ekzamen_pediatria


.
1.Профилактика инфекционных заболеваний. Правила проведения профилактических прививок. Календарь профилактических прививок.
Инфекционные заболевания – целая группа недугов, этиологическим фактором которых выступают патогенные микроорганизмы – бактерии, вирусы, прионы. Попадая в организм, они начинают интенсивно размножаться и продуцировать токсины. Развивается типичная клиническая картина заболевания.
Профилактика – комплекс мероприятий, направленных на остановку распространения патогенных микроорганизмов и предупреждение развития заболеваний. Различают первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика – комплекс мер, влияющих на возникновение и распространение возбудителей заболеваний. Проще говоря, ее цель – предупредить появление патологии.
Вторичная профилактика инфекционных заболеваний проводится после того, как появились определенные симптомы. Ее цель – устранить факторы риска, способствующие рецидиву заболевания, а также профилактика осложнений.
В зависимости от способа и механизма влияния на причину заболевания, различают специфическую и неспецифическую профилактику.
Специфическая профилактика – наиболее эффективное средство борьбы с инфекционными заболеваниями. Ее суть – создание иммунитета.
Такая профилактика бывает трех видов: активная; пассивная; активно-пассивная.
Активная профилактика-заключается во введении вакцин. Они содержат живые или убитые микроорганизмы
В ходе пассивной профилактики в организм вводятся готовые антитела в виде сыворотки.
Активно-пассивная профилактика соединяет в себе оба предыдущих вида. Пациенту вводят вакцину и сыворотку.
Неспецифическая профилактика – комплекс действий, которые влияют на распространение патогенного агента.
Это общие меры, которые предусматривают: мытье рук; проветривание помещений; избегание мест скопления людей; использование индивидуальных мер защиты, например, маски и перчаток при уходе за больным; повышение общей сопротивляемости организма: занятия физической культурой; закаливание; соблюдение режима труда и отдыха. Подготовка к проведению прививок.
1.Прививки детям проводят после получения на это согласия родителей.
2.Медсестра или фельдшер в устной или письменной форме приглашает родителей с ребёнком для проведения прививки на определённый день.
3.В ДДУ или школе заранее предупреждают родителей о проведении прививок детям.
4.В 2,5 месяца (перед первой прививкой АКДС) детям проводят общий анализ крови и общий анализ мочи.
5.В день прививки с целью выявления противопоказаний врач – педиатр (фельдшер на ФАП) проводит опрос родителей и осмотр ребёнка с обязательной термометрией, о чём делает запись в истории развития ребёнка или медицинской карте ребёнка (ф. № 026/у).
6.Медсестра или фельдшер обязаны предупредить маму о возможных поствакцинальных реакциях и необходимых при этом действиях.
Надо дать следующие рекомендации:
а) АКДС – не купать в день прививки, положить грелку на место инъекции б) Полиомиелит – не поить и не кормить в течение одного часа.
Для ограничения циркуляции вакцинного вируса среди лиц, окружающих привитого ребёнка, следует разъяснить родителям необходимость соблюдения правил личной гигиены ребёнка после прививки (отдельная кровать, горшок, отдельные от других детей постельное бельё, одежда и т. д.) в) Корь, паротит – не купать в день прививки.
Проведение прививок. 1)Прививки лучше проводить в утренние часы.
2)Прививки БЦЖ проводят в специальном отдельном кабинете (нельзя проводить в одном кабинете с другими прививками) медсестрой, имеющей специальную подготовку. 3)Прививки против других инфекций проводят в прививочных кабинетах детских поликлиник, медицинских кабинетах ДДУ, школ и ФАП (нельзя делать в процедурном кабинете, где делают инъекции антибиотиков и другие манипуляции). 4)Кабинеты должны быть оснащены средствами противошоковой терапии. 5)Проводит прививки медсестра или фельдшер, имеющие допуск к прививочной работе. 6)Перед проведением прививки необходимо проконтролировать правильность её назначения и оформления. 7)Хранятся иммунобиологические препараты и растворители к ним в холодильнике при температуре, указанной в аннотации к препарату. 8)Взяв препарат, надо проверить наличие маркировки, срок годности, целостность ампулы, качество препарата. 9)Делают инъекции иммунобиологических препаратов только одноразовыми шприцами с соблюдением правил асептики и антисептики. 10)Регистрируют название прививки, дату проведения, номер серии, дозу препарата в следующих документах: Журнал учёта прививок (по виду прививки); История развития ребёнка (ф. № 112/у); Медицинская карта ребёнка (ф. № 026/у); Карта профилактических прививок (ф. № 063/у); Сертификат о профилактических прививках (ф. № 156/у-93); Месячный план прививок.
Наблюдение за прививочной реакцией.
1,Из-за возможности развития аллергической реакции немедленного типа за ребёнком наблюдают 30 минут после прививки.
2,Реакцию на введение препарата проверяет медсестра педиатрического участка (проводит патронаж ребёнка), медсестра (фельдшер) ДДУ или школы в установленные сроки.
3,Оценивается общее состояние ребёнка, температура, поведение, сон, аппетит, состояние кожных покровов и слизистых, а также наличие местной реакции, если препарат вводился с помощью инъекции.
4,Запись о наличии реакции на прививку делается в истории развития ребёнка и в медицинской карте (для организованных детей).
5,При невозможности осуществления патронажа родителям выдают «Лист наблюдения за прививочной реакцией», куда они записывают все изменения в состоянии ребёнка. Лист подклеивается в историю развития ребёнка.
2.Внутричерепная родовая травма. Этиология, Клиника. Сестринский процесс в случаи родовых травм и травматическое поражение ЦНС. Особенности ухода.
Внутричерепная родовая травма — это повреждение головного мозга у новорожденного из-за нарушения кровоснабжения и питания мозга (кровоизлияние или нарушение кровообращения), развившееся во время родов.Может возникать как при осложненных (например, слишком длительных или, наоборот, стремительных), так и при нормальных родах, чаще у недоношенных детей.
Причины внутричерепной родовой травмы:как осложнения при родах: стремительные или затяжные роды.; чрезмерное механическое сдавление головки плода во время прохождения родовых путей (например, крупный плод или узкий таз у беременной).; различного рода патологии беременности (токсикоз, эклампсии, заболеваний матери).; сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных.; обвитие пуповиной во время родов и до них.; акушерские манипуляции: наложение щипцов или вакуум-экстрактора на головку для извлечения плода.;
Симптомы внутричерепной родовой травмы.
Выраженность симптомов зависят от локализации (местонахождение повреждения в той или иной области головного мозга) и объема повреждения.
Общие симптомы: ​мышечная слабость, перепады температуры тела, приступы удушья, частое дрожание конечностей и судороги, ​некоординированные спонтанные движения конечностей и тела, снижение или резкое повышение тонуса мышц,ненормальное движение глаз, выбухание родничка, нарушение сознания — ребенок не реагирует на окружающую ситуацию (например, на оклик, прикосновение, пошлепывание), сонлив, кричит слабо или вообще не кричит.
Стадии развития внутричерепной родовой травмы:
I стадия: угнетение. Симптомы: снижение тонуса мышц снижен, полное отсутствие активных движений, часто — косоглазие и нарушение дыхания. Кожа новорожденного бледная, с цианотичным оттенком. Признаки проявляются в первые часы и сутки после родов.
II стадия: возбуждение. Симптомы: появление общего возбуждения, беспорядочность движений, могут быть судороги, тонус мышц резко повышается. Часто нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Нередко возникают парезы и параличи.
III стадия: восстановление. Симптомы: длительный период восстановления функций центральной нервной системы. У ребенка могут частично остаться признаки повреждения.
Сестринские вмешательства:
2,Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития родовой травмы, особенностях течения, возможном прогнозе.
3,Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии, поддерживать оптимальный температурный режим, создать возвышенное головное положение в кроватке, использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции.
4,Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки.
5,Проводить мониторинг состояния ребенка: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, ЧДД, отмечать наличие возбуждения или сонливости, судорог, срыгивания, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов.
6,Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости, контролировать массу тела, измерять То тела каждые 2 часа, проводить смену положений, туалет кожных покровов и видимых слизистых.
7,Своевременно оказывать доврачебную помощь при возникновении первых признаков неотложных состояний (судороги, гипертермия и т.д.), выполнять назначения врача.
8,Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами.
9,Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления. Кормить ребенка медленно, малыми порциями, делать частые перерывы, выбрать правильное положение при кормлении (возвышенное положение).
10,Рекомендовать регулярное проведение гигиенических и лечебных ванн (чередовать хвойные, соленые, с настоем валерианы или пустырника), То воды 38-27,5о С, снижать ее на 0,5-1о С каждые 2-3 недели.
11,Рекомендовать проводить курсы массажа и гимнастики, по возможности, обучить родителей основным приемам.
12,Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки.
13,Как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка, особенно с тяжелой родовой травмой, по возможности развивать его увлечения, хобби.
14,Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии с целью оформления документов для получения пособия по инвалидности.
15,Помочь семьям, имеющим таких детей, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов их воспитания, обучения, реабилитации и т.д.
16,Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими специалистами по показаниям.
3.Гемолитическая болезнь новорожденных: причины, клиника, диагностика. Сестринский процесс. Особенности налюдения за пациентом и решение действительных и потенциальных проблем.
Гемолитическая болезнь новорожденных(ГБН)-этозаболевание в основе которого лежит гемолиз(разрушение)эритроцитов плода и новорожденного,вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.
Причины: ГБН вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору,реже по групповым антигенам (АВО) и еще реже по другим анигеным системам.Резус-конфликт возникает при беременности резус (-) женщиной и резус(+) плодом.
Большое значение имеет предшествующая сенсибилизация резус отрицательной женщины(переливание крови,предшествующие беременности).
Клиническая картина.Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.
1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате торможения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.
2. Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При рождении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не достигает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нистагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л).
3. Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее выражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.
Диагностика.Существует антенатальная (дородовая) и постнатальная (послеродовая) диагностика вероятности ГБН.
Антенатальная проводится при резус-несовместимости крови супругов и с учетом акушерско-гинекологического анамнеза женщины (выкидыши, аборты, мертворождения, переливания крови). Она определяет возможность иммунного конфликта.Кровь берут не менее трех раз
Антенатальная диагностика включает в себя: *За время вынашивания плода не меньше 3 раз исследуют кровь резус-отрицательной женщины на наличие антирезусных антител. Большее значение имеет не величина титра антител, а характер изменений титра, особенно резкие колебания его. *При выявлении риска возникновения иммунного конфликта проводится исследование околоплодных вод для определения уровня белка, микроэлементов (меди, железа), глюкозы, иммуноглобулинов. *УЗИ позволяет подтвердить развитие ГБН плода: об этом свидетельствуют утолщение плаценты и быстрый ее рост (в результате отека), многоводие, увеличенные размеры печени и селезенки плода.
Постнатальная диагностика ГБН проводится с учетом: *клинических симптомов болезни при первом осмотре после рождения младенца и в динамике (желтуха, увеличение селезенки и печени, анемия); *лабораторных исследований: повышенный уровень непрямого HYPERLINK "https://myfamilydoctor.ru/prichiny-povysheniya-bilirubina-v-krovi/" билирубина и его нарастание, обнаружение молодых несозревших клеток крови – эритробластов, повышение числа ретикулоцитов в крови, уменьшение в динамике количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, положительный результат пробы Кумбса (выявление антирезусных и антиэритроцитарных антител с помощью серологического анализа крови). Лабораторные исследования проводятся в динамике.
13. Гастрит – воспаление слизистой оболочки (в некоторых случаях и более глубоких слоев) стенки желудка, приводящее к нарушению переваривания пищи, ухудшению самочувствия, снижению работоспособности. Больных мучает ощущение давления и распирания в области желудка после еды, HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/izgoga/" изжога, HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/toschnota/" тошнота, HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/rvota/" рвота. Иногда может появляться ноющая или острая жгучая боль в верхней части живота, HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/otrigka/" отрыжка кислым, горьким или тухлым. Хронический HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/gastrit/" гастрит может сопровождаться метеоризмом, урчанием в животе, расстройством стула. Осложнения если не начать лечение своевременно: язва желудка, желудочное кровотечение, HYPERLINK "http://www.24farm.ru/onkologiya/rak/" рак желудка. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются язвы. Иногда заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при ФГДС. Основным симптомом неосложненной язвенной болезни является боль – режущая, пронизывающая, иногда схваткообразная, реже тупая и слабая; при этом, чем крупнее и глубже язва – тем сильнееHYPERLINK "http://www.24farm.ru/nevrologiya/bolevoj_sindrom/" болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области и иррадиируют в левую половину грудной клетки, в спину, в правое подреберье, под правую лопатку. Ранние боли, возникающие вскоре после приема пищи, характерны для HYPERLINK "http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/yazvennaya_bolezn_geludka/" язвенной болезни желудка. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдаются голодные, ночные и поздние (через 2-4 часа после еды) боли; прием пищи обычно приносит облегчение. Боли при язвенной болезни обычно сочетаются с тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой и запорами. Осложнениями нелеченной язвы могут стать HYPERLINK "http://www.24farm.ru/angiologiya/krovotecheniya/" кровотечения, перфорация, стеноз, раковое перерождение.
5.Эксудативный катаральный диатез. Этиология. Клиника. Роль медсестры в уходе за детьми. Предупреждение проявления диатеза.
Экссудативно-катаральный диатез - это состояние, при котором выражена повышенная ранимость кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, вследствие чего катаральные признаки появляются даже при воздействии нормальных раздражителей. Экссудативно-катаральный диатез чаще наблюдается у детей грудного возраста и первых трех лет жизни
Причины: Предрасполагающими факторами являются патологии беременности: HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/pregnancy-toxemia" токсикозы и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/gestosis" гестозы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetal-hypoxia" гипоксия плода и токсическое воздействие (прием антибиотиков и др.). Экссудативно-катаральный диатез с большей вероятностью развивается у матерей, имеющих в семейном анамнезе аллергические реакции и заболевания, а также случаи данной аномалии конституции в предыдущих поколениях или у других детей. Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Определенную роль играют погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов.
Нерациональная диета ребенка также увеличивает риск развития экссудативно-катарального диатеза. Это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей. HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/frequently-ill" Часто болеющие дети больше подвержены риску развития диатеза. Еще одним предрасполагающим фактором является HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/intestinal-dysbiosis" дисбактериоз кишечника у детей. Патогенез экссудативно-катарального диатеза сводится к нетипичной реакции организма на обычные для него раздражители, при этом тип реагирования также патологический, то есть имеются нарушения в звеньях иммунного ответа. Клиника: *В периоде новорожденности - эритема, упорные опрелости, гнейс, мелкопапулезная сыпь на лице.*В грудном возрасте - эритема кожи, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха. *Во втором полугодии жизни упорные опрелости исчезают, заметно уменьшаются проявления себореи. *Молочный струп постепенно трансформируется в экзематозное поражение лица. Трансформации экссудативного диатеза в детскую экзему способствуют нерациональное вскармливание, введение нового пищевого продукта (коровье молоко, яйца, цитрусовые и др.), повторные заболевания, длительная антибактериальная терапия, а в некоторых случаях профилактические прививки (чаще вторая и третья АКДС). *На 2 - 3-м году жизни на фоне экссудативно-катарального диатеза нередко формируются истинные аллергические заболевания. *У детей старшего возраста экзема и нейродермит часто сочетаются с другими аллергозами (бронхиальная астма, крапивница, ангионевротический отек).
Наряду с поражением кожи при зкссудативно-катаральном диатезе наблюдается изменение слизистых оболочек, одним из ранних проявлений чего является «географический язык». У детей часто возникает упорный ринит, назофарингит, ларингит, бронхит, который нередко протекает с выраженным обструктивным синдромом. Пневмония имеет более длительное и тяжелое течение. У многих детей развивается конъюнктивит, блефарит. Часто наблюдается лейкоцитурия, обильная десквамация эпителия мочевых путей; нередко развивается HYPERLINK "https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-ginekologii/vulvovaginit.html" вульвовагинит, баланит. Может отмечаться неустойчивый стул.У детей с экссудативно-катаральным диатезом, как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы: затылочные, шейные, околоушные, поднижнечелюстные: реже - подмышечные и паховые. Нередко наблюдается увеличение селезенки. Показатели неспецифической резистентности (титр комплемента, фагоцитоз, содержание лизоцима, уровень пропердина, бактерицидная активность сыворотки крови) снижены.
Диагностика. экссудативно-катарального диатеза при выраженных высыпаниях на коже не вызывает затруднений. Упорные опрелости, эритема кожи, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема у новорожденных и детей грудного возраста при правильно проводимом вскармливании и уходе позволяют диагностировать экссудативно-катаральный диатез. У детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, получающих прикорм, диагноз ставится на основании зависимости появления высыпаний от введения в диету ребенка продуктов-аллергенов (коровье молоко, яйца, печень, соки, цитрусовые, бульон и др.).
Многообразием и сложностью этиологических и патогенетических механизмов развития экссудативно-катарального диатеза объясняется отсутствие специфического лечения.Лечении необходимо предусмотреть рациональное питание, устранение выявленных и предполагаемых аллергенов, нормализацию общего режима ребенка, санацию очагов хронической инфекции с последующим диспансерным наблюдением.
*Патогенетически обоснованно применение противогистаминных и противоаллергических препаратов. При тяжелых формах экссудативно-катарального диатеза применяется гистаглобулин (гистаглобин). Перед началом лечения производится внутрикожная проба с 0,1 мл гистаглобулина. При отсутствии реакции проводят лечение. Препарат вводят подкожно, постепенно повышая дозу с 0,5 мл до 1 - 2 мл; интервал между введениями 3 - 4 дня. Курс лечения состоит из 4 - 6 инъекций. При необходимости лечение можно повторить через 1 - 2 месяца. Гистаглобулин особенно эффективен при экземе и нейродермите. Несомненным достоинством препарата является выраженный противозудный эффект, значительное удлинение сроков ремиссии.
*Широко применяются витамины, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена: ретинола ацетат, тиамина хлорид и бромид, рибофлавин, кальция пантотенат, пиридоксина гидрохлорид, кальция пангамат, кислота аскорбиновая, рутин. Следует помнить, что применение тиамина и пиридоксина в период выраженных клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза противопоказано, так как может вызвать обострение аллергических реакций, особенно при экземе.
*Для уменьшения зуда и улучшения сна используются разнообразные седативные и снотворные средства: фенобарбитал (0,005 - 0,075 г); барбамил (0,01 - 0,15 г); бромизовал (00,3 - 0,1 - 0,25 г); натрия бромид (детям до 1 года - 0,05 - 0,1 г; до 2 лет - 0,15 г; 3 - 4 лет - 0,2 г); настой корня валерианы (из расчета 2 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 3 - 4 раза в день); хлордиазепоксид (0,005 г в день); аминазин из расчета 1 мг/кг/сут на 2 - 3 приема.
*Из ненаркотических анальгетиков назначают производные салициловой кислоты: натрия салицилат, кислоту ацетилсалициловую.
*Для лечения при экссудативно-катаральном диатезе широко используют соли кальция: кальция хлорид, глюконат, лакгат.
*У вялых, пассивных, пастозных детей положительный эффект оказывает введение тиреоидина (0,003 - 0,01 г 2 - 3 раза в день). Длительность лечения тиреоидином - 2 - 3 недели.
*При наличии у детей с экссудативно-катаральным диатезом стафилококковых поражений кожи эффективно назначение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, ампиокс, гентамицин, линкомицин, цепорин) и специфической противостафилококковой терапии (введение антистафилококкового у-глобулина и анатоксина по схеме).
*М. Д. Немцева при экссудативно-катаральном диатезе рекомендует назначать внутрь магния сульфат, оказывающий послабляющее действие. Детям в возрасте до 6 месяцев назначают по 1 чайной ложке 1 % раствора 4 раза в день за 15 мин до еды в течение 3 дней; от 6 месяцев до 1 года - по 1 чайной ложке 2 % раствора 4 раза в день; 1 - 3 лет - по десертной ложке 2 % раствора 4 раза в день; после 3 лет - по 1 столовой ложке 4 раза в день. Если высыпания не уменьшаются, делают перерыв на 1 - 2 дня, после чего проводят еще одни курс лечения.
*При склонности к запору показано назначение 10 - 15 % раствора сорбита по 30 - 50 мл 3 раза в день в течение 3 - 4 недель.
Диета при экссудативно-катаральном диатезе
Большое значение имеет рациональное питание. Оно может быть полноценным и обеспечивать потребность растущего организма в важнейших ингредиентах пищи. Необходимо строго соблюдать режим кормления, исключить количественный и качественный перекорм.Ребенок первого года жизни должен получать белка 3 - 3,5 г/кг, жира - 5 - 6 г/кг, углеводов - 12 - 13 г/кг в сутки. Целесообразно часть жира вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, необходимо уменьшить количество коровьего молока. Вместо молока желательно давать кисломолочные смеси (кефир и его разведения, ацидофильное молоко, биолакт), которые переносятся лучше. Прикорм следует вводить раньше - в 3,5 - 4 месяца и лучше назначать овощное пюре, а не кашу.Американские авторы рекомендуют детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза при естественном вскармливании прикорм вводить позже, чем здоровым детям. Каждый новый вид пищи следует вводить очень осторожно, в малых дозах и прослеживать в пищевом дневнике не менее двух недель.
В рацион следует вводить свежеприготовленные соки (яблочный, сливовый, из брусники, черники, смородины), богатые минеральными солями, благотворно влияющими на гемопоэз и резистентность капилляров. Соки оранжевого цвета (из апельсинов, мандаринов, моркови) детям с экссудативно-катаральным диатезом назначают позже обычных сроков, с осторожностью и в ограниченном количестве.Яичный желток назначают в возрасте 3,5 - 4 месяцев очень осторожно, начиная с V8 части, обязательно в вареном виде и только в то время, когда у ребенка нет клинических проявлений диатеза.Введение жидкости и соли нужно несколько ограничить. При дисфункции кишок необходимо ограничить содержание в пище жира до 5 - 4 г/кг. Мясной бульон из рациона следует исключить. С 7 - 8- месячного возраста можно вводить вареное мясо (говядина, кролик), начиная с одной чайной ложки (5 г). Количество сахара в рационе не должно превышать 5 %, а в период обострения диатеза его желательно заменить сорбитом или ксилитом, которые обладают липотропным действием и улучшают резорбцию жира.Диета у детей старше 1 года должна соблюдаться так же строго, как и в грудном возрасте. Очень важно избегать перекорма. Ребенок должен получать молока не более 400 мл в день, лучше в виде кефира, простокваши, ацидофильного молока. Необходимо исключить мясные бульоны, навары, жирные сорта мяса; мясо лучше давать в отварном виде. Исключаются также облигатные аллергены:цитрусовые, клубника, земляника, помидоры, бананы, мед, орехи, какао, шоколад, копчености и др. Пища детей любого возраста должна быть богата витаминами. Дополнительно назначается аскорбиновая кислота по 200 - 300 мг/сут, тиамина хлорид по 10 - 15 мг, рибофлавин по 2 - 6 мг, рутин по 40 - 60 мг/сут.Местное лечение.Ребенка следует умывать настоем ромашки или 2 % раствором борной кислоты. Обильные корки на голове и лице удаляют после повторного наложения (на несколько часов) повязок, пропитанных прокипяченным растительным маслом. Затем на мокнущую поверхность делают примочки из 0,25 % раствора серебра нитрата. При отсутствии мокнутия рекомендуется применять серный цвет. После уменьшения мокнутия, инфильтрации и гиперемии кожи можно использовать индифферентные болтушки с тальком, цинком, реже - с анестезином, а затем пасту Лассара. Хорошие результаты дает чередование пасты Лассара (после примочек) с 1 % линиментом синтомицина. В дальнейшем применяют мази: нафгаланную, сернонафталанную, 2 % желтую ртутную и др. Сухую кожу с трещинами следует обрабатывать ретинолом.При инфицировании пораженных участков кожи необходимо « применять противомикробные средства: 1 - 2 % раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего, краску Кастелляни.При инфицированной экземе можно применять гелиомининовую мазь (4 % на вазелиново-ланолиновой основе).Мази со стероидными гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт, дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н и др.) назначают в исключительных случаях в основном при экземе и нейродермите, сопровождающихся сильным зудом, при неэффективности других методов лечения, только на короткий срок (не более 7 - 10 дней) и на отдельные участки кожи.В период выраженных кожных проявлений диатеза показаны ванны с настоем ромашки, травы тимьяна, отваром череды, фиалки трехцветной, коры дуба и др. Выбор ванны зависит от характера высыпаний на коже. При опрелостях, строфулюсе, почесухе, истинной и себорейной экземе чаще применяют ванны из танина, с отваром череды, коры дуба, обладающие дубящим эффектом, или крахмальные ванны. При нейродермите показаны ванны с настоем ромашки, хвойным экстрактом, пшеничными отрубями. При наличии вторичной инфекции рекомендуются ванны с добавлением калия перманганата (0,3 г на ведро воды).После ванны кожу ребенка следует тщательно высушить промокательными движениями и запудрить «кислой» пудрой, состоящей из ланолина - 5 г, серного эфира - 25 г, борной кислоты - 10 г, талька - 85 г или кислоты салициловой - 1 г, кислоты борной - 20 г, талька - 79 г. «Кислая» пудра обеспечивает слабокислую реакцию кожи, что препятствует внедрению пиококковой инфекции.При затяжном, рецидивирующем течении экссудативно-катарального диатеза применяют стимулирующую терапию - ультрафиолетовое облучение (15 - 20 сеансов), экстракт алоэ (0,1 - 0,2 мл) подкожно, на курс лечения - 10 - 15 инъекций.Детям раннего возраста, но после года показано пребывание у моря (Анапа, Бердянск, Евпатория, Рижское взморье). Бальнеологическое и курортное лечение (Сочи, Мацеста) рекомендуется детям старшего возраста. Если же высыпания на коже летом усиливаются, то ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, пребывание у моря детям противопоказаны.Продолжительность лечения экссудативно-катарального диатеза различна и зависит от давности и степени выраженности кожных проявлений.В каждом отдельном случае лечение должно быть комплексным, сугубо индивидуальным и всегда сочетаться с рациональной диетотерапией.В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет правильная организация режима, длительное пребывание на свежем воздухе, осторожное закаливание, тщательный уход за ребенком. Необходимо строго следить за частой сменой белья и постельных принадлежностей.
Профилактика: Мероприятия по предупреждению экссудативно-катарального диатеза должны предусматривать антенатальную и постнатальную профилактику:*Антенатальная профилактика экссудативно-катарального диатеза осуществляется акушерами-гинекологами. В период беременности женщина должна рационально питаться: избегать одностороннего и чрезмерного питания, употребления в пищу продуктов-трофаллергенов. Под особым контролем женской консультации должны находиться женщины с осложненным течением беременности (ранний и поздний токсикоз), с различными экстрагенитальными заболеваниями. Своевременное выявление и лечение их является важной мерой профилактики внутриутробной сенсибилизации плода.*Постнатальная профилактика экссудативного диатеза проводится педиатрами. Большое значение имеет пропаганда естественного вскармливания, так как диатез чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании. Из пищевого рациона ребенка необходимо исключить облигатные трофаллергены. При смешанном и раннем искусственном вскармливании целесообразно назначение кисломолочных смесей. Нельзя допускать в пищевом рационе избытка белка, жира, углеводов, соли, следует исключать богатые экстрактивными веществами блюда и продукты, избегать перекорма. При склонности ребенка к избыточному увеличению массы тела необходима соответствующая коррекция питания, так как паратрофия способствует развитию аллергических заболеваний.
Важное значение имеет правильный режим и гигиенический уход за ребенком, не разрешается стирка детского белья и постельных принадлежностей синтетическими моющими средствами.Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться на диспансерном учете. Вопрос о проведении профилактических прививок должен решаться строго индивидуально, с большой осторожностью и не ранее чем через 6 месяцев после последнего рецидива. За 3 дня до прививки и в течение 10 дней после ее проведения назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.Ранняя профилактика экссудативно-катарального диатеза, своевременное лечение его обострений - основа предупреждения тяжелых аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний у детей.
18. Пиелонефрит – это инфекционное воспалительное заболевание почек, которое возникает при распространении патогенных бактерий из нижних отделов мочевыделительной системы. В большинстве случаев возбудителем пиелонефрита является кишечная палочка (E. Coli), которая в большом количестве высевается у пациентов в моче.Симптомы пиелонефрита Наиболее часто встречающиеся симптомы острого пиелонефрита включают: Повышение температуры, озноб Тошнота, рвота Общая слабость, утомляемость Тупая ноющая боль в боку на стороне поражения или внизу спины опоясывающего характера Частое мочеиспускание у женщин и частое мочеиспускание у мужчин Небольшие отеки Лечение пиелонефрита В случае, когда возникает острый пиелонефрит или обостряется хронический с высокой температурой, снижением АД (артериального давления), сильными болями может развиться нагноительный процесс или нарушение оттока мочи - лечение может потребовать хирургическое вмешательство. Также в случае, когда прием таблетированных форм антибиотиков сопровождается рвотой, тошнотой или нарастает интоксикация - показана госпитализация больного. В остальных случаях врач может назначить лечение в домашних условиях. Для такого заболевания, как пиелонефрит, симптомы и лечение, как симптоматическое, так и антибактериальное, тесно связаны. Симптоматическое лечение включает: Постельный режим в первые несколько суток (пододеяльный режим), то есть горизонтальное положение и тепло. Нестероидные противовоспалительные средства для достижения обезболивающего эффекта и снижения температуры тела (метамизол, диклофенак, парацетамол – для детей); Обильное питье. При хроническом пиелонефрите, как в период ремиссии, так и при обострении следует избегать влажного холода - это самый злейший враг слабых почек. Также желательно принимать в середине дня лежачее положение хотя бы на 30 минут и не допускать редкого опорожнения мочевого пузыря.
6.Рахит. Причины. Предраспологающие факторы. Клиника. Классификация. Лечение. Профилактика. Гипервитаминоз Д. Особенности сестринского ухода.
Рахи— заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма
Причины и предрасполагающие факторы
Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичными.
Первичный возникает при недостаточном поступлении витамина D и минеральных веществ из вне. Вторичный витамин-D-дефицитный рахит возникает из-за патологии органов и систем, которые участвуют в обмене веществ (в частности витамино-минерального).
Предрасполагающие факторы Со стороны ребенка: *Дефицит солнечного облучения — установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D; *Время рождения ребенка — чаще болеют дети, рожденные с октября по март; *Недостаточное прибывание на свежем воздухе; *Недоношенность и морфофункциональная незрелость — самое активное поступление Са (кальция) и Р(фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок рожденный ранее 30 нед, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов; *Большая масса при рождении — более 4 кг;*Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни; *Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма (так, например, 1 г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D, в то время как в 1 л грудного молока содержится 40-70 МЕ витамина D, а в коровьем всего лишь 5-40 МЕ). Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище. *Недостаточный двигательный режим — тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности; *Перинатальная энцефалопатиня; *Частые ОРВИ и кишечные инфекции; *Прием противосудорожных средств (фенобарбитал, дифенин и др.); *Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ (синдромы мальабсорбции и мальдигестии). Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактазы, длительные дисбактериозы кишечника; *Некротизирующий энтероколит; *Хронические заболевания печени, почек, кишечника; *Экологические факторы — избыток в почве и воде, продуктах питания стронция, цинка, свинца приводит к тому, что эти вещества замещают кальций в костях и способствуют развитию рахита, а также остеомаляции и остеопароза.*Полигимовитаминозы; *Хронические инфекционные заболевания; *Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.
Предрасполагающие факторы о стороны матери: *Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет; *Токсикозы во время беременности; *Экстрагенитальная патология во время беременности — заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек; *Дефекты питания во время беременности и лактации — дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.; *Несоблюдение режима дня во время беременности — недостаточное прибывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни; *Угроза прерывания во время беременности; *Осложненные роды; *Неблагополучные социально-экономические условия.
Классификация: Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты: *кальцийпенический; *фосфопенический; *без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.
2. По течению: *острое — преобладают явлениям остеомаляции и неврологические симптомы *подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии *рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.
3. По степени тяжести: *I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита *II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов *III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.
4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии: *начальный период; *период разгара; *период реконвалесценции (репарации); *период остаточных явлений.
Вторичный рахит часто возникает: *При синдромах мальабсорбции *при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей *при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.) *вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал), диуретиков, глюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.
Витамин D-зависимый рахит: *Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)2D. *Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)2D.
Клиника: Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hyperexcitability-syndrome" гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cosmetology/hyperhidrosis" потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/intertrigo" опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца.В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/chest-deflection" деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/pectus-carinatum" килевидная грудь); формирование HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/kyphosis" кифоза («рахитический горб»), возможно - HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/lordosis" лордоза, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/scoliosis" сколиоза; HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/O-shaped-legs" О-образное искривление трубчатых костей, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/flatfoot" плоскостопие; формирование плоскорахитического HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/contracted-pelvis" узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/anemia" анемией, мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.
При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).
Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tachycardia" тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_proctology/diarrhea" диарею и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_proctology/constipation" запоры),
Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/lab-test/biochemical/" биохимическое исследование крови и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/lab-test/biochemical-urine/" мочи.Лечение: Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.
Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II - 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III - 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypervitaminosis-D" гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.
Неспецифическое лечение рахита включает HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/infant-massage/gymnastics" массаж с элементами ЛФК, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/UV/general" общее УФО, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/hydrotherapy/" бальнеотерапию (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/bath/pine" хвойные и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/bath/sodium-chloride" хлоридно-натриевые ванны), HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/thermotherapy/paraffinotherapy" аппликации парафина и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/mud-therapy/" лечебных грязей.Профилактика: рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/infant-massage/preventive" профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.Гипервитаминоз Д – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д. Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избытокаусиление всасывания в кишечнике и резорбция костиагиперкальциемия и гиперкальциурияаметастатическое обызвествление тканейанарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.
Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.
Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.
Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей, запор, уровень Са в норме или снижен. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.
ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.
9.Понятие об ангине. этиология. Клиника. Осложнения. Лечение местное и общее
Ангина у детей – острое воспаление лимфоидной ткани глоточных (чаще небных) миндалин у ребенка, носящее инфекционно-аллергический характер. Ангина у детей протекает с высокой лихорадкой, выраженными признаками интоксикации, болью при глотании, увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов, гнойным налетом на миндалинах. Диагностика ангины у детей проводится детским отоларингологом с помощью физикального осмотра, фарингоскопии, исследования мазка из глотки на микрофлору, ИФА крови. Лечение ангины у детей включает патогенетическую терапию (антибиотики, противовирусные средства), симптоматическую терапию (жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты) и местную терапию (аэрозоли, полоскания горла антисептиками и травами).
Ангина у детей (острый тонзиллит) – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспаляются небные миндалины. Заболеваемость HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/angina" ангиной в детской популяции колеблется от 4,2 до 6,7%, уступая по частоте только HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/respiratory-viral-infections" ОРВИ. Ввиду высокой распространенности и заразности ангины у детей, заболевание является предметом пристального внимания HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/pediatrics/" педиатрии и детской HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/otorhinolaryngology/" отоларингологии. Ангина у ребенка опасна своими ранними (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otitis" отит, паратонзиллярный, боково-глоточный и заглоточный абсцессы) и отдаленными осложнениями, среди которых - HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever" ревматизм, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/rheumatoid-arthritis" ревматоидный артрит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/glomerulonephritis" гломерулонефрит и др.
Причины и патогенез ангины у детей В большинстве случаев ангина у детей вызывается бактериальной или вирусной инфекцией. В 80-85% случаев возбудителем выступает β-гемолитический HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal" стрептококк группы А; в 10% - золотистый стафилококк; реже - пневмококк, гемофильная палочка, вирусы (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/enteroviral" энтеровирусы, аденовирусы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/herpetic-infection" герпес-вирус, вирус Эпштейна-Барра и др.), микоплазмы, хламидии, грибы, микст-инфекция. Как правило, ангина у детей до 3-х лет связана с вирусными возбудителями; у детей старше 5 лет преобладает бактериальная инфекция. Наибольшая заболеваемость стрептококковой ангиной у детей приходится на возраст 5-10 лет. Внутриклеточные возбудители являются причиной тонзиллитов и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/pharyngitis" фарингитов у дошкольников в 10% случаев. В ряде случаев ангина у детей может вызываться условно-патогенными бактериями, живущими в полости рта, в ситуации их массивного роста и высокой плотности микробных клеток.
Преимущественным путем проникновения инфекции в миндалины является экзогенный (воздушно-капельный, контактно-бытовой, энтеральный). Травматические ангины нередко развиваются после операций на носоглотке и задних отделах полости носа (например, после HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laryngopharyngeal/adenotomy" аденотомии у детей). Эндогенная аутоинфекция возможна при обострении HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/chronic_tonsillitis" хронического тонзиллита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/dental_caries" кариесе зубов, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/sinusitis" синусите, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastroenteritis" гастроэнтерите.
Предрасполагающими факторами развития ангины у детей служат аномалии конституции (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/limfatiko-hypoplastic-diathesis" лимфатико-гиперпластическая конституция), изменения регионарного и общего иммунитета при переохлаждении, резкой смене климата, авитаминозе и др.
В основе развития ангины у детей лежит реакция аллергически-гиперергического типа. В лакунах миндалин содержится богатая непатогенная флора, задерживаются патогенные микроорганизмы и продукты белкового распада, которые могут выступать факторами сенсибилизации организма. На фоне предварительной сенсибилизации различные эндогенные или экзогенные инфекционные возбудители могут инициировать развитие ангины у детей. Многочисленные экзотоксины, выделяемые возбудителями, вызывают иммунный отклик с образованием ЦИК, поражающих ткани сердечной мышцы, почек и др. внутренних органов.
Местная реакция миндалин на внедрение и размножение возбудителей характеризуется набуханием лимфоидной ткани, гнойным расплавлением фолликулов, скоплением гнойных масс в лакунах, некрозом эпителия, а в некоторых случаях и ткани миндалин.
Классификация ангины у детей С учетом причин воспаления миндалин выделяют первичную, вторичную и специфическую ангину у детей. При первичной ангине инфекция изначально развивается в миндалинах. Вторичная или симптоматическая ангина у детей часто встречается при других инфекционных заболеваниях: HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/scarlatina" скарлатине, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/measles" кори, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/diphtheria" дифтерии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/monocytic-angina" мононуклеозе и пр. К специфическим ангинам у детей относят поражения миндалин, обусловленные специфической флорой – возбудителями HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/gonorrhoea" гонореи, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/ureaplasmosis" микоплазмоза, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/chlamydia" хламидиоза, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/skin-candidiasis" кандидоза и др. Течение ангины у детей может быть острым, часто рецидивирующим и хроническим.
В зависимости от характера изменения миндалин, среди клинических форм ангины у детей встречаются следующие: катаральная, фолликулярная, лакунарная, фибринозная, флегмонозная и гангренозная.
При катаральной ангине у детей осмотр зева выявляет увеличение и гиперемию миндалин, а также небных дужек. Гнойный налет отсутствует; на фоне рыхлого и десквамированного эпителия определяется тонкий слой серозного белесоватого налета. Микроскопически выявляется густая инфильтрация эпителия миндалин лимфоцитами и нейтрофилами.
Признаком фолликулярной ангины у детей служат просвечивающие через эпителиальный покров миндалин гнойные точечные фолликулы величиной до 3 мм («картина звездного неба»). Морфологические изменения в паренхиме миндалин (полнокровие, гиперемия) более выражены; гнойные фолликулы представляют собой лейкоцитарные инфильтраты с явлениями некроза.
Лакунарная ангина у детей протекает с наличием линейного гнойного налета желтоватого цвета, расположенного в лакунах между долями миндалин. Поверхность миндалин ярко гиперемирована и отечна; островки налета в устьях лакун склонны к объединению и образованию широких сливных гнойных очагов. При микроскопическом исследовании обнаруживаются множественные изъязвления эпителия, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, гнойное расплавление фолликулов, тромбозы мелких сосудов.
При фибринозной ангине у детей миндалины покрываются пленчатым белесым полупрозрачным налетом. Флегмонозная ангина у детей встречается редко; сопровождается гнойным расплавлением участка миндалины и формированием интратонзиллярного абсцесса (обычно одностороннего).
При гангренозной ангине имеет место язвенно-некротическое изменение эпителия и паренхимы миндалин. При осмотре зева на миндалинах выявляется беловато-серый налет, содержащий в себе большое количество бактерий, лейкоцитов, некротизированную ткань, фибрин. После размягчения и отторжения налета обнажаются язвы с неровными краями. Распространенный некротический процесс может осложниться разрушением, а в дальнейшем – рубцеванием мягкого неба и линии глотки. Некротическая ангина наблюдается при HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/leucosis" остром лейкозе у детей, дифтерии, скарлатине.
Симптомы ангины у детей
Ангина у ребенка протекает тяжелее, чем у взрослого: с более высокой температурой, выраженной интоксикацией, частыми осложнениями. У детей возможен последовательный переход одной формы ангины в другую (катаральной в фолликулярную, затем в лакунарную) или непрогрессирующее течение.
Для катаральной ангины у детей характерно острое начало с чувства першения, жжения, сухости и боли в горле, усиливающейся при глотании. Температура тела повышается до 38-39 °С, дети вялые, жалуются на недомогание и головную боль. Язык сухой, покрыт белесым налетом; регионарные лимфоузлы могут быть незначительно увеличены и слегка болезненны. Катаральная ангина у детей обычно продолжается 5-7 дней. При фолликулярной ангине у детей ярко выражены признаки интоксикации: слабость, апатия, отсутствие аппетита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/arthralgia" артралгии, головная боль. Имеет место высокая лихорадка с ознобами, рвотой, помрачением сознания, судорогами. Типична сильная боль в горле, нередко с иррадиацией в ухо, вынуждающая ребенка отказываться от еды и питья. Симптомы фолликулярной ангины у детей нарастают в течение 2-х суток; на 3-4 день наступает улучшение, связанное с очищением поверхности миндалин; однако боль при глотании сохраняется еще 2-3 суток. Клиническое выздоровление ребенка наступает через 7-10 дней.
Лакунарная ангина у детей также протекает с тяжелым интоксикационным синдромом. Вследствие отечности и инфильтрации миндалин и мягкого неба ребенок с трудом открывает рот, при этом его речь приобретает невнятное звучание, а голос – гнусавый оттенок. Дети жалуются на выраженную боль в горле и неприятный привкус во рту. Регионарные лимфоузлы увеличены и вызывают болезненные ощущения при поворотах головы. Течение лакунарной ангины у детей составляет 10-14 дней.
Вирусные ангины у детей сочетаются с респираторными симптомами (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/rhinitis" ринитом, кашлем), HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/stomatitis" стоматитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/conjunctivitis" конъюнктивитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_proctology/diarrhea" диареей.
Наиболее частыми осложнениями стрептококковой ангины у детей, выступают HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis" ревматический эндокардит, неспецифический HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/polyarthritis" полиартрит, гломерулонефрит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/retropharyngeal-abscess" заглоточный абсцесс. HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/herpangina" Герпетическая ангина у детей может осложняться HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/meningitis" серозным менингитом. Лечение: Легкие и среднетяжелые формы ангины у детей лечатся амбулаторно; при тяжелом течении ангины может потребоваться госпитализация в инфекционное отделение.
В лечении ангины у детей важно соблюдение постельного режима и покоя, изоляция больного ребенка, использование индивидуальных предметов ухода (посуды, полотенец), организация щадящего питания и обильного питья.
При бактериальной ангине у детей назначается системная противомикробная терапия препаратами, к которым чувствителен возбудитель (при выделении β-гемолитического стрептококка – пенициллины, макролиды, цефалоспорины, карбапенемы). Наряду с антибактериальной терапией показан прием антигистаминных препаратов, витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, иммуномодуляторов.
Важное место при ангине у детей занимает местное лечение: полоскание горла растворами антисептиков (нитрофурал, мирамистин) и отварами трав (календулы, ромашки, шалфея), распыление в глотку аэрозолей.
При вирусной ангине у детей показано назначение противовирусных препаратов, орошение глотки интерфероном.
15. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа болезней, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующихся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей. К их числу относят грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную болезнь, аденовирусные болезни и т. д.
Грипп— острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, клинически характеризующаяся кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением верхних дыхательных путей; периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение.Клиника гриппа После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1—1,5 суток, болезнь обычно начинается остро и бурно, с подъема температуры тела до высоких цифр (39—40 °С), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Дети жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывает бред, галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды).
Лечение гриппа должно проводиться дифференцированно — в зависимости от тяжести течения болезни, ее осложнений и возраста больных. При легких и среднетяжелых формах болезни лечение проводят на дому с соблюдением постельного режима, обильного питья (чай, морс, молоко, лучше с «Боржоми», фруктовые соки, кофе), щадящей диеты (по желанию больного). Из противогриппозных средств в первые двое суток болезни рекомендуется назначение ремантадина, который обладает противовирусной активностью в отношении всех известных штаммов вируса серотипа А. При легкой форме болезни его назначают по 0,05 г 3 раза в сутки в первые 2 дня. При среднетяжелой и тяжелой формах препарат назначают по 0,3 г в первые сутки (первая доза — 0,2 г и вторая — 0,1 г) и по 0,05 г 3 раза в сутки в последующие 2 дня.Рекомендуется также вводить в носовые ходы при помощи ватного тампона 2—3 раза в сутки 0,25%-ную оксолиновую мазь и лейкоцитарный интерферон, который закапывают по 3 капли в каждый носовой ход через 1—2 ч в течение 2—3 дней или применяют в виде двукратной ингаляции аэрозоля его в дозе 3 тыс. ЕД и выше. При этом в случаях заложенности носа и насморка за 5—10 мин до введения оксолина или интерферона вводят 5%-ный эфедрин по 5 капель в каждый носовой ход или препараты близкого действия — санорин, нафтизин, галазолин, которые, однако, противопоказаны при гипертонии, тахикардии, выраженном атеросклерозе. Из патогенетических и симптоматических (болеутоляющих и жаропонижающих) средств назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин), амидопирин (пирамидон), анальгин, фенобарбитал (люминал), барбамил и др. Можно также использовать комплекс в виде фенальгина (анальгин — 0,125; амидопирин — 0,125; фенацетин — 0,125) или антигриппина (аспирина — 0,5 г, аскорбиновой кислоты — 0,3 г, рутина — 0,02; димедрола — 0,02 г и лактата кальция — 0,1 г) по 2 порошка 3 раза в день.Лечение больных тяжелой формой гриппа должно проводиться в условиях стационара, где прежде всего рекомендуется введение донорского противогриппозного гамма-глобулина в дозе 3—6 мл для взрослых (при отсутствии его можно использовать противокоревой гамма-глобулин), комплекса патогенетических и симптоматических средств, в том числе введение жидкости с целью дезинтоксикации, антигриппина, сердечно-сосудистых средств (по показаниям). При выраженном токсикозе проводят дезинтоксикационное введение жидкости (физиологический раствор, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), однако не более 800—1000 мл в сутки во избежание развития отека легких и мозга, причем обязательно с салуретиками (лазикс, урегит, бринальдикс) или осмотическими диуретиками (мочевина, маннитол), вдыхание увлажненного кислорода, щелочные ингаляции. Как противотоксические и противовоспалительные средства при тяжелом течении гриппа парентерально назначают стероидные гормоны (преднизолон до 300 мг и более или гидрокортизон по 250—500 мл в сутки) курсом в 1—2 дня.Не следует пропагандировать антибиотики с целью профилактики осложнений при гриппе, так как это способствует развитию или усилению аллергизации организма и выработке устойчивости некоторых бактерий к химиопрепаратам. В дальнейшем это может привести к осложнениям, не поддающимся антибактериальной терапии. И лишь у детей-гипотрофиков, у беременных, у лиц с хроническими болезнями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у больных диабетом и у глубоких стариков профилактическое лечение антибиотиками можно считать в какой-то мере оправданным. Однако при осложнении гриппа пневмонией лечение антибиотиками необходимо. Используют обычно внутримышечно или внутривенно пенициллины, в том числе и полусинтетические, чаще метициллин или оксациллин, которые особенно эффективны в сочетании с линкомицином или гентамицином, а также цепорином.
Аденовирусная инфекция Аденовирусные болезни — это группа циклических инфекционных болезней дыхательных путей, легких, глаз, кишечника, вызываемых своеобразными вирусами, передающимися от больных воздушно-капельным и алиментарным путем.Клиника аденовирусных поражений разнообразна. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь начинается остро, нередко с озноба, температура тела повышается до 39 °С. Частый симптом — гиперемия ротоглотки и тонзиллит. Обычно поражение дыхательных путей сочетается с поражением конъюнктив с выраженной экссудативной реакцией, иногда наблюдается отечность миндалин с наложениями на них в виде пленок. Течение болезни в неосложненных случаях длительнее, чем при гриппе — лихорадочный период затягивается до 5—7 и даже 8—14 дней. При появлении таких осложнений, как пневмония и воспаление придаточных полостей носа, болезнь может приобрести волнообразное течение. С появлением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 40 °С, появляются одышка, цианоз, интоксикация, физикальные явления в легких. Эти формы болезни могут заканчиваться летально, особенно у детей. При благополучном исходе выздоровление затягивается, причем патологический процесс в легких может выявляться даже через несколько месяцев.Диагностика аденовирусных поражений Выделение и идентификацию аденовирусов из-за сложности не используют в широкой врачебной практике. Но для подтверждения отдельных вспышек и их этиологической характеристики этот метод играет ведущую роль. Из серологических методов используют РТГА. Более ранним и специфическим методом лабораторной диагностики является метод иммунофлюоресценции, с помощью которого в клетках эпителия дыхательный путей, пораженных аденовирусами, удается выявить вирусный антиген в первые дни болезни по наличию или отсутствию свечения при люминесцентной микроскопии.Аденовирусные болезни могут быть обоснованно диагностированы лишь при условии полного учета клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.Лечение проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интеферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин по соответствующей схеме, а также оксигенация, сердечно-сосудистые препараты, плазма, витамины, гормональные средства. При острой и респираторной аденовирусной болезни рекомендуется закапывать в нос 0,2%-ный раствор дезоксирибонуклеазы или вводить ее по 3 мл 2—3 раза в виде ингаляции аэрозолей, галазолин. Эффективно назначение УВЧ, горчичников.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
24.Сахарный диабет,причины,классификация.Основные клинические проявления. Осложнения. Особенности сестринского ухода.Сах.диабет –заб. связанное с абсолютным или относительной недостаточностью инсулина, приводящая к грубому нар.обмена вещ.. Классиф.:1)Инсулинозависящий диабет (юноши ) 2)Инсулинонезависящий диабет 2 типа(пожилые люди) Причины: наслед. Предраспол., вир.инф., различные аутоиммунные нарушения. Способствуют перекармливание, избыточное содержание в пище углеводов и жиров, длительное употр. сладостей. Избыточная масса тела, физ.и псих. Травмы. Клиника :выделяют 3 стадии: 1)потенциальный диабет -дети у которых ожирение, состоят на учете у эндокринолога 2)Латентный диабет - харак.отсутствием клинических проявлений заб. Уровень сах.в крови в пределах N,но через 2 часа, после нагрузки глюкоза..Гликемическая кривая 3)Явный диабет -(по характеру течения :с бурным, с медленным течением ) Осложнения : Специф.-диабетическая ангиопатия, различной лока. .(ретиноангиопатия,комы) Неспециф.связанные со снижением сопротивляемости орг.и присоединением вторичной инфекции .(гнойные инфекции кожи, стоматиты, вульвиты, вульвовагениты, пиелонефрит) Особенности с/у: 1.Провести беседу с родителями об особенностях питания в зависимости от типа сахарного диабета, режиме питания. 3.Информировать ребенка (родителей )об инсулинотерапии (видах инсулина. начале и длительности его действия, связи с приемом пищи. особенностях хранения, побочных эффектах, видах инсулиновых шприцов и шприц-ручках) 4.Обеспечить своевременное введение инсулина и прием антидиабетических препаратов 5. Контролировать:состояние кожных покровов;массу тела;пульс ,АД,ЧДД,ЧСС, соблюдение диеты и режима питания 6. Рекомендовать постоянный контроль содержания глюкозы в крови и моче. 7. Убедить родителей в необходимости постоянного наблюдения эндокринологом. 8. Рек. занятия в «Школе диабетика». 9.Обучить ребенка и его родителей : расчету хлебных единиц; составлению меню по количеству хлебных единиц на сутки; набору и подкожному введению инсулина инсулиновым шприцом.
.
19. Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).Симптомы врожденных пороков сердца Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.
У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.
Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cosmetology/hyperhidrosis" потливость, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tachycardia" тахикардия, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arrhythmia" аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypotrophy" гипотрофия, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatomegaly" гепатомегалия и др.).
Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis" бактериальный эндокардит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/polycythemia" полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/hypostatic-pneumonia" застойные пневмонии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/syncope" синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/stenocardia" стенокардитический синдром или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial_infarction" инфаркт миокарда.
Диагностика врожденных пороков сердца
Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой-HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electrophysiological-cardiology/electrocardiography" электрокардиографией (ЭКГ), HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electrophysiological-cardiology/phonocardiography" фонокардиографией (ФКГ),  HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/X-ray-trauma/chest-review" рентгенографией органов грудной клетки, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/ultrasound-heart/echocardiography" эхокардиографией (ЭхоКГ).
ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electrophysiological-cardiology/ECG-monitoring" холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.
При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/diagnostic-cardiology/heart-cavity" зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.
Лечение врожденных пороков сердца Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-cardiology/cardiologist" кардиолог и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-cardiology/cardiosurgeon" кардиохирург.
Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/cardiac-wall/ventricular-septal-closure" ушивание перегородки, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/cardiac-wall/atrial-septal-occlusion" рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/heart-defect-palliative/" паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/aortic-defect/valvular-stenosis" пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/pulmonary-artery/endovascular" эндоваскулярной вальвулопластики и т. д.
Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/heart-defect-palliative/fontan" операции Фонтена, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/major-vascular/senning" Сеннинга, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/major-vascular/mustard" Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.
Консервативное лечение врожденных пороков сердца может включать в себя симптоматическую терапию одышечно-цианотических приступов, острой левожелудочковой недостаточности (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiac-asthma" сердечной астмы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-edema" отека легких), хронической сердечной недостаточности, ишемии миокарда, аритмий.
11. Гельминтозы - заболевание человека, вызванное паразитическими червями (гельминтами). На территории СНГ констатировано 30 видов гельминтов. Источником заражения гельминтами является человек, при гельминтозоонозах - человек, домашние и дикие животные. Заражение может происходить через овощи, фрукты, воду, почву, зараженные яйцами или личинками паразитов. Биогельминты могут проникать в организм с мясом животных, рыб, раков, с водой. При "контактных" гельминтозах источником может быть белье или будкой предмет, который имел контакт с гельминтоносием.
Различают неспецифическое влияние (общий для всех паразитов) и специфическое влияние (зависит от вида гельминта) на организм. Неспецифическое влияние (токсическое действие) вызывается продуктами жизнедеятельности распада гельминта с поражением нервной системы, пищеварительного тракта и снижением сопротивляемости организма. Часто возникают аллергические реакции.
Диагностика гельминтозов основывается на выявлении личинок, яиц или взрослых гельминтов в фекалиях (макроскопический, микроскопический, метод обогащения).
Аскаридоз Возбудитель - аскарида (геогельминты), длина самца 15-20 см, самки - 25-40 см. Человек является единственным и конечным источником инвазии. Яйца аскариды созревают в почве в течение 12-14 дней, затем попадают в организм ребенка с загрязненными плодами, ягодами, предметами ухода, через загрязненные руки.
Различают 2 фазы: миграционную (раннюю) и кишечную (позднию). Фаза миграции длится 2-3 недели: личинка проникает в кровь, попадает в легкие, мигрирует по дыхательным путям, снова попадает в ротовую полость и желудочно-кишечный канал (кишечная фаза).
Клиника аскаридоз: общее недомогание, слабость, субфебрильная температура, аллергическая сыпь. В ранней фазе наблюдается кашель, одышка, хрипы. В кишечной фазе снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, дисфункция кишечника.
Лечение аскаридоза Альбендазол (Немозол, вормил) от 2-х лет по 400 мг однократно, пиперазина адипинат (0,1 г на год жизни, но не более 1,0 г) - 2 раза в течение 2 дней), вермокс (2,5-5 мг на кг массы 1 раз в течение 2 дней), комбантрин (пирантел) - (10 мг на кг 1 раз), медамин (10 мг на кг за 3 приема в течение 1-2 дней), декарис (25-100 мг 1 раз после легкого ужина). После лечения трехразовое исследования фекалий.
Энтеробиоз Возбудитель болезни - острица из группы гематоз. Длина самки 9-12 мм, самца - 2-3 мм. Яйца паразит откладывает в складках у ануса (около 10 тыс. яиц), которые созревают на теле больного и через 4-5 часов становятся инвазивными. Источником инвазии является только человек. Заражение наступает через грязные руки, белье.
Клиника Обязательным симптомом является зуд в области заднего, промежности или половых органов. Возможны диспепсические проявления, боли в илеоцекальной области. При массивной инвазии имеются признаки общей интоксикации: раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость. Для диагностики берут материал тампоном или деревянным шпателем с перианальной области до утреннего туалета с последующей микроскопией.
Лечение энтеробиоза Санитарно-гигиенические мероприятия (ежедневные подмывания на ночь с мылом, частое мытье рук, постоянное пребывание в трусиках, ежедневная их изменение после сна, стирки с кипячением и глажкой) и медикаментозное лечение (албендазол, Немозол, вормил от 2-х лет 400 мг однократно, вермокс 2,5-3 мг на кг однократно, пирантел 10 мг на кг массы одно-ЗОВО, ванкин 5 мг на кг массы однократно, пиперазина адипинат 2-3 пятидневных циклов с перерывом в одну неделю). Через 2 недели курс лечения повторяют.
26. туберкулез. Этиология, эпидемиология, основные клинические формы, сестренский процесс, лечение, профилактика.Туберкулез- это хроническое инфекционное заболевание , которая может рецидивировать После обострения поражаются многие органы и системы. Этиология возбудитель микобактерия бацилла Коха. Типы:- бычий ,птичий, человечий, мышиный, змеиный и др. Для человека опасный бычий и человечий. Входные ворота ВДП, конъюнктива глаз, кожа ,слизистая ЖКТ, миндалины.. КЛИНИКА. первичный туберкулезный комплекс возникает детей ранней не инфицированных, хар. наличие изменения в молочной ткани и внутригрудных лимфоузлах, имеется контакт с заболевшими, длительный субфебрилитет, снижение аппетита снижение массы тела и тургора тканей головная боль ,слабость, утомляемость, бледность кожи. На рентгенограмме- воспалительный инфильтрат в легком увел.бронхиальные узлы и дорожка между ними. Бронхоаденит- это поражение внутригрудных лимфат.узлов хар. битональный кашель туберкулезная интоксикация.Гематогенно диссеминированный туберкулез- массовое обсеменение туберкулезными бугарками во всех органах и системах. t-40° озноб головные боли лет одышка сухой кашель. На рентгенограмме симптом снежной бури. Туберкулиновая интоксикация- форма проявляющееся выраженным симптомам интоксикации из явной локализации. Туберкулезный менингит- постепенно: слабость, потеря сознания,t°до 40. Менингеальные знаки. Туберкулезный коксит- поражение бедренного сустава. Туб.гонит- поражение коленного сустава.( боль в суставе, хромота, ограничение в движении,+ симптом интоксикации)ЛЕЧЕНИЕ:в туб. Диспансер.,. усиленное питание диета номер 11. Благоприятный климат, свежий воздух, ультрафиолетовые лучи.Противотуберкулезные преп.:1-го ряда ( изониазид , рифампицин, )2-го ряда ( стрептомицин, пиразиномид, циклосерин) витамины группы B; хир. лечение, длительная сан.лечение ,массаж; ЛФК.ПРОФ:Изониазид 5-8 мг 1 кг массы тела в сутки- специфическая. Профилактика 3 месяца подряд, 2 раза в год. БЦЖ на 3 -5 день в роддоме 7 лет ревакцинация.
28. полиомиелит. острое инф. Заб. кот. выз. вирусом полиомиелита и хар. поражением ЦНС ГМ СМ. Различие с паралича конечностей и туловища. Возбудитель фильтрируюшийся вирус, относится к роду энтеровирусов. Клиника: .1. Начальная препаралитическая.Острое начало, повышение температуры, катаральные явления кишечный и диспепсические расстройства. Менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского -Керника . Боли при Надавливание на позвоночник , боли в шее. Реб. опирается на конечность. . 2. Паралитическая- поровляется парезами и параличами кот. появляются на фоне лихорадки. обычно возникает на 5 день заб..Появляется на Нижних кон.. Возникает нар.глотания и дых., через одну-две недели начинаются атрофические изменения в мышцх, Через несколько недель конечность заметно уменьш. в объеме, синяя и холодная на ощупь. Продолжительность 1-2 недели. 3. Восстановительная- сначала восстанавливаться менее пораженные мышцы,4. Период остаточных явлений- стойки и вялые параличи, атрофия мышц груд. клетки. Могут развиваться суставные контрактуры , костные деформации, поражённая кон. отстает в росте , деформация позвоночника остеопарез.Классификация- спинальная, бульбарная, пантильная , энцефалитическая формы. - спинальная наиболее частая форма, парезы и параличи нижних конечностей туловища и диафрагмы.- бульбарная- нарушение речи, голоса,
глотании и дыхания ,без парезов и параличей.- пантильная- поражение лицевых нервов и мимических мышц.Существует смешанная форма:- энцефалитическая- поражение черепных нервов и головного мозга менингеальные симптомы. НЕ ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ : абортивная, Висцеральная и менингеальная.- абортивное и Висцеральная поражение внутренних органов. - менингеальная протекает как менингит. Лечение этиотропного лечения нет. Госпитализация, постельный режим, физический И психический покМочегонные, прозерин ( для улучшения тонуса мышц) витамины группы B. Обезболивающее, лечебная физкультура, тепловые процедуры. ПРОФИЛАКТИКА1Изоляция за 21 день, масочный и хлорный режим. Текущая заключительная дезинфекция.2. Выявить контактных, обследовать их, карантин на 21 день, наблюдение.3. Вакцинация трехкратно АКДС. 1-3 мес. 2-4,5 мес . 3-6мес. Rv1- 10 мес. Rv2-20 мес. Rv3-14 лет.Сестринский процесс при полиомиелите Возможные проблемы пациента: Нарушение питания, потеря массы тела, сна из-за болей и дыхательных расстройств. риск развития пролежней. Изменение внешности( асимметрия мышц лица, складок лба, атрофия мышц), высокий риск инвалидизации. Угроза для жизни. Возможные проблемы родителей: Дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка, и изменением стереотипа жизни. Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания. Дефицит знаний о заболевании и ухода. Психоэмоциональное напряжение, неадекватная оценка состояния ребенка. • План: ОСРБЕННОСТИ:1. Изолировать больного на 21 день 2. Обеззараживать испражнения больного. 3. Организовать хлорный режим. 4. Обеспечить питание , обогащенное витаминами группы В. 5. Обеспечить правильное ортопедическое положение конечностей. 1. Обеспечивается профилактика распространения инфекции.дальше- ИЗ ГОЛОВЫ И ПО ЛЕЧЕНИЮ.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
29.Вирусный гепатит: этиология, эпидемиология, классификация, клиника, сестринский процесс, лечение, профилактика.Вирус типа А и Е чаще бывает у детей. Пути передачи: фекально-оральный, водный, контактно-бытовой. Все остальные вирусы как правило передаются через кровь и плохо продезинфицированный инструментарий. ИИ: больной человек особенно опасен со стёртыми формами, безжелтушными, безсимптомными. Особенность при парентеральных гепатитах: возможен трансплацентарный путь передачи. Восприимчивость высокая, иммунитет после перенесённого заболевания стойкий. Возможен половой путь передачи при парентеральных гепатитах. Клиника: выделяют периоды инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный. Инкубационный при гепатите А, Е 15-25 дней, при парент. гепатитах до 6 месяцев. При сочетании гепатита В и дельта частицы инкубационный период от 10 дней до неск.недель. Преджелтушный период: 3-7 дней при А и Е, при остальных недели. Симптомы интоксикации, нередко-ровта, не связанная с приемом пищи, боли в животе чаще в правой верхней половине. Иногда чувство тяжести в правом подреберье, к концу этого периода печень увеличивается на 2-3 см и увеличивается селезёнка Ломота в суставах, катаральные явления. Желтушный период: желтушное окрашивание кожи и слизистых, потемнение мочи(цвета пива), стул становится ахоличным(бесцветным). В течение 2-5 дней желтуха нарастает,но это не связано с симптомами интоксикации. При А и Е:появл. быстро,за ночь, и снижается. При В: нарастает,долго держится,и самочувствие ухудшается;характерно 2-3 волны.При гепатите В на коже появляется полиморфная сыпь, пятнисто-папулезная,расположен.симметрично.Появляется на коже туловища, ягодиц, конечностях. Сыпь сохраняется несколько дней, после чего угасает, оставляя шелушение. Гепатит С-ласковый убийца, он приводит к циррозу печени, разрушает клетки. Гепатит В и дельта частица Д-могут привести к смерти. Лечение: госпитализация, постельный режим, диета 5. Сорбенты, витамины, ферменты. В/в кап.глюкозо-солевые р-ры. Желчегонные п-ты: магния сульфат, аллохол, холосас. Гепатопротекторы: легалон, эссенциале форте.Этиотропное лечение(при геп.В и С):интерферон. Д-учёт при гепатите А в течение года,при В -5 лет. Профилактика: при геп.А-изоляция на 21 день от начало желтухи,или 30 дней от начало заболевания. Текущая, заключительная дезинфекция. Карантин 35 дней. Наблюдение за контактными. При геп.В не изолируют, не устанавливают карантин. Вакцина против геп. А «хаврикс»-в случае массовой заболеваемости; против Геп.В по схеме: 1день жизни-1мес.-6мес. Или 0-1-2-12мес.
33.Сестринский уход при менингококковой инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, скарлатине. При МИ: по стандарту; лекарства: антибиотики-полусинтетические пенициллины с увеличенной дозировкой вдвое, цефалоспорины; дезинтоксикационная терапия-в/в глюкозо-солевые р-ры,реосорбилакт,искусственная плазма; при тяж.формах- преднизолон, гидрокортизон; симптоматическая терапия; противосудорожные – 2,5%р-р аминозина; десенсибилизирующие; полоскание зева; при отеке мозга-мочегонные капли в нос. Корь-острое инф. Заб. хар. интоксикацией, вополение слиз. оболочек дых.путей. и пятнисто –папулезной сыпью по телу.При кори:тяжолые формы в больнице,ОТДЕЛЬНОМ БОКСЕ,ПОСТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ,ОКНА ЗАШТОРИТЬ,лечение симптоматическое (жаропонижающие, противокашлевые, противосудорожные; капли в глаза – сульфацил натрия 30%; капли в нос – риносол;
полоскание и обработка зева антисептическим р-ром; при тяж.форме-в/в гл-солевые р-р; антибиотики. Краснуха-инф.заб,хар. кореподобной сыпью.При краснухе:изоляция,симптоматическая терапия; десенсибилизирующие для снятия зуда;обильное питье. ВО-это острое инф.заб., хар. поднятием тем. Тела, пор. Кожи,слизистых оболочек, в виде сыпи –мелких прозрачных пузырьков,запоненые лимфой-с образование сухой корочки-в перио выздор. Корочка отпадает. Возбудитель- фильтрирующий вирус, относится к вирусам гепса. При ветрянке:изоляция на 9дней-дома; обильное питье, ацикловир,симптом.лечение(жаропонижающие); не повреждать пузырьки, их обработка зеленкой,синькой,жидкостью кастилания; уход стандартный. СКАРЛАТИНА-острое инф.заб., вызываемое стрептоккоком, проявляется ангиной и сыпью на коже. Вход. ворота- слиз. оболочки зева и носа.Инк. период- 7 дней. При скарлатине:лечение дома,постель. Режим,диазолин,антибиотики, симптом.терапия,полоскание зева антисепт.р-рами; уход стандартный.
37.Оказание НП. ВЕЗДЕ 1. ВЫЗВАТЬ ВРАЧА 2. РАССКАЗАТЬ МАТЕРИ О СОСТОЯНИИ РЕБ. НП при Асфиксии: 2. Обесп. положение ребенка в кроватке с возв. Голов.концом.3. холод к голове.4. Организ. кормление через зонд (голодать ребенок не должен!)..5. Организ. охранит. режим, уменьшить интенсивность звуковых и световых раздражителей.6. Обесп. макс. покой ребенку (проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур )
НП при печеночной коме: 2.головной конец кровати поднять на 20 гр. 3.Дать увлажненный О2 . 3.Следить за состоянием пац (контроль гемодинамики,t, ЧДД).4.По наз. врача:-реополиглюкин 500мл в/в капельно,-в/в струйно 20-30 мл 40% раствора глюкозы, затем ,-в/в капельно 500мл 5% раствора глюкозы,-очистительная клизма5. Если у больного есть рвота, то следует очищать ротовую полость от рвотных масс.6.Давать больному пить, в больших кол-ах.
НП при легочном кровотечении:.2.уложить на спину. 3. Обесп. доступ свеж. воздуха.4.Успокоить больного ,не давайте ему говорить, а также ни пить, ни есть .5.Приложить холод . По наз. врача:в/в 10—20 мл 10% хлористого кальция, а в/м 5-10 мл 0,3% викасола.6.Контроль состояния.
НП при обмороке:1. Уложить на ровную поверхность с приподнятыми ногами (30°) или усадить и резко наклонить голову вниз.2. Расстегнуть стесняющую одежду З. Обесп. доступ свеж. воздуха.4. Взбрызнуть лицо и тело ребенка холод. водой или дать понюхать нашат. спирт (уксусную кислоту).5. Подкожно ввести кордиамин.
НП при киш. непроходимости:1. 2.Придать гор. положение .3.Обесп. доступ свеж. воздуха.4.Успокоить больного.5.Дать увлажн. воздух.5.В/в вливание противорвотных, спазмолитических и обезбол. Преп.. Для стимуляции киш. подкожно вводят прозерин.6.Сделать очистит. клизму или промыв. Жел..
НП при ларингоспазме: Уложить на ровную твердую поверх..2. Расстегнуть стесняющую одежду.3. Обесп. доступ свеж. воздуха.4.Создать спокойную обстановку.5. Лицо и тело ребенка взбрызнуть холод. водой, вызвать раздражение слиз. оболочки носа (пощекотать ватным шариком, подуть в нос, поднести наш. спирт, или шпателем нажать на корень языка).6.По наз.врача: Обязательно ввести внутривенно глюконат кальция.7. При отсутствии эффекта провести интубацию или трахеотомию.8. При остановке сердца - провести непрямой массаж сердца.9. После восстановления дыхания провести кислородотерапию
НП при коллапсе: 1. Уложитъ ногами вверх.2. Расстегнуть стесняющую одежду.З. доступ свеж. воздуха.4.Ввести сосудосуживающие средства:меэатон или норадреналин или адреналин.5. Проводить в/в капельное введение кровезаменителей под контролем АД.
НП при гипергликемическая кома: Уложить больного в горизонтальное положение. Обеспечить поступление свежего воздуха.Голову больного повернуть набок. Контролировать состояние.Если «трусит», согреть его.Напоить в достаточном количестве.Промыть желудок 5% р-ом гидрокарбоната натрия или изотоническим р-ом хлорида натрия (часть раствора оставляют в желудке). Очист. клизма с теплым 4 % р-ом натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Раствор хлорида натрия 0,9%-ный — 20-40 мл внутривенно, медленно.Инсулин — 16 ЕД внутримышечно, 15 мл — одномоментно.Затем по 6-10 ЕД/ч внутривенно капельно с раствором хлорида натрия.Если через 2 ч не снижается уровень сахара в крови, то в течение последующих 2 ч дозу повышают до 12 ЕД/ч.При наличии показаний вводят сердечные гликозиды, норадреналин.
НП при гипоргликемической коме: зависит от тяжести состояния: если больной в сознании, необх.дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот). Если больной без сознания — в/в струйное введение 20-50 мл 20-40% р-ра глюкозы. При отсутствии сознания в течение 10-15 мин— в/вткапельное введение 5-10% р-ра глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание.
НП при киш.токсикозе:.2.доступ свежего воздуха.4.Успокоить больного.5. ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА:- Промыть желудок физиологическим р-ом натрия хлорида. Общий объем для промывания: у детей до года 10 мл/месс, до 3 лет – 1.5-2л . При упорной рвоте после промывания желудка оставить в нем тонкий зонд для постоянной аспирации.- При легкой и среднетяжелой степенях обезвоживания провести пероральную регидратацию глюкозо солевым раствором (регидрон, глюкосолан, оралит, гастролит), которая проводиться в 2 этапа до прекращения потерь жидкости.- Первый этап ( первые 6 часов от начала лечения) – количество жидкости на этом этапе от 50-80 мл/кг ( при 1-2 степенях эксикоза).- Второй этап – поддерживающая терапия в кол. продолжающихся потерь жидкости 80-100 мл/кг в сутки.
НП при отравлениях: 2.Создать покой, уложить больного в постель;2.обильное питье.3.Очист. клизма.4.Не давайте больному есть.5. Ребенка без сознания, с явлениями угнетения или возбуждения ЦНС фиксировать: детей ясельного и грудного возраста пеленают, у детей старшего возраста фиксируют конечности.6.Во избежание аспирации голову больного надо повернуть на бок.7.Если произошла рвота, необх. пальцем, используя простыню, пеленку или полотенце, очистить рот от пищевых масс.
НП при судоргах:1. Уложить ребенка на ровную мягкую поверх., убрать возможные повреждающие предметы.2. Расстегнуть стесняющую одежду3.Обесп.доступ свеж. воздуха.4. Между коренными зубами заложить узел салфетки или шпатель, обернутый ватой и бинтом.5. В/в или в/м ввести: реланиум (седуксен)При возобновлении судорог:25% р-р сульфата магния При отсутствии эфекта: ГОМК (оксибутират натрия. 6. Провести кислородотерапию.7. Выявить причину судорог и постараться устранить ее.
НП пристенозирующим ларинготрахеите:.2.обеспечить доступ свежего прохладного воздуха;3.При отсутствии лихорадки отвлекающие процедуры: горчичники на икроножные мышцы, теплая ножная или общая ванны.4.При отсутствии лихорадки теплые ингаляции с изотоническим р-ром NaCl.5.Теплое обильное питье;6.По назн. врача: ввести 2% папаверина гидрохлорида – 0,15 мл/год жизни в/м,при аллергической природе заболевания антигистаминные препараты: 2,5% р-р прометазина (пипольфена) – 0,1 мл/год жизни в/м,преднизолон 2-3 мг/кг в/мышечно;
4.Болезни кожи новорожденных.Небактериальнные и бактериальные. Этиология. Клиника. Лечение. Профилактика. Особенности сестринского ухода.
1/Неинфекционные заболевания (небактериальные). *Опрелости *Потница *Склередема
2/Инфекционные заболевания (бактериальные) *Везикулопустулез *Пузырчатка новорожденных *Эксфолиативный дерматит *Псевдофурункулез *Омфалит *Сепсис
Потница-Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, То тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.
Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.
Опрелости- Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости: I. Умеренное покраснение кожи II. Яркая краснота с большими эрозиями. III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.
Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.
Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.
Склередема и склерема- Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.
Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. То тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.
Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.
Везикулопустулез-это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных детей или детей первых месяцев жизни. Вызывается преимущественно стафилококками и проявляется воспалением потовых желез.
Причины: везикулопустулез у новорожденных способны вызывать грамположительные (стафилококки и стрептококки), грамотрицательные (клебсиелла, кишечная палочка, протей) микроорганизмы и грибки (род Candida). Более чем в 80% случаев причиной заболевания становятся стафилококки – St. aureus и St. epidermidis. Главным патогенетическим фактором развития везикулопустулеза у новорожденных является повреждение кожных покровов. Кожа у младенца очень нежная и тонкая, нарушение ее целостности возникает при любых негативных влияниях. К ним относятся: неправильное укутывание ребенка, использование неглаженных пеленок, недостаточный уход за кожей, слишком жаркий температурный режим и повышенная влажность воздуха в комнате.
Везикулопустулез у новорожденных, в зависимости от времени и причины возникновения, разделяется на два вида:
1. Врожденный везикулопустулез. Первые проявления возникают через 24-48 часов после родов. Источник заражения – мама, страдающая хроническими или нелечеными заболеваниями (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/ugri" угри, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/furuncle" фурункулы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/streptococcal-impetigo" импетиго, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia" пневмонии и т. п). Непосредственное инфицирование ребенка происходит еще в утробе или во время родов.2. Приобретенный везикулопустулез. Возникает в период от 5 суток до 2 недель с момента рождения. Заболевание развивается на фоне слабости иммунитета или в качестве осложнения HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/miliaria" потницы. Основная причина – неправильный уход за кожей новорожденного. Симптомы:Везикулопустулез у новорожденных проявляется общими и специфическими симптомами. Неспецифические проявления, которые возникают при интоксикации, характерны для HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/premature-babies" недоношенных детей. В большинстве случаев такие явления отсутствуют или выражены слабо. Общая симптоматика включает в себя повышение температуры тела до 39ОС, чрезмерную беспокойность, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/sleep-disorders" нарушение сна, интенсивный плач, снижение аппетита, сухость губ и слизистых оболочек.
Эпидермальные симптомы, специфические для везикулопустулеза новорожденных, зачастую являются единственным проявлением заболевания. Первый признак – возникновение кожных высыпаний розового цвета. Почти сразу эта сыпь превращается в небольшие (до 5 мм) пузырьки – везикулы. Они окружены ярко-розовым или красным венчиком и заполнены серозной жидкостью. Везикулы могут быть как одиночными, так и множественными. Они склонны сливаться друг с другом и быстро распространятся. Первые кожные проявления возникают в участках с наибольшим количеством потовых желез и затрудненной вентиляцией: на волосистой части головы, верхней трети спины, в кожных складках, на ягодицы. Далее они распространяются на прилегающие области. Лечением везикулопустулеза у детей занимается врач-педиатр.
При развитии осложнений ребенок госпитализируется в бокс инфекционного отделения, где терапию проводит уже врач-инфекционист.Неосложненное течение везикулопустулеза проводится амбулаторно.
Строго запрещается купание ребенка с целью предотвращения распространения инфекции на здоровые участки кожи. Невовлеченные в патологический процесс кожные покровы обрабатывают слабыми растворами антисептиков (раствор перманганата калия, фурациллин).
Пустулы и язвочки прижигают анилиновыми красителями (бриллиантовым зеленым или метиленовым синим) и смазывают антибактериальными мазями (линкомициновой, гелиомициновой).
При распространенном процессе назначаются антибиотики пенициллинового ряда в возрастных дозировках, стимуляторы иммунитета, витамины группы В, С, А. Весь период лечения занимает 7-10 дней.При неподдающемуся лечению везикулопустулезе показаны специфические иммунномодуляторы (антистафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).
Хорошим эффектом обладает и физиотерапевтическое лечение (ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).
Пузырчатка новорожденных - высоко контагиозное стафилококковое поражение кожи новорожденных, проявляющееся возникновением мелких пузырьков с гнойным содержимым, которые увеличиваются и лопаются с образованием эрозий. Может сопровождаться поражением слизистых оболочек.
Причины:Возбудителем эпидемической пузырчатки новорожденных является золотистый стафилококк. Инфицирование происходит от медицинского персонала или матерей, которые переболели пиодермией или являются носителями стафилококка. Наиболее предрасположены к развитию заболевания получившие HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/neonatal-birth-trauma" родовую травму или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/premature-babies" недоношенные новорожденные, дети, матери которых перенесли тяжелый HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/pregnancy-toxemia" токсикоз беременных. Высокая контагиозность заболевания обуславливает его быструю передачу от одного ребенка к другому через руки медперсонала, что может стать причиной вспышки эпидемической пузырчатки новорожденных в родильном доме.
Симптомы: пузырчатка новорожденных возникает в первые 10 дней жизни ребенка. Она начинается с подъема температуры тела и беспокойства новорожденного. Затем на коже появляются высыпания в виде мелких пузырьков, содержащих серозно-желтоватую жидкость. Элементы сыпи при эпидемической пузырчатке новорожденных чаще всего располагаются в околопупочной области, на животе, ягодицах и спине, а также на коже конечностей. Наиболее редко встречаются высыпания на коже ступней и ладоней. Пузырьки быстро растут в размерах, их содержимое становиться гнойным и мутным. Процесс интенсивно распространяется по телу ребенка и может захватывать слизистую ротовой полости, глаз, преддверия носа и гениталий.
Вскрытие пузырей сопровождается излитием их гнойного содержимогоУ ослабленных новорожденных заболевание протекает с общей симптоматикой (потерей аппетита, беспокойством, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/sleep-disorders" нарушением сна) и сопровождается признаками воспаления в клиническом анализе крови. Возможно присоединение септических осложнений: флегмоны, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otitis" отита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia" пневмонии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/pyelonephritis" пиелонефрита.
Лечение: Стафилококки, вызывающие эпидемическую пузырчатку новорожденных, как правило, резистентны к пенициллину. Поэтому лечение проводится устойчивыми к пенициллиназе пенициллинами (амоксиклав, оксациллин и др.) и цефалоспоринами (цефалоридин, цефазолин). Применяются инфузии 5% альбумина из расчета на килограмм массы тела новорожденного, а также введение витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой кислоты.
Обработку кожи вокруг пузырей производят салициловым или борным спиртом. Пузыри прокалывают и тушируют растворами анилиновых красителей. На подсохшие эрозивные поверхности накладывают синтомициновую эмульсию, аэрозоли и мази с антибиотиками: гентамициновую, неомициновую, эритомициновую и пр. При эпидемической пузырчатке новорожденных эффективны ежедневные ванны с раствором перманганата калия, общее и локальное.
Профилактика: пузырчатка новорожденных способна быстро распространяться, используя контактный путь передачи. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и может сохраняться на коже рук медицинских работников, белье и предметах ухода. Основная задача профилактики - не допустить заражения здоровых детей. С этой целью обязательно проводится изоляция больного ребенка, выявление стафилококковой инфекции или носительства у матери и медицинского персонала, стерилизация белья и дезинфекция помещений. Родильный дом, в котором отмечалась вспышка эпидемической пузырчатки, закрывают для полной санитарно-гигиенической обработки.
Эксфолиативный дерматит Риттера — тяжелое инфекционное поражение кожи новорожденных, представляющее собой злокачественный вариант пузырчатки. Характеризуется покраснением кожи с образованием вялых пузырей, трансформирующихся в эрозии. Начинаясь в области рта, процесс распространяется на весь кожный покров и сопровождается выраженным нарушением общего состояния ребенка. Диагноз эксфолиативного дерматита Риттера устанавливается на основании типичной клиники при исключении других дерматологических заболеваний со схожими проявлениями. Лечение заключается в антибиотикотерапии, введении парентеральных растворов и средств, повышающих антистафилококковый иммунитет, обработке пораженных участков кожи.
Причины:в большинстве случаев эксфолиативный дерматит Риттера обусловлен инфицированием кожи новорожденного золотистым стафилококком. Отдельные авторы указывают на выявление у заболевших детей смешанной стафилококковой и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal" стрептококковой инфекции. Заражение новорожденного может происходить от матери или медицинского персонала. Развитию заболевания способствуют незрелость барьерной функций кожи и иммунных механизмов у детей первого месяца жизни. В HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/dermatology/" дерматологии случаи эксфолиативного дерматита Риттера встречались и у детей более старшего возраста, получающих иммуносупрессивную терапию.Симптомы: Подобно HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/neonatal-pemphigus" эпидемической пузырчатке новорожденных эксфолиативный дерматит Риттера обычно развивается на 1-2-й недели жизни ребенка. Типично начало заболевания с интенсивного покраснения и пластинчатого шелушения кожи вокруг рта и в области пупка. В течении эксфолиативного дерматита Риттера выделяют три стадии: эритематозную, эксфолиативную, регенеративную.
Эритематозная стадия характеризуется быстрым распространением покраснения (эритемы) из области его появления в места крупных складок, кожи анальной области и гениталий, а затем по всему телу. Процесс сопровождается отечностью и образованием крупных ненапряженных пузырей, которые быстро вскрываются. Наблюдается типичный для всех видов HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/pemphigus" пузырчатки положительный симптом Никольского. Возможно поражение слизистой рта и носа, красной каймы губ, слизистых оболочек мочеполовых органов.
Эксфолиативная стадия начинается с появлением на месте вскрывшихся пузырей эрозий. Эрозивные дефекты увеличиваются в размерах и склонны сливаться между собой. Внешне клиническая картина этой стадии эксфолиативного дерматита Риттера схожа с HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/burns" ожогом кожи II степени. Состояние новорожденного резко нарушено. Отмечаются подъемы температуры тела до 40°С, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_proctology/diarrhea" диарея, астенизация. Ребенок плохо сосет и заметно теряет в весе.
Регенеративная стадия наступает при благоприятном течении эксфолиативного дерматита Риттера. Отмечается уменьшение эритемы и отечности, эпителизация эрозивных поверхностей. Процесс заканчивается выздоровлением ребенка.
Легкие формы эксфолиативного дерматита Риттера характеризуются стертым течением без ярко выраженной стадийности кожных поражений. Уже через 2 недели наблюдается стихание воспалительных явлений и окончание заболевания, сопровождающееся обильным пластинчатым шелушением. Подобные варианты течения эксфолиативного дерматита Риттера встречаются, как правило, у детей более старшего возраста.
Течение эксфолиативного дерматита Риттера становится крайне тяжелым при присоединении септических осложнений: HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia" пневмонии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/meningitis" менингита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otitis" отита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/pyelonephritis" пиелонефрита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/enterocolitis" острого энтероколита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/phlegmon" флегмоны и пр.
Лечение новорожденных с эксфолиативным дерматитом Риттера проводится в кювезе. Показано парентеральное введение антибиотиков цефалоспоринового ряда (цефалоридин, цефазолин и др.), антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина. С целью детоксикации и предупреждения обезвоживания осуществляется инфузионная терапия декстраном или комплексными солевыми растворами. Для предупреждения развития дисбактериоза на фоне проводимой антибиотикотерапии назначаются пробиотики.
Здоровые участки кожи обрабатывают салициловым спиртом или фукорцином. Пузыри вскрывают. На пораженные участки наносят аэрозоли или мази с антибиотиками, нафталановый линимент, цинковое масло, присыпки с ксероформом. Требуется ежедневная смена белья и ванны с перманганатом калия.
Эксфолиативный дерматит Риттера является инфекционным заболеванием. Для профилактики его распространения пациентов помещают в отдельные боксы, обследуют матерей и персонал, производят обязательное кварцевание палат и другие карантинные мероприятия.
Псевдофурункулез (множественные абсцессы у детей) — гнойное поражение потовых желез, развивающееся при проникновении в них стафилококков или других возбудителей. Инфекционный процесс при псевдофурункулезе захватывает не только протоки потовых желез, а и их клубочки. Характерно появление в подкожной клетчатке плотных узелков, кожа над которыми имеет здоровый вид. Постепенно узелки увеличиваются и размягчаются, затем происходит их вскрытие. Диагностика псевдофурункулеза основана на результатах дерматологического осмотра и бактериологического исследования отделяемого узлов. Лечение проводится в стационаре с применением антибиотиков, детоксицирующих растворов, иммунокорректоров и местных средств.
Псевдофурункулезом болеют в основном новорожденные и дети до года. К заболеванию псевдофурункулезом предрасположены ослабленные дети с HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypotrophy" гипотрофией, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/rachitis" рахитом, нарушениями иммунитета, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/anemia" анемией, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hypovitaminosis" гиповитаминозамиСимптомы: В некоторых случаях инфекционный процесс поражает только устья выводных протоков потовых желез с развитием перипорита. При этом на коже образуются небольшие поверхностные пустулы, после разрешения которых остаются корочки, со временем отпадающие без образования HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cosmetology/scar" рубцов или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cosmetology/giperpigment" гиперпигментаций.
Однако чаще происходит полное поражение потовых желез. Появляются подкожные узелки, отличающиеся плотной консистенцией. В начале развития псевдофурункулеза кожа над узелками имеет здоровый вид. Постепенно узелки увеличиваются в размерах, достигая диаметра лесного (иногда грецкого) ореха. Кожа над ними приобретает красно-синюшний цвет. Происходит размягчение узлов с характерным симптомом флюктуации при их прощупывании. Кожа на верхушках таких узлов истончается и прорывается с истечением гнойного содержимого желто-зеленого цвета. Заживление происходит с образованием рубца.
Обычно при псевдофурункулезе отмечается поражение тех участков кожи, которые непосредственно прикасаются к постели. Это спина, бедра, ягодицы, затылок и волосистая часть головы. Появление десяти и более узлов псевдофурункулеза говорит о генерализованном процессе, при котором возможны изменения в общем состоянии ребенка: повышение температуры, интоксикация, снижение аппетита.
У истощенных и ослабленных детей псевдофурункулез имеет генерализованный характер и рецидивирующее течение с появлением новых элементов через 10-20 дней. У таких детей псевдофурункулез может осложниться развитием HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/conjunctivitis" конъюнктивита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otitis" отита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/genyantritis" гайморита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/phlegmon" флегмоны, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia" пневмонии. В тяжелых случаях возможен HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/purulent-meningitis" гнойный менингит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/osteomyelitis" остеомиелит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/sepsis" сепсис.Лечение: Псевдофурункулез требует стационарного лечения. Обязательно проведение антибиотикотерапии (гентамицин, пенициллин, цефотаксим, цефазолин) с учетом данных антибиотикограммы. Для профилактики HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/dysbacteriosis" дисбактериоза наряду с антибиотиками назначают пробиотики. При симптомах интоксикации проводят капельное введение декстрана, альбумина, солевых растворов или нативной плазмы. Применяют витаминотерапию, общеукрепляющие средства и иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, антистафилококковую плазму.
В местной терапии используют растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками, «Левомеколь», ихтиоловую мазь. Кожу вокруг узлов обрабатывают камфорным спиртом. Проводят HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electropathy/UHF" УВЧ-терапию. В некоторых случаях при псевдофурункулезе может потребоваться хирургическое вскрытие и дренирование флюктуирующих узлов.
Профилактика псевдофурункулеза заключается в регулярной смене пеленок, их проглаживании после стирки, соблюдении гигиенических правил в уходе за грудничком, избегании перегрева ребенка, правильном вскармливании.
Омфалит – инфекция пуповинного остатка и пупочной ранки, приводящая к воспалению кожи и подкожной клетчатки, нарушению процессов эпителизации. Омфалит сопровождается серозной или гнойной экссудацией, гиперемией и инфильтрацией пупочного кольца, повышенной температурой и признаками интоксикации; в тяжелых случаях омфалит осложняется флегмоной, перитонитом и пупочным сепсисом. Диагностика омфалита заключается в осмотре ребенка детским специалистом, проведении УЗИ мягких тканей и органов брюшной полости, посева отделяемого из пупочной ранки. Лечение омфалита включает местную обработку пупка антисептиками, перевязки, антибиотикотерапию, физиотерапию (УФО, УВЧ), по показаниям – хирургическое лечение.Причины: Развитие омфалита связано с попаданием инфекции через культю пуповины или незажившую пупочную ранку. Это может произойти в случае пренебрежения гигиеническими нормами и правилами ухода за новорожденным и обработкой пупочной HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/wounds" раны, наличии HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/nappy-rash" пеленочного дерматита или других инфекционных заболеваний кожи у новорожденного (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/pyoderma" пиодермии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/folliculitis" фолликулита). В редких случаях инфицирование возможно во время лигирования пупочного канатика, однако чаще заражение происходит между 2-ми и 12-ми сутками жизни.
Риск развития омфалита повышен у HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/premature-babies" недоношенных детей, рожденных от HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/preterm-birth" преждевременных или патологически протекавших родов, внебольничных (в т. ч. домашних) родов, детей с HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/intrauterine-infection" внутриутробными инфекциями, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetal-hypoxia" гипоксией, врожденными аномалиями (неполным пупочным, желточным или мочевым свищом).
Возбудителями омфалита чаще всего оказываются стафилококки, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal" стрептококки, примерно в 30% случаев - грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.). Источником инфекции могут выступать кожные покровы младенца, загрязненные мочой, испражнениями, гноеродной флорой; предметы ухода, руки ухаживающего персонала (медицинских работников, родителей) и др.Симптомы: Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания - катаральный омфалит. Обычно самостоятельное отпадение пуповинного остатка у новорожденного происходит на первой-второй неделе жизни. На его месте образуется рыхлая кровянистая корочка; окончательная эпителизация пупочной ранки при должном уходе отмечается к 10-15 дню жизни. В случае развития локального воспаления пупочная ранка не затягивается, из нее начинает выделяться скудный секрет серозного, серозно-геморрагического или серозно-гнойного характера. Ранка периодически затягивается корочками, однако после их отторжения дефект не эпителизируется. Пупочное кольцо гиперемировано и отечно. При длительном мокнутии (в течение 2-х и более недель) может происходить избыточное разрастание грануляций с формированием на дне пупочной ранки грибовидного выпячивания – фунгуса пупка, который еще более затрудняет заживление. Общее состояние новорожденного (аппетит, физиологические отправления, сон, прибавка в массе) при простой форме омфалита обычно не нарушено; иногда отмечается субфебрилитет.
Флегмонозный омфалит характеризуется распространением воспаления на окружающие ткани и обычно является продолжением «мокнущего пупка». Кожа вокруг пупка гиперемирована, подкожная клетчатка отечна и возвышается над поверхностью живота. Рисунок венозной сети на передней брюшной стенке усилен, наличие красных полос свидетельствует о присоединении HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/lymphangitis" лимфангита.
Кроме мокнутия пупочной ранки, отмечается пиорея – истечение гнойного отделяемого и выделение гноя при надавливании на околопупочную область. Возможно образование на дне пупочной ямки язвочки, покрытой гнойным налетом. При флегмонозном омфалите состояние младенца ухудшается: температура тела повышается до 38°С, выражены признаки интоксикации (вялость, плохой аппетит, срыгивания, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dyspepsia" диспепсия), замедляется нарастание массы тела. У недоношенных детей локальные изменения при омфалите могут быть выражены минимально, зато на первый план обычно выходят общие проявления, молниеносно развиваются осложнения.
Некротический омфалит встречается редко, обычно у ослабленных детей (с иммунодефицитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypotrophy" гипотрофией и т. д.). При этом расплавление клетчатки распространяется в глубину. В области пупка кожа приобретает темно-багровый, синюшный оттенок. При некротическом омфалите воспаление практически всегда переходит на пупочные сосуды. В некоторых случаях могут некротизироваться все слои передней брюшной стенки с развитием контактного перитонита. Гангренозный омфалит имеет наиболее тяжелое течение: температура тела может снижаться до 36°С, ребенок истощен, заторможен, не реагирует на окружающие раздражители.
Омфалит может осложняться флегмоной передней брюшной стенки, артериитом или флебитом пупочных сосудов, абсцессами печени, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/enterocolitis" энтероколитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/abscessed-pneumonia" абсцедирующей пневмонией, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/osteomyelitis" остеомиелитом, пупочным сепсисом.Лечение: При простом омфалите производится местная обработка мокнущей пупочной ранки 3-4 раза в день вначале перекисью водорода, затем водными или спиртовыми растворами антисептиков – фурацилина, диоксидина, хлорофиллипта, бриллиантовой зелени. Все манипуляции (обработка, просушивание пупочной ранки) проводятся отдельными ватными палочками или тампонами. Применяется физиотерапевтическое лечение – HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/UV/" УФО, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/microwave/" СВЧ, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electropathy/UHF" УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер. При разрастании фунгуса осуществляется его прижигание нитратом серебра. В период лечения омфалита купание ребенка производится в слабом растворе калия перманганата.
При флегмонозной форме омфалита, кроме выше перечисленных мероприятий, на область воспаления накладываются повязки с антибактериальными и антисептическими мазями (бацитрацин/полимиксин B, Вишневского), производится обкалывание очага антибиотиками, назначаются системные антибактериальные препараты и инфузионная терапия, вводится противостафилококковый иммуноглобулин. При формировании гнойника прибегают к его хирургическому вскрытию.
При развитии некротического омфалита производится иссечение некротизированных тканей, осуществляются HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/open-manipulation-trauma/ligation" перевязки, проводится активное общее лечение (антибиотики, витаминотерапия, переливания плазмы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/physiotherapy/" физиотерапия.
Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапиюПричины: В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal" гемолитическому стрептококку группы А), чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).
Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/omphalitis" омфалит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/pyoderma" пиодермии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/conjunctivitis" конъюнктивит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otitis" отит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/pharyngitis" фарингит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchitis" бронхит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/urinary-tract-infection" инфекции мочевыводящих путей, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/enteritis" энтерит, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/dysbacteriosis" дисбактериоз и прКлассификация: По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т.д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.
Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5- 20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.
Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев).
С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденныхКлассификация: По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т.д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.
Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5- 20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.
Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев).
С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденныхСимптомы: сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/intertrigo" опрелостей, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/stomatitis" стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/neonatal-hypothermia" гипотермия), отечный синдром или эксикоз, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypotrophy" гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.
Вследствие токсического поражения различных органов возникают HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatosplenomegaly" гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tachycardia" тахикардия или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/bradycardia" брадикардия, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arterial-hypotension" артериальная гипотензия), HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dyspepsia" диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/acute_renal_failure" ОПН), геморрагический синдром, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/adrenal_insufficiency" надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumonia" пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.
Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/purulent-meningitis" гнойного менингита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/abscessed-pneumonia" абсцедирующей пневмонии, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/osteomyelitis" остеомиелита; реже – с формированием HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/liver-abscess" абсцесса печени, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/purulent-arthritis" гнойного артрита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/panophthalmitis" панофтальмита, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/mediastinitis" медиастинита, флегмоны желудка или кишечника.
В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.
Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-edema" отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток. Диагностика: Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-pediatrics/neonatologist" неонатологом или HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-pediatrics/pediatrician" педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/C-reactive-protein/" СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).
Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/bacteriological-rheumatology/blood" крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-ophthalmology/conjunctival-smear" мазка с конъюнктивы, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-urology/microflora-urine" мочи на микрофлору, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-dermatology/microflora" соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-otolaryngology/smear" мазка из глотки, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-gastroenterology/dysbacteriosis" кала на дисбактериоз и т. п.).
Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/peritonitis" перитонитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/meningitis" менингитом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/enterocolitis" энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/cytomegalic" цитомегалией, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/herpetic-infection" герпесом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/enteroviral" энтеровирусной инфекцией) и микозами (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/candidiasis" кандидозом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/aspergillosis" аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/pcr/" ПЦР, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/immunoenzymatic-assay/" ИФА, микроскопия.Лечение:Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.
Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.
С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/furuncle" фурункулов и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/soft-tissue-abscess" абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electropathy/UHF" УВЧ, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/microwave/" СВЧ, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electrophoresis/" электрофорез.
Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/extracorporeal/plasmapheresis" плазмаферез, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/extracorporeal/hemosorbtion" гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/electrophysiological-cardiology/electrocardiography" ЭКГ, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-pulmonology/acid-base-status" КОС и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/laboratory-pulmonology/blood-gas-composition" газового состава крови, биохимических показателей (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/diabetes-mellitus/blood-sugar" сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.
В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/massage/" массаж, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/bath/" лечебные ванны.
7.Спазмофилия.Причины.Клиника.Профилактика.Лечение.
Спазмофилия – заболевание детей раннего возраста, характеризующееся нарушением минерального обмена, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, склонностью к спастическим и судорожным состояниям. Латентная спазмофилия проявляется сокращением мускулатуры лица, кисти («рука акушера»), кратковременной остановкой дыхания в ответ на провокацию; явная спазмофилия протекает в форме ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии. Диагноз спазмофилии подтверждается наличием гипокальциемии, гиперфосфатемии, связи с рахитом. Лечение спазмофилии включает помощь при общих судорогах и ларингоспазме, назначение препаратов кальция, адекватную терапию рахита.Причины:Спазмофилия представляет собой специфическое расстройство кальциево-фосфорного обмена, сопровождающего течение среднетяжелого или тяжелого рахита. Патогенез спазмофилии характеризуется снижением концентрации общего и ионизированного кальция крови на фоне гиперфосфатемии и алкалоза. Повышению уровня неорганического фосфора в крови может способствовать кормление ребенка коровьим молоком с высокой концентрацией фосфора и недостаточная экскреция избытка фосфора почками; HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/gipoparatireoz" гипопаратиреоз. Кроме кальциево-фосфорного обмена, при спазмофилии отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия и гиперкалиемия.
Клиника спазмофилии обычно развивается в начале весны с наступлением солнечной погоды. Интенсивное УФ-воздействие на кожу ребенка вызывает резкое увеличение в крови концентрации 25-гидроксихолекальциферола - активного метаболита витамина D, что сопровождается подавлением функции паращитовидных желез, изменением pH крови, гиперфосфатемией, усиленным отложением кальция в костях и критическим падением его уровня в крови (ниже 1,7 ммоль/л).
Гипокальциемия обусловливает повышенную нервно-мышечную возбудимость и судорожную готовность. В этих условиях любые раздражители (испуг, плач, сильные эмоции, рвота, высокая температура, интеркуррентные инфекции и пр.) могут спровоцировать у ребенка судорожный приступ.Симптомы: *Мышечные подергивания в руках и ногах. *Судороги всего тела, которое могут протекать с потерей сознания, прикусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием. *Спазмы кистей и стоп. *Ларингоспазм (спазм голосовой щели) — хриплый голос в сочетании с затрудненным дыханием. *Запоры. *Учащенное сердцебиение. *Повышенное потоотделение. *Повышенная нервная возбудимость.
Так как спазмофилия связана с рахитом (заболевание, вызванное недостатком витамина D и кальция, развивающееся в возрасте 1-3 года и характеризующееся нарушением развития скелета), все его проявления могут сопутствовать проявлениям спазмофилии.
Лечение:Приступ ларингоспазма или эклампсии требует оказания неотложной помощи ребенку, а при остановке дыхания и сердечной деятельности – проведения реанимационных мероприятий. Для восстановления спонтанного дыхания при ларингоспазме может быть эффективно обрызгивание лица ребенка холодной водой, встряхивание, похлопывание по ягодицам, раздражение корня языка, обеспечение доступа свежего воздуха. При неэффективности проводится искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, обеспечивается подача увлажненного кислорода.
При любых проявлениях явной спазмофилии показано введение противосудорожных препаратов (диазепама внутримышечно, внутривенно или в корень языка, оксибутирата натрия внутримышечно, фенобарбитала внутрь или ректально в свечах, хлоралгидрата в клизме и т. д.). Также показано в/в введение 10% р-ра глюконата кальция и 25% р-ра сульфата магния в/м.
При подтвержденном диагнозе спазмофилии устраивается водная пауза на 8—12 часов, затем вплоть до полного исчезновения симптомов скрытой спазмофилии грудные дети переводятся на естественное или смешанное вскармливание; более старшим детям назначается углеводистая диета (овощные пюре, фруктовые соки, чай с сухариками, каши и пр.).
Для ликвидации гипокальциемии внутрь назначается глюконат кальция. После нормализации уровня кальция крови и исчезновения признаков спазмофилии продолжают противорахитическую терапию. В восстановительном периоде показаны гимнастика, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/general-massage/" общий массаж, длительные прогулки на свежем воздухе.Профилактика: Выявление и своевременное устранение скрытой тетании позволяет избежать клинической манифестации спазмофилии. При оказании своевременной помощи при судорогах и адекватной коррекции электролитных нарушений прогноз благоприятный. В исключительно редких случаях, при отсутствии своевременной неотложной помощи может наступить гибель ребенка вследствие HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asphyxia" асфиксии и остановки сердца.
В основных своих положениях первичная профилактика спазмофилии повторяет профилактику рахита. Большую роль в профилактических мероприятиях играет грудное вскармливание. Вторичное предупреждение спазмофилии заключается в лечении латентной формы тетании, контроле уровня кальция крови, профилактическом приеме препаратов кальция, проведении противосудорожной терапии в течение 6 месяцев после приступа судорог.
8.Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. причины, клиника. лечение.
диспепсия — острое расстройство пищеварения функционального характера, характеризующееся рвотой и поносом без значительного нарушения общего состояния ребенка.
Этиология. В возникновении простой диспепсии важную роль играют алиментарные факторы. Нарушение функции пищеварения может наступить в результате повышенных требований, предъявляемых организму при неправильном вскармливании ребенка. Наиболее часто диспепсия развивается при неправильном смешанном или искусственном вскармливании. Избыточное введение общего количества пищи, неправильный качественный состав ее, недостаточное количество витаминов могут привести к нарушению пищеварения.При грудном вскармливании диспепсия  развивается реже и причиной ее является нарушение режима питания — несоблюдение промежутков времени между кормлениями, неправильное введение прикорма.  В возникновении диспепсии большое значение имеет реактивность организма ребенка. У детей с пониженной реактивностью — недоношенных, больных рахитом, дистрофией, экссудативным  диатезом — диспепсия может развиваться при получении ими полноценной пищи, но при дефектах ухода, особенно при перегревании.  Важное место в развитии диспепсии занимает инфекционный фактор, чаще всего патогенные штаммы кишечной палочки. Проникновеиие инфекции в желудочно-кишечный тракт ребенка возможно через рот е пищей (при неправильном хранении продуктов детского питания) и водой, реже — через соски, игрушки, предметы ухода.
Клиническая картина. Простая диспепсия развивается остро. В анамнезе удается выявить нарушения вскармливания ребенка. Заболевайте начинается с одно-двукратной рвоты сразу или через 10—20 мин после кормления. Стул 5—8 раз в сутки, жидкий, зеленовато-желтого цвета с незначительной примесью слизи и комочков белого или желтого цвета, напоминающих по внешнему виду рубленый белок яйца. Эти комочки представляют собой мыла жирных кислот. Испражнения имеют кислый запах и дают кислую реакцию. Зеленоватая окраска их обусловлена ускоренным переходом гидробилирубина в биливердин в кислой среде кишечника. Наблюдается вздутие живота, урчание в кишечнике, частое отхождение газов. Изменяется поведение ребенка: периодически он становится беспокойным, часто просыпается, плачет. После отхождения газов, а нередко и прикладывания теплой грелки, он успокаивается и не проявляет каких-либо признаков нарушения состояния — играет, улыбается, интересуется окружающим. Температура чаще нормальная, у некоторых детей субфебрильная. Аппетит снижается. При осмотре определяется незначительная бледность кожных покровов. Язык обложен. На слизистой оболочке языка, щек, мягкого неба иногда развивается молочница. Наблюдается замедление прибавки в весе или незначительное снижение его. Живот периодически вздут, чувствителен при надавливании. Диагноз. В диагностике диспепсии решающее значение имеет клиника заболевания. Для исключения инфекционной природы диспепсии проводятся дополнительные исследования: копрологичес-кое, бактериологическое исследование кала.При копрологическом исследовании в кале определяется большое количество нейтрального жира, свободных жирных кислот, мыла низших жирных кислот, единичные (5—6 в поле зрения) лейкоциты. Со стороны крови, мочи отклонений от нормы не наблюдается.Дифференциальный диагноз. Простую алиментарную диспепсию следует отличать от функциональных дискинетичес-ких расстройств у детей раннего возраста: срыгивания, рвоты, а также атипичных форм острых заболеваний желудочно-кишечного тракта, вызванных инфекционными факторами.У детей первых месяцев жизни нередко наблюдается срыгивание или рвота. При этом не нарушается общее состояние, нормальный стул, ребенок прибавляет в весе. Такое срыгивание не является симптомом диспепсии, а часто обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения. У некоторых детей срыгивание и рвота связаны с беспорядочным кормлением или высасыванием избыточного количества молока из груди матери. Устранение дефектов в технике кормления, вертикальное положение ребенка после кормления бывают достаточны для устранения срыгивания и рвоты. У некоторых новорожденных детей наблюдаются учащение стула, жидкая его консистенция, иногда зеленоватая окраска, т. е. явления диспепсии при правильном вскармливании ребенка. Срыгивания и рвоты у них не бывает, общее состояние не нарушается. Иногда наблюдается незначительное вздутие живота. Такие нарушения функции кишечника у новорожденных называются физиологической диспепсией.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет характер стула. При дизентерии, в отличие от простой диспепсии, наблюдается учащение стула до 15— 20 и более раз в сутки. Испражнения скудные, зеленого цвета, с большим количеством слизи, а иногда и прожилками крови. При акте дефекации ребенок тужится (тенезмы), становится беспокойным, лицо его краснеет, тогда как при простой диспепсии тенезмов не наблюдается. В отличие от простой диспепсии, при дизентерии диетотерапия не дает быстрого эффекта. При копрологическом исследовании в кале обнаруживается большое количество лейкоцитов, а иногда и эритроцитов. При бактериологическом исследовании у 90—95% больных обнаруживаются дизентерийные палочки — возбудители заболевания. Важное значение имеет эпидемиологический анамнез (заболевание дизентерией родителей ребенка, персонала и т. д.).
Легкая форма диспепсии, вызванная патогенными штаммами кишечной палочки, напоминает простую диспепсию, но в отличие от нее чаще начинается более остро с субфебрильной или кратковременно высокой температуры, диспепсические явления выражены в большей степени. Стул частый (10—15 раз в сутки), водянистый, порой брызжущий, с наличием слизи и зелени. Период выздоровления более длительный.Осложнения. Несвоевременное и неправильное лечение больного простой диспепсией может привести к глубокому нарушению обмена веществ и, следовательно, к развитию синдрома токсикоза. При затяжном течении диспепсии возможно хроническое расстройство питания — дистрофия. У больных дистрофией, рахитом, экссудативно-катаральным диатезом могут развиваться пиелонефрит, отит и др.
ЛЕЧЕНИЕ Для успешного лечения больных диспепсией необходимо создать хорошие гигиенические условия в помещении, где находится ребенок, обеспечить тщательный уход за кожей и слизистыми (купание), оберегать от перегревания.
При простой диспепсии терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей ее (этиологическое лечение), и восстановление нарушенных функций организма (патогенетическое лечение).Наиболее эффективным и необходимым методом лечения детей, больных простой диспепсией, является диетотерапия, которая проводится с учетом вида вскармливания и состояния питания ребенка.Если диспепсия развилась у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, в результате перекорма, то достаточно восстановить нормальный режим кормления, и явления диспепсии ликвидируются. Если до заболевания ребенок находился на смешанном или искусственном вскармливании и получал смеси, богатые углеводами и жирами, или пищу, не соответствующую возрасту, такое питание следует отменить и назначить строгую диету.При простой диспепсии назначается водно-чайная диета на 6—12 часов. В это время ребенок получает жидкость в виде подслащенного чая, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. Жидкость надо охладить и давать пить небольшими порциями. Суточное количество необходимой ребенку жидкости должно быть не менее 150 мл на 1 кг веса.После водно-чайной паузы ребенка начинают кормить женским молоком. Дозирование пищи при грудном вскармливании достигается либо ограничением длительности каждого кормления, либо кормлением сцеженным молоком.
После водно-чайной диеты обязательно надо ограничить продолжительность каждого кормления до 5 мин. При кормлении сцеженным молоком разовое количество его уменьшается до 70—80 мл. Число кормлений — 5—6 раз в сутки в зависимости от возраста ребенка. Недостающий по возрасту объем пищи восполняют жидкостями.
 На вторые сутки продолжительность каждого кормления грудью удлиняется до 7—8 мин, количество сцеженного грудного молока до 100 мл.На 3—4-е сутки продолжительность каждого кормления и количество молока на одно кормление увеличиваются.При такой диетотерапии к 6—7-му дню полностью ликвидируются симптомы диспепсии, что позволяет перейти на кормление соответственно возрасту. К этому времени можно возвратиться к прикорму, если ребенок получал его до болезни.При заболевании диспепсией детей, находящихся на искусственном вскармливании, весьма желательной является диетотерапия грудным сцеженным молоком. Если нет такой возможности, вскармливание ребенка надо проводить лечебными смесями: кефир, белконое молоко, смеси с крупяными отварами — Б-кефир, В-кефир и др.Диетотерапия при искусственном вскармливании состоит в назначении 50—70 мл одной из указанных смесей в первый день после 6— 12-часовой водно-чайной диеты. Со 2-го дня количество смеси увеличивают до 70—100 мл. В дальнейшем ежедневно количество пищи увеличивают на 25—30 мл на каждое кормление. С 3-го дня вводят фруктовые соки, начиная с 10 мл в день.С 6—7-х суток разрешается кормление ребенка соответственно возрасту.При простой диспепсии у детей, страдающих дистрофией, время водно-чайной диеты сокращается до 6—8ч. Затем назначается сцеженное грудное молоко или одна из лечебных смесей по 20—30 мл 8—10 раз в день. В дальнейшем ежедневно однократная доза пищи увеличивается на 5—10 мл, недостающее количество ее дополняется жидкостями. По мере улучшения состояния больного увеличивается калорийность пищи путем добавления белков, жиров.Лекарственная терапия больных простой диспепсией состоит в назначении ферментов — пепсина (0,05—0,1 г в 1 —3% растворе соляной кислоты 2—3 раза в день перед едой); панкреатина (0,1—0,15 & 2—3 раза в день после еды) или желудочного сока, а также тиамина — 0,002—0,003 г,   рибофлавина — 0,002—0,003 г,   аскорбиновой   кислоты 0,05—0,1 г, никотиновой кислоты —0,003 г —3 раза в день и др.При беспокойстве ребенка, связанном с метеоризмом, назначают карболен (0,5—1 г 2—3 раза в день), для отхождения газов в прямую кишку вводят газоотводную трубку, дают ветрогонную воду. Согревающий компресс или грелка уменьшают боли в животе.При затяжном течении диспепсии, особенно у детей с пониженным питанием, проводят стимулирующую терапию: переливание плазмы (5—10 мл на 1 кл веса через 3—5 дней), массаж, лечебную физкультуру.Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначаются лишь при подтверждении инфекционной природы заболевания.Профилактика. В профилактике диспепсии у детей исключительно важное значение имеет правильная организация питания: соблюдение правил грудного вскармливания детей первого года жизни; постепенное и своевременное введение физиологического прикорма; отнятие ребенка от груди в холодное время года; при смешанном и искусственном вскармливании — правильность приготовления, стерилизации и хранения молочных смесей; необходимо также избегать перекорма и односторонности кормления.Наряду с соблюдением диеты надо улучшить гигиенический уход, избегать перегревания ребенка, проводить закаливающие мероприятия, повышающие сопротивляемость организма.В санитарно-просветительной работе среди матерей основное внимание необходимо уделить пропаганде естественного вскармливания ребенка, гигиенических норм ухода за детьми раннего возраста.Прогноз благоприятный. Наличие очагов инфекции у больных с пониженной сопротивляемостью, плохие уход и бытовые условия у больных дистрофией, рахитом, экссудативно-катаральным диатезом значительно ухудшают прогноз.
12. Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.
Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.
Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности, вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействие неблагоприятных факторов со стороны матери. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).
Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития. Причины: недостаточное питание(недоедание, затруднение при питании), инфекционные факторы, токсические факторы, анорексия как следствие психических расстройст, нарушения переваривания, повышенные потребности в питании,заболевания обмена веществ, ИДС.
Причины. Клинические проявления Частой причиной гипостатуры, является недостаточное количество белка и витаминов, начиная с внутриутробного периода и на первом году его жизни.
Задержка роста чаще всего развивается при: *продолжительной гипотрофии (более 6 мес.) *продолжительных заболеваниях.
Гипостатура может развиться на фоне перенесенной пренатальной (врожденной) дистрофии или длительно текущей недостаточно леченной постнатальной (после рождения) гипотрофии II — III степени. В основе ее возможны нейроэндокринные нарушения. Среди причин развития гипостатуры и гипотрофии, большое значение имеют дефекты ухода за младенцем: дефицит внимания и ласки, психогенной стимуляции (колыбельные, чтение стихов и сказок), отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, водных процедур. Клиническая картина:
Внешний вид у детей с гипостатурой необычен, они напоминают недоношенных детей с врожденной гипотрофией, и в это же время отличаются от них.
Это маленькие, но сложенные пропорционально дети. Физически и психически развиваются правильно. Только физические параметры (окружность головы и груди, длина тела стоя и сидя, окружности бедер и голеней, плеча и запястья) не достигают нижней границы нормы. Масса и длина тела у таких детей находится ниже средних возрастных норм или на нижних границах нормы.
Кожа бледная, сухая, тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой выражен достаточно. Дети отличаются пониженным аппетитом. Растут медленно. Склонны к частым воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, к нарушениям обмена веществ, нервным и эндокринным сдвигам; Эмоционально неустойчивы.
Лечение Включает в себя: *Выявление причин данного состояния, их полное устранение или коррекцию. *Диетотерапию. *Организацию рационального режима, ухода, воспитания, массажа и гимнастики. *Выявление и своевременное лечение очагов инфекции в организме (хронического воспалительного процесса в носоглотке, кариозных зубов), рахита, анемии. *Ферментотерапию (креон, мезим-форте). *Анаболические препараты и витаминотерапию. *Симптоматическое лечение.
Стимулирующая терапия: Применяют биостимуляторы типа апилака, адаптагены. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии, профилактика и адекватное лечение острых инфекций. При дисбактериозе кишечника применяют бифидумбактерин, линекс, бификол, и др. биопрепараты.
При отсутствии тяжелых заболеваний или пороков развития организма ребенка основу рационального лечения составляет диетотерапия.
----------------------------------------------------------------------------
14. Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций.
Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-bronchitis" хронических бронхитов, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/focal-pneumonia" бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.
Профилактика и прогноз при бронхиальной астме
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.
Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
17. Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит—одно из наиболее частых заболеваний почек.
Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гпомерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек. Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3—6, а в ряде случаев даже 9—12 мес от начала заболевания.
Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5— 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400— 500 г сахара в сутки с 500—600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.
16. Пневмония – полиэтиологичное заболевание: для разных возрастных групп более характерны различные возбудители этой инфекции.  Зависит вид возбудителя и от состояния иммунной системы ребенка, и от условий и местонахождения детей при развитии пневмонии (в стационаре или дома).Симптомы пневмонии Двухсторонняя пневмония Согласно существующей классификации, пневмония у детей может быть одно- или двухсторонней; очаговой (с участками воспаления 1 см или больше); сегментарной (воспаление распространяется на весь сегмент); сливной (процесс захватывает несколько сегментов); долевой (воспаление локализуется в одной из долей: верхней или нижней доле легкого). Воспаление легочной ткани вокруг воспаленного бронха трактуется как бронхопневмония. Если процесс распространяется на плевру – диагностируется плевропневмония; если в плевральной полости накапливается жидкость – это уже осложненное течение процесса и возникший экссудативный плеврит. Клинические проявления пневмонии в большей степени зависят не только от вида возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс, но и от возраста ребенка. В старшем возрасте детей заболевание имеет более четкие и характерные проявления, а у малышей при минимальных проявлениях может быстро развиться  тяжелая дыхательная недостаточность, кислородное голодание. Предположить, как будет развиваться процесс, достаточно сложно. Вначале у малыша могут появиться легкое затруднение носового дыхания, плаксивость, снижение аппетита. Затем внезапно повышается температура (выше 38°С) и удерживается 3 дня и дольше, появляется учащение дыхания и сердечных сокращений, бледность кожных покровов, выраженная синюшность носогубного треугольника, потливость. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура (видно невооруженным глазом втяжение межреберной мускулатуры, над- и подключичных ямок при дыхании), раздуваются («парусят») крылья носа. Частота дыханий при пневмонии у грудничка – более 60 в 1 минуту, у ребенка до 5 лет — более 50. Кашель может появиться на 5-6 день, но его может и не быть. Характер кашля может быть разным: поверхностный или глубокий, приступообразный малопродуктивный, сухой или влажный.  Мокрота появляется только в случае вовлечения в воспалительный процесс бронхов.Диагностика Для диагностики пневмонии используются различные методы: Опрос ребенка и родителей позволяет выяснить не только жалобы, но и установить сроки заболевания и динамику его развития, уточнить перенесенные ранее заболевания и наличие аллергических реакций у ребенка. Осмотр пациента дает при пневмонии врачу очень много информации: выявление признаков интоксикации и дыхательной недостаточности, наличие или отсутствие хрипов в легких и другие проявления. При простукивании грудной клетки врач может выявить укорочение звука над участком поражения, но этот признак отмечается не у всех детей, и его отсутствие не исключает пневмонию.Лечение в условиях стационара проводится детям младшего возраста (до 3 лет), и в любом возрасте ребенка при наличии признаков дыхательной недостаточности.  Родителям не следует возражать против госпитализации, так как тяжесть состояния может нарастать очень быстро. Помимо этого, при решении вопроса о госпитализации следует учитывать и другие факторы: гипотрофия у ребенка, аномалии развития, наличие сопутствующих заболеваний, иммунодефицитное состояние ребенка, социально незащищенная семья и др. Детишкам старшего возраста можно организовать лечение на дому, если у врача есть уверенность в том, что родители будут тщательно выполнять все назначения и рекомендации. Наиболее важный компонент лечения пневмонии – антибактериальная терапия с учетом вероятного возбудителя, поскольку точно определить «виновника» воспаления практически невозможно: у маленького ребенка не всегда удается получить материал для исследования; кроме того, ожидать результатов исследования и не начинать лечение до их получения невозможно, поэтому выбор препарата с соответствующим спектром действия основывается на клинических особенностях и возрастных данных маленьких пациентов, а также опыте врача.----------------------------------------------------------------------------------------------------------
23.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)-заболевание, обусловленное количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза, к кот. могут привести перенесенные инф., проф. прививки, физ. и псих. травмы и др. внеш. факторы. Сосудистый эндотелий, лишенный ангиотрофической функции тромбоцитов, подвергается дистрофии, что приводит к повышению ломкости сосудов, спонтанным геморрагиям. Различают острую (до 6 месяцев) и хрон.форму (более 6-7 месяцев). Появляются кровоизлияния на коже,кровоточ. Слиз.. Кровоизлияния разные – ШКУРА ЛЕОПАРДА.Не симметричны. Геморрагический васкулит- является инфекционно-аллерг. Заб., кот. хар. поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов с образованием микротромбов. Аллергенами, вызывающими сенсибилизацию орг., могут быть: бак.инфекция (скарлатина, ангина, ОРВИ); лек. препараты (вакцины, антибиотики, витамины группы В и др.); пищевые продукты. Возможные нарушения потребностей: Есть Двигаться Поддерживать состояние .Общаться.Играть. проблемы:Слабость,Повышенная кровоточивость, Ограничение физ. активности, Лихорадка, Боли в суставах. Потенциальные проблемы: Риск развития кровотеч..
Проблема: Повышенная кровоточивость.Цель: Пациент отметит уменьшение кровоточивости и улучшение самочувствия.
План сестринского вмешательства:М/с объяснит пациенту механизм развития кровоизлияния.М/с даст рекомендации по мерам предупреждения травматизма.М/с будет бережно осуществлять забор крови на свёртываемость, время кровотечения, тромбоциты.М/с обеспечит приём лекарственных препаратов по назначению врача (аскорбиновой кислоты, рутина, преднизолона; введение в/в тромбомассы, тромбовзвеси).
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Педиатрия задачи
1)Ребенок 4 месяцев. 3200+600+800+800=5400 масса.2)Меню кормления ребенка 06.00;9.30;12.00;16.30;20.00;23.30= грудь мамы + 50 грамм смеси.
3)Ребенок 6 месяца
3500кг 72 см
3500=600+800+800+800+800+800=8.300 ребенок не добирает 100 г этотне значительно
72см=2,5+2,5+2+2+1,5+1,5= (12 см) нормальное развитие
20. Ревматизм у детей (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever" ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) – системное заболевание воспалительного характера, характеризующееся поражением соединительной ткани различных органов и этиологически связанное со HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/streptococcal" стрептококковой инфекцией. В HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/pediatrics/" педиатрии ревматизм диагностируется преимущественно у детей школьного возраста (7-15 лет). Средняя популяционная частота составляет 0,3 случая ревматизма на 1000 детей. Ревматизм у детей характеризуется острым началом, нередко длительным, на протяжении многих лет, течением с чередованием периодов обострений и ремиссий. Ревматизм у детей служит распространенной причиной формирования HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/heart_defects" приобретенных пороков сердца и инвалидизации.Классификация ревматизма у детей В развитии ревматизма у детей выделяют активную и неактивную фазы. Критериями активности ревматического процесса выступают выраженность клинических проявлений и изменения лабораторных маркеров, в связи с чем выделяют три степени: *I (минимальная активность) - отсутствие экссудативного компонента воспаления; слабая выраженность клинических и лабораторных признаков ревматизма у детей; *II (умеренная активность) – все признаки ревматизма у детей (клинические, электрокардиографические, рентгенологические, лабораторные) выражены нерезко; *III (максимальная активность) – преобладание экссудативного компонента воспаления, наличие высокой лихорадки, признаков ревмокардита, суставного синдрома, полисерозита. Присутствие отчетливых рентгенологических, электро- и фонокардиографических признаков кардита. Резкие изменения лабораторных показателей – высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Резко положительный HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/C-reactive-protein/" СРБ, высокий уровень сывороточных глобулинов, значительное повышение титров антистрептококковых антител и пр.Лечение ревматизма у детей Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.
В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин).
На втором этапе лечение ревматизма у детей продолжается в ревматологическом санатории, где проводится общеукрепляющая терапия, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/lfk-neurology/" ЛФК, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/mud-therapy/" грязелечение, санирование очагов инфекции. На третьем этапе наблюдение ребенка специалистами (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-pediatrics/pediatric-cardiologist" детским кардиологом-ревматологом, детским HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-stomatology/dentist" стоматологом, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/consultation-pediatrics/pediatric-otolaryngologist" детским отоларингологом) организуется в условиях поликлиники. Важнейшим направлением диспансерного наблюдения служит антибиотикопрофилактика рецидивов ревматизма у детей.Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/pediatrics/" педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.Классификация анемии у детей В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий: *I. HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/hemorrhagic-anemia" Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/acute-hemorrhage" кровопотерей. *II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза: *HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia" железодифицитные (гипохромные) *наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические - связаны с дефектами синтеза порфиринов) *мегалобластные (HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/pernicious-anemia" В12–дефицитные и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/folate-deficiency-anemia" фолиеводефицитные) *наследственные и приобретенные дизэритропоэтические *наследственные и приобретенные гипопластические и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/aplastic-anemia" апластические (связаны с угнетением кроветворения)
III. Наследственные и приобретенные HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/hemolytic-anemia" гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).Лечение анемии у детей При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/massage/" массаж, HYPERLINK "http://www.krasotaimedicina.ru/treatment/UV/" УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.---------------------------------------------------------------------------------------------------------
22.АФО крови у детей. Анемии. Этиология, классификация, клиника. Лабораторная диагностика. Лечение, профилактика. К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования). В эмбриональный период кроветворными органами являются печень, селезенка, костный мозг и лимфоидная ткань. После рождения ребенка кроветворение сосредоточивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях. Начиная с 1-го года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый (жировой). К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, телах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимф. узлах и селезенке. В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170—240 г/л) и эритроцитов (5—7-1012/л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.
Анемия(малокровие)-патол. Состояние, которое хар-ся снижением кол-ва гемоглобина в циркулируещей крови единицы объема. Нижняя граница нормы гемоглобина 110 грм на литр. Заболевание чаще проявляется как сопутствующее. Классификация на основе этиологии: 1. А)Аллиментарные: -железнодефецитные, -Витаминодефецитные( в осн. В12) Б) нарушение всасывания в кишечнике: -ферум, - витаминов 2.А) гипо и апластические анемии: - врожденные и приобретенные. 3. Гемморогические: -вследствии большой кровопотери, - вследствии хронической кровопотери. 4. А)Гемолитические: - врожденные, - преобретенные. Клиника: При типичных формах можно выделить три формы: 1. Легкая(удовлетворительное самочувствие, может быть вялость ,снижение аппетита, бледность, раздражительность, отставание в физическом развитии). 2.Среднетяжелая( вялость , плаксивость, апатия, снижение аппетита, сухая кожа, тонкие, ломкие, редкие волосы, ломкие ногти,возможно учащение пульса, на верхушке систол.шум, прозрачные ушные раковины).3.Тяжелая( развивается постепенно, медленно, резкая бледность кожных покровов,слизистых, сухость ,шершавость кожи, выпадение ломких волос, тонкие ногти, трещины уголков рта, одутловатость лица, конечности холодные, гипотония мышц, резкое снижение аппетита, его извращение, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и селезенки. Диагностика: Диагноз ставится на основе клинических анализов, данных лабораторных и инструментальных исследований, клинической картины, в ОАК (снижены эр, гемогл), сниж. Уровня сывороточного железа в 2-3 р. Лечение: питание с большим кол-м железа(гречка, овсянка, зелен.горошек, капуста, свекла, слива, яблоки, яйца, печень, мясо) При легкой и среднетяжелой анемиях пре-ты назначают орально(сироп алоэ с железом, гематоген, фероплекс, лактат железа, тотема, тардиферон, феранал) При тяжелых формах парентерально , в/м.(феррум-лек, ферковен, фербитал. Проф-ка: наблюдение за беременной, рациональное питание, обследование недоношенных детей, находящихся на ИВ, те кто часто болеют.---------------------------------------------------------------------------------------
25. Гипотиреоз. Врожденный и приобретённый. Этиология, классификация. Сестринский процесс. Роль м.с. в лечении. Г-оз (микседема) – заб-е обусл-ое врожд-м или приобр-м сниж-м ф-ции щит. жел. Эт-я: Причины: аутоиммунный тиреоидит, врожденная аплазия щитовидной железы, хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы), медикаментозное воздействие (передозировка мерказолила) Кл-я: Выделяют: врожд-й и приобр-й г-оз. 1. Врожд. (развив-ся на 4-6 нед. берем-ти) возник-т в рез-те отсутствия щит. жел. или задержки развития в процессе эмбриогенеза. В рез-те воздействия токсич-х, хим., радиоактивных или рентг-х лучей. 2. Приобр. Развив-ся в первые 3 мес. после операц-го удаления щит. жел. или как рез-т аутоиммунного процесса. измен-ся внеш. вид реб.: лицо стан. одутловатым, появл-ся замедл-е речи и движ-я, ухудш-ся успев-ть в школе, отмеч-ся задержка стула, зябкость, наруш-е памяти. Подразд-т на первичн. и вторичн.. Первичн. возникает в рез-те операт. лечения разл-х заб-й щит. жел. В рез-те лечения радиоактивным йодом, лучевой терапии, злокач-х заб-й орг-в, распол-х на шее. В рез-те неадекв. лечения тиреотоксический ср-вами опухолей, острых инф. щит. жел., пороков развития щит. жел. Вторичн. возн-т при восп-х деструктивных или травматич-х пораж-х гипофиза, гипоталамуса. С. процесс: Пробл. пац.: мыш. слабость, зябкость, снижение памяти, запоры, нарастание массы тела. Осложн-я: снижение интеллекта, наруш-я удовл-я потр-й: есть, выделять, поддерживать температуру тела, быть чистым, одеваться, раздеваться, работать. С. уход:1. Дать рекомендации по диетотерапии (искл. прод., содерж-е жиры жив-го происх-я, вкл. прод. богатые клетчаткой – хлеб с отрубями, сырые овощи и фрукты, ограничить употр. угл-в).2. Контроль частоты, пульса, АД, контроль веса, частоты стула.3. Обучить пац. собл-ю личн. гиг. 4.Обучить родств-в особ-м общения с пац.5. Обучить родств-в уходу за пац.6. Реком-ть носить теплую одежду в холодное время года.7. Выполнять назначения врача. Диспанс-я: Регулярные контрольные явки к эндокринологу. Контроль за уровнем гормонов щит. жел., уровнем холестерина. Контроль ЭКГ 1 раз в полгода. Контроль массы тела. Роль м.с. в лечении:1.Диета № 10 (искл. прод. богатые холестерином, уменьш-е энергет-й ценности пищи, реком-ть прод., содерж-е клетчатку). Следить за ее собл-ем.2 По назн. врача медикам-я терапия – заместит-я гормон-я терап.: тироксин, L-тироксин, тиреоидин, тиреотом, трийодтиронин. Преп., спос-е нормализации обм. в-в в нервных клетках (глютаминовая кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, витамин В12). 3.Массаж, леч. гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.
27. Дифтерия -острое инф. Заб.,кот. хар.токсическим поражением серд-сосуд системы нервно. Системы,и местным восполительным процессом. вызываемое бациллами Лёффлера. Очень токсичная за счет того что выделяет эндотоксин.сохраняется долго в высушенном состоянии.Путь передачи:воздуш-кап,контакт-быт,через 3 лицо.Иммунетет-пожизненый.Клиника. Поселяется на слизистой зева ,глотки- образовывает толстые пленки серо-белого цвета, оченб плохо отделяются,после отделения видны капельки крови-кровавая роса,тонет в воде,плотная.Классификация дифтерии зева: 1) локализованная (пленчитая, островчатая)- сниж. Аппетит,головная боль, темп,боль при глот.,гиперимия дужек и миндалин.на 3-4 день –налет появл.. 2)распростроненная-ангина 3-4 дня,отек,налеты на миндалинах и окр. Тканях, интоксикация, темп-39 и выше,увел. Лимф.узлы. 3)токсичная-начало бурное,бледность, тем-40, головная боль, рвота, потеря сознания, налет на зеве,язык обложении белым налетом,губы сухие,над пор. Лим.узлами отек мягких тканей.3 ст: 1)отек до середины шеи 2)отек до ключицы 3)ниже ключицы 4)гипертоксичекая-тяжелая, бысто протекающая,интоксикация,погибают в первые 3-5 дней.. Клиника:ИНК. ПЕРИОД-2-10 дней. Спец.проф.- АКДС-3-4,5-6 мес. Ревак-18 мес- 6 лет-14 лет.С_ПРОЦЕС: ПОТЕНЦЦИАЛЬНЫЕ: Инфекционно-токсический шок, , миокардит, полиневрит, парезы и параличи дыхательной мускулатуры, периферические параличи вер. и ниж. конечностей. Проблемы настоящие: ПО КЛИНИКЕ. ПРИОРИТЕТНАЯ: гипертермия.1.Изолировать больного до клинического выздоровления + отрицательного результата бакобследо- вания на BL.2.строгий постельный режим3. Организовать масочный режим при контакте с больным. Обеспечить больному правильное питание.4. Пища должна быть: а) механически, химически, термически щадящей; ‘Следить за гигиеной кожи и слизистых оболочек.5. По наз.врача:введение противодифтерийной сыворотки,ингибиторы протеаз-гордокс,В-В кап. Вливания-глюк-сольвых растворов,гемосорбцыя,витаминотерапия,симптоматическая терапия. 6. ПОДГОТОВИТЬ к взятию маска на ВL.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
30.Дизентерия: этиология, эпидемиология, классификация, клиника, сестринский процесс, лечение, профилактика.Дизентерия-острое инфек. Заб.,вызываемое бактериями рода шигелл, с преимущественным поражением толстого киш.. Шигеллы-устойчивы во внешн.среде,длит.сохраняются в почве,воде,на продуктах питания.4осн.вида Шигелл: Григорьева-Шига,Флекснери,Бойда,Зонне. Эпидемиология:ИИ:больной человек и бак.носитель. Мех. передачи: фек.-оральный. ПП:алиментарный,водный,контактно-бытовой.Мухи чаще всего переносят возбудителя на лапках.Клиника: Инкубац.период 2-3 дня.Синдром интоксикации,колитический синдром(пораж.толстого киш-ка) При латентной форме t тела в N, стул 2-3 раза кашицеобразной консистенции, не содержит патолог.примесей. У части больных возможно спастическое сокращение сигмовидной кишки, лёгкая податливость анального отверстия. При легкой форме t=38°, слабая интоксикация. В первые сутки стул учащ.до 10 раз.Испражнения жидкие,зеленого цвета, с примесью слизи, иногда в виде прожилок.Возможны слабовыраж.тенезмы, зияние ануса, спаст. сокращ. сигмовидной кишки.Среднетяж. ф.-лихорадка, 39-40°, Повторная рвота, голов. боли, сонливость, анорексия, стул до 15 раз в сутки-зелёного цвета состоит практически из слизи, прожилок крови, выраженные тенезмы, боли в животе и сигмовидной кишки. Тяж. форма-явление нейротоксикоза: высокая t тела, многократно повторяющаяся рвота, возможна потеря сознания и судороги, нарушение серд. деятельности- тахикардия, тоны сердца глухие, сниж.АД, бледность.
Стул учащ.до 20 раз, много слизи частые тенезмы.Лечение: при лёгких ф.-чаще дома, острые ф.-стационар. До лечение-посев на флору. При рвоте-промывание, при поносах-клизмы. Водно-чайная пауза. Регидрон каждые 5-10 минут по одной чайной ложке (150 мл на кг веса). В/в кап. глюкозо-солевые р-ры(реосорбилакт) Этиотропная терапия: антибиотики;Сорбенты. Дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. Ферменты. Профилактика: карантин на семь дней. Изоляция пациента до полного выздоровления. Контроль за Температурой всех контактных,стулом, обследование и наблюдение. Специфической профилактики нет.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
31.Вич-инфекция: этиология, эпидемиология, классификация, клиника, сестринский процесс, лечение, профилактика.ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заб., характер.специф. пор. иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, кот.проявляется злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами. Этиология: Возбудители - ВИЧ 1-го, 2-го типов, относятся к семейству ретровирусов. нестоек во внешней среде. Он инактивируется при нагревании до 56 С в течение 30 мин и при кипячении в течение 1-5 мин,под воздействием дезинфектантов, однако устойчив к УФО облучению и ионизирующей радиации. ИИ:зараженный чел.. Мех.передачи: кровоконтактный. ПП:половой, гематрансфузионный,трансплацентарный, парентеральный. Гр.риска: наркоманы, проститутки, больные гемофилией; и т.д.Формы у детей: врождённая и приобретённая. Врождённая:клиника: дизморфический синдром(микро/гидроцефалия,расстройства ЦНС,сна; нарушения рефлексов). Развив.СПИД-ассоциированный комплекс: лимфоаденопатия. длит.лихорадочные состояния, гепатоспленомегалия. Характерен сепсис,-тяж. течение. Приобритённая инф.:характериз.изменениями со стороны ЦНС:энцефалопатия с развитием судорожного синдрома, атаксии, задержки псих.развития.Оппортунистические инфекции: кандидоз пищевода, трахеи, цитомегаловирус.инф, системная герпетическая инф.,бак.инф,туберкулез, кишечные инф. Онкологические: саркома Капоши(доброкач.эпидермальная опухоль с локализ.в обл.кожи/слизистых ЖКТ); гирляндообразные синюшные пятна; выпячивание кожи, полипы в пищ.тракте, лимфома голов.мозга;дистрофии. Лечение: антиретровирусная терапия(различные схемы, индивидуально; эти препараты стимулируют выработку Т-хелперов, замедляют репродукцию вируса): азидотимидин, рибавирин. Иммунозаместительная т:переливание лимфоцитарной массы, пересадка костного мозга. Введение иммуномодуляторов:интерлейкин,гамма интерферон. Оперативное лечение опухолей, симпт.терапия. М-д генной инженерии-смена ген.фона.Профилактика: тестирование донорской крови, органов на ВИЧ; обеззараживание, ЗОЖ; прерывание беременности; антиретровирусные преп-ы, при родоразрешении:кесарево, искусственное вскармливание,искусс.оплодотворение. Вакцины нет.
32.Гемофильная инфекция.Этиология.Эпидемиология.Гем.инфекция - это острое инфек.воспалит.заб.вызывающее гемофильной палочкой, хар. поражением органов дыхания,ЦНС, развитием гнойных очагов в органах. Гем. палочка получила название из-за необходимости для ее роста крови, а именно содержание эритроцитов факторов V и X. Грам- ,имеет S образную форму является условно патогенным МО. Источ.инфекции- бол.человек и носитель. Мех.Передачи- воздушно-кап..Группа риска: люди пожилые, дети, дети посещающие дошкольные учреж., лица с низким соц.-экон. статусом, лица подвергающиеся спленэктомии, с иммунодефицитами. Вход.воротами- слиз. оболочка носоглотки. У перенесших стойкий иммунитет. Клиника: начало похоже с ОРВИ:тем. повышается,насморк, заложенность носа, боль в горле, голов.боли. Затем палочка попадает в кровь и развиваются клинические формы: гнойный менингит (50%),эпиглоттит(17%), пневмония(15%), сепсис- целлюлит- артрит- остеомиелит(18%). Симптомы объединяют в 3 синдрома: 1. Инфекционно-токсический синдром – повыш.темп. тела, постепенное начало, снижение аппетита, потеря сознания. 2. Общемозговые синдром -головные боли тошнота рвота. 3. Менингеальный синдром -ригидность затылочных мышц,симптом брудзинского- кернига.Течение длительное и волнообразнае.Особенности у детей первого года жизни: 1. Мозговой Крик -длительная пронзительный плач. 2. Менингеальные знаки 3. Повыш. тем.- может быть судорожный синдром 4. Быстро впадают в бессознательное состояние 5. Набухание большого родничка.Лечение: 1.госпитальзация.2.постельный режим.3.обильное питье.4.Антибактериальная терапия с учетом ранее выявленной чувствительности возбудителя к антибиотикам.5.Симптоматическая терапия:жаропонижающие;обезболивающие.6.аминогликозиды.7. В-В водно-солевые р. и р.глюкозы;общеукрепляющая терапия (назначение витаминно-минеральных комплексов и т.д.).Профилактика.с больным:госпитализировать,изолировать(масочный режим).С контактными:выявление,изоляция,наблюдение.специф.проф-Вакцина ИНФАНРИКС ГЕКСА-3-4,5-6 мес.Ревак-18 мес.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
36. Сестринский уход при коклюше, паротитной инфекции. Коклюш- острое инфек-ное заболевание к. протекает с развитием спазмолитического или судорожного кашля. Болеют дети всех возрастов. Возбуд. явл. палочка Борде-Жангу, устойчива во внеш.среде. С/у: Обычно лечат дома. Режим охранительный. Рекомендовано больше гулять на улице, приступов практически не бывает. К другим детям не подходить! Кормить часто, мелкими порциями. Нужно успокаивать, оказывать НП при обмороке, остановке дыхания. Назн. вр.: антибиотики (полусин. пенициллины, цефалоспорины), оксигенотерапия, противоаллер-кие ср-ва, противокашлевые (мукалтин), ингаляции с ферментом разжиж. мокроту (лазолван), витаминотерапия. Аминазин (успок-е, приступы реже). Паротитная инфекция -воспаление околоушных слюнных желез, а также в процессе м. б. вовлечены и др. железы напр. подчелюстные и возникать субмаксиллит, к. яички у М восп.- это орхит. Возб. фильтрующийся вирус, нестойкий во внешней среде. Чаще болеют от 4 до 10 лет, но м. болеть и подростки и взрослые. С/у. Назн. вр: симптоматическая терапия, постельный режим, обильное питье, пищи жидкая, полужидкая. Преп. жаропонижающие, противовоспалительные ср-ва. Ферменты поджелудочной железы (фестал, энзистал). При тяж. состоянии гормоны. Противосудорожные. При орхите: холод рекомендовано местно, налаживать повязки суспензория 2-3 недели. Люмбальная пункция. Местное лечение -сухое тепло. М/с также рекомендует сшить 2 мешочка и нагреть на сковороде соль → заполнить и прикладывать на область околоушных слюнных желез. Прикладывать периодически и д.б. шапочка, косынка чтобы было тепло всегда.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
НП при анафил.шоке:Прекратить введение аллергена.2. Уложить больного на бок.3. Положить холод на место введения аллергена и,если позволяет локализация, наложить жгут выше места его введения.4.Расстегнуть стесняя.одежду.5. доступ свежего воздуха.6. В-в или в-м ввести препараты: преднизолона 3-5 мг /кг ,адреналин0,1 мл /год,димедролО, 1 мл /год,эуфиллинО, 1 мл /год. 7. Провести кислородотерапиию
НП при гипертермии:Уложить ребенка в постель.2. Расстегнуть стесняющую одежду.3. Обесп.доступ свежего воздуха.4. Опред. тип гипертермии (белая или красная). Если белая - перевести в красную (согреть ребенка, ввести но-шпу, или папаверин).5. Провести мер-я в зависимости от показателей t:До 38,5“ С ? назначить обильное питье, физ.охлаждение;38,5 °С и более ? ввести жаропонижающие препараты:рег os парацетамол или нурофен, или в/м литическую смесь:- (анальгин- димедрол- папаверин).6. Провести кислородотерапию. 7. В течении 20-30 мин от начала проведения мер-й постараться вызвать мочеиспускание у ребенка.8. Через 30-60 мин повторить термометрию. Примечание: при отсутствии эффекта можно повторить введение жаропон. средств. 9. Прекратить леч.мер-я после понижения Т до 37,5 °С.1О. Выявить причину лихорадки, постараться устранить ее.
НП при метеоризме: 1. Уложить ребенка на спину, освободить нижнюю половину туловища.2. Обесп. доступ свежего воздуха.3. Провести легкий массаж живота по часовой стрелке. 4. При отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий - поставить газоотводную трубку (или клизму).5.При отсутствии эффекта ввести препараты: Примечание: каждый последующий препарат вводить в случае неэффективности предыдущего.-карболен (активированный уголь) или смекта,- в/м церукал (реглан) .6. Искл.из рациона газообразующие продукты: пресное молоко, газированные напитки, овощи, бобовые, черный хлеб и др.
НП при носовом кровотечении.:1. Усадить ребенка с опущенным головным концом или уложить на бок без подушки.2. Расстегнуть стесняющую одежду.3. Обеспечить доступ свежего воздуха.4. Создать спокойную обстановку.5. Прижать крыло носа к носовой перегородке соответствующей стороны.6. Приложить холод на переносицу, грелку к ногам.7. Затампонировать соответствующий носовой ход ватным тампоном (можно смочить его в 3% р-ре перекиси водорода, или растворе адреналина, или гипертоническом растворе, или грудном молоке).8.Применить гемостатическую губку или дицинон.9. Установить причину носового кровотечения и постараться устранить.

Приложенные файлы

  • docx 17951013
    Размер файла: 116 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий