NERVY-2


1. Мышечный тонус. Общая характеристика. Синдромы нарушения. Методика исследования больных.
Тонус мышц - непроизвольно, постоянно меняющееся в интенсивности мышечное напряже-ние, не сопровождающееся двигат-ельным эффектом. Мышечный тонус создаёт подготовку к движению, обеспечивает резистентность и упругость мышц. Сохранения равновесия и позы. Мышечный тонус имеет 2 компонента пластический и рефлекторный. Пластический тонус – напряжение мышцы, её тургор, сохра-няющийся в условиях денервации. Рефлекторный тонус – рефлекторное напряжение мышц, вызываемое её растяжением, т.е. раздражением проприорецепторов. На тонус мышц оказывают влияние спинномозговой рефлекторный аппарат, афферентная иннервация, ретикулярная формация, вестибулярные центры, мозжечок, система красного ядра, базальные ядра и др.определяющим является исследование тонуса мышц путём пассивных движений в сгибателях и разгибателях, приводящих и отводящих мышцах. Гипотония и атония мышц возникает при периферическом параличе или парезе(нарушение эфферентного отдела рефлекторной дуги при поражение нерва, корешка, клеток переднего рога спинного мозга), поражении мозжечка, ствола мозга, corpus striatum и задних канатиков спинного мозга. различают спастическую и пластическую гипертонию. СпастИЧЕСКая – повыш. тонуса мышц в сгибателях и пронаторах руки и в разгибателях и аддукторах ноги(при поражение пирамидного пути). При спастической гипертонии во время повторных движений конечности тонус мышц не изменяется, а иногда уменьшается, при пластической гипертонии тонус мышц нарастает. При спастической гиперто-нии наблюдается симптом «перочинного ножа» (препятствие пассивному движению в начальной фазе исследования), при пластической гипертонии – симптом «зубчатого колёса»(ощущение толчков во время исследования тонуса мышц в конеч-ностях). Пластическая гипертония – повышение тонуса мышц, равномерное и в сгибателях, и в разгибателях, в пронаторах и супинаторах.
исследуют мышечный тонус Пациент должен лежать, полностью расслабив все мышцы.
Виды нарушений мышечного тонуса:
I. Гипертонус (повышение мышечного тонуса)
А) спастический – избирательное повышение мышечного тонуса в сгибателях рук и разгибателях ног при центральных параличах, по мере исследования он ослабевает;
Б) пластический – диффузное повышение тонуса во всех мышечных группах при поражении экстрапирамидной системы (паллидонигральная часть, гипокинетически-гипертонический синдром).
II. Гипотонус (снижение мышечного тонуса)
А) при периферических парезах;
Б) при поражении мозжечка;
В) при поражении экстрапирамидной системы (стриарная часть, гиперкинетически-гипотонический синдром);
Г) при выпадении мышечно-суставной чувствительности.
2. Мышечная трофика. Общая характеристика. Синдромы нарушения. Методика исследования больных.
Атрофия (гипотрофия) – нарушение питания мышц вследствие разобщения мышц с клетками переднего рога спинного мозга или с ядрами двигательных черепно-мозговых нервов, откуда к мышцам постоянно должны поступать трофические импульсы, необходимые для поддержания в них нормального обмена. Для определения атрофии используется осмотр, пальпация мышц, сравнительное измерение сантиметровой лентой в симметричных местах. (при периферических параличах)
Исследование трофики мышц-определение объема одноименных мышц правой и левой руки, измерение периметра предплечья на уровне 10 см и плеча на уровне 15 см от олекранона, состояние межкостных промежутков кисти, объем тенара и гипотенара3. Периферический паралич. Характеристика. Этиология. Патогенез. Значение в процессе диагностики.
Признаки периферического паралича:
Периферический (вялый, атрофический) паралич (парез) развивается вследствие поражения периферического двигательного нейрона (клетки передних рогов спинного мозга или ядра двигательных черепно-мозговых нервов)
1. Атония (гипотония) – потеря или снижение мышечного тонуса. Мышцы дряблые, вялые на ощупь, движения в суставах избыточные.
2. Арефлексия (гипорефлексия) – отсутствие или снижение сухожильных, надкостничных, кожных рефлексов.
3. Атрофия (гипотрофия) – нарушение питания мышц вследствие разобщения мышц с клетками переднего рога спинного мозга или с ядрами двигательных черепно-мозговых нервов, откуда к мышцам постоянно должны поступать трофические импульсы, необходимые для поддержания в них нормального обмена. Для определения атрофии используется осмотр, пальпация мышц, сравнительное измерение сантиметровой лентой в симметричных местах.
4. Нарушение элетровозбудимости (реакция перерождения, нейрогенная дегенерация мышц) вследствие дегенерации мышц (гибель мышечных волокон с заменой их жировой и соединительной тканью).
5. Повышенная механическая возбудимость. Феномен Хвостека – удар ниже скуловой дуги (область иннервации лицевого нерва) вызывает сокращение мимических мышц.
a. Методика исследования координации движений:
Нарушение координации (атаксия) бывает двух видов
а) статическая, т.е. нарушение равновесия при стоянии (проба Ромберга) или при удержании конечности в определённом положении;
б) динамическая, т.е. при ходьбе или собственно при движениях (ло­комоторные пробы: пальценосовая, пяточно-коленная).
За поддержание равновесия отвечают:
-мозжечок (мозжечковая атаксия, МА)
-вестибулярный аппарат (вестибулярная атаксия, ВА)
-проводники глубокой (суставно-мышечной) чувствительности (сенситивная атаксия, СА)
-кора лобной и височной долей (корковая атаксия, КА)
1.Поза Ромберга2.Походка
3.Пальценосовая проба
4.Пяточноколенная проба
5.Диадохокинез
6.Речь
7.Письмо
8.Тонус мышц
9.НистагмПри периф параличе(ПП) повреждение может захватывать передние рога, несколько передних корешков, периферические нервы. Для ПП характерно: 1) гипотония и атония мышц. 2) гипо- и арефлексия. 3) гипо- и атрофия мышц. 4) неврогенная мышечная дегенерация с реакцией перерождения.
При поражении передних рогов страдают мышцы, иннервируемые из этого сегмента. Нередко в атрофирующихся мышцах наблюдаются быстрые сокращения отдельных мышечных волокон и их пучков – фибриллярные и фасцикулярные подергивания, вследствие раздражения патологическим процессом еще на погибших нейронов.
Поражение передних корешков дает такую же картину. Поражение сплетения хар-ся периф параличом одной конечности в сочетании с болью и анестезией, а также вегетативными расстройствами в этой конечности. При поражении периф нерва набл периф паралич мышц иннер-х этим нервом, в сочетании с чувст нарушениями. Повреждение многих периферических нервов приводит к распространенным чувствит, двигат и вегетат нарушениям, чаще всего двусторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечностей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувств нарушения по типу «носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атрофией, трофические нарушения на коже.
4. Мышечная дегенерация и ее электродиагностика. ???
Мышечная дистрофия — это группа хронических заболеваний мышц (чаще скелетных). Мышечная дистрофия характеризуется нарастающей мышечной слабостью и дегенерацией мышц (снижение толщины (диаметра) мышечных волокон).Пораженные мышцы постепенно теряют способность сокращаться, подвергаются распаду и замещаются жировой и соединительной тканью
Симптомы мышечной дистрофии
Снижение мышечного тонуса.
Нарушение походки (из-за слабости мышц ног).
Атрофия скелетных мышц.
Отсутствие мышечных болей.
Чувствительность не нарушена.
Частые падения.
Жалобы на постоянную усталость.
При прогрессировании заболевания происходит увеличение в размере мышц (особенно икроножных) из-за разрастания соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон.
Формы
На сегодняшний день выделяют несколько форм мышечных дистрофий.
Мышечная дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия):
наиболее часто проявляется уже в детском возрасте;
болеют преимущественно мальчики;
первые проявления заболевания приходятся на возраст 2-5 лет;
мышечная слабость изначально наблюдается в группах мышц нижних конечностей и тазового пояса;
затем поражаются мышцы верхней половины тела, а в дальнейшем — остальные группы мышц;
увеличение в объеме в объеме икроножных мышц из-за дегенерации мышечной ткани, увеличения количества жировой ткани и разрастания соединительной;
заболевание быстро прогрессирует;
к 12 годам человек теряет способность двигаться, а к 20 годам большинство пациентов погибают.
Миотоническая мышечная дистрофия (болезнь Штейнерта):
заболевание наиболее характерно для взрослой категории пациентов (чаще между 20 и 40 годами; в некоторых случаях проявление возможно и в младенчестве);
встречается в равной степени как среди мужчин, так и среди женщин;
характерно замедленное расслабление мышц после сокращения (миотония);
слабость мимических мышц (мышц лица);
возможно поражение других групп мышц, в том числе конечностей;
для заболевания характерно медленное прогрессирование;
особенностью данной формы является то, что кроме скелетных могут поражаться мышцы внутренних органов, в том числе сердечная мышца.
Мышечная дистрофия Беккера:
​мало распространена;
развивается достаточно медленно в отличие от миодистрофии Дюшена;
характерна для низкорослых людей;
многие годы больные сохраняют удовлетворительное состояние;
инвалидизация происходит только на фоне сопутствующих заболеваний и травм.
Юношеская форма Эрба-Рота:

Причиной мышечной дистрофии является мутация гена, ответственного за способность мышечных клеток синтезировать необходимые белки.
На сегодняшний день расшифрованы еще не все механизмы развития той или иной мышечной дистрофии.
В настоящее время выявлен ген дистрофии Дюшенна, расположенный в половой Х хромосоме. Женщины с дефектным геном передают его своим детям, но сами, как правило, мышечной дистрофией не страдают. У мальчиков, получивших дефектный ген от матери, в возрасте от 2 до 5лет появляются первые признаки мышечной слабости.
Диагностика
Сбор семейного анамнеза (выявление факта мышечной дистрофии у родственников, характера течения дистрофии. Анализируя эти данные, можно спрогнозировать, как будет протекать мышечная дистрофия у пациента).
Проведение электромиографии — метода исследования электрической активности мышц. Электромиография (ЭМГ) — (мио - мышцы и …графо - пишу), метод исследования биоэлектрических (см. Электрофизиология) потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон; [1] регистрация электрической активности мышц. [2]С помощью введённых в мышцу игольчатых электродов. Улавливают колебания потенциала в отдельных мышечных волокнах или в группе мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном. [1]С помощью накожных электродов. Отражает процесс возбуждения мышцы как целого. [1]Стимуляционная электромиография — при искусственной стимуляции нерва или органов чувств. Это позволяет исследовать нервно-мышечную передачу, рефлекторную деятельность, определить скорость проведения возбуждения по нерву. [1]Иногда проводится микроскопическое исследование участка мышцы для выявления характерных дистрофических изменений мышечной ткани и жировых отложений .
5. Центральный паралич. Характеристика. Этиология. Патогенез. Значение в процессе диагностики.
Центральный (спастический, пирамидный) парез (паралич) – вследствие поражения центрального двигательного нейрона – передней центральной извилины и нервных волокон пирамидного пути на всём протяжении – от коры до клеток передних рогов спинного мозга или ядер черепно-мозговых двигательных нервов. При центральном параличе сегментарный аппарат спинного мозга лишается тормозного влияния коры головного мозга и не только сохраняет, но даже повышает свою рефлекторную деятельность.
3) Мышечный гипертонус в сгибателях руки и разгибателях ноги на противоположной очагу стороне тела. За счёт такой избирательности походка становится специфической: гемиплегическая, циркумдуцирующая (описывающая круг) походка Вернике-Манна, «рука просит, нога косит»
4) Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) с расширением рефлексогенных зон на стороне тела, противоположной очагу с одновременным снижением или отсутствием кожных рефлексов. Крайнее проявление гиперрефлексии – клонусы коленной чашечки, кисти или стопы – длительные ритмичные сокращения какой – либо мышцы вследствие растяжения её сухожилия.
Таблица 7. Методика исследования клонуса.
Название
Методика исследования
Клонус стопы
Врач одной рукой сгибает ногу больного под прямым углом в коленном и тазобедренным суставах, другой происходит толчкообразное разгибание стопы в голеностопном суставе. При наличии клонуса возникают ритмические сгибания и разгибания стопы
Клонус коленной чашки
Врач большим и указательным пальцами берёт коленную чашку больного и резко сдвигает её вниз. Возникают ритмические движения коленной чашки
Клонус кисти
Врач толчкообразным движением производит разгибание кисти больного. При наличии клонуса возникают ритмические сгибания и разгибания кисти
5) Патологические рефлексы
Сгибательные (знак «кивка»):
Россолимо Бехтерева Бехтерева Жуковского
Разгибательные (знак «веера»):
Бабинского –
Оппенгейма
Гордона
Шеффера
Пуссепа
Рефлексы орального
6) Защитные рефлексы
7) Синкинезии – непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованных конечностях при осуществлении каких-либо движений на здоровой или поражённой сторонеСледствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отд. нерв сис.
6. Особенности методики определения центрального паралича при коматозном состоянии больного.
Как правило, на лице, на стороне патологического очага, может
отмечаться: мидриаз. На парализованной стороне лица наблюдается гипотония мышцы
века, из-за чего отмечается неполное смыкание глазной щели, более выраженное движение
крыльев носа при дыхании, отведение нижней челюсти в сторону парализованных
конечностей. В парализованных конечностях обнаруживается гипотония мышц, вследствие
чего после пассивного подъема они быстро падают на постель «как плети», отмечаются сим-
птомы широкого бедра, ротированной стопы, легче осуществляется раздвигание пальцев
кисти; наличие патологических рефлексов. При пробах Барре парализованные конечности
быстрее опускаются на постель, в начале комы сухожильные рефлексы понижены, а затем
повышаются, при наличии менингеальных знаков симптом Кернига на этой стороне будет
менее выраженным. На не парализованных конечностях могут быть выражены
непроизвольные движения, напоминающие жестикуляцию. Важно уточнить характер комы,
в котором определяется объем неотложной помощи и лечения.
Отведения бедра симптом У больного в положении лежа, врач скользящими движениями передвигает кисть до передней поверхности голени, от коленного сустава вниз до голеностопного сустава. Давление должно быть достаточно энергичным. Конечность, на которой вызывается симптом, может быть полусогнута в коленном и
тазобедренном сустаах. В это случае она отклоняется кнаружи на уровне коленного сустава. Чаще
наблюдается на стороне противоположной локализации очага в лобной доле.
«Открытого рта» феномен
У больного в коме рот постоянно открыт и синхронно ритму дыхания раскрывается еще более. Часто
наблюдается при кровоизлияниях в 4 желудочек.
«Паруса» симптом
На стороне паралича отмечается пассивное надувание щеки ритмично дыханию. Симптом возникает при
центральном надъядерном поражении лицевого нерва, т.е. при поражении корковоядерных путей, и
наблюдается на стороне противоположной очагу.
«Плавающих глаз» симптом
Характеризуется медленными горизонтальными маятникообразными движениями глазных яблок. Часто
при прорывах крови в желудочки мозга и других инсультах, и свидетельствует о тяжелом состоянии
больного.
7. Синдромы пара- и тетраплегии.
При поражении верхней шейной части 3-4спинного мозга развивается тетрапарез или тетраплегия с утратой всех видов чувствительности. Повреждение шейного утолщения Сп мозга приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и центральному парапарезу нижних, возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Поражение грудной части Сп мозга приводит к нижней цент-ральной параплегии с отсутствием всех видов чувствительности. При повреждении поясничного утолщения возникает периферический паралич нижних конечностей, анестезия конечностей и ног.
8. Двигательные нарушения при поражении коры и внутренней капсулы.
При поражении внутренней капсулы возникает центральная гемиплегия (или гемипарез), а также парез мимических мышц и мышц языка по цен­тральному типу с противоположной стороны. Во внутренней капсуле волок­на пирамидного пути проходят компактно, поэтому степень патологических нарушений в верхней, нижней конечностях, в мышцах лица и языка будет почти одинаковая. Это приводит к формированию позы Вернике-Манна и гемипаретической спастической походки. Капсулярная геми­плегия нередко сочетается с гемигипестезией, иногда с гомонимной гемианопсией (выпадением половин полей зрения). Поражение передней центральной извилины является причиной моноплегии (монопареза). Раздражение передней центральной извилины вызывает эпилептические судорожные припадки. Судороги могут быть местными (джексоновская эпилепсия) или генерализованными. Повреждение прецентральной извилины коры большого мозга проявля­ется центральными параличами или парезами, которые чаще бывают огра­ниченными, с преобладанием поражения нижней или верхней конечности, или лица (монопарезы). При раздражении участка прецентральной извили­ны в соответствующих мышечных группах возникают локальные приступы корковой двигательной (джексоновской) эпилепсии.
9. Альтернирующие стволовые синдромы.
Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения. В зависимости от уровня локализации очага поражения выделяют бульбарные (продолговатый мозг), понтинные (варолиев мост) и пендункулярные (средний мозг, ножки мозга) альтернирующие синдромы.
Альтернирующие синдромы продолговатого мозга.
• Синдром Джексона (периферический паралич подъязычного нерва на стороне поражения мозга; спастическая гемиплегия на противоположной стороне; утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности; дизартрия; парез мышц гортани; нарушения глотания; мозжечковая атаксия на стороне очага; девиация языка в сторону поражения, атрофия и бугристость половины языка, фасцикулярные подергивания в нем). Причина – тромбоз ветвей a. spinalis anterior.
• Синдром Авеллиса (паралич мягкого неба и голосовых связок; атрофические изменения языка на стороне поражения; контралатеральная спастическая гемиплегия; гемианестезия; расстр-ва глотания; дизартрия; дисфония). Причина – поражение веточек a. fossae lateralis bulbi.
• Синдром Шмидта (периферический парез всей каудальной группы черепных нервов – 9,10,11,12; контралатеральный гемипарез и гемианестезия; односторонний паралич мягкого неба и голосовой связки; атрофия языка, грудино-ключично-сосцевид ной и трапециевидной мышц).
• Синдром Бабинского-Нажотта (мозжечковые нарушения на стороне очага – гемиасинергия и латеропульсия; нистагм и симпатические расстройства на лице; сужение глазной щели, энофтальм – синдром Бернара-Горнера; на противоположной стороне – гемипарез, болевая и температурная гемианестезия). Очаг обычно находится на границе продолговатого мозга и варолиева моста.
• Синдром Валленберга-Захарченко (на стороне поражения – паралич мягкого неба и голосовой мышцы; расстройство чувствительности на лице по сегментарному типу; синдром Бернара-Горнера; на противоположной стороне – гемианестезия по проводниковому типу, реже гемиплегия; при обширных очагах – расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности).
Альтернирующие понтинные синдромы.
• Синдром Мийяра-Гублера (периферический парез лицевого нерва на стороне поражения; центральный гемипарез или гемиплегия противоположных конечностей). Возникает при локализации патологического очага в основании моста.
• Синдром Бриссо-Сикара (раздражение ядра лицевого нерва с развитием тонических и клонических судорог в мышцах лица на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.
• Синдром Фовилля (периферический парез лицевой мускулатуры и наружной прямой мышцы глаза на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия по центральному типу на противоположной стороне; сходящееся косоглазие за счет глаза на стороне поражения). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.
• Синдром Гасперини (периферический паралич лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного нерва; снижение чувствительности на лице ; снижение слуха на стороне поражения; нистагм в сторону противоположную очагу поражения; синдром Бернара-Горнера; гемигипестезия по проводниковому типу на контралатеральной половине туловища и конечностей). Причина – нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии.
• Синдром Раймона-Сестана (мозжечковые расстройства на стороне очага – гомолатеральная асинергия, паралич взора в сторону очага, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; гиперкинезы). Причина – нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях, а также опухоли.
Альтернирующие педункулярные синдромы.
• Синдром Вебера (паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения; контралатерально – центральная гемиплегия или гемипарез конечностей и туловища; центральный парез лицевого и подъязычного нервов; гемианопсия). Наблюдается при поражении основания ножек мозга вследствие стеноза задней мозговой артерии и ее ветвей, при сифилитическом эндартериите, аневризме задней мозговой артерии, при опухолях, базальных лептопахименингитах.
• Синдром Бенедикта (на стороне поражения – парез глазодвигательного нерва; контралатерально – интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз; гемианестезия). Развивается при поражении красного ядра. Возникает при тромбозах и кровоизлияниях в ветвях задней мозговой артерии и при метастазе рака.
10. Амиостатический и гиперкинетический синдромы.
АМИОСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Характеризуется расстройствами миостатической иннервации, которая в норме обусловливает тонус произвольно сокращающихся мышц и их антагонистов. В результате этого осуществляется подготовка к произвольным движениям. У больных может повышаться мышечный тонус по пластическому типу в отдельных группах мышц; отмечается бедность движений, маскообразное выражение лица, непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков и гримасничание. Наблюдается монотонный голос, однообразие движений, мелкий почерк (с постепенным уменьшением размера букв к концу фразы). Все активные движения часто приводят к судорожному подергиванию и синкинезии, тоническому напряжению болыпеберцовой мышцы нри сгибании бедра (симптом Штрюмпелля). Синдром свидетельствует о поражении экстрапирамидной системы и наблюдается после энцефалита, при паркинсонизме, хорее, дрожательном параличе и других заболеваниях нервной системы, когда воспалительный очаг захватывает мезенцефальные струк¬туры, подкорковые ядра, бледный шар. Синдром встреча¬ется при сосудистой патологии.
Гиперкинетический синдром характеризуется наличием гиперкинезов, которые, как правило, обусловлены поражением подкорковых ядер, вызывающих повышенную реактивность коры прецентральной извилины. Деление гиперкинезов на органические и функциональные имеет относительное значение. Как правило, большинство гиперкинезов усиливается при волнении и точных движениях.
По топографическому признаку дислокации патологического очага, обусловливающего его появление, гиперкинезы (по Л. С. Петелину) делятся на три группы: 1) стволовые; 2) преимущественно подкорковые; 3) экстрапирамидно-корковые гиперкинезы.
К первой группе относят все виды тремора, миоклонии, тортиколлис, стереотипные тонические позы и судороги.
Гиперкиневы второй группы характеризуются мобильностью, разнообразием, асинхронностью, бурным двигательным проявлением, отсутствием ритма. К ним относятся хорея, атетоз, торсионная дистония и гемибаллизм, которые обусловлены проявлением патологического функционирования высоких уровней экстрапирамидной системы и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений.
К гиперкинезам третьей группы относится так называемый синдром гиперкинез-эпилепсии, при котором участие коры в экстрапирамидном гиперкинезе связано с постоянным и обязательным влиянием сетчатого образования ствола и зрительного бугра.
11. Анатомо-физиологическая характеристика ближайшей подкорки и межуточного мозга.
Подкорковый отдел (ближайшая подкорка, по И.П. Павлову) состоит из структур промежуточного мозга и базальных ганглиев полушарий. Здесь уже нет производных основной пластинки, которая закончилась вместе с пограничной бороздой в среднем мозге. Подкорковый отдел развивается из крыльной пластинки и лежит топографически уже впереди переднего конца хорды. Здесь нет больше признаков сегментарности, нервные клетки группируются в форме скоплений – ядер.
Подкорковые образования — это скопление серого вещества, ближайшего к коре головного мозга. По времени возникновения, структуре и значению подкорковые образования различны. Здесь выделяют: хвостатое ядро, чечевичное ядро, ограду и миндалевидное ядро. Чечевидное ядро подразделяется на скорлупу и бледный шар. Близкие по своей структуре скорлупа и хвостатое ядро, а также более поздние образования составили ядро, называемое стриатум (полоса* тое тело). Бледный шар (паллидум) — более старое образование, антагонист полосатого тела. Полосатое тело и бледный шар образуют стрио-палл ид арную систему. Миндалевидное ядро тесно связано с лимбической областью.
Высшая нервная деятельность слагается из деятельности мозговой коры и ближайшей к ней подкорки. Кора подчиняет себе подкорку и регулирует ее деятельность, а подкорка в свою очередь является источником энергии для коры.
Подкорка является центром безусловных рефлексов, таких как пищеварительный, половой, оборонительный и др., в то время как кора головного мозга является центром условных рефлексов
Промежуточный мозг
 Промежуточный мозг (diencephalon) интегрирует сенсорные, двигательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма. Основными образованиями промежуточного мозга являются таламус, гипоталамус, который состоит из свода и эпифиза, и таламической области, которая включает в себя таламус, эпиталамус и метаталамус.
 Таламус
 Таламус (thalamus, зрительный бугор) — структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору большого мозга от спинного, среднего мозга, мозжечка, базальных ганглиев головного мозга.
 Морфофункциональная организация. В ядрах таламуса происходит переключение информации, поступающей от экстеро-, проприорецепторов и интероцепторов и начинаются таламокортикальные пути.
Зрительный бугор является центром организации и реализации инстинктов, влечений, эмоций. идет в строго ограниченные корковые образования, другая — в разные области коры большого мозга.
 Ядра таламуса функционально по характеру входящих и выходящих из них путей делятся на специфические, неспецифические и ассоциативные.
 К специфическим ядрам относятся переднее вентральное, медиальное, вентролатеральиое, постлатеральное, постмедиальное, латеральное и медиальное коленчатые тела. Последние относятся к подкорковым центрам зрения и слуха соответственно.
  От специфических ядер информация о характере сенсорных стимулов поступает в строго определенные участки III—IV слоев коры большого мозга (соматотопическая локализация). Нарушение функции специфических ядер приводит к выпадению конкретных видов чувствительности, так как ядра таламуса, как и кора большого мозга, имеют соматотопическую локализацию. К специфическим ядрам таламуса идут сигналы от рецепторов кожи, глаз, уха, мышечной системы. Сюда же конвергируют сигналы от интерорецепторов зон проекции блуждающего и чревного нервов, гипоталамуса.
 Ассоциативные ядра таламуса представлены передним медиодорсальным, латеральным дорсальным ядрами и подушкой. Переднее ядро связано с лимбической корой (поясной извилиной), медиодорсальное — с лобной долей коры, латеральное дорсальное — с теменной, подушка — с ассоциативными зонами теменной и височной долями коры большого мозга.
 
 Возбуждение неспецифических ядер вызывает генерацию в коре специфической веретенообразной электрической активности, свидетельствующей о развитии сонного состояния. Нарушение функции неспецифических ядер затрудняет появление веретенообразной активности, т. е. развитие сонного состояния.
 
Сложное строение таламуса, наличие в нем взаимосвязанных специфических, неспецифических и ассоциативных ядер, позволяет ему организовывать такие двигательные реакции, как сосание, жевание, глотание, смех.
12. Анатомо-физиологическая характеристика мозжечка и его связи со спинным и головным мозгом.
моЗжечок – располагается под дубликатурой тв мозг обол – намет мозжечка ( разделяет полость черепа на два неравных прост-ва).
В субтенториальном пространстве находятся мозжечок и ствол.
Мозжечок наход над мостом и продолговат мозгом.
2 полушария, м/у ними червь. Они фрагментированы на дольки глубокими попереч бороздами.
Состоит из серого и белого в-ва, серое-кора, парные ядра самые крупные – зубчатые. В централ части червя – ядра шатра, м/у ними и зубчат ядром – шаровид и пробковид ядра.
Древо жизни мозжечка – в его основании клиновид выямка ( верх часть 4 желудочка), его края – шатер, крыша шатра – червь. Перед и зад мозг паруса – перед и зад стенки шатра.
У коры 2 клеточ слоя:
- внут зернистый
- наруж молекулярный. м/у ними ряд круп грушевид кл ( Пурькинье).
В кору мзжечка импульсы из бел в-ва по волокнам ( афферен пути). Эфферент импульсы, идущие от мозжечка по аксонам кл, составляющих его ядра и принимающих участие в формировании мзжечк ножек и покидают мозжечек.
У мозжечка 3 ножки:
- нижняя ( веревчатые тела) связ с продолг м., с.м.,
- сред – с мостом, коройэто все проводящ пути
- верх – со сред м, подкоркой.
Ножки сос-ят из нерв волокон, кот приносят или отводят импульсы.
Связи мозжечка:
- гомолатерал со СМ
- билатерал со стволом ( гомо и гетеро)
- гетеролатерал с полушар ГМ.
1. зад спинно-мозжечк путь ( tractus spinocerebellaris) путь Флексига1 нейрон спиномозг ганглий ( его дендритыс проприорец мм и сухожилий), далее аксон в сос-ве зад корешка ч/з зад рог к кл столбов Кларка. 2 нейрон наход в зад част наруж бок канатика своей сторны, подним в продолг мозг, проход в ниж мозжеч ножку, дальше в червь. Там 3й нейрон, контактир с грушевид нейронами коры полушария мозжечка. 4й нейрон, его аксоны к зубчат ядру ( nucl dentatus). 5 нейрон. Далее вход в сос-в ниж ножки мозжечка, потом прав и лев ножки мозжечка перекрещ ( перекрест Вернекинга). Закан у кл красн ядра противополож стороны.
2. перед спинно-мозжечковый путь ( говерса).
1й нейрон спинномозг ганглий- 2й нейрон –кл зад рога. Далее в бок столб противополож стороны в перед части бок канатика, потом в продолг мозг. На уровне верх мозг паруса перекрест. Далее в сос-ве верх ножек в кору червя мозжечка. 3й нейрон. Контактир с грушевид кл кору полушарий. 4й нейрон к зубчат ядру. 5й нейрон дальше как у заднего пути.
3. лобно-мосто-мозжечковый путь ( tractus fronto-ponto-cerebellaris).
1й нейрон из сред отд верх и сред лобных извилин, формир перед ножку внутренней капсулы. В основании ножки мозга 2й нейрон. Переход на др сторону, далее идет в сред ножке мозжечка, потом в его полушарие, с корой к зубчат ядру, потом в верх ножку, в красное ядро противополож стороны, потом по ретикулярно-спиномозг тракту проводят импульсы, регулирующие позы в вертикал положении( астезия, абазия, стояние, ходьба).
4. затылочно-височно-мосто-мозжечковый путь ( tractus occipito-temporo-ponto-cerebellaris)
1й нейрон в коре затыл и височ доли, потом в сос-ве зад отдела бедра внутр капсулы в основание сред мозга до ядер моста мозга со своей стороны, потом переходят на противополож сторону, сред ножку, кора мозжечка, зубчат ядро ( координация работы мозжечка со зрением и слухом).
13. Мозжечковый и вестибулярный синдромы. Координация и соразмерность движений. ???
Мозжечковый синдром - - расстройство функций мозжечка, проявляется такими симптомами:1. расстройство походки (так называемая пьяная, атактическая походка); 2. интенционное дрожание пальцев кистей (чаще при движении); 3. нистагм (чаще горизонтальный); 4. адиадохокинез или асинергия движений (например, неспособность поочерёдно и быстро чередовать пронацию и супинацию предплечьями и кистями; при этом движения на стороне поражения медленные и неловкие); 5. нарушения при выполнении проб на координации движение в силу дисметрии, то есть увеличении амплитуды движений (например, симптом промахивания - пациент промахивается в пробе попасть пальцем в нос как при открытых, так и закрытых глазах); 6. расстройство речи (речь делается скандированной, взрывчатой, замедленной); 7. гипотония мышц, их вялость и дряблость, отчего движения в суставах становятся избыточными; 8. симптом отсутствия обратного толчка Стюарта-Холмса . 10. расстройство почерка в виде увеличения размера букв; 11. недооценка тяжести веса; 12. системное головокружение. 13. могут быть другие симптомы.
Вестибулярный синдром (вестибулярный симптомокомплекс) - сочетание неврологических, соматических и вегетативных расстройств, наступающих при поражении различных отделов вестибулярного анализатора. Наблюдается при воспалительных и невоспалительных заболеваниях внутреннего уха, болезни Меньера, опухолях преддверно-улиткового нерва, интоксикациях, гипертонической болезни и сосудистой гипотензии, вегетососудистой дистонии, ангионеврозах, поражении вестибулярных ядер и проводящих путей в области ствола и других отделов головного мозга, черепно-мозговой травме, неврозах. Это происходит в том случае, если индивид овладел координацией движений, поскольку центральным звеном движения является координация, которая обеспечивает точность, соразмерность и плавность выполнения движения. Нарушение соразмерности движения вызывает дизметрию, нарушение плавности выполнения движения — атаксию.
14. Мозжечковая атаксия и ее отличие от чувствительной, вестибулярной атаксии и лобной астазии-абазии.
Мозжечковая атаксия развивается не только при страдании самого мозжечка, но и его афферентных и эфферентных проводников. На мозжечковую
атаксию закрывание глаз особого влияния не оказывает, глубокая чувстви тельность п р и н е й остается сохранной. В мозжечке существует определенная соматотопическая проекция
Считается, что червь
мозжечка принимает участие в регуля ции мускулатуры туловища, а кора полушарий - дистал ьных отделов конечностей. Соответственно этому различают две формы мозжечкавой атаксии .
Статико -лак амоторная атаксия - рас страивается в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами , покачивается . При ходьбе он часто уклоняется в сторону, походка напоминает
пьяного . Особенно затруднены повороты . Отклонение при ходьбе наблюдается в сторону
мозжечкового поражения.
Другой формой мозжечкавой атаксии является динамическая атаксия, при ней нарушается
выполнение различных произвольных движений конечностями. Этот вид атаксии зависит в основном от поражения полушарий мозжечка. В наиболее отчетливой форме эти расстройства обнаруживаются
при исследовании верхних конечностей. ( пальценосовая, пяточноколенная, диадохокинез, проба на соразмеренность движений).
Нарушение координации (атаксия) бывает двух видов
а) статическая, т.е. нарушение равновесия при стоянии (проба Ромберга) или при удержании конечности в определённом положении;
б) динамическая, т.е. при ходьбе или собственно при движениях (локомоторные пробы: пальценосовая, пяточно-коленная).
За поддержание равновесия отвечают:
-мозжечок (мозжечковая атаксия, МА)
-вестибулярный аппарат (вестибулярная атаксия, ВА)
-проводники глубокой (суставно-мышечной) чувствительности (сенситивная атаксия, СА)
-кора лобной и височной долей (корковая атаксия, КА)
МА - больной шатается или падает в сторону поражённого полушария, либо назад при поражении червя
ВА - больной шатается или падает без сторонности (атаксия усиливается при поворотах головы)
СА - общая неустойчивость, закрытие глаз резко усиливает атаксию
КА - больной шатается или падает в противоположную очагу сторону
МА - промахивание, дисметрия (недооценка расстояния до предмета), интенционный тремор (дрожание) при приближении к цели
ВА - норма или несколько неуверенно
СА - промахивание при закрытии глаз, нарушение глубокой чувствительности рук
КА - промахивание на противоположной очагу стороне
МА - АДИАДОХОКИНЕЗ – неловкие размашистые замедленные дискоординированные движения на стороне поражённого полушария
ВА - норма
СА - незначительная дискоординация при нарушении глубокой чувствительности в руках
КА - адиадохокинез на противоположной очагу стороне
МА - МЕГАЛОГРАФИЯ- большие, размашистые и зигзагообразные буквы, скандированная речь
ВА - норма
СА - письмо затруднено на стороне выпадения чувствительности
КА – норма
МА - гипотония на стороне поражённого полушария
ВА - норма или несколько снижен
СА -гипотония на стороне выпадения глубокой чувствительности
КА - гипертонус по пирамидному или экстрапирамидному типу на противоположной очагу стороне
15. Синкинезии. Возрастные особенности.
Синкинезия – рефлекторное содру- жественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Патологические синкинезии делят на глобальные, имитационные и координационные. Глобальной, или спастической, называют патологи-ческую синкинезию в виде усиления сгибательной контрактуры в парализованной руке и разгибательной контрактуры в парализованной ноге при попытке движения парализован-ными конечностями или при активных движениях здоровыми конечностями, напряжении мускулатуры туловища и шеи, при кашле или чихании. Имитационная синкинезия – непроиз-вольное повторение парализованными конечностями произвольных движений здоровых конечностей другой стороны тела. Координационная синкинезия проявляется в виде выполнения парализованными конечностями в процессе сложного целенаправленного двигательного акта таких движений, которые они не могут произвести изолированно.
Название синкенизииМетодика выполнения
Глобальные синкинезииВрач просит больного сжать здоровую руку в кулак, поднять её вверх, в ответ происходят непроизвольные движения на парализованной стороне: рука сгибается в локте, приводится к туловищу, пронируется предплечье, сгибается кисть, приводится нога
Координационные синкинезииВрач просит больного вытянуть руки вперёд, на паретичной руке пальцы растопыриваются и разгибаются
Имитационные синкинезииВрач просит больного вытянуть руки вперёд и здоровой рукой супинировать и пронировать кисть, в паретичной кисти происходят подобные движения
16. Заднестолбовая система чувствительности. Методы исследования больных.
Пути глубокой чувс-ти (мышечно-суставной, вибрационной, частично тактильной) имеют ряд важных отличий от проводящих путей поверхностной чувс-ти. Попадая ч/з задние корешки Сп мозга центральные волокна клеток Сп ганглия(1 нейрон) не заходят в задние рога, а направляются в задние канатики, в которых располагаются на одноименной стороне. Волокна идущие от нижележащих отделов располагаются более медиально и образуют тонкий пучок – Голля. Волокна несущие раздражение от проприорецепторов верхних конечностей занимают наружный отдел задних канатиков и образуют клиновидный пучок (Бурдаха). В составе тонкого и клиновидного пучков волокна доходят до продолговатого мозга и заканчиваются в ядрах задних канатиков, где начинается вторые нейроны образующие булбо-таламические пути. Пути глубокой чувс-ти совершают перекрест на уровне продолговатого мозга и образуют медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна спино-таламического пути. В результате в медиальной петле концентрируются проводники всех видов чувс-ти, идущие от противоположной стороны. Проводники глубокой чувс-ти вступают в центральное ядро зрительного бугра, где начинается третий нейрон. Из зрительного бугра в составе таламокортикального пути, ч/з задний отдел задней ножки внутренней капсулы волокна подходят к задней центральной извилине и коре больших полушарий (верхней теменной дольке и некоторым отделам теменной доли). Помимо путей Голля и Бурдаха проприорецептивные импульсы проходят по спинно-мозжечковым путям, где включаются в сложную систему координации движений.
Глубокую чувс-ть исследуют при проведении пассивных движений в суставах – больной лежит на спине с закрытыми глазами – необходимо распознать направление движения. Чувство давления исследуют по способности больного локализовать давление производимое на тот или иной участок тела. Чувство массы исследуют при помощи двух одинаковых опорных предметов разной массы. Вибрационная чувс-ть – с помощью камертона. Дискренационная чувс-ть – способность воспринимать два отдельно наносимых раздражения, ориентируются на то когда человек перестает различать два отдельных укола. Двухмернопространственное чувство – нанесение не тело фигур или цифр. Стереогноз – способность узнавать предметы на ощупь.
17. Спиноталамическая система чувствительности. Интероцептивная чувствительность. Методы исследования больных.
пути поверхностной чувствительности (болевой температурной частично тактильной) – центральные отростки псевдоуниполярных нервных клеток (1нейрон) ч\з задние корешки вступают в задние рога СП мозга одноимённой стороны, где расп-ся второй нейрон. Волокна от клеток заднего рога проходят ч\з переднюю спайку на противоположную сторону и поднимаются на 2-3 сегмента выше и в составе передних отделов боковых канатиков Сп мозга направляются вверх, заканчиваясь в нижнем отделе наружного ядра зрительного бугра-латеральный спиноталамический путь. В боковых канатиках проводники кожной чувствительности, идущие из нижних сегментов располагаются более латерально, чем проводники, идущие из верхних сегментов-закон эксцентрического расположения проводникового путей. III нейрон начинается от клеток вентролатерального ядра таламуса и заканчиваются в коре, его отростки образуют кортикоталамический путь. ч\з верхнюю треть задней ножки внутренней капсулы, затем в составе лучистого венца он направляется в проекционную чувствительную зону коры (задняя центральная извилина). Часть волокон может оканчиваться в коре верхней теменной дольки. Исследование чувствительности. важно установить не только характер поражения, но его динамику и границы распространения. Это имеет значение для топической диагностики. Болевая-нанесение уколов при помощи иголок на симметричных участках в зависимости от предполагаемого очага. Тактильная – прикосновение пальца или кисточки на симметричных участках. Температурная – поднесение горячих и холодных предметов. Качественные изменения чувствительности связанны с нарушением принимаемой информации. Среди них выделяют: 1 раздвоение болевого ощущения (нанесение укола – 1. прикосновение 2. боль) 2 полиэстезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное. 3 Аллоплегия – раздражение воспринимается на противоположной стороне, а не на месте нанесения. 4 Дисэстезия - нарушение восприятия рецепторных раздражений (тепло как холод, и наоборот). К качественным нарушениям чувствительности относят гипопатии, которые проявляются повышением восприятий болевых ощущений. Важное значение имеют болевые синдромы. Местный – возникает в месте нанесения болевого раздражения. Дистанционный – при раздражении нервного ствола и как бы проецируются на кожную зону, иннервируемую данным нервом. Иррадиирующие – в зоне иннервации одной из ветвей. Каузалгия – характеризуется наличием приступообразных болей жгучего характера (возникают при прикосновении, волнении, дуновение ветра. Фантомные боли – после ампутации. Культя ампутированного нерва продуцирует патологические импульсы, которые проецируются в чувствительную зону коры. Симптом натяжения – болевые симптомы которые определяются при поражение задних корешков, сплетений, стволов переферических нервов. Симптом Нейри – сгибание головы вперёд вызывает боль в пояснице ( повышается компрессия корешков Сп мозга ). Симптом Вассермана – боли по передней поверхности бедра при попытке поднять ногу лёжа на животе.
Интероцептивная чувствительность — это Ч. внутренних органов и сосудов, рецепторы к-рых воспринимают изменения, происходящие во внутренней среде организма. 
18. Основные синдромы нарушения чувствительности.
Зоны сегментарной иннервации человеческого тела.
1. Виды расстройств чувствительности:
анестезия – полная утрата того или иного вида чувствительности, может быть тактильной, тепловой (термоанестезия), болевой (анальгезия), проявляться утратой чувства локализации (топанестезия), стереогноза.
гипестезия – снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений
гиперестезия – повышение чувствительности к различным видам раздражителей
гиперпатия – извращенная чувствительность с изменением качества ощущения; точечные раздражения рассыпаются, качественные различия между раздражителями стираются, любое ощущение окрашивается в неприятный тон с болевым оттенком, восприятие ощущений остается и после прекращения нанесения раздражения (последействие)
парестезии – патологические ощущения, испытываемые без раздражения извне в виде ощущения ползания мурашек, жара или холода, покалывания, жжения
полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное
дизестезия – извращение восприятия раздражения: прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло и т.д.
синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области
аллохейрия – раздражение локализуется не там, где оно было нанесено, а на противоположной стороне тела обычно на симметричном участке.
термалгия – болезненное ощущения холода и тепла
диссоциированное расстройство чувствительности – расстройство одних видов чувствительности при сохранности других
боль - это реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым (слишком интенсивным) раздражением или патологическим процессом в организме. Боли бывают тупые, режущие, стреляющие, ноющие; соматические и висцеральные; местные (совпадают с локализацией патологического процесса), проекционные (не локализуются в очаге поражения, а проецируются в зоне иннервации), отраженные (возникают вследствие распространения болевого раздражения с висцеральных рецепторов на задние рога СМ и на соматические чувствительные нервы – возникают так называемые зоны Захарьина-Геда)
кризы – приступы резких болей с нарушением функции того или иного органа (спинная сухотка)
Типы нарушения чувствительности:
Проводниковый - при полном поперечном поражении спинного мозга на каком-либо уровне возникает тотальная гипестезия (анестезия) ниже места повреждения. Пример: спинальный инсульт.
Сегментарный - при поражении заднего рога или передней спайки спинного мозга возникает диссоциированное нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности глубокой чувствительности в соответствующих дерматомах. Имеются две границы нарушения чувствительности: верхняя и нижняя. Пример: сирингомиелия
Периферический - при поражении периферического нерва возникает гипестезия (анестезия)в зоне иннервации соответствующего периферического нерва, здесь же могут быть боли. Пример: травматическое повреждение малоберцового нерва
Полиневритический (полинейропатический) - при поражении множества периферических нервов возникает гипестезия (анестезия) в дистальных отделах рук и ног по типу «перчаток» и «носков», могут быть боли, вегетативно-трофические нарушения в этих же областях. Пример: сахарный диабет, хроническая алкогольная интоксикация.
Корешковый - при поражении задних корешков спинного мозга возникает гипестезия (анестезия) в зоне иннервации корешка в виде «полосок»: круговых на туловище, продольных на конечностях, здесь же могут быть иррадиирущие по ходу корешка боли. Пример: выпадение межпозвонковой грыжи на фоне остеохондроза с компрессией корешка
3. Зоны сегментарной иннервации человеческого тела:
Сегмент Зоны иннервации Сегмент Зоны иннервации
С1-С2 Волосистая часть головы Т7Уровень нижнего края лопатки
С3-С4 Шея и надплечья до ключиц включительно Т10 Уровень пупка
С5-С7 Наружные поверхности рук Т12 Уровень паховых складок
С8-Т1 Внутренние поверхности рук L1-L5 Передние поверхности ног
Т2Уровень подмышечных впадин S1-S2 Задние поверхности ног
Т2-Т12 Туловище S3-S5 Аноперианальная область
Т5 Уровень сосков 19. Нарушение чувствительности при поражении коры и зрительного бугра.
При поражение зрительного бугра выявляется нарушение всех видов чувствительности на противоположной очагу стороне, причём анестезия и сенситивная гемиатаксия сочетаются с явлениями трофическими расстройствами, нарушением зрения. В случае поражения задней ножки внутренней капсулы возникает нарушение всех видов чувствительности на противоположной очагу стороне, гемианопсия. При поражение КБП в области задней центральной извилины и верхней теменной дольки наблюдается выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Поскольку чаще встречаются лишь частичные поражения задней центральной извилины, то корковые чувствительные расстройства имеют вид моноанестезий – выпадение чувствительности только на руке или на ноге. Корковые нарушения чувствительности более выражены в дистальных отделах. Раздражение области задней центральной извилины может привести к появлению так называемых сенсорных джексоновских приступов – пароксизмально возникающего чувства жжения, покалывания, онемения в соответствующих участках противоположной половины тела. При поражении верхней теменной области возникают сложные расстройства чувствительности: астереогноз, нарушение схемы тела, когда у больного возникает неправильное представление о пропорциях своего тела, положении конечностей. Больному кажется что у него имеются «лишние» конечности (псевдополимелия), или наоборот отсутствует одна из конечностей (амелия). Другим симптомами поражения верхней теменной области является: аутопагнозия – неспособность узнавать части собственного тела, анозогнозия – «неузнавание» собственного дефекта, болезни (например, больной отрицает наличие у него паралича).
Поражение зрительного бугра - синдром 3-х геми: анестезия, атаксия, анопсия (таламические боли) – проводниковый тип наруш-я чувст-ти.
20. Нарушение чувствительности при поражении ствола мозга.
Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительности, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.
Понтинный уровень поражения захватывает ядра V,VI,VII,VIIIпар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, снижение чувствительности в зоне тройничного нерва, нарушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.
При поражение проводников чувствительности на уровне мозгового ствола, в частности медиальной петли, возникает выпадение поверхностной и глубокой чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия и сенситивная гемиатаксия). При одновременном вовлечении в патологический процесс черепных нервов могут наблядиться алттернирующие или перекрестные синдромы – выпадение функций черепных нервов на стороне поражения и утрата всех видов чувствительности на противоположной стороне. При частичном поражение медиальной петли возникают диссоциированные проводниковые расстройства глубокой чувствительности на противоположной стороне.
21. Синдромы нарушения чувствительности при поражении спинного мозга (поперечное поражение, поражение задних столбов, серого вещества).
1. поперечное поражение
Наиболее часто развитие синдрома полного поперечного поражения спинного мозга связано с травмами позвоночника со смещением позвонков, сочетающимися со сдавлением или полным разрывом спинного мозга, инфекционными процессами в спинном мозге (миелит).
Синдром полного пересечения спинного мозга сопровождается прерыванием как восходящих, так и нисходящих путей. Клинические проявления включают исчезновение чувствительности и движений по сегментарному и проводниковому типу (ниже уровня поражения).
Полное нарушение целостности спинного мозга сопровождается явлениями спинального шока ниже уровня повреждения. В результате этого утрачиваются нисходящие тормозные влияния на тормозные интернейроны спинного мозга. Предполагается также, что утрачиваются прямые возбуждающие супраспинальные влияния (в основном кортикоспинальные) на α- и γ-мотонейроны. Поэтому тормозные интернейронные внутриспинальные системы начинают доминировать над процессами возбуждения в спинном мозге. Вследствие этого в начальной стадии спинального шока наблюдаются арефлексия, атония и затем атрофия. Это связано с гиперполяризацией мотонейронов, которая развивается вследствие дефицита возбуждения.
Затем наступает следующая стадия, которая характеризуется гиперрефлексией и мышечным гипертонусом (спастичностью) вследствие восстановления возбудимости мотонейронов.
2.серое в-во
Для спинного мозга характерен принцип метамерного строения. Под понятием "сегмент спинного мозга" понимают участок серого вещества спинного мозга с парой входящих и выходящих корешков. При поражении серого вещества спинного мозга диагностируется сегментарный тип расстройств. Причем очаг поражения должен захватывать два или более сегментов спинного мозга. В этом случае нарушается межсегментарное взаимодействие интернейронов желатинозной субстанции спинного мозга и утрачивается компенсаторный принцип иннервации. Сегменты спинного мозга на теле человека проецируются в виде дерматомов: поперечно – на туловище, радиально – на лице и ягодичной области, на конечностях имеют продольно-полосковый тип расположения.
Синдром поражения переднего рога
Передние рога спинного мозга образованы за счет скопления периферических мотонейронов.
Избирательное поражение переднего рога встречается при нейровирусных (полиомиелит, клещевой энцефалит и др.) инфекциях, сосудистых заболеваниях спинного мозга.
Характеризуется двигательными нарушениями по типу вялого паралича в мышцах соответствующего миотома на стороне поражения, так как страдают периферические мотонейроны. Дифференциальным признаком поражения переднего рога являются фасцикулярные подергивания мышц в результате появления спонтанных потенциалов действия в денервированных мышцах.
Синдром поражения заднего рога
Характеризуется диссоциированным (выпадение одного вида чувствительности при сохранности другого) типом нарушения чувствительности (преимущественно температурной и болевой) на стороне поражения по сегментарному типу в зоне соответствующего дерматома. Угасают глубокие рефлексы в результате поражения афферентной части рефлекторной дуги. Данный синдром наиболее часто наблюдается при сирингомиелии, поздней форме нейросифилиса.
Синдром поражения передней серой спайки
Возникает диссоциированное двустороннее выпадение протопатической чувствительности по сегментарному типу (симптом "бабочки") .Синдром поражения бокового рога проявляется вегетативными вазомоторными, трофическими расстройствами: повышенная влажность кожных покровов, гиперкератозом (повышенная сухость кожных покровов, ломкостью и деформацией ногтей, изменением окраски кожных покровов (бледность, синюшность, "мраморность"), снижением температуры кожи, зябкостью, отечностью, выпадением волос, трофическими (долго не заживающими) язвами, пролежнями, остеопорозом, остеолизисом, липодистрофией в зоне иннервации.3. задних столбов
Поражение задних столбов спинного мозга. При поражении задних столбов спинного мозга больные могут жаловаться на чувство сдавливания или стягивания в области иннервации пораженного сегмента, иногда на парестезии (напоминающие ощущения прохождения электрического тока), возникающие присгибании головы и мгновенно распространяющиеся вниз по спине, достигая конечностей (симптом Лермитта). Ниже уровня поражения нарушаются вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство, тогда как другие виды чувствительности остаются сохранными.
22. Синдром Броун-Секара в клинике и диагностике заболеваний спинного мозга.
Поперечное поражение половины спинного мозга сопровождается синдромом Броуна-Секара - центральный паралич книзу от уровня поражения и нарушение суставно-мышечного чувства на стороне поражения, расстройства болевой и температурной чувствительности на стороне поражения по сегментарному типу и на противоположной стороне (на 1- 2 сегмента ниже уровня поражения) - по проводниковому типу. Нарушение тактильной чувствительности незначительно или совсем отсутствует как на стороне поражения, так и на противоположной, так как она обеспечена и гомо- и гетеролатеральными путями (волокна, проводящие импульсы от рецепторов тактильной чувствительности, проходят как в тонком и клиновидном пучках, так и в латеральном спинно-таламическом пути).
23. Нарушение чувствительности при поражении задних корешков и периферических нервов.
I. Периферический тип чувствительных расстройств. Наблюдается при поражении рецепторов, нервных стволов, сплетений; характеризующийся нарушением всех видов чувствительности (т.к. здесь проходят волокна всех видов чувствительности) в зоне иннервации. В связи с тем, что соседние нервы и анастомозы между ними перекрывают иннервируемые области, зоны чувствительных расстройств бывают обычно меньше по сравнению с зонами действительной иннервации конкретного нерва. В связи с этим различают 3 зоны чувствительных расстройств:
автономную - иннервируется только определённым нервом;
смешанную - иннервируется в основном одним и частично другим;
дополнительную (вспомогательную) – иннервируется преимущественно дополнительным нервом.
Наиболее выраженные чувствительные расстройства проявляются в автономной зоне (анестезия), в смешанной зоне обнаруживается гипестезия; в дополнительной зоне чувствительность страдает незначительно или не страдает вообще.
Варианты периферического типа чувствительных расстройств:
поражение рецептора встречается крайне редко (ожоги, рубцы, отморожения) - проявляется гипо- или гиперестезией
мононевритический тип - при поражении одного нерва
полиневритический (дистальный) при множественных поражениях нервных стволов, анестезия при этом особенно выражена в области кистей и стоп (по типу «носков» и «перчаток»)
Поражение ствола периферического нерва вызывает нарушение всех видов чувствительности в зоне его иннервации, т. е. по периферическому мононевритическому типу. Это объясняется тем, что в стволе нерва проходят нервные волокна для различных видов чувствительности. Большинство периферических нервов содержит помимо чувствительных двигательные и вегетативные волокна, поэтому наряду с чувствительной страдают и другие функции нерва.Поражение нервного сплетения (шейного, плечевого, поясничного, крестцового) вызывает чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в области, иннервируемой нервами, исходящими из данного сплетения. Указанные расстройства сочетаются с болью и парестезиями и относятся к периферическому типу.
Сегментарный тип нарушения чувствительности. Наблюдается при поражении заднего рога спинного мозга, передней белой спайки, задних корешков и ганглиев, характеризуется нарушением чувствительности на уровне пораженного сегмента.
Корешковый тип - при поражении задних корешков (обычно не менее трёх из-за перекрёстной иннервации), нарушения всех видов чувствительности в сегментарных зонах (циркулярные полосы на туловище и продольные - на руках и ногах) с выраженным болевым симптомом. Поражение задних корешков сопровождается нарушением всех видов чувствительности по корешковому типу. В зонах кожи, иннервируемых пораженными корешками, наряду с нарушениями чувствительности (гипестезия, гиперестезия, анестезия) появляется острая корешковая боль.
24. Анатомо-физиологические данные и методика исследования зрения.
Зрительный нерв 2 пара ЧМН ( n. Opticus)
Периферич нейроны сетчатки ( чувствительные, при возд-й света) цепочка из 3х периферич нейронов зрител пути: 1й зрит кл с дендритами в виде палочек ( родопсин, рецепторы черно-белого зрения) и колбочек ( йодопсин, рецеп цветного зрения); 2й биполяр кл; 3й ганглиозные кл.
Из глазницы ч/з canalis opticus в полость черепа.
Впереди и сверху от турец седла волокна нерва делают частичный перекрест ( chiasma opticum). Перекрещ волокна, идущие от медиал половин сетчатки, волокна от латерал( височ) половин идут по своей стороне.
Зрительный тракт ( участок зрит пути от зрит перекреста до латерал коленчатого тела)
Зрител нерв и тракт формир из аксонов 3го нейрона.
4й нейрон в латерал коленчатом теле и подушке таламуса ( это первич зрит центр)
Аксоны 4го нейрона идут ко вторич центру зрения, в коре затыл доли, образуют зрительную лучистость ( пучок Грациоле).
Корковые отделы зрит анализатора – область верх и ниж краев шпорной борозды на медиал пов-ти затыл доли ( поле 17). Врех крой шпор борозды – клин, нижний – языч извилина.
В правом зрит тракте – волокна от правых половин каждой сетчатки, в левом – от левых.
Методика исследования:
1) острота зрения на правый и левый глаз. Исследуется с помощью спец таблиц, на кот располож 10 рядов букв или картинок убывающей величены.
2) цветоощущение – способность различать цвета и их оттенки. Исследуется с помощью спец таблиц, картинок и фигур.
3) поля зрения. Невролог может ориентировочно оценить поля зрения: пациент смотрит вперед, закрыв один глаз, и в это время врач медленно перемещает молоточек и из-за головы кпереди. Эти движения выполняют с левой и правой сторон, сверху и снизу. Больной должен отметить, когда он заметит появление молоточка.
При осмотре глазного дна окулист оценивает состояние диска зрительного нерва, сетчатки.
Признаки поражения:
амавроз (слепота при повреждении зрительных нервов)
амблиопия (равномерное, чаще возрастное, снижение зрения)
скотомы (выпадение участков полей зрения в виде пятен, точек)
гемианопсия гомонимная (выпадение правых или левых полей зрения при поражении зрительных путей от хиазмы до таламуса)
гемианопсия гетеронимная (выпадение назальных или височных полей зрения при повреждении волокон хиазмы)
25. Анатомо-физиологические данные и методика исследования обоняния.
Обонятельный нерв ( n. olfactorii) 1 пара ЧМН
Периферич нейрон – обонят кл ( чувств) наход в слизистой оболочке верх носовой раковины и нос перегородке.
1й нейрон ( обонят кл). далее 2й нейрон нейральные кл обонят луковицы. Часть аксонов дальше, часть с 3м нейроном ( обонятельный канатик и в обонят треугольник)
Обонят луковица,канатик и треугольник образ первич подкорковые центры.
Аксоны 3х нейронов огибают мозолистое тело сверху и снизу в составе клиновидного пучка и идут ко вторич подкорк центрам
Локализация обонят фун-ций в коре БП: извилины медиабазал поверхности височ доли – парагиппокамп, грушевид извилина, гиппокамп.
Первич и вторич центры соед др с др коллатерал волокнами ч/з перед спайки мозолистого тела.
Признаки поражения:
аносмия (отсутствие обоняния), гипосмия (снижение обоняния) справа и/или слева, возникающие при поражении обонятельных путей до первичных подкорковых центров
гиперосмия (повышенная чувствительность к запахам, например, при беременности)
обонятельные галлюцинации и обонятельная агнозия (при поражении височных долей).
26. Анатомо-физиологические данные и методика исследования слуха.
8 пара ЧМН вестибулохохлеарисПериферич слух нейрон- спиральный узел ( улитковый). Ствол 8 ЧМН выходит из височ кости ч/з внут слух проход, далее в бок цистерну моста, потом в ствол.
Кохлеарные ядра – заднее ( вентрал) и перед ( дорсал) на 2й нейрон.
Аксоны кл зад ядра форм трапецевид тело ( м/у основанием и покрышкой моста)
Аксоны кл перед ядра – к сред линии в виде мозговых ( слуховых) полосок 4го желудочка.
В верх оливах и ядрах трапецевид тела – 3е нейроны. Их аксоны формируют латерал ( слух) петлю. Образ подкорковые слух центры – медиальные коленчатые тела ( промежуточный мозг) и ниж бугры четверохолмия ( сред мозг).
Через подчечевичную и внут капсулы и лучист венец к корковому концу слух анализаторы. Потом кора поперечной извилины Гешля ( верх височ извилина).
Проба Ринне. камертон ставят на сосцевидный отросток. Когда пациент перестаёт слышать звук, камертон подносят к наружному слуховому проходу. В норме человек слышит звучание вновь, т.к. воздушная проводимость лучше костной (положительная проба Ринне).
Проба Вебера. Звучащий камертон ставят на темя. В норме звук одинаково воспринимается обоими ушами. При поражении звукопроводящего аппарата звук лучше слышится на стороне поражения (костная проводимость выше воздушной), при поражении звуковоспринимающего аппарата (кортиев орган) звук лучше слышится на здоровой стороне.
Признаки поражения:
сурдитас (глухота), гипоакузия (снижение слуха)
слуховые галлюцинации и слуховая агнозия при раздражении и поражении височной доли
27. Анатомо-физиологические данные и методика исследования вестибулярной функции.
8 пара ЧМН n. vestibulocochlearisПериферич вестибуляр нейрон – вестибуляр узел ( скарпе) во внут слух проходе. В стволе мозга делится на восх и нисх части.
Восх часть закан у кл вестибуляр ядра Бехтерева ( некот волокна ч/з ниж мозжеч ножку в червь мозжечка).
Нисход в ядре Швальбе и Дейтерса и ниж ядре Роллера – это 2е нейроны.
Связи: от латерал ядра Дейтерса вниз в наруж отделов перед канатиков СМ – нисход предверно-спиномозг путь ( пучок Левенталя), заканчивается у кл перед рогов.
От ядра Роллера – кл перед рогов противополож стороны Шейн отд СМ.
Ядро Бехтерева, Швальбе, Роллера – связи с медиал продол пучком.
2х сторон связи с мозжечком ( Бехтерева, Швальбе ниж ножки). + ретикуляр формация и кора.
невролог может оценить функцию вестибулярной системы: при слежении пациента за молоточком отмечается наличие нистагма ,пациент может жаловаться на головокружение в покое, при движениях, сопровождающееся тошнотой и рвотой, и другие признаки вестибулярной атаксии.
Нарушение координации (атаксия) бывает двух видов
а) статическая, т.е. нарушение равновесия при стоянии (проба Ромберга) или при удержании конечности в определённом положении;
б) динамическая, т.е. при ходьбе или собственно при движениях (локомоторные пробы: пальценосовая, пяточно-коленная).
Пальценосовая норма или неуверено, шаткость без сторонности,усилив при поворотах головы.
28. Анатомо-физиологические данные и методика исследования вкуса.
Чувствительные волокна в составе лицевого и языкоглоточного нерва осуществляют передачу вкусовых ощущений с поверхности языка. Барабанная струна отделяется от лицевого нерва в нижней части лицевого канала, входит в барабанную полость и через каменисто-барабанную щель выходит на наружное основание черепа и сливается с язычным нервом. Бар струна передает вкусовые раздражения с передних 2\3 языка к узлу коленца, а затем к узлу одиночного пути, к которому подходят вкусовые волокна языкоглоточного нерва .Чувствительные волокна я/глот нерва, проводящие вкусовые ощущения от задней трети языка и мягкого неба, представляют собой дендриты клеток нижнего узла этого нерва, аксоны которого вступают в ядро одиночного пути. От ядра одиночного пути начинается второй нейрон, аксон которого образует перекрест, находясь в составе медиальной петли, и оканчиваются в вентральных и медиальных ядрах таламуса. От ядер таламуса берут начало волокна третьего нейрона, передающие вкусовую информацию в кору полушарий большого мозга . Методика исследования. Исследуют вкус на передних 2/3 языка, обычно на сладкое и кислое. Каплю раствора сахара или лимонного сока с помощью стеклянной палочки или пипетки наносят на каждую половину языка. Можно накладывать на язык кусочки бумаги, смоченной соотв р-ром. После каждой пробы больной должен хорошо прополоскать рот водой. Утрата вкус чувст-ти – агевзия, понижение – гипогевзия, повышение – гипергевзия, извращение ее – парагевзия. Вкус утрачивается на стороне поражения на перед 2/3 языка при поражении лиц нерва в мостомозжечковом углу (восп процесс, невринома слух нерва.), что сопровождается симптомами поражения слух нерва (глухота, сниж слуха), тройнич нерва (отсут корнеального рефлекса). Поражение нерва в лицевом канале до его коленца выше отхождения большого каменистого нерва (бкн) также приводит к расстройству вкуса, сопровождается мимическим параличом. Исследуют вкус на задней трети языка. При поражении я/глот нерва Утрачивается вкус на горькое и соленое на задней трети языка, а также чувствительность слиз об-ки верхней части глотки.
29. Принципы электростимуляции при лечении заболеваний нервной системы.
ЭС – лечебное применение импульсных токов с целью возбуждения или усиления деятельности органов и систем. Применяется ЭС двигательных нервов и мышц, внутренних органов, содержащих гладкую мускулатуру (бронхи, ЖКТ).
В результате воздействия импульсного тока происходит деполяризация мембран, генерация потенциалов действия. Для ЭС исп-ся экспоненциальные или прямоугольные токи в виде одиночных или серии импульсов, диадинамические, синусоидальные модулированные токи, ритмический постоянный ток (РПК).
Когда ч/з биол ткани проходит импульсный ток, в моменты его быстрого включения и прерывания у мембран происходит внезапное скопление одноименно заряженных ионов, в рез-те клетка приходит в состояние возбуждения, сопровождающееся двигательной реакцией. Импульсные электрические токи вызывают двигательное возбуждение и сокращение мышц, рефлекторно усиливая крово- и лимфообращение, а также весь комплекс обменно- трофических процессов. ЭС показана больным с периферич парезами, т. к. способствует предотвращению мыш атрофии, повышению тонуса мышц, улучшению проводимости нервных стволов и электровозбудимости нервно-мышечного аппарата. При центр парезах вследствие поражения головного и спин мозга ЭС приводит к снижению повышенного мыш тонуса, увеличению объема движений и улучшению координации.
ЭС применяется при атонии гладкомыш внутр органов – желудка, киш-ка, моч пузыря, улучшается деятельность ослабленных сфинктеров.
Лечебные эф-ты : мионейростимулирующий, нейротрофический, вазоактивный, местный анальгетический.
Воздействие током должно вызывать выраженные безболезненные ритмические сокращения мышц.
Аппараты: «Миоритм», «Стимул»
30. Симптомы поражения Ш, 1У, У1 пар черепных нервов.
III, IV, VI пары — глазодвигательный (n. Oculomotorius) , блоковый ( n. Trochlearis), отводящий (n. Abducens) нервы.
Методика исследования и признаки поражения:
определяется ширина и равномерность глазных щелей: сужение глазной щели при опущение верхнего века (частичный или полный птоз), при спазме круговой мышцы глаза, энофтальме, расширение глазных щелей при расслаблении круговой мышцы глаза, усилении тонуса симпатической иннервации, экзофтальмаположение глазных яблок в глазнице: экзофтальм - выпячивание глазного яблока, энофтальм - западения глазного яблока
подвижность глазных яблок: во время слежения пациента за неврологическим молоточком оценивается объем движений глазных яблок вверх, вниз, кнаружи и кнутри, определяется наличие страбизма – косоглазия (глаз отведён кнаружи или кнутри). Следует отличать паралитическое косоглазие (вследствие поражения какого-либо черепного нерва с парезом соответствующих мышц) от непаралитического (вследствие мышечного дисбаланса). В первом случае косоглазие усиливается при взгляде в сторону поражённой мышцы, во втором случае движения глазных яблок полноценное
зрачки: форма (овальная в норме), величина (2,5-4мм, миоз - сужение зрачка <2,5мм, мидриаз - расширение зрачков >4мм), прямая и содружественная реакция на свет (миоз), реакция на конвергенцию (сближение глазных яблок кнутри при приближении предмета к носу), аккомодацию (изменение кривизны хрусталика при приближении предмета к носу, миоз).
Признаки периферического пареза (паралича) глазодвигательного, блокового, отводящих нервов:
Симптом Аргайло-Робертсона: остутствие реакции на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (повреждение ядра Якубовича). Обратный симптом Аргайло-Робертсона: отсутствие реакции на аккомодацию при сохранении реакции на свет
Диплопия при взгляде вниз, отведение контралатерального глаза кнаружи и вверх, вынужденное положение головы с наклоном в контралатеральную сторону для компенсации двоения (повреждение ядра IV пары на уровне Сильвиева водопровода, верхней глазничной щели). Двоение при взгляде кнаружи, сходящееся косоглазие, вынужденное положение головы с поворотом в поражённую сторону (повреждение ядра VI пары на уровне ствола или на уровне верхней глазничной щели при нарушении кровообращения, опухолях, менинигите)
Центрального пареза (паралича) этих нервов не бывает, т.к. их ядра имеют двустороннюю иннервацию кортиконуклеарными путями.
31. Симптомы поражения У пары черепно-мозговых нервов.
V пара — тройничный нерв.
Методика исследования:
иголочкой наносятся раздражения на кожу лица по ходу трёх ветвей нерва (1-глазничный, 2-верхнечелюстной, 3-нижнечелюстной), во внутренних и в наружных отделах лица (зоны Зельдера)
оцениваются движения нижней челюсти (жевание)
пальпаторно оцениваем напряжение и трофику жевательных мышц (m.masseter, m.temporalis)
определяем болезненность при пальпации точек выхода трёх ветвей: для первой ветви – надглазничное отверстие, для второй ветви – околоносовое отверстие, для третьей ветви – подбородочное отверстие
проверяем конъюнктивальный (роговичный, корнеальный) безусловный рефлекс (смыкание глазничной щели), кончиком ватной палочки дотрагиваясь до конъюнктивы (роговицы) глаза
оцениваем безусловный надкостничный надбровный рефлекс (смыкание глазничной щели), нанося неврологическим молоточком лёгкий удар по надбровной дуге
оцениваем безусловный надкостничный нижнечелюстной рефлекс: у пациента рот приоткрыт врач постукивает молоточком по горизонтальной ветви нижней челюсти, у больного рот закрывается
Признаки периферического поражения:
анестезия (отсутствие поверхностной чувствительности), гипестезия (снижение поверхностной чувствительности) в зоне иннервации соответствующей (1,2,3) ветви нерва
либо анестезия (гипестезия) во внутренних отделах лица (поражение верхних отделов ядра тройничного пути), в наружных отделах лица (поражения нижних отделов ядра тройничного пути), т.е. в зонах ЗельдераS-образные движения нижней челюсти при открытии рта с перетягиванием нижней челюсти в пораженную сторону, гипо- или атрофия жевательных мышц (поражение двигательных волокон нерва)
снижение или отсутствие конъюнктивального (корнеального) и надбровного рефлексов (поражение 1ой глазничной ветви нерва)
невралгия по ходу 1,2,3 ветвей тройничного нерва при его раздражении
Центральные параличи не встречаются, т.к. ядра нерва имеют двустороннюю иннервацию кортиконуклераными путями.
32. Симптомы поражения УП и УШ пар черепных нервов.
VII пара — лицевой нерв.
Методика исследования:
осуществление мимических движений
спрашиваем о наличие изменения вкусовых ощущений на передних 2/3 языка
интересуемся о наличии гиперакузии (повышенное восприятие звуков, дребезжание, шум в ухе)
оцениваем наличие слезотечения или сухости глаза, сухости в полости рта
Признаки поражения:
а) Периферический паралич (поражение ядра лицевого нерва и ствола нерва при неврите, переломах основания черепа, нарушении кровообращения на уровне ствола головного мозга):
- если поражение произошло на уровне фаллопиева канала до отхождения большого каменистого нерва (к слёзной железе), то в клинике будет сухость глаза, гиперакузия, отсутствие вкуса на передних двух третях языка, (парез или паралич мимических мышц одной половины лица) - сглаженность лобных и носогубной складок на стороне поражения (симптом «ракетки»), невозможность симметрично надуть щёки (симптом «паруса»), невозможность полного смыкания глазной щели на стороне поражения (лягофтальм, симптом «ресниц»),
сухость в полости рта, снижение или отсутствие надбровного, конъюнктивального (корнеального) рефлекса
- если поражение будет на уровне фаллопиева канала ниже отхождения большого каменистого нерва и выше отхождения стременного нерва (к барабанной перепонке), то в клинике будет пассивное слёзотечение из глаза, гиперакузия, отсутствие вкуса на передних двух третях языка, прозопоплегия справа или слева (парез или паралич мимических мышц одной половины лица) - сглаженность лобных и носогубной складок на стороне поражения (симптом «ракетки»), невозможность симметрично надуть щёки (симптом «паруса», на поражённой стороне воздух выходит из угла рта), невозможность полного смыкания глазной щели на стороне поражения (лягофтальм, симптом «ресниц»), сухость в полости рта, снижение или отсутствие надбровного, конъюнктивального (корнеального) рефлекса
б) Центральный паралич: паралич контралатеральных мимических мышц нижней половины лица – сглаженность носогубной складки на стороне поражения, угол рта симптом «ракетки», симптом «паруса». Причина: нижняя часть ядра, иннервирующая мускулатуру нижней части лица, имеет только одностороннюю иннервацию кортиконуклеарным путём с противоположной стороны.
VIII пара — слуховой и вестибулярный нервы.
Признаки поражения:
сурдитас (глухота), гипоакузия (снижение слуха)
вестибулярная атаксия
слуховые галлюцинации и слуховая агнозия при раздражении и поражении височной доли
Методика исследования:
ЛОР-врач определяет остроту слуха отдельно для каждого уха шёпотной речью, аудиометрией или при проведении слуховых вызванных потенциалов ствола, исследуют костную и воздушную проводимость звуков с помощью набора камертонов и аудиометрии:
Проба Ринне. Звучащий камертон ставят на сосцевидный отросток. Когда пациент перестаёт слышать звук, камертон подносят к наружному слуховому проходу. В норме человек слышит звучание вновь, т.к. воздушная проводимость лучше костной (положительная проба Ринне).
Проба Вебера. Звучащий камертон ставят на темя. В норме звук одинаково воспринимается обоими ушами. При поражении звукопроводящего аппарата звук лучше слышится на стороне поражения (костная проводимость выше воздушной), при поражении звуковоспринимающего аппарата (кортиев орган) звук лучше слышится на здоровой стороне.
невролог может оценить функцию вестибулярной системы: при слежении пациента за молоточком отмечается наличие нистагма пациент может жаловаться на головокружение в покое, при движениях, сопровождающееся тошнотой и рвотой, и другие признаки вестибулярной атаксии (см. далее).
33. Симптомы поражения 1Х-Х пар черепных нервов.
IX, X пары — языкоглоточный и блуждающий нервы.
Методика исследования:
врач просит пациента открыть рот – определяется положение и подвижность мягкого неба и язычка (uvula) в покое, при звуке «а» (фонация). В норме мягкое нёбо симметричное, равномерно подвижное, язычок по средней линии
врач просит пациента произнести несколько фраз.
с помощью шпателя проверить нёбные и глоточные рефлексы,
врач спрашивает пациента о наличии расстройства вкусовых ощущений (на задней трети языка), сухости во рту.
Признаки периферического поражения (бульбарный паралич на фоне стволовых энцефалитов, стволовых инсультов, опухолей, бокового амиотрофического склероза):
а) односторонне поражение:
дисфагия (нарушение глотания)
дисфония с ринолалией (нарушение звукообразования, носовой оттенок голоса) за счёт пареза или паралича голосовых связок с соответствующей стороны, при фонации мягкое нёбо провисает на стороне поражения, подвижность его отсутствует или снижена, язычок отклоняется в сторону поражения
гипогевзия (снижение вкусовой чувствительности), агевзия (отсутствие вкусовой чувствительности) на задней поверхности языка
снижены нёбный и глоточный рефлексы на стороне поражения
атрофия и фибриллярные подёргивания поражённых мышц
б) двустороннее поражение:
афагия (невозможность глотания), жидкость выливается через нос, постоянное попёрхивание при попытке проглотить пищу
афония (отсутствие речи) за счёт двустороннего паралича голосовых связок, мягкое нёбо провисает с двух сторон, язычок не подвижен
агевзия (отсутствие вкусовой чувствительности на задней трети языка с двух сторон отсутствуют нёбные и глоточные рефлексы
атрофия и фибриллярные подёргивания поражённых мышц
Признаки центрального поражения (псевдобульбарный паралич на фоне двустороннего! поражения кортиконуклеарных путей при повторных инсультах):
дисфагия
дисфонияпатологические рефлексы орального автоматизма (хоботковый, сосательный, носогубной рефлекс Аствацатурова, ладонноподбородочный рефлекс Маринеску – Радовичи)
насильственный смех, плач
тахикардия, тахиаритмия, артериальная гипертензия (поражённый блуждающий нерв является главным нервом парасимпатической нервной системы), возможна смерть за счёт остановки сердца (вагусное поражение)
34. Бульбарный паралич. Дифференциальный диагноз с псевдобульбарным параличом.
Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, Xи XIIпар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга, или самих нервов. Это может быть как одностороннее, так и двустороннее поражение. Последнее несовместимо с жизнью. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах. Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается акт глотания: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия), отсутствуют глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия, подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. Наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма (дыхания и сердечной деятельности). Подобные расстройства глотания, фонации и артикуляции речи могут возникать в тех случаях, когда поражаются не сами IX, Xи XIIпары черепных нервов, а корково-ядерные пути, соединяющие кору головного мозга с соответствующими ядрами черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг нeпоражается, этот синдром получил название «ложного» бульбарного паралича (псевдобульбарный синдром). Псевдобульбарный синдром. Основным отличием псевдобульбарного синдрома является то, что, будучи параличом центральным, он не ведет к выпадению безусловных стволовых рефлексов, связанных_с продолговатым мозгом. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств со стороны языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер. Возникающее при этом нарушение функции подъязычного нерва проявляется лишь отклонением языка при высовывании в сторону, противоположную очагу поражения. Расстройства речи при этом обычно отсутствуют. Таким образом, псевдобульбарный синдром возникает только при двустороннем поражении центральных двигательных нейронов IX, Xи XIIпар черепных нервов. Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии, выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной хоботковый, ладонноподбородочный Маринеску — Радовичи и др., а также насильственные плач и смех. Поражение корковоядерных путей может произойти при различных церебральных процессах: сосудистых заболеваниях, опухолях, инфекциях, интоксикациях и травмах головного мозга.
35. Симптомы поражения вегетативной нервной системы.
Характерны периодичность и пароксизмальность нарушения регуляторных функций ВНС Большинство патологических процессов в ней обусловливает не выпадение функций, а раздражение, т. е. повышенную возбудимость центральных и периферических аппаратов. Особенностью ВНС системы являются что нарушение в одних отделах этой системы может приводить к изменениям в других.
Клинические проявления поражений ВНС. Процессы, локализующиеся в коре головного мозга, могут приводить к развитию трофических нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико-ретикулярного комплекса — к различным эмоциональным сдвигам. Они чаще возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нервной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической системы приводит к развитию пароксизмов с выраженными вегетативно-висцеральными компонентами (кардиальная, эпигастральная, висцеральная ауры и др.).
Поражение вегетативных образований на уровне спинного мозга проявляется пиломоторными, сосудодвигательными нарушениями, расстройствами потоотделения и тазовых функций. При сегментарных расстройствах эти изменения локализуются в зоне иннервации пораженных сегментов.
Вегетативные нарушения могут возникать при поражении черепных нервов (особенно тройничного), а также срединного, седалищного и др. Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта характеризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, имеющей отношение к данному ганглию, пароксизмальностью, возникновением гиперемии, усилением потоотделения, в случае поражения подчелюстного и подъязычного узлов — усилением слюноотделения.
Основные синдромы поражения вегетативной нервной системы
Кора. При поражении двигательных зон коры нарушаются пиломоторная, вазомоторная и потоотделительная реакции, при поражении лимбической доли возникают вегетативно-эффекторные расстройства (дыхание, кровообращение, пищеварение), при поражении теменной доли – эпиприпадки с аурой в виде болей в сердце
Гипоталамус. Кардиоваскулярные симптомы (боли в сердце, сердцебиение, повышение АД), желудочно-кишечные симптомы, эндокринные нарушения, трофические нарушения
Ствол мозга. Пароксизмальные нарушения мышечного тонуса, дыхания, сердечной деятельности, тошнота, рвота. Симптом Аргайло-Робертсона: отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении его реакции на конвергенцию и аккомодацию (поражение парасимпатического ядра глазодвигательного нерва Якубовича-Вестфаля-Эдингера) при нейросифилисеСпинной мозг. Выпадает пиломоторный рефлекс, нарушается потоотделение и дермографизм в соответствующих областях кожи.
Поражение цилиоспинального центра Будже-Веллера на уровне C8-D1 или симпатического тракта, идущего от этого центра до мышц глаза (m.dilatator pupillae, m.tarsalis superior, m.orbicularis oculi), или поражение симпатического тракта от заднего гипоталамуса и до центра вызывает развитие синдрома Клода-Бернара-Горнера: птоз, миоз, псевдоэнофтальм, ангидроз. При раздражении этого центра и пути, либо области бифуркации общей сонной артерии возникает обратный синдром Пюрфюр-Дюбти: мидриаз и экзофтальм.
36. Понятие о саногенезе и рефлексотерапии в комплексе реабилитационных мероприятий.
РТ – метод лечения, основанный на принципах китайской народной медицины.
Лечебный эффект достигается посредством воздействия на определенные активные точки на теле человека, отражающие на поверхности функциональные изменения органов и являющиеся центрами воздействия РТ.
Виды рефлексотерапии: 1 Иглоукалывание (акупунктура) проводится при помощи специальных нихромовых или серебряных игл. 2 Электропунктура – поверхностная стимуляция точек акупунктуры с помощью спец электроаппаратуры.
3 Электроакупунктура – глубинная электростимуляция точек акупунктуры ч/з введение в них игл. 4 Прижигание- тепловое воздействие на точки посредством полынных сигарет. Механизм действия состоит в умеренном раздражении рецепторов кожи, мышц, нервных стволов, что восстанавливает нервную регуляцию в организме,нормализуя силу, подвижность и устойчивость процессов возб-ия и торможения. Лечебное воздействие акупунктуры осуществляется рефлекторным путем ч/з ЦНС, контролирующую деят-сть всех органов и систем, и не ограничивается областью той или иной точки, благотворно сказывается на деят-ти органов, отдаленных от места укола. Раздражение чувств окончаний и нерв стволов обуславливает восстановление обмен процессов и нерв регуляции парализованных органов. Иглотерапия особенно эф-на при неврастениях, невралгиях тройнич и седалищ нервов, параличах лицевого и др нервов, радикулитах, явлений после перенесенного полиомиелита и др.
37. Анатомо-физиологические особенности симпатической нервной системы.
Симпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее центральные образования расположены в коре мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). Корковое представительство выяснено недостаточно. От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIIдо LIIвключительно начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, подходят к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются вторые нейроны, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих дерматомах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются вторые нейроны, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего — верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных — органы малого таза.38. Вегетативная иннервация глаза и симптомы его поражения. Симптомы Аргайл-Робертсона, Горнера.
Симп иннервация: на уровне С8-Д1 в бок рогах спин мозга (СМ) располагается цилиоспинальный центр – центр симп иннервации глаза. Волокна от этих кл-к выходят из СМ в составе передних корешков. Пройдя ч/з паравертебральные симп ганглии (верх шейный узел симп ствола) достигает ресничного ганглия. Отростки кл-к этих узлов достигают мышц.
Угнетение на любом уровне приводит к: 1 сужению гл щели 2 западению гл яблока (энофтальм) 3 сужению зрачка. Триада симптомов – синдром Бернара-Горнера.
При раздражении верх шейного узла возникает расширение гл щели и зрачка, экзофтальм – с-м, обратный симптому Бернара-Горнера.
Парасимп иннервация:
От двух мелкоклеточных добавочных ядер парасимпатические волокна направляются к мышце, суживающей зрачок, своей и противоположной стороны. Этим обеспечивается содружественная реакция зрачков на свет, а также реакция на конвергенцию: сужение зрачка при одновременном сокращении прямых внутренних мышц обоих глаз. От заднего центрального непарного ядра, также являющегося парасимпатическим, волокна направляются к ресничной мышце, регулирующей степень выпуклости хрусталика. При взгляде на предметы, расположенные вблизи глаза, выпуклость хрусталика увеличивается и одновременно суживается зрачок, что обеспечивает четкость изображения на сетчатке глаза.
С-м Аргайль-Робертсона. Отсутствие р-ции зрачков на свет при сохранности р-ции на аккомодацию и конвергенцию.
Обратный с-м: отсутствие р-ции на аккомодацию и конвергенцию, при сохранности р-ции зрачков на свет. Патогномоничен для эпидемич энцефалита.
39. Вегетативная иннервация органов грудной клетки, методы исследования, симптомы поражения. ???Грудной отдел симпатического ствола включает 9-12 грудных узлов, к которым от всех грудных спинномозговых нервов подходят соединительные ветви, содержащие преганглионарные волокна. От грудных узлов симпатического ствола отходят серые соединительные ветви, содержащие постганглионарные волокна, к рядом лежащим спинномозговым нервам.
Грудные сердечные нервы отходят от второго-пятого грудных узлов участвуют в формировании сердечного сплетения. От грудных узлов отходят тонкие симпатические нервы (легочные, пищеводные, аортальные), которые вместе с ветвями блуждающего нерва образуют легочное сплетение, пищеводное сплетение, а также груд- ное аортальное сплетение, ветви которого продолжаются на межреберные сосуды и другие ветви грудной части аорты, образуя периартериальные сплетения, а также подходят к стенкам непарной и полунепарной вен, грудного лимфатического протока. Крупными ветвями симпатического ствола в грудном отделе являются большой и малый внутренностные нервы, образованные, в основном, преганглионарными симпатическими волокнами. Парасимпатические волокна поступают по сердечным ветвям блуждающих нервов.
Исследование Артериальное давление и частота сердечных сокращений
при вставании ЧСС повышается на 30 в минуту, определяется
кратковременный подъем АД систолического на 20 мм рт.ст., а АД
диастолическое изменяется мало.
Избыточное вегетативное обеспечение диагностируется, если
АД систолическое поднимается сразу после вставания более чем
на 20 мм рт.ст.; или ЧСС увеличивается более чем на 30 в минуту;
либо при вставании отмечается изолированный подъем только АД
Диастолического.
Тест с глубоким дыханием. Просим больного дышать глубоко и
редко (6 вдохов в 1 мин). Проба направлена на клиническую оцен
ку парасимпатической нервной системы. Глубокое редкое дыхание
у здорового человека замедляет пульс не менее чем на 15 уд./мин.
Замедление меньшее, чем на 10 уд./мин, указывает на снижение
функции активности системы блуждающего нерва.
Проба с давлением на глазные яблоки (Даньини—Ашнера) проводит
ся в положении пациента лежа на спине. Надавливаем на глазные
яблоки больного подушечками своих пальцев до появления у него
легкого болевого ощущения. Продолжаем воздействие в течение
6—10 с. Проба направлена на оценку реактивности парасимпатиче
ской нервной системы.
В норме к окончанию пробы пульс пациента становится реже на
6—12 ударов в пересчете на 1 мин. Ад замедление пульса.
Ортостатический рефлекс превеля -учащение пульса и подьем ад, обратный дениелополу, ортнера — при наклоне головы назад. симпатикотония(тахипное тахикардия) и ваготония40. Вегетативная иннервация органов брюшной полости, методы исследования, симптомы поражения. ???Одним из самых крупных вегетативных сплетений брюшной полости является брюшное аортальное сплетение, расположенное на аорте и продолжающееся на ее ветви.
Самым крупным и самым важным по значению в составе брюшного аортального сплетения является чревное сплетение. Чревное сплетение находится на передней поверхности брюшной части аорты вокруг чревного ствола. Оно состоит из нескольких крупных узлов (чаще пяти) и многочисленных нервов, соединяющих эти узлы. В состав чревного сплетения входят два полулунной формы чревных узла,расположенных справа и слева от чревного ствола. Левый чревный узел прилежит к аорте, правый - к нижней поверхности печени, спереди - к головке поджелудочной железы. В составе чревного сплетения имеются два аортопочечных узла, каждый из которых находится у места отхождения от аорты соответствующей почечной артерии, а также непарный верхний брыжеечный узел, лежащий у начала одноименной артерии. К чревному сплетению подходят правые и левые большой и малый грудные внутренностные нервы, поясничные внутренностные нервы от поясничных узлов симпатического ствола. К чревному сплетению подходят, но проходят через его узлы транзитом волокна заднего ствола блуждающего нерва, а также чувствительные волокна правого диафрагмального нерва. От узлов чревного сплетения отходят нервы, содержащие уже постганглионарные симпатические нервные волокна и преганглионарные парасимпатические из ветвей блуждающего нерва, которые самостоятельно или вместе с сосудами направляются к органам. Располагаясь вокруг сосудов, нервы формируют так называемые вокругсосудистые (периартериальные) вегетативные сплетения, а в толще внутренних органов - внутриорганные вегетативные сплетения.
Многочисленные вегетативные (симпатические) волокна идут по чревному стволу и его ветвям, образуя одноименные сплетения вокруг общей печеночной, селезеночной, левой желудочной артерий и их ветвей. Органные сплетения паренхиматозных органов располагаются не только вокруг кровеносных сосудов, но и в соединительнотканной строме органов.
Брюшное аортальное сплетение (plexus aorticus abdominalis) является непосредственным продолжением чревного сплетения. Это сплетение представляет собой пластинку из нервных волокон и узлов, находящуюся на передней поверхности аорты от чревного ствола и до верхней брыжеечной артерии, и даже до нижней брыжеечной артерии.
Ветви брюшного аортального сплетения сопровождают кровеносные сосуды половых желез.
Ветви верхнего брыжеечного узла, а также брюшного аортального сплетения переходят на верхнюю брыжеечную артерию, образуя верхнее брыжеечное сплетение, продолжается на кишечные и ободочные артерии, достигает тонкой, слепой, восходящей и поперечной ободочных кишок.
Продолжением брюшного аортального сплетения является нижнее брыжеечное сплетение (plexus mesentericus inferior).
Брюшное аортальное сплетение продолжается на общие подвздошные артерии в виде правого и левого подвздошных сплетений (plexus iliaci), а также отдает несколько довольно крупных нервов, которые переходят вверхнее подчревное сплетение.
Можно выделить три основные группы вегетативно- висцерального синдрома
1. Висцералгический (болевой) – характеризуется болевыми ощущениями в области определенного органа, и связан с раздражением корешков, нарушением вегетативной регуляции внутренних органов. В зависимости от локализации выделяют вертеброгенные кардиалгии (боль в области сердца), гастралгии (боль в области желудка) и т.д. Боли могут быть связаны с раздражением корешка, возникать в самом органе, в результате нарушения его вегетативной функции. Боль локализована не четко, может быть различной интенсивности – от незначительной тупой, до острой.2. Висцеро-дисфункциональный - нарушение функции того или иного органа, без выраженных органических поражений органа. Это могут быть секреторные, двигательные, и другие расстройства. Они зависят от тех функций, которые выполняет пораженный орган. Так, например: при патологии шейного отдела позвоночника висцеро-дисфункциональный синдром может проявляться нарушением ритма сердца. Поражение грудного и поясничного отдела позвоночника может привести к нарушению функции внутренних органов грудной, брюшной полости, а также органов малого таза.3. Висцеро-дистрофический синдром( тяжелые нарушения питания органов и прилежащих тканей) возникает в результате нарушения нейротрофической функции вегетативной нервной системы. Он является наиболее тяжелым вертеброгенным (связанным с заболеванием позвоночника) поражением. Этот синдром является начальной стадией формирования соматического заболевания. Данный синдром не является изолированным. Нарушение функции органа приводит к болевому синдрому и возникновению дистрофических изменений. Что в свою очередь ведет к дальнейшему развитию патологического процесса, что еще больше нарушает функцию органа. При наличии других патогенных факторов и их совокупном воздействии возникает соматическое заболевание. Под воздействием вертеброгенных поражений острая соматическая патология может перейти в хроническую форму и поддерживать вялое, затяжное течение болезни.

Приложенные файлы

  • docx 18028669
    Размер файла: 110 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий