Testy_po_patofiziologii_dlya_farmatsii_na_2016g (1)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 2 КУРСА ФАКУЛЬТЕТА «ФАРМАЦИЯ»
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ ЗА 2015-2016 УЧ. ГОД.

1. Признаком артериальной гиперемии тканей является:
A. Уменьшение тургора тканей
B. Увеличение тургора тканей
C. Бледность
D. Цианоз

2. Признаком артериальной гиперемии тканей является:
A. Краснота
B. Уменьшение тургора тканей
C. Бледность
D. Цианоз

3. Признаком венозной гиперемии тканей является:
A. Краснота
B. Увеличение тургора тканей
C. Бледность
D. Отеки

4. Признаком венозной гиперемии тканей является:
A. Краснота
B. Увеличение тургора тканей
C. Бледность
D. Цианоз

5. Признаком ишемии тканей является:
A. Уменьшение тургора тканей
B. Увеличение тургора тканей
C. Краснота
D. Цианоз

6. Признаком ишемии тканей является:
А. Увеличение тургора тканей
В. Краснота
С. Цианоз
D. Бледность

7. Признаком ишемии тканей является:
А. Увеличение тургора тканей
В. Краснота
С. Парастезии (онемение), боли
D. Цианоз

8. Причиной ишимии тканей является:
А. Увеличение притока крови по артериям
В. Уменьшение притока крови по артериям
C. Увеличение оттока крови по венам
D. Уменьшение оттока крови по венам

9. Причиной артериальной гиперемии тканей является:
А. Увеличение притока крови по артериям
В. Уменьшение притока крови по артериям
C. Увеличение оттока крови по венам
D. Уменьшение оттока крови по венам

10. Причиной венозной гиперемии является:
А. Увеличение притока крови по артериям
В. Уменьшение притока крови по артериям
C. Увеличение оттока крови по венам
D. Уменьшение оттока крови по венам

11. В механизме развития отека тканей при венозной гиперемии имеет значение:
А. Уменьшение онкотического давления крови
В. Увеличение онкотического давления крови
C. Уменьшение фильтрационного давления
D. Увеличение фильтрационного давления

12. Развитие цианоза при венозной гиперемии обусловлено:
А. Увеличением в крови напряжения О2
В. Уменьшением в крови напряжения О2
C. Увеличением в крови напряжения СО2
D. Уменьшением в крови напряжения СО2

13. Причиной тромбоэмболии легочной артерии может стать:
А. Отрыв тромба из воротной вены
В. Отрыв тромба из бедренной вены
C. Отрыв тромба из бедренной артерии
D. Отрыв тромба из подключичной артерии

14. Причиной тромбоэмболии воротной вены может стать
А. Отрыв тромба из почечной вены
В. Отрыв тромба из бедренной вены
C. Отрыв тромба из бедренной артерии
D. Отрыв тромба из брыжеечных вен



15. Признаком эмболии воротной вены является:
А. Появление отеков на ногах
В. Появление отеков на лице
C. Спадение вен пищевода
D. Асцит

16. Закупорка тромбом артериального сосуда вызывает в тканях:
А. Развитие отека
В. Увеличение кровенаполнения
C. Увеличение окислительных процессов
D. Некроз

17. Закупорка тромбом венозного сосуда вызывает в тканях:
А. Развитие отека
В. Уменьшение кровенаполнения
C. Увеличение окислительных процессов
D. Некроз

18. К последствиям тромбоэмболии воротной вены относится:
А. Отеки на ногах
В. Асцит
C. Отеки на лице
D. Спадение вен пищевода

19. К последствиям тромбоэмболии воротной вены относится:
А. Отеки на лице и ногах
В. Увеличение печени
C. Спадение вен пищевода
D . Увеличение селезенки

20. При внезапной и полной закупорке воротной вены эмболом смерть может наступить в результате:
А. Избыточного депонирования крови в сосудах малого круга
В. Избыточного депонирования крови в венахорганов брюшной полости
C. Избыточного депонирования крови в венах нижних конечностей
D. Развития асцита

21. При тромбоэмболии легочной артерии внезапная
смерть может наступить в результате:
А. Понижения давления в сосудах малого круга
В. Полнокровия сосудов головного мозга
C. Увеличения сопротивления сосудов большого круга
D. Резкого падения сопротивления сосудов большого круга


22. Синдром портальной гипертензии при эмболии воротной вены с кладывается из следующей триады:
А. Увеличение печени-"голова медузы"-асцит
В. Увеличение селезенки-"голова медузы"-спадение вен пищевода
C. Увеличение селезенки-"голова медузы"-асцит
D. Увеличение селезенки-"голова медузы"-отеки на ногах

23. Причина газовой эмболии:
А. Быстрый переход человека или животного из области высокого давления в область низкого
В. Быстрый переход человека или животного из области низкого давления в область высокого
C. Ранение вен шеи и головы
D. Ранение бедренной вены

24. Причина воздушной эмболии:
А. Быстрый переход человека или животного из области высокого давления в область низкого
В. Быстрый переход человека или животного из области низкого давления в область высокого
C. Ранение вен шеи и головы
D. Ранение бедренной вены

25. Эмболы при газовой эмболии состоят преимущественно:
А. Из множественных мелких пузырьков азота
В. Из одиночных достаточно крупных пузырьков азота
C. Из одиночных достаточно крупных пузырьков атмосферного воздуха
D. Из пузырьков кислорода

26. Эмболы при воздушной эмболии состоят преимущественно:
А. Из множественных мелких пузырьков азота
В. Из одиночных достаточно крупных пузырьков азота
C. Из одиночных достаточно крупных пузырьков атмосферного воздуха
D. Из пузырьков кислорода


27. При тиреотоксикозе основной обмен повышен так как избыток тироксина вызывает:
А. Уменьшение проницаемости митохондрий
В. Увеличение свободного окисления в клетке
C. Увеличение образования АТФ
D. Уменьшение проницаемости клеточных мембран




28. При тиреотоксикозе основной обмен повышен так как избыток тироксина вызывает:
А. Уменьшение проницаемости митохондрий
В. Уменьшение свободного окисления в клетке
C. Уменьшение проницаемости клеточных мембран
D. Увеличение проницаемости митохондрий "набухание митохондрий"

29. При тиреотоксикозе основной обмен повышен так, как избыток тироксина вызывает:
А. Уменьшение проницаемости митохондрий
В. Уменьшение свободного окисления в клетке
C. Уменьшение проницаемости клеточных мембран
D. Увеличение тонуса симпатической нервной системы

30. Эффект действия глюкокортикоидов в стадию " резистентности" адаптационного синдрома Селье обусловлен:
А. Пермиссивным действием на адреналин
В. Подавлением действия адреналина
C. Развитием гипогликемии
D. Провоспалительным действием

31. Эффект действия АКТГ передней доли гипофиза в стадию "тревоги" адаптационного синдрома Селье обусловлен:
А. Увеличением функции щитовидной железы
В. Уменьшением функции щитовидной железы
C. Уменьшением функции коры надпочечников
D. Увеличением функции коры надпочечников

32. Эффект действия адреналина при адаптационном синдроме Селье обусловлен:
А. Уменьшением вентиляции легких
B. Увеличением образования гликогена в мышцах
C. Развитием брадикардии
D. Увеличением вентиляции легких

33. Эффект действия адреналина при адаптационном синдроме Селье обусловлен:
А. Уменьшением вентиляции легких
В. Увеличением образования гликогена в мышцах
C. Развитием брадикардии
D. Развитием тахикардии





34. Эффект действия адреналина при адаптационном синдроме Селье обусловлен:
А. Уменьшением вентиляции легких
В. Увеличением АД
C. Увеличением образования гликогена в мышцах
D. Развитием брадикардии

35. Невроз возникает при:
А. Нарушении синаптической передачи
В. Полной декортикации животного в эксперименте
C. Нарушении основных функций ВНД
D. Перерезки спинного мозга на различных уровнях

36. "Поставщиками неврозов" по И.П.Павлову являются животные со следующим типом ВНД:
А. Слабый процесс возбуждения и торможения
В. Сильный, неуравновешенный, с преобладанием возбужд
C. Сильный,уравновешенный,с малой подвижностью
D. Сильный, уравновешенный, подвижный

37. "Информационный невроз" можно вызвать у животного в эксперименте путем:
А. многократного повторения сочетания звукового сигнала и электрокожного раздражения через равные промежутки времени
В. воздействия необычного или черезвычайного по силе раздражителя
C. нарушения соотношения объема информации, фактора времени и уровня мотивации
D. удлинения времени подкрепления условного(например, пищевого) рефлекса безусловным

38. "Невроз ожидания" можно вызвать в эксперименте путем:
А. многократного повторения сочетания звукового сигнала и электрокожного раздражения через равные промежутки времени
В. воздействия необычного или черезвычайного по силе раздражителя
C. нарушения соотношения объема информации, фактора времени и уровня мотивации
D. удлинения времени подкрепления условного (например,пищевого) рефлекса безусловным








39. "Невроз конфликтных ситуаций" можно вызватьв эксперименте путем:
А. многократного повторения сочетания звукового сигнала и электрокожного раздражения через равные промежутки времени
В. воздействия необычного или черезвычайного по силе раздражителя
C. увеличение объема информации при неизменном факторе времени и уровне мотивации
D. увеличение объема информации при уменьшении фактора времени и увеличении уровня мотивации

40. Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:
А. увеличение продукции ренина
В. увеличение альдестерона
C. нарушение корковых механизмов регуляции АД
D. увеличение образования АКТГ

41. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме развивается в результате увеличения продукции:
А. адреналина
В. ренина
C. альдестерона
D. вазопрессина

42. Артериальная гипертензия при болезни Конна развивается в результате увеличения продукции:
А. адреналина
В. ренина
C. альдестерона
D. вазопрессина

43. Развитие артериальной гипертензии при гломерулонефрите связано с:
А. уменьшением выработки ренина
В. Увеличением выработки ренина
C. Увеличением адреналина
D. Уменьшением адреналина

44. Наибольшее количество холестерина содержат:
А. Хиломикроны
В. ЛПОНП - липопротеиды (ЛП) очень низкой плотности
C. ЛПНП -ЛП низкой плотности
D. ЛПВП - ЛП высокой плотности



45. "Атерогенные" изменения в плазме:
А. Увеличение ЛПВП - уменьшение ЛПНП
В. Уменьшение ЛПВП - увеличение ЛПНП
C. Увеличение гепарина
D. Увеличение ЛПЛ

46. "Атерогенные" изменения в плазме:
А. Увеличение ЛПВП - уменьшение ЛПНП
В. увеличение ЛПЛ
C. Увеличение гепарина
D. уменьшение ЛПЛ

47. "Атерогенные" изменения в сосудистой стенке:
А. Увеличение простациклинов
В. Увеличение гепарина
C. Увеличение ЛПЛ
D. Увеличение тромбоксана

48. "Атерогенные" изменения в сосудистой стенке:
А. Увеличение простациклинов
В. Увеличение гепарина
C. уменьшение тромбоксана
D. Уменьшение простациклинов

49. Противоатерогенные свойства сосудистой стенки связанны:
А. С увеличением тромбоксана
В. С уменьшением ЛПЛ
C. С уменьшением простациклинов
D. С увеличением простациклинов

50. При недостаточности внешнего дыхания развивается:
А. нарушение газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом
В. увеличение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью
C. нарушении транспорта кислорода кровью
D. нарушении газообмена между кровью и тканями

51. Нарушение вентиляции легких - это:
А. нарушение газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом
В. нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью
C. нарушение транспорта газов с кровью
D. нарушение газообмена между кровью и тканями



52. Нарушение диффузии газов - это:
А. нарушение газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом
В. нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью
C. нарушение транспорта газов
D. нарушение газообмена между кровью и тканями

53. При альвеолярной гиповентиляции:
А. РН-не меняется
В. развивается газовый ацидоз
C. развивается негазовый ацидоз
D. развивается негазовый алкалоз

54. При альвеолярной гипервентиляции
А. РН- не меняется
В. развивается газовый ацидоз
C. развивается газовый алкалоз
D. развивается негазовый ацидоз

55. Недостаточность дыхания - это такое состояние легких и бронхов при котором:
А. не обеспечивается должное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа
В. обеспечивается должное насыщение крови кислородом, но нарушено удаление углекислого газа
C. не обеспечивается должное насыщение крови кислородом,но не нарушено удаление из нее углекислого газа
D. выше перечисленные все состояния

56. Дыхательная недостаточность – это патологический синдром при котором:
А. напряжение О2 в крови не меняется
В. напряжение О2 в крови падает
C. напряжение СО2 в крови не меняется
D. напряжение СО2 падает

57. Патофизиологический анализ последствий перерезки мозга ниже продолговатого мозга показал:
А. дыхание не изменяется
В. дыхание усиливается
C. дыхание угнетается
D. дыхание полностью останавливается




58. Вентиляция легких при отравлениях снотворными:
А. усиливается
В. не изменяется
C. уменьшается
D. прекрашается

59. Патофизиологический анализ последствий перерезки мозга выше продолговатого мозга показал:
А. дыхание не изменяется
В. дыхание усиливается
C. дыхание угнетается
D. дыхание полностью останавливается

60. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
А. бронхиальной астме
В. пневмотораксе
C. высоком стоянии диафрагмы
D. угнетении дыхательного центра

61. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
А. пневмотораксе
В. эмфиземе
C. высокое стояние диафрагмы
D. угнетении дыхательного центра

62. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
А. эмфиземе
В. хроническом бронхите
C. фиброзе легких
D. бронхиальной астме

63. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
А. пневмотораксе
В. хроническом бронхите
C. эмфиземе
D. бронхиальной астме

64. Если напряжения кислорода в артериальной крови будет меньше развивается гипоксемия:
А. 100 мм ртст
В. 90 мм ртст
C. 80 мм ртст
D. 70 мм ртст



65. Если напряжения СО2 в артериальной крови
выше наступает гиперкапния:
А. 80 мм ртст
В. 70 мм ртст
C. 60 мм ртст
D. 40 мм ртст

66. За одну мин. в состоянии покоя сколько
кислорода в среднем потребляет человек:
А. 150-200 мл
В. 200-250 мл
C. 250-300 мл
D. 300-350 мл

67. Назовите в каких случаях возбудимость
Дыхательного центра повышается:
А. кровоизлияние в мозг
B. отравление снотворными
C. повышение напряжения О2 в крови
D. повышение напряжения СО2 в крови

68. При гипервентиляции легких какие
показатели дыхания изменяются:
А. минутный объем дыхания
В.остаточный объем легкого
C.диффузионная способность легких
D.коэффициент утилизации кислорода

69. Тип дыхания возникающий при сужении
верхних дыхательных путей:
А.редкое поверхностное дыхание
В.частое поверхностное дыхание
C.инспираторная одышка
D.экспираторная одышка

70. Тип дыхания, возникающий при инспирации
инородных тел:
А. экспираторная одышка
В. инспираторная одышка
C. частое поверхностное дыхание
D. редкое поверхностное дыхание





71. Тип дыхания, характерный для бронхиальной
астмы:
А. частое поверхностное дыхание
В. глубокое редкое дыхание
C. инспираторная одышка
D. экспираторная одышка

72. Тип дыхания, характерный для эмфиземы легких:
А. экспираторная одышка
В.инспираторная одышка
C.дыханиеБиота
D.дыханиеЧейн-Стокса

73. При пневмонии какой тип дыхания наблюдается:
A. инспираторная одышка
B. экспираторная одышка
C. редкое поверхностное дыхание
D.частое поверхностное дыхание

74. Рефлекс Геринга-Брейера, при каких
патологических состояниях ускоряется:
А. бронхиальной астме
В. эмфиземе
C. при сужении верхних дыхательных путей
D. пневмонии

75. При метеоризме, почему нарушается вентиляция
легких:
А. за счет возбуждения дыхательного центра
В. за счет нарушения проходимости дыхательных путей
C. за счет повышения давления в грудной полости
D. за счет повышения давления в брюшной полости и
высокого стояния диафрагмы

76. Дыхание типа Куссмауля характерно при следующих патологиях:
A.эмфизема легких
B.бронхиальная астма
C.пневмония
D.диабетическая кома


77. Наблюдается при спазме мелких бронхиол:
А.частое поверхностное дыхание
В.редкое глубокое дыхание
C.инспираторная одышка
D.экспираторная одышка

78. Рефлекс Геринга-Брейера, при каких патологических состояниях замедляется (удлиняется):
А. пневмонии
В. экссудативном плеврите
C. отеке легких
D. эмфиземе легких

79. Экспираторная одышка наблюдается при:
А. отеке гортани
В. инспирации инородных тел
C. дифтерии
D. эмфиземе

80. Инспираторная одышка наблюдается при:
А. бронхиальной астме
В. 2 стадии асфиксии
C. сужении просвета бронхиол
D. отеке гортани

81. При диабетической коме какой тип дыхания наблюдается:
А. частое поверхностное дыхание
В. дыхениеБиота
C. дыхание Чейн-Стокса
D. дыхание Куссмауля

82. Гиповентиляция легких наблюдается при:
А. высотной болезни
В. перегревании
C. горной болезни
D. воспалении легких

83. Гипервентиляция легких наблюдается при:
А. угнетении дыхательного центра
В. поражении дыхательных мышц
C. изменении формы грудной клетки(кифоз,сколиоз)
D. высотной и горной болезни



84. Нарушение диффузии кислорода не зависит:
А. от рСО2 в альвеолярном воздухе
В. от проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны
C. от суммарной площади н:отек легкого
D. от толщины н:интерстициальном отеке легкого


85. Какие легочные заболевания можно отнести преимущественно к рестриктивному типу дыхательной недостаточности:
A. отек гортани
B. дифтерия
C. сужение верхних дыхательных путей
D. рак легкого

86. Какие легочные заболевания можно отнести преимущественно к обструктивному типу недостаточности:
А. ателектаз лекгих
В. сдавление бронхов из вне
C. туберкулез легких
D. отек легких

87. Не относится к первичновнелегочным формам недостаточности внешнего дыхания:
А. нервно-мышечная форма
B. тороко-диафрагмальная («каркасная») форма
C. гемодинамическая форма
D. обструктивная форма

88. К периодическим типам дыхания не относится:
А. дыхание Биота
В. дыхание Чейн-стокса
C. частое поверхностное дыхание
D. дыхание Грокка-Фургони
89. Апноэ-это:
А. остановка дыхания
В. глубокое частое дыхание
C. глубокое редкое дыхание
D. урежение дыхания

90. Тахипноэ-это:
А. учащение дыхания
В. урежение дыхания
C. глубокое редкое дыхание
D. глубокое частое дыхание

91. Брадипноэ-это:
А. учащение дыхания
В. урежение дыхания
C. глубокое редкое дыхание
D. глубокое частое дыхание


92. Асфиксия-это:
А. остановка дыхания
В. учащение дыхания
C. резкое затруднение, вплоть до прекращения дыхания
D. глубокое редкое дыхание

93. Из приведенных ниже нарушений внешнего дыхания могут сопровождаться одновременным увеличением рО2 и уменьшением рСО2:
А. альвеолярная гиповентиляция
В. альвеолярная гипервентиляция
C. нарушение диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран
D. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

94. Обструктивные нарушения вентиляции легких:
А. отек легких различного генеза
В. повышение давления в сосудах малого круга кровообращения
C.изменение грудной клетки и дыхательной мускулатуры
D. отек и гиперсекреция слизистых желез бронхов

95. Рестриктивные нарушения вентиляции легких:
А. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм)
В. отек слизистых бронхов
C. очаговые изменения легких: опухоли, ателектазы
D. гиперсекреции слизи бронхиальными железами

96. Имеют наибольшее значение в повреждающем действии тока:
А. реактивность организма
В. петли тока
C. сила тока
D. факторы внешней среды

97. Сочетание гипоксии с повреждающим действием тока:
А. понижает чувствительность к электротравме
В. уменьшает повреждающее действие эл.тока
C. улучшает переносимость электротравмы
D. увеличивает повреждающее действие эл.тока

98. Обладают наименьшим сопротивлением следующие ткани:
А. кровь
В. сердце
C. печень
D.ликвор



99. Обладают наибольшим сопротивлением следующие ткани:
А. сердце
В. сухой эпидермис
C. кости
D. мышцы

100. Биологический механизм действия электрического тока:
А. отрыв конечностей
В. ожоги
C. расслоение тканей
D. спазм сосудов

101. Назвать отрицательные стороны лихорадки
А. замедляется рост и размножение микробов
В. увеличивается кровоток к внутренним органам
C. нарушается функция сердечно-сосудистой системы
D. повышаются барьерные функции печени

102. Назвать отрицательные стороны лихорадки
А. замедляется рост и размножение микробов
В. увеличивается кровоток к внутренним органам
C. снижение секреторной функции пищеварительных желез
D. повышаются барьерные функции печени

103. Назвать отрицательные стороны лихорадки
А. развитие коллапса
В. замедляется рост и размножение микробов
C. увеличивается кровоток к внутренним органам
D. повышаются барьерные функции печени

104. Назвать положительные стороны лихорадки
А. нарушение функции нервной системы
В. увеличение функции нервной системы
C. увеличение кровоснабжения внутренних органов
D. уменьшение кровоснабжения внутренних органов

105. Назвать положительные стороны лихорадки
А. нарушение функции нервной системы
В. увеличение функции нервной системы
C. изменение функции ЖКТ
D. возрастает интенсивность фагоцитоза


106. При лечении больных применяется пиротерапия
А. сахарным диабетом
В. после голодания
C. сифилисом
D. анемией

107. Противопоказана пиротерапия при лечении больных
А. злокачественной гипертонией
В. полиартритом
C. хроническим спаечным процессом
D. заболеваниями системы крови

108. Артериальная гиперемия это
А. увеличение кровонаполнения органов и тканей за счет усиленного притока артериальной крови
В. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет затруднения оттока венозной крови
C. местное малокровие тканей
D. остановка кровотока

109. Венозная гиперемия это
А. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет усиленного притока артериальной крови
В. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет затруднения оттока венозной крови
C. местное малокровие тканей
D. остановка кровотока

110. Ишемия - это
А. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет усиленного притока артериальной крови
В. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет затруднения оттока венозной крови
C.местное малокровие тканей
D. остановка кровотока



111. Стаз - это
А. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет усиленного притока артериальной крови
В. увеличение кровенаполнения органов и тканей за счет затруднения оттока венозной крови
C. местное малокровие тканей
D. остановка кровотока

112. Относятся к патологической артериальной гиперемии
А. пищеварительная
В. эмоционально-рефлекторная
C. адекватное действие высокой температуры окружающей среды
D. воспалительная

113. Относятся к физиологической артериальной гиперемии
А. нейро-паралитическая
В. нейротоническая
C. реактивно-постишемическая
D. миогенная-рабочая

114. Назовите характерные признаки для артериальной гиперемии
А. синюшность
В. краснота
C. понижение тем-ры тканей
D. замедление кровотока

115. Характерные признаки для венозной гиперемии
А. повышение тем-ры тканей
В. увеличение скорости кровотока
C. повышение обмена веществ
D. синюшность

116. Характерные признаки для ишемии
А. бледность
В. синюшность
С. краснота-гиперемия
D. усиление скорости кровотока

117. Благоприятные последствия артериальной гиперемии
А. разрыв сосудов
В. кровоизлияние
C. отек тканей
D. усиление функции органов и тканей


118. Неблагоприятные последствия артериальной гиперемии
А. усиление функции органов и тканей
В. разрыв сосудов
C. повышение барьерной функции печени
D. повышение обмена веществ

119. Благоприятные последствия венозной гиперемии
А. локализация инфекции и заживление ран
В. отек тканей
C. атрофия тканей
D. появление трофических язв и незаживающих ран

120. Последствия неблагоприятные венозной гиперемии
А. ограничение распространения инфекций
В. способствует заживлению ран
C. усиление рубцевания тканей
D. замедление кровотока и образование тромба

121. Виды патологической артериальной гиперемии
А. компрессионная
В. обтурационная
C. воспалительная
D. ангиосметическая

122. Назовите виды ишемии
А. воспалительная
В.обтурационная
C. рабочая-миогенная
D. нейро-паралитическая

123. При воспалении увеличение местной температуры обусловлено:
А. снижением обмена веществ
В. замедлением тока крови
C. повышением обмена веществ
D. увеличением концентрации ионов Н +

124. Изменения в крови при воспалении,способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. краевое стояние лейкоцитов
В. уменьшение клеточных элементов в крови
C. уменьшение Са+ в плазме
D.разжижение крови


125. Изменения в крови при воспалении,способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. сгущение крови
В. уменьшение клеточных элементов в крови
C. уменьшение Са+ в плазме
D. разжижение крови

126. Изменения в крови способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. уменьшение клеточных элементов в крови
В. активация фактора Хагемана
C.уменьшениеСа+ в плазме
D. разжижение крови

127.Изменения в крови способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. уменьшение Са+ в плазме
В. разжижение крови
C. инактивацияф-раХагемана
D. набухание форменных элементов

128. Относятся к противовоспалительным гормонам:
А. альдестерон
В.кортизол
C. вазопрессин
D.адреналин

129. Экссудации в очаге воспаления способствуют следующие факторы:
А. уменьшение проницаемости сосудов
В. увеличение ГД в капиллярах
Г. уменьшение онкот Р в очаге воспаления
Д. уменьшение осмот Р в очаге воспаления

130. Приводит к накоплению дегрануляция тучных клеток:
А. адреналина
В. Гепарина
C. простогландинов
D. брадикинина

131. Вызванное стафилакокковой инфекцией воспаление приводит к образованию:
А. геморрагического экссудата
В. транссудата
C. серозного экссудата
D. гнойного экссудата

132. Развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления обусловлено:
А.сужением сосудов
В. замедлением скорости кровотока
C. накоплением медиаторов воспаления
D. понижением ГД в капиллярах

133. Характерно для пролиферации:
А. накопление в тканях жидкости
В. повреждение клеток
C. разрастание элементов соединительной ткани
D.увеличение проницаемости сосудов

134. К плазменным медиаторам воспаления относятся:
А. гистамин
В. брадикинин
C. гепарин
D. серотонин

135. К плазменным медиаторам относятся:
А. гистамин
В. каллидин
C. гепарин
D. серотонин

136. Показателями нарушения жирового обмена в очаге воспаления является накопление следующих веществ:
А. В- оксимаслянной кислоты
В. полипептидов
C. молочной кислоты
D. пировиноградной кислоты

137. Воспаление это:
А. патологическая реакция
В. типовой патологический процесс
C. болезнь
D. патологическое состояние

138. Является "Стартовой площадкой" воспаления повреждение следующих ультраструктур клетки:
А. эндоплазматической сети
В. ядра
C. рибосом
D. лизосом

139. Является показателями нарушения углеводного обмена в очаге воспаления накопление следующих веществ:
А. молочной кислоты
В. кетоновых тел
C. альбумозы
D. полипептидов


140. Особенность артериальной воспалительной гиперемии состоит в:
А. параличе нервно-мышечного аппарата сосудов
В. сужении артериол
C. замедлении кровотока
D. образовании тромбов

141. При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует:
А. образование нежелатизированного фибрина на
эндотелии сосудов
В. увеличение скорости кровотока
C. уменьшение ионов Са
D. уменьшение проницаемости капилляров

142. При воспалении краевому стоянию лейкоцитов способствует:
А.увеличение ионов Са
В. увеличение скорости кровотока
C.уменьшение ионов Са
D.уменьшение проницаемости капилляров

143. При воспалении к краевому стоянию лейкоцитов способствует:
А. уменьшение ионов Са
В. уменьшение проницаемости капилляров
C. уменьшение ионов Н+
D. изменение эл.заряда лейкоцитов

144. При воспалении припухлость обусловлена:
А. понижением проницаемости сосудов
В. сужением сосудов
C. накоплением экссудата
D. накоплением транссудата

145. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся:
А. уменьшение осмотического давления в крови
В. уменьшение содержания Н2О в ткани
C. уменьшение концентрации Н+
D. увеличение онкотического давления в воспалительной ткани

146. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относятся:
А. уменьшение онкотического давления в крови
В. уменьшение содержания Н2О в ткани
C. уменьшение концентрации Н+
D. увеличение концентрации Н+

147. Относятся к тканевым факторам способствующим экссудации:
А.гиперосмия ткани
В. гипоосмия ткани
С. гипоонкия ткани
D. уменьшение содержания Н2О в тканях

148. Относятся к общим признакам воспаления:
А. лихорадка
В. повышение АД
С. лейкопения
D. уменьшение СОЭ

149. Относятся к общим признакам воспаления:
А. лейкоцитоз
В. повышение АД
C. лейкопения
D.уменьшение СОЭ

150. Относятся к классическим местным признакам воспаления:
А. уменьшение органа в объеме
В. Цианоз
C. припухлость
D. уменьшение местной тем-ры

151. Относятся к классическим местным признакам воспаления:
А. уменьшение органа в объеме
В. цианоз
C. боль
D. уменьшение местной температуры

152. Относятся к классическим местным признакам воспаления:
А. уменьшение органа в объеме
В. краснота
С. цианоз
D. уменьшение местной тем-ры




154. Вызывает гистамин следующие изменения в очаге воспаления:
А. уменьшение проницаемости капилляров
В. повышение проницаемости капилляров
C. сужение сосудов
D. образование тромбов

155. Назвать сосудистые факторы способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. ускорение скорости кровотока
В. сужение сосудов
C. набухание эндотелия сосудов
D. уменьшение АД в капиллярах

156. Назвать сосудистые факторы способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:
А. ускорение скорости кровотока
В. сужение сосудов
C. уменьшение АД в капиллярах
D. повышение проницаемости капилляров

157. Обусловлено противовоспалительное действие глюкокортиккоидов:
А. увеличением гидрофильности ткани
В. замедлением размножения клеток соединительной ткани
C. уменьшением синтеза основного вещества соединительной ткани
D. уменьшением экссудации

158. Относятся к медиаторам воспаления:
А. тироксин
В. альбумин
C. глобулин
D. простагландины

159. Относятся к сосудистым факторам, способствующим экссудации:
А. увеличение ГД в капиллярах
В. уменьшение ГД в капиллярах
C. ускорение скорости кровотока
D. уменьшение проницаемости сосудов

160. Показателями нарушения кислотно-основного состояния в очаге воспаления:
А. накопление ионов Са
В. уменьшение ионов Н+
C. накопление молочной кислоты
D. уменьшение В-оксимаслянной кислоты

161. Характеризуется серозный экссудат в отличие от транссудата наличием:
А. белка
В. РН не изменяется
C. РН меньше 7,4
D. солей

162. Обусловлено провоспалительное действие минералокортикоидов:
А. уменьшением проницаемости сосудов
В. увеличением гидрофильности ткани
C. замедлением размножения клеток соединительной ткани
D. уменьшением синтеза основного вещества соединительной ткани

163. Относятся к провоспалительным гормонам:
А. адреналин
В. вазпрессин
C. андрогены
D. альдестерон

164. Типичные изменения метаболизма в очаге воспаления:
А. увеличение синтеза белков
В. уменьшение содержания молочной кислоты
C. уменьшение концентрации ионов К
D. увеличение содержание молочной кислоты

165. Назовите тканевые факторы способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную
А. уменьшение осмотического давления в воспалительной ткани
В. увеличение онкотического давления в воспалительной ткани
C. понижение содержания Н2О в воспалительной ткани
D. сдавление экссудатом венул и капилляров

166. Гнойные тельца представляют собой:
А. микроорганизмы
В. разрушенные лейкоциты
C. тромбоциты
D. эритроциты

167. Являются показателями нарушения белкового обмена в очаге воспаления:
А. полипептиды
В. молочная кислота
C. пировиноградная кислота
D. ацетоновые тела

168. При воспалении боль обусловлена:
А. уменьшением проницаемости сосудов
В. уменьшением концентрации ионов Н+
C. стабилизацией мембраны лизосом
D. увеличением гистамина

169. В большом количестве лизосомальные ферменты присутствуют в:
А. сыворотке крови
В. серозном экссудате
C. гнойном экссудате
D. геморрагическом экссудате

170. Назвать фактор, определяющий клеточный состав экссудата:
А. этиологический фактор
В. пол
C. характер питания
D. температура окружающей среды

171. Анемия это:
А. увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови
В. увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови
C. уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
D. уменьшение количества лейкоцитов в единице
крови

172. Относится к анемии вследствиинарушеного кровообразования:
А. талассемия
В. острая постгеморрагическая анемия
C. В 12 дефицитная анемия
D. серповидноклеточная анемия

173. К анемии вследствиинарушеного кровообразования относится:
А. талассемия
В. острая постгеморрагическая анемия
C. железодефицитная анемия
D. серповидноклеточная анемия

174. Относится к анемии вследствииусиленогокроворазрушения (гемолитические):
А. В 12 дефицитная анемия
В. гипопластическая анемия
C. острая постгеморрагическая анемия
D. серповидно-клеточная анемия

175. Относится к анемии вследстви и усиленного кроворазрушения (гемолитические):
А. железодефицитная анемия
В. В 12 дефицитная анемия
C. гипопластическая анемия
D. острая постгеморрагическая анемия
176. Относится к анемии вследствииусиленогокроворазрушения (гемолитические):
А. железодефицитная анемия
В.микросфероцитоз
C. В 12 дефицитная анемия
D. гипопластическая анемия

177. Назовите причину возникновения острой постгеморрагической анемии:
А. малярия
В. ионизирующая радиация
C. интоксикация солями тяж металлов
D. острая кровопотеря

178. Относятся к анемии вследствии кровопотерь:
А. В12 дефицитная анемия
В. острая постгеморрагическая анемия
C. серповидно-клеточная анемия
D. талассемия

179. Назовите вариант патогенеза острой постгеморрагической анемии:
А. уменьшение объема плазменной части крови
D. повышенный гемолиз эритроцитов
C. снижение выработки эритропоэтина
D. пропорциональное понижение объема плазмы и форменных элементов крови

180. Является основным звеном патогенеза острой постгеморрагической анемии:
А. уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина
В. гипоксия
C. увеличение ОЦК
D. уменьшение ОЦК

181. Активация эритропоэза наблюдается под влиянием
А. эстрогенов
В. андрогенов
C. минералокортикоидов
D. вазопрессина

182. Характерно для нервно-рефлекторной стадии при острой кровопотере:
А. ускорение эритропоэза
В. выброс крови из депо
C. расширение сосудов
D. брадикардия

183. Характерно для нервно-рефлекторной стадии при острой кровопотере:
А. ускорение эритропоэза
В. спазм периферических сосудов
C. расширение сосудов
D. брадикардия

184. Характерно для гидремической стадии при острой кровопотере:
А. выброс крови из депо
В. спазм сосудов
C. усиление эритропоэза
D. переход межтканевой жидкости в сосуды

185. Характерно для костно-мозговой стадии при острой кровопотере:
А. угнетение эритропоэза
В. активация эритропоэза
C. переход межтканевой жидкости в сосуды
D. выброс крови из депо

186. Место выработки эритропоэтина:
А. щитовидная железа
В. печень
C. почки
D. надпочечники

187. Признаком регенерации красной крови является увеличение следующих клеток:
А. лейкоцитов
В. базофилов
C.ретикулоцитов
D.тромбоцитов

188. При острой кровопотере ретикулоцитоз наблюдается:
А. через 1 сутки
В. через 1 час
C. сразу после кровопотери
D. на 4-5 сутки

189. Ведущим фактором от которого зависят последствия острой кровопотери является:
А. реактивность организма
В. скорость потери крови
C. количество потерянной крови
D. содержание кислорода в окруж атмосфере

190. Назовите причину усиленного синтеза эритропоэтина:
А. гипогликемия
В. гипоксия
C. ацидоз
D. алкалоз

191. При острой кровопотере картина крови на 4-5 сутки (костно-мозговой стадии)
А. повышенное кол-во эритроцитов повышенное кол-во гемоглобина повышенный ЦП
В. пониженное кол-во эритроцитов повышенное кол-во гемоглобина повышенный ЦП
C. нормальное кол-во эритроцитов гемоглобин-норма ЦП-норма
D. пониженное кол-во эритроцитов пониженное кол-во гемоглобина ЦП пониженный

192. При острой кровопотере картина крови на 2-3 сутки (гидремическая стадия)
А. пониженное кол-во эритроцитов пониженное
кол-во гемоглобина ЦП-в норме
В. повышенное кол-во эритроцитов повышенное
кол-во гемоглобина ЦП повышенный
C. пониженное кол-во эритроцитов повышенное
кол-во гемоглобина повышенный ЦП
D. эритроциты в норме,гемоглобин в норме
ЦП-в норме

193. Для подсчета ретикулоцитов мазок крови надо окрасить следующей краской:
А. Май-Грюнвальда
В. Романовского-Гимза
C. Эванса
D. бриллиант-крезил-блю

194. Нормальный уровень АД не зависит
А. от величины периферического сопротивления тонуса сосудов
В. от вязкости и ОЦК
C. от эластичности крупных сосудов
D. от кол-ва капилляров

195. АД в норме равно (колеблется)
А. от 100/60 мм.рт.ст.до 140/90 мм.рт.ст.
В. от 90/60 мм.рт.ст до 130/180 мм.рт.ст.
C. от 80/50 мм.рт.ст до 120/70 мм.рт.ст.
D. от 120/80 мм.рт.ст.до 150/100 мм.рт.ст

196. Называть гипертонией принято когда АД выше
А. 110/70 мм.рт.ст.
В. 120/70 мм.рт.ст.
C. 140/90 мм.рт.ст.
D. 160/95 мм.рт.ст.

197. Гипертоническая болезнь связана с патологией
А. аорты
В. крупных артерий
Г. артериально-резистивных сосудов
Д. капилляров

198. Называть гипотонией принято когда САД
А. меньше 65 мм.рт.ст
В. меньше 75 мм.рт.ст
C. меньше 85 мм.рт.ст.
D. меньше 95 мм.рт.ст

199. Наблюдается геморрагический коллапс
А. при острых кровопотерях
В. внезапной сердечной боли
C. при внезапном снижении сосудистого тонуса
D. при введении гипотензивных средств

200. Наблюдается ортостатический коллапс
А. внезапной сердечной слабости
В. инфекционных заболеваниях
C. при внезапном снижении сосудистого тонуса
D. при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное

201. Наблюдается вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии у больных с заболеваниями
А. туберкулез легкого
В. ЯБЖ и 12 п.к.
C. микседемаАддисонова болезнь
D. феохромоцитома

202. Наблюдается вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии у больных заболеваниями
А. системы крови (анемии лейкозы)
В. туберкулез легкого
C. ЯБЖ и 12 п.к.
D.тиреотоксикоз



203. Наблюдается вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии у больных заболеваниями
А. туберкулез легкого
В. ЯБЖ и 12 п.к.
C. микседема Аддисонова болезнь
D. гиперальдестеронизм

204. Ангиотензин 2 (гипертензин 2) состоит из:
А. 15аминокислот
В. 12 аминокислот
C. 10 аминокислот
D. 8 аминокислот

205. Развивается ренопривная гипертония при удалении
А. гипофиза
В. щитовидной железы
C. подпочечников
D. почек

206. Нейрогенную теорию развития гипертонической болезни впервые выдвинул
А. Ланг Г Ф
В. Андреев Ф.А
C. Павлов
D. Сеченов

207. Болезнь Конна это
А. первичный гиперальдестеронизм
В. первичный гипертиреодизм
C. первичная гиперсекреция катехаломинов
D. первичная гиперсекреция гормонов гипофиза

208. Экспериментально рефлексогенную гипертонию расторможения можно получить путем
А. двусторонней перерезкой депрессорных и синусных нервов
В. двустороннее удалением обеих яичек
C. частичном сужении почечных артерий
D. сдавление почечных тканей резиновыми капсулами

209. Относятся к прессорным веществам
А. ацитилхолин
В. брадакинин
C. простогландин Е
D. адреналин


210. Относятся к депрессорным веществам
А. тироксин
В. адреналин
C. норадреналин
D. простогландиныгр Е

211. Осуществляется прессорная функция почек
А. простагландинами
В. медуллином
C. ангиотензиназой
D. ренином

212. Наблюдается вторичная симптоматическая артериальная гипотензия при
А. мекседеме
В. феохримоцитоме
C. гломерулонефрите
D. сахарном диабете

213. Относятся к депрессорным веществам почек
А. ангиотензин
В. вазопрессин
C. адреналин
D. простагландины

214. Место образования ангиотензина 2
А. печень
В. почки
C. плазма крови
D. костный мозг

215. Назовите место образования ренина
А.почки
В. печень
C. легкие
D. поджелудочная железа

216. Абсолютная коронарная недостаточностьнаблюдается при:
А. гипертрофии сердечной мышцы
В. длительной тахикардии (тиреотоксикоз)
C. недостаточности аортальных клапанов
D. эмболии коронарных сосудов




217. Для зоны ишемии при инфаркте миокарда на ЭКГ характерно
А. изменение зубца Р
В. изменение зубца R
C.отрицательный зубец T
D. подъем интервала ST

218. Характерно для зоны повреждения при инфаркте миокарда на ЭКГ
А. изменение зубца Р
В. изменение зубца R
C. отрицательный зубец Т
D. подъем интервала ST

219. Характерно для зоны некроза при инфаркте миокарда на ЭКГ
А. изменение зубца Р
В. изменение зубца R
C. отрицательный зубец Т
D. подъем интервалов ST

220. Атеросклероз это хроническое заболевание
А. артериальных сосудов крупного и среднего размера
В. артеральных сосудов мелкого размера
C. капилляров
D. венозных сосудов

221. Относятся к атерогенным факторам
А. альфа липопротеиды
В. растительные жирные кислоты
C. Витамины группы С, В
D. жирные кислоты животного происхождения

222. При следующих заболеваниях эндокринных желез атеросклероз развивается быстрее
А. феохромоцитоме
В. гипергонадизме
C. гиперфункции гипофиза
D. сахарном диабете

223. При следующих заболеваниях эндокринных желез атеросклероз развивается медленно
А. сахарном диабете
В. гипофункциинадпочеников (Аддисонова болезнь, Бронзовая болезнь)
C. гипоганадизме
D. Базедовой болезни



224. Коронарогенные формы коронарной недостаточности это:
А. катехоламиновые некрозы
В. токсические и воспалительные некрозы
C. аутоиммунные повреждения миокарда
D. тромбоз коронарных сосудов

225. Коронарогенные формы коронарной недостаточности это:
А. электролитно-стероидные некрозы
В. эмболия коронарных сосудов
C. катехоламиновые некрозы
D. токсические и воспалительные некрозы

226. Коронарогенные формы коронарной недостаточности это:
А. атеросклероз коронарных сосудов
В. атеросклероз аорты
C. катехоламиновые некрозы
D. токсические и воспалительные некрозы

227. Некаронарогенные факторы, вызывающие некроз сердечной мышцы:
А. атеросклероз коронарных сосудов
В. тромбоз коронарных сосудов
Г. аутоиммунные повреждения миокарда
Д. длительный спазм коронарных сосудов

228. Некаронарогенные факторы, вызывающие некроз сердечной мышцы:
А. избыточное накопление катехоламинов в сердечной мышце
В. тромбоз коронарных сосудов
C. атеросклероз коронарных сосудов
D. длительный спазм коронарных сосудов

229. Коронарная недостаточность это
А. неадекватное кровоснабжение головного мозга
В. неадекватное кровоснабжение печени
C. неадекватное кровоснабжение легкого
D. неадекватное кровоснабжение сердечной мышцы

230. Назовите факторы, способствующие развитию атеросклероза:
А. физическая активность
В. гипероксия
C. детский возраст
D. старческий возраст



231. Факторы, препятствующие развитию атеросклероза
А. гиподинамия
В. ожирение
C. вредные привычки (курение др.)
D. физическая активность

232. Патофизиологический анализ последствий полного удаления коры головного мозга у собак показал:
А. условные рефлексы не изменяются
В. условные рефлексы усиливаются
C. условные рефлексы снижаются
D. условные рефлексы полностью исчезают

233. Обмен веществ и окислительные процессы у собак после полной декортикации:
А. не изменяется
В. слегка усиливается
C. резко активизируется
D. нарушаются полностью

234. Анализ патофизиологический последствий частичногоудаления участков мозга показал:
А. особых изменений в ЦНС не происходит
В. усиливается процесс возбуждения
C. возникает запредельное торможение
D. активизируются условные рефлексы

235. Нейродистрофический процесс в органах и тканях при патологии нервной системы обусловлен нарушением:
А. чувствительной функции нервной системы
В. двигательной функции нервной системы
C. секреторной функции нервной системы
D. трофической функции нервной системы

236. Нервная трофика тканей реализуется
А. симпатической нервной системой
В. парасимпатической нервной системой
C. специфическим трофическим нервом
D. импульсное и трофическое влияние осуществляется обыкновенным нервом с участием всех отделов нервной системы






237. Невроз экспериментальный у собак со слабым типом ЦНС характеризуется:
А. возбужение и торможение нейрона почти не изменяется
В. возбуждение слегка активизируется, торможение не изменяется
C. возбуждение усиливается резко, а торможение слегка
D. процессы возбуждения быстро истощаются, и развивается запредельное торможение

238. У особи с сильным неуравновешенным типом ВНД невроз можно вызвать путем:
А. снижением процесса возбуждения
В. усилением процесса торможения
C. уменьшением процесса активного торможения
D. перенапряжением процесса активного внутреннего торможения

239. В свете современных представлений основной причиной невроза у человека считается:
А. повышенная мышечная перегрузка
В.усиленная умственная деятельность
C. уменьшение физиологической активности
D. психоэмоцинальный стресс

240. Невроз с преобладанием процесса торможения характеризуется
А. агрессивностью
В. двигательной активностью
C. неадекватным волнением злобностью
D. депрессией и сонливостью

241. Невроз с преобладанием процесса возбуждения характеризуется
А. сонливостью
В. апатией
C. понижением двигательной активности
D. повышением двигательной активности,суетливостью

242. Гормоны коры надпочечников-глюкокортикоиды
А. угнетает реактивность
В. реактивность не изменяется
C. повышают общую неспецифическую резистентность
D. вызывает гиперчувствительность

243. При антигенной стимуляции организма антитела вырабатывают:
А. нейтрофилы
В. ретикулоциты
C. базофилы
D. В-лимфоциты

244. Обусловлен естественный активный приобретенный иммунитет:
А. переходом готовых антител от матери ребенку через плаценту
В. переходом антител с молоком матери
C. возникает в самом организме после инфекционных заболеваний
D. возникает после вакцинации

245. Естественно приобретенный пассивный иммунитет возникает:
А. после перенесенного инфекционного заболевания
В. при переходе антител от матери ребенку через плаценту
C. после вакцинации
D. после введения лечебных сывороток

246. Искусственно приобретенный активный иммунитет возникает:
А. после перенесенного инфекционного заболевания
В. при переходе антител от матери ребенку через плаценту
C. после вакцинации
D. после введения лечебных сывороток

247. Искусственно приобретенный пассивный иммунитет возникает:
А. после перенесенного инфекционного заболевания
В. при переходе антител от матери ребенку через плаценту
C. после вакцинации
D. после введения лечебных сывороток
248. Наследственный (врожденный) иммунитет возникает:
А. при переходе антител от матери ребенку через плаценту
В. после вакцинации
C. после введения лечебных сывороток
D. внутриутробно,с момента появления иммунной системы у плода.

249. Примером патологической специфической реактивности является:
А. иммунитет
В. аллергия
C. групповая реактивность
D. индивидуальная реактивность

250. Примером физиологической специфической реактивности является:
А. иммунитет
В. аллергия
C. групповая реактивность
D. индивидуальная реактивность





251. В основе специфичкской реактивности лежит:
А. фагоцитоз
В. выработка антител
C. выработка гормонов стресса
D. функция барьеров

252. Наиболее выражена реакция преципитация у иммуноглобулина класса:
А. "А"
В. "М"
C. "Д"
D. "Е"

253. Иммунная "память" является биологическим свойством
А. нейтрофилов
В. эозинофилов
Г. тучных клеток
Д. лимфоцитов

254. Обладают наибольшей фагоцитарной активностью
А. Т-лимфоциты
В. В-лимфоциты
C.моноциты
D. эозинофилы

255. Обусловлено бактериостатическое свойство здоровой кожи:
А. действием гормонов
В. действием фагоцитов
C. действием кислой РН среды
D. действием белка пропердина

256. Фагоцитарная активность лейкоцитов усиливается в связи повышением в крови и в других жидкостях:
А. преципитинов
В. опсонинов
C. аглютининов
D. цитотоксинов

257. Новорожденные не болеют детскими заболеваниями потому, что имеют:
А. искусственно приобретенный пассивный иммунитет
В. искусственно приобретенный активный иммунитет
C. естественно приобретенный активный иммунитет
D. естественно приобретенный пассивный иммунитет


258. Выполняет печень барьерную функцию благодаря
А. нейтрофилам
В. тучным клеткам
C. эозинофилам
D. клеткам Высоковича-Купфера

259. Отделяемое слизистых оболочек оказывает бактериоцидное действие потому, что содержит
А. приципитины
В. опсонины
C. пропердин
D. лизоцим

260. При развитии иммунного ответа первыми вступают в реакцию:
А. нейтрофилы
В. моноциты
C. Т-лимфоциты
D. В-лимфоциты

261. Пассивная резистентность это:
А. гистогематические барьеры
В. выработка гормонов стресса
C. выработка антител
D. эмиграция лейкоцитов

262. Пассивная резистентность это:
А. фагоцитоз
В. выработка гормонов стресса
C. выработка антител
D. наследственный иммунитет

263. Пассивная резистентность это:
А. фагоцитоз
В. барьерные системы (кожа,слизистые и др.)
C. выработка антител
D. выработка гормонов стресса

264. Пассивная резистентность это:
А. эмиграция лейкоцитов
В. наличие бактерицидных факторов
C. выработка антител
D. выработка гормонов стресса




265. Активная резистентность это:
А. наличие бактерицидных факторов
В. наследственный иммунитет
C. гистогематический и др. барьеры
D. эмиграция лейкоцитов

266. Активная резистентность это:
А. фагоцитоз
В. кожа, слизистые
C. наследственный иммунитет
D. гистогематический и др. барьеры

267. Факторы специфической резистентности:
А. фагоциты
В. пропердиновая система крови
C. иммунитет
D. глюкокортикоиды

268. Иммунопатологичекое состояние при СПИДе обусловлено гибелью и резким снижением:
А. Т-лимфоцитов-киллеров
В. Т-лимфоцитов-супрессоров
C. В-лимфоцитов
D. Т-лимфоцитов-хелперов

269. Первичные иммунодефициты возникают в результате:
А. генетического дефекта синтеза Т-лимфоцитов
В. воздействия ионизирующей радиации
C. действияцитостатиков
D. ВИЧ-инфицирования

270. Вторичные иммунодефициты возникают в результате:
А. генетического дефекта синтеза В-лимфоцитов
В. генетического дефекта Т-хелперов
C. генетического дефекта Т-киллеров
D. ВИЧ-инфицирования

271. Лейкозы чаще всего развиваются после действия:
А. гипоксического фактора
В. термического фактора
C. механической травмы
D. ионизирующей радиации




272. Острые лейкозы делятся на острые лимфобластные и острые миелобластные на основании:
А. клинических признаков
В. цитоморфологических признаков опухолевых клеток
C. цитохимических признаков опухолевых клеток
D. изменений лейкоцитарной формулы

273. В эксперименте лейкозы вызывают вирусы:
А. Рауса
В. Шоупа
C.Биттнера
D. РНК содержащие вирусы(Гросса)

274. При острых лейкозах опухолевая ткань в основном состоит из:
А. зрелых клеток 6 класса
В. созревающих клеток 5 класса
C. полипотентной стволовой клетки 1 класса
D. из "бластных" клеток 2-3-4 класса

275. Опухолевая ткань при хроническом миелоидном лейкозе в основном состоит из:
А. лимфоцитов
В. миелобластов
C. эритробластов
D. палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов

276. Ткань опухолевая при хроническом лимфоидном лейкозе в основном состоит из:
А. метомиелоцитов
В. промиелоцитов
C. миелоцитов
D. лимфоцитов

277. При хроническом эритроидном лейкозе опухолевая ткань состоит из:
А. лимфоцитов
В. тромбоцитов
C. эритроцитов
D. моноцитов

278. Наиболее характерен "лейкемический провал" для:
А. остромголимфобластного лейкоза
В. острого миелобластного лейкоза
C. болезни Вакеза
D. хронического мегокариоцитарного лейкоза


279. При хроническом лимфоидном лейкозе в мазках крови наиболее часто встречаются:
А. монобласты
В. эритробласты
C. палочко и сегментоядерные гранулоциты
D. тени Боткина-Гумпрехта

280. Выраженный геморрагический синдром при лейкозахв основном обусловлен:
А. недостатком витамина К
В. уменьшением в крови лейкоцитов
C. снижением уровня плазменных белков
D. резко выраженной тромбоцитопенией

281. "Филодельфийская хромосома" наиболее характерный признак:
А. острого монобластного лейкоза
В. острого эритробластного лейкоза
C. хронического лимфоидного лейкоза
D. хронического миелоидного лейкоза

282. Чаще всего является причиной смерти при лейкозах:
А. снижение питания
В. нарушение функции органов дыхания
C. нарушение функции сердечно-сосудистой системы
D. тотальное угнетение кроветворения

283. В мазках крови взятых от больных с острым миелобластным лейкозом опухолевые клетки в основном составляют:
А. лимфобласты
В. эритробласты
C. мегокариобласты
D. миелобласты

284. Экстрамедулярные "очаги" опухолевых клеток при остром миелобластном лейкозе преимущественно состоят из:
А. лимфобластов
В. мегокариоцитобластов
C. эритробластов
D.миелобластов

285. Протоонкогены в неактивном виде присутствуют
А. во всех печеночных клетках
В. во всех клетках крови
C. во всех соединительно-тканевых клетках организма
D. во всех клетках организма


286. Присутствуют "Онкогены":
А. в клетках крови
В. вмегалоцитах
C. кардиомиолоцитах
D. в опухолевых клетках

287. Вызывает вирус Биттнера в эксперименте:
А. рак кожи
В. рак мочевого пузыря
C. Саркому мышцы
D. рак молочной железы

288. Вызывают в эксперименте саркому у кур:
А. вирус Шоупа
В. вирус СПИДа
C. вирус гриппа
D. вирус Роуса

289. Вызывает в эксперименте папиллому кожи у кроликов
А. вирус гриппа
В. вирус Роуса
C. вирус СПИДа
D. вирус Шоупа

290. РНК содержащие вирусы превращают нормальную клетку в опухолевую при помощи фермента:
А. фосфорлазы
В. лактатдегидрогеназы
C. ревертазы-обратная транскриптаза
D. амилазы

291. Злокачественная опухоль-рак, исходящая из:
А. эритроцитов
В. лейкоцитов
C. эпителиональной клетки
D. соединительно-тканной клетки

292. Злокачественная опухоль-саркома, исходящая из:
А. гепатоцитов
В. кардиомицитов
Г. эпителиальной клетки
Д. соединительно-тканной клетки



293. Обмен белковый в опухолевой ткани:
А. умеренно снижается
В. не изменяется
C. усиливается
D. повышается катаболизм белка

294. В опухолевой ткани углеводный обмен:
А. умеренно снижается
В. не изменяется
C. повышается оксилительноефосфорилирование
D. усиливается гликолиз углеводов

295. В опухолевой ткани контактное торможение мембран клеток:
А. слегка усиливается
В. уменьшается
C. не изменяется
D. отсутствует

296. Отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:
А. деструктивный рост
В. растет раздвигая здоровые ткани
C. образуетперифокальные очаги воспаления
D. метастазирует в ближайшие лимфоузлы

297. Общее свойство канцерогенных веществ:
А. повышают обмен веществ в клетке
В. понижают обмен веществ в клетке
C. повреждают митохондрии в клетке
D. повреждают ДНК(генотоксическое действие)

298. Патогенез опухолевого роста состоит из последовательности следующих 3 этапов:
А. инициация (трансформация),промоция,прогрессия
В. альтерация, промоция,трансформация
C. промоция, прогрессия, инициация
D. альтерация, трансформация,промоция

299. Химический канцерогенез в эксперименте обусловлен действием:
А. рентгеновских лучей
В. фактора молока Биттнера
C. метилхолантрена
D. бесклеточного фильтрата опухолевой ткани

300. Радиационный канцерогенез в эксперименте обусловлен действием:
А. рентгеновских лучей
В. фактора молока Биттнера
C. метилхолантрена
D. каменноугольной смолы

301. Вирусный канцерогенез в эксперименте обусловлен действием:
А. рентгеновских лучей
В. фактора молока Биттнера
C. метилхолантрена
D. каменноугольной смолы

302. Явления гигантизма развиваются при нарушении функции
А. щитовидной железы
В. гипофиза
C.надпочечников
D. половых желез

303. Карликовость-остановка роста отмечается при поражении:
А. передней доли гипофиза
В. задней доли гипофиза
C. надпочечников
D. половых желез

304. Вазопрессин-это гормон вырабатываемый:
А. передней долей гипофиза
В. задней долей гипофиза
C. надпочечником
D. щитовидной железой

305. Диабет несахарный развивается при поражении
А. передней доли гипофиза
В. задней доли гипофиза
С. поджелудочной железы
D. надпочечников

306. Болезнь Иценко-Кушинга вызывается усиленной выработкой гормона
А. соматотропного
В. коритизола
C. альдостерона
D. эстрогенов

307. В возникновении Базедовой болезни основная роль принадлежит
А. избыточному действию тиреоидных гормонов
В. недостаточному действию тиреоидных гормонов
C. усиленной выработке соматотропных гормонов
D. усиленной выработке картизола

308. Микседема это заболевание возникающее при
А. усиленной выработке АКТ
В. недостаточноститиреоидных гормонов
C. избыткетиреоидных гормонов
D. недостаточности альдостерона

309. Зоб эндемический заболевание возникающее в связи
А. с избыточным содержанием иода в воде
В. с недостаточным содержанием иода в воде
C. с нервными стрессами
D. с усиленной выработкой гипофизом соматотропного гормона

310. При тиреотоксикозе обмен веществ
А. не изменяется
В. повышается
C. понижается
D. в начале повышается, затем снижается

311. Евнухоидизм это состояние связанное с:
А. недостаточностью андрогенов
В. недостаточностью глюкокортикоидных гормонов
C. усиленной выработкой андрогенов
D. усиленной выработкой эстрогенов

312. Явления гипоганадизма у женщин связаны с недостаточностью
А. эстрогенов
В. андрогенов
C. инсулина
D. альдостерона

313. Гиперганодизм у мужщин связан с усиленной выработкой
А. андрогенов
В. инсулина
C. эстрогенов
D. тиреоидных гормонов

314. Заболевание -акромегалия проявляющееся
А. в усиленном росте всего организма
В. в усиленном росте конечностей
C. в образовании "лунообразного лица"
D. истончение трубчатых костей

315. При микседеме обмен веществ
А. не изменен
В. повышен
C.понижен
D. в начале повышен, затем снижается

316. Болезнь Симондса связана с патологией
А. гипофиза
В. надпочечников
C. щитовидной железы
D. поджелудочной железы

317. Задержка роста организма отмечается при нарушении функции
А. надпочечников
В. передней доли гипофиза
C. задней доли гипофиза
D. половых желез

318. Базофильная аденома гипорфиза становится причиной развития:
А. гигантизма
В.гиперкортизолизма
C. гипертиреоза
D. акромегалии

319.Эозинофильная аденома гипофиза становится причиной развития:
А. гигантизма
В. гиперкортизолизма
С. гипертиреоза
D. гипокортизолизма

320. Выраженная задержка физического и психического развития, и кретинизм развиваются при выпадении в младенческом возрасте функции
А. тимуса
В. щитовидной железы
C. паращитовидных желез
D. надпочечников



321. Экзофтальм-патология встречающаяся при поражении
А. щитовидной железы
В. паращитовидной железы
C. надпочечников
D. тимуса

322. Ганс Селье в учении об общем адаптационном синдроме выделил
А. 2 стадии
В. 3 стадии
C. 4 стадии
D. 5 стадий

323. Нормальный РН крови колеблется в пределах
А. 7.16-7.24
В. 7.26-7.36
C. 7.36-7.46
D. 7.46-7.56

324. При альвеолярной гиповентиляции
А. РН не меняется
В. развивается газовый ацидоз
C. развивается негазовый ацидоз
D. развивается негазовый алкалоз

325. При альвеолярной гипервентиляции
А. РН в норме
В. развивается газовый ацидоз
C. развивается газовый алкалоз
D. негазовый ацидоз

326. При кишечных свищах
А. РН не меняется
В. развивается газовый ацидоз
C. развивается негазовый ацидоз
D. развивается газовый алкалоз

327. Развивается при отеке легких:
А. РН норме
В. газовый ацидоз
C. газовый алкалоз
D. негазовый ацидоз

328. При сахарном диабете
А. РН не меняется
В. газовый ацидоз
C. газовый алкалоз
D. негазовый ацидоз

329. Потеря желудочного сока ведет к развитию
А. газового ацидоза
В. газового алкалоза
C. негазового ацидоза
D. негазового алкалоза

330. Развивается при диабетической коме
А. газовый ацидоз
В. газовый алкалоз
C. негазовый ацидоз
D. негазовый алкалоз

331. Является причиной развития газового алкалоза
А. болезни легких
В. гипервентиляция
C. недостаточность кровообращения
D. угнетение дыхательного центра

332. Является причиной развития газового ацидоза
А. недостаточность функции внешнего дыхания
В. гипервентиляция
С. отравлениеуксусноой кислотой
D. недостаточность почек

333. Является причиной развития негазового алкалоза
А. недостаточность почек
В. неукротимая рвота
C. кишечниые свищи
D. отравление уксусной кислотой

334. Обмен основной понижается при
А. сердечной недостаточности
В. при гипоксии
C. при гипертиреозе
D. пригипотирозе

335. При сердечной недостаточности основной обмен
А. понижается на 30-35 %
В. повышается на 30-50 %
C. не изменяется
D. повышается на 5-10 %

336. Основной обмен определяется
А. в 8 часов утра
В. в 12 часов утра
C. в 3 часа дня
D. в 6 часов вечера

337. Основной обмен выше
А. у жителей Севера
В. у жителей Средней полосы России
C. у жителей Средней Азии
D. Кавказа

338. Повышается основной обмен
А. при гипотиреозе
В. при гипертиреозе
C. при кастрации
D. при повышении тем-ры тела окружающей среды

339. Патологическим считается отклонение основного обмена
А. выше 5%
В. выше 10%
C. выше 15%
D. выше 20 %

340. Причиной повышения основного обмена при лейкозах является
А. влияние вирусов
В. появление токсических продуктов влияющих на основной обмен
C. угнетение красного ростка костного мозга
D. тромбоцитопения

341. Основной обмен определяется после приема пищи
А. через 2 часа
В. через 3 часа
C. через 6 часов
D. через 12 часов





342. Основной обмен при кастрации
А. не изменен
В. повышен незначительно
C. повышен значительно
D. понижается

343. Основной обмен выше нормы:
А. гипертиреоз
В. микседема
C. в старческом возрасте
D. гипофизарная кахексия

344. Назвать кардиальную причину сердечной недостаточности:
А. анемии
В. гипертоническая болезнь
C. миокардит
D. дыхательная недостаточность

345. Кардиальные причины сердечной недостаточности:
А. гипертоническая болезнь
В. дыхательная недостаточность
C. эндокринные заболевания
D. эндокардит

346. Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:
А. миокардиты
В. перикардиты
C. эндокардиты
D. гипертоническая болезнь

347. Укажите экстракардиальные причины сердечной недостаточности:
А. миокардиты
В. перикардиты
C. эндокардиты
D. анемии

348. Укажите экстракардиальные причины сердечной недостаточности:
А. миокардиты
В. перикардиты
C. эндокардиты
D. Базедова болезнь





349. Назовите срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
А. гипертрофия миокарда
В. гипертрофия дыхательных мышц
C. гипертония малого круга
D. тахикардия

350. Назовите срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
А. гипертрофия миокарда
В. гипертрофия дыхательных мышц
C. гипертония малого круга
D. тахипноэ

351. Укажите срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
А. гипертрофия миокарда
В. усиление анаэробного гликолиза
C. гипертония малого круга
D. спазм гипериферических сосудов

352. Назовите долгосрочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности
А. эритроцитоз
B. тахикардия
C. тахипноэ
D. спазм периферических сосудов

353. Укажите долгосрочный механизм компенсации при сердечной недостаточности
А. гипертрофия миокарда
В. тахикардия
C. тахипноэ
D. спазм периферических сосудов

354. Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности аортального клапана:
А. избыточный объем крови в левом желудочке
В. избыточный объем крови в правом предсердии
C. избыточный объем крови в левом предсердии
D. избыточный объем крови в правом желудочке





355. Механизм перехода компенсированного порока сердца в декомпенсированный объясняется
А. несоответствием между функцией и питанием миокарда
В. замедлением тока крови
C. повышением ОЦК
D. гипотензией

356. Патогенез одышки при сердечной недостаточности в стадии декомпенсации объясняется:
А. уменьшением дыхательной поверхности легких
В. уменьшением ОЦК
C. уменьшением содержания гемоглобина в крови
D.усилением анаэробного гликолиза

357. При правожелудочковой сердечной недостаточности тахикардия обусловлена:
А. централизацией кровообращения
В. увеличением в крови СО2
C. застоем крови в устье легочных вен
D. застоем крови в устье полых вен

358. Объясняется патогенез сердечного отека:
А. повышением гидростатического давления -ГД в артериальной части капилляра
В. понижением ГД в артериальной части капилляра
C. повышением ГД в венозной части капилляра
D. уменьшением ГД в венозной части капилляра

359. Энергодинамические причины, приводящие к хронической сердечной недостаточности:
А. анемии
В. гипертензия малого круга
C. пороки сердца
D. гипертоническая болезнь

360. Патологическая гипертрофия миокарда состоит из:
А. 1 стадии
В. 2 стадии
C. 3 стадии
D. 4 стадии
361. При декомпенсации по левожелудочковому типу изменение гемодинамики наблюдается в:
А. ЦНС
В. печени
C. нижних конечностях
D. легких

362. Физиологическая гипертрофия миокарда это:
А. увеличение мышечной массы с проростом сосудов
В. увеличение мышечной массы без пророста сосудов
C. уменьшение мышечной массы с отставанием роста сосудов
D. учащение ритма работы сердца

363. Патологическая гипертрофия миокарда это:
А. увеличение мышечной массы с проростом сосуда
В. увеличение мышечной массы без пророста сосуда
C. уменьшение мышечной массы отставания сосудов
D. учащение ритма работы сердца

364. Компенсированный порок сердца характеризуется развитием:
А. тоногеннойдилятации
В. миогеннойдилятации
C. уменьшения сократительной способности миокарда
D. застоя крови в легких

365. Компенсированный порок сердца характеризуется развитием:
А. миогеннойдилятации
В. застоя крови в легких
C. уменьшения сократительной способности миокарда
D. увеличением числа сердечных сокращений

366. Компенсированный порок сердца характеризуется развитием:
А. миогеннойдилятации
В. гиперфункции сердца
C. уменьшения сократительной способности миокарда
D. застоя крови в легких

367. Декомпенсированный порок сердца характеризуется развитием
А. гипертрофии миокарда
В. уменьшения сократительной способности миокарда
C. изотонической гиперфункции
D. тоногеннойдилятации

368. Декомпенсированный порок сердца характеризуется развитием
А. гипертрофии миокарда
В. изотонической гиперфункции
C. изометрической гиперфункции
D.миогеннойдилятации




369. Относится к эндогенному типу эмболии:
А. паразитарная
В. микробная
C. воздушная
D. жировая

370. Относится к эндогенному типу эмболии:
А. паразитарная
В. воздушная
C. микробная
D. тканевая

371. Относится к эндогенному типу эмболии:
А. воздушная
В. инородные тела
C. микробная
D. тромбоэмболия

372. К экзогенному типу эмболии относится:
А. газовая
В. воздушная
C. тканевая
D. жировая

373. К экзогенному типу эмболии относится:
А. газовая
В.микробная
C. тканевая
D. жировая

374. Эмболия парадоксальная это:
А. движение эмбола по току крови
В. движение против тока крови
C. переход из одного круга кровообращения в другой
D. множественные эмболы

375. Эмболия ретроградная это:
А. движение против тока крови
В. движение по току крови
C. переход из одного круга кровообращения в другой
D. множественные эмболы

376. Эмболия ортоградная это:
А. движение против тока крови
В. движение по току крови
C. переход из одного круга кровообращения в другой
D. множественные эмболы

377. Наблюдается повышенная толерантность организма к углеводам:
А. в норме
В. при сахарном диабете
C. при гипертиреозе
D. при гиперинсулинизме

378. Пониженная толерантность организма к углеводам проявляется
А. в норме
В. при сахарном диабете
C. при несахарном диабете
D.пригиперинсулинизме

379. Назвать исходные показатели сахарной кривой, характерные для сахарного диабета:
А. 1-2 ммоль.л
В. 2-3 ммоль.л
C. 4-5 ммоль.л
D. 6-7 ммоль.л

380. Относится экспериментальная алаксановая гипергликемия к:
А. B-клеточным
В. Алиментарным
C. вне В-клеточным
D. гипофизарным

381. Относится экспериментальная флоридзиноваяглюкозурия к:
А. панкреатическим
В. гипофизарным
C. эмоциональным
D. почечным

382. Диабет сахарный возникает в результате:
А. повышение выработки глюкагона
В. понижение выработки глюкагона
C. повышение выработки инсулина
D. понижение выработки инсулина




383. При сахарном диабете гиперкетонемия является результатом изменения обмена:
А. белков
В. Жиров
C. углеводов
D. микроэлементов

384. Гиперкетонемия приводит к:
А. метаболическому алкалозу
В. метаболическому ацидозу
С. газовому алкалозу
D. газовому ацидозу

385. Нормальное содержание кетоновых тел в плазме крови составляет:
А. 2-6 ммоль.л
В. 6-10 ммоль.л
C. 10-14 ммоль.л
D. 14-16 ммоль.л

386. Кома диабетическая возникает в результате нарушения:
А. белкового обмена
В. углеводного обмена
C. жирового обмена
D. водно-солевого обмена

387. Кома диабетическая возникает в результате накопления в крови:
А. молочной кислоты
В. пировиноградной кислоты
C. В-оксимаслянной кислоты
D. янтарной кислоты

388. Для диабетической комы характерно дыхание:
А. Биотта
В. Чейн-Стокса
C. агональное
D. Куссмауля

389. Возникает алиментарная гипогликемия в результате:
А. повышения активности инсулина
В. понижения потребления сахара
C. повышения потребление сахара
D. потери с мочой





390. Характерно для сахарного диабета:
А. полиурия
В. олигурия
C. нормальное количество мочи
D. гимпостенурия

391. Обусловлено нарушение белкового обмена при сахарном диабете:
А. понижением потребления белка
В. нарушением переваривания и всасывания
C. нарушением синтеза белка
D. потерей белка с мочой

392. Нормальный уровень сахара крови:
А. 2-3 ммоль.л
В. 3-6 ммоль.л
C. 6-8 ммоль.л
D. 8-10 ммоль.л

393. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
А. при кори, краснухе, паротите и т.д.
В. при атеросклерозе артерий питающих поджелудочную железу
C. травме поджелудочной железы
D. избыточном образовании инсулиназы в печени

394. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
А. туберкулезе поджелудолчной железы
В. прочной связи инсулина с белками-переносчиками.
C. при атеросклерозе артерий питающих поджелудочную железу
D. травме поджелудочной железы

395. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
А. при выработке антител против инсулина
В. при кори, краснухе, паротите и т.д.
C. при атеросклерозе артерий питающих поджелудочную железу
D. травме поджелудочной железы

396. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
А. при кори, краснухе, паротите и т.д.
В. при атеросклерозе артерий питающих поджелудочную железу
C. травме поджелудочной железы
D. избыточном образовании глюкокортикоидов



397. Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
А. избыточном образовании глюкокортикоидов
В. повышении выработки инсулиназы в печени
C.атеросклерозе артерий питающих поджелудочную железу
D. выработке антител против инсулина

398. Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
А. избыточном образовании глюкокортикоидов
В. травме поджелудочной железы
C. повышении выработки инсулиназы в печени
D. выработке антител против инсулина

399. Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
А. избыточной продукции аллоксана (продукта пуринового обмена)
В. избыточном образовании глюкокортикоидов
C. повышении выработки инсулиназы в печени
D. выработке антител против инсулина

400. Панкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
А. избыточном образовании глюкокортикоидов
В. при кори, краснухе, паротите.
C.повышении выработки инсулиназы в печени
D. выработке антител против инсулина

401. Основные проявления сахарного диабета, связанные с недостатком инсулина:
А. увеличение толерантности организма к углеводам
В. уменьшение толерантности организма к углеводам
C. увеличение синтеза белка
D. уменьшение диуреза

402. Основные проявления сахарного диабета, связанные с недостатком инсулина:
А. уменьшение образования гликогена в печени
В. увеличение толерантности организма к углеводам
C. увеличение синтеза белка
D. уменьшение диуреза

403. Основные проявления сахарного диабета, связанные с недостатком инсулина:
А.глюкозурия
В. увеличение толерантности организма к углеводам
C. увеличение синтеза белка
D. уменьшение диуреза


404. Мышечная дрожь при гипогликемическом синдроме развивается в результате:
А. недостатка инсулина
В. избытка инсулина
C. .недостатка адреналина
D. избытка адреналина

405. Гипогликемический синдром развивается при уровне сахара в крови:
А. 3ммоль/л
В. 5 ммоль/л
C. 10ммоль/л
D. 30ммоль/л

406. Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:
А. недостаточной продукцией СТГ
В. уменьшением образования тромбоксана
C. увеличением образования тромбоксана
D. уменьшением в крови ЛПНП

407. Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:
А. избыточной продукцией СТГ
В. уменьшением образования тромбоксана
C. уменьшение адгезии тромбоцитов
D.уменьшением в крови ЛПНП

408. Микроангиопатии при сахарном диабете проявляются в развитии:
А. атеросклероза
В. снижении иммунитета
C. ретинопатии
D. увеличении резистентности

409. Гипоксия – это:
А. патологическое состояние
В. инфекционный процесс
C. болезнь
D. типовой патологический процесс

410. Экзогенный тип гипоксии возникает:
А. при патологии дыхания
В. при сердечной недостаточности
C. при дыхании воздухом с высокой концентрацией угарного газа
D. при дыхании воздухом с низкой концентрацией кислорода




411. Экзогенный тип гипоксии возникает:
А. при перегревании
В. при лихорадке
C. при сердечной недостаточности
D. при подъеме в горы более 3000 м

412. Гемический тип гипоксии возникает:
А. при отравлении угарным газом
В. при отравлении цианидами
C. при сердечной недостаточности
D. при застое крови в легких

413. Циркуляторный тип гипоксии возникает:
А. при отравлении угарным газом
В. при отравлении цианидами
C. при сердечной недостаточности
D. при анемиях

414. Дыхательный тип гипоксии возникает при:
А. анемиях
В. отеке легких
C. сердечной недостаточности
D. дыхании воздухом с высокой концентрацией угарного газа

415. Тканевой тип гипоксии возникает при:
А. при отравлении угарным газом
В. при отравлении цианидами
C. при сердечной недостаточности
D. при анемиях

416. Кислородная емкость крови уменьшается при
А. циркуляторной гипоксии
В. тканевой гипоксии
C. дыхательной гипоксии
D. гемической гипоксии

417. Коэффициент утилизации кислорода тканями уменьшается при:
А. циркуляторной гипоксии
В.тканевой гипоксии
C. дыхательной гипоксии
D. гемической гипоксии





418. Коэффициент утилизации кислорода тканями увеличивается при:
А. циркуляторной гипоксии
В. тканевой гипоксии
C. дыхательной гипоксии
D. гемической гипоксии

419. Артерио-венозная разница по кислороду увеличивается при:
А. циркуляторной гипоксии
В. тканевой гипоксии
C. дыхательной гипоксии
D. гемической гипоксии

420. Артерио-венозная разница по кислороду уменьшается при:
А. циркуляторной гипоксии
В. тканевой гипоксии
C. дыхательной гипоксии
D. гемической гипоксии

421. Срочные механизмы компенсации при гипоксии:
А. тахикардия
В. гиперплазия дыхательных нейронов
C. гипертрофия миокарда
D. увеличение эритроцитов в крови

422. Срочные механизмы компенсации при гипоксии:
А. гипервентиляция
В. гиперплазия дыхательных нейронов
C. гипертрофия миокарда
D. увеличение эритроцитов в крови

423. Патологические изменения при гипоксии:
А. геперплазия красного костного мозга
В. гипертрофия миокарда
C. гипервентиляция
D. дыханиеЧейн-стокса

424. Патологические изменения при гипоксии:
А. геперплазия красного костного мозга
B . гипервентиляция
C. тахикардия
D. гипертензия малого круга





425. Долгосрочные механизмы компенсации при гипоксии
А. тахикардия
В. гипервентиляция
C. гипертрофия миокарда
D. централизация кровотока

426. Долгосрочные механизмы компенсации при гипоксии
А. геперплазия красного костного мозга
В. тахикардия
C. гипервентиляция
D. централизация кровотока

427. Электротермический механизм действия тока:
А.расслоение тканей
В."жемчужные костные бусы"
С.отрыв конечностей
D.фибрилляция

428. Электрохимический механизм действия электрического тока:
А. фибрилляция
В.коагуляционный некроз
C.расслоение тканей
D.ожоги

429. При электротравме фибрилляция желудочков сердца может быть наиболее вероятна при действии эл.тока:
А.постоянного, очень высокого напряжения
(больше 1000 В)
В.переменного, очень высокого напряжения
(больше 1000 В)
C.переменного, сверхвысокой частоты
D.переменного, среднего напряжения,
средней частоты

430. При электротравме первичная остановка сердца может быть при:
А. фибрилляции
В.спазме сосудов продолговатого мозга
C."электрической асфиксии"
D.спазме голосовой щели

431. При электротравме первичная остановка дыхания может быть при:
А.спазме коронарных сосудов
В.параличе продолговатого мозга
C.раздражении блуждающего нерва
D.выбросе катехоламинов
432. При электротравмекоагуляционный некроз это результат:
А.биологического действия эл.тока
В.фибрилляции
C.электролиза
D.электротермического действия

433. При электротравме фибрилляция сердца-это результат:
А.биологического действия эл.тока
В.паралича дыхательного центра
C.электрохимического действия
D.электротермического действия

434. Используют ток для дефибрилляции:
А.переменный, высокой частоты
В.переменный, низкой частоты
C.постоянный, низкого напряжения
D.постоянный, высокого напряжения

435. Наиболее опасной является для развития фибрилляции:
А.нижняя петля
В.правая косая петля
C.правая боковая петля
D.верхняя петля

436. Наиболее опасной является для возникновения паралича дыхательного центра:
А.нижняя петля
В.правая косая петля
C.тотальная петля
D.левая боковая петля

437. Механическое действие электричества:
А.фибрилляция
В.коагуляционный некроз
C. расслоение тканей
D.ожоги

438. У белых мышей в эксперименте экстирпация (удаление) надпочечников:
А.не оказывает влияния на электротравму
В.понижает чувствительность к электротравме
C.повышает чувствительность к электротравме
D.улучшает переносимость эл. травмы



439. При времени прохождения равном постоянный ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия на организм:
А.0.02 сек
В.0.1 сек
C.0.3 сек
D.0.5 сек

440. При времени прохождения равном эл.ток в 1000 В неизбежно смертелен:
А.0.02 сек
В.0.05 сек
C.0.1 сек
D.1 сек

441. У новорожденных физиологический лейкоцитоз обусловлен увеличением:
А.лимфоцитов
В.моноцитов
C.нейтрофилов
D.эозинофилов

442. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
А.В12 дефицитной анемии
В.сифилисе
C.крапивнице
D.инфаркте миокарда

443. Физиологический лейкоцитоз отличается от патологического:
А.гиперплазией красного костного мозга
В.в лейкоцитарной формуле нет изменений
C.в лейкоцитарной формуле наблюдается
ядерный сдвиг вправо
D.в лейкоцитарной формуле наблюдается
регенеративный ядерный сдвиг влево

444. Лейкоцитоз это:
А.болезнь
В.патологический процесс
C.патологическое состояние
D.симптом заболевания

445. Наиболее характерен нейтрофильный лейкоцитоз для:
А.атопических аллергических болезней
В.острого гнойного воспаления
C.специфического хронического воспаления (туберкулез)
D.вирусной инфекции
446. Наиболее характерен эозинофильный лейкоцитоз при:
А.паразитарных заболеваниях
В.остром гнойном воспалении
C.гриппе
D.вирусном гепатите

447. В крови для ядерного сдвига влево характерно увеличение:
А.базофилов
В.лимфоцитов
C.моноцитов
D.миелоцитов

448.Характерно для ядерного сдвига вправо:
А.увеличение содержания миелоцитов
В.нормальное содержание палочкоядерных и
сегментоядерных
C.повышение содержание палочкоядерных и
сегментоядерных
D.среди гранулоцитов преобладают
гиперсегментированные нейтрофилы
с вакуолизацией цитоплазмы

449. Базофильный лейкоцитоз встречается при:
А.эритремии
В.туберкулезе
C.кори
D.инфаркте миокарда

450. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:
А.эхинококкозе печени
В.атопической бронхиальной астме
C.гнойном аппендиците
D.В12 дефицитной анемии

451. В лейкоцитарной формуле ядерный сдвиг влево наблюдается при:
А.атопической бронхиальной астме
В.гнойном аппендиците
C.аскаридозе
D.гриппе

452. Абсолютный лимфоцитоз наблюдается при:
А.остром гнойном воспалении
В.хроническом специфическом воспалении
C.гиперфункции щитовидной железы
D.отравлении бензолом

453. Относительный лимфоцитоз наблюдается при:
А.хроническомлимфолейкозе
В.хроническом специфическом воспалении (туберкулез)
C.брюшном тифе
D.эхинококкозе печени

454.Увеличении моноцитов наблюдается при:
А.инфаркте миокарда
В.действии ионизирующего излучения
C.остром аппендиците
D.малярии

455. Характеризуются лейкемоидные реакции:
А.увеличением лейкоцитов до 12*10 9/л
В.увеличением лейкоцитов до 20*10 9.л
без изменения лейкоцитарной формулы
C.увеличением лейкоцитов до 40*10 9.л
и более с ядерным сдвигом влево
в лейкоцитарной формуле
D.увеличением лейкоцитов до 40*10 9.л
без изменения в лейкоцит.формуле

456. Лейкопения это:
А.увеличение эритроцитов
В.уменьшение эритроцитов
C.увеличение лейкоцитов
D.уменьшение лейкоцитов

457. Лейкопения, вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
А.увеличении в крови лейкоаглютининов
В.уменьшении в крови лейкоаглютининов
C.отравлении бензолом
D.шоковых состояниях

458. Лейкопения, вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
А.уменьшении в крови лейкоаглютининов
В.анафилактический шок
C.системная красная волчанка
D.В12дефицитная анемия

459. Лейкопения, вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
А.применениецитостатиков(фенацетин и др.)
В.применение сульфаниламидов
C.некоторые формы спленомегалии
D.шоковых состояниях

460. Лейкопении, вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови:
А.увеличении в крови лейкоаглютининов
В.уменьшении в крови лейкоаглютининов
C.анафилактический шок
D.применениецитостатиков

461. Лейкопении, вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови:
А.отравление бензолом
В.действие ионизирующей радиации
C.применение амидопирина
D.применениецитостатиков

462. Лейкопении, вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови:
А.действие ионизирующей радиации
В.брюшной тиф
C.применениецитостатиков
D.применение сульфаниламидов

463. Перераспределительные лейкопении встречаются при:
А.анафилактический шок
В.действие ионизирующей радиации
C.применение амидопирина
D.применениецитостатиков

464. Миелотоксический агранулоцитоз обусловлен:
А.увеличением в крови антилейкоцитарных антител
В.действием ионизирующей радиации
C.применением амидопирина
D.применением сульфаниламидов

465. Миелотоксический агранулоцитоз обусловлен:
А.увеличением в крови антилейкоцитарных антител
В.при аутоиммунных процессах
C.применением амидопирина
D.применениемцитостатиков

466. Иммунный агранулоцитоз обусловлен:
А.отравлениемперизимовавшими злаками
В.действием ионизирующей радиации
C.применением амидопирина
D.применениемцитостатиков


467. Иммунный агранулоцитоз обусловлен:
А.применением сульфаниламидов
В.действием ионизирующей радиации
C.отравлением бензолом
D.применениемцитостатиков

468. В красном костном мозге подавление лейкопоэзаобусловленно:
А.действием ионизирующего излучения
В.увеличением андрогенов в крови
C.уменьшениемглюкокортикоидов
D.увеличением в крови (АТ)лейкоаглютининов

469. Агранулоцитоз это:
А.увеличение в крови лимфоцитов
В.увеличение в крови моноцитов
C.увеличение в крови нейтрофилов
D.уменьшение вплоть до исчезновения, нейтрофилов крови

470. Относятся к признакам дегенерации нейтрофилов
А.наличие зернистости в цитоплазме
В.наличие 4 сегментов в ядре
C.гомогенное окрашивание цитоплазмы
D.тельцаКнязькова-Дейли

471. Характерно для гиперрегенеративного сдвига влево:
А.увеличение эозинофилов
В.увеличение базофилов
C.увеличениепромиелоцитов
D.уменьшение миелоцитов

472. Характерно для регенеративного сдвига влево
А.увеличение эозинофилов
В.увеличениеметамиелоцитов
C.увеличение базофилов
D.уменьшение миелоцитов

473. Относятся к количественным нарушениям диуреза
А.олигурия
В.гипостенурия
C.пиурия
D.кетонурия




474. Примером наличия патологических составных частей в моче может быть:
А.олигурия
В.гипостенурия
C.пиурия
D.полиурия

475. Причины ренальной формы ОПН:
А.отравление сулемой
В.шоковые состояния
C.тромбоэмболия почечной артерии
D.острая кровопотеря

476. Может быть причиной постренальной формы ОПН
А.шоковые состояния
В.тромбоэмболия почечной артерии
C.острый диффузный гломерулонефрит
D.аденома предстательной железы

477. Причины преренальной формы ОПН:
А.острыйгломерулонефрит
В.острый пиелонефрит
C.травма почек
D.шоковые состояния

478. Является показателем нарушения концентрационной функции почек:
А.протеинурия
В.гипостенурия
C.гематурия
D.глюкозурия

479. Удельный вес мочи при гипостенурии это:
А. 1.012-1.014
В. 1.014-1.016
C. 1.016-1.018
D. 1.018-1.020

480. Изостенурия-это
А. уменьшение кол-ва мочи
В. возникновение полиурии
C. уменьшение среднего удельного веса
суточной мочи
D. когда удельный вес мочи равен уд. весу
клубочкового фильтрата

481. Следующее наблюдается в самом начале ОПН:
А. диурез не меняется
В. возникает полиурия
C. возникает олигурия
D. полиурия с изостенурией

482. Из составных элементов азотомии это:
А. гиперкетонемия
В. гиперкреатинемия
C. гиперпротеинемия
D. гиперлипидемия

483. Способствует расстройству функции ЖКТ при ХПН главным образом:
А. азотемия
В. гипокальцеемия
C. метаболический ацидоз
D. анемия

484. Следующие изменения среднего удельного веса мочи характерно для ХПН:
А. 1.012
В. 1.016
C. 1.020
D. 1.025

485. При уремической коме большое шумное дыхание Куссмаула связано с:
А. азотемией
В. ацидозом
C. гипокапнией
D. гипокальцимией

486. Наиболее характерно следующее изменение рН крови при уремии:
А. рН в пределах 7.36-7.4
В. газовый алкалоз
C. негазовый алкалоз
D. негазовый ацидоз

487. Уремия это:
А. болезнь почек
В. синдром сердечной недостаточности
C. синдром почечной недостаточности.
D.синдром печеночной недостаточности


488. При уремии изменения красной крови:
А. уменьшение лейкоцитов
В. ядерный сдвиг вправо
C. увеличение кол-ва эритроцитов
D. уменьшение кол-ва эритроцитов

489. Характерно для азотемии:
А. увеличение в крови молочной кислоты
В. увеличение в крови мочевины
C. увеличение в крови глюкозы
D. увеличение в крови альбуминов

490. При уремии состояние ССС
А. АД в норме
В. гипотензия
C. гипертензия
D. ритм сердца не изменяется
491. Из способов воспроизведения экспериментального гломерулонефрита это:
А. перевязка лимфатических сосудов почки
В. сужение почечных артерий
C. перевязка почечных вен
D. введение нефротоксической сыворотки

492. Из способов воспроизведения экспериментального изолированного (поражения канальцев почек) нефроза это:
А. введение нефротоксической сыворотки
В. перевязка лимфатических сосудов почки
C. инъекции бактериальных токсинов
D. введение солей тяжелых металлов

493. При уремии мучительный зуд объясняется следующими изменениями в крови
А. уменьшением мочевины,мочевой кислоты
В. увеличением мочевины,мочевой кислоты
C. уменьшением натрия,кальция
D. увеличением калия,фосфора

494. При уремической коме изменения ЦНС
А. сильная головная боль
В. апатия, сонливость
C. потеря сознания, судороги
D. эмоциональное возбуждение


495. При уремической коме изменения дыхания:
А. дыхание спокойное, ровное
В. дыхание учащенное, поверхностное
C. дыхание периодическое
D. инспираторная одышка

496. Обусловлено увеличение клубочковой фильтрацации
А. повышением онкотического давления крови
В. увеличением тонуса приводящей артериолы
C. уменьшением тонуса отводящей артериолы
D. уменьшением внутрипочечного давления

497. Обусловлено снижение клубочковой фильтрации
А. уменьшением тонуса приводящей артериолы
В. повышением тонуса отводящей артериолы
C. уменьшением внутрипочечного давления
D. увеличением внутрипочечного давления

498. Относятся к механизмам нарушения канальцевойреабсорбции
А. увеличение тонуса приводящей артериолы
В. уменьшение тонуса отводящей артериолы
C. уменьшение онкотического давления крови
D. повреждение эпителия почечных канальцев

499. При патологии почек повышение выработки ренина обусловлено:
А. повышением напряжения О2 в крови
В. понижением напряжения О2 в крови
C. повышением кровоснабжения почек
D. понижением кровоснабжения почек

500. Место выработки ренина:
А. мозговое вещество почек
В. мозговой слой надпочечников
C. ЮГА почек
D. петля Генли почек

501. По этиологии гломерулонефрит относится к:
А. инфекционно-аллергическим заболеваниям
В. гнойному воспалению
C. атопическим аллергическим заболеваниям
D. опухолевому процессу

15

Приложенные файлы

  • doc 18043316
    Размер файла: 301 kB Загрузок: 1

Добавить комментарий