудиометрия Смысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности звука, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений так они лучше понимают задачу исследования.
Диагностика функционального состояния барабанной полости.Тимпанометрия – исследование состояния кондуктивной системы (слуховых косточек), проходимости евстахиевых труб, целостности барабанной перепонки, воздухоностности барабанной полости. 
Типы тимпанограмм: А – норма. В – экссудат в барабанной полости. С – дисфункция слуховой трубы. D – рубцовые изменения. Е – разрыв системы слуховых косточек. F – дефект барабанной перепонки.
Вопрос 2. Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.
Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики. Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии. Течение ангин в детском возрасте характер-ся преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабо выраженных местных изменений. В этом возрасте изолированно ангины протекают редко; они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически часто опред. умерен. гиперемия и припухлость миндалин и вовлечение в процесс боковых валиков. Особ-тью заб-ния в дет.возрасте явл. более выраж. реакция регионарных лимф узлов и частое осл-е после ангины в виде хрон. лимфаденита, протек, с субфебрил. температурой. Температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепт. явления.
Формы острого тонзиллита.
I. Катаральная (в восп процесс вовлек слиз обол минд и прилегающ небн дужек) – симптом катар анг. Клиника: общ слаб, гол боль, боль в горле при глот, мб боль в суст и озноб. Темп невысокая, мб увелич подчел и передн верхнее-шейн л\у. При осмотре – увелич небн минд, гиперемия, налетов нет. Кровь: умер лейкоцитоз. У детей ранн возр протекает тяжело, с высок темп и интоксик. Длит-ть 2 дня, затем переход в др форму.
II. Лакунарная (воспал вдоль слизист лакун) хар-ся налич фибринозного экссуд в лакунах, белес налетами вдоль лакун (не распр за пределы минд, легко сним). Протекает тяжелее с выс темп.
III. Фолликулярная (вся паренхима с нагноением фолликулов) начин остро с повыш темп, озноба, боль в горле, суставах, мышцах, гол боль. Сост тяжелое. Увелич и болезнен л\у. Кровь: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, алюбуминурия, микрогематурия. Налеты мелкие точечные множественные бел-желт (нагноившиеся фоллик). У детей – рвота, мб судороги, нараст симпт в теч 2 сут, к 3-4 дню очищ от налетов, но боль сохран.
IV.Фибринозная и некротическая. Развив из предыд, но мб первичной. Образ-ся единый сплошной налет бел-желт, мб выходить за пределы. Начало острое: выс темпер, озноб, интоксик. Некротич – налет грязно-серого цв с четк границами. После их отторжения – глубокий дефект с неровн краями.
Дифдиагностика: основана на клин признаках. Вирусные – хар-ся респираторн симпт, воспал преходит на заднюю стенку глотки. Тонзилл катаральный. Мб остр средн отит, ларингит, трахеобронхит. Аденовир – сочетание ринофарингита с конъюнктивитом. Энтеровирус – пузырьки на небн дуж, мягком небе, язычке и миндалинах. Сопр-ся стоматитом и диареей. Скарлатина – хар язык, высыпания на коже, тонзилл катаральный некротический. Локализ дифтерия – налет сним с трудом, кровоточит, не растир по стеклу. Тонзилл пленчатый. Мононуклеоз – пораж л\у, р-я печени, селезенки, мононуклеары в крови. Тонзилл лакунарный, фолликул, язв-пленчатый на 3-5 день, налеты не выходят за пределы минд.
Лечение: изоляция и постельный режим, комплексная этиотропная терапия. А\б: пенициллины и цефспор (феноксиметилпениц, бензилпениц, амоксициллин, азитромиц, амоксиклав) в течение 10 дней, дезинтоксик, жаропониж, витамины, местное лечение.
Вопрос 3. Ожоги глотки и пищевода различают термические, химические, элек-трические и лучевые. Термические ожоги возникают при проглатывании горячей пищи. Более тяжелыми являются химические ожоги глотки и пишевода от кислот и щелочейТя-жесть местного и общего поражения при химическом ожоге зависит от концентрации, количества яда и времени действия. При термических и химических ожогах три степени патологических изменений в тканях: эритема (1 степень), образование пузырей ( П степень) и омертвение (III степень).Формирование рубцовой структуры заканчивается обычно через 12 нед. после ожога,Симптоматика. В первые часы и дни после ожога хар-ся острой болью в глотке и по ходу пищевода, усиливающейся при глотании и кашле. На слизистой оболочке губ, полости рта, глотки образуются обширные струпы: белые при ожоге термическом, уксусной кислотой и щелочью, плотные желтые при ожоге азотной кислотой, черные и бурые при ожоге серной и хлористоводородной кислотами. Если ядовитые вещества попали :в гортань и трахею, возникают приступы кашля и удушья. При ожогах 1ст.повреждается поверхностный эпителиальный слой, кот отторгается на 3 -4-й день, обнажая гиперемированную слиз. об. Ожоги П ст. вызывают интоксикацию, кот.выражена на 6-7-й день в период отторжения некротических налетов, оставляющих зрозии. При Ш ст.ожога повреждается .сл.оболочка и подлежащая ткань на разную глубину . Отторжение струпов происходит к концу 2-й недели, образуются глубокие язвы. При этом образуются грубые деформирующие рубцы, как правило, вызывающие сужение пищевода. Диагностика анамнеза заболевания, субъективные симптомы и данные фаринто- и ларингоскопической картины. До отторжения налетов производить эзофагоскопию опасно. При химических ожогах в первые б ч необходимо проводить нейтрализацию ядовитого вещества: если ожог вызван едкой щелочью, то ребенку или взрослому необходимо дать один из слабых растворов уксусной, винно-каменной или лимонной кислоты, если произошло отравление кислотой, нужно дать в растворе гидрокарбонат натрия или окись магния, мел. Промывать желудок при ожоге каустической содой или нашатырным спир-ом следует 0,1 % раствором хлористоводо-родной кислоты, при ожоге кислотами -2% р-ром гидрокарбоната натрия. При отсутствии противоядий следует использовать воду с добавлением половинного по объему коли-чества молока или белков сырых яиц. Допустимо промывание желудка кипяченой теплой водой. Если ввести желудочный зонд невозможно, дают выпить 56 стаканов промывной жидкости, затем вызывают рвоту надавливанием на корень языка шпателем или пальцами. При термических ожогах смазывают пораженные участки 5% раствором перманганата калия и назначают полоскание розовым раствором этого же препарат Наряду с нейтрализацией и вымыванием ядовитого вещества при ожогах П и III ст.показаны противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия: подкожно вводят раствор пантопона или морфина, внутривенно -5% раствор глюкозы, раствор гемодеза. 
 

Билет 12.
Вопрос 1. MALT – СИСТЕМА (ЛТАС)
1         Региональная лимфатическая система        вместе с лимфоцитами печени, пейеровых бляшек тонкого кишечника, лимфоидными фолликулами аппендикса и лимфоидной тканью слизистых оболочек полых органов имеет свои лимфоидные зоны с своей сетью рециркуляции клеток.  Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми      оболочками.
Основные функции MALT – системы
1. Защитная барьерная функция и местные проявления иммунитета  миндалин.-миграция фагоцитов, экзоцитоз, фагоцитоз.- выработка защитных факторов широкого спектра действия.-секреция антител
2. Системный иммунный ответ, запущенный путем сенсибилизации лимфоцитов миндалин.Т.О. ВДП имеют мощную неспецифическую и специфическую противомикробную защиту.
лимфоэпителиальное глоточное кольцо небные миндалины (1 и 2 миндалины), глоточная миндалина (3 миндалина), язычная миндалина, тубарные миндалины, боковые валики глотки, фолликулы и гранулы задней стенки глотки, скопление лимфоидной ткани на дне грушевидных синусов
Строение небных миндалин –капсула, строма, паренхима, эпителиальный покров
Щелевидный просвет крипт выполнен клеточным детритом из отживших и отторгнутых клеток плоского эпителия.
Паренхима этих органов образована лимфоидной тканью, которая представляет собой морфофункциональный комплекс лимфоцитов,  макрофагов и других клеток, находящихся в петлях ретикулярной ткани.
Возрастные особенности небных миндалин: нарастание массы миндалин в течение первого года жизни ребенка: размеры миндалин удваивается до 15 мм в длину и 12 мм в ширину. Полное развитие ко 2-му году жизни. К 8-13 годам они наибольшие и могут сохраняться такими до 30 лет. Инволюция после 16-25 лет.
Глоточная миндалина и две тубарные миндалины покрыты однослойным многорядным мерцательным эпителием респираторного типа, в состав которого входят мерцательные и бокаловидные клетки. Последние являются одноклеточными железами и обеспечивают обильную слизистую секрецию при реактивных состояниях. Возрастные особенности глоточной миндалины: развивается более активно, чем другие миндалины и достигает своего полного развития к 2-3 годам. Возрастная эволюция в возрасте 3-5 лет за счет увеличения числа фолликулов и их гипертрофии. Инволюция к 8-9 годам.
Язычная миндалина: одиночная, двойная, участкова, имеет вид плоских или бугристых возвышений в количестве от 61 до 151, каждое возвышение имеет отверстие ведущее в щелевидную полость-лакуну, уходящую в толщу языка на 2-4 мм, толща стенки мешочка выполнена лимфоидной тканью, покрыта многослойным плоским эпителием. Крипты язычной миндалины практически свободны от клеточного детрита, так как в дно этих крипт открываются протоки малых слюнных желез, секрет которых вымывают погибшие клетки. Возрастные особенности язычной миндалины: лимфоидная ткань у детей выражена меньше, чем у взрослых. В грудном возрасте  она насчитывает около 60 лимфоидных узелков, в раннем детском возрасте – до 80, в подростковом – до 90. В пожилом возрасте лимфоидная ткань замещается соединительной.
Региональная лимфатическая система (особенность-1): Лимфоэпителиальное глоточное кольцо, состоящее из крупных скоплений лимфоидных элементов (миндалин) и расположенное на пересечение дыхательных путей и пищепроводящих путей , где антигенная стимуляция наиболее выражена.
Региональная лимфатическая система (особенность-2):
Рассеянные неинкапсулированные лимфоидные элементы, связанные со слизистыми оболочками. Лимфоидная ткань ассоциированная с бронхами, кишечником и печенью, мочеполовыми путями, полостью носа.
Вопрос 2.
 Острый средний отит - воспаление слизистых оболочек евстахиевой трубы, барабанной полости, пещеры и клеток сосцевидного отростка.
2. Этиология. - вирусы ОРЗ и гриппа. - активизация флоры в источниках инфекции – в глоточных миндалинах, в придаточных пазухах, кариозных зубах. 
   - возбудители кори, скарлатины, туберкулёза
3. Патогенез.
   - тубогенное инфицирование полостей среднего уха.
   - снижение защитных свойств барьеров слизистой оболочки ( этому способствует охлаждение организма, ЛОР – органов ).
   - ослабление иммунного статуса, сенсибилизация организма.
Развитию отита способствует:
   - дисфункция евстахиевой трубы ( недостаточность вентиляции и дренажа ).
   - наличие аденоидов, гиперплазии миндалин, деформации перегородки носа.
К л а с с и ф и к а ц и я.
 О т и т ы  у  д е т е й.
    4.1. Отит новорожденных.
    4.2. Экссудативно – гиперпластический средний отит.
    4.3. Латентный гнойный отоантрит.
    4.4. Острый гнойный средний отит ( манифестный ).
    4.5. Рецидивирующий аллергический средний отит.
    4.6. Отиты при детских инфекциях.
Отит новорожденных. -  ребёнок беспокоен, отказывается от еды - проявление болезненного  глотания, связанного с короткой и широкой евстахиевой трубой, иррадиацией болезненных ощущений. 
 - болезненная (положительная) реакция на трагус ввиду  несформированности костного отдела слухового прохода. - повышенная температура в связи с воспалением, отёком миксоидной ткани барабанной полости.- отоскопически – барабанная перепонка розовая, матовая.
Экссудативно - гиперпластический средний отит.
 - возникает в 3-х месячном возрасте на фоне ОРЗ у детей с проявлениями экссудативного диатеза.
- острая воспалительная реакция со  стороны верхних
   дыхательных путей,выражающаяся в обильных слизисто-серозных выделениях из носа и через перфоративные отверстия барабанных перепонок, ввиду гиперпластичности слизистых барабанной полости. рецидивы связаны с пищевой сенсибилизацией.
Рецидивирующий аллергический средний отит.развивается у детей с активно-формирующийся лимфо эпителиальной системой глотки, с появление аденоидита, наличием в анамнезе  аллергических состояний, в барабанной полости накапливается серозное содержимое, проявляется в перфоративной (преимущественно) и в неперфоративной форме.отоскопически – перфорация в барабанной перепонке,трансформирущаяся на рецидивах (почти ежеквартально)  
  в дефект. Формирование хронического мезотимпанита. при неперфоративных формах стабилизируется секреторный средний отит.
Лечение.В нос: сосудосуживающие, вяжущие, противомикробные, противовирусные препараты. В ухо: жаропонижающие, аналгезирующие средства. При неперфоративных отитах – преимущественно, спиртовыерастворы (70%). При перфоративных – гормональные, противоотёчные, антимикробные средства. Парамеатальная блокада с антибиотиками.Парацентез. Физиотерапия. Парентеральное противовоспалительное лечение по состоянии больного. 
Показания к парацентезу.Парацентез – ограниченный прокол (разрез) натянутой части   барабанной перепонки в задне-нижнем квадранте
- прогрессирование острого неперфоративного отита.
- признаки раздражения лабиринта (головокружение, нистагм).
- признаки раздражения лицевого нерва.
 - общемозговые симптомы.
 - отогенная интоксикация.
Вопрос 3.  травмы носаТравмы кожного покрова носа встречаются в виде ушиба, кровоподтека, ссадины, ранения.Ранения носа бывают в виде различной формы ран кожи, проникающих и не проникающих в полость носа; ранение может сопровождаться дефектом части наружного носа, чаше всего котика или крыла. Проникающие раны носа сопровождаются повреждением костно-хряшевого скелета, что определяется ощупыванием раны зондом. Внутренние ткани носа чаше повреждается ограниченно в виде царапин и ссадин слизистой оболочки обычно переднего отдела носовой перегородки. При попадании в такие раны инфекции может возникнуть перихондрит носовой перегородки. Травмы носа часто сопровождаются повреждениями различных отделов спинки . В большинстве случаев при переломах повреждаются носовые кости н перегородка носа. При сильных травмах происходит перелом лобных отростков верхних челюстей и стенок околоносовых пазух. Повреждения при легких травмах обычно ограничиваются покровными тканями носа; при более значительных травмах, как правило, бывают поражены одновременно мягкие ткани, кости н хрящи носа; иногда при сильных и обширных травмах южные покровы носа остаются неповрежденные Огнестрельные раны сопровождаются частичным или полным отрывом носа.Диагностика. Основывается на данных внешнего осмотра пальпации и зондирования, эндоскопии, рентгенографического исследования. Исходя из клинической картины, проводится обсле-дование окулистом, невропатологом, лабораторные данные. В момент травмы могут наступить шок, тошнота, рвота, потеря сознания. Каждый из этих симптомов указывает на сотрясение мозга и, возможно, перелом основания черепа, что требует неврологического обследования и лечения. Кровотечение может быть наружным и из полости носа. Обычно оно прекращается самостоятельно вскоре после травмы, однако при повреждении этмоидальных артерий носовая геморрагия бывает обильней и прокалит лишь после тампонады носа. При осмотре и пальпации определяется болезненная отечная припух-лость тканей в области травмы, которая остается в течение нескольких дней. Внешняя деформация спинки носа со смещением в сторону или кзади определенно указывает на перелом носовых костей. При ощупывании в таких случаях определяются костные выступы на спинке и скатах носа. Наличие подкожной воздушной крепитации свидетельствует о переломе решетчатой кости с разрывом слизистой оболочки. Воздух при сморкания проникает из носа через травмированную ткань под кожу лица. О переломе ситовидной пластинки свидетельствует ликворея из носа. При риноскопии могут отмечаться те или иные нарушения конфигурации стенок носа. Лечение эффективно в первые часы и сутки после травмы. Кровотечение из травмированных тканей необходимо остановить. Необходимо введение противостолбнячнойСыворотки. Вправление отломков коски носа при боковом смещении спинки носа производят большим пальцем правой рукой. Сила давления пальцем может быть значительной. В момент смещения отломков в нормальное положение слышен характерный хруст. Обезболивание иногда не применяют, однако лучше ввести в область травмы раствор новокаина или произвести операцию под кратковременным наркозом, учитывавая, что само вправление занимает 2Зсек. После вправления необходим) произвести переднюю тампонаду одной ими обеих половин носа для фиксации отломков. Показание к передней тампонаде явл. Подвижность костных отломком. При множественных переломах костей применяется тампонпда турундой, пропитанной парафином.
 
Билет 13.
Вопрос 1. Небная миндалина. Миндалина имеет 1618 глубоких щелей, называемых лакунами, или криптами Наружная поверхность миндалин соединена с боковой стенкой глотки посредством плотной фиброзной оболочкой( капсула). От капсулы в паренхиму миндалины проходят множество соединительнотканных волокон, которые соединяются между собой перекладинами (трабекулы), образуя густо петлистую сеть. Ячейки этой сети заполнены массой лимфоцитов, которые местами сформированы в фолликулы; здесь встречается и другие клетки тучные, плазматические и т. д Лакуны пронизывают толщу миндалины, имеют ответвления первого, второго, третьего и даже четвертого порядка Стенки лакун выстланы плоским эпителием, который во многих местах отторгается. В просвете лакун наряду с отторгнувшимся эпителием, составляющим основу так называемых миндаликовых пробок содержатся микрофлора, лимфоциты, нейтрофилы и т. д. Опорожнение глубоких и древовидно разветвленных лакун легко нарушается из-за их узости, глубины и разветвленности, а также из-за рубцовых сужений устий лакун, часть которых в перед-ненижнем отделе небной миндалины к тому же прикрыта плоской складкой оболочки (складка Гиса). Строение верхнего полюса миндалины особенно неблагоприятно в этом плане именно здесь развивается воспаление. Кровоснабжение.происходит из a.pharyngea ascendens (ветвь a.carotis externa),a. Palatina ascendens (ветвь a.facialis  из a.carotis externa). Aa. palatina desendens (ветвь a.maxillaris, из  a.carotis externa). Нижний отдел глотки частично питается из a. Thyreoidea inf. (ветвь a.subclavia слева и truncus brachiocephalicus  справа. Нёбные миндалины кровоснабжаются из наружной м внутренней сонных артерий. Отток лимфы в глубокие и задние шейные лим. узлы. Заглоточные лимфатические узлы раздел. На боковые и средние, у днтнй раннего возраста. Лимфоаденоидные образования глотки, и все миндылины приводящих лимф.сосудов не имеют.На наружной и внутр. поверхностях сжимателя глотки распол. Ее нервное сплетение (pl.Pharyngeus) nn.glossopharyngeus,vagus,sympaticus.Обеспечивает двигат, чувствительн. иннервацию глотки. Верхний отдел глотки обеспечивается двиг. иинервацю от языкоглоточного нерва.Средний и нижний отделы – от возвратного нерва (ветвь n.vagus).Чувствительная иннервация верхнего отдела глотки из 2 ветви тройничного нерва, среднего – ветвь n.glossopharyngeus и нижнего – n.vagus – внутренней ветвью верхнегортанного нерва.
 
Вопрос 2. Методы клинической диагностики вестибулярных расстройств. Выясняют наличие жалоб на головокружение: ощущение движения окружающих предметов или собственного тела, нарушение походки, падение в ту или иную сторону, была ли тошнота и рвота, усиливается ли головокружение при перемене положения головы. Собирают анамнез заболевания. Исследование устойчивости в позе Ромберга. а) Обсле-дуемый стоит, носки и пятки вместе, руки вытянуты на уровне груди, пальцы рук раз-двинуты, глаза закрыты .При нарушении функции лабиринт обследуемый будет падать в сторону, противоположную нистагму: б) поворачивают голову обследуемого на 90°влево при поражении лабиринта меняется направление падения, то же при повороте головы вправо, при этом сохраняется закономерность направления падения в сторону противоположную. Походка по прямей линии и фланговая. а) По прямой линии. Обследуемый с закрытыми глазами- делает: пять шагов попрямей линии вперед и, не поворачиваясь, пять шагов назад. При нарушении функции вестибулярного анализатора обследуемый отклоняется от прямой линии в сторону, противоположную нистагму, при нарушении мозжечка в сторону поражения б) Фланговая походка. Обследуемый отставляет вправо правую ногу, затем приставляет левую и делает таким образом пять шагов, а потом аналогично делает пять шагов в левую сторону. При нарушении вестибулярного анализатора обследуемый фланговую походку хорошо выполняет в обе стороны, при нарушении мозжечкане может выполнить  в сторону поражения из-за падения. Указательная проба. Врач садится напротив обследуемого, вытягивает руки на уровне груди, указательные пальцы вытянуты, остальные сомкнуты в кулак. Руки обследуемого на коленях, пальцы в аналогичном положении. Обследуемый, поднимая руки, должен боковыми поверхностями указательных пальцев попасть в указательные пальцы врача. Вначале обследуемый проделывает это 3 раза с открытыми глазами, затем с закрытыми. При нормальном состоянии лабиринта он попадает в пальцы врача, при нарушении лабиринта промахивается обеими рунами в сторону, противоположную нистагму. При поражении мозжечка промахивается одной рукой (на стороне заболевания)в бальную сторону. Адиадохокинез - специфический симптом заболевания мозжечка. Обследуемый стоит в позе Ромберга и производит обеими руками супинацию и пронацию. При нарушении функции мозжечка наблюдается резкое отставание руки соответственно на больной стороне. Выявление спонтанного нистагма. Исследующий садится напротив обследуемого, устанавливает свой Н палец вертикально на уровне глаз обследуемого справа впереди от них на расстоянии 6070 см и просит его смотреть на палец. При этом нужно следить, чтобы отведение глаз (в данном случае вправо) не превышало 4045°, так как перенапряжение глазных мышц может сопровождаться подергиванием глазных яблок. В заданном положении определяется наличие или отсутствие нистагма. Если спонтанный нистагм есть, определяют его характеристики. Калорическая проба. Выясняют у обследуемого, не было ли у него заболевания среднего уха. Затем необходимо провести отоскопию. При отсутствии перфорации в барабанной перепонке можно приступить к калорической пробе. Врач набирает в шприц Жане 100 мл вода температурой 25. Обследуемый сидит, его голова отклонена назад на 60" (при этом горизонтальный полукружный канал располагается в вертикальной плоскости). Калорическая проба производится так за 10 с промывают 100 мл воды указанной температуры наружный слуховой проход, направляя струю по задне-верхней его стенке. Определяют время от_ конца введения воды в ухо до начала нистагма латентный период (в норме он равен 25-30 с)._При этом обследуемый фиксирует взгляд на пальце врача, установленном слева при промывании правого уха (при промывании левого справа) на расстоянии 6070 см от глаз, затем глаза фиксируются прямо и вправо. После определения нистагма в каждом положении глаз фиксируется сила нистагма по степени: если он имеется только при отведении глаз в сторону медленного компонента, то его сила 1-й степени, если нистагм остается и при взгляде в сторону быстрого компонента, то это наибольшая Ш степень, если же он при этом отведении отсутствует, а при взгляде прямо появляется, то это II степень. Нистагм также характеризуется по плоскости, направлению, амплитуде, быстроте; затем взгляд переводится в сторону быстрого компонента и определяется продолжительность нистагма. В норме продолжительность экспериментального нистагма 30 – 60 сек. Вращательная проба. Обследуемый садится на вращающееся кресло После остановки ток эндолимфы в горизонтальных полукружных каналах по инервации будет вправо; Следовательно медленный компонент нистагма также будет вправо а направление нистагма (быстрый компонент)влево. Сразу после остановки кресла обследуемый должен быстро поднять голову и фиксировать взгляд на пальцах, которые находятся на расстоянии 60 – 70 см. от его глаз. 
Вопрос 3. Орбитальные риногенные осложнения.
Воспалительн процесс - наруш гемодинамики глазницы и контактн распростр инфекции     в ее задние отделы, особенно при поражении задних решетчатых клеток может вызвать ретробульбарные осложнения. Распространение гноя кзади глазничной перегородки - развит флегмоны глазницы. Возможен контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие   костные стенки или через врожденные костные дефекты(дегисценции). У детей имеют значение   распространение инфекции из полости носа через носослезный канал. У детей грудного возраста из-за недоразвития верхнечелюстных пазух зачатки зубов прилежат к нижней стенке глазницы, облегчается ее контактное инфиц при воспалительном поражении полости рта и альвеолярного отростка верхней челюсти. Классификация.Негнойные осложнения: отек век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век,  неврит зрительного нерва. Гнойные осложнения: абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%)  остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%).  .
Клиническая характеристика. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль с локализацией в области пораженной пазухи, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна, иногда озноб, рвота, затрудненное носовое дыхание, отек   и гиперемия слизистой оболочки средних и нижних носовых раковин, слизисто-гнойное отделяемое.
Отек век: общие симптомы воспалительного заболевания, гиперемию, инфильтрацию века над соответствующей пазухой опущение века, сужение глазной щели. При остеопериостите глазницы: головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную щель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется. на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону противоположную очагу поражения. Отмечается небольшая болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки.  
Диффузное негнойное воспаление глазничной клетчатки и век: более выраженный экзофтальм вследствии воспалительной инфильтрации мягких тканей за глазным яблоком, ограничение подвижности глазного яблока; умеренный хемоз конъюнктивы. Глазная щель  сомкнута вследствие плотной припухлости век, выражены инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожи век.
Неврит зрительного нерва вызывает пргрессируещее снижеие зрения на стороне поражения. М.б. атрофия зрительного нерва, при полипозно-гнойном пансинусите. При абсцессе верхнего века: глазная щель сомкнута, кожа ярко гиперемирована, инфильтрирована, имеется локальная болезненность, флюкиуация, выраженный сосудистый рис. Подвижность глазного яблока сохранена.
Субпериостальный абсцесс – гнойный остеопериостит, местные признаки выражены ярче, лихородка, головная боль, чаще у верхневнутреннего отдела глазницы.Отёк, гиперемия конъюнктивы век. Глазное яблоко смещено кнаржи и книзу, отсутствует его подвижность в сторону поражения. Яркая разлитая гиперемия, распрострняется на кожу лба, носа. Щеки, флюктуация тканей.
Флегмона глазницы – тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы. Ослажняет течение этмоидити и фронтита, сопровождается резко выраженной интоксикю, инфильтрация, гнойное расплавление рыхлой клетчатки глазницы с развитием глазных симптомов, сильная боль пзади глаза. Всякое движение глазного яблока болезненнон, выраженэкзофтальм, ограничение подвижности. Отёк век. Глазная щель сомкнута Богровыми отёчными тканями век в пределах всей глазницы. Выражен хемоз, надавливание на глазное яблоко вызывает резчайшую болезненность, не подвижно, зрачок расширен.конъюнктива не чувствительна, корнельные и зрачковые рефлексы исчезают. Ретробульбарный абсцесс те же симпт. глазницы, но процесс более локализован.
Остемиелит костей глазницы опред-ся деструкцией на Rg.При некрозе решётчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза. При острой катаральрной форме этмоидита в 1-е часы заболевания появляется реактивный отёк век, состояние тяжёлое температура тела повышается до 39 °С. Выражены беспокойство, токсикоз, развивается парентеральная диспепсия. Риноскопические данные скудные, слизистая оболочка носа отечная. Только на 23-е сутки, когда развивается периостит стенок глазницы и нарастает глазная симптоматика, риноскопическая картина становится более четкой. Это связано с расширением клеток решетчатого лабиринта в сторону наименьшего сопротивления из-за переполнения содержимым и обусловлено строением медиальной стенки глазницы у детей раннего возраста, что подтверждается рентгенологически.
Диагностика. У детей раннего возраста: нтоксикация выражена, збщее состояние тяжелое. Диагностике субпериостального абсцесса помогает пробная пункция.
Дифференциальная диагностика. В дифференциальной диагностике с глазной патологией помогают анамнез и рентгенография околоносовых пазух.
Лечение. Показаны срочная госпитализация детей, интенсививная комплексная терапия с вскрытием гнойных очагов. При негнойных глазничных осложнениях проводят консервативное лечение в сочетании с санацией очагов инфекции в околоносовых пазухах. Показаны внутривенная дезинтоксикационная терапия (гемодез, альбумин, глюкоза, аминопептид, реополиглюкин, плазма). Сосудосуживающ р-ры в нос ходы с послед-й аспирацией содержимого электроотсосом (для обеспечения максимального оттока гноя в полость носа), массивная антибактериальная терапии  антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, септические средства), диуретики, ингибиторы протеолитических ферментов. Обращают внимание на коррекцию гемодинамики, метаболических сдвигов. Производят пункцию верхнечелюстной или зондирование лобной пазух с ежедневным их промыванием антисептическими растворами и введением в пазуху антибиотиков с глюкокортикоидами и протеолитических ферментов.При гнойных глазничных осложнениях или даже при подозрении на их развитие проводится срочное хирургическое вмешательство: эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта, наружная этмоидотомия, гайморотомия, фронтотомия на фоне интенсивной комплексной дезинтоксикационной, антибактериальной, дегидратационной терапии с использованием иммунотерапии.
Значительно реже происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса на 57-й день заболевания (чаще на верхнем веке) с улучшением состояния.Хирургические вмешательства в области глазницы осуществляются офтальмологом (вскрытие и дренаж субпериостальных и ретробульбарных абсцессов). 
Осложнения. У детей раннего возраста глазничные гнойные осложнения могут привести к развитию сепсиса. 
Ретробульбарный абсцесс и флегмона глазницы являются грозными орбитальными осложнениями, при которых наряду с местными изменениями в глазнице и глазном яблоке развивается тяжелое септическое состояние, а также возможны менингит или тромбоз кавернозного синуса и другие внутричерепные осложнения.
У детей, перенесших риносинусогенные осложнения в период новорожденности или в грудном возрасте, в последующем сохраняется стойкое снижение зрения до 0,40,5 дптр, нередко птоз на стороне поражения, а также неправильное прирастание кожи к краю глазницы, подтягивание века, повреждение слезного мешка, ограничение подвижности глазного яблока, требующие лечения у офтальмолога.
 

Билет 14.
Вопрос 1.  анатомия гортани.Гортань - расширеная начальная часть дыхательной трубки, которая своим верхним отделом открывается: в глотку, а нижним переходит в трахею. Располагается она под подъязычной костью на передней поверхности шеи.Скелет, или остов гортани напоминает по форме усеченную пирамиду, он состоит из хрящей, соединенных связками Среди них три непарных: надгортанный, щитовидный, перстне-видный и три парных: черпаловидные, рожковидные, клиновидные. Основой, фунда-ментом скелета гортани служит перстневидный хрящ. Переднюю, более узкую, его часть называют дугой, а заднюю, расширенную, -печаткой, или пластинкой. На боковых поверхностях перстневидного хряща имеются округлой формы небольшие возвышения с гладкой площадкой- место сочленения щитовидного хряща. Над передней и баковыми полуокружностями перстневидного хряща расположен самый большой, щитовидный, хрящ. Между дугой перстневидного хряща и щитовидным хрящом имеется широкая щель, выполненная конической связкой..Щитовидный хрящ состоит из двух неправильной четырехугольной формы пластинок сращенных между собой спереди по средней линии и расходящихся кзади. В области верхнего края хряща по средней линии имеется вырезка. .Задние нижние и верхние углы пластинок щитовидного хряща оттянуты в форме длинных узких отростков рожков. Нижние рожки более короткие, на внутренней стороне они имеют суставную поверхность для соединения с перстневидным хрящом. Верхние рожки натравлены в сторону подъязычной кости. По наружной поверхности пластинок щитовидного хряща в косом направлении сзади наперед и сверху вниз располагается косая линия.К ней прикрепляются 3 мышцы: грудиннощито-видная, щитоподъязычная и от задней части косой линии частью своих волокон начинается нижний сжиматель глотки. У эадневерхнего конца косой линии наблюдается непостоянное щитовидное отверстие, ч/з которое проходит верхняя гортанная артерия. На внутренней поверхности угла, образованного пластинками щитовидного хряща, имеется возвышение, к которому прикрепляются передние концы голосовых складок.Третий непарный хрящ надгортанный своей формой напоминает лепесток цветка. У него различают лепесток и стебель. Черпаловадные хрящи расположены симметрично над пластинкой (перчаткой) перстневидного хряща по бокам от средней линии каждый из них имеет форму неправильной трехсторонней пирамиды, верхушка которой обращена вверх, несколько кзади и медиально, а основание располагается на суставной поверхности плетевидного хряща на черпаловидных хрящах различают четыре поверхности: латеральную, медиальную, нижнюю и верхнюю. На латеральной пов-ти имеется возвышениехолмик, кпереди и книзу от которого расположен дугообразный гребешок, делящий эту поверхность на верхнюю треугольную ямку, где заложены железы, и нижнюю, или продолговатую, ямку.Медиальная поверхность черпаловидного хряща небольшая по размеру и направлена сагитально. Передняя поверхность хряща покрыта слизистой оболочкой, ограничивает вход в гортань сзади и имеет треугольную форму. Из углов основания хорошо выражены передневнутренний и наружный мышечный отросток. Нижней поверхностью основание хряща сочленяется с верхней пов-тью пластинки перстневидного хряща. Клиновидные хрящи располагаются в толще черпалонадгортанной складке. Рожковидные хрящи маленькие, конической формы, располагаются над верхушкой черпаловидных хрящей. Сесамовидные хрящинепостоянные по форме, величине и положению, маленкие залегают часто между верхушкой черналовидного и рожковидного хрящей, между черпаловидными или в переднем отделе голосовых складок.Мышцы гортани. Различают наружные и внутренние мышцы гортани. К первым относятся три парные мышцы, которые фиксируют орган в определенном положении, поднимают и опускают его: 1) грудшюподьязычная 2) грудино-щитовидная 3) щитоподъязычная. Расположены эти мышцы на передней и боковой поверхности гортани. Движения гортани осуществляются и другими парными мышцами, которые сверху прикрепляются к подъязычной кости, а именно: челюстно-подъязычной, шило-подъязычной и двубрюшной. Внутренние мышцы гортани, их семь , по своей функции могут быть разделены на следующие группы: 1. Парная задняя перстнечерпаловидная мышца расширяет просвет гортани при вдохе за счет смещения кзади и кнутри мышечных отростков черпаловидных хрящей. 2. Три мышцы, суживающие просвет гортани и тем самым обеспечивающие голосовую функцию: боковая перстночерпало видная (парная) начинается на боковой поверхности перстневидного хряща и прикрепляется на мышечном отростке черпаловидного хряща. При ее сокращении происходит движение мышечных отростков черпаловидных хрящей кпереди и внутрь, голосовые складки смыкаются в передних двух третях; поперечночерпаловидная непарная располагается между черпаловидными хрящами, при сокращении этой мышцы сближаются черпаловидные хрящи. Закрывая голосовую щель в задней трети. Функцию этой мышцы усиливает парная косая черпаловидная мышца. 3. Две мышцы натягивают голосовые складки: а) щиточерпаловидная, состоящая из двух частей. Наружная часть плоская, четы-рехугольной формы, располагается в боковых отделах гортани, прикрыта снаружи пластинкой щитовидного хряща. Вторая часть щиточерпаловидная внутренняя голосовая мышца парна. При сокращении этой мышцы голосовые складки утолщаются и укорачиваются. Перстнещитовидная мышца При сокращении этой мышцы щитовидный хрящ наклоняется вперед, натягивая тем самым голосовые складки и сужая голосовую щель.4. Опускание надгортанника и наклон его кзади осуществляют две мышцы: а) черпалонадгортанная парная б) щитонадгортанная мышца парная. 
Вопрос 2. Антрит. Осложнение острого гнойного среднего отита. Встреч у детей до 2 лет, когда еще не сформсосц отрост. Образованию эмпиемы антрума способствует задержка оттока гноя через слуховую трубу, блокада пещеры и карманов в области аттика. Местные ф-ры, спос-е развит: повыш васкуляризация кости в этом возр; плохой отток из бараб пол в рез-те недостат мерцат эпит слух трубы, запоздал парацентез; широкий вход в пещеру; блок эпитимпан пр-ва в рез отека слизистой. Классификация: явный (бурная клин картина), латентный (протекает скрыто). Симптомы. Для анрита характерны обильное и длителъное гноетечение, стойкая инфильтрация барабанной перепонки преимущественно в задневерхнем квадранте, где часто бывает сосочкообразное красно-багровое выпячивание с фистулой на верхушке, через которое постоянно просачивается гной. Характерным является также написание верхнезадней стенки, сглаживаюшее угол между стенкой слухового прохода и барабанной перепонкой и свидетельствующее о периостите передней стенки пещеры. Другие признаки со стороны нервной системы (сонливость, вялость, настороженный взгляд, расширенная глазная щель, явления менингизма), пищеварительного тракта (повторная рвота, понос) и признаки дегидратации (сухость языка и губ, понижение тургора кожи и падение в весе). Жалобы на боль в ухе и заушной области. Реакция на боль – частый плач, повышенное беспокойство, отказ от питания. При отоскопии определяется стушёванность опозновательных пунктов барабанной перепонки, цвет розовый или сероватый. В заушной области может быть припухлость болезненная при пальпации. На Rg височных костей определяется понижение прозрачности антрума. Антрит сопровождается бурной реакцией  ЖКТ, Дс, ЦНС. Кожа бледно- серая, влажная.Тоны сердца приглушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного, в крови нейтрофилёз, лейкоцитоз, СОЭ повышена.
Д и а г и о з устанавливается на основании характерной отоскопической картины и явлений упорного токсикозаЛечение. Метод антропункции с введением антибиотиков. Антротомия. Ребенка укладывают на спину, помощник удерживает его голову повернутой в здоровую сторону. Дугообразный разрез мягких тканей позади ушной раковины длиной 15 см,не слишком низкий во избежание ранения задней ушной артерии. Антрум располагается выше и позади задневерхнего угла наружного слухового прохода. Для вскрытия антрума пользуются острой костной ложкой.После удаления патологически измененных тканей из антрума, что также производится е осторожностью, чтобы не повредить твердую мозговую оболочку и лицевой нерв, необходимо вскрыть хорошо развитые клетки в сторону скулового отростка над наружным слуховым проходом. Мягкие ткани над антрумом могут оказаться инфильтрированными, периост обнаженным, кортикальный слой изъеденным, кость размятченной, рыхлой, а антрум выполнен гноем. В других случаях обнаруживается некроз кортикального слоя кость кровоточащая, снимается ложечкой целыми сегментами. Гноя мало.
Вопрос 3.  Клиника и диагностика поражения верхних дых путей при сифилисе и туберкулезе.Сифилис носа встречается в виде первичного склероза, вторичных и третичных проявлений. Твердый шанкр наблюдается редко и может локализоваться у входа в нос, на его крыльях и на кожной части носовой перегородки. Инфицирование этих участков носа чаще происходит путем травмирования кожи пальцем. Л/у становятся при-пухшими и безболезненны на ощупь. При осмотре в области преддверия носа определяется гладкая безболезненная эрозия, края эрозии имеют валикообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом. Пальпаторно под эрозией обнаруживается хрящевой плотности инфильтрат.Вторичные сифилиды в области носа обнаруживаются в виде эритемы и папул. Эритема всегда сопровождается припухлостью слизистой оболочки и появлением кровянисто-серозного или слизистого секретаНасморк сифилитической природы у ребенка носит затяжной и упорный характер. Дыхание через нос при засыхании выделений и образовании корок затрудняется. Папулезные высыпания появляются позже и локализуются на ноже входа в нос, реже в полости носа. Третичная форма сифилиса наблюдается чаще хар-ся образованием диффузных инфильтратов или гумм с распадом. Гумма может локализоваться в слизистой оболочке, в кости в надкостнице и хряще, при этом происходит некроз костной ткани с образованием секвестров. Наиболее часто процесс при третичном сифилисе локализуется в костном отделе носовой перегородки и дне носа. В последнем случае при распаде гуммы может возникнуть сообщение с полостью рта. Ведущим является болевой синдром. Больные жалуются на сильные боли в носу .области лба, глазниц. При костном поражении к болевым ощущениям присоединяется зловонный запах, а в отделяемом из носа нередко можно обнаружить костные секвестры. В результате нос приобретает седловидную фор-му.Диагностика. Твердый шанкр преддверия носа следует диф-ть от фурункула Однако при фурункуле определяются ограниченные гнойнички с распадом в центре. При вторич-ном сифилисе диагноз ставится на основании появления папул губах, в области рта и заднего прохода. В третичной ст. развития процесса основой диагностики являются реакция Вассермана и гистологическое исследование кусочка ткани. Инфицирование гортани может произойти в результате травмы пищей либо каким-нибудь предметом.Вторичная стадия проявляется в виде эритемы, а также в виде папул и широких кондилом. Диагностика вторичного сифилиса гортани базируется на данных ларингоскопии и одновременно наличии такого же процесса в области сл.оболочки ротоглотки и других органов. Третичная стадия сифилиса гортани бывает у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Гумма локализуется основном на надгортаннике.Туберкулез носа. Симптоматика обильные выдаления из носа, корки, ощущение закладывание носа. При распаде инфильтратов и образования язв появляется гной, обнаруживается скопление корок в носу.Диагностика. При наличии у больного туберкулезного процесса в легких, гортани, суставах не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз следует проводит с сифилитическим поражением носа ( третичный сифилис). Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела носовой перегодки, но и костного. Кроме того, при сифилисе наблюдается поражение и носовых костей, что может обусловить резко выраженный болевой синдром в области носа. Определенную помощь в диагностике оказывают серологические реакции Вассермана и Пирке (особенно у детей). Туберкулез гортани.Жалобы зависят от локализации тубуркулезного процесса. Если инфильтрат располагается на черпаловидном хряще – боль при глотании. Голосовая функция нарушается только при локализации процесса в области голосовой или вестибулярной складки и межчерпаловидном пространстве. Иногда наблюдается нарушение |дыхания, которое возникает при образовании инфильтратов в подскладочном пространстве. Кровохарканье – непостоянный признак. Ларингоскопическая картина при туберкулезе гортани соответствует стадиям развития процесса. Однако следует помнить о характерных участках поражения органа К ним относится межчерпаловидное пространство, черпаловидные хрящи и прилежащие к ним участки голосовых складок.
 Билет 15.
Вопрос 1
Гортань расположена впереди пищевода и занимает срединную часть шеи. Сверху через вход в гортань она сообщается с глоткой, книзу переходит в трахею. Гортань состоит из хрящевого скелета и системы мышц. У новорожденного верхняя граница гортани находится на уровне тела II шейного позвонка, нижняя на уровне III и ГУ шейных позвонков. К 7 годам верхняя граница гортани соответствует уровню IV шейного позвонка, нижняя на 2 позвонка ниже, чему новорожденного ребенка. У детей до 7 лет глубина грушевидных карманов превышает ширину. Хрящи гортани подвергаются частичному окостенению, которое начинается в щитовидном хряще у мальчиков с 1213 лет, а у девочек с 1516-летнего возраста.
Особенности строения детской гортани. Высокое расположение гортани и нависание удлиненного надгортанника над входом в гортань (защита дых. путей от попадания в них пищи).Эластичность хрящевого каркаса (частота перихондритов).Недостаточно развиты рефлексогенные зоны гортани ( инородные тела). Наличие рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками, в подголосовом отделе гортани (аллергические и инфекционные стенозы). Соотношения анатомических элементов гортани у детей относительно взрослых. Относительно узкий просвет гортани на уровне голосовой щели 0,56:1 и на уровне дуги перстн. хряща 0,69:1. Эффективность дыхания прямо зависит от просвета гортани, через которую проходит воздух. Любое сужение области гортани может привести к нарушению бронхиальной проходимости, кислородному голоданию жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек и др.)
Основные функции гортани. Защитная обеспечивает защиту нижних дыхат. путей, регулируя прохождение пищи в пищепроводящие пути,  воздуха – в нижние дыхательные.Фонаторная элемент защитного механизма, дифференцирующийся у высших млекопитающих в самостоятельную голосовую функцию. Рефлексогенные зоны гортани (Вокруг входа в гортань, гортанная поверхность надгортанника. Слизистая оболочка черпалонадгортанных складок. Черпаловидные хрящи и истинные голосовые складки. Подголосовой отдел гортани). Раздражение этих рефлексогенных зон, особенно у детей, вызывает кашель, спазм голосовой щели и рвоту.
Вопрос 2. . Наиболее частые возбудители заболевания стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей. Острый гайморит обычно возникает после инфекций, часто источником инфицирования является воспаление глоточная миндалина или альвеолярный отросток верхней челюсти. острому гаймориту нередко предшествует или сопутствует острый ринит и острый аденоидит. Б. С. Преображенскому. Соответственно этой классификации различают следующие формы воспаления околоносовых пазух:    .А. Экссудативная форма:
(1) катаральная; (2) серозная: а) идиопатическая (чисто серозная); б) ретенционная (облитерация выр^чного протока, водянка пазухи); (3) гнойная.
Б. Продуктивная фор'ма: (1) пристеночно-гиперпластическая; (2) полипозная; (3) кистозная.
В. Альтеративная форма:
(1) холестеатомная; (2) казеозная; (3) некротическая; (4) атрофиче-ская.
Г. Смешанные формы: гнойно-полипозная; серозно-катараль-ная, серозно-полипозная, пристеночно-гиперпластическо-полипо-зная и др.
Д. Вазомоторная и аллергическая формы.
Классификация.  По источнику   инфицирования   различают риногенные, гематогенные, одонтогенные гаймориты. По характеру воспалительного процесса катаральные, гнойные, геморрагические (при гриппе), некротические (коревая нома).
Клиническая характеристика. Клинические проявления катаральной формы гайморита у детей дошкольного возраста часто трактуют как ОРВИ. Заболевание протекает с умеренной лихорадкой (до 38 °С), небольшим насморком, катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. Ринит затягивается, сопровождается повышенной утомляемостью, раздражительностью, плохим сном, длительным навязчивым кашлем. Риноскопическая картина скудная, в крови изменения небольшие. Местные и общие проявления при легком течении заболевания не выражены или выражены слабо.
Острый гайморит при гнойной, геморрагической и некротической форме протекает тяжело, с выраженными общими и местными проявлениями. Дети жалуются на боль и ощущение тяжести в области пораженной пазухи, нарушаются носовое дыхание и обоняние, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения с одной или обеих сторон, нередко с прожилками крови. Нарушается общее состояние ребенка, появляются слабость, вялость, недомогание, потеря аппетита, приступообразная головная боль, повышается температура. Местно могут отмечаться следующие признаки: припухлость в области щеки, отёк нижнего века, конъюнктивит, слезотечение при закупорке носослезного канала, болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, особенно в области клыковой ямки, невралгическая боль с иррадиацией в щеку, верхние зубы, в надглазничную область, висок и лоб. Дыхание через соответствующую половину носа затруднено. Возможна мацерация кожи преддверия носа и носогубной области. Раздражения отделяемым из носа. При риноскопии   выявляется следующая картина: Слизистая оболочка носовых раковин на стороне поражения гиперемирована, отечна. Характер и локализация выделений зависят от поражения: при гнойном процессе выделения гнойные; при катаральном слизистые, при серозном чистые, жидкие. Выделения видны или по всему среднему носовому ходу в его средних отделах. Если выделения обильные, то они выполняют также нижний и общий носовой ход. Отделяемое высмаркивается или стекает в носоглотку и проглатывается. После анемизации слизистой оболочки введением суживающего раствора при наклоне головы вперед и в противоположную сторону выделения усиливаются, так как облегчается выход содержимого пазухи через выводное отверстие. При затруднении оттока экссудата из поражённой пазухи все симптомы усиливаются, температура повышается до фебрильных цифр, признаки интоксикации, реактивные воспалительные изменения лицевой и глазничных стенок пазухи.Главный  патогистологический   признак серозное или отечное пропитывание слизистой оболочки, отечная слизистая оболочка при сохранном поверхностном покрове. Инфильтрация многослойного цилиндрического мерцательного эпителия лимфоцитами и полинуклеарами; сетчатые волокна соединительной ткани слизистой оболочки раздвинуты гомогенной или мелкозернистой массой с образован заполненных экссудатом полостей разных размеров.При остром гнойном гайморите отек и утолщение слизистой оболочки меньше, чем при катаральной форме, слизистая оболочка равномерно гиперемирована, с гнойными наложениями, возможны очаговые кровоизлияния.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерных жалоб и клинических проявлений и результатов дополнительных исследований: диафаноскопии   (освещение лицевых костей в затемненном помещении со стороны полости рта с помощью специального осветительного прибора диафаноскопа) - рентгенографии, которая позволяет выявить затемнение верхнечелюстной пазухи  разной интенсивности в зависимости от характера воспаления (локальное, пристеночное или тотальное гомогенное).томографии;термографии;ультразвуковогосканирования,фиброэндоскопии;зондировании   пазухи   через   естественное   соустье; пункции   пазухи   в сомнительных случаях; иммунологических   исследований, которые позволяют выявить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах; микрориноскопии.
Дифференциальная диагностика. Острый гайморит дифференцируют с конъюнктивитом, воспалением альвеолярного отростка верхней челюсти, периоститом передней стенки верхнечелюстной пазухи другой этиологии При остром гайморите местно применяют сосудосуживающие средства, "физиотерапию и общую антибактериальную терапию (при повышенной температуре тела и интоксикации организма). При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два .пункции пазухи  с промыванием и введением в пазуху антибиотиков и других противовоспалительных средств (ди-оксидин, эктерицид, пелоидин и т. п.)
В детском, особенно младшем возрасте, при остром гнойном гайморите лучше избегать пункций пазухи в связи с небольшим ее объемом. Применяют самые разнообразные сосудосуживающие капли в нос, что обеспечит раскрытие соустья пазухи с носом и лучший дренаж содержимого. К таким средствам относятся нафтизин, галазолин, отривин, 13% раствор эфедрина и др. Вливание производят 3 раза в день по'5 капель в каждую половину носа или в одну половину (при одностороннем процессе). В первые же дни заболевания показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ или СВЧ (микроволны) ежедневно, всего 812 сеансов. Хорошее действие, особенно у детей, оказывает согревающий компресс на щеку.Антибактериальная терапия чаще проводится пенициллином (4оОО0006ОООоОО ЕД в сутки) или препаратами пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин), однако и другие антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин и др.) дают обычно хороший терапевтический эффект. Из общих средств показано назначение парацетамола в период повышенной температуры, витаминотерапия, по показаниям сердечные и сосудистые препараты. Больной нуждается в постельном режиме, а в тяжелых случаях в стационарном лечении.
Показаниями к срочному хирургическому вмешательству являются местные или общие осложнения: абсцесс (флегмона) орбиты, внутричерепной абсцесс, менингит, сепсис. В этих случаях производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе и обычно через нее вскрывают решетчатый лабиринт, элиминируют гнойный очаг, затем проводят антибактериальную терапию. Нередко хирургическое лечение показано при остром одонтогенном гайморите, когда он протекает с остеомиелитом верхнечелюстной кости.
 
Вопрос 3.  Лабиринтит - острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченнный или разлитой характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Он всегда является осложнением другого обычно воспалительного, патологического процесса. По происхождению: 1.тимпанегенный 2.менингогенный или ликворный 3. гематогенный 4. Травматический. По распространенности: Ограниченный. Диффузный: серозный, гнойный, некротиче-ский. 1.Тимпаногенный лабиринтит явля-ется осложнением чаше всего хронического и, в более редких случаях, острого воспаления среднего уха Проникновение инфекции в лабиринт происходит через окно улитки и окно преддверия при остром или обострении хронического среднего отита При хроническом гнойном среднем отите в воспалительный процесс чащ: вовлекается боковая стенка горизонтального полукружного канала, в которой развивается остит, эрозии, свищи, обуславливающие контактное проникновение инфекции в лабиринт. 2.Менингогенный или ликворный лабиртит возникает реже., инфекция распространяется на лабиринт со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход, водопровод улитки. Менингогенный лабиринтит возникает при эпидемическом, туберкулезе, гриппозном, скарлатинозном, коревом, тифозном менин-гите. Возникающая при этом у детей глухота является одной из причин приобретенной глухонемоты. 3.Гематогенный лабиринтит встречается редко и обуславливается заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек4.Травматический лабиринтит может возникать при прямом повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо и непрямом повреждении . 5Ограниченный лабиринтит обычно бывает тимпаногенным и чаще обусловлен хрониче-ским средним отитом. В воспалительный процесс вовлекается тот или иной участок лабиринтной стенки, прилезающий к среднему уху. в которой развивается остит и периостит. Особенно активно поражается костная стенка внутреннего уха при холестеатоме. Исходы ограниченного лабиринтита: выздоровление; развитие диффузного гнойного лабиринтита; длительное течение с периодами обострения, наступающими при рецидивах процесса в среднем ухе. 6. Диф-фузный лабиринтит является воспалением всего лабиринта. А) Серозный лабиринтит вызывается не проникновением возбудителя а его токсинами. Исходы серозного воспаления: выздоровление: прекращение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного лабиринта; В)гнойный лабиринтит возникает при прорыве мембран окна изнутри кнаружи в связи с прогрессиро-ванием серозного лабириитита и значитель-ным повышением внутрилабиринтного дав-ления. Через окно бактерии легко проникают из среднего уха во внутреннее. Разлитой гнойный лабиринтит вызывает быструю гибель рецепторов внутреннего уха. Исход прекращение воспаления с утратой функции внут.уха, возникновение внутричерепных осложнений. С)Некротический лабиринтит развивается в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, отторжению участков лабиринта, образованию костных секвесторов. Патологический процесс заканчивается рубцеванием и выпадением всех функций внутреннего уха.Лечение. При остром диффузном, серозном и гнойном лабиринтитах, развившихся без хронического кариозного среднего отита -.проводится консервативная терапия, которая включает антибактериальную, (антибиотики широкого спектра действия), диета - ограничение приема жидкости; применение диуретиков-фонуриг, введение гипертонических растворов-40%р-р глюкозы в\в 20-40 мл, 10мл 10% р-ра хлорида кальция\ терапию .Нормализация местных трофических рас-стройств - витамины С, Р, К, В1 В6, АТФ, кокарбоксилазы. Уменьшение патологической импульсации из уха - подкожные инъекции атропина .пантопона Улучшение общего состояния. При остром диффузном лабирин-тите, развившемся при хроническом кариозном среднем отите в течение 6-8 дней про-водят консервативную терапию .Затем проводится санирующая радикальная операция на сред-нем ухе. .При ограниченнои лабиринтите показано хирур-гическое лечение Полностью удаляют пато-логически измененные ткани в с реднем ухе, производят тщательную ревизию с помощью операционного скопа стенок горизонтального полукружного канала и канала лицевого нерва.
 

Билет 16.
Вопрос 1. Перифер. отдел слухов, анализатора вы-полняет две функции: (1) звукопроведедие, т. е. доставку звуковой энергии к репептор-ному аппарату (механич., физич) функция; (2) звуковосприятие превращение (транс-формация) физич. энергии звуковых коле-баний в нервное возбуждение. Различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты. Звукопроведение. Эту функцию выполняют ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка, рейсснерова мембрана. Звуковая волна является двойным колебанием среды, где различают фазу повышения и фазу пониже-ния давления.Воздушное проведение. Звуковые колебания посту-пают в наружный слуховой проход, достига-ют барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнугри>зв. кол. передаются телу наковальни (движется кнутри), смещается кнутри и стремя. Стремя толчкообразно приводит к смещению пери-лимфу преддверия звуковая волна идет по лестнице преддверия преддверной мембране Рейсснера
· приводит в дви-жение эндолимфу и базидярную пластин-ку» перилимфу барабанной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. В фазе снижения давления происходит возврат передающей системы в исходное положе-ние. Другим путем проведения звуков к спиральному органу яв¬ляется костная (тканевая) прово-димость. В этом случае вступает в действие механизм, при котором звуковые колебания воздуха попадают на кости черепа, распро-страняются в них и доходят до улитки. Механизм передачи звука до спирального органа через кость двойной: звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание; инерционный вариант, который учитывает разницу в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутреннего уха по отношению к черепу, свободное их соедине-ние с костями черепа. В этом случае при проведении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпа-дать с колебаниями костей черепа и базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звучащего камертона или костного телефона аудиометра Инерционный механизм свойствен передаче низких частот, компрессионный передаче высоких частот. Звуко-восприятие представляет сложный нейрофизиол. процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате ултки), его проведение до центров к коре головного мозга, анализ и осмысливание звуков. Движения перилимфы в улитке вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При колебаниях волоски слуховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению покровной (текториальной) мембраной, что является началом звукового восприятия. В этот момент физич. энергия колебания трансформируется в нервный процесс. Ухо человека воспринимает полосу звуковых частот от 16 до 20000 Гц (от 12-24 до 1800024000 Гц). Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше верхней границы слухового восприятия (т. е. более 20000 Гц) ультразвуком. Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот делят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочастотными, от 500 до 3000 Гц среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц высокочастотными. Наибольшей чувствительностью ухо обладает к звукам в зоне 1000 4000 Гц, имеющей значение для восприятия человеческого голоса. Ниже 1000 и выше 4000 Гц чувствительность (возбудимость) уха значительно понижается. Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вызвать ощущение звука, называется порогом слухового ощущения. Область восприятия различий по частоте характеризуется разностным (дифференциальным) порогом частоты звука, иными словами тем минимальным изменением частоты, которое может быть воспринято при сравнении двух различаемых частот. Слуховой анализатор способен дифференцировать прибавку звука и по силе, т. е. различать появлении.
Звукопроведение. В выполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и рейсснерова мембрана.Звуковая волна, как уже говорилось, является двойным колебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания поступают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения давления (сгущения) барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнутри. При этом тело наковальни, соединенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковальни кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавливаясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распространение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной мембране Рейсснера, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу барабанной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия пери-лимфа в конечном итоге приводит к смещению в сторону барабанной полости мембраны окна улитки. В фазе снижения давления происходит возврат передающей системы в исходное положение. Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо является основным. Другим путем проведения звуков к спиральному органу является костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, то окажется, что восприятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в действие механизм, при котором звуковые колебания воздуха попадают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального органа через кость имеет двоякий характер. В одном случае колебание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т. е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практическую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким компрессионным механизмом может наблюдаться другой инерционный вариант, который учитывает не только разницу в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутреннего уха по отношению к черепу, но и свободное их соединение с костями черепа. В этом случае при проведении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа и, следовательно, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звучащего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, костный путь передачи при нарушении передачи звука через воздух приобретает большое значение. Инерционный механизм свойствен передаче низких частот, компрессионный передаче высоких частот.
Полость  среднего  уха. Важным условием для правильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости среднего уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение барабанной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопротивление повышается и слух понижается. Выравнивание давления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При акте глотания или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Учитывая, что слизистая оболочка среднего уха постепенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы ведет к превышению наружного давления над давлением в среднем ухе, что вызывает втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нарушается звукопроведение и возникают патологические изменения в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения барабанной перепонки обуславливает ее импеданс близким импедансу воздуха на частоте 0,8 кГц, и потому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через барабанную перепонку. Барабанная   перепонка   и   слуховые   косточки увеличивают силу звуковых колебаний за  счет; уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь основания стремени (3,2мм2) , в окне преддверия значительно меньше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм:), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амплитуды, увеличение силы звука происходит также в результате рычажного способа сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается примерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычайно важным приспособлением, направленным на восстановление утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при переходе из воздушной __среды в жидкую, которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравнению с воздухом. Благодаря 6арабаннои пёрепонке и слуховым косточкам воздушные колебания большой амплитуды и относительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давление.
Слуховые  мышцы. Слуховые мышцы (m. tensor tympani u т. stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который, с одной стороны, выполняет аккамадационнную_функцию_ (обеспечивая оптимальное натяжение отдельных элементов звукопроводящего аппарата), а с другой защитную функцию при действии звуков большой мощности: при большой интенсивности звука слуховые мышцы рефлекторно резко сокращаются, что приводит к торможению колебания барабанной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления, передаваемого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предохраняется от сильных звуков.
Вопрос 2.  Дифтерия гортани.Дифтерия гортани, или истинный круп, раз-вивается в результате распространения процесса из носа или глотки. В ряде случаев может быть первичным заболеванием. Диф-теритическое воспаление в течение короткого времени захватывает всю слизистую оболочку гортани.С и м п т о м а т и к а Первый признак истинного крупа изменение голоса в виде охриплости или афонии и характерный лающий кашель. При ларинго-скопии хорошо видны дифтеритические серовато-белые фибринозные пленки, по-крывющие большую или меньшую поверх-ность слизистой оболочки гортани. Непокры-тая пленками слизистая оболочка гипереми-рованная и припухшая. Одновременно появ-ляются признаки стеноза, сопровождающегося резко выраженной инспираторной одышкой. В тяжелых случаях, может наступить удушье. Темп.тела субфебрильная или фебрильная. воспалительные изменения в крови. Общая слабость.плохой аппетит и сон. Диагностика. При наличии характерных изменений в носу или глотке трудностей не представляет. Ларингоскопическая картина также довольно характерна. Особенностью дифтеритических пленок в отличие от других является то, что снимаются они с трудом; при этом слизистая оболочка кровоточит. Для осмотра гортани у детей прибегают к прямой ларингоскопии. При подозрении на дифтеритическое воспаление необходимо немедленно произвести бактериологическое исследование (на выявление палочек Леф-флера) и начинать лечение, а бального поместить в изолятор. Л е ч е н и е. При подозрении на дифтерию необходимы не-медленное введение противодифтерийной сыворотки. Трахеостомия показана при наличии стеноза; иногда производят интуба-цию пластмассовой трубкой. Наряду со специфическим лечением дифтерии слизи-стую оболочку носа и глотки орошают де-зинфицирующими растворами (перманганат калия, фурацилин); в гортань инсталлируют химотрипсин на изотоническом растворе хлорида натрия, антибиотики, проводятся щелочно-масляные ингаляции до отхождения пленок; внутрь назначают отхаркивающие средства. Прогноз. При своевременном лечении противодифтерийной сывороткой благоприятный. При распространении на трахею и бронхи, особенно в детском возрасте серьезный. В особо ТЯЖЕЛЫХ случаях возможен токсический паралич голосовых складок (поражение отводящих мышц), поражение сердечно-сосудистой системы, почек.)
Вопрос3. Паратонзилярный абсцесс Паратонзилярный абсцесс представляет собой острое воспаление паратонзилярной клетчатки и окружающих тканей в результате проникновения инфекция из лакун или нагно-ившихся фолликулов. Виды паратонзилярных абсцессов: 1.Верхний( передневерхний) образуется м/д передневерхней частью небной дужки и миндалины Клиника: жалобы на нарастающие боли при глотании, чаше с одной стороны, температура тела повышается. Боль усиливается при глотании, поворотах головы. Открывание рта затруднено и болезненно. Голос гнусавый. При фаринго-скопии определяется резкая гиперемия сл.оболочки и инфильтрация соответствую-щей половины мягкого неба и небных дужек. Небная миндалина напряжена и смещена к середине и книзу. Шейные и подчелюстные л/у увеличены. Лечение: оперативное. Разрез проводят на середине линии, соединяющей основание язычка и последний коренной зуб. Обезболивание производится лидокаином в виде аэрозоля. Производят разрез до 1см длиной, затем тупо прокалывают и раздвигают мягкие ткани на глубину 1-2 см. На следующий день нужно осмотреть боль-ного: развести края разреза и выпустить скопившийся гной. Если вскрыли абсцесс, а гной не выделился это инфильтративная форма паратонзиллита. Полоскания прово-дятся часто.2 Задний паратонзиллярный абсцесс находится между миндалиной и задней небной дужкой. Опасно спонтанное вскрытие абсцесса что может привести к аспирации гноя, реактивному отеку гортани, рекомендуется вскрытие, дренирование на фоне мощного антибак. 3. Нижний пара-тонзилярный абсцесс находится м/д небной и язычными миндалинами.4. Наружный паратонзилярный. Нах. Кнаружи от небной миндалины. Заглоточный абсцесс встреча-ется в детском возрасте. Он находится между позвоночной фасцией, и фасцией покрывающей мышцы глотки в клетчаточном пространстве куда оттекает кровь и лимфа от миндалин. Это пространство разделено серповидной связкой, сообщается с передним средостением. Окологлоточные (пара-фарингеальные) флегмоныВозникают при распространение инфекции на боковые клетчаточные пространства. Могут распро-страняться на средостение. Необходимо срочное хирургическое лечение 
 
Билет 17.
Вопрос 1. Кровоснобжение и иннервация носа Наружный нос обилию снабжается кровью, к нему идут анастомозируюшие между собой ветви от лицевой и глазничной артерий из системы наружной и внутренней сонных артерий Вены наружного носа отводят кровь через переднюю лицевую вену во внутреннюю яремную вену и в значительной степени по венам носовой полости, далее через глазничную вену в венозное сплетение крылонебной ямки и в кавернозный синус, среднюю мозговую вену и затем во внутрен-нюю яремную вену. Мышцы наружного носа иннер-вируются веточками лицевого нерва. Кожа- 1и 2 ветвями тройничного нерва. В предверии носа и на коже наружного носа могут развиваться фурункулы, кот опасны из-за возможности переноса инфекции по венозным путям в мозговые вены и синусы с образованием тромбоза. Кровоснабжение носовой полости обеспечивается конечной ветвью, внутренней сонной артерии, которая в орбите отдает решетчатые артерии. Эти артерии питают задневерхние отделы носовой полости и решетчатого лабиринта. Наиболее крупная артерия носовой полости - дает носовые ветви к боковой стенке полости носа, перегородке и всем придаточным  пазухам. Особенностью васкуляризации носовой перегородки является образование густой сосудистой сети в слизистой оболочке в области передней ее трети. Из этого места чаше,, бывают носовые кровотечения, поэтому оно получило название кровоточивой зоны носа. Венозные сосуды сопровождают артерии. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями, посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа, глазницы, глотки, что создает возможность распространения инфекции по этим путям и возникновения, риногенных внутричерепных, орбитальных осложнений, сепсиса. мятеж лимфы нз передних отделов носа осуществляется в подчелюстные лимф, узлы, из средних и задних отделов в глубокие шейные. В полости носа различают иннервацию обонятельную, чувствительную и секреторную. Обонятельные волокна отходят от обонятельного эпителия и через продырявленную пластинку проникают в полость черепа к обонятельной луковице, где образуют синапсы с дендритом клеток обонятельного тракта (обонятельный нерв). Чувствительная иннервация полости носа осуществляется первой и второй ветвями тройничного нерва. Из первой ветви тройничного нерва отходят передние и задние решетчатые нервы, которые проникают в полость носа вместе с сосудами и иннервируют боковые отделы и свод носовой полости. Вторая ветвь участвует в иннервации носа прямо и через анастомоз с крылонебным узлом, от которого отходят задние носовые нервы в основном к носовой перегородке. От второй ветви отходит нижнеглазничный нерв к слизистой оболочке дна полости носа и к верхнечелюстной пазухе. Ветви тройничного нерва анастомозируют между собой, что объясняет иррадиацию боли из области носа и придаточных пазух в область зубов, глаза, твердой мозговой оболочки (боль в области лба, затылка). Симпатическая и парасимпатическая иннервация носа и придаточных пазух представлена видиевым нервом, который берет начало от сплетения ш внутренней сонной артерии (верхний шейный симпатический узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (парасимпатическая порция).
Вопрос 2.  МастоидитИзменения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссудативную (первая) и пролиферотивно-альтернативную (вторая) стадии мастоидита Клиника. Общие симптомы - ухудшение общего состояния, повышение температуры, изменение состава крови. К субъективным симптомам относятся боль, шум и тугоухость. У некоторых больных боль локализуется в ухе и сосцевидном отростке, у других она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью; шум бывает пульсирующим, как правило, в голове на стороне больного уха. Для мастоидита характерна выраженная тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется: флюктуация, что определяется пальпаторно. Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Нависание вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области (aditus ad antrum и antrum). Барабанная перепонка может иметь типичные изме-нения, характерные для острого среднего отита; часто она гиперемирована. Гноетечение не обязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слуховой проход сразу пост очистки уха. Диагностика Наличие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствует а мастоидите. рент-генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха. При мастоидите на рентгенограмме определя-ется различной интенсивности сниже-ние пневматизации, завуалирование антрума и клеток Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение постных перегородок с образованием участков про-светления за счет деструкции косят и скоп-ления гноя. Лечение. К консер-вативной терапии относят назначение анти-биотиков и сульфаниламидных препаратов, гипосенсибилизирующих средств, тепловых процедур Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия)
Вопрос 3.Ангина при заболеваниях крови Ангина агранулоцитарная. Агранулоцитоз – нейтропения при отсутствии эозинофилов и базофилов. Поражение миндалин при агранулоцитозе является одними характерном симптомов этой болезни. Агранулоцитоз чаше бывает у женщин, чем у мужчин встречается редко, в основном в зрелом возрасте. Симптоматика. Продромальный период в виде недомогания 12 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40°С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин, но нередко некроз распространяется на слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в ки-шечнике, мочевом пузыре и в других органах. Некротический процесс может распростра-няться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалу-ются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред, В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моно-цитами. Красная кровь меняется мало, тром-боциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4 5 дней до нескольких не¬дель. Диагностика. Диагноз устанавливается при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского Венсана, алейкемической формой острого лейкоза (тонзиллит катаральн, геморрагич, язв-некротич. с распростр в пол рта, лесны и глотку).
Ангина при лейкозе При остром лейкозе ангина может быть одним из первых проявлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом. Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.
 Лечение. Основные усилия направляются на активацию кроветворной, системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют разви-тию агранулоцитоза (амидопирин, стрепто-цид, сальварсан и др.)- Производят перели-вание крови, применяют тезан по 0,010,02 г внутрь 3 раза в день как средство, стимули-рующее лейкопозз; с этой же целью назна-чают пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортизона, анти-анемина, камполона, витамина С, В12 . Необходимы тща-тельный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некроти-ческих масс из глотки и обработка этих участков 5% раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, по¬лоскание горла антисептическими растворами.
Инф мононуклекоз (бол Филатова) – этиология – Эпштейн-Барр. Тонзиллит – язвенно-пленчатый, налет не вых за пределы минд, увеличены л\у. Лечение – виферрон.
 

Билет 18.
Вопрос 1. Физ реакции при раздражении вестиб аппарата:под действием углового ускорения происх генерация воз-я в ампулярн рецепторах,прямолин-го-раздраж-е сенсор пятен преддверия.Принцип рецепции ускорений один-волосковые сенсорные клетки и сис-ма облад своиством инерции,кот под возд ускорения способна сдавливать или отклонять волоски клеток сесоэпителия в ту либо другую сторону 5 типов вестиб реакций:1)вестибулосоматич реак-обеспеч перераспределение мыш тонуса при возд ускорений на организм 2)окуломоторные реакц опр-т возникнов нистагма 3)вестибуловегетативные реак-пов АД,учащ ЧСС,возник тошноты и рвоты при воздействии ускорений 4)вестибуломозжечков реак напр на поддер положен телав простр-ве в момент соверш акт движенийна фоне возд ускорений 5)централ ан-з и коррекция вестибулосенсорной реакции-головокружение обусл наличием вестибулокортикал связей с коро ГМ
Спонтанный нистагм-непроизв колебат движение глаз яблок,м/б1по плоскости:гориз-вертик-ротаторный,2по направлению (только гориз):правосторонний и левостор,3по амплитуде:крупно-мелко-среднеразмашистый,4по силе:3степени,5по частоте:живой и вялый,6по ритму:ритмичный-дизритмичный
Вестибулярный нистагм-непроизвол ритмич сочетанные опдергивания глазн яблок двуфазного халактера со сменойдвух движений-медл и быстр фаз Медл движ-е в одну сторону,быстрое-в противополож.Медл фаза обус-нараздраж ампуляр рецептора,а быстрая-компенсир влиянием глазодвигат центра
 ( см. учебник стр.405-409)
Вопрос 2. Латентные отиты новор-х:50-60%Этиол:общ заб(вир инф,сепсис,заб бронхол сис и ЖКТ),нар разв-я:недонош,рахит,иск вскар.Плохой отток сод бар полости ч/з слух трубу при отсут перфорации бараб перепонки в дальн приводит к обр гнойн экссудата.В рез общих и мест воспал реакций происх нар обменн процессови формир диплоэтического и склеротического типов строения сосц отростка
Клиника:слабо выр симптомы,неб спонт боль,м/б субфебр,сниж слуха.Отоскопически:бар переп мутная,ин,екция сосудов,свет реф-с рассеивается,обл сосц отростка не изм.В КАК:лейкоцитоз,пов СОЭ
Леч:прежде леч общее заб,анемизация полости носа и носоглоки,фонофорез,туалет уха с закап спирт капель,после прекр гноетечения-ФТ-УВЧ и сух тепло.Для улучш оттока-парцентез,тимпанопункция
 (см. учебник детские ЛОРы стр.87)
Вопрос 3. (кратко)Интубация трахеи как один из методов дыхательной реанимацииПоказания: острая дыхательная недоста-точность при терминаль¬ных состояниях, шоке, отравлениях с нарушением дыхания; обтурации трахеи слизью и пеной при утоплении, отеке легких и т. д. Техника. Положение больного строго гори-зонтальное на спине, голова разогнута в позвоночно-затылочном сочленении. Под голову необходимо подложить небольшую подушку. Интубацию трахеи производят через рот под контролем прямой ларингоскопии под внут-ривенным наркозом барбитуратами или сомбревином с введением мышечных релак-сантов деполяризующего действия (180 мг дитилина, листенона или миорелаксина). Так как насыщение артериальной крови кислородом значительно уменьшается, необходимо за 25 мин до интубации произ-водить вентиляцию легких кислородом через маску. Терминальное состояние служит показанием к экстренной инту¬бации трахеи в момент раскрытия голосовой щели без предвари-тельной анестезии. Врач держит ларингоскоп в левой руке, а пальцами правой руки откры-вает рот больному. Под визуальным контро-лем осторожно продвигают по спинке языка клинок ларин¬госкопа с зажженной лампочкой. Клинком отжимают надгортанник кверху, обнажая вход в гортань. Вслед за этим правой рукой вводят в трахею интубационную трубку соотвествующего размера. При наличии у больного самостоятельных ды¬хательных движений введение трубки осуществляется во время вдоха. Правильность расположения интубационной трубки оценивают по поступлению из по-следней струи воздуха (при выдохе или надав¬ливанию рукой на грудную клетку больного) и появлению дыхательных шумов в легких (во время вдоха). При проскальзывании трубки в один из главных бронхов дыхание над противопо-ложным легким становится резко ослаблен-ным или совсем не прослушивается. В этом случае нужно осторожно подтянуть трубку, не прерывая аускультацию. Отсутствие дыхательных шумов в обоих легких и быстрое на¬растание цианоза свиде-тельствуют о проникновении трубки в пище-вод. Тогда извлекают трубку и в течение нескольких минут осуществляют гипервенти-ляцию легких кислородом через маску, а после ликвидации цианоза повторяют попытку интубации. Через тонкий резиновый зонд (катетер), присоединенный к ас¬пиратору, очищают трахею и бронхи от слизи и пенистых выде-лений. После этого к интубационной трубке присоединяют дыхательный аппарат и при-ступают к принудительной вентиляции лег-ких. Для создания герметичности манжетку интубационной трубки раздувают с помощью сухого шприца или резиновой груши через специальный резиновый отвод, на который накладывают затем зажим. Полость рта больного рыхло тампонируется бинтом, смоченным слабым раствором фурацилина или 0,9% раствором NаСl. Между передними зубами больного вставляют воздуховод или свернутый бинт. Интуба-ционную трубку фиксируют к голове посред-ством липкого пластыря или бинта. Искусственную трубку фиксируют к голове посредст-вом липкого пластыря или бинта. Искусст-венную вентиляцию легких следует сочетать с другими реанимационными мероприятиями при термальных состояниях. При необходи-мости длительного при¬менения искусствен-ного дыхания или невозможности итубации прибегают к трахеостомии.Осложнения: гипоксия или гиперкапния в момент введения интубационной трубки, ларинго- и бронхоспазм, механическое по-вреждение зубов и слизистой рта, верхних дыхательных путей или пищевода с возник-новением гематом и кровотечения, асфиксии вследствие перегиба трубки или выхода ее из трахеи, пролежни и острый отек гортани, постинтубационный ларинготрахеит, повреж-дение черпаловидных хрящей.
 Билет 19.
Вопрос 1. Барабанная полость. Евстахиева полость имеет шесть стенок: верхнюю, нижнюю, переднюю, заднюю, наружную и внутреннюю. Стенки барабанной полости:Верхний стенка, или крыша барабан-ной полости представлена костной пластин-ной толщиной от 1 до 6 мм. Она отделяет барабанную полость от средней черепной ямки. В крыше имеются небольшие отвер-стия, через которые проходят сосуды, несу-щие кровь от твердой мозговой оболочки к слизистой оболочке среднего. Нижняя (ярем-ная) стенка, или дно барабанной полости граничите лежащей под ней яремной ямкой, в которой располагается луковица яремной вены. Передняя стенка (трубная или сонная) образована тонкой костной пластинкой, снаружи которой расположена внутренняя сонная артерия. В передней стенке имеются два отверстия, верхнее из которых узкое ведет в полуканал а нижнее широкое -в барабанное устье слуховой трубы. Кроме того передняя стенка пронизана тонкими канатами , через которые проходят в барабанную полость сосуды и нервы. Задняя стенка (сосцевидная) граничит с сосцевидным отростком. В верхнем отделе этой стенки имеется широкий ход, сообщающий надбарабанное пространство с постоянной клеткой сосцевидного отростка – пещерой. Ниже этого хода имеется выступ -пирамидальный отросток, от которого начи-нается стременная мьшца. На наружной поверхности пирамидального отростка рас-полагается барабанное отверстие, через которую в барабанную полость вступает барабанная струна, отходящая от лицевого нерва. В толще заднего отдела нижней стенки проходит нисходящее колено канала лицевого нерваНаружная (перепончатая) стенка образована барабанной перепонкой и частично в области аттика костной пластинкой, которая отходит от верхней косной стенки наружного слухового прохода. Внутренняя (лабиринтная, медиальная) стенка является наружной стенкой лабиринта и отделяет его от полости среднего уха. На этой стенке в средней части имеется возвышение овальной формы - мыс, образованный выступом основного завитка улитки. Кзади и кверху от мыса находится ниша окна преддверия (овального окна), закрытого основанием стремени. Барабанную полость можно сравнить с кубом неправильной формы объемом до 1см3. В ней различают шесть стенок верхнюю, нижнюю .переднюю, заднюю, наружную и внутреннюю. Топография и содержание барабанной полости.Барабанную полость условно делят на три отдела:1. Верхний -аттик, или эпитимпанум. Располагается выше верхнего края натянутой части барабанной перепонка 2. Средний - наибольший по размерам (мезотимпаниум) 3. Нижний (гипотимпаииум)- углубление ниже уровня прикрепления барабанной перепонка Содержимое барабанной полости составляют слуховые к осточки, связки, мышцы, нервы и сосуды. Слизистая оболочка барабанной полости является продолжением слизистой оболочки носоглотки (через слуховую трубу). Она покрывает стенки барабанной полости, слуховые косточки и их связки.Слуховые косточки - молоточек (имеет рукоятку, шейку и головку), наковальня (имеет тело, короткий отросток и длинный отросток) и стремечко (имеет головку, две ножки и основание) - связаны между собой сочленения, анатомически и функционально представляют собой единую цепь. Рукоятка молоточка соединена с барабанной перепон-кой, основание стремени находится в нише окна преддверия. Основная масса слуховых косточек (головка и шейка молоточка, тело наковальни) находится в надбарабанном пространстве. 6
Вопрос 2
.Инородные тела гортани, трахеи и бронхов  Клини-ка.При попадании инородного тела в гортань возникает судорожный кашель. При полном закрытии просвета голосовой щели наступают моментальная асфиксия и смерть, при частичном закрытии -охриплость, кашель, отек слизистой оболочки, .инородные тела могут быть различных размеров и характера Небольшие гладкие предметы довольно часто проникают в мелкие бронхи, облитурируя просвет и вызывая тем самым ателектаз части легкого. Закупорка главного, долевого или сегментарного бронха приводит к ателектазу всего легкого или большей его части. В результате в другом легком возникает эмфизема, органы средостения смешаются в больную сторону. Объем и функция здорового летного уменьшаются У больного появляются одышка и симптомы сердечнососудистой нед-ти. Острые тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку трахеи или бронха, не нарушая акта дыхания. В дальнейшем на этом месте возникает очаг воспаления; при продвижении инородного тела в глубь стенки бронха или трахеи возможно нарушение целости стенки и травмирование крупных кровеносных сосудов. Длительный ателектаз легкого, поддерживаемый инородным телом, ведет к развитию пневмонии и абсцесса. Местная реакция тканей на пребывание инородного тела характеризуется разрастанием легко кровоточащих грануляций, возникновением трофической язвы в месте давления инород-ным телом на стенку дыхательной трубка В редких случаях в месте внедрения инородного тела наблюдается склерозирование с последующей инкапсуляцией инородного тела. При исследовании легких больного с инородным телом, не обтурируюших бронх, определяется притупление перкуторного звука на стороне поражения, при аускультаиии -ослабление дыхания.. при ателектазе перкуторно выслушивается коробочный звук на здоровой стороне (за счет эмфиземы) и тупой звук на больной. Рентгеноскопия и рентгенография дыхательных путей позволяет не только уточнить характер и локализацию инородного тела. Но и определить характер возникающих осложнений.Диагностика основывается на данных анамнеза, физикального и рентгенологического иссле-дования легких, ларингоскопии, маленьким детям производят только прямую ларинго-скопию. В этот момент можно удалить балло-тирующее в трахее инородное тело.взрослым диагноз ставится в момент бронхоскопии. Лечение.Инородное тело, попавшее в дыхательные пути, должно был, удалено. Иногда удаление производят под рентгенолоческим контролем.. Детям, пожи-лым и ослабленным больным инородное тело удаляют под наркозом. При резко стеи-озированном дыхании или асфиксии показа-ны срочная трахеостомия, искусственное дыхание, затем нижняя трахеобронхоскопия оптическим прибором системы Фриделя..
Вопрос 3. Нейросенсорная тугоухость – поражение различных нейросенсорных отделов слух анализат (от кохлеарн рец-ров до слух зоны коры гол мозга). Классификация: I. Уровень поражения: -кохлеарная (рецепторная, перифер); -ретрокохлеарная (пораж спир ганглия или 8 нерва); -центральная (стволовая, подкорковая и корковая); -смешанная (сочет наруш звукопроведения и восприятия). II. По времени потери слуха: -внезапная (с начала возникнов прошло не более 12 ч); -острая (до 1 мес); -хроническая (более 1 мес).
Этиология: инф заболевания, растр-во кровообращ сосуд внутр уха, интоксикац, воспал в сред и внутр ухе, травма, невринома 8 нерва, возрастная.
Ототоксичные препараты: а\б (аминогликозиды: стрептомицин, гентамицин, канамицин), цитостатики, хинин и его производные, петлевые диуретики (лазикс). Ототоксич эффект проявляется у людей с наруш ф-и почек и печени, у дет 1-х лет жизни, пожилых.
 Клиника: сниж слуха и шум в ушах (писк, свист, звон), мб головокруж и растр равновевия.
Лечение: при внезапной и острой лечение должно быть начато как можно раньше,  в период обратимых изменений нервной ткани (больные подлежат экстренной госпитализации). Лечение основного заболев (нетоксичные препараты). Д\улучшения кровообращ – трентал, кавинтон, мб кортикостер. Д\уменьш шума – заушные новокаиновые блокады.
 ( см.учебник стр.503-508)
Билет 20.
Вопрос 1. Сосцевидный отросток. У новорожденных:сосцевидная часть сред-него уха имеет вид небольшого возвышения позади верхнезаданего края барабанного кольца, содержащего только одну полость -антрум. С возрастом ребенка, начиная со 2-го года, это возвышение вытягивается книзу за счет развития мышц шеи и затылка. Фор-мирование отростка заканчивается к концу 6 года, началу 7-го года жизни. Сосцевидный отросток взрослого напоминает конус, опро-кинутый вниз верхушкой выступом. Внут-реннее строение отростка неодинаково и зависит от образования воздухоносных полостей. Этот процесс происходит путем замещения костномозговой ткани врастаю-щим эпителием. По мере роста кости количе-ство воздухоносных клеток все время увели-чивается. По характеру пневматизации различают:. 1 пневматический тип строения сосцевидного отростка, когда количество воздухоносных ячеек достаточно велико. Они заполняют почти весь отросток и распро-страняются иногда даже на чешую височной кости, пирамиду, костную часть слуховой трубы, скуловой отросток; 2 диплоитиче-ский(спонгиозный, губчатый) тип строения., в этом случае количество воздухоносных клеток невелико; они похожи на небольшие полости, ограниченные трабекулами, и располагаются в основном около пещеры; 3) склеротический (компактный) тип строения. Сосцевидный отросток образован плотной костной тканью. Если пневматический тип строения сосцевидного отростка наблюдается при нормальном развитии ребенка, то диплоэтический и склеротический являются следствием нарушения обменных процессов или результатом перенесенных общих и местных воспалительных заболеваний. Анатомическое строение сосцевидного отростка - все воздухоносные клетки вне зависимости от их распространения и распо-ложения сообщаются друг с другом и с пе-щерой, которая посредством адитус эд антрум сообщается с надбарабанным пространством барабанной полости. Пещера - единственная воздухоносная полость, наличие которой не зависит от типа строения .сосцевидного отростка У грудных детей в отличие от взрослых она значительно больше по объему и расположена довольно близко к наружной поверхности сосцевидного отростка У взрослых пещера лежит на глубине 2-2,5см от наружной поверхности сосцевидного отростка. От твердой мозговой оболочки средней черепной ямки пещеру отделяет костная пластинка, при разрушении которой гнойным процессом воспаление может перейти на мозговые оболочки. Слизистая оболочка, выстилающая пещеру и воздухоносные клетки, является аналогом и продолжением слизистой оболочки барабанной полости. Над внутренней поверхности сосцевидного отростка имеется углубление в виде желоба В нем лежит сигмовидная венозная пазуха, через которую осуществляется отток венозной крови из мозга в систему яремной вены. Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки отграничивается от клеточной системы сосцевидного отростка посредством тонкой, но достаточно плотной постной пластинки. В ряде случаев гнойное воспаление клеток может привести к разрушению этой пластинки и проникновению инфекции в венозную пазуху. Иногда травма сосцевидного отростка может вызвать нарушение целости стенки синуса и привести к опасному для жизни кровотечению. Вблизи клеток сосцевидного отростка расположена сосцевидная часть лицевого нерва Этим соседством иногда объясняются параличи и парезы лицевого нерва при острых и хронических воспалениях среднего уха Снаружи сосцевидный отросток имеет компактный костно-кортикальный слой, поверхность которого шероховата, в особенности в нижнем отделе, где прикрепляется м.стерноклаидомастоидеус. На внутренней стороне верхушки отростка имеется глубокая борозда, где прикрепляется двубрюшная мышца через эту борозду гной иногда прорывается из клеток отростка под шейные мышцы. В пределах наружной поверхности сосцевидного отростка располагается треугольной формы гладкая площадка, получивщая название треугольника Шило. В передневерхнем углу этого треугольника находится ямка в виде площадки, которая соответствует наружной стенке ангтрума. В этой области и производится трепанация кости в поисках пещеры при мастоидитах и антритах у детей.
 
Вопрос 2. врожденные пороки развития гортани.Врожденные мембраны встречаются на уровне голосовых складок и под ними. Характерным является дисфония, инспираторный стридор, лающий кашель. Мембрана гортани может протекать и без яркой симптоматики. Чаще обнаруживается у детей школьного возраста, когда родители обращают внимание на одышку во время игр и на афонию. Мембрана гортани обычно серо-белого цвета, иногда приобретает розовую окраску, от расположена преимущественно у передней комиссуры, реже в межчерлаловидном пространстве. Лечение. Удаление мембраны гортани у маленьких детей, если нет виталь-ных показаний, не всегда показано, поскольку с возрастом просвет гортани увеличивается и дыхание улучшается. При резком затрудне-нии дыхания производят трахеотомию с последующим иссечением мембраныУ детей старшего возраста выбор метода лечения зависит от степени стеноза, размеров мем-браны и ее локализации. Врожденный стридор. Возникает после рождения или на 23 < недели жизни. Проявляется свистя-щим шумом при вдохе. Иногда тембр шума при учащенном дыхании становится более высоким, напоминает воркование голубей, мурлыканье кошки. Шум усиливается при возбуждении ребенка, крике и уменьшается во время сиа, если ребенок спокоен. Харак-терным для врожденного стридора является чистый голос, отсутствие цианоза, спокойное глотание. Вначале постоянный, шум при вдохе может затем появляться лишь временами при усиленном дыхании и полностью исчезнуть к 23 годам. Общее состояние ребенка при врожденном стридоре вполне удовлетворительное, сосание нормальное. Отмечаются более частые простудные забо-левания и их более тяжелое течение. За-трудненный вдох, компенсированный в нормальных условиях, становится отяго-щающим обстоятельством при бронхопнев-монии. Причиной заболевания является аномалия наружного кольца гортани. Мягкий, свернутый надгортанник, а также сближенные черпало-надгортанные складки, приса-сывающиеся при вдохе в полость гортани, порождают характерный инспираторный шум. Хронический характер стридора дает повод дифференцировать заболевание с патологи-ей носа, аденоидными разращениями, загло-точным абсцессом или ларингитом. Лечение стридора должно быть патогенети-ческим. Антиспазматические средства бес-полезны Необходимо укрепил, хрящевой остов гортани, в связи с чем характер питания ребенка приобретает особое значение. Назначают витамин Д в рыбьем жире, каль-ций хлорат по 12,5 г в сутки, ультрафиоле-товое облучение.Стридор может быть обу-словлен и врожденной кистой гортани. Киста проявляется не с рождения, как врожденный стридор, а между 415 месяцами. Киста располагается латерально, рядом с надгор-танником. По мере роста она раздваивает свободный край надгортанника, черпалонад-гортанную складку и при каждом вдохе про-лабирует в полость тртани.Инспираторная одышка в отличие от врожденного стридора прогрессирует. Стридор усиливается при пустом глотке. Без лечения врожденная киста гортани может обусловить прогрессирующую асфиксию. Диагноз устанавливается при помощи прямой ларингоскопии. Лечение врожденной кисты гортни оператив-ное. Самый щадящий метод лечения пункция кисты с аспирацией содержимого. Рецидивы наблюдаются редко.
Вопрос 3. Острый фибрянозно-пленчатый стенозирующий ларинготтрахеобронхитвстречается у детей до 57 дет.Этиология. Чаще всего вирусная инфекция, а также активизация бактериальной флоры дыха-тельного дерева (стафилококка). Известное значение имеет «аллергическая настроенность детей.Заболевание отличается тяжелым течением. Характерным является повышенная секреция, которая закупоривает бронхи и требует не интубации, а срочной трахеотомии, аспирации экссудата через канюлю и путем нижней бронхоскопии. Чаще встречаются формы заболевания без участия гортани. При тяжелом течении в области трахеи и бронхов образуются фибринозные пленки, резко затрудняющие дыхание. В этих случаях большую роль играет вторичная инфекция, главным образом стафилококк. На голосовых складках, в подскладочном отделе, на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, т. е. в местах, где слизистая обо-лочка покрыта многослойным плоским эпи-телием, фибринозные пленки плотно прикре-плены к подлежащей ткани. Просвет бронхов, а иногда и трахеи может быть обтурирован пробкой из пленки и густого отделяемого. клиника. Начало заболевания острое, течение молниеносное. При легком течении отмечается одышка, трепетание крыльев носа. Вначале, когда поражена только гортань, одышка инспираторная, при распространении процесса на трахею и бронхи- смешанного типа. При аускультации нежные диффузные хрипы. Рентгенологически определяются участки ателактаза. При прямой ларингоскопии выявляется воспалительный отек подскладочного отдела и обильное количество слизисто-пюйного или гнойного отделяемого в трахее и бронхах. Когда желтоватые или зеленоватые фибринозные пленки . покрывают отечную с некротически-геморрагическими участками слизистую оболочку подскладочного отдела трахеи и бронхов, в состоянии ребенка наступает резкое ухудшение. Цвет лица приобретает серо-пепельный оттенок, он становится беспокойным, могут начаться судороги, что связано с интоксикацией центральной нерв-ной системы и развитием метаболического ацидоза. Пленки блокируют дыхательные пути с развитием ателектаза больших участ-ков легкого.Заболевание следует дифферен-цировать с инородным телом дыхательных путей .При отсутствии соответствующего лечения ребенок погибает даже при удовле-творительном дыхании, что обусловлено выключением обширных участков легкого, а также токсикозом и обезвоживани-ем.Лечение. Необходимо с самого начала заболевания проводить активную противо-отечную, противовоспалительную, дезииток-сикационную терапию. Назначают антибио-тики широкого спектра действия в больших дозах, переливание крови. По показаниям средства, тонизирующие сердечную дея-тельность, кортикостероиды. Назначают также отвлекающие средства, щелочные ингаляции, увлажненный кислород, теплое питье. Хороший эффект оказывают ингаля-ции различный смесей. Показано назначение протеолитических ферментов как место, так а парентерально. Необоснованное введение антидифтерийной сыворотки может усилить отеки. Противопоказаны атропин (усиливает сухость) и наркотики (подавляющие калиевой рефлекс). Если при прямой ларингоскопии не обнаруживается отек гортани, 23 раза в день производят отсасывание гноя, активный дренаж трахеобронхиального дерева через прямой ларингоскоп часто приводит к выздо-ровлению. В случае обнаружения отека гортани лучше приступить к трахеотомии, поскольку многократное отсасывание секрета травмирует больную гортань.Преимущество имеет нижняя трахеотомия. Наличие трахео-томического отверстия позволяет тщательно очистить трахею и бронхи от фибринозных масс, а также легко вводить лек.вещества (щелочные растворы, водные растворы антибиотиков, ферменты). После операции необходимо принять меры для устранения метаболического ацидоза. Следует учесть, что после трахеотомии у таких больных нередко возникает медиастинальная эмфи-зема, пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки, а также аэрофагия, вызывающая острое расширение желудка и кишечни-ка.Воздух помещения, в котором находится ребенок, должен быть увлажнен. При благо-приятном течении трахеотомическая трубка удаляется на 68 день. Наблюдение за ребенком должно быть длительным, по-скольку возможны вторичные осложнения со стороны легких, а также формирование рубцового стеноза
 Билет 21.
Вопрос 1.  Анатомия глотки.
В глотке различают три отдела:1. Верхний-носоглотка.2. Средний-ротоглотка 3. Нижний-гортаноглотка. Носоглотка выполняет дыхательную функцию. Вверху своя носо-глотки фиксирован к основанию черепа, сзади носоглотка граничит с 1 и П шейными позвонками, впереди находятся хоаны на боковых стенках располагаются глоточные отверстия слуховых труб. Кзади от устья слуховой трубы имеется глоточный карман, в котором находится трубная миндалины (4-5 миндалины глотки). На границе верхней и задней стенки носоглотки находится глоточ-ная (3 или носоглоточная)миндалина. Ротог-лотка. Здесь происходит перекрест дыха-тельного и пищеварительного тракта. Спереди ротоглотка через зев открывается в полость рта. сзади она граничит с 3 шейным позвонком. Зев ограничен краем мятного неба, передними и задними небными дужками и корнем языка Между небными дужками находятся небные миндалины (1 и П). На корне языка располагается язычная минда-лина глотки. Гортаноглотка. Границей между ротоглоткой и гортаноглоткой является верхний край надгортанника и корень языка. Книзу гортаноглотка воронкообразно сужива-ется и переходит в пищевод Гортаноглотка располагается впереди IV, V и VI шейных позвонков. Спереди и снизу в гортаноглотку открывается вход в гортань. По бокам от входа в гортань имеются грушевидные синусы. Строение глотки. Стенка глотки состоит из четырех слоев: ее основу составляет фиброзная оболочка, которая изнутри со стороны полости глотки покрыта слизистой оболочкой, а снаружи -мышечным слоем. Мышцы покрыты соед.тканью - адвентици-ей.Слизистая оболочка глотки в верхней части покрыта многорядным мерцательным эпителием, а в средней и нижней частях- многорядным плоским эпителием. В слизи-стой оболочке много слизистых желез. Лимфаденоидная ткань, включая миндалины локализуется в подслизистом слое. Фиброз-ная оболочка вверху прикрепляется к костям основания черепа, книзу - к подъязычной костя и щитовидному хрящу. Мышечный слой представлен циркулярными и продольными
Вопрос 2.  Острое воспаление среднего уха у детей.
Острый средний отит -воспаление всех полостей среднего уха (6арабанная полость,слуховая труба ,ячейки сосцевидного отростка.) Выделяют 2 стадии заболевания:1. Доперфоративная ( острый катаральный отит) 2.Перфоративная (острый гнойный отит). Этиология Возбудители - стрептококки, пневмококки, стафилококки. Пути проникно-вения инфекции - транстубарный, гематоген-ный, или при травме барабанной перепон-ки.Патогенез. В патогенезе имеют значение 6 факторов: 1. Вид микроорганизма;2. иммуно-биологическое состояние больного;3. возраст больного;4. структура сосцевидного тростка;5. морфологические изменения в среднем ухе, вызванные перенесением ранее заболеванием;6. состояние носа и ротоглотки. Возбудителем чаше всего является стрептококк,.Возраст -в основном у детей.Существует 3 вида строения сосце-видного отростка.1. Диплоитический;2. Склеротический3. ПневматическийСтруктура отростка зависит от рассасывания миксоид-ной ткани. Клиника Выраженный болевой синдром. Боль иррадиирует в челюсть. глазницу, висок, зубы. Боль значитеньная, пульсирующая. Имеется шум в ухе обычно пульсирующего характера. Повышение температуры тела. Нарушение сна и аппетита. Симптом Пинса ребенок лежит на больном ухе. Симптом Вате болезненность при надавливании на козелок. Отоскопическая картина. Незначительная гиперемия. Выпячивание барабанной перепонка Просветление в месте возможного разрыва При начале выздоровления вьпячивается молоточек. Можно рассечь барабанную перепонку для удаления экссудата из бара-банной полости, чтобы не было стойкой перфораиии.Заболевание может протекать в различных формах. 1 . Острый сальпингоотит (тубоотит). 2. Острый средний отит( воспаление барабанной полости) 3. Латентный острый средний отит. 4. Травматический острый средний отит. Развивается после перфорации барабанной перепонки. При ударе происходит кровоизлияние,- присоединение инфекции- нагноение воспаление. 5. Язвенный острый средний отит. Формы воспаления: Катаральное; гнойное; гнойо-фибринозное; геморрагическое, язвенно-некротическое. Периоды течения заболева-ния:1Возникновение и нарастание восспали-тельного процесса 2. Начало регрессии процесса. Наступает после прободения барабанной перепонки и появления гноете-чения. 3. Разрешение воспалительного процесса. Лечение 1. Анальгетики( в ухо закапываем спирт, масло чайного дерева и растительного масла).2. Для улучшения вентиляции в нос Нафтизин, глазолин, эфед-рин. 3. Антибиотики( тетрациклин, пеницилин, окситетроцикллин). 4. Витамины. 5. Препараты кальция. 6. Физиотерапия( сухое тепло, УВЧ). 7. Парацентез.
Вопрос 3. Осложнения ангин.Паратонзилярный абсцесс представляет собой острое воспаление паратонзилярной клетчатки и окружающих тканей в результате проникновения инфекция из лакун или нагноившихся фолликулов. Виды паратонзилярных абсцессов: 1.Верхний( передневерхний)образуется м/д передневерхней частью небной дужки и миндалины Клиника: жалобы на нарастаю-щие боли при глотании, чаше с одной сторо-ны, температура тела повышается. Боль усиливается при глотании, поворотах головы. Открывание рта затруднено и болезненно. Голос гнусавый. При фарингоскопии опреде-ляется резкая гиперемия сл.оболочки и инфильтрация соответствующей половины мягкого неба и небных дужек. Небная минда-лина напряжена и смещена к середине и книзу. Шейные и подчелюстные л/у увеличе-ны. Лечение: оперативное. Разрез проводят на середине линии, соединяющей основание язычка и последний коренной зуб. Обезболи-вание производится лидокаином в виде аэрозоля. Производят разрез до 1см длиной, затем тупо прокалывают и раздвигают мягкие ткани на глубину 1-2 см. На следующий день нужно осмотреть больного: развести края разреза и выпустить скопившийся гной. Если вскрыли абсцесс, а гной не выделился это инфильтративная форма паратонзиллита. Полоскания проводятся часто. 2 Задний паратонзиллярный абсцесснаходится между миндалиной и задней небной дужкой. Опасно спонтанное вскрытие абсцесса что может привести к аспирации гноя, реактив-ному отеку гортани, рекомендуется вскрытие, дренирование на фоне мощного антибак. 3. Нижний паратонзилярный абсцесснахо-дится м/д небной и язычными миндалина-ми. 4. Наружный паратонзилярный.Нах. кнаружи от небной миндалины. Заглоточный абсцесс встречается в детском возрасте. Он находится между позвоночной фасцией, и фасцией покрывающей мышцы глотки в клетчаточном пространстве куда оттекает кровь и лимфа от миндалин. Это пространство разделено серповидной связкой, сообщается с передним средостением. Окологлоточные (парафарингеальные) флегмоныВозникают при распространение инфекции на боковые клетчаточные про-странства. Могут распространяться на средостение. Необходимо срочное хирурги-ческое лечение.
 Билет 22.
Вопрос 1.  Лицевой нерв.Лицевой нерв после выхода из мозга про-ходит во внутренний слуховой проход, затем в канал лицевого нерва (фаллопиев), имеющий горизонтальное и вертикальное колена. Участок горизонтального колена выступает барабан¬ную полость на внут-ренней (лабиринтной) стенке в виде валика. Нерв выходит на основание черепа через шилосошевидное отверстие и образует боль¬шую гусиную лапку.На своем протяжении лицевой нерв отдает ряд ветвей, иннервирующих слезную железу, мышцу стремени, мимическую мускулатуру лица, подчелю¬стную и подъязычную слюн-ные железы; обеспечивает вкусовую чувст-ви¬тельность на передних 2/3 язы-ка.Топическая диагностика поражений лицевого нерва
· Повреждение лицевого нерва в пределах внутреннего слухо¬вого прохода до узла коленца (при переломах основания черепа, неври-номе слухового нерва). Выявляется:1. Паралич всех трех ветвей лицевого нерва - смещен угол рта, не выражена носогубная складка, невозможно наморщить кожу лба на сто¬роне поражения.2. Сухость глаза.3. Нарушение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка.4. Гиперакузия - восприятие ухом на пораженной стороне звуков более громко (если патологический процесс не затронул орган слуха). Повреждение слухового нерва в горизонтальном колене (лабиринтная стенка барабанной полости) от узла коленца до уровня от-хождения n.stapedius и в нисходящем колене (сосцевидная стенка барабанной полости) до отхождения chorda tympani.Наблюдаются все признаки, перечисленные выше, но вместо сухости глаза наблюдается слезотечение. Повреждение лицевого нерва после его выхода из шилососце-видного отверстия (уровень околоушной железы).Выявляются признаки повреждения всех или одной из ветвей лицевого нерва. Не отмечается нарушения вкуса и гиперакузии. Паралич лицевого нерва центрального генезаСохранена способность наморщивать кожу лба на стороне паралича. Остальные функции нарушены. Это связано с тем, что верхняя ветвь лицево¬го нерва связана с ядром и своей, и противоположной стороны (двухсторонняя иннервация).
Вопрос 2.Отогенный менингит
Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в резуль-тате распространения инфекции в субарах-ноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений. Пути распространения инфекции контактный и лабиринтоген-ный.Клиника отогегагого менин-гита складывается из общих симптомов ин-фекционного заболевания, менингиальных и в ряде случаев очаговых сим¬птомов.Общие симптомы - общее состояние больного, как правило, тяжелое. Температура достигает 38-40°С, с суточными колебаниями в пределах одно¬го градуса. Обычно наблюдается тахи-кардия, соответствующая температуре. Дыха-ние учащено, ритмичное, кожные покровы бледные.Менингиальные симптомы;Головная боль становится диффузной, очень интенсив-ной, распираю¬щей. Она часто сопровождается тошнотой и рвотой. Рвота не связана с приемом пищи, возникает чаще при усилении головной боли.Определяется ригидность затылочных мышц и симптом Кериига (боль и сгибание ноги в коленном суставе при попытке разогнуть ее), а также верхний и нижний симптом Брудзинского, скуловой симптом Бехтере-ва.Отмечается изменение сознания: вялость, заторможенность, оглушен¬ность. Может наступать затемнение сознания вплоть до сопора.Очаговые симптомы. Различают симптомы поражения вещества мозга и череп-ных нервов. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менинги-та.Диагностика.При наличии характерных менингиальных симптомов и картины спин-номозговой жидкости диагноз несложен. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезным менингитом, цереброспиналь-ным менингитом.Лечение включает хирургиче-скую санацию очага и антимикробную те¬рапию. Производится расширенная санирующая операция уха, которая, кро¬ме обычного объема хирургического вмешательства включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отро-стка и сигмовидного синуса.Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная те¬рапия. Вводят до 3000000 ЕД пенициллина в сутки внутримышечно. Также возможно внутривенное и интра-каротидное введение, а также введение в спинномозговое пространство. Пенициллин сочетают с линкомицином, це-фалоспоринами.Патогенетическое лечение: дегидратация (внутривенное введение 2-4 мл лазикса в сутки, 30-60 г маннитола в сутки в 300 мл физиологического раствора струйно внутривенно) Дезинтоксикация (питье в виде соков, внутривенно вводят гемодез, ре-ополиглюкин, раствор Рингер-Локка; витамины В1 и В6, С; внутривенно также вводят уротропин, снижающий проницаемость гематоэнце-фалическо-го барьера.При необходимости вводят сердечные гликозиды, тонизирующие сред¬ства, аналептики, 
Вопрос 3.(красная методичка стр.17)
 
 Билет 23.
Вопрос 1.  Слуховая труба.
Слуховая труба имеет важное значение для проведения звука в среднем ухе.Слуховая труба выполняет вентиляционную функцию, а также служит для полдержания в барабанной полости давления, одинакового с внешним. Вен¬тиляционная функция связана с актом глотания: при сокращении мышц, под-нимающих мягкое небо, труба открывается и воздух попадает в арабанную полость. Такая вентиляция происходит постоянно при чиханье, сморкании,произношении гласных и т.д.Изменение вентиляционной функции приводит к снижению остроты слуха, ухуд-шению восприятия звуков низкой частоты, сначала в результате нарушения колебаний барабанной перепонки, а затем и образования жидкости (транссудата) вследствие пропотевания из капилляров в барабанную полость.В дальнейшем, если давление не нормализуется или транссудат длительно на-ходится в барабанной полости, развиваются изменения барабанной перепонки, иногда в форме ее втяжения или выпячивания вплоть до разрыва, появляется серозно-кровянистая жидкость в барабанной полости и в клетках сосцевидного отростка.Слуховая труба имеет ряд защитных механизмов, препятствующих попада¬нию инфекции из носоглотки в бара-банную полость. Слизистая оболочка трубы покрыта мерцательным эпителием, реснички которого движутся по направлению к носо-глотке, открытие трубы происходит одновре-менно с сокращением мышцы, поднимающей мягкое небо, в результате носоглотка в этот момент отграничивается от ротоглотки. В слизистой оболочке трубы есть железы, выделяющие большое количество секрета, который способствует эвакуации микроорга-низмов. При нарушении этих механизмов слуховая труба становится основным путем проникновения инфекции в барабанную полость, она более короткая и широкая, особенно у детей.
Вопрос 2. Отогенный абсцесс мозга
Отогенный абсцесс мозга гнойник веще-ства мозга, имеющий отогенное происхождение. Клиническая характеристика.развивается на стороне пораженного уха. В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безраз-личным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется неко-торая заторможенность, кожные покровы становятся бледными. Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда одно¬сторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутриче-репной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.Картина крови нехарактерная, чаще нейрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли. Однако при локализации абсцесса в правою височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немым и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.Другим очень важным симптомом абс-цесса височной доли является гемиа нопсия. Она связана с вовлечением в процесс зри-тельного пути, проходящего через височную долю к затылочной.В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу. Диагностика.Спинномозговая пункция показана, но анализ спинномозговой жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномоз-говой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лей-коцитов.Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная спинномоз-говая жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводится компьютерная томография (определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифо-кальный отек мозговой ткани, перивентрику-лярный отек). Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокоточных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур больного с абсцессом височной доли достигает 1013 мм. Опре-деленную информацию, позволяющую опре-делить расположение абс. в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контра-стная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только витальным показаниям. Используют совре-менные радионуклидные методы (в зоне гнойникапроисходит интенсивное накопление радионуклидов). Лечение. При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производится срочная радикальная (об-щеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки.После этого через обработан-ную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностиче-скую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.Найденный абс-цесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучша-ется.
Вопрос 3. Фурункул носа
Этиология и патогенез. Возникает преимущественно в результате внесения стафилококковой инфекции в волосяные фолликулы и сальные железы при ковырянии в носу, выдавливании угрей и других травмах.Фурункул преддверия носа может быть осложнением экземы и рожи преддверия носа. Увеличилось число воспа-лительных заболеваний околоносовых пазух, кот. способствуют инфицированию и мацерации кожи входа в нос, нарушающей целост-ность кожных покровов. Большую роль играют сниженная реактивность организма, нарушения обмена веществ, сахарный диабет, авитаминозы, дистрофия в раннем детском возрасте.Первичная локализация воспалительного процесса волосяные фолликл. и сальные железы на кончике носа, крыльях наружного носа и в преддверии носа в непо-средственной близости к перегородке или дну полости носа, Отмечается выраженная реактивная инфильтрация носогубной складки. Развитие фурункула носа сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. Альтерация в центре воспалительного инфильтрата сопровождается распадом эритроцитов, образованием экссудата, что обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и развитие I стадии коагулопатии гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.ние антистафи лококковой плазмы).На область носа накладывают пращевидную повязку с согревающим компрес-сом.Физиотерапия (УФО, соллюкс, токи УВЧ, гелий-неоновый лазер) Выдавливание за-прещается. Вскрытие и дренирование фурункула показаны лишь при абсцедирова-нии. Лечение больных проводится в стацио-наре.При тяжелом осложненном течении фурункула носа в комплексное лечение включают следующие мероприятия: внутри-венную детоксическую терапию, «умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза, увеличение доз I частоты инъекций антибиотиков. Назначают антикоагулянты, используется гепарин (до 40 000 ЕД/сут), из непрямых дикумарин. Их действие связано с нарушением биосинтеза биотромбина и других факторов свертывания крови..При рецидивах фурункула применяют аутогемо-терапию, специфическую мунотерапию (антистафилококковые препараты, бакте-риофаг, анатоксин). Осложнения.Возможно распространение инфекции по венам лица с развитиемтромбофлебита и сепсиса, фле-ботромбоза глазных вен и кавернозного синуса,флегмоны глазницы и крылонебной ямки, рожистого воспаления лица Воспаление стенки венозных сосудов сопро-вождается замедлением кровообр. С образо-ванием тромбов, кот. Инфицируются, под-вергаются протеолизу, распавшиеся части всасываются в кровь и способствуют разви-тию септического процесса Клиника. Обычно первыми симптомами являются локальная боль в области повышение температуры, нарушение общего состояния, слабость, недом, головная боль. Кожа кончика или крыльев носа становится красной, отечной, болезненной при прикосновении. Определя-ется резко болезненный ограниченный вос-пали¬тельный инфильтрат конусовидной или округлой формы, резко суживающий просвет преддверия носа. Реактивный отек может распространяться на носогубную область, верхнюю губу, спинку и скат носа, нижние веки Регионарные лимфатические узлы (подподбородочные и подчелюстные) увеличиваются, становятся болезненны-ми.Сначала на вершине фурункула, в центре, вследствие некроза формируется стержень, а после прорыва образуется углубление, из которого выделяется гной. Иногда процесс достигает только стадии инфильтрата и затем начинается его обратное развитие. После созревания и вскрытия фурункула температура сни¬жается, состояние улучша-ется.В тяжело протекающих случаях воспалительный инфильтрат распространя-ется на окружающие ткани с последующим нагноением клетчатки и образова¬нием абсцесса.Лечение. Фурункул носа лечат по возможности консервативным путем. Проводят антибакте¬риальную и ипо-сенсибилизирующую терапию. Местное лечение (турунды с гипертоническим раство-ром, раствором фурацилина, линиментом по Вишнев, желтой ртутной мазью, синтомици-новой и стрепт эмульсией).
 
 
Билет 23.
Вопрос 1.  Слуховая труба.
Слуховая труба имеет важное значение для проведения звука в среднем ухе.Слуховая труба выполняет вентиляционную функцию, а также служит для полдержания в барабанной полости давления, одинакового с внешним. Вен¬тиляционная функция связана с актом глотания: при сокращении мышц, под-нимающих мягкое небо, труба открывается и воздух попадает в арабанную полость. Такая вентиляция происходит постоянно при чиханье, сморкании,произношении гласных и т.д.Изменение вентиляционной функции приводит к снижению остроты слуха, ухуд-шению восприятия звуков низкой частоты, сначала в результате нарушения колебаний барабанной перепонки, а затем и образования жидкости (транссудата) вследствие пропотевания из капилляров в барабанную полость.В дальнейшем, если давление не нормализуется или транссудат длительно на-ходится в барабанной полости, развиваются изменения барабанной перепонки, иногда в форме ее втяжения или выпячивания вплоть до разрыва, появляется серозно-кровянистая жидкость в барабанной полости и в клетках сосцевидного отростка.Слуховая труба имеет ряд защитных механизмов, препятствующих попада¬нию инфекции из носоглотки в бара-банную полость. Слизистая оболочка трубы покрыта мерцательным эпителием, реснички которого движутся по направлению к носо-глотке, открытие трубы происходит одновре-менно с сокращением мышцы, поднимающей мягкое небо, в результате носоглотка в этот момент отграничивается от ротоглотки. В слизистой оболочке трубы есть железы, выделяющие большое количество секрета, который способствует эвакуации микроорга-низмов. При нарушении этих механизмов слуховая труба становится основным путем проникновения инфекции в барабанную полость, она более короткая и широкая, особенно у детей.
Вопрос 2. Отогенный абсцесс мозга
Отогенный абсцесс мозга гнойник веще-ства мозга, имеющий отогенное происхождение. Клиническая характеристика.развивается на стороне пораженного уха. В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безраз-личным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется неко-торая заторможенность, кожные покровы становятся бледными. Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда одно¬сторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутриче-репной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.Картина крови нехарактерная, чаще нейрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли. Однако при локализации абсцесса в правою височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немым и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.Другим очень важным симптомом абс-цесса височной доли является гемиа нопсия. Она связана с вовлечением в процесс зри-тельного пути, проходящего через височную долю к затылочной.В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу. Диагностика.Спинномозговая пункция показана, но анализ спинномозговой жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномоз-говой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лей-коцитов.Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная спинномоз-говая жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводится компьютерная томография (определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифо-кальный отек мозговой ткани, перивентрику-лярный отек). Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокоточных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур больного с абсцессом височной доли достигает 1013 мм. Опре-деленную информацию, позволяющую опре-делить расположение абс. в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контра-стная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только витальным показаниям. Используют совре-менные радионуклидные методы (в зоне гнойникапроисходит интенсивное накопление радионуклидов). Лечение. При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производится срочная радикальная (об-щеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки.После этого через обработан-ную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностиче-скую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.Найденный абс-цесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучша-ется.
Вопрос 3. Фурункул носа
Этиология и патогенез. Возникает преимущественно в результате внесения стафилококковой инфекции в волосяные фолликулы и сальные железы при ковырянии в носу, выдавливании угрей и других травмах.Фурункул преддверия носа может быть осложнением экземы и рожи преддверия носа. Увеличилось число воспа-лительных заболеваний околоносовых пазух, кот. способствуют инфицированию и мацерации кожи входа в нос, нарушающей целост-ность кожных покровов. Большую роль играют сниженная реактивность организма, нарушения обмена веществ, сахарный диабет, авитаминозы, дистрофия в раннем детском возрасте.Первичная локализация воспалительного процесса волосяные фолликл. и сальные железы на кончике носа, крыльях наружного носа и в преддверии носа в непо-средственной близости к перегородке или дну полости носа, Отмечается выраженная реактивная инфильтрация носогубной складки. Развитие фурункула носа сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. Альтерация в центре воспалительного инфильтрата сопровождается распадом эритроцитов, образованием экссудата, что обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и развитие I стадии коагулопатии гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.ние антистафи лококковой плазмы).На область носа накладывают пращевидную повязку с согревающим компрес-сом.Физиотерапия (УФО, соллюкс, токи УВЧ, гелий-неоновый лазер) Выдавливание за-прещается. Вскрытие и дренирование фурункула показаны лишь при абсцедирова-нии. Лечение больных проводится в стацио-наре.При тяжелом осложненном течении фурункула носа в комплексное лечение включают следующие мероприятия: внутри-венную детоксическую терапию, «умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза, увеличение доз I частоты инъекций антибиотиков. Назначают антикоагулянты, используется гепарин (до 40 000 ЕД/сут), из непрямых дикумарин. Их действие связано с нарушением биосинтеза биотромбина и других факторов свертывания крови..При рецидивах фурункула применяют аутогемо-терапию, специфическую мунотерапию (антистафилококковые препараты, бакте-риофаг, анатоксин). Осложнения.Возможно распространение инфекции по венам лица с развитиемтромбофлебита и сепсиса, фле-ботромбоза глазных вен и кавернозного синуса,флегмоны глазницы и крылонебной ямки, рожистого воспаления лица Воспаление стенки венозных сосудов сопро-вождается замедлением кровообр. С образо-ванием тромбов, кот. Инфицируются, под-вергаются протеолизу, распавшиеся части всасываются в кровь и способствуют разви-тию септического процесса Клиника. Обычно первыми симптомами являются локальная боль в области повышение температуры, нарушение общего состояния, слабость, недом, головная боль. Кожа кончика или крыльев носа становится красной, отечной, болезненной при прикосновении. Определя-ется резко болезненный ограниченный вос-пали¬тельный инфильтрат конусовидной или округлой формы, резко суживающий просвет преддверия носа. Реактивный отек может распространяться на носогубную область, верхнюю губу, спинку и скат носа, нижние веки Регионарные лимфатические узлы (подподбородочные и подчелюстные) увеличиваются, становятся болезненны-ми.Сначала на вершине фурункула, в центре, вследствие некроза формируется стержень, а после прорыва образуется углубление, из которого выделяется гной. Иногда процесс достигает только стадии инфильтрата и затем начинается его обратное развитие. После созревания и вскрытия фурункула температура сни¬жается, состояние улучша-ется.В тяжело протекающих случаях воспалительный инфильтрат распространя-ется на окружающие ткани с последующим нагноением клетчатки и образова¬нием абсцесса.Лечение. Фурункул носа лечат по возможности консервативным путем. Проводят антибакте¬риальную и ипо-сенсибилизирующую терапию. Местное лечение (турунды с гипертоническим раство-ром, раствором фурацилина, линиментом по Вишнев, желтой ртутной мазью, синтомици-новой и стрепт эмульсией).
 

Билет 24.
Вопрос 1. Строение глоточной миндалины. При патологии глоточную миндалину называют аденоидами. Глоточная миндалина располагается на своде носоглотки. Она имеет складчатую поверхность. Борозды идут в сагиттальном направ¬лении. В отличие от нёбных миндалин, покрытых многослойным пло¬ским эпителием, имеет реснитчатый мерцательный эпителий с большим количеством желёз. Глоточная миндалина имеет единую венозную сис¬тему с внутричерепными сосудами и позвоночными венами.Регионарными лимфатическими узлами для глоточной миндали¬ны являются передне-верхнешейные, затылочные.В 2-4 года отмечается физиологическая гиперплазия глоточной миндалины.Строение язычной миндалины. Язычная миндалина располагается в корне языка. Она может быть сплошной или может быть представлена отдельными узлами. Имеет глубокие лакуны, на дне которых имеются слизистые железы. Слизь содержит большое количество неспецифических факто-ров защиты.В молодом возрасте ангина языч-ной миндалины встречается редко.Язычная миндалина покрыта многослойным плоским эпителием. Венозный отток осуществляется в лицевую вену.С возрастом размеры язычной миндалины могут увеличиваться, что будет затруднять акт глотания и дыха-ния.Особенности миндалин:1. щелевидный просвет крипт нёбных миндалин заполнен кле-точным детритом из отживших и отторгнутых клеток плос¬кого эпителия. Содержимое крипт при глотательном движе¬нии продвигается наружу и смывается слюной, т.е. происхо¬дит дренаж. При его нарушении развивается патология.2. крипты язычной миндалины практически свободны от кле¬точного детрита, т.к. в дно этих крипт открываются протоки малых слюнных желёз, секрет которых вымы-вает погибшие клетки.3. глоточная и 2 ту-барные миндалины покрыты многослойным многоядерным мерцательным эпителием респираторного тракта, в состав которого входят мерцательные и бокало¬видные клетки. Последние являются одноклеточными желе-зами и обеспечивают обильную слизистую секрецию при реактивных состояниях.
Вопрос 2. Отогенный абсцесс мозжечка. Клиника и характер атаксии. Тактика, лечение.
Как отогенный абсцесс мозга (Билет 24), но особенности:
– смещения М-эхо нет, есть ликворная гипертензия (на ЭхоЭГ)
– двигательные нарушения на стороне абсцесса
Клиника: рвота вследствие прямого раздражения стволовых отделов мозга. Вынужденное головы: резко откинутая кзади при отсутствии ригидности (при начинающемся отеке мозга). Головная боль:
- в затылочной области иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи
- лобная область (орбитальные и ретроорбитальные боли) - раздражение мозжечкового намета. Патогмонично: приступообразная головная боль во второй половине дня или ночью.Очаговые симптомы:
- головокружение
- нарушения мышечного тонуса
- нарушения координации (всегда на стороне поражения: мимопопадание, промахование при пробах, адиадохокинез, нарушения походки - расставляют ноги, уклонение в сторону больного уха)
- появление спонтанного нистагма (горизонтальный, крупноразмашистый, реже мелко- и среднеразмашистый, редко вертикальный - неблагоприятный симптом = вовлечение в процесс стволовых структур, ротаторный)
- дизартрия
- парезы конечностей (в терминальной стадии)
- парезы взора, нарушения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва,из-менение полей зрения
- вовлечение в процесс отводящего и лицевого нервов: раздражение - гиперестезия соответствующей половины лица, симптомы выпадения - снижение роговичного рефлекса и гипестезия соотв. половины лица.
Тонические судороги, нарушение пульса и дыхания в терминальных стадиях.
К офтальмологическим изменениям следует отнести. Наиболее часто исследуется глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больных.
 (см. учебник стр.544-553)
Вопрос 3. (учебник стр.648)
Билет 25.
Вопрос 1. Распространение инфекции из полостей среднего уха на содержимое мозгового черепа осуществляется в следующих направлениях: 1. Через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка в среднюю черепную ямку. У грудных детей здесь имеется не закрытая костная щель между пирамидой и чешуей височной кости. 2. Из клеток сосцевидного отростка, среди которых особое значение приобретают угловые, выдвинутые между средней череп-ной ямкой и сигмовидной бороздой. На всем своем протяжении клеточная система сосцевидного отростка близко подходит к содержимому задней и частично средней черепных ямок.3. Через нижнюю стенку барабанной полости, имеющей иногда отверстия в костной пластинке, покрывающей луковицу яремной вены. 4. Из внутреннего уха по водопроводам улитки и преддверия, по внутреннему слуховому проходу в заднюю черепную ямку. Пути распространения инфекции из полости носа, пазух носа на содержимое глазницы, мозгового черепа следующие: 1. Анастомозы между кровеносными и лимфатическими сосу-дами.2. Тесное взаимодействие между фолликулами зубов и осно¬ванием глазни-цы.3. Слезно-носовой канал.4. Контактный путь посредством разрушения кости.
Вопрос 2.  Трахеостомия
Трахеостомия - операция наложения искусственного отверстия на трахею. Показания для трахеостомии: II и III стадия острого стеноза гортани. ,травмы грудной клетки и черепа;при заполнении бронхов вязкой и трудно отхаркиваемой мокроты;для длительного аппаратного дыхания:при параличах дыхательной мускулатуры и т.д.Виды трахеостомии 1. В зависимости от направления разреза передней стенки трахеи различают продольную и поперечную трахеостомию.2. В зависимости от места разреза трахеи по отношению к пере¬шейку щитовидной железы различают: Верхнюю трахеостомию - трахею рассекают над перешейком щитовидной железы в области первых двух колеи; Среднюю трахеостомию - после рассечения связки , соединяющей хрящ и перешеек щитовидной железы, перешеек оттесняют от трахеи, пережимают двумя кровоостанавливающими зажимами Бильрота, перевязывают каждую часть отдельно и рассекают; Нижнюю трахеостомню -Трахею рассекают под перешейком щитовидной железы на уровне 4-5-го (иногда 6-го) коль-ца.Каждый вид трахеостомии имеет свои преимущества и недостатки. Во¬прос о виде трахеостомии у конкретного больного должен решаться в зависимости от его конституции и анатомических особенностей расположения перешейка щитовидной железы.В настоящее время широкое распространение получила продольно-поперечная трахеостомия по В.И.Воячеку, при которой кожа фасции и мышцы разделяются вертикально, а трахея вскрывается горизонтальным поперечным разрезом путем расчленения только меж-кольцевой мембраны.Техника трахеостомии по В.И.ВоячекуБольного укладывают на операционный стол с запрокинутой назад го-ловой, для чего под плечи подкладывают валик. В случаях, когда быстрота операции имеет решающее значение, ее проводят без анестезии.* Строго но средней линии шеи от нижнего края щитовидного хряща де¬лают разрез кожи, подкожной клетчатки и поверх-ностной фасции шеи дли¬ной до 6 см. Затем тупо, идя строго по средней линии, обнажают переднюю поверхность перстневидного хряща тупыми крючками мышцы оттягивают в стороны. Поперечно надрезав расположенную по нижнему краю перстне¬видного хряща перстне-щитовидную связку, удерживающую щитовидную железу, отодвигают перешеек книзу. При этом обнажаются первые кольца трахеи. После остановки кровотечения вка-лывают острый крючок под пер¬стневидный хрящ и с его помощью поднимают и фиксируют гортань. Затем между 1-м и 2-м или 2-м и 3-м кольцами поперечно рассекают трахею до трети' окружности и после расширения раны расширителем Труссо вводят трахео-стомическую трубку. Рану сверху и снизу трубки зашивают одним-двумя швами (во избежание образования подкожной эмфизе-мы не следует зашивать ткани очень плотно). Трахеостомическую трубку укрепляют на шее с помощью марлевых тесемок и повязки. После трахеостомии необхо¬димо проверить состояние дыхания через трахеостомическую трубку.В случаях чрезвычайной экстренности, когда нет времени для трахеостомии или когда ее сделать почему-либо невозможно, может быть выпол¬нена атипичная трахео-стомия - коникотомия, т.е. вскрытие перстневидной (конической) связки. При запрокину-той назад голове больного фиксируют гортань указательным и большим пальцами левой руки и быстро одномо¬ментным поперечным разрезом ниже щитовидного хряща рассекают кожу и коническую связку.Трахеотомия один из самых распространенных мето¬дов, обеспечивающих проходимость дых.путь в стадиях де-компенсированного стеноза и асфик-сии..Техника проведения трахеотомии осуществляется у больного, лежащего на спине, с подложенным под плечи валиком После анестезии, если позволяет состояние больного (510 мл 0,5% раствором новокаина) делается срединный разрез кожи, отступя от вырезки щитовидного хряща при¬мерно на 22,5 см, что определяется пальпаторно. Длина разреза 45 см, который делается послойно После рассечения фасции действуют только тупым путем до обнажения трахеи. Сущест-вуют несколько вариантов трахеотомии Выбор же верхней или нижней обусловливается анатомией шеи (длинная, короткая), лока-лизацией стеноза, возрастом (детям чаще делают нижнюю трахеотомию). Вскрытие трахеи также имеет различные варианты: продольное рассечение 23 колец трахеи или П-образное или поперечное, между кольцами трахеи После трахеотомии необходимо тщательно отсосать содер¬жимое трахеи, дабы избежать аспирации крови, что может привести к пневмонии, с этой же целью осуществляется тща¬тельный гемостаз в ране. Кожные края лучше не сшивать, так как при кашле воздух через трахеостому может попасть в рану и вызвать подкожную эмфизему. При разрезе трахеи,< особенно в порядке реанимационных показаний, возможно ранение пищевода, когда трав-мируется задняя стенка трахеи, или при поперечном разрезе вы- L_ ступающая часть его слева (о чем писали в предыдущей главе) . Поэтому, если больной при питье поперхи-вается и кашляет, то это должно насторожить врача и заподозрить ранение пищевода.Трахеостома с первых часов требует ухода и наблюдения. Необходимо очищать внутреннюю трубку отсосом или после извле-чения просто мытьем ее с помощью ершика.
Вопрос 3. Гематома носовой перегородки
Этиология. Наиболее частая причина гематомы носовой перегородки травма ее хряща без смещения и разрыва слизистой оболочки при ударе по носу, падении на нос, при котором происходит кровоизлияние между четырехугольным хрящом и надхрящницей. Более редких причин: инфекц заболев(грипп, корь, скарлатина, рожа); гемопатии (капилляротоксикоз, гемофитромбоцитопения), сопровождающиеся геморрагическим син-дромом.Гематома очень быстро инфицируется, являясь благоприятной средой для вегетирующих в полости носа микроорганиз-мов, в результате чего формир.абсцесс перегородки носа. Реже абсцесс носовой перегородки бывает травматическим, возни-кает вследствие заноса инфекции при ковы-рянии.Абсцесс может развиться и без гема-томы при абсцедирующем фурункуле преддверия носа, и метастатическим путем в результате гематогенного распр.инфекции у детей грудного и раннего возраста при септических состояниях. Одонтогенный абсцесс перегородки носа чается чрезвычайной тяжестью тече-ния с развитием осложнений.Клиника. При гематоме пер городки носа появля-ются быстро прогрессирующе затруднение носового дыхания и припухлость с обеих сторон передней части носовой перегородки-темно-багрового цвета, мягкой консистен-ции.Клинически формирование абсцесса перегор. носа сопровождается следующими симптомами: интоксикации, головная боль, боль в облас носа, повышение температуры до фебр. цифр,чувство разбитости; резкое затруднение носов дыхания, деформация наружного носа в результате отека и инфильтр мягких тканей; гиперемия кожи, пастозность век, резкая болезненность пальпации кончика носа.При поднятии кончика носа кверху и при передней риноскопии по обе стороны пере-городки видны покрытые гиперемированной слизистой оболочкой флюктуирующие инфильтраты, закрывающие просвет носовых ходов. Кроме функциональных расстройств, абсцесс перегородки носа довольно быстро вызывает хондроперихондрит четыре угольного хряща с последующим его расплавлениемДиагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, общего стояния больного, осмотра наружного носа, риноскопических данных. В мнительных случаях производят пункцию и отсасывание кровянистого содержимого. Лечение.Гематому перегородки носа часто удается ликвидировать без вскрытия путем повторного пунктирования и отсасывания содержимого споследующей тугой тампонадой полости носа. При обширных гематомах перегородки носа показано вскрытие с уда-лением сгустков крови.При абсцессе перего-родки носа необходимо срочное хирургическое вмешательство. Производится эндоназальное широкое вскрытие абсцесса с обеих сторон на разных уровнях, чтобы не образовалось стойкой перфорации в случае расплавления хряща. В полость абсцесса вводят турунды с гипертонич раствором, которые меняют 2-3 раза в день.При затянувшихся абсцессах, признаках перихондрита четырех-угол хряща из полости абсцесса удаляют грануляции, секвестры расплавлен! хряща, полость абсцесса промывают раствором антибиотика с учетом ее микрофлоры и ее чувствительности. Bo всех случаях обяза-тельно внутримышечное введение антибиотиков,дезинтокс.тер.Осложнения. При несвоевременной диагностике абсцесса перегородки носа есть опасность развития тяже-лых внутричерепных осложнений: менингита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса мозга, а у детей раннего возр.сепсиса с метастазами в различные органы.
 

Билет 26.
Вопрос 1.  Строение обонятельного анализатора.
В обонятельной зоне слизистой оболочки носа находятся нейроэпителиальные веретенооб-разные обонятельные клетки, представляющие собой хеморецепторы. От этих клеток отходят обонятельные волокна (fila olfactoria), проникающие через lamina oribrosa в полость черепа к обонятельной луковице, где образуются синапсы с дендритами клеток обонятельного факта (обонятельный нерв). Коньковая извилина (gyrus hippocampi) пред¬ставляет собой первичный центр обоняния. Кора аммонова рога и передняя перфоративная субста-ция являются высшим корковым центром обоняния.Обонятельная функция носа. Обоня тельная функция обеспечивается обонятельной зоной слизистой оболочки носа, в которой находятся обонятельные клетки. Непосредственным раздражителе обонятельного рецептора являются молекулы пахучего вещества - одоривекторы (М =17- 2000)Теории обоняния: 1. Химическая теория Цваардемакера. Одоривектор растворяется в секрете (слизи) боуменовых желез и вступает в контакт с волосками обонятельных клеток и вызывает их возбуждение. 2. Теория Генингса (физическая). Одоривекторы излучают волны высокой частоты, которые передаются на обонятельный анализатор и различные группы клеток резонируют в ответ на колебания, характерные определенному одоривектору.3.Теория Мюллера (электрохимическая). Возбуждение органа обоняния происходит благодаря электрохимической энергии пахучих веществ.Все три автора строятсвои теории вокруг одоривекторов.Защитная функция носаЗащитная функция носа представлена механизмами с помощью которых воздух согревается, увлажняется и очищается. Со-гревание воздуха осуществляется за счет тепла от поверхно¬сти стенок носа. Вдыхание холодного носа вызывает быстрое рефлекторное заполнение кровью кавернозных тел, расположенных в слизистой оболочке нижних и частично средних раковин. Сопротивление воздуху возрастает, происходит более интенсивное его согревание увлажнение воздуха в полости носа происходит за счет насыщения влагой, покрывающей слизистую оболочку. Для оптимального газообмена необходимо получить воздух 100% влажности и температуры 37°С. Придаточные пазухи носа также участвуют в согревании и увлажнении воздуха.Очищение воздуха начинается в преддверии носа, где крупные частицы задерживаются волосами. Около 40-60% пылевых частиц и микробов вдыхаемого воздуха задерживается в слизи и удаляется вместе с ней. Механизм, удаляющий слизь из носа - мерцательный эпителий. Его функции оценивают угольным и сахариновым тестами. к защитным механизмам относится также рефлекс чихания и слизеотделения.
Вопрос 2. Тромбоз сигмовидного синуса
Это осложнение является одним из наиболее частых. Возбудители заболевания - стрептококк, стафилококк, пневмококк и др. Преобладает смешанная флора. Инфекция распространяется контактным (из прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), реже гематогенным и лимфогенным путем.Заболевание одинаково часто встречается при остром и хроническом гнойном среднем отите (преим-щественно осложненном холестеатомой).Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции в синус. Тромб может распространяться книзу на луковицу яремной вены и яремную вену. Тромб легко нагнаивается и может сам становиться источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы и бактерии попадают в малый и большой круг кровообращения.. При хроническом отите преобладают метаста-зы в легких.Клиника. Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса могут быть совсем невыражены. Иногда наблюдается отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гридингера), болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу яремной вены.Отогенный сепсис характеризуется следующей триадой:1. Скачущий характер температуры (повышение до 40-41 °С с быст-рым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом; одно¬кратное, иногда несколько раз в сутки.).2. Ознобы в фазе повышения температуры, часто потрясающие.3. Метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкож¬ной клетчатке и т.д.Больные могут быть возбуждены или вялы, апатичны. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Лицо больного бледное, может иметь желтушный или землистый оттенок. Возможен соответствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.Лечение: хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях проводится безотлагательно. Проводится санирующая расширенная опера¬ция на среднем ухе. пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. Если септические явления не проходят в первые дни после операции, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса.Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (с учетом теста на чувствительность). Также назначают нистатин, витамины, глюкозу, анальгетики. Проводят дезинтоксикационную и дегидрационнуго терапию.
Вопрос 3.  Аденоиды
Аденоиды - гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины. Аденоидные разращения встречаются обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывают и у более младших детей и взрослых. Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться книзу к глоточным устьям слуховых труб. Они обычно прикрепляются широким основанием, имеют правильную округлую форму и разделены глубокой расщелиной по средней сагиттальной линии; каждая половинка разделена менее глубокой щелью на две или три дольки. Обычно аденоиды мягкой консистенции, имеют бледнорозовую окраску. Морфологически адеониды представлены ретикулярной соединительной тканью, между трабекулами которой располагаются лимфоциты, местами организованные в фолликулы.Клиническая картина обычно хорошо выражена. Основные признаки аденоидов: нарушение носового дыхания, серозные выделения из носа: на-рушение функции слуховых труб, частые воспаления, как в носоглотке, так и в полости носа.Нарушение носового дыхания зависит от степени гипертрофии носоглоточной миндалины. Различают следующие степени гипертрофии: 1 степень - аденоиды прикрывают до 1/3 сошника, 2 степень-до 1/2 сошника, 3 степень степень - до 2/3 сошника, 4 степень хоаны закрыты полностью или почти полностью. Поэтому, если в анамнезе выяснено, что во время сна ребенок дышит открытым ртом, это указывает на возможность наличия аденоидов. Аденоиды обычно ведут к хроническому набу-ханию и воспалению сли¬зистой оболочки носа. Прибольших аденоидах отмечаются нарушения фо¬нации (произношение букв «м», «н» затруднено, они звучат как «б» и «д»). Голос теряет свою звучность и принимает гнусавый оттенок (закрытая гну¬савость).Изменение формы лица и верхней челюсти (готическое небо), постоянно открытый рот, вялое и без-различное выражение лица придают ему особое выражение, получившее название аденоидного лица (facies adenoidicus).У детей, особенно старшего возраста часто отмечается головная боль. Наблюдается иногда ночное недержание мочи, ларингоспазм, хореоподоб-ные движения мышц лица (гримасы), астматические приступы.При длительном затруднении носового дыхания аденоиды могут повести к неправильному развитию грудной клетки (куриная грудь), к нарушению деятельности ЖКТ (плохой аппетит, повторная рвота, запор или понос), к малокровию и исхуданию от недостаточности поступающего кислорода (аденоидное худосочие). Лечение, как правило, хирургическое. Консервативные методы применяются лишь при небольшом увеличении миндалин или при наличии противопоказаний к операции. Благотворное действие может оказать климатотерапия в условиях Крыма и Черноморского побережья Кавказа. В ряде случаев дают эффект антигистаминные препараты и глюконат кальция. Актинотерапия применяется лишь в тех редких случаях, когда хирургическое вмешательство абсолютно противопоказано, а другие методы консервативного лечения неэффективны. Суммарная доза при рентгенотерапии 300-600 Р. Удаление аденоидов (аденотомия) производится, когда увеличенная миндалина нарушает носовое дыхание. Чаще всего операция делается в 5-7 лет, однако, при выраженном затруднении носового дыхания, ухудшении слуха и других возможных патологических явлениях, вызываемых аденоидами, аденотомию проводят и в грудном возрасте, и у взрослых. У детей операцию можно делать в амбулаторных условиях, у взрослых - только в стационаре.Противопоказания: болезни крови (гемофилия), тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные болезни, после перенесения которых операцию можно делать лишь через 1-2 месяца. При наличии небла¬гоприятной эпидемической обстановки (грипп, корь и др.) от аденотомии следует воздержаться. Обследование перед операцией включает исследование крови (общий анализ, количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости), мочи, при показаниях - и другие анализы, осмотр терапевтом, санацию полости рта. Перед операцией измеряют температуру тела. Операция проводится аденотомом Бекмана без анестезии или под общим обезболиванием у детей и под местным обезболиванием у взрослых.
 
Билет 27.
Вопрос 1. Решетчатый лабиринт Решетчатый лабиринт представлен воздушными клетками решетчатой кости, которые расположены между лобной и клиновидной пазухами. Снаружи решетчатые клетки граничат с бумажной пластинкой глазницы, а медиальная стенка решетчатой кости является латеральной стенкой полости носа. Количество, объем и расположение решетчатых клеток ток подвержены значительным вариациям; в среднем с каждой стороны их бывает 810. Частыми вариантами расположения решетчатых клеток бывает распространение их в орбиту в передних или задних отделах. В этом случае они граничат на различном протяжении и с передней черепной ямкой. Частым является также вариант, когда латеральнее lamina cribrosa с обеих ее сторон располагаются клетки решетчатого лабиринта; в этих случаях границей между полостью черепа и полостью носа являются и lamina cribrosa, и свод решетчатой кости. При этом в хирургическом плане важно отметить, что lamina cribrosa чаще лежит ниже, чем свод решетчатой кости по бокам от нее. Поэтому при вскрытии клеток решетчатого лабиринта нужно строго придерживаться латерального направления, чтобы не проникнуть в полость черепа через решетчатую кость.У новорожденного имеются только две пазухи верх-нечелюстная и решетчатый лабиринт. Однако и эти пазухи представлены лишь зачатками. Клетки рещетч.кости к моменту рожд сформированы,однако их число с возрастом увеличив.,особ.в период от 3-5 лет.
Вопрос 2. 
Острый и хронический тубоотит (евстахиит) рстрый катар среднего yxa, экссудативный средний отит, секреторный отит, серозный отит, туботимпанит. Возникновение и развитие острого евстахиита обусловлено, как правило, переходом воспалительного процесса из верхних дыхательных путей (полости носа и носоглотки). Наиболее часто в этом случае возбудителями являются стрептококк, стафилококк,у детей пневмококк, Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, такие как грипп, ОРВИ и т. п. способствуют возникновению острого евстахиита. Чаще всего механизм возникновения острого евстахиита состоит в том, нарушается в той или иной степени проходимость глоточного устья слуховой трубы Это происходит всегда при воспалении слизистой оболочки в носоглотке т.к при этом она набухает,сдавливая устье слуховой трубы.Нарушение вентиляционной и дренажной функций евстахиевой трубы при сдавливании ее глоточного устья влечет за собой определенные патологические явления в среднем ухе.. Среди них снижение давления воздуха в барабанной полости, поскольку он всасывается слизистой оболочкой,а пополнение затруднено в связи со сдавлением устья трубы., При этом барабанная перепонка втягивается,в барабанной поплости появляется выпот транссудата,а затем появляются и клетки воспаления-лейкоциты и лимфоциты, Появление здесь инфекции может повести к формированию в бара¬банной полости острого среднего отита.Клиническая картина. Основными жалобами при ост¬ром евстахиите явля-ются заложенность уха, понижение слуха, воз-можно шум в ухе, аутофонйя (резонирование собственного голоса в больном ухе). Боль в ухе отсутствует или незначительная,температура тела обьгчно нормальная, иногда может повыситься до субфебрильных цифр, общее состояние страдает мало. Нередко бывает ощущение переливания жидкости (плеск) при перемещении головы в стороны и улучшение слуха в это же время. Это объясняется тем, что при наклонах жидкость в барабанной полости перемещается (возникает плеск), при этом освобождаются ниши окон лабиринта (улучшается слух). Если жидкость загустевает, то исчезает ощущение плеска.При отоскопии втянутость барабанной перепонки,что определяется по резкому выстоянию в сторону слухового прохода короткого отростка молоточка: рукоятка его кажется более острой; более резко, чем в норме контурируются передняя и задняя складки. Цвет барабанной перепонки зависит от содержимого барабанной полости: она бывает бледно-серой, желтоватой, реже коричневой, синей или лиловой. Последние три варианта окраски обусловлены присутствием в транссудате эритроцитов и распадом их.В некоторых случаях через перепонку виден уровень в виде темной линии. Понижение слуха имеет характер поражения звукопроводящего аппарата. в расширенном диапазоне частот отмечается ухудшение костной проводимости. Лечение острого евстахиита предусматривает устранение всех возможных патологических факторов, влияющих на состояние глоточного устья слуховой трубы лечение острых и хронических заболеваний носа и околоносовых пазух , глотки и гортанги. Местное лечение включает применение сосудосуживающих капель в нос (нафтизин, отревин и др.) для уменьшения набухлости слизистой оболочки слуховой трубы, согревающие компрессы на ухо, ультра¬фиолетовое облучение. Эффек-тивным является метод продувания ушей через катетер и введение через него в слуховую трубу и барабанную полость антисептических и противовоспалительных лекарственных средств (0,1% раствор хинозола, диоксидин, гидрокортизон, антибиотик). Пользуются также продуванием ушей по Политцеру. Более эф-фективна, однако, катетеризация, поскольку она позволяет продуть слуховую трубу и ввести в нее раствор лекарственного препарата. В редких случаях когда в слуховой трубе и в барабанной полости скапливается густая тягучая жидкость, производят парацентез (разрез барабанной перепонки). Рецидивирующий экссудативноаллергический средний отитВозникает у детей, когда активно развивается лимфоэпителиальное глоточное кольцо (особенно нёбные и носоглоточная миндалины). При их гиперплазии создаются условия для нарушения функции евстахиевой трубы. В патогенезе заболевания важно, что у таких детей в анамнезе имеются признаки аллергических заболеваний. Рецидивирующий экссудативно-аллергаческий средний отит возникает на фоне ОРЗ. При осмотре отмечается избыток лимфоидной ткани. Данный отит может протекать в перфоративной и неперфоративной форме. При адекватном лечении перфорация быстро закрывается (в течение 5-7 дней).При отсутствии лечения в прогнозе - хронический мезотимпанит. Во время рецидива перфорация барабанной перепонки превращается в стойкий дефект.
Вопрос 3. Острый хондроперихондрит гортани
Этиология. В этиологии хондроперихондрита гортани основную роль играет травма (бытовая, хирургическая, ожоговая), реже инфек-ционные заболевания (грипп, корь, дифтерия, тиф, рожа). Он может быть осложнением воспалительного процесса в гортани, при котором в результате воспаления надхрящницы возникают трофические изменения в хрящах.В результате мелкоточечной инфильтрации надхрящницы нарушается кровоснабжение хряща с после-дующим его некрозом. Разрушение хряща ускоряется при образовании надхрящничного абсцесса. Гной отслаивает надхрящницу, . усиливая нарушение питания хряща. Хрящ рассасывается или некротизируется с образованием стойких свищей, секвестров, грануляций.Классификация. Различают хондроперихондриты гортани наружные и внутренние, ограниченные и разлитые (диффузные).Клиника. Наиболее часто у детей поражаются перстневидный хрящ, затем черпало-видные, надгортанник, реже всего щитовидный хрящ.Наружная форма. Поражается преимущественно наружная часть хрящей, что проявляется сглаживанием контуров гортани, некоторым увеличением объема шеи. Локально выявляют припухлость, гиперемию и резкую болезненность при пальпации, образование свищей при нагноении, реакцию регионарных лимфатических узлов,отмечается боль при глотании. Положение головы вынужденное, с наклоном вперед и в сторону пораженного хряща. Рентгенологически определяются утолщение тени мягких тканей, изменение рисунка окостенения хрящей.Внутренний хондроперихондрит гортани. Протекает тяжело. На фоне лихорадки и общетоксических явлений нарастает затруднение дыхания, отмечаются охриплость или афония, навязчивый кашель, резкая боль при глотании и фонации, иррадиирующая в уши. Заболевание сопровождается инфильтрацией грушевидных синусов, черпалонадгортанных и желудочковых складок, стенок нижней части глотки. Хондроперехондр. Надгортанника: инспир.одышка охриплость резкая боль при глотании-бобъем надгортанника увеличив.и закрывает вход в гортань. Лечение: АБ широкого спектра дейсвия в комбинации с сульфаниламидами, глюкокортикоиды, противоотеч.средства.При наружном - частичная резекция хряща,вскр.абсцесса гортани. При стенозе - назотрахеальную интубацию.Осложнения:аспирац.пневмония,септикотоксемия,медиастенит
 
 
Билет 28.
Вопрос 1. Заглоточное и окологлоточное пространство. Топографическая анатомия, роль в патологии ЛОР-органов.Заглоточное пространство - щель, заполненная рыхлой соединительной тканью – от основания черепа вниз до пищевода, где его клетчатка переходит в позадипищеводную клетчатку, а затем в клетчатку заднего средостения(в грудном и раннем детском возрасте в ней л\у – лимф.сосуды от небных миндалин, задних отделов носовой и ротовой полости, кот.с возрастом атрофируются, их нагноение ->заглоточный абсцесс). Границы: спереди- зад.стенка глотки, сзади - предпозвоночная фасция, по бокам - фасция и клетчатка, окружающая сосуды и нервы шеи. В области носоглотки заглот.пространство разделено связкой на 2 половины( заглот.абсцессы односторонние). 
Окологлоточное пространство - кнаружи от бок.стенки глотки, заполнено рыхлой соединительной тканью (распр.вверх до основания черепа, вниз - переходит в заднее средостение), отграничено от небной миндалины глоточной фасцией и верхним сжимателем глотки. Шиловидный отросток вместе с прикрепляющимися к нему мышцами делит пространство на передний и задний отделы (проходит сосудисто-нервный пучок шеи). Окологлоточное пространство сообщается с ложем околоушной железы. Анестетик, вводимый перед тонзилэктомией может проникнуть в окологлоточное пространство и анестезировать n.glossopharingeus или вызвать проходящий парез лицевого нерва.
 (см. учебник стр.213+ стр.255+стр.254)
Вопрос 2. Хронический гнойный эпитимпанит. Хронический гнойный эпитимпанит встречается почти также часто, как и мезотимпанит, но имеет злокачественное течение. Патологиче-ские изменения выражены преимущественно в аттике, причем поражается не только слизистая оболочка, но и костные стенки и слуховые косточки. Задержка оттока гноя из аттика, ведущей к переходу острого гнойного среднего отита в хронический эпитимпанит, спосооствуют анатомические условия - узкие и извилистые карманы, образованные складками слизистой оболочки и основ¬ной массой слуховых косточек. Клиника: Характерные отоскопические признаки - стойкое прободение барабанной перепонки, преимущественно в верхней части (краевая перфорация) или почти тотальный дефект барабанной перепонки при мезоэпитимпаните. Нередко процесс, особенно не осложненный холестеатомой, протекает без выраженных симптомов. При незначительном отделяемом и одностороннем понижении слуха больной иногда не знает о заболевании уха. Холестеатомный отит сопровождается иногда ощущением тяжести в ухе или соответствующей половине головы. Выделения могут быть незначительными, но чаще имеются зловонные гнойные выделения, нередко с примесью костного песка или энидермальных масс. Боль в ухе и особенно головная боль могут быть следствием задержки выделений (при полипе или обильных грануляциях), набухания холестеатомы при попадании воды в ухо. Возможно голово¬кружение, парез лицевого нерва. Эти симптомы говорят о возможности развития внутричерепных осложнений.Характерно снижение слуха, медленно прогрессирующее, смешанного типа.Очень часто эпитимпаниты осложняются кариесом (определяется при зондировании аттика), грануляциями и полипами. Иногда они заполняют не только аттик и барабанную полость, но и наружный слуховой проход. Холестеатома почти в 90% случаев осложняющая эпитимпанит, является опухолевидным образованием беловатого цвета с характерным перла-мутровым глянцем. Она является следствием воспалительного процесса. Холестеатома может внедриться в сосцевидный отросток, в полость черепа (среднюю и заднюю черепную ямки), оттесняя мозговое вещество, и привести к возникновению менингита, экстрадурального абсцесса, абсцесса мозга или мозжечка, образовать свищ в полукружных каналах (чаще в гори-зонтальном), а затем вызвать гнойный лабиринтит, разрушить стенку канала лицевого нерва с развитием паралича лицевого нерва, стенку сигмовидного синуса с образованием синус-тромбоза и сепсиса. При обострении воспаления среднего уха холестеатома, подвергаясь гнойному распаду, служит самой частой причиной внутричерепных осложнений.Также осложнениями являются отосклероз и мастоидит.
Вопрос 3. Острый ринит
Острый ринит может быть самостоятельным заболеванием вирусной и бактериальной этиологии или симптомом различных инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, менингококковая инфекция, корь, скарлатина, дифтерия). Возбудители заболевания преимущественно кокковая микрофлора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера) и фильтрующиеся вирусы (гриппа А, В, С, пара-гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, вирусы Коксаки и ECHO энтероцитопатогенный человеческий вирус).Среди предрасполагающих факторов, снижающих защитные функции слизистой оболочки носа, имеют значение охлаждение, резкие колебания температуры, загрязненный воздух, снижение иммунобиоло-ических реакций, аллергический фон, аденоиды, гипертрофический ринит, латентно протекающий синусит.Клиническая картина. Острый ринит поражает обе половины носа, развитии воспалительных локальных изменений слизистой оболочки полости носа выделяют 3 стадии:- стадия раздражения:сухость и заложенность носа, набухлость и гиперемия слизистой оболочки, особенно в области носовых раковин; серозная стадия: резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение, конъюнктивит; стадия слизистогнойных выделений характеризуется улучшением носового дыхания; слизистогнойные выделения постепенно уменьшаются, выздоровление наступает через 7-8 дней. При микроскопическом исследовании определяются мелкоклеточная фильтрация в эпителиальном и под слизистом слое, расширение кровеносных сосудов, отторжение эпителия.Заболевание развивается остро, проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, чиханьем и навязчивым кашлем, понижением обоняния, изменением вкуса и тембра голоса, гнусавостью, снижением слуха, слезотечением и конъюнктивитом.При пальпации может быть локальная болезненность в области лба и переносицы .Острый ринит у детей старшего возраста протекает почти так же, как взрослых. У детей грудного возраста острый ринит тяжелое заболевание преобладанием общих симптомов и частым развитием осложнений. Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает острый ринит.Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего возраста даже небольшая набухлость слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание ребенка в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат часто поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии.В связи с этим сосание резко затрудняется и даже становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет, присоединяется рентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул), повышается температура.Ротовое дыхание приводит к аэрофагии с метеоризмом и еще большим затруднением дыхания, нарушением общего состояния ребенка.В связи с выраженной генерализацией любого воспаления у грудных детей воспалительный процесс не может локализоваться в полости носа: острый ринит у них обычно сопровождается фарингитом и определяется как острый ринофарингит. При этом на мягком небе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки закупоренные слизистые железки (симптом Гепперта).Особенности течения у грудных детей. бывает задний насморк, обусловленный скоплением инфицированной слизи в задних отделах полости носа в связи затруднением выделения ее в носоглотку из-за особенностей строения хоан. На задней стенке глотки видны полоски вязкой мокроты, спускающейся носа. Отмечается гиперемия лимфоидных гранул задней стенки глотки. Определяются увеличенные затылочные и шейные лимфатические узлы.Нередко ринофарингит осложняется трахеобронхитом, бронхопневмония отитом, стоматитом, этмоидитом, дакриоциститом, дерматитом преддверия носа и носогубной области, редко заглоточным абсцессом.Острый ринит при инфекционных заболеваниях имеет ряд особенностей свойственных определенному виду инфекции. Лечение.Комплексное лечение включает симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную терапию, диуретические средства, иммунотерапию. Местное лечение направлено на восстановление носового дыхания. В нос закапывают сосудосуживающие растворы с последующим высмаркиванием, а детей грудного возраста с отсасыванием из носаслизистых выделений при помощи маленько-го резинового баллончика и тонкой резиновой трубочки перед кормлением, а после кормления в нос закапывают раствор колларгола или этаргола. Кожу преддверия носа и носогубной области обрабатывают индифферентной мазью.Из сосудосуживающих растворов используют растворы нафтизина, галазолина,эфедрина, тизина, эмульсию санорина, раствор адреналина с антисептическими средствами, колларгол или протаргол, у детей старшего возраста ментоловые капли. У детей до 5 лет использование ментола в любых комбинациях противопоказано в связи с возможностью развития рефлекторного ларингоспазма. Растворы антибиотиков и инсуффляция порошка с антибиотиками не рекомендуются, так как они нарушают функ-цию мерцательного эпителия и прият к сенсибилизации организма. Одновременно проводят симптоматическое, общеукрепляющее лечение, применяют интерферон (лейкоцитарный, лимфобластный или иммунный) в виде капель в нос и в аэрозольных ингаляциях. Для ингаляционной терапии пользуют растворы хлорида натрия, Широко используется рефлекторная терапия (горячие ножные ванны, горчичники к икрам, сухая горчица в чулке к подошве), а также физиотерапия (эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на подошвы ног, на лицо, СВЧ и инфраруж на область носа).Профилактика состоит в систематическом закаливании, применении общеукрепляющих средств, своевременном устранении патологии носа и носоглотки (аденоиды, хронические риниты, искривление перегородки носа).
 










Билет 29.
Вопрос 1. Лобная пазуха. Находится в чешуе лобной кости имеет 4 стенки передняя лицевая, задняя мозговая, граничащая с черепной ямкой, нижняя глазничная, которая является верхней стенкой глазницы и на небольшом протяжении граничит с клетками решетчатой кости и носовой полостью, и медиальную межпазушную, которая в нижнем отделе стоит по средней линии, а к верху может отклоняться в стороны. Передние и задние стенки в верхнем отделе пазухи сходятся под углом. На нижней стенки пазухи кпереди у перегородки находится отверстие лобно-носового канала, который имеет длин.1-1.5 см. открывается канал обычно в передн. Отделе полулунной щели в среднем носовом ходе. Объем пазухи 4,7см3 иногда одни или обе пазухи отсутствуют, что важно иметь в диагностическом плане. Лобная пазуха у новорожденного отсутствует, начало формиря 3-4 год жизни. Лобные пазухи появляются у верхневнутреннего угла глазницы из передних клеток решетчатой кости, в них врастает слизистая оболочка носа, одновременно продолжает рассасываться спонгиозная кость между наружной и внутр. Кортикальными пластинками лобной кости. В 6ти летнем возрасте размеры по высоте и ширине 8,12 мм. В ряде случаев может формироваться лишь 1 лобная пазуха, иногда они обе отсутствуют.
Вопрос 2. Хронический тонзиллит –
инфекционно-аллергическое заболевание с местным проявлением в виде стойкой воспалительной реакции миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, пролиферацией и экссудацией
Факторы, способствующие развитию хронического тонзиллита:
Снижение реактивности организма (интоксикация, охлаждение, условия труда и быта, нарушение носового дыхания и др.)
Нарушение дренажной функции миндалин.
Обсеменение миндалин бактериальной флорой (инфекции полости рта, глотки, семейные инфекции)
Бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы.
Персистирующая  патогенная флора лакун миндалин
Смешанная (до 30 сочетаний микроорганизмов)
Преобладают – бгса (у 70% детей), стафиллококки, аденовирус, энтеровирус, вирус гриппа и парагпиппа).
Могут встречаться – грибы, хламидии, микоплазма
Патогенез развития хронического тонзиллита
Незавершенный фагоцитоз и персестирование возбудителей в макрофагах приводит к развитию оппортунистических инфекций. Развиваются аллергические реакции 3 типа, опосредованные иммунными комплексами, которые, вместо активации, фиксируются в тканях. Высокая хемотоксическая активность иммунных комплексов повышает протеолитическую активность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер. Угнетение окислительно-восстановительных процессов, которые происходят при участии ферментов сукциндегидрогеназы и цитохромоксидазы приводит к гипоксии ткани.
Стадии развития хронического тонзиллита
Хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит - десквамация или ороговение эпителия лакун -нейтрофильная инфильтрация паренхимы.
Хронический паренхиматозный тонзиллит: воспалительные инфильтраты паренхимы, активная альтерация паренхимы, повышение проницаемости стенок сосудов, воспаление регионарных лимфоузлов, реактивно-измененные нервные окончания.
Хронический склеротический тонзиллит: разрастание соединительной ткани, запустевание просвета сосудов, застойные регионарные лимфоузлы, раздражение нервных рецепторов – “невромы окончаний”.
Местные признаки хронического тонзиллита:
Гиперемия краев небных дужек (признак Гизе, 1913). Инфильтрация или валикообразное утолщение в верхней трети краев дужек ( В.Н.Зак) или на всем протяжении дужек (Б.С.Преображенский). Рубцовые спайки между миндалинами и дужками или рубцы на миндалинах. Гной в лакунах миндалин. Регионарный лимфаденит (Блюменталь, Гольдман).
Лабораторная диагностика: Изучение содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин. (патогенная флора, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение полиморфно-ядерных лимфоцитов).
Определение иммунного статуса: Тесты первого уровня (ориентировочные): иммуноглобулины основных классов, поглатительная активность циркулирующих фагоцитов. Тесты второго уровня (аналитические): концентрация субпопуляций Т-лимфоцитов, выявление ЦИК и оценка пролиферативного ответа на митогены, определение подклассов иммуноглобулинов, определение количества интерлейкинов.
Клинические формы хронического тонзиллита. (Форма  хронического тонзиллита трактуется с учетом главных факторов генеза заболевания- реактивности организма и барьерной функции миндалин).
Формы хронического тонзиллита:
1.Компенсированная форма –имеются признаки хронического тонзиллита, барьерная функция миндалин и реактивность организма выравнивают состояние местного воспаления (т.е. компенсируют его общей реакцией организма).
2.Декомпенсированная форма –признаки хронического тонзиллита сочетаются с нарушением барьерной функции миндалин и проявлениями общей реакции организма (ангины, паратонзиллиты , ревматизм и др.)
Морфология хронического тонзиллита. Формирование язв в лакунах миндалин, проникающих в подслизистый слой. Очаги воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям. Образование полостей, окруженных пиогенными капсулами, абсцессы. Наличие иммунной (эпителиоидной) гранулемы с очагами казеозного некроза и эпителиоидными клетками Пирогова-Лангханса. Периферическое расположение ядер, вокруг которых находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах, и персистирующими бактериями.
Метатонзиллярные осложнения. Нарушение нейродинамических процессов в подкорковых и корковых отделах головного мозга является пусковым механизмом срыва вегетативного синергизма с последовательной цепной дезорганизацией других нервных структур – “тонзиллогенный” нервно-дистрофический процесс.
Консервативное лечение хронического тонзиллита: Повышение резистентности организма:режим, питание, витамины, климат, физические упражнения, социальные проблемы. Санация полости рта, носа и пазух. Промывание лакун миндалин. Гипосенсибилизация, иммуностим. ФТЛ, аромотерапия, оросептики и др.
Показания к тонзилэктомии: - рецидивы ангин (5-6 раз в год) - паратонзилярный абсцесс - нагноение лимфатических узлов - расплавление миндалин; патолог. ССС, почек, кожи, хронич. Гальванокаустика заключается в прижигании и рассечении лакун по всей доступной длине электрической петлёй электрокоагулятора.
Вопрос 3. Папиллома - опухоль, развивающаяся из плоского и переход.эпителия с тенденцией к рецидивированию. Чаще локализуются в гортани, может закрывать просвет.
Этиология. Вирус папилломы (6 и 11 тип выз-т П.гортани). В пубертате акт-ть процесса и частота рецидивов снижаются.
Клиника. У детей часто злок-нно из-за быстр.роста, распространения на трахею и бронхи. М\б обтурация голосовой щели. Редко малигнизация. Чем младше тем быстрее рост. Опухоль в виде цветной капусты на ножке, гистологически- сосочковая фиброзно-эпителиальная опухоль, на широком основании, четко отграничена от здоровых тканей, цвет от бледно-розовой до ярко-красной. Локализация -чаще на гол.складках. Множественные П.располагаются больше в передней комиссуре, подвижные, во время сильного выдоха локализуются выше гол.складок, при вдохе - под складкамм, при фонации м\у складками. М\б в зад.отделах гол.щели, в области желудочков.
В начале - утомляемость голоса и охриплость->афония. По мере сужения просвета гол.щели затрудняется дыхание, особенно во сне,беге и при волнении, затем постоянно +приступы приглушенного кашля. М\б остр.приступ удушья при ущемлении в гол.щели подвижной при дыхании П.
Диагностика.  Анамнез+ ларингоскопия (прямая у детей,непрям.у взрослых). Степень распространения на Rg. Необходима биопсия.
Лечение. Удаление П.в пределах здоровой ткани при микроларингоскопии  под контролем микроскопа. Быть готовым к трахеостомии. При огран.локализации - эндоскопическая криодеструкция или лазеродеструкция. Дезинтоксикационная, ингаляционная, гормональная терапия в послеопер.периоде. Для предотвр.рецидивов цитостатики с противоопух.акт-ю. Рекомбинантные интерфероны (м\б непрямое регионарное эндолимфатическое введение). (см. учебник детские ЛОРы стр.423) Лечение папилломатоза: Как правило комплексное: 1 микроскопическое удаление папиллом 2 противовирусные препараты 3 иммуномодулирующие препараты 4 этиотропные препараты – индинол
 
 Билет 30.
Вопрос 1. Выявляются кардиальные расстройства токсико - инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения из-за нервнорефлекторных связей между миндалинами и сердим (тонзиллокардиалъный синдром), миндалинами и почками {тонзиллоренальный ., ядром).Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги. Отмечаются выраженные нарушения гуморального звена иммунитета, продляющиеся нарастанием титров противострептококковых антител и более Злотым повышением содержания IgA по сравнению с уровнем IgG. Эти данные используют для дифференциальной диагностики ревматичесх и неревматических поражений сердца, а также для выработки тактики лечения больных совместно оториноларингологом и педиатром. Преобладают аутоиммунные реакции, ответственные за прогрессивное развигие заболевания, отягощенное системными осложнениями. Дскомпенсированный хронический тонзиллит определяют как многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят систем-осложнения. При сохранении предельно высоких титров аутоантител к антигенам соединительной ткани небных миндалин учитываются реакции на антигены клеточноструктурных элементов внутренних органов. Это обусловлено однотипностью антигенного состава липополисахаридов соединительнотканной стромы небных миндалин и интерстициальной ткани внутренних органов (особенно миокарда).Дскомпенсированный хронический тон-зиллит определяется как «пусковой генетический фактор развития системных осложнений». Наряду с инфекционно-аллергическим и аутоиммунным факторами в патогенезе тонзиллогенных заболеваний большое значение придают нервно-рефлекторным связям между измененными миндалинами и внутренними органами. Толчком для появления этого состояния («разрешающим фактором») может стать любое ослабление организма (инфекционное заболевание, охлаждение, психическая травма). Миндалины являются входными воротами для инфекции, которая проникает в организм по кровеносным и лимфатическим сосудам.При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация с локальными объективными проявлениями хронического тонзиллита, выраженным нарушением общего состояния, длительным или постоянным субфебрилитетом, слабостью, повышенной утомляемостью, похуданием, бледностью кожных покровов, болями в суставах, периферическим полиаденитом, функциональными изменениями в сердце.Возникновение и развитие рада заболеваний обусловлено хроническим течением компенсированным тонзиллитом. Это коллагеновые болезни (эндокардит, мокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекцион-1 ный полиартрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозити которые особенно часто встречаются у детей.
Вопрос 2. Хронический гнойный мезотимпанит. Хронический гнойный средний отит обычно является продолжением острого гнойного отита, который не излечивается больше месяца вследствие различных причин. Для хронического гнойного среднего отита характерно наличие стойкого прободения барабанной перепонки, постоянное или периодическое гноетечение из уха и понижение слуха. По клиническому течению и прогнозу хронический гнойный средний отит делят на две формы - эпитимпанит и мезотимпанит.Хронический гнойный мезотимпанит. Характеризуется относительной доброкачественностью течения. Течет более легко и сопровождается центральной перфорацией барабанной перепонки. В процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной полости (средний и нижний отдел) и в части случаев костная ткань в области антрума и клеток сосцевидного отростка. Обычно в процесс вовлечена слизистая оболочка слуховой трубы, набухание которой нарушает ее проходимость (следовательно, вентиляционную и дренажную функции), что является следствием патологического состояния полости носа и ведет к постоянному инфицированию полости среднего уха. Клиника.Выделения из уха могут быть слизистыми, слизисто-гнойными и редко чисто гнойными и кровянисто-гнойными (при наличии грануляций и полипов). Понижение слуха обычно бывает по типу нарушения звукопроводящей системы. Степень понижения слуха зависит от сохранности цепи слуховых косточек и нарушения их подвижности. Основным" отоскопическим признаком мезотимпанита является прободение барабанной перепонки в натянутой части (pars tensa). Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной Полости утолщена, слегка отечна. Процесс может осложниться образованием грануляций и полипов как на слизистой оболочке медиальной стенки барабанной полости, так и по краям прободения.Поражение внутреннего уха встречается редко. Шум в ушах бывает не-значительным, наблюдается редко. Боль в ухе и головная боль, вестибуляр¬ные расстройства наблюдаются лишь при обострении процесса в виде диффузного серозного лабиринтита. Лечение Сводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и воздействию на микрофлору и воспаленную слизистую оболочку среднего уха дезинфицирующими и вяжущими средствами. При патологии верхних дыхательных путей необходима их санация, включая и хирургические методы лечения (аденотомия, удаление носовых полипов, подслизистая резекция искривленной перегородки носа и др.). местно в период гноетечения применяют систематические ежедневные промывания уха теплыми растворами: 3% перекиси водорода, 3% раствор борной кислоты, раствор фурациллина (1:5000), раствором антибиоти-ков с учетом чувствительности микрофлоры. При наличии местных признаков аллергии (отечность слизистой оболочки барабанной полости, водянистые выделения) к раствору антибиотика добавляют суспензию гидрокор-тизона. В последнее время используют аэрозоль оксикорта. Другим методом введения лекарственных средств является энду-ральное транстимпанальное нагнетание с помощью баллона Политцера. Антибиотики внутримышечно назначают только в периоды обострения при явлениях общей интоксикации. иногда проводят хирургическое вмешательство: туширование мелких грануляций или полипов трихлоруксусной кислотой, 40% раствором ляписа; криоаппликации; удаление больших грануляций ушным конхотомом, кюреткой; удаление полипов ушной петлей. физиотерапия: УФ-облучение через тубус; УВЧ на область уха при отсутствии полипов, грануляций и гноя; внутриушная микроволновая терапия, лазеротерапия. общеукрепляющие мероприятия: рациональное питание, закаливание, климатическое лечение.При длительном отсутствии обострений (более года) и благоприятных местных условиях (нормальная функция слуховой трубы и др.) возможна мирингопластика
Вопрос 3. Инфекционные гранулемы. Инфекционные гранулёмы возникают при склероме, туберкулёзе, сифилисе. Это специфически заболевания, которые возникают, в основном, у взрослых.Склерома дыхательных путей вызывается палочкой Фриша-Волклвича (Klebsiella scieromatis). Спорадические очаги инфекции встречаются в Белоруссии, Западной Украине. Это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в течение многих лет. Сначала возникает атрофия слизистой, замещение её рубцовой тканью и образование подслизистых инфильтратов. В связи с эти у пациента постепенно развивается клиника стеноза гортани. В последующих стадиях происходит диффузная инфильтрация. Появляется раннее окостенение хрящей гортани. Это заболевание поражает наиболее узкие места гортани: голосовая щель и подголосовой отдел. Диагностируется склерома дыхательных путей на основании клинических данных, рентгенографии (уменьшение просвета гортани, раннее окостенение гортани). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием, реакцией Вассермана и реакцией Борде-Жангу.Лечение заключается в использовании антибиотиков (стрептомицин), рентгенотерапии, бужировании трахеи и гортани (при неэффективности - трахеостомия).При туберкулёзе гортани возможны следующие пути инфицирования: спутогенный (при фиброзно-кавернозном туберкулёзе), гематогенный (при милиарном гематогенном диссеминированном туберкулёзе лёгких), лимфогенный (при поражении трахеобронхиальных лимфоузлов).При туберкулезе гортани слизистые гиперемированы. Инфильтраты изъязвляются, разрушается хрящ и надхрящница. Туберкулёзная язва плоская бледно-розовая с подрытыми краями. Лечение традиционное:противотуберкулёзные препараты, санитарно-курортное лечение. При выраженном стенозе гортани возможно наложение трахеостомы. При сифилисе гортани образуются гуммозные инфильтраты на любых участках слизи-стой оболочки. Язвы красные бесформенные с явлением перихондрита и оттёка, края ровные, приподнятые. Дно покрыто желтовато-грязным налётом. Сифилис гортани диагностируют на основе анамнеза, клинических проявлений, гистологических исследований, р. Вассермана и р. мобилизации бледных трепонем. 
 
 
Билет 31.
Вопрос 1. Спиральный орган.Перепончатая улитка расположена в барабанной лестнице, она представляет собой спиралеобразный канал - улитковый ход с находящимся в нем рецепторным аппаратом - спиральным (кортиевым) органом. Улитковый ход имеет треугольную форму. Он образован преддверной, наружной и тимпанальной стенками. Преддверная стенка обращена к лестнице преддверия. Представлена рейсснеровской мембраной. Наружная стенка образована спиральной связкой с расположенной на ней сосудистой полоской, вырабатывающей эндолимфу. Тимпанальная стенка обращена к барабанной лестнице и представлена основной (базилярной) мембраной. На основной мембране лежит спиральный (кортиев) орган - периферический рецептор кохлеарного нерва. Основная пластинка у вершины в 10 раз шире, чем у основания, а короткие волокна, натянуты сильнее, чем длинные. Улитковый ход заполнен эндолимфой и сообщается с sacculus.Кортиев орган состоит из нейроэпителиальных внутренних и наружных волосковых клеток, поддерживающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наружных и внутренних столбиковых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбиковых клеток располагается ряд волосковых клеток (до 3500).. Снаружи от столбиковых клеток располагаются наружные волосковые клетки (до 20 000). Волосковые клетки охватываются нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирально-го ганглия.Клетки кортиева органа связаны между собой как клетки эпителия. Между ними есть пространства, заполненные жидкостью - кортилимфой. Считают, что кортилимфа выполняет трофическую функцию кортиева органа.Над кортиевым органом расположена покровная мембрана, которая так же, как и основная, отходит от края спиральной пластинки. В покровную мембрану проникают волоски наружных волосковых клеток. Звуковая волна в улитке Звуковая волна, усиленная примерно на 30 дБ с помощью системы барабанная перепонка слуховые косточки, достигает окна преддверия, и ее колебания передаются на перилимфу лестницы преддверия улитки.Это объясняет, для чего нужен механизм усиления: при переходе звуковой волны из воздушной среды в жидкую значительная часть звуковой энергии теряется. Так, человек, погруженный с головой в воду, вряд ли услышит крик с берега, поскольку звук резко ослабевает.Дальнейший путь звуковой волны проходит уже по перилимфе лестницы преддверия улитки (scala vestibuli) до ее верхушки. Здесь через отверстие улитки (helicotrema) колебания распространяются на перилимфу барабанной лестницы (scala tympani), слепо заканчивающейся окном улитки, затянутым плот¬ной мембраной вторичной барабанной перепонкой (т. tympani secundaria).В результате вся энергия звука оказывается сосредоточенной в пространстве, ограниченном стенкой костной улитки, костным спиральным гребнем и базилярной пластинкой (единственное податливое место). Движения базилярганом приводят к непосредственному контакту рецепторных волосковых кле¬ток с покровной мембраной. Это становится окончанием про-ведения звука и началом звуковосприятия сложного физико-химического процесса, сопровождаемого возникновением слуховых электрических биопотенциалов.Важное и необходимое условие звукопроведения движение перилимфы между лабиринтными окнами. При его отсутствии даже при сохраненном механизме передачи звуковой энергии через среднее ухо острота слуха будет сни¬жена. Это происходит при отосклерозе, заболевании, при котором развивается неподвижность стремени.Вся эта сложная система проведения звуковой волны с участием ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, слуховых косточек, перилимфы вестибулярной и барабанной лестницы условно называется воздушным путем проведения звука Кроме воздушного пути проведения или подведения звука к рецепторным клеткам, существует костный путь проведения звука.Звуковые волны не только попадают в наружный слуховой проход, но и приводят в колебание кости черепа.В результате различной подвижности лабиринтных окон (окно преддверия закрыто костной пластинкой стремени, а окно улитки хотя и плотной, но мембраной) также происходит незначительное движение перилимфы от окна преддверия к окну улитки, зависящее от компрессии и инерции слуховых косточек, в основном стремени.При костном проведении звука лишь высокие звуки с малой амплитудой колебаний достигают рецепторных клеток.Существует два пути, или варианта, звукопередачи: воздушная проводимость и костная проводимость. С этими понятиями придется постоянно встречаться при описании методов исследования слуха и определении характера тугоухости.
Вопрос 2. Клиника: Инк.пер.2-7.Чаще встречается двустороннее поражение, флегмонозная форма может быть односторонней. Местные проявления обусловлены формой заболевания. Локализованная форма, наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликуляр) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, явления интоксикации нерезкие. Распространеная форма составляет 35% случаев поражений глотки Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможен и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 3839 °С. боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке, а у маленьких детей часто и в гортани. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа видны серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения. Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.Своевременное лечение способствует очищению слизистой оболочки налетов в течение 23 дней.Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умереным увеличением и гиперемией небных миндалин. Начало заболевания постепеное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации нет. При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Небные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты налетом серобелого или грязносерого цвета. На полнокровной слизисто оболочке появляются участки поверхностного некроза и обильный выпот, стоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов.Налет очень плотно спаян с эпителия нитями фибрина, снимается с трудом, остав-ляя язвенный дефект и кровоточ поверхность Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации. Островчатая форма -на небных миндалинах на фоне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета.Геморрагическая форма - резко выраженная токсическая дифтерия. Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочнокишечного тракта. Токсическая форма -отмечаются общая интоксикация, выраженные воспая тельные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пре. лы миндалин с кровоточащей поверхностью после их (снимаются с трудом).Появляется отек глотки различной выраженности а также отек подкожной клетчатки.Температура обычно повышена до 3940 °С.Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глаза круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, , приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость. Шейные лимфатические узлы увеличены. Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею.Прогноз при выраженной токсической форме крайне неблагоприятный.Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) как правило, развива¬ется у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента». Отек и фарингиальный стеноз. Отмечается вынуж-денное положение тела, тризм, быстро нарастающий отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей. Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.Дифференциальная диагностика. Дифференцируют преимущественно с ангинами другого происхождения Иногда за дифтерию зева можно принять молочницу у детей до 2-3 лет и афтозный стоматит, распространяющийся на миндалины.Лечение. Основным средством лечения дифтерии глотки остается введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм»,. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию. При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а налетах повторяют введение через 12 сут. Первая доза состав-ляет '/2 общей дозы на курс лечения.За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предот-вращения анафилакти¬ческой реакции на фоне гипосенсибилизирующей терапии сыворотку вводят дробно, сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл. Всю остальную дозу вводят внутримышечно через 12 ч. Общее количество сыворотки зависит от выра¬женности дифте-рийной интоксикации.При локализованной форме дифтерии зева и носа общая доза составляет 5000-20 000 АЕ (первая доза 500-15 000 АЕ). При распространенной форме дифтерии зева вводят 30 000-40 000 АЕ (первая доза 15 000-20 000 АЕ).При токсической форме дифтерии применяют наибольшие дозы сыворотки (150 000-200 000 АЕ в ряде случаев до 750 000 АЕ), инъекции производят течение первых 2-4 дней 1-2 раза в сутки.При строгом соблюдении постельного режима и щадящей диете повышеной энергетической ценности одновременно проводится активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением препаратов, а в тяжелых случаях-экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).Назначают гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, (витамины С, В1; РР); антибиотики для подавления вторичн инфекции; местное орошение глотки, полоскания щелочными растворам ингаляционную терапию.В комплексное лечение гипертоксической формы в связи с развитием тромбоцитопении включают гемостатики и увеличивают дозу вводимой противодифтерийной сыворотки.
Вопрос 3. Задачи экспертизы: определение годности лиц к опред.виду труда, профессии; может ли служить в армии\опред.роду войск. Для этого выявляют мед.п\показания: 1).требования, предъявляемые профессией к сост.здоровья 2).патологии,кот.могут усгубиться под влиянием усл.труда (отосклероз, кохлеарный неврит - нельзя шум).
 
 Билет32.
Вопрос 1. Риногенные заболевания глубоких дыхательных путей.Риногенные заболевания обусловлены наличием внутрисистемных рефлексов. Внутрисистемные рефлексы возникают со слизистой какого-либо органа одной системы, влияющие на органы этой же системы .К риногенным заболеваниям верх.дых.путей относятся бронх астма и воспалительные заболевания легких.Затрудненное носовое дыхание исключает защитный механизм.Сущ также сопряженные рефлексы.Это рефлексы со слизистой верх дых путей,влияющие на другие органы других систем.К сопряженным относятся ринокардиальный и тонзиллокардиальный рефлексы. Сопряж рефлексы объясняются общностью вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сердца.Вегетативная нервная система регулирует f внутренних органов,сосудов,желез.Она оказывает адаптационнотрофические влияния на внутренние органы человека.имеет собств. чувств нейроны образ в стволе мозга.
Вопрос 2. Деформация перегородки носа. Причины. Врожденное искривление обусловлено преимущ следующими причинами различными генетическими синдромами с деформацией лицевых костей, и несоответствием роста перегородки носа и сопряженных анатомических образований в эмбриональном периоде, а также вследствие нарушенного роста и давления верхней челюсти; девиацией перегородки носа во время про-хождения головки через родовые , при лицевом предлежании плода, при различных акушерских пособиях Возможна деформация перегородки во внутриутробном периоде и во время родов.При рождении выступающие части черепа (теменные и скуловые кости) испывают большое давление. Компрессионная сила передается косо вниз на верхнюю челюсть и лицевые кости, прижимая их одну к другой. Это давление передается на дугу твердого неба, вызывая ее изгиб в краниальном направлении (дно носа приподнимается). Уменьшается пространство, занимаемое перегородкой. Перегородка деформируется и приобретает С- или S-образную форму. В более старшем возрасте иногда наблюдается неравномерный рост костного и хрящевого скелета, вызывающий деформацию перегородки носа. Искривление, обусловленное указан и факторами, считают физиологическим. Значительно чаще у детей наблюдаются травматические и компенсаторные искривления перегородки носа.Травматические деформации возникают в результате бытовой и хирургич травмы. Прогрессирующему травматическому искривлению перегородки носа детей в значи-тельной степени способствует неправильное сопоставление костных фрагментов при репозиции костей носа и возникающие после травмы рубцовые сращения в полости но-са.Компенсаторное искривление перегородки носа у детей возникает при резко выраженной гипергенезии или воспалитель-ной гипертрофии носовых раковин в резул-тате избыточной активизации зон роста на стороне, где давление на них меньше. Искривлению перегородки носа обычно сопутствует гипертрофия носовых раковин на ее вогнутой стороне. В ряде случаев средняя носовая раковина и искривленная перегородка носа плотно соприкасаются друг с другом, полностью закрывая обонятельную щель, что вызывает гипосмию или аносмию на стороне сужения полости носа.Лечение. Показаниями к операции являются резкое нарушение носового дыхания; психоневротические и рефлекторные расстройства, энурез, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма; прогрессирующее нарастание деформации перегородки и спинки носа в период интенсивного формирования лицевого скелета вследствие смещения зон роста; нарушение зияния на стороне искривления перегородки носа; рецидивирующие ларинготрахеобронхиты и пневмонии; рецидивирующие и хронические синуситы; звукопроводящая тугоухость, секреторные, рецидивирующие и хронические отиты на стороне искривления перегородки носа; Для восстановления носового дыхания резецируется лишь та часть перегородки носа, которая суживает просвет носовых ходовПодслизистая резекция перегородки носа по Ж. Киллиану производится следующим образом.Под местной анестезией или под наркозом после вертикального разреза на сто¬не выстояния искривленной части перегородки носа, отступив приблизительно 1 см от переднего края четырехугольного хряща, тупым и острым путями отсепоровываютслизистую оболочку с надхрящницей несколько выше разреза. Перерезают обнаженный хрящ до надхрящницы противоположной стороны Последовательно щадяще резецируют обнаженный скелет перегородки между браншами носового зеркала, искривленную хрящевую часть удаляют с помощью специального вращающегося ножа Баленджера, обязательно с сохранением подспинкой носа хрящевого каркаса шириной 0,51 см во избежание ее западения. Долотом удаляют деформированные костные сегменты перегородки носа. Слизистонадхрящничные лоскуты сближают между собой, укладывают наместо и фикси-руют с помощью передней тампонады носа на 12 сут. В последующие дни проводят рыхлую переднюю тампонаду с различными эмульсиями и мазями. Из-за опасения нарушения развития лицевых костей операцию обычно производят больному в возрасте 12-18 лет и в более старшем возрасте. Однако показаниям, при резком искривлении перегородки с нарушением дыхательной обонятельной функций носа операцию можно выполнить и в болеераннем возрасте начиная с 5-6 лет. У детей младшего возраста ее производятнаркозом, она должна быть максимально щадящей.Консервативная резекция носовой перегородки по В.И. Воячеку заключается в ее частичном удалении или рассечении на несколько фрагментов для большей податливости с последующей томпонадой носа и фиксацией перегородки в нужном положении. Осложнение: ангина, острый средний атит, перфорация перегородки носа, острый синусит.
Вопрос 3. Гипертрофия небных миндалин (кратко). Гипертрофия небных миндалин, так же как и носоглоточной, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно сочетается с аденоидами, что является отражением общей гиперплазии лимфа-деноидной ткани. В этом случае миндалины имеют мягкую консистенцию, гладкую поверхность, а при гистологическом исследовании обнаружива-ется большое количество фолликулов с многочисленными митозами. Элементы воспаления наблюдаются ограничен¬но в окружении лакун и на поверхности. В других случаях гипертрофия небных миндалин развивается вследствие повторных острых воспалений. При этом в паренхиме миндалин обнаруживается значительное количество соединительнотканных элементов и мало фолликулов, в которых процессы деления клеток ограничены.Увеличенные, больших размеров миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи; бывает затруднена речь. В тех случаях, когда, кроме гипертрофии миндалин, имеются и аде-ноиды, дыхательная функция резко нарушена. При этом гребенок мучительно переносит приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в этой связи возникают явления нервной и психической дистонии и другие расстройства. Диагностика. Диагноз устанавливается при фарингоскопии. Условными ориентирами для определения величины миндалин (по Б. С. Преображенскому) являются край передней дужки и средняя линия глотки (язычок); расстояние между ними делится на три части. Увеличение миндалины на 1/3 этого расстояния расценивается как гипертрофия 1 степени; если миндалина занимает 2/3 промежутка, ее относят ко И степени гипертрофии, если же она доходит до язычка, это III степень гипертрофии Простую гипертрофию небных миндалин нужно дифференцировать с хроническим гипертрофическим тонзиллитом, который характеризуется ангинами в анамнезе и фарин-госкопическими признаками хронического воспаления. Значительное увеличение небных миндалин бывает при лимфосаркоме (правило, одной миндалины), Лейкемии, лимфогранулематозе.Для опухолевых процессов характерна асимметрия и неравномерное увеличение миндалин, часто повышенная плотность ткани, в более позднем периоде появляются изъязвления и регионарные метастазы. Исследование крови и биопсия с гистологическим исследованием кусочка ткани проясняют диагноз. В редких случаях под видом гипертрофии может скрываться холодный абсцесс внутриминдаликовый или паратонзил-лярный. В этом случае распознаванию могут помочь такие признаки, как округлость выпячивания, флюктуация при пальпации и получение гноя при пункции с отсасыванием.Лечение. При выраженных формах гипертрофии небных миндалин хирургическое: производят частичное их удаление тонзиллотомию, при которой отсекают часть миндалины, выступающую за пределы небных дужек. При небольшой гипертрофии лечение можно не прово¬дить. Иногда применяют вяжущие и прижигающие средства с целью уменьшения набухлости полоскание 0,5% раствором бикарбоната натрия, раствором танина в разведении 1:1000, смазывание миндалин растворами Люголя или 35% ляписа. Показано пребывание на берегу моря, южный или горный климат.В тех случаях, когда гипертрофия миндалин достигает II и III степени, консервативное лечение помогает мало, поэтому прибегают к хирургическому. Противопоказаниями к операции являются острые и тяжело протекающие хронические инфекционные заболевания, болезни крови; могут быть общие противопоказания и связанные с эпидемической обстановкой. В большинстве случаев тонзиллотомия производится детям в возрасте 57 лет, она может быть выпол-нена в амбулаторных условиях; редко ее делают грудным детям и очень редко взрослым. Операция производится в сидячем положении, с применением анестезии смазыванием слизистой оболочки глотки 1% раствором дикаина или без анестезии, так как сама паренхима миндалины практически безболезненна. У более старших детей обычно смазывают небные дужки и поверхность миндалины 1% раствором дикаина. Часто у детей с гипертрофией небных миндалин имеются показания и к аденотомии; в таких случаях удаление аденоидов про¬изводят сразу же после тонзиллотомии. Для частичного удаления миндалин обычно применяют тонзиллотом Матье гильотинного типа с вилочкой для удержания срезанной лимфаденоидной ткани. Тонзиллотомию иногда производят петлей Бохона; в этом случае удаляемую часть миндалины фиксируют кровоостанавливающим зажимом Кохера.








1.Больной 9 лет доставлен с жалобами на сильную боль в голове, боль в правом ухе. В течении 4 лет ребенок наблюдался по поводу постоянного гноетечения, значительного снижения слуха. В последние 3 дня после ОРЗ появились боли в правом ухе, Гб, боль за ухом, поднялась т до 39. объективно: общее состояние тяжело, интерметирующая лихорадка, ознобы, односторонняя ригидность. Осокопия: небольшое количество гноя в наружном слуховом проходе справа. Барабанная перепонка гиперемирована, с расслабленной части ее перфорация, в просвете которой видны грязно-серые массы. Д?Л? 1.Правосторонний хронический гнойный средний отит.Эпитимпанит.Холестеатома.Отогенный менингит.Экстренная радикальная операция.
2.У больного с пневмонией на фоне лечения стрептомицином внезапно появился шум в правом ухе, понизился слух на этой ухо. Опишите аудиограмму, определите тип тугоухости, Д?Л? 2.Правосторонняя острая нейросенсорная тугоухость.Экстренная терапия: диакарб, аспаркам, преднизолон, реополиглюкин, вит.гр.В.
3.Мать ребенка 4 лет отмечает гноетечение из уха в течении последних 2 дней. Ребенок жаловался на сильное боли в правом ухе, которые уменьшились после гноетечения. Отоскопия? Гнойные выделения в слуховом проходе, бар перепонка гиперемирована, в задненижнем ее квадранте пульсирующие выделения. Площадка при пальпации сосцевидного отростка без/б. Л?Д? 3.Правосторонний острый гнойный средний отит.Перфоративная стадия.Лечение:туалет уха, сосудосуживающие капли в нос,в ухо отофа.При подъёме температуры и ухудшении состояния-системно а/б.
4.У ребенка 7 лет, лечившегося амбулаторно по поводоу острого гнойного срденего отита вновь пояились боли в левом ухе, училилось гноетечние, опвысилась т, ухудшилась острота слуха. Болен 3 недели. Объективно: обще состояние удовлетворетльно, т 37,8. в левом наружном слуховом проходе обильное гнойное отделяемое. Барабанная перепонка гиперемирована, выпячена. Опознавательные пункты сглажены, в пеередне-нижнем квадранте целевидная перфорация, на которой синхронно с пульсом из ба полости поступает гной. Отмечается четкое нависание задневерхной костной стенки наружного слухового прохода. Кожа здесь гиперемирована, инфильтрирована. Костный отед левого наружного слухового прохода сужен. Какое обследование необходимо? Д?Л? 4.Левосторонний острый гнойный средний отит.Мастоидит.Рентген височной кости по Шуллеру, Майеру, КТ височной кости.Антромастоидотомия,антибиотики.
5.Мать 2-х летнего ребенка жалуется, что у него болит ухо. Ребенок вялый, капризничается, плохо ест, т 38-39. отоскопия: барабанная перепонка гиперемирована, отчена, выпячена. В заушной области болезненность при пальпации. Л?Д? 5.Острый гнойный средний отит.Мастоидит?Парацентез,антибиотики.
6.Больная 8 лет обратилась с жалобами на боли в ухе, гноетечение. Гнойными заболеваниями страдает в течении 2 лет. Обострения заболевания налюдаются через каждые 6 месяцев. Отоскопия: в наружном слуховом рпоходе обильные гнойные выделения. В натянутой части барабанной перепонки перфорация, просвет которой заполнен грануляциями. Слух 4 м ШР от ушной раковины. Д?Л? 6.Хронический гнойный средний отит.Мезотимпанит.Антибиотики.Тимпанотомия с ревизией барабанной полости и последующей тимпанопластикой.
7.Больная 7 лет доставлена с жалобами на головокружение, тошноту, рвоту, шаткость походки, боли в правом ухе. Гнойным заболевание правого уха страдает 6 лет, слух постепенно снижается. За двое суток до пустпления появились боли боли в ухе, а спустя сутки головокружение, тошнота, рвота. При поступлении общее сотсояние средней тяжести, т тела 38 градусов, нистагм в больную сторону. В позе ромьерга поштывания в влево. Отоскопия: гнойные выделения заполняют правый наружный проход. После удаления гнновя – тотальная перворация бар перепонки. Барабанная перепонка заполнена ярко-красными гарнуляциями. Слух – 0. Д?Л? 7.Правосторонний хронический гнойный средний отит.Эпимезотимпанит.Лабиринтит.Экстренная радикальная операция,антибиотики.
8.В ЛОР отедление доставлен ребенок 10 лет, с жалобами на сильные боли в равом ухе. Чувство шевеления в наружном слуховом проходе, снижение слуха. Игря в лесу, внезамно почувствовал легкий удар в ухо, после чего появились вышеуказанные жалобы. Объективно: общее состояние удовлетворитеоьное, т 36, в правом слуховом проходе инородное тело. ТАКТИКА? 8.Отоскопия.Если это насекомое-закапать в ухо спирт или масло и удалить инородное тело.
9.Мать ребенка 2 лет обратилась в поликлинику. За день до обащения у ребенка заболело правое ухо, гноетечния не было, через день после заболваения престал закрываться правый глаз, опустился правый угол рта и появилась сглаженность носогубной скалдки. Объективно: общее состояние удовлетворительное
Отсокопия: АД – разлитая гиперемия барабанной перепонки, позади рукоятки молоточка определяется выпячивание. Д?Л? 9.Острый средний отит,осложнённый невритом лицевого нерва.Парацентез,антибиотики,капли в ухо,витамины гр.В.
10.У ребенка Т., в возрасте 3 мес внезапно повысилась т до 37,3. во время кормления стал вести себя беспокойно, часто прерывая сосание. Одновременно с этим мать обратила внимание на шумное носовыое дыхание.
При объективном осмотре обнаружена мацерация ниши преддверия носа, отедляемое из носа слизистого характера, псоле отсасывания которого баллончиком выявлена гиперемия и отек слизистой оболочки. Л?Д? 10.Острый ринит.Сосудосуживающие капли в нос,промывание носа.
11 Больной Н., 12 лет, поступил в ЛОР клинику с жалобами на Гб, озноб, рвоту, затруднение нос дыхания, гнойные выделения из левой половины носа. Т 37,6.
Из анамнеза известно, что страдает стойким насморком в течении месяца, начало которого связывает с переохлаждением. Рьхективно: больной вялый, отк от приема пищи, в конакт вступает лохо. Имеется ослаблене мышечно-суста, тактильной, болевой, температуроной чувствительности правой половины тела, моторная афазия. Глазное дно: застойные соски диска зриетлнього нерва, больше слева. Слизистая оболочка левой половины носа гиперемирована, отченая, обильное истечение гноя в среднем носовом ходе, средняя и нижняя раковины соприкасаются с носовой перегородкой. АН КРОВИ: лекоцитоз, уск СОЭ Д?Л? 11.Левосторонний гемисинусит?Надо рентген и КТ.Пункция левой гайморовой пазухи,если на кт фронтит и этмоидит-фронто- и этмоидотомия.Антибиотики.
12 Ребенок, 8 лет, госпитализирован в ЛОР отделение с жалобами на боль в области лба, глазных яблок, слезотечнние, расстройство обоняния, заложенность носа и гнойные выжеления из полости носа, повышеую т тела, общую слабость. ОБЪ: имеется незначительный отек верхнего века справа, при пальпации определяется болезненность в области верхнее-внутреннего глаза. Риноскопия: отченость и гиперемия слизистой оболочки полости носа, особенно в области переднего конца средней раковины с обеих сторон. В переднем отеделе среднего хожа имеется скопление слиз-гнойного отдел. ДОП ИСЛЛ? Л?Д? 12.рентген пазух.Фронтит?антибиотики,ямик-катетор,если не поможет-фронтотомия.
13 Мальчик И., 12 лет, обратился с жалобами на нарушенное, затрудненное носовое дыхание, выделение с обеих половин носа слизистого характера. Закапывание в нос сосудосужвающих капель эффекта не дает. При риноскопии обнаружено обильное слизистое отделяемое в обеих половинах носа, которое текат в носоглотку. Слизиста оболочка нижних носовых раковин неровная, бугрситая, бледно-синего цвета. Поверхность задних концов нижних носовых раковыин закрывает 2/3 просвета хоан. Л?Д? 13.Гипертрофический ринит.Назальные кортикостероиды
14 Больной ребенок Р., 14 лет, жалуется на Гб в области затылка, лба, глазницах, снижения обоняния, зрения, обильное отделяемое из носоглотки, чувство першения , сухость в глотке. Болен 2 года, неоднократно возникало обострение, которое выражалось в усилении головной боли, полного отсутсия обоняния, обильном отделяемом из полости носа и носоглотки, повышение т.Объективно: в задних отделах полости и носа скопление гнойного отделяемого, которое стекает по задней стенке носо и ротоглотки из хоан. Слизистая оболочка задней стенки глотки источена, сухая, блестящая и покрытая отделяемым, засыхающим в корки. Д?Л? ДОП ИСС? 14.Хронический синусит.Рентген пазух,КТ
15 Больная 8 лет, жалуется на заложенность левой половины носа, сильную боль в левой половине лица с иррадиацией в височно-теменную облась, боль в зубах верхней челюсти, усиливающуюся при жевании, повышенную температуру тела, припухание нижнего века слева. Больна в течении недели, начало заболевания связывает с переохлаждением. При осмотре: припухлость щели слева, отек нижнего века левого глаза, глазная щель несколько сужена. Пальпаторно определяется болезненность в области передней стенки левой верхнечелюстной пазухи. Передняя риноскопия – слизистая оболочка нижней носовой раковины слева гиперемирована, отечна в нижнем и среднем носовых хода – гной. Т 38,0. ДОС ИСС ?Л?Д? 15.Левосторонний острый гнойный гайморит.Пункция.
16 Больной С., 7 лет, жалуется на затруднение дыхание через обе половины носа, на боль в носу, головную боль, повышение температуры до 38,0С. Заболевание связывает с травмой носа. Объективно: форма наружного носа не изменена, перегородка носа утолщена с обеих сторон, в виде округлой формы припухлости. Носовые раковины сужены, носовое дыхание отстутствуе. Л?Д? 16.Абсцесс носовой перегородки.
17 В ЛОР обратился ребенок 6 лет, с жалобами на одностороннее затруднение носового дыхания, длительный односторонний насморк с обильными гнойными отделениями из левой половины носа. Болен в течниии 3 недель. Объективно: общее состояние удовлетворительное, т – 36. кожа левого крыла носа гиперемирована. В носовых ходах скудное слизистое отделяемое. В левой половине носа обильное слизисто-гнойное отделяемое, слизистая гиперемирована, отечна. Д?Л? ИСС? 17.Левосторонний подострый гнойный гайморит.
18 Больной 15 лет, поступил в жалобами на выраженный отек мягких тканей лица справа, болезненность в области правого крыла носа, ознобы. Из анамнеза известно, что больной выдавил юношеские угри на носу, после чего появилось покраснение кожи, припухлость и болезненность с отеком окружающих тканей. Объективно: отмечается отек мягких тканей правой щеки, хемоз и экзофтальм, интермет т. Д?Л? 18.Фурункул носа
19 Больная В.,12 лет жалуется на длительный односторонний насморк справа, выделения нередко носят гнойный характер, которые имеют неприятный запах, частое отхаркивание слизисто-гнойной мокроты по утрам, быстрая утомляемость. Из анамнеза известно, что девочка больна с 7 лет. Насморк усиливается при переохлаждении, появляется Гб, боли в правой половине лица. Риноскопия: слизистая оболочка нижней носовой раковины правой половины носа утолщена, отечна с синюшным оттенком, передний ее конец гипертрофирован, в среднем носовом ходе полоса гнойного отделяемого. Л?Д? 19.Хр гайморит
20 Ребенок 8 лет страдает ангинами до 2 раз в год с высокой температурой. При осмотре язык обложен налетом, гиперемия передних небных дужек, миндалины не выступают из-за дужек, в лакунах казеозные пробки, пальпируется увлеченные б/б л/у. Д?Л? 20.Хр.компенсированный тонзиллит
21 У ребенка 5 месяцев отмечается своеобразный шум при вдохе, напоминающий кошачье мурлыканье. Шум усиливается при кашле, плаче, возбуждении. Вдох не затруднен, голос звучный, сосание не нарушено. О каком заболевании нужно думать и что делать21.Мембрана голосового отдела гортани?
22 Ребенок 2х лет в течении 3 дней перенес заболевание, при котором наблюдался насморк, слезотечение, кашель, высокая т. К ночи 4 дня состояние больного резко ухудшилось. Ребенок стал беспокойным, мечется в постели, громко кашляет. Дыхание у него шумное, далеко слышно. Затрудненный вдох, выдох свободный. При осмотре: межреберные промежутки втягиваются резко, западают надключичные ямки. Губы и кончики пальцев синюшны т 38. РГ – без особ. Д?Л? 22.Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит.
23 ребенок 2 лет поступил в тяжелом состоянии. Температура 39, отмечается несколько затрудненно дыхание, отказывается от еды. 7 дней назад перенес ОРВИ. При фарингоскопии слизистая передних дужек и мягкого неба умеренна гиперемирована, налетов нет, отмечается выпячивание боковой стенки глотки, подчелюстные на больной стороне Д?Л? 23.паратонзиллярный абсцесс
24 Врач неотложной помощи поставил 4х летнему ребенку диагноз подсвязочный ларингит. Купировать состояние 2 степени он не мог. 1. куда необходимо госпитализировать больного?2. врачи каких специальностей должны быть привлечены для его лечения? 3. лечебные мероприятия24.в реанимацию.ЛОР,педиатр,реаниматолог.ингаляции с нафтизином,преднизолон,интубация.
25 врач неотложной помощи приехал к ребенку с ОРВИ и уже при входе в комнату больного услышал его шумное дыхание. Войдя в комнату увидел мальчика 6 лет, сидящего на краю постели, опираясь на нее руками. Какие мысли могут придти в плане постановки д? какие мероприятия? 25.острый стенозирующий ларинготрахеит.
26 Ребенок 2 лет. Поступил в тяжелом состоянии. Т 39, отмечается несколько затрудненное дыхание, отказывается от еды. 7 дней назад – ОРВИ. При фарингоскопии слизистая передних дужек и мягкого неба умеренно гиперемированы, налетов нет, отмечается выпячивание боковой стенки глотки, подчелюстные узлы на больной стороне. Д?Л? 26.см.23
27 Ребенок 3 лет в ост родителей выпил неизвестную жидкость. К вечеру состояние ребенка ухудшилось. Стал вялым, капризным, отказывается от еды. Т 39. Выражена саливация. На коже вокруг рта коричневые налеты. На слизистой оболочке языка, щеки и задней стенки глотки некротические налеты. Дыхание шумное, затрудненное при вдохе. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура. Охриплость. Во время плача губы становятся синюшными. Над легкими дыхание жесткое, звук легочный. Д?Л? 27.ожог слизистой рта,глотки,гортани.
28 пациент 12 лет жалоб не предъявляет, считает себя практически здоровым человеком. При профилактическом осмотре выявлено: небные миндалины рыхлые, в лакунах казеозные пробки, края передних небных дужек валикообразно утолщены, гиперемированы, увеличены заднечелюстные л/у. Л?Д? 28.хр.компенс.тонзиллит
29 У ребенка Д, 9 мес, на фоне ОРВИ развились затруднение дыхания, гипертермия. Болен 3 дня.
Объективно: общее состояние тяжелое. Т 39,9, пульс 160, ритмичный. Возбужден. Отмечается втяжение мягких тканей над и подключичных пространств, межр промежутков, игра крыльев носа. Выраженные явления инспираторной одышки. Голос чистый. Л?Д? 29.ОСЛТ
30 к лору обратился больной 35 лет с жалобами на неприятный запах изо рта, незначительную боль в горле, повышение т тела до 37. болеет 3 дня. При осмотре: общее состояние удовлетворительное. В заднечелюстной области справа пальпир болезненный л/у. Фарингоскопия: в области верхнего полюса правой небной миндалины неглубокая язва, покрытая налетом серого цвета, размером 0,8х1,0см. другие ЛОР органы без патологии. Д? ДифД? 30.язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана.Диф.дз:сифилис,ВИЧ
31 в лор отд по скорой помощи доставлен ребенок К., 10 лет с жалобами на припухлость в области носа и лба, обильное носовое кровотечение и затруднение носового дыхания. Ииз анамнеза известно, что 30 минут назад упал со школьного крыльца. Была однократня рвота, сознание не терял. Объективно: имеется выраженный отек мягких тканей лица, ссадины в области лба, нос деформирован, при пальпации болезненнось. До исс?Л?Д? 31.Перелом костей носа со смещением.Ушиб мягких тканей лица.Рентген,вправление носа,ушивание ран.АКДС
32 Больной Ж., 14 лет, жалуется на чувство закладывания носа вязким, быстровысыхающим в корки отделяемым, отсутсвует обоняние, непряитный запах. Риноскопия: корки32.озена
ОЗЕНА
33 в ЛОР отеделение доставлен мальчик 9 лет с жалобами на сильные боли в глотке, иррадиирующие в правое ухо. Объективно: т 38, пульс 110, ритмичный. Надгортанник увеличен в размерах, деформирован, ограничен в подвижности. Части прикриывает вход в гортань. Слизистая оболочка его резко гиперемирована. По свободному краю надгортанника, больше справа, через гиперемированную слизистую просвечивает гной. л/у увеличены, б. Д?Л? 33.абсцесс надгортанника
34 ребенок 4 лет жалуется на боль в правом ухе. В анамнезе указаний на заболевания ушей нет. Отоскопия: кожа правой ушной раковины и видимой части наружного слухового прохода не изменены, наружный слуховой проход обтурирован, отедляемого нет. Л?Д? 34.Серная пробка.промыть
35 в приемное отделение доставлен ребенок 5 месяцев с затрудненным дыханием. Со слов матери ребенок болен 6 дней. Заболевание началось в симптомов ОРВИ. В течении последних 3 дней т 38-39, присоединилось затрудненной дыхание. Фарингоскопия: на заднее стенке глотки значительных размеров ярко-красная припухлость. Инфильтрат нависает над входом в гортань. Л?Д? 35.заглоточный абсцесс
36 Ребенок 3 лет страдает частыми простудными заболеваниями, ангины 1-2 раза в год. При осмотре: язык обложен налетом, миндалины резко выступают из-за дужек, достигая уровня язычка, лакуны хорошо выражены. Л?Д? 36.гипертрофия небных миндалин 2-3 ст
37 ребенок досталвен скорой помощью со стенозом 3 степени и при переносе на носилках впал в асфиксию
ЧТО ДЕЛАТЬ37.интубировать,при невозможности-трахеостомия.
38 больной 9 лет доставлен с жалобами на сильную боль в голову, боль в правом ухе. В течении 4 лет ребенок наблюдался по поводу постоянного гноетечения, значительного снижения слуха. В последние 3 дня после ОРЗ появились боли в правом ухе, головная боль, боль за ухом, поднялась т 39. объективно: общее состояние тяжело. Интерметт темп, ознобы, одностороння ригидность. Отоскопия: небольшое кол-во гноя в слуховом проходе справа. Бараб перепонка гиперемирована, в расслабл части ее перфорация, в просвете которой – грязно серые массы. Сосц отрост болез Л?Д? 38.хр.гнойный средний отит,мастоидит.антромастоидотомия.
39 мать ребенка 4 лет отмечается гноетечение изу ха в теч последних 2 дней. Ребенок жаловался на сильные боли в правом ухе,, кот уменшились после Л?Д? 39.острый средний гнойный отит.перфоративная стадия.



Приложенные файлы

  • doc 18061360
    Размер файла: 832 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий