Fizo_BILETI_01-55_2016_Avtosokhranenny


БІЛЕТ №1.
збудження, його фази. лабільність. хронаксія, корисний час, реобаза
Збудження — це характерна відповідь збудливої сис- теми на подразнення.
Збудливість різних тканин досить різна. Мірою збудливості є поро- гова сила подразнення. Порогова сила подразнення — це найменша сила подразнення, яка здатна викликати збудження. Поріг подразнен- ня і збудливість знаходяться у зворотній залежності, тобто чим вища збудливість, тим менший поріг і навпаки. Крім порогової сили подразнення, збудливість тканини характери- зують лабільність і хронаксія. Лабільність. Поняття про лабільність увів М. Є. Введенський. Під лабільністю, або функціональною рухомістю, за М. Є. Введенським, слід розуміти більшу чи меншу швидкість тих елементарних реакцій, із яких складається збудження і які супроводжують фізіологічну діяльність да- ного апарату. Оскільки під елементарними реакціями розуміють збу- дження, то мірою лабільності є найбільша кількість збуджень, яку може надати збудлива тканина за одиницю часу відповідно до частоти по- дразнень. Лабільність залежить від тривалості збудження. Що корот- ший час збудження, то лабільність і збудливість вищі. Хронаксія. Хронаксія введена при вивченні залежності порога по- дразнення від часу дії електроструму на тканину. На рис. 1 подана кри- ва залежності порога подразнення від часу дії постійного струму, яка отримала назву кривої сили-часу. Струм нижче порога не викликає збу- дження, як би довго він не діяв. Мінімальна сила постійного струму, яка здатна викликати збудження при безмежно тривалій дії електрич- ного струму, називається реобазою. Мінімальний час, протягом якого повинен діяти струм в одну реобазу, щоб викликати збудження, нази- вається корисним часом.
Хронаксія — найменший час, протягом якого струм, що дорівнює подвійній реобазі, діючи на тканину, викликає збудження. Вона харак- теризує час виникнення збудження. Що коротша хронаксія, то швидше зростає збудження. При тривалості хронаксії збудливість понижується. Ступінь збудливості тканини — явище змінне. Збудливість хвилеподібно змінюється внаслідок подразнення. В цьо- му разі розрізняють абсолютну і відносну рефрактерність, фазу екзаль- тації та додатковий тривалий період зниження збудливості. Абсолютна рефрактерність для скелетного м’язового волокна ста- новить 2,5–4 мс, для товстих нервових волокон — 0,4 мс, для тіла нер- вової клітини — 2,5–4 мс, для серцевого м’яза — кілька сот мілісекунд. Ці циклічні зміни збудливості призводять до того, що частота збуджен- ня не може збільшуватися безмежно. При високих частотах подразнен- ня настає зміна (трансформація) ритму збудження, що виникло. При тривалому подразненні збудливість знижується. Таке зниження збуд- ливості називається адаптацією. Час, протягом якого відбувається адап- тація, різний для різних збудливих тканин. Так, рецептори м’язового веретена адаптуються протягом кількох хвилин, шкірні тактильні ре- цептори — протягом кількох секунд.
2. відмінності в збудженні серцевого мяза та звичайного
На відміну від скелетного м'яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).
Скелетний м'яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.
3. гормони мозкової речовини наднирників
Дія катехоламінів
Ефекти адреналіну і норадреналіну пов'язані майже з усіма функціями організму. Їх головними мішенями є: серце, печінка, мозок, скелетні м'язи, гладка мускулатура судин, бронхів, матки, шлунково-кишкового тракту.
Катехоламіни діють через два головні класи рецепторів: а-ад-ренергічні і Р-адренергічні, які, у свою чергу, підрозділяються на а1- і а2-, Р1- і Р2-адренорецептори. Адреналін зв'язується як із а-, так і з Р - адренорецепторами, і його дія на тканину, що містить обидва класи рецепторів, залежить від їх відносної спорідненості до гормону. Норадреналін у фізіологічних концентраціях зв'язується головним чином з а-адренорецепторами.
4. артеріальний пульс, властивості, характеристика. аналіз сфігмограми
БІЛЕТ 2
1.Пре і пост синапт гальмування
а) Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, локалізується в пресинаптичних елементах і пов'язане з пригніченням проведення нервових імпульсів у аксональних (пресинаптичних) закінченнях. У основі такого гальмування лежить розвиток тривалої деполяризации терміналі аксона і, як наслідок, блокування проведення збудження. Воно особливо ефективне для обробки інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму.
Механізм:
До збудливого аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збудливого аксона, і викликає в ній деполяризацію. Ця деполяризація гальмує вхід Са2+ з синаптичної щілини в закінчення збудливого аксона і таким чином призводить до зниження виділення збудливого медіатора в синаптичну щілину гальмуючи реакцію. Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15-20 мс і триває близько 150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування блокується судомними отрутами - бікуліном і пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК.
б) Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням аксона гальмівного медіатора (гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) чи гліцин), який знижує або гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він контактує.
Гальмівні медіатори виділяються спеціальними гальмовими нейронами - клітинами Реншоу (в спинному мозку) і корзинчатими клітинами(в проміжному мозку), зірчасті клітини кори великого мозку та ін .
Клітини Реншоу забезпечують розвиток гальмування в мотонейронах м'язів - антагоністів. Вони також забезпечують ще одне (антидромное) гальмування, оберігаючи мотонейрони від перезбудження.
Корзинчаті клітини регулюють потоки імпульсів збудення, що йдуть до центрів проміжного мозку і кори півкуль. Вони викликають синхронне гальмування цілої групи нейронів діэнцефальных центрів, регулюючи в такий спосіб ритм активності кори.
Постсинаптичне гальмування локальне. Розвивається воно градуально, здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності. Є більш оперативним, чітко адресованим та універсальним гальмівним механізмом. За своєю суттю це «центральне гальмування», яке було описане у свій час Ch. S. Sherrington (1906).
Дослідженням П. Г. Костюка ( 1977) довело, що постсинаптичне гальмування пов'язане з первинною гіперполяризацією мембрани соми нейрона, в основі якої лежить підвищення проникності постсинаптичної мембрани для К+. Внаслідок гіперполяризації рівень мембранного потенціалу віддаляється від критичного (порогового) рівня. Тобто відбувається його збільшення - гіперполяризація . Це призводить до гальмування нейрона. Такий вид гальмування називається гіперполярізаційним.
Амплітуда і полярність ГПСП залежать від вихідного рівня мембранного потенціалу самого нейрона. Механізм цього явища пов'язаний з Сl+. З початком розвитку ГПСП Сl- входить в клітину. Коли в клітині стає його більше, ніж зовні, гліцин конформує мембрану і через її відкриті отвори Сl- виходить з клітини. У ній зменшується кількість негативних зарядів, розвивається деполяризація. Такий вид гальмування називається деполярізаційним .
Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною  мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка, розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокне, зворотнє та латеральне.
Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.
Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншоу). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухового нейрона. Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотним зв'язком, який дає змогу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.
Латеральне гальмування. Гальмівний ланцюг нейронів характеризується тим, що вставні гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, в яких збудження є слабшим або зовсім відсутнє. Таке гальмування називається латеральним, позаяк ділянка гальмування, яка утворюється, міститься збоку (латерально) від збудженого нейрона.
Реципрокне (поєднане) гальмування характеризується тим, що у тому випадку, коли при активації аферентів збуджуються, наприклад, мотонейрони м'язів-згиначів, то одночасно (на цьому боці) гальмуються мотонейрони м'язів-розгиначів, які діють на цей же суглоб. Відбувається це тому, що аференти від м'язових веретен утворюють збуджуючі синапси на мотонейронах м'язів–агоністів, а через посередництво вставного гальмівного нейрона - гальмівні синапси на мотонейронах м'язів-антагоністів. З фізіологічної точки зору таке гальмування дуже вигідне, оскільки полегшує рух суглоба (працює «автоматично», без додаткового довільного або мимовільного контролю).
Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (гліцином) на постсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонейронів.
 
2.Екг та характер зубців
Електрокардіографі́я (скорочено ЕКГ)  — метод графічної реєстрації електричних явищ, які виникають у серцевому м'язі під час його діяльності, з поверхні тіла. Криву, яка відображає електричну активність серця, називають електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають у серці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. ЕКГ є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофії, ішемічної хвороби серця. Цей метод дає можливість з великою точністю говорити про локалізацію вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженість, глибину і час появи. ЕКГ дозволяє виявити дистрофічні й склеротичні процеси в міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. ЕКГ широко використовують для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями роботи серця.
розповсюдження хвилі збудження у міокарді.
Зубець Р[
Зубець P відповідає деполяризації передсердь (макс 0,12 сек)
Інтервал P-Q[
Інтервал P-Q — поширення деполяризації до атріовентрикулярного вузла (проміжок часу від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків)
Комплекс QRS[
Шлуночковий комплекс QRS (макс 0,10 сек, але у 21 % населення діагностується розширення комплексу до 0,12 сек, яке не вважається патологією)складається з трьох окремих зубців Q, R, S і відображає розповсюдження збудження тканиною шлуночків.
Q — перше негативне відхилення від ізоелектричної лінії
R — перше позитивне відхилення
S — негативне відхилення після R зубця
Сегмент S-T
повна деполяризація волокон міокарда шлуночків(тому різниця потенціалів не виявляється)
Зубець Т[
Зубець Т — хвиля реполяризації шлуночків
U хвиля[]
ЕКГ 18-річного пацієнта: U-хвилі найкраще простежується у відведенні V3
U хвиля є непостійним компонентом і може з'являтися при електролітних порушеннях (наприклад, гіпокаліємії)
3.Теплоутворення
Посилення енергозатрат і обміну речовин при виконанні роботи, зокрема м’язової, викликає в організмі працівника збільшення теплоутворення, що відображається на його терморегуляції. Основні зміни терморегуляції при роботі виражаються в підвищенні температури тіла і шкіри, а також у зміні тепловіддачі.
У людини температура підтримується на постійному рівні (36,5…37,0 °С). Постійність ця забезпечується двома процесами — теплоутворенням і тепловіддачею.
Джерелом утворення тепла в організмі є окислювальні процеси. Особливо багато тепла утворюється в м’язах під час роботи. Так, під час ходьби теплоутворення збільшується в 1,5—2 рази, а при інтенсивній м’язовій роботі — в 10 і більше разів.
При охолодженні організму теплоутворення збільшується за рахунок посилення окислювально-відновлювальних процесів. Це так звана хімічна регуляція. Крім того, посилення теплоутворення забезпечується мимовільним м’язовим тремором, що становить механічну регуляцію. За низьких температур навколишнього середовища споживання кисню і теплопродукція можуть збільшуватися в 3—5 разів.
Утворюване в організмі тепло не може бути подальшим джерелом енергії і виводиться з нього через шкіру і легені. Тепловіддача здійснюється шляхом конвекції, проведення, випромінювання та випаровування.
Конвекція — це віддача тепла у навколишнє повітряне середовище.
Проведення — це віддача тепла предметам, які безпосередньо прилягають до людини (одяг, взуття, інструменти).
Випромінювання — це нагрівання навколишніх предметів, які мають нижчу температуру, шляхом поширення теплової енергії через повітряне середовище.
Випаровування — це віддача тепла шляхом потовиділення. Випаровування 1 мл поту з поверхні тіла призводить до втрати 0,585 ккал тепла.
4.Формула і підрахунок еритроцитів
БІЛЕТ 31. Фізичний і фізіологічний електротон.Катодична депресія 
Фізіологічний електротон — дія на збудливість і провідність Постійний струм не тільки збуджує тканину, але й здатний змінити її збудливість і провідність. Це явище також описав Пфлюгер. Зміна збудливості та провідності тканини під полюсами постійного струму одержала назву електротонічних змін збудливості (фізіологіч- ний електротон). Розрізняють: а) кателектротон — підвищення збудливості та провідності на катоді; б) анелектротон — зниження збудливості та провідності на аноді. Докази: 1. Метод визначення порога подразнення. 2. Метод реєстрації тетанічного скорочення. Пояснення. Виявлено, що поріг збудливості залежить від співвідно- шення між висхідною величиною МПС і критичним рівнем деполяриза- ції мембрани. Мінімальний зсув мембранного потенціалу, необхідний 28 для того, щоб початковий (висхідний) рівень мембранного потенціалу досяг критичного рівня деполяризації, називається порогом деполяри- зації. У ділянці катода в результаті часткової деполяризації мембрани ви- хідний потенціал ПС наближається до критичного рівня деполяризації (КРД). У результаті цього поріг деполяризації зменшується — збуд- ливість збільшується (див. рис. 5, в). Схематичне підвищення збудливості нерва під катодом демонструє рис. 6, на якому показано, як в експерименті визначити поріг подраз- нення біля катода. Подразнення імпульсним струмом за допомогою електростимулятора (ЕСЛ) визначають рівень збудливості під катодом і анодом до і під час дії постійного струму. У ділянці анода збільшується вихідний МПС, відокремлюється від критичного рівня деполяризації. Це призводить до підвищення порога деполяризації — збудливість знижується.
кателектротон характеризує: 1. Зниження мембранного потенціалу, оскільки відбувається пасив- на деполяризація. 2. Підвищення збудливості, оскільки відбувається зменшення поро- га деполяризації. 3. Підвищення швидкості проведення збудження. 4. Підвищення натрієвої проникності, що призводить до виникнен- ня локальної відповіді при допороговому подразненні, а при порого- вому — струму дії. 5. Поступове підвищення калієвої проникності.
Анелектротон характеризує: 1. Підвищення мембранного потенціалу, оскільки відбувається па- сивна гіперполяризація. 2. Зниження збудливості, оскільки відбувається збільшення порога деполяризації. 3. Зниження швидкості проведення збудження аж до повного блока. 4. Послаблення натрієвої проникності. 5. Зниження калієвої проникності. Доповнення до явища фізіологічного електротону вніс Б. Ф. Веріго (1883), відкривши катодична депресія- при тривалій дії порогового постійного струму або ко- роткочасній дії сильного струму критичний рівень деполяризації ЕК під катодом збільшується настільки, що поріг деполяризації ∆V стає більшим від початкової величини V. Це доповнення зробив проф. Б. Ф. Веріго (1883), який звернув ува- гу, що якщо прикласти до нерва постійний струм значної сили і довго його пропускати через нерв, то збудливість на катоді спочатку підви- 29 щиться, потім поступово буде зменшуватися і через деякий час впаде нижче норми. Замість під- вищення збудливості розвиваєть- ся зниження збудливості — като- дична депресія. Таким чином, ка- тодична депресія — спад збудли- вості на катоді як результат три- валого перебігу електричного струму.2.Плазма крові. Білки плазми3. Кров'яний тиск 4. Методи визначення показників дихання
БІЛЕТ 4
1.Акомодація ока,рефлекторна дуга,вікові зміни.Пресбіопія
Рефлекторна дуга (шлях рефлексу) — це нейронний ланцюг від пе- риферичного рецептора через ЦНС до периферичного ефектора (робо- чого органа) (рис. 16). 69 Компонентами рефлекторної дуги є сприймальні рецептори, аферент- ний шлях, «нервовий «центр» (центральні нейрони), еферентний шлях та ефектор. Рецептори становлять собою сенсори, які сприймають різноманітні зміни, що відбуваються в організмі або в навколишньому середовищі. Розрізняють екстеро-, пропріо- і вісцерорецептори. Сукупність рецеп- торів, подразнення яких зумовлює даний тип рефлексу, називають ре- цептивним полем рефлексу (рефлексогенна зона). Рецептори, однакові за своєю будовою, можуть належати до різних рецепторних полів. Ре- цепторні поля — це сукупність рецепторів, що належать до одного сен- сорного нейрона. Рефлексогенна зона містить не одне, а кілька рецеп- тивних полів. З іншого боку, до рефлексогенної зони певного рефлексу можуть входити і різні за будовою рецептори. Наприклад, подразнен- ня одних і тих самих рецепторів, розташованих у різних ділянках шкіри жаби, може призводити до прояву різних рефлексів (згинального, роз- гинального, потирання). Чутливі (доцентрові) нерви, що несуть збудження в ЦНС, утворю- ють аферентний шлях. Центром рефлекторної дуги є структури, розта- шовані в ЦНС, які отримують, обробляють інформацію, що надходить, і передають її на периферію. Еферентний шлях складається з рухових, або вегетативних, волокон нервової системи. Ефекторами є різні орга- ни (скелетні та гладенькі м’язи, залози, серце тощо). У зв’язку з наявні- стю зворотного зв’язку (зворотної аферентації) рефлекторні дуги, влас- не, «замикаються» в кільце, тому іноді вживають термін «рефлекторне кільце». Рефлекторна реакція відбувається в часі: час рефлексу (латентний пе- ріод) — це час від початку подразнення рецепторів до настання відпо- відної реакції ефектора. Він визначається часом проведення збудження аферентним та еферентним шляхами і в центральній частині рефлектор- ної дуги (так званий центральний час рефлексу). Таким чином, час ре- флексу є сумарним проявом тривалості цих інтервалів. Час рефлексу залежить від складності рефлекторної дуги (тобто кількості центральних синапсів), сили подразнення та рівня збудливості ЦНС (наприклад, при сильному подразненні він коротший, ніж при слаб- кому, при підвищенні збудливості нервових центрів він скорочується, а при втомі — подовжується тощо). У людини найменшу тривалість має час сухожильних рефлексів (наприклад, час сухожильного колінного ре- флексу становить 0,01–0,02 с, а його «центральний» час — 0,003 с). Дослідження часу рефлексу в людини (наприклад, сенсомоторних реакцій) має практичне значення для професійного відбору водіїв транс- порту, вивчення перебігу нервових захворювань тощо.
2.Норми всіх показників крові

3.Сучасні уявлення про морфо-функціональну організацію бульбо-понтинного дихального центру4.ЕКГ,відведення
БІЛЕТ №5
1.Особливості проведення збудження через синапси
Властивості синапсів.
1.                 Збудження проводиться в одному напрямі.
2.                 Хімічні синапси забезпечують збереження інформаційної значущості сигналів.
3.                 Кількість медіатора пропорційна частоті нервової імпульсації, що приходить. У спокої: 1 квант в 1 сек; потенціал дії – 200 квантів за 2-3 мс.
4.                 Синаптична передача не підкоряється закону «все або нічого». Можлива сумація збудження на постсинаптичній мембрані, градація постсинаптичних потенціалів по амплітуді і часу.
5.                 Відсутність рефрактерності
6.                 Трансформація ритму
7.                 Швидкість проведення збудження в синапсі менша ніж по нерву. Синаптична затримка (спинний мозок – 0, 5 мс)
8.                 Низька лабільність
9.                 Висока чутливість до хімічних речовин, недостатності кисню.
10.            Висока стомлюваність.
Електричні синапси.
2.Кардіоваскулярний центр3.Нервовогуморальна регуляція нирок
Нервова регуляція – включає в себе передусім судинорухові реакції, які змінюють системний артеріальний тиск, тим самим змінюючи рівень фільтрації, а отже, і рівень діурезу.
Вплив ВНС на реабсорбцію. При подразненні симпатичних нервів зменшується виведення води й збільшується виведення Na.
Подразнення парасимпатичних нервів збільшує виведення з сечею хлоридів шляхом зменшення їх реабсорбції в канальцях нирок.
Рефлекторна регуляція здійснюється з екстеро- та інтерорецепторів. При больових подразненнях виникає різке зменшення діурезу (олігурія) аж до повного його припинення (анурія). Це пов'язано з сильним звуженням приносних артеріол і зменшенням фільтраційного тиску. Кора мозку викликає зміну роботи нирок або безпосередньо через вегетативні нерви, або через нейрони гіпоталамуса.
Гуморальна регуляція
Гуморальна регуляція здійснюється мінералокортикоїдами – альдостероном і дезоксикортикостероном, антидіуретичним гормоном, глюкокортикоїдами і тироксином (табл. 10.1).
Мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон) діють на клітини висхідного коліна петлі Генле і дистальної частини канальців нефрона. Під впливом цих гормонів підсилюється процес повторного всмоктування Na+, Сl-, і одночасно зменшується реабсорбція К+ і Н+. Всмоктування Na+ збільшує осмотичний тиск плазми крові. За натрієм всмоктується вода, об'єм крові збільшується. Механізм дії мінералокортикоїдів пов'язаний з підвищенням потужності натрієвого насоса завдяки активації утворення специфічних білків.
Регулятором реабсорбції Na+ є також натрійуретичний гормон. Це пептид, який утворюється в передсердях при перерозтягненні їх кров'ю. У нирках він сприяє зменшенню реабсорбції Na+, а отже, і води.
4.Спірограма, спірометрія.
БІЛЕТ 61. Будова збуджувального синапса, механізм проведення збудження через нього.
Синапс утворений пресинаптичною частиною, синаптичною щілиною, постсинаптичною частиною.   Пресинаптична частина хімічного синапса утворена закінченням (кінцевою гілочкою) аксона нейрона, що передає нервовий імпульс, яке утворює розширення, і обмежене передсинаптичною мембраною. В розширеній частині (кінцевій цибулині) містяться дрібні мітохондрії і міхурці діаметром 30-150 нм, що містять хімічні речовини -медіатори. Медіатори синтезуються у тілі нейрона. Звідти вони транспортуються по аксону до кінцевих цибулин, де і нагромаджуються. Медіатори можуть бути збуджувальні - ацетилхолін, адреналін, норадреналін, та гальмівні - серотонін, глутамінова кислота, гама-аміномасляна кислота.   Постсинаптична мембрана - це оболонка нейрона (тіла або відростків), що сприймає нервовий імпульс. У ній міститься особливий білок - рецептор медіатора, яким зумовлена дія останнього на постсинаптичну частину.    Між пресинаптичною мембраною і постсинаптичною є синаптична щілина шириною 20-30 нм, заповнена тканинною рідиною.2. Намалюйте схему реєстрації тиску в плевральній порожнині. Вкажіть величини внутрішньоплеврального тиску в різні фази дихального циклу.
3. Скоротливість та провідність серцевого м’язу порівняно із скелетними м’язами.
На відміну від скелетного м'яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).
Скелетний м'яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.
4. Травлення – головна передумова для організації функціональної системи, яка підтримує постійний рівень поживних речовин в організмі. Харчова мотивація. Фізіологічні основи голоду та насичення. Харчовий центр.
БІЛЕТ №71. Графіки ПД і збудливості2. Осмотичний тиск крові. Системи підтримки осмотичного тиску.
Осмоти́чний ти́ск (або дифу́зний ти́ск) — термодинамічний параметр, що характеризує прагнення розчину понизити свою концентрацію при зіткненні з чистим розчинником внаслідок зустрічної дифузії молекул розчинника та розчиненої речовини.
Загальний опис[ред. • ред. код]
Схематичне зображення напівпроникної мембани стінки капіляра
Якщо розчин відділений від чистого розчинника напівпроникною мембраною, то можлива лише одностороння дифузія — осмотичне всмоктування розчинника крізь мембрану в розчин. У цьому випадку осмотичний тиск стає доступною для прямого вимірювання величиною, що дорівнює надлишковому тиску, що треба прикласти з боку розчину для вирівнювання кількості розчинника з обох боків напівпроникної мембрани при осмотичній рівновазі. Осмотичний тиск зумовлений зниженням хімічного потенціалу розчинника в присутності розчиненої речовини.
Тенденція системи вирівнювати хімічні потенціали у всіх частинах свого об'єму та переходити до стану з нижчим рівнем вільної енергії викликає осмотичний (дифузійний) перенос речовин.
Осмотичний тиск в ідеальних та сильно розбавлених розчинах не залежить від природи розчинника та розчинених речовин; при постійній температурі він визначається тільки числом «кінетичних елементів» — іонів, молекул, асоціатів або колоїдних часток — в одиниці об'єму розчину.
Перші виміри осмотичного тиску провів В. Пфефер у 1877 році, досліджуючи водні розчини очеретяного цукру. Його дані дозволили Я. Г. Вант-Гоффу встановити (у 1887 р.) залежність осмотичного тиску від концентрації розчиненої речовини, яка збігається за формою з законом Бойля-Маріотта для ідеальних газів. Виявилось, що осмотичний тиск чисельно дорівнює тиску, який би завдавала розчинена речовина, якщо б вона при даній температурі знаходилось в стані ідеального газу та займала об'єм, що дорівнює об'єму розчину.
Для дуже розбавлених розчинів недисоціюючих речовин знайдена закономірність, що досить точно описується рівнянням:
{\displaystyle pV=\nu RT\,} INCLUDEPICTURE "https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/edd390c30a8b56340bb52da05b650bc512a0453a" \* MERGEFORMATINET
де {\displaystyle \nu \,} INCLUDEPICTURE "https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/32a13ab64f1a72c7827e70aed42c8fcb323bd7bf" \* MERGEFORMATINET  — число молей речовини в розчині об'єму V; R — універсальна газова стала; Т — абсолютна температура (в Кельвінах), p — величина осмотичного тиску.
У випадку дисоціації речовини в розчині на іони в праву частину рівняння вводиться множник і > 1, що називається коефіцієнтом Вант-Гоффа і відповідає кількості кінетично-активних елементів в розчині; при асоціації розчиненої речовини і < 1. Так, наприклад, хлорид кальцію CaCl2 при розчиненні дисоціює на три іони, тож для обчислення кількості осмотично-активних кінетичних елементів (в молях) кількість цієї речовини треба помножити на три; отже в даному випадку і = 3.
Осмотичний тиск реального розчину ({\displaystyle p'} INCLUDEPICTURE "https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/40e623e3163571a220ed60ecb31aa78c24104b85" \* MERGEFORMATINET ) завжди менший, ніж ідеального (p«), причому відношення р' / р» = g, що називається осмотичним коефіцієнтом, зростає при збільшенні концентрації.
Розчини з однаковим осмотичним тиском називаються ізотонічними або ізоосмотичними. Так, різноманітні кровозамінники та фізіологічні розчини ізотонічні відносно серединних рідин організму. Для всіх хребетних тварин (в тому числі і людини) ізотонічним відносно рідин їхнього організму є 0,9 % розчин солі (NaCl) у воді.
Якщо один розчин порівняно з іншим має більш високий осмотичний тиск, його називають гіпертонічним, а якщо менший осмотичний тиск — гіпотонічним.
3. Гормони передньої частки гіпофіза. Зв'язок гіпоталамуса з гормонами гіпофіза.
Передня частка гіпофіза здатна посилювати або послаблювати синтез гормонів, які діють на інші залози. Ця частка гіпофіза виробляє гормони, які мобілізують захисні сили організму, стимулюють функцію статевих залоз, регулюють ріст людини (гормон росту) та інші.4. Графік вимірювання артеріального тиску прямим методом. Пояснити походження хвиль.
БІЛЕТ №81.Все про мотивації та емоції( Біо значення,класифікація,які центри відповідають)
Емо́ції (від фр. emotion — «хвилювання», «збудження»)&nbsp - це психічний, складний стан організму, що призводить до дії симпатичної нервової системи і підвищення життєдіяльності організму. Внаслідок цього підвищується ритм — дихання, пульсу і, залозо-виділеннях тощо — і на ментальному рівні, стан збудження чи хвилювання, що позначається сильними почуттями, і зазвичай імпульсом щодо певної форми поведінки. Якщо емоція інтенсивна — тоді настає порушення інтелектуальних функцій, можливе роздвоєння особистості, і тенденція щодо дії неврівноваженого чи протопатичного характеру.
Функції емоцій[1]Відображально-оцінна функція
Мотиваційна функція
Сигнальна функція
Прогностична
Спонукальна
Активаційно-енергетична функція
Комунікативна функція
Маніпулятивна функція
Пізнавальна функція
Оздоровча функція
Емоції виявляються у зовнішній поведінці і у перебудові внутрішнього середовища організму, що має своєю метою адаптацію організму до середовища проживання. Наприклад емоція страху готує організм до «поведінки уникнення»: активізується орієнтовний рефлекс, що активує система мозку, посилюється робота органів чуття, в кров виділяється адреналін, посилюється робота серцевого м'яза, дихальної системи, напружуються м'язи, сповільнюється робота органів травлення тощо. Те, що безліч фізіологічних змін, пов'язаних з емоціями, проявляються в активації вегетативної нервової системи має важливе прикладне значення: у клінічній та науково-дослідницькій практиці широко використовуються такі її параметри, як артеріальний тиск, пульс, дихання, реакція зіниць, стан шкірних покривів (в тому числі, елевація волосся шкіри), активність залоз зовнішньої секреції, рівень глюкози в крові.
До того, як емоції проявляться у свідомості (на рівні кори головного мозку), інформація від зовнішніх рецепторів обробляється на рівні підкірки, гіпоталамуса, гіпокампу, досягаючи поясної звивини. Система гіпоталамуса і мигдалини забезпечують реакцію організму на рівні найпростіших, базових форм поведінки
Мімічні прояви[ред. • ред. код]
Міміка — універсальний спосіб прояву емоцій серед людей незалежно від расової та соціальної приналежності. Центр розпізнавання емоцій розташовується в правій півкулі головного мозку і має відмінну від центру розпізнавання осіб локалізацію.
Існує так званий феномен «емоційного зараження» — емоції, особливо в середовищі стадних тварин, проявлені в поведінці однієї особиною, викликають схожі емоції у інших особин, які ці прояви спостерігають. У людському середовищі цей ефект так само присутній і особливо помітний в поведінці натовпів.
2. Перерахуйте і охарактеризуйте фактори, що зумовлюють (в межах норми) еластичну тягу легенів.
3.Фізіологія статевих гормонів
Стате́ві гормо́ни — гормони, які продукують статеві залози.
Статеві залози продукують чоловічі статеві гормони — андрогени (тестостерон), жіночі — естрогени (основний гормон групи — естрадіол), прогестини (головне значення має прогестерон). В період статевого дозрівання ендокринна активність гонад в хлопчиків відновлюється, а у дівчаток їх внутрішня секреція виникає вперше.
Під впливом естрогенів у дівчаток і андрогенів у хлопчиків статеві органи ростуть і дозрівають.
У жінок статеві гормони викликають зміни ендометрію, характерні для менструального циклу. Статеві гормони викликають також розвиток екстрагенітальних статевих ознак — молочних залоз, характерна будова тіла. Андрогени проявляють анаболічний ефект, тобто вони посилюють синтез білка.
У жінок ендокринну здатність мають вагітна матка і плацента. Вони продукують релаксин, який забезпечує розслаблення зв'язок лобкового з'єднання і інших суглобів тазу, а також зв'язок матки за рахунок активації розщеплювальних мукопротеїдів ензимів. Плацента утворює білки — гонадотропін і лактогенний гормон — і стероїдні гормони — естрогени, прогестерон. Ці гормони проявляють дію аналогічних гормонів, які виділяються іншими органами і є дублювальними і підсилювальними фізіологічного ефекту.
4.Визначення ШОЕ
БІЛЕТ 9
1.Вчення Павлова про типи вищої нервової діяльністі,їх класифікація ,порівняння з темпераментами людини..як він саме вивчав їх на собаках
Павлов разом із загальними типами (темпераментом), властивими людині і тваринам, розрізняв спеціальні типи, характерні тільки для людини, оскільки вони відображають співвідношення між першою (образною) і другою (мовно-мислительною) сигнальними системами: художній, розумовий, змішаний.
Художній тип вирізняється яскраво вираженою схильністю до образно-емоційного мислення. Це не означає, що у нього не розвинене словесно-логічне мислення. Люди цього типу надзвичайно гостро, яскраво, повно і безпосередньо сприймають дійсність (вони, наприклад, здатні ясно, іноді до галюцинації, уявляти собі предмети і явища), у них розвинена уява, добре виявлені здатність відтворювати дійсність у художніх образах, картинність мови (що властиво багатьом артистам, художникам, музикантам).
Розумовий тип відзначається підвищеною схильністю до словесно-логічного (абстрактного) мислення, здатністю до аналізу і систематизації, реагування не стільки на конкретні явища, скільки на їх узагальнення. Перша сигнальна система в нього розвинена, просто абстрактне мислення переважає над образним.
Змішаний тип має ознаки як художнього, так і розумового типів -
Учення про спеціальні типи вищої нервової діяльності обґрунтування і подальшого розвитку в дослідженнях І. Павлова та його учнів не набуло. Тому є розбіжності в думках щодо природи і змісту другої сигнальної системи, а самі думки мають гіпотетичний характер.
І. Павлов вважав, що художній тип не поступається розумовому в розвитку мовних і логічних можливостей. "Художників" вирізняє синтетична стратегія сприймання і оброблення інформації, завдяки чому вони схоплюють дійсність цілком, не розчленовуючи, а "мислителі" вдаються до аналітичної стратегії сприйняття і освоєння дійсності. Синтетична стратегія властива правій півкулі, аналітична - лівій, тому домінування правої півкулі може зумовити появу "художників" (домінування першої сигнальної системи), а лівої - "мислителів" (домінування другої сигнальної системи). Є й інші погляди.
Зв'язки художнього і розумового типів із властивостями нервової системи не з'ясовані. І. Павлов припускав, що "мислителям" мають відповідати меланхоліки, а "художникам" - холерики, Л. Калінінський доводив, що успішність застосування виразних засобів мови залежить як від розвитку другої сигнальної системи, так і від наявності у суб'єкта слабкої нервової системи. Н. Висотська пов'язала артистичні здібності (емоційну виразність, артистичність і пластичність) з властивостями нервової системи. В учнів із вираженими артистичними здібностями частіше слабка нервова система, а сильна нервова система, як було виявлено в її дослідженні, заважає емоційній виразності.
2.гуморальна регуляція серця
 Регуляція роботи серця здійснюється ще за рахунок факторів, що діють через рідини організму — кров, лімфу та міжклітинну рідину. До цих факторів належать гормони, гормональні речовини, ферменти, електроліти, гази, іони та вітаміни. Адреналін, який синтезується у мозковій частині надниркових залоз, діючи безпосередньо на серце, стимулює його роботу подібно до симпатичних нервів. Введення адреналіну в серцевий м'яз відновлює діяльність серця, що зупинилось. Цей гормон, як і інші катехоламі-ни (норадреналін, симпатин), відіграє важливу роль у зміні роботи серця в стресових умовах, під час значних фізичних та емоційних напружень. Катехоламіни активують ряд ферментів, що швидко перетворюють глікоген на глюкозу та забезпечують проникність клітинних мембран для іонів кальцію. Слід зазначити, що адреналін може виявляти протилежну дію на серцеву діяльність. Установлено, що він, циркулюючи у крові, підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які викликають гальмівний ефект. Вважають, що місцева підсилююча дія адреналіну відбувається за рахунок розширення коронарних судин, яке сприяє живленню міокарда.
Механізм передачі рефлекторних впливів на серце також здійснюється з участю гормональних речовин — норадреналіну та ацетилхоліну. Адренергічні еферентні нейрони серця більш збудливі, ніж хо-лінергічні. Тому, коли до серця йдуть слабкі імпульси, збуджуються адренергічні нейрони. На їх закінченнях синтезується норадреналін, який, як і адреналін, стимулює роботу серця. Сильні імпульси гальмують адренергічні і збуджують холінергічні еферентні нейрони, які синтезують ацетилхолін, що сповільнює роботу серця. Ці гормональні речовини називаються медіаторами, тобто передавачами нервових імпульсів. Вони діють безпосередньо на структури серця. Ацетилхолін інактивується швидко, тому гальмівний ефект на серце зникає одразу, а після закінчення подразнення симпатичного нерва серце ще деякий час продовжує працювати у прискореному ритмі, оскільки норадреналін інактивується повільніше.
Стимулюючий вплив на серце мають гормон щитовидної залози — тироксин, гормон росту, що синтезується в передній долі гіпофіза, глюкагон — гормон підшлункової залози, серотонін, ангіотензин та ін. Прискорює роботу серцевого м'яза також АТФ, яка, розпадаючись під дією ферменту аденозинтрифосфатази, звільнює значну енергію, необхідну для скорочення міокарда.
До елементів, що беруть участь у гуморальній регуляції роботи серця, належать іони кальцію та калію, які транспортуються до серця кров'ю. Вони конче необхідні для нормальної роботи серця, а саме для забезпечення збудливості та скоротливості міокарда, і тому повинні перебувати у плазмі крові у певній концентрації. При підвищенні концентрації іонів кальцію у крові спостерігається стимулюючий ефект, подібний до дії симпатичних нервів — збільшуються частота та сила серцевих скорочень. Поліпшуються збудливість міокарда та проведення збудження по ньому. Зовсім протилежно впливають на серце іони калію, викликаючи гальмівний ефект, подібний до дії блукаючих нервів. Слід зазначити, що велика концентрація іонів кальцію в крові, як і калію, може сповільнювати роботу серця аж до його зупинки.
Зміна напруження кисню, вуглекислого газу та концентрація іонів водню в крові теж впливає на діяльність серця. Воно прискорює свою роботу при зменшенні напруження кисню і збільшенні у крові вуглекислого газу та іонів водню. Ці фактори діють через власні рецептори серця та через хіміорецептори дуги аорти і каротидних синусів. Для нормальної роботи серця необхідні ферменти, АТФ і вітаміни, насамперед групи В. При зменшенні їх кількості у крові активність серця значно знижується
3 фази панкреатичного соку , пристосувальний характер ферментативного складу до видів їжі.
4.методи вивчення функцій залоз внутріш.секреції
БІЛЕТ 101. Довгастий мозок: функції, центри.2. Буферні системи крові. Підтримка рН крові.3. Структура, функції жовчі.4. Визначення гостроти зору.
БІЛЕТ № 111.Умовні рефлекси
Умо́вний рефле́кс — складна пристосувальна реакція організму, що виникає на ґрунті утворення тимчасового нервового зв'язку(асоціації)між сигнальним (умовним) та підкріплюючим його безумовним подразником.
Умовні рефлекси формуються на основі вроджених рефлексів і безумовних рефлексів. Умовні рефлекси — індивідуальні, набуті рефлекторні реакції, які виробляються на базі безумовних рефлексів. Їх ознаки:
Набуваються протягом усього життя організму.
Неоднакові у представників одного виду.
Не мають готових рефлекторних дуг.
Вони формуються при певних умовах.
В їх здійсненні основна роль належить корі великого мозку .
Мінливі, легко виникають і легко зникають залежно від умов, в яких знаходиться організм.
Умови утворення умовних рефлексів:
Одночасна дія двох подразників: індиферентного для даного виду діяльності, який в подальшому стає умовним сигналом і безумовного подразника, який викликає певний безумовний рефлекс.
Дія умовного подразника завжди випереджує дію безумовного (на 1-5с.).
Підкріплення умовного подразника безумовним повинно бути кількаразовим.
Безумовний подразник повинен бути біологічно сильним, а умовний володіти помірною оптимальною силою.
Умовні рефлекси швидше й легше формуються при відсутності сторонніх подразників.
Умовні рефлекси можна виробляти не лише на основі безумовних, але і на основі раніше набутих умовних рефлексів, які стали достатньо міцними. Це умовні рефлекси вищого порядку. Умовні рефлекси бувають:
природні — рефлекторні реакції, які виробляються на зміни навколишнього середовища, і завжди супроводять появу безумовного. Наприклад, запах, вигляд їжі є природними сигналами самої їжі;
штучні — умовні рефлекси, що виробляються на подразнення, які не мають до безумовно рефлекторної реакції природного відношення. Наприклад, слиновиділення на дзвоник або на час.
Метод умовних рефлексів — метод дослідження ВНД. І. П. Павлов звернув увагу на те, що діяльність вищих відділів головного мозку не тільки пов'язана з прямим впливом подразників, які мають біологічне значення для організму, а й залежить від умов, які супроводять ці подразнення. Наприклад, у собаки слиновиділення починається не лише тоді, коли їжа потрапляє в рот, а й при вигляді, запахові їжі, як тільки вона побачить людину, яка завжди їй приносить їжу. І. П. Павлов пояснив це явище, розробивши метод умовних рефлексів. За методом умовних рефлексів він проводив досліди на собаках з фістулою(стомою) вивідного протоку привушної слинної залози. Тварині пропонували два подразника: їжа — подразник, який має біологічне значення і викликає слиновиділення; другий — індиферентний для процесу живлення (світло, звук). Ці подразники поєднували в часі так, щоб дія світла (звуку) на кілька секунд випереджала приймання їжі. Після ряду повторень слина починала виділятися при спалах лампочки і відсутності їжі. Світло (індиферентний подразник) назвали умовним, оскільки він є умовою, за якої проходило приймання їжі. Подразник, який має біологічне значення (їжа) назвали безумовним, а фізіологічну реакцію слиновиділення, яка відбувається внаслідок дії умовного подразника — умовним рефлексом.
2.Механізм вдиху та видиху.
При спокійному диханні при вдиху (інспірація) відбувається скорочення вдихательние мускулатури, а при видиху (експірація) – розслаблення цієї мускулатури. При 1 посиленому диханні скорочується також видихательние мускулатура.
Вдих коротше видиху. Тривалість видиху приблизно в 1,5 рази перевищує час вдиху. Звичайний видих – пасивний акт. Розслаблення вдихательние мускулатури призводить до опускання грудної клітини внаслідок дії сили тяжіння і еластичного напруги раніше скручених при вдиху хрящових кінців ребер і зв’язок. Органи черевної порожнини, що опустилися при скороченні діафрагми, піднімаються.На видиху відбуваються спів і мовна функція.
При спокійному вдиху скорочуються діафрагма, зовнішні міжреберні і межхрящевая м’язи. При посиленому вдиху скорочуються діафрагма, три пари сходових м’язів, грудино – ключично- сосцевидні, подниматели ребер, зовнішні міжреберні, задня і передня зубчасті м’язи, подниматели лопаток, широкі м’язи спини, трапецієподібні м’язи, велика і мала грудні м’язи.
При посиленому видиху скорочуються внутрішні міжреберні, зовнішній і частково середній відділи крижово -остистий м’язи, задня нижня зубчастий м’яз, косі і пряма м’язи живота. При вдиху скорочення дихальної мускулатури викликає збільшення розмірів грудної клітки в передньо – задньому (сагиттальном) і в поперечному (фронтальному) напрямах за рахунок підняття і розбіжності ребер і у вертикальному напрямку за рахунок скорочення діафрагми.
Скорочення дихальної мускулатури долають масу піднімаються грудини і ребер, виробляють еластичне скручування реберних хрящів, опускають черевні нутрощі і еластично розтягують черевну стінку.Крім того, при вдиху еластично розтягуються легені.При спокійному видиху внаслідок розслаблення дихальних м’язів грудина і ребра завдяки своїй тяжкості опускаються, реберні хрящі після припинення їх скручування розпрямляються і опускають ребра донизу, внутрішньочеревний тиск випинає розслаблену діафрагму догори. Таким чином, відбувається зменшення сагітального, фронтального і вертикального розміру рудної клітки.Еластичне розтягнення легенів при видиху зменшується. При посиленому видиху скорочення видихательние мускулатури ще більш зменшує розміри грудної клітини і підвищує тиск усередині черевної порожнини, збільшуючи випинання купола діафрагми.Існують два типи дихання: грудної (за рахунок скорочення дихальної мускулатури грудної клітини) і черевної (за рахунок скорочення діафрагми). Грудний тип переважає у жінок, черевний – у чоловіків.Сила вдихательних м’язів більше, ніж усіх видихательних. Частина цієї сили витрачається на подолання зазначених опорів. Добова робота дихальних м’язів у звичайних умовах дорівнює 147-196 кДж.3.Серцевий цикл4. Коефіцієнт очищення
БІЛЕТ 121. Еритроцити 2. Нейрогіпофіза гормони3. Канальцева секреція і екскреція 4. Вегетативна система. Методи вивчення.
БІЛЕТ 131. Пам'ять, її властивості, структури, які обумовлюють збереження і функціонування пам'яті(коло Пейпеца);
Па́м'ять — психічний процес, який полягає в закріпленні, збереженні, наступному відтворенні та забуванні минулого досвіду, дає можливість його повторного застосування в життєдіяльності людини[1]. У психології пам'яттю позначають комплекс пізнавальних здібностей і вищих психічних функцій по накопиченню, збереженню та відтворення знань і навичок. Пам'ять в різних формах і видах притаманна всім вищим істотам. Найбільш розвинений рівень пам'яті характерний для людини.
Виділяють такі види пам'яті
За методом запам'ятовування[ред. • ред. код]
мимовільна — інформація запам'ятовується без спеціальних прийомів заучування, під час виконання діяльності або роботи з інформацією.
довільна — цілеспрямоване заучування за допомогою спеціальних прийомів. Ефективність запам'ятовування залежить від прийомів та цілей запам'ятовування;
За характером переважної психічної активності[ред. • ред. код]
рухова — пам'ять на рухи та їх системи;
емоційна — пам'ять на почуття, які виступають стимулом до діяльності[2][3]моторна - пам'ять відбувається коли людина пише
образна — пам'ять на уявлення: зорова, слухова, нюхова, смакова, дотикова;
словесно-логічна — специфічна людська, запам'ятовується думка у формі понять.Розуміння чогосьЗа тривалістю збереження інформації[ред. • ред. код]
сенсорна пам'ять триває 0,2–0,5 секунди, дозволяє людині орієнтуватися в оточенні.
короткочасна пам'ять забезпечує запам'ятовування одноразової інформації на короткий проміжок часу — від кількох секунд до хвилини;
довготривала пам'ять — збереження інформації протягом тривалого часу;
оперативна (короткочасна, безпосередня, робоча)[4] пам'ять — проявляється під час виконання певної діяльності і необхідна для її виконання в кожний заданий проміжок часу.
особистісна пам'ять, яка виявляється у новому виді відтворення - спогадах про події з життя [наприклад, дитини, її успіхи в діяльності, взаємостосунки з дорослими й однолітками][5].
експліцитна пам'ять — на зв'язок між об'єктами, подіями тощо[6].
Похідні види пам'яті[ред. • ред. код]
Генетична пам'ять — спадкова пам'ять у ході якої зафіксована програма ембріонального та індивідуального розвитку індивіда.
Біологічна пам'ять — властива всім живим істотам починаючи з одноклітиних, відображає індивідуальний розвиток після народження, адаптація до зовнішнього середовища.(Черепаха — море ; Людина- дихання, ковтання, зір)
Психологічна пам'ять — загально психічний процес відображення досвіду людини шляхом засвоєння, та подальшого відтворення (забування) будь-якої інформації.
Короткочасна пам'ять є практично повністю автоматичною і працює без будь-якої свідомої установки на запам'ятовування. Людина може охопити поглядом близько семи предметів, запам'ятовуючи у середньому від п'яти до дев'яти одиниць інформації, які вона спроможна точно відтворити через кілька десятків секунд після їхнього пред'явлення. Тому, обґрунтовано вважають, що обсяг короткочасної пам'яті становить (7±2) елементи.
Довготривала пам'ять забезпечує людині тривале збереження знань, умінь і навичок, що потрібні в житті. Різновидом довготривалої пам'яті є автобіографічна пам'ять[7]. Встановлено що інформація найкраще запам'ятовується, якщо до неї повертатися через визначені проміжки часу. Перший становить 15–20 хв, що зв'язано з роботою короткочасної пам'яті. Через дві години в людини включаються функції довгострокової пам'яті. Найкраще повернутися до вивченого через вісім годин і через добу. Якщо ж матеріал не повторювати, він буде сприйматися як новий.
Виявляється, що пам'ять не локалізована в якійсь конкретній частині мозку; вона може залежати від зміни шляхів, якими проходять нервові імпульси при їхньому поширенні в мозку. Пам'ять можна тренувати шляхом постійного використання так, щоб між нервовими клітинами (нейронами) мозку установилися чіткі зв'язки. Події, що запам'ятовуються в короткочасній пам'яті, швидко забуваються, у той час як події, що залишилися в довготривалій пам'яті, запам'ятовуються надовго і можуть бути відновлені через багато років.
2. Вени, їх пристосування до гравітації, депо крові;3. Секреція кишкового соку;4. Шкідливий простір, методи визначення.
БІЛЕТ 14 . 1. Вчення Павлова про першу і другу сигнальні системи.
Визнаючи той факт, що вища нервова діяльність людини складніша, ніж у тварин, І.П. Павлов у той же час вказував, що основні фізіологічні закономірності діяльності кори головного мозку, найзагальніші основи вищої нервової діяльності однакові у вищих тварин і в людини. Це означає, що найскладніша діяльність кори великих півкуль головного мозку людини здійснюється шляхом аналізу і утворення тимчасових зв'язків (синтезу), що в ній відбуваються процеси іррадіації і концентрації збудження і гальмування, процеси взаємодії індукції цих процесів і формування складних динамічних стереотипів. Звичайно, проявляються всі ці основні закономірності у людини складніше, ніж у тварин.Якщо у тварин умовні рефлекси виробляються на безпосередні сигнали дійсності — зорові, слухові, нюхові, смакові і т.д., то у людини умовні рефлекси утворюються ще й на словесні подразники, тобто на слова.Сукупність безпосередніх сигналів (звуків, кольорів, запахів і т.д.) І.П. Павлов назвав першою сигнальною системою дійсності, яка властива всім тваринам і людині. Словесні подразники утворюють другу сигнальну систему, властиву людині. Слово, мовні сигнали можуть не тільки змінювати безпосередні сигнали, а й узагальнювати їх, виділяючи окремі ознаки предметів і явищ, встановлювати їхні зв'язки.Виникнення другої сигнальної системи внесло новий принцип у діяльність великого мозку людини. І.П. Павлов писав, що наші відчуття, сприйняття і уявлення, які належать до навколишнього світу, є першими сигналами дійсності, конкретними сигналами. А мова, передусім кінестетичні подразнення, які йдуть в кору від мовних органів, є другими сигналами, сигналами сигналів. Вони являють собою абстрагування від дійсності і допускають узагальнення, що є додатковим спеціально людським явищем мислення, яке створює спочатку загальнолюдський емпіризм і, нарешті, науку — зброю вищого орієнтування людини у і навколишньому світі і в собі самій.У складній взаємодії першої і другої сигнальних систем провідна роль належить другій сигнальній системі. Вона регулює діяльність першої сигнальної системи і безумовні рефлекси. Людина може свідомо 1 загальмувати умовні і безумовні рефлекси. Слово, як умовний подразник соціального порядку, на відміну від умовних подразників тварин, може стати набагато сильнішим фактором впливу, ніж безумовні подразники. Завдяки другій сигнальній системі можливе узагальнення, абстрактне мислення, що є спеціально людським, вищим мисленням.Значення словесної, другої сигнальної системи в житті людей надзвичайно велике: мова служить засобом спілкування, словами люди передають один одному свій досвід і знання, виражають свої думки і почуття, бажання і т.д. Весь індивідуальний розвиток дитини, набуття нею знань і майстерності зв'язані з мовою. Взаємний вплив людей здійснюється через другу сигнальну систему.У вищій нервовій діяльності дітей молодшого шкільного віку ще переважає перша сигнальна система, яка зумовлює конкретний, наочно-образний характер їх мислення. Але й друга сигнальна система в цьому віці розвивається з наростаючою швидкістю. Це проявляється насамперед в утворенні тонших і міцніших зв'язків, що формуються на основі єдності чуттєвих вражень і слова, яке відіграє для дитини дедалі більшу роль. 2. Шлункова і кишкова фази секреції шлунку.
Шлункова фаза. Як тільки їжа потрапляє в шлунок, відбувається стимуляція: (1) довгих ваговагальний рефлексів від шлунка до мозку і назад до шлунку, (2) місцевих кишкових рефлексів, (3) гастрінового механізму. Кожен з них, в свою чергу, викликає секрецію шлункового соку протягом декількох годин, поки їжа залишається в шлунку. Шлункова фаза секреції дорівнює приблизно 70% загальної шлункової секреції, пов'язаної з прийомом їжі, і тому відповідає за велику частину всієї щоденної шлункової секреції, що становить близько 1500 мл.
Кишкова фаза. Знаходження їжі у верхньому відділі тонкої кишки, особливо в дванадцятипалій кишці, продовжує викликати шлункову секрецію в невеликій кількості, ймовірно, через малу кількостей гастрину, що виділяється слизової дванадцятипалої кишки.
Гальмування і регуляція шлункової секреції
Хоча кишковий химус злегка стимулює шлункову секрецію під час ранньої кишкової фази, в решту часу він, навпаки, гальмує її. Це відбувається під впливом, щонайменше, двох факторів.
1. Присутність їжі в тонкій кишці викликає зворотний ентерогастрал'ний рефлекс, здійснюваний через власну нервову систему кишечника, а також через зовнішні симпатичні і парасимпатичні нерви, які пригнічують шлункову секрецію. Цей рефлекс може запускатися у відповідь на розтягнення тонкої кишки, присутність кислоти у верхніх відділах кишечника, присутність продуктів розпаду білків або подразнення слизової. Цей рефлекс є частиною складного механізму, що уповільнює спорожнення шлунка, коли кишечник вже наповнений.
2. Знаходження кислоти, жиру, продуктів розпаду білків, гіперосмотичних і гіпоосмотичними рідин або будь-яких дратівливих факторів у верхньому відділі тонкого кишечника викликає вивільнення кількох інтестинального гормонів. Одним з них є секретин, який особливо важливий у регуляції панкреатичної секреції. Однак секретин пригнічує шлункову секрецію. Три інших гормону - шлунковий ингибирующий пептид, вазоактивний кишковий поліпептид і соматостатин - також надають помірний ефект гальмування шлункової секреції.
Мабуть, функціональне призначення гальмування шлункової секреції інтестинального факторами полягає в уповільненні евакуації хімусу з шлунка, коли тонкий кишечник вже повний або сверхактівен. Фактично ентерогастральние інгібуючі рефлекси разом з інгібують гормонами зменшують шлункову перистальтику одночасно зі зменшенням шлункової секреції.
Шлункова секреція в період між прийомами їжі. Шлунок секретирует кілька мілілітрів шлункового соку щогодини протягом усього періоду між прийомами їжі, тобто коли травлення в травному каналі зовсім відсутня або незначна. Секрет, який при цьому зазвичай виділяється, майже не містить кислоти і складається в основному з слизу і незначної кількості пепсину.
На жаль, емоційні стимули часто збільшують в ці періоди шлункову секрецію (з високим вмістом пептидів і кислоти) до 50 мл /год і більше. Це дуже схоже на шлункову секрецію на початку їжі під час мозкової фази. Збільшення секреції у відповідь на емоційні стимули, як вважають, є однією з причин розвитку виразки.
3. Функції паращитовидних залоз.
4. Визначення кількості лейкоцитів
БІЛЕТ 15.1. Вегетативна нервова система
Автоно́мна (вегетативна) нерво́ва систе́ма — у ссавців частина нервової системи, яка керує мимовільними діями гладеньких м'язів (стравоходу, кровоносних судин), серця і залоз. Функцією автономної нервової системи є підтримка гомеостазу — сталості внутрішнього середовища організму. Вона не підкоряється свідомості, хоча й підпорядкована спинному та головному мозку.
Звичайно вегетативна нервова система поділяється на два підрозділи: симпатичну та парасимпатичну системи. Третя, ентерична, система, що іннервує травні органи та здебільшого незалежна від центральної нервової системи, також іноді вважається частиною автономної нервової системи.
Симпатична система відповідає на стрес, збільшуючи серцебиття, кров'яний тиск, цілком готуючи тіло до дій. Парасимпатична система важливіша, коли тіло перебуває у стані спокою. Вона сповільнює серцебиття, знижує кров'яний тиск, стимулює травну систему.
Більшість органів іннервується як симпатичним, так і парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи. Парасимпатичний відділ не іннервує посмуговані м’язи, гладенькі м’язи матки, більшість кровоносних судин, сечоводи, потові залози, волосяні фолікули шкіри, селезінку, надниркові залози та гіпофіз.
Вегетативна нервова система не має своїх особливих аферентних, чутливих шляхів. Чутливі імпульси від органів йдуть у складі чутливих волокон, які є спільними для вегетативної та соматичної нервових систем. Вищий контроль та регуляція функцій вегетативної нервової системи, як і соматичної, відбувається за рахунок кори півкуль великого мозку.
Соматична та вегетативна нервові системи відрізняються не лише за функцією, а й за будовою, а саме: соматичні рухові волокна виходять із спинного мозку сегментарно, а вегетативні волокна виходять лише з певних центрів: мезенцефалічного, бульбарного (парасимпатичні ядра черепних нервів у ромбоподібній ямці), які об’єднані в краніальний відділ; тораколюмбального (бічні роги протягом сегментів від CVIII до LII-III), сакрального (бічні роги протягом сегментів SII-IV).
Тораколюмбальний відділ належить до симпатичного відділу, а краніальний і сакральний – до парасимпатичного.
Соматичні нервові волокна мають добре помітну м’якотну оболонку, а у вегетативних вона відсутня.
Тіла клітин соматичних нейронів знаходяться у передніх рогах спинного мозку, а їхні відростки (аксони), не перериваючись, досягають скелетних м’язів. Нервові відростки вегетативних нейронів перериваються у вегетативних вузлах. Отже, тут є передвузлові (прегангліонарні) і післявузлові (постгангліонарні) волокна.
Найпростіша рефлекторна дуга соматичної нервової системи складається з двох нейронів, а вегетативної – з трьох (є вставний нейрон); її еферентна ланка складається не з одного, а з двох нейронів.
2. Регуляція кровотворення
Основним органом кровотворення є червоний кістковий мозок. Тут утворюються еритроцити, зернисті лейкоцити (базофіли, еозинофіли, нейтрофіли) та тромбоцити.
Лімфоцити, крім кісткового мозку, утворюються в лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоїдній тканині кишок і мигдаликах, моноцити — в мононуклеарній фагоцитарній системі.
У плода кровотворення відбувається також у селезінці та печінці.
Згідно з існуючою теорією, усі формені елементи крові походять з єдиної материнської клітини під назвою стовбурової (гемоцито-бласт). Так, родоначальною клітиною еритропоезу є еритробласт. У протоплазмі еритробластів синтезується гемоглобін, ядро поступово зменшується і вони перетворюються в нормобласти. Пізніше з них утворюються без'ядерні ретикулоцити (замість ядра ніжна сітка), які надходять у кров і перетворюються в нормальні еритроцити.
Для утворення еритроцитів потрібні білки, залізо, вітамін В12, фолієва кислота, вітаміни С і В .
Залізо організм тварин отримує з корму, а також з гемоглобіну зруйнованих еритроцитів, частина якого депонується у вигляді білка феритину (у кістковому мозку, печінці, слизовій кишок) і гемосиде-рину (у печінці, селезінці). Транспортування заліза здійснюється білком трансферином.
Вітамін В12 (ціанкобаламін) усмоктується в кишках лише при поєднанні його з білком — гастромукопротеїном, що виробляється у шлунку. Його призначення — охороняти вітамін від пожирання мікроорганізмами. Вітамін В12 — складова частина нуклеїнових кислот клітин, з яких утворюються еритроцити. Нестача або відсутність згаданого вітаміну призводить до недокрів'я.
Фолієва кислота, як і вітамін В, необхідна для синтезу нуклеїнових кислот і білка глобіну.
Вітамін С посилює дію фолієвої кислоти, стимулює всмоктування заліза з кишок, сприяє утворенню гема.
Вітамін В6 (піридоксин) бере участь у синтезі гема.
Процеси руйнування та утворення еритроцитів збалансовані. Якщо організм втрачає певну кількість крові, то через деякий час відновлюється кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну.
У дослідах на штучно зрощених між собою крисах установлено, що причиною прискореного еритропоезу є білкова речовина еритро-поетин, який утворюється в нирках з глобулінів плазми. Двостороння екстирпація нирок різко зменшує утворення еритроцитів.
Еритропоетин стимулює диференціацію стовбурових клітин кісткового мозку, збільшує синтез гемоглобіну в еритробластах.
Утворення лейкоцитів регулюється лейкопоетинами, а тромбоцитів — тромбоцитопоетинами.
У регуляції кровотворення значне місце займає нервова система. Подразнення блукаючого нерва супроводжується збільшенням еозинофілів, а подразнення симпатичного нерва підвищує кількість нейтрофілів.
Згідно з даними В. М. Черніговського (1953), кістковий мозок та інші органи кровотворення мають рецептори, які сприймають зміни хімічного складу крові. Так, тривале перебування на висоті 3-4 км призволить до кисневого голодування, накопичення продуктів обміну, внаслідок чого число еритроцитів помітно збільшується порівняно з нормою.
На склад крові впливають також залози внутрішньої секреції. Гормон передньої частки гіпофіза — соматотропін збільшує кількість нейтрофілів і зменшує кількість еозинофілів.
Андрогени (чоловічі статеві гормони) стимулюють, а естрогени (жіночі статеві гормони) гальмують еритропоез. Відмічено умовнорефлекторну регуляцію складу крові.
3.Гормони кори наднирникових залоз. Значення мінералокортикоїдів.
Мінералокортикоїди, гормони кори надниркових, відносяться до групи кортикостероїдів, впливають головним чином на обмін іонів Na + і К + в організмі. Надниркові людини секретують за добу 0,15—0,4 міліграм основного М. — Альдостерону . Інші М. — дезоксикортикостерон — проміжний продукт біосинтезу кортикостерона і, можливо, альдестерона. М. регулюють виділення електролітів нирками, сприяючи зворотному всмоктуванню (реабсорбції) Na + нирковими канальцями і зменшуючи реабсорбцію К + . Надлишок М. веде до підвищення вмісту Na + в крові, що викликає затримку води в організмі і розвиток набряків. Недостатність М. приводить до підвищеному виділенню Na+ з сечею, що обумовлює підвищене виділення води і обезводнення тканин. Ср. Глюкокортикоїди .
4. ЖЄЛ.Вимірювання спірометром.НЖЕЛ.
БІЛЕТ 161. Функціональна характеристика вестибулярного апарату 2. Фактори, що впливають на газообмін. Різниця тисків кисню і вуглекислого газу. 3. Фільтрація. Фільтраційних тиск, значення. 
Початковий етап процесу утворення сечі - гломерулярная (клубочкова) фільтрація - це фільтрація рідини не містить білкових сполук з плазми в капсули ниркового клубочка. Клубочкова фільтрація нирок відбувається під впливом біологічних, фізичних та хімічних через гломерулярний фільтр, що знаходиться на шляху переходу рідини з просвітів дрібних судин клубочка в порожнину його капсули. 
4. Методи визначен сновою фільтрації можна назвати фільтраційне тиск, який забезпечує рух води з капілярів в капсулу. Ця сила забезпечується гідростатичним тиском крові в дрібних судинах. Перешкоджають фільтрації тиск первинної сечі і онкотичного тиск складових плазми. Виходячи з цього, можна розрахувати фільтраційний тиск(ФД) за формулою : ФД = Рг - (Ро + Рм), де Рг - гідростатичний тиск (в середньому 70 мм рт. ст.) , Ро - онкотичного тиск (близько 30) і Рг - тиск первинної сечі (до 20). Нормальне значення ФД в середньому становить - до 20 мм рт. ст. Від чого залежить і яким чином регулюється швидкість клубочкової фільтрації Основна кількісна характеристика процесу клубочкової фільтрації нирок - його швидкість. СКФ (швидкість клубочкової фільтрації) це обсяг первинної сечі який утворюється в нирках в хвилину.ня лінійної швидкості крові
БІЛЕТ 171.сучасні уявлення про клітинну мембрану. насоси, канали. активний, пасивний транспорт.2. печінка - поліфункціональний орган(17 ФУНКЦІЙ)
Печінка — найбільший внутрішній орган, який виконує метаболічну функцію і бере участь в обміні білків, вуглеводів, жирів, гормонів, вітамінів, знешкодженні та детоксикації багатьох ендогенних і екзогенних речовин.
Найперше досліджували зовнішньо-секреторну функцію печінки та роль жовчі у травленні. Сьогодні печінку розглядають як загальний резервуар обміну речовин, з якого організм в міру потреби отримує необхідні речовини. Глюкоза і інші моносахариди у печінці перетворюються у глікоген. У глікоген перетворюються також молочна кислота та продукти розщеплення білків і меншою мірою — жирів.
Роль печінки в обміні білків полягає у розчепленні і перебудові амінокислот, утворенні сечовини і синтезі білків. Дезамінування амінокислот відбувається тільки в печінці. Після цього утворюються кетокислоти, які зазнають подальших перетворень. Синтез сечовини у клітинах печінки — основний шлях знешкодження аміаку, що утворюється в процесі дезамінування амінокислот. Сечовина синтезується за участю аргінази через орнітиновий цикл з використанням енергії АТФ. Печінка відіграє вирішальну роль у синтезі білків плазми крові.
В обміні жирів печінка бере участь шляхом дії жовчі на них у тонкій кишці. У печінці також проходить і розщеплення жирів з утворенням кетонових тіл (ацетон, масляна і (β-оксимасляна кислоти). У печінці синтезується холестерин, який частково виводиться з жовчю, а основна його частина перетворюється в жовчні кислоти.
Багато вітамінів (A, B1, D, E, K) депонуються у печінці. Вітаміни В1, В2 і В6 активуються в печінці. Жиророзчинні вітаміни всмоктуються в кишечнику тільки за наявності жовчних кислот. Холестерин служить попередником стероїдних гормонів, тому печінка відіграє роль у їхньому обміні. У печінці депонується залізо, мідь, цинк. Печінка бере також участь в обміні марганцю, молібдену, кобальту та інших мікроелементів.
Печінка виконує бар'єрну функцію, що полягає у знешкодженні токсичних сполук, які надходять з їжею або утворюються в кишечнику за рахунок діяльності його мікрофлори. У печінці інактивуються і лікувальні речовини, які доставляються сюди кров'ю. Хімічні речовини знешкоджуються під час їхнього ферментативного окиснення, відновлення, метилування, ацетилування, гідролізу (перша фаза). Під час другої фази утворені продукти кон'югують з глюкуроновою, сірчаною, оцтовою кислотами, гліцином, таурдином. Деякі речовини знешкоджуються в одну фазу, а деякі без змін виводяться з жовчю і сечею. Печінка бере участь в інактивації багатьох гормонів (глюкокортикоїди, альдостерон, андрогени, естрогени, інсулін, глюкагон). Печінка відіграє роль у процесі зсіданні крові. У печінці синтезуються компоненти протромбінового комплексу (плазмові фактори II, II, IX, X), для синтезу яких необхідний вітамін К. У печінці синтезується фібриноген та V, XI, XII, XIII плазмові фактори. Синтезуються в печінці і фактори, які протидіють зсіданню крові (гепарин, антитромбін, антиплазмін). В ембріонів печінка служить кровотворним органом. Вона виконує функцію депонування крові та руйнування еритроцитів.
Печінка відіграє роль у зміні кровообігу всього організму. При підвищенні артеріального тиску кровообіг у печінці зростає, а при його зниженні — зменшується.
Печінка виконує екскреторну функцію, що тісно пов'язана з утворенням жовчі. За добу в середньому синтезується 1-1,5 л жовчі. Речовини, які виробляє печінка (білірубін, порфіринові сполуки, тироксин, холестерин) є складовою частиною жовчі.
3. загальний енергетичний обмін. фактори зо його обумовлюють4. визначити гемоглобін за Салі+
БІЛЕТ 18
1.Біографія Сеченова і Павлова,внесок їх у медицину2. Рефлекторна саморегуляція дихання(герінг)
3. Особливості харчування, залежно від віку,статі,фіз.навантаж. закон4. Систолічний обєм серця. Визначення хвилинного обєму за методом Фіка.
БІЛЕТ 191.сучасні уявлення про локалізацію функцій у корі великих півкуль2 функції нирок3 терморегуляція4визначення точки найближчого бачення
БІЛЕТ 20
1Фізіологія мозочка
Мозочок (малий мозок) - одна з інтегративних структур головного мозку, що бере участь у координації та регуляції довільних і мимовільних рухів, вегетативних і поведінкових функцій.Реалізація цих функцій полегшується наступними особливостями мозочка:•    Кора мозочка побудована однотипно, має сталі зв'язки, що створює умови для швидкої обробки інформації;•    Основний нейронний елемент кори - клітина Пуркіньє, має велику кількість входів і формує єдиний аксонний вихід з мозочка, коллатералі якого закінчуються на ядерних структурах мозочка;•    На клітини Пуркіньє проектуються практично всі види сенсорних подразнень: пропріоцептивні, шкірні, зорові, слухові, вестибулярні та ін.;•    Виходи з мозочка забезпечують його зв'язки з корою мозку  зі стовбуром і спинним мозком.Мозочок анатомічно і функціонально ділиться на архі- , палео- і неоцеребеллюм.Архіцеребеллюм (древній мозочок) - до нього відноситься флоккуломедулярная частка, має найбільш виражені зв'язки з вестибулярної системою, що пояснює значення мозочка в регуляції рівноваги .Палеоцеребеллюм (старий мозочок) - складається з ділянок хробака мозочка, піраміди, язика, парафлоккулярного відділу і отримує інформацію переважно від пропріорецептивних систем м'язів, сухожиль , окістя , оболонок суглобів.Неоцеребеллюм (новий мозочок) - включає в себе кору півкуль мозочка і ділянки хробака, він отримує інформацію від кори, переважно по лобно - мосто - мозочковому шляху, від зорових і слухових рецепторних систем. Це свідчить про його участь в аналізі зорових і слухових сигналів і в організації відповідних реакцій.Функції кори мозочкаКора мозочка має специфічну будову.Верхній шар кори мозочка - молекулярний шар , складається з паралельних волокон, розгалужень дендритів і аксонів другого і третього шарів. У нижній частині молекулярного шару розташовані корзинчаті і зірчасті клітини, які забезпечують взаємодію клітин Пуркіньє.Середній (гангліонарний) шар кори складається з клітин Пуркіньє, що лежать в один ряд і мають найпотужнішу в центральній нервовій системі дендритну систему. На дендритному полі однієї клітини Пуркіньє може бути до 60 тисяч синапсів. Отже, ці клітини функціонально виконують завдання збору, обробки і передачі інформації. Аксони клітин Пуркіньє утворюють єдиний шлях, за допомогою якого кора мозочка передає інформацію в ядра (фастігальне, проміжне, зубчасте) та інші структури великого мозку.Гранулярний шар. Під другим шаром кори, під клітинами Пуркіньє, лежить гранулярний шар, що складається з клітин-зерен, число яких досягає 10 млрд. Аксони цих клітин піднімаються вгору, Т- образно розгалужуються на поверхні кори, утворюючи доріжки контактів з клітинами Пуркіньє. У цьому же шарі лежать клітини Гольджі. З мозочка інформація виходить через верхні і нижні ніжки. •    Через верхні ніжки сигнали йдуть до таламусу, в варолієвий міст, червоне ядро, ядра стовбура мозку, в ретикулярну формацію середнього мозку. •    Через нижні ніжки мозочка сигнали йдуть у довгастий мозок до його вестибулярним ядер, оливи, ретикулярну формацію. •    Середні ніжки мозочка пов'язують неоцеребеллюм з лобовим мозком.Імпульсна активність нейронів реєструється в шарі клітин Пуркіньє і в гранулярному шарі. Причому, частота генерації імпульсів цих клітин коливається від 20 до 200 в секунду. Клітини ядер мозочка генерують імпульси значно рідше - 1-3 імпульси в секунду.2ОРЕ,розчини гіпо ізо гіпер,макс і мін резистентність3 нейрогуморальна рег дихання,роль со², механізм першого вдиху4 температура ядра і оболонок
БІЛЕТ 21
1)Фотохімічні та електричні процеси в сітківці при дії світла. Адаптація зорової сенсорної системи.
Здатність зорової сенсорної системи пристосовуватися до бачення при різній освітленості називається адаптацією. Існує два основних типи адаптації.В одному випадку - адаптація до світла - відбувається збільшення порогу сприйняття, а у другому - адаптація до темряви - зменшення порогу сприйняття. Адаптація до світла й темряви відбувається за рахунок двох механізмів: біохімічного та ней- рогенного.
1. Біохімічний механізмполягає в розпаді зорових пігментів на світлі та їх ресинтезі в темряві.
На світлі відбувається розпад родопсину і йодопсину, що знижує чутливість сітківки й збільшує поріг подразнення. При дії світла середньої яскравості встановлюється динамічна рівновага між синтезом зо- рових пігментів та їх розпадом. При яскравому освітленні переважає розпад зорових пігментів, а в темряві переважає їх ресинтез.
У темряві за рахунок переважання ресинтезу пігментів чутливість сітківки зростає, а поріг понижується. Швидше ресинтезується пігмент колбочок – йодопсин. Його ресинтез короткотривалий (триває не більше
10 хвилин) і забезпечує підвищення чутливості сітківки лише в 50–80 разів. Ресинтез родопсину починається пізніше, але триває 1-2 години. Внаслідок ресинтезу родопсину чутливість сітківки зростає в кінцевому результаті в 1250000 разів (Гайтон).
2. Нейрогенні механізми адаптаціїне дають такого великого ступеня адаптації як біохімічні, але та- кож мають важливе значення.
Перший механізм забезпечується за рахунок зіничного рефлексу. На світлі зіниця звужується, таким чином зменшуючи надходження світлових променів до сітківки. У темряві, навпаки, зіниця розширюється, збільшуючи кількість світлових променів, що потрапляють на сітківку. За рахунок зіничного рефлексу надходження світлового потоку до сітківки змінюється в 17 разів.
Другий механізм забезпечується за рахунок зміни меж рецепторних ділянок. На світлі рецепторні ділянки зменшуються за рахунок латерального гальмування, а в темряві вони збільшуються за рахунок зменшення латерального гальмування.
Третій нейрогенний механізм адаптації забезпечується за рахунок центральних відділів нервової сис- теми. Так, ретикулярна формація змінює провідність у синапсах на шляху від рецепторних клітин до кіркового відділу зорової сенсорної системи. Симпатична нервова система через еферентні шляхи збільшує провідність у синапсах між біполярними й гангліозними клітинами. У латеральних колінчастих тілах відбувається взаємодія сигналів, які потрапляють від сітківки через аферентний шлях і від кори – через еферентний шлях.
2)Тони серця.
 Кожен серцевий цикл супроводжується кількома окремими звуками, які називаються тонами серця. Перший тон низький, він виникає одночасно з початком систоли шлуночків і обумовлений вібрацією стулок атріовентрикулярних клапанів, включаючи їх сухожильні струни, скороченням мускулатури шлуночків і механічними коливаннями початкових відділів аорти та легеневої артерії. Перший тон називають систолічним, його загальна тривалість складає приблизно 012 с, що відповідає фазі напруги і початку періоду вигнання крові.
Другий тон високий і триває близько 008 с, його виникнення пов'язане з захлопуванням полумісячну клапанів і відбувається при цьому вібрацією їх стінок. Цей тон називають діастолічним. Інтенсивність першого тону залежить від крутизни наростання тиску в шлуночках під час систоли, а другого - від тиску в аорті і легеневої артерії.
Графічна запис тонів серця називається фонокардіограмме. Фонокардіографія дозволяє виявити третій і четвертий тони серця: менш інтенсивні, ніж перший і другий, і тому нечутні при звичайній аускультації. Третій тон відображає вібрацію стінок шлуночків внаслідок швидкого надходження крові на початку фази наповнення. Четвертий тон виникає під час систоли передсердь і триває до початку їх розслаблення
3)ЕЕГ
4)Кількість кисню та напруга кисню в артеріальній та венозній крові та коефіцієнт утилізації кисню, метод його визначення, значення.
БІЛЕТ 221. Роль спинного мозку на опорно- рухову системи. Міотатичні і шкірні рефлекси
2. Артеріальний пульс , походження. Особливості його у дітей
Артеріальним пульсом називають ритмічні коливання стінки артерії, зумовлені підвищенням тиску в період систоли. Пульсацію артерій можна легко виявити дотиком до будь-якої доступної обмацуванню артерії: променевої (a. radialis), скроневій (a. temporalis), зовнішньої артерії стопи (a. dorsalis pedis) та ін.
 
Пульсова хвиля, або коливальний зміни діаметра або обсягу артеріальних судин, обумовлена хвилею підвищення тиску, виникає в аорті у момент вигнання крові з шлуночків. В цей час тиск в аорті різко підвищується і стінка її розтягується. Хвиля підвищеного тиску і викликані цим розтягуванням коливання судинної стінки з певною швидкістю поширюються від аорти до артеріол і капілярів, де пульсова хвиля гасне.
Швидкість поширення пульсової хвилі не залежить від швидкості руху крові. Максимальна лінійна швидкість течії крові по артеріях не перевищує 0,3-0,5 м/с, а швидкість поширення пульсової хвилі у людей молодого і середнього віку при нормальному артеріальному тиску і нормальної еластичності судин дорівнює в аорті 5,5-8,0 м/с, а в периферичних артеріях - 6,0-9,5 м/с. З віком у міру зниження еластичності судин швидкість поширення пульсової хвилі, особливо в аорті, збільшується.
Для детального аналізу окремого пульсового коливання виробляють його графічну реєстрацію за допомогою спеціальних приладів - сфигмографов. В даний час для дослідження пульсу використовують датчики, що перетворюють механічні коливання судинної стінки в електричні зміни, які і реєструють.
 3. Всмоктування у різних відділах шлунково - кишкового тракту. 4. Метод визначення колірного показника
БІЛЕТ 23
1.Ретикулярна формація, дослід з кицькою
Ретикулярна формація або сітчастий утвір (лат. formatio reticularis) — структура головного мозку, що знаходиться у стовбурі і пролягає від довгастого мозку через міст до середнього мозку. Складається переважно із білої речовини, в якій нещільно розкидані групи тіл нейронів. Ці нейрони формують три колонки: посередині розташовані ядра шва, обабіч від них — медіальна та латеральна група ядер. Ретикулярна система має дві основні функціональні частини: ретикулярну активаційну систему (РАС), що підтримує інші ділянки головного мозку у стані збудження та відфільтровує несуттєві сенсорні стимули, та рухову частину, серед функцій якої є допомога у регуляції грубих рухів кінцівок, а також вегетативних функцій, таких як дихання, розширення та звуження судин.[1]2. Моторика шлунка, рухи, механізми екскавації в 12-палу
М'язи шлунка можуть не лише скорочуватися, а й розтягуватися. Під час їди відбувається поступове розслаблення непосмугованих м'язів стінки шлунка, тому надходження навіть великих порцій мало відбивається на внутрішньо-порожнинному тиску. Розслаблення забезпечується властивістю пластичності самих волокон непосмугованих м'язів, а також розслаблювальним рефлекторним впливом, що надходить блукаючим нервом.
Через деякий час після споживання їжі (тривалість залежить від її виду) шлунком починають прокочуватися хвилі скорочення. Хвиля зароджується в ділянці розташування кардіального водія ритму. Ця хвиля тримає тонус шлунка й сприяє повільному перемішуванню хімусу, що безпосередньо прилягає до стінки, зі шлунковим соком. Вони зазвичай загасають у надчеревному відділі. Упродовж 1-ї години після їди перистальтичні хвилі ще слабкі. Надалі вони посилюються. При цьому в першу чергу до воротаря зрушується пристінкова частина їжі, просочена шлунковим соком значно краще, ніж інша. Якщо в шлунок надійшло достатньо багато їжі, її внутрішні шари впродовж 4-6 год. можуть не просочуватися шлунковим соком. Ці частини харчової грудки евакуюються в останню чергу. Зрозуміло, що рідка їжа залишає шлунок значно швидше.
Кожне перистальтичне скорочення просуває харчову грудку до виходу зі шлунка. Але оскільки вона попутно закриває просвіт шлунка перед воротарем, то лише частина її проштовхується у дванадцятипалу кишку. Це найрідша частина шлункового вмісту, що містилася біля стінки шлунка й краще обробилася соком. Решта вертається в шлунок, що сприяє поступовому здрібнюванню щільних харчових мас.
Регуляція моторики шлунка.Прихідні нервові волокна здатні змінювати тонус фундального відділу дна шлунка: блукаючий нерв містить збудливі (холінергічні) і гальмівні (неадренергічні) нервові волокна. За допомогою ваговагального рефлексу, аферентна частина якого розміщена в дистальній частині шлунка й тонкій кишці, стимулюється скорочення проксимального відділу шлунка. Так здійснюється гальмування спорожнювання шлунка в разі надходження в кишки кислот, осмотичних активних речовин.
У зв'язку з тим, що основним іоном, що ініціює як збудження, так і скорочення непосмугованих м'язів шлунка, є Са2+, швидкість наростання концентрації його в міоплазмі впливає на силу і частоту хвиль перистальтики. Тому, як правило, усі впливи, що збільшують пропускну здатність Са2+-каналів, посилюють скорочення шлунка. А гальмують моторику шлунка ті механізми регуляції, що призводять до зниження швидкості трансмембранного обміну Са2+.Ритм активності місцевого пейсмекерного водія модулюється під впливом механізмів нейрогормональної регуляції. Подразнення рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка, кишок й низки інших органів запускає відповідні рефлекси. За посередництвом периферичних і центральних утворень вегетативної нервової системи імпульси парасимпатичними й симпатичними нервами досягають непосмугованих м'язів шлунка. Рухи шлунка стимулює парасимпатичний нерв. Взаємодія АХ з М-холінорецепторами збільшує потік Са2+. Але в складі постгангліонарних волокон блукаючого нерва містяться нервові закінчення, що виділяють ще й аденозин. На відміну від АХ аденозин, взаємодіючи зі специфічними рецепторами, прискорює вихід Са2+ з міоцитів, що забезпечує розслаблення шлунка – оптимальну базальну релаксацію.
Симпатичний нерв, навпаки, гальмує перистальтику. Постгангліонарні симпатичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, гак і безпосередньо на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. У регуляції моторики шлунка беруть участь ГІГ, інші біологічно активні речовини (БАР) і продукти гідролізу їжі. Моторику стимулює гастрин, ХЦК-ПЗ, мотилін, серотонін, інсулін.
Перехід хімусу у дванадцятипалу кишку.Коли їжа розріджується, починається порціонна евакуація її у дванадцятипалу кишку. Змішана їжа в шлунку затримується до 3-8 год., що визначається:
а) консистенцією шлункового вмісту;
б) осмотичним тиском шлунка;
в) хімічним складом їжі;
г) ступенем наповнення дванадцятипалої кишки.
Їжа, багата на вуглеводи, евакуюється швидше, а на жири – з найнижчою швидкістю.
Важливу роль у порціонному надходженні харчового хімусу в кишки відіграє м'яз – замикач воротаря. Однак і при його видаленні швидкість евакуації мало відрізняється від норми.
Процес переходу їжі регулюється комплексом механізмів. Насамперед має значення пропульсивна перистальтика шлунка, що створює високий тиск у надчеревному відділі. Що більший градієнт тиску між шлунком і кишками, то швидше евакуюється вміст воротаря. Порожня дванадцятипала кишка прискорює евакуацію. Прояв зазначених механізмів зумовлено погодженим впливом механорецепторів шлунка (прискорення) і дванадцятипалої кишки (уповільнення).
Неабияка роль у регуляції евакуації належить також погодженій дії хімічних агентів їжі й ГІГ. Наявність у дванадцятипалій кишці НС1 й жирів гальмує евакуацію їжі зі шлунка. Надходження жирів і кислого шлункового хімусу спричинює вивільнення секретину, ХЦК-ПЗ і ШІП. Усі вони гальмують спорожнювання шлунка. Просування жирного або кислого хімусу із дванадцятипалої кишки, нейтралізація його кишковим соком полегшують відкриття м'яза-замикача й надходження нової порції хімусу. Прискорюють евакуацію їжі мотилін і соматостатин.
3. Кола за Гарвеєм. Доповнення. Судини за .4. Реабсорбція. Приточно-поворотна система нефрона.
Реабсорбція (від ре... і абсорбція ) (фізіолологичеськая), зворотне всмоктування води і розчинених в ній речовин з т.з. первинною сечі при її протіканні через ниркові канальці, що веде до утворення кінцевої сечі, що виділяється з організму. Р. піддаються необхідні організму речовини (багато амінокислот, вітаміни, велика частина іонів Na + , К + , Ca 2+ і ін.). Р. ряду речовин залежить від їх концентрації в крові. Так, глюкоза повністю реабсорбіруєтся, якщо її концентрація в плазмі крові не перевищує 150—180 міліграма % . При концентрації вище цих величин частина глюкози поступає в сечу ( глікозурія )
БІЛЕТ 241.Сучасні уявлення про механізм сприйняття кольорів(Ломоносов,Гельмгольц,Герінг)
2.Гетеро- і гомеометрична саморегуляція діяльності серця. Закон Франка, Старлінга,сучасні доповнення,обмеження.
Закон Франка-Старлінга (закон Франка-Старлінга-Штрауба, також закон серця) відображає залежність сили скорочення серця від розтягування м'язових волокон його камер. Закон стверджує, що ударний об'єм серця збільшується через збільшення об'єму крові, що заповнює його. Збільшений об'єм крові розтягує стінки шлуночка, і серцевий м'яз скорочується з більшою силою.3.Зміни в організмі,що виникають в умовах зниженого барометричного тиску.
При знаходженні під водою організм відчуває вплив підвищеного гідростатичного (барометричного) тиску. Відомо, що на глибині 10 м гідростатичний тиск перевищує рівень атмосферного вдвічі, на глибині 20 м - втричі. При швидкому зануренні у воду, а також при несправності газових дихальних апаратів людина піддається різким перепадам тиску. Внаслідок значної різниці між зовнішнім і внутрішнім (в тканинах і порожнинах організму) тиском спостерігаються виражені пошкодження слухового апарату, дихальної та кровоносної систем - баротравми. Різкі розлади здоров'я при баротравмі пов'язані зі збільшенням обсягу повітря в легенях, розривом альвеол, бронхів, крововиливами і наповненням плевральних порожнин повітрям.
Надходження повітря в кровоносні судини (в місцях їх розривів) призводить до газової емболії судин. Проколюючи під водою праву половину серця, можна переконатися в присутності в ньому бульбашок повітря. Наявність повітря можна виявити і в судинах головного мозку. У випадках газової емболії, що не призвела до смерті, розвивається некроз в різних органах (головний мозок, легені та ін.) Як наслідок порушеного кровообігу в результаті закупорки судин бульбашками повітря.
Повітряна емболія іноді спостерігається і без попередніх їй пошкоджень легенів і судин, а лише внаслідок порушення правильного режиму декомпресії при підйомі з глибин і кесонів (декомпресійна, кесонна хвороба).
Відомо, що при підвищенні зовнішнього тиску збільшується розчинення газів в крові людини.
При різкому зниженні тиску (швидкий підйом з глибини на поверхню) розчинені гази швидко звільняються з крові і тканин, газові бульбашки потоком крові заносяться в органи і викликають газову емболію, супроводжувану різними розладами здоров'я. Симптоми кесонної хвороби з'являються через проміжки часу від декількох хвилин до декількох годин і проявляються запамороченням, нудотою, м'язовими і суглобовими болями, болями в грудях і животі, перебоями в роботі серця, паралічами кінцівок, розладом сечовипускання, дефекації - при локалізації поразки в спинному мозку, втратою свідомості. Смерть може настати швидко або через кілька годин.
4.Залишкове повітря ,значення,визначення.Особливості у дітей.
БІЛЕТ №251.Мембранний потенціал спокою. Йонні механізми.
Мембра́нний потенціа́л споко́ю (МПС) — це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою сторонами мембрани в умовах, коли клітина не збуджена. Цитоплазма клітини заряджена негативно до позаклітинної рідини через нерівномірний розподіл аніонів та катіонів по дві сторони мембрани.
2.Зміни в організні при підвищенні атмосферного тиску(барометричного). Барометричний тиск, його роль для людини, значення. 
Атмосферний тиск — тиск, з яким атмосфера Землі діє на земну поверхню і всі тіла, що на ній розташовані.
Атмосферний тиск падає з висотою, оскільки він створюється лише шаром атмосфери, що знаходиться вище і навпаки, у глибоких шахтах збільшується. Залежність P(h) описується т. зв. барометричною формулою.
Нормальним атмосферним тиском називають тиск в 760 мм рт. ст.[1] (101 325 н/м², або 101 325 Па) (на рівні моря географічної широти 45°). Відзначено коливання атмосферного тиску (на рівні моря) у межах 684—809 мм рт.ст. (від 90 000 н/м² до 110 000 н/м²).
3.Симпатична та парасимпатична регуляція діяльності серця, дія їх медіаторів на діяльність серця
4.Принципи складання добового харчового раціону
БІЛЕТ №26 1.Конвергенція, дивергенція, іррадіація, генералізація збудження
Принцип конвергенції - концентрація збудження від різних нейронів на одному. Імпульси, що приходять в ЦНС по різним аферентним волокнам можуть сходитися (конвергувати) до одних і тих же вставних і ефекторних нейронів. Конвергенція нервових імпульсів пояснюється тим, що аферентних нейронів в 5разів більше, ніж еферентних.   Принцип іррадіації - розповсюдження збудження. Імпульси, що поступають в ЦНС при сильному і тривалому подразненні рецепторів, викликають збудження не лише даного рефлекторного центра, але і інших центрів. Процес іррадіації пов’язаний з наявністю в ЦНС багато чисельних галужень аксонів і дендритів, ланцюгів вставних нейронів, які об’єднують один з одним різні нервові центри.    Іррадіація добре виражена у дітей дошкільного і молодшого шкільного віку. Наприклад, діти при появі іграшки розмахують руками, голосно сміються, стрибають. Іррадіювати може і гальмування. Прикладом іррадіації гальмування може бути пригнічений стан учня, що отримав двійку. Гальмування, яке розвинулось в одній ділянці кори головного мозку, поширюється на інші центри і викликає втрату апетиту, апатію, небажання займатися будь-якими справами. Прикладом іррадіації гальмування може слугувати сонливість учня на уроці при монотонній, одноманітній розповіді вчителя.
Дивергенція - це здатність нейрона встановлювати численні зв'язки з іншими нейронами. Унаслідок цього одна й та сама клітина може брати участь у різних нервових процесах і реакціях, контролювати велику кількість інших нейронів, тобто кожний нейрон може забезпечити поширення імпульсів - іррадіацію збудження. Процеси дивергенції типовіші для аферентних відділів ЦНС..
2.Функції НСІ
Основні функції соляної кислоти:
- Бере участь в активації пропепсіногенов;- Створює оптимальну кислотність, при якій пепсину максимально активні;- Викликає денатурацію і набухання білків та інших інгредієнтів їжі, що робить їх більш доступними для впливу ферментів і сприяє їх ферментативному розщепленню;- Створаживаться молоко - сприяє утворенню казеїну з ніжімунітет разом з пепсину і хімозином;- Виражені бактерицидні і бактеріостатичні властивості шлункового соку визначаються присутністю соляної кислоти; виявлена залежність між бактерицидністю нейтрального або слабощелочного соку від інтенсивності шлункового лейкопедез;- Побічно (активації гастріксін) бере участь у порушенні клітин залоз дна шлунка;- Безпосередньо і побічно впливає на функціональну активність наступних відділів травного тракту.
3.потенціал дії кардіоміоцитів та фази збудження
4.гематокрит, норма, як визначається.
БІЛЕТ 27
1.Сучасні теоріїї про механізми сприйняття звуків різних частот
Просторова (резонансна) теорія була запропонована Гельм-Гольцем в 1863 році. Теорія припускає, що базилярная мембрана складається з серії сегментів, кожен з яких резонує у відповідь на вплив певної частоти звукового сигналу. За аналогією зі струнними інструментами звуки високої частоти призводять в коливальний рух ділянка базилярної мембрани з короткими волокнами біля основи равлики, а звуки низької частоти - ділянка мембрани з довгими волокнами у верхівки равлики. При подачі і сприйнятті складних звуків одночасно починають коливатися кілька ділянок мембрани. Чутливі клітини спірального органу сприймають ці коливання і передають але нерву слухових центрів.Висновки з теорії Гельмгольца:1. Улітку є тією ланкою слухового аналізатора, де відбувається первинний аналіз звуків.2. Кожному простому звуку властивий певний ділянку на базилярній мембрані.3. Низькі звуки приводять в коливальні рухи ділянки базилярної мембрани, розташовані біля верхівки равлики, а високі - у її заснування.Плюси:- дозволила пояснити основні властивості вуха: визначення висоти, сили і тембру.- теорія отримала підтвердження в клініці. Мінуси:- сучасні дані не ушкоджують можливість резонірованія "окремих струн" базилярної мембрани.Розвивають теорію Гельмгольца такі автори, як Бекеши, Флетчер, Уі-вер та ін В останні роки вважають, що у відповідь на звукове подразнення реагує не вся система внутрішнього вуха, а відбувається поздовжнє скорочення окремих чутливих клітин. Механізм цього процесу - біохімічні процеси (активація білка міозину).Яким чином відбувається трансформація механічної енергії звукових коливань в нервове збудження - в основу електрофізіологічного методу дослідження даної проблеми покладено вчення Н.Е.Введенского.3. Відхилення рук дисгармонійний.4. У позі Ромберга (ноги разом, руки витягнуті вперед, пальці розчепірені) при периферичних порушеннях хворий падає в сторону МК; при Цетрального - хитається.5. Вестибуловегетативних реакції виражені слабо.6. Різкі головні болі.7. Калорические обертальні проби непередбачувані.8. Асиметрія вестибулярної системи.Тріада симптомів при центральному ураженні:1. Асиметрія;2. Дисгармонія (рук);3. Парадоксальність (непередбачуваність проб).
2.Коагуляційний гемостаз
Коагуляційний гемостаз (вторинний) реалізується за участю згортання, антизсідальної і фібринолітичної систем крові.Системи згортання крові являє собою ряд взаємопов'язаних реакцій, що протікають за участю протеолітичних ферментів, плазмових білків (факторів згортання) і забезпечують освіту постійного тромбу.Процес згортання крові протікає в чотири послідовні фази:1. Освіта протромбокінази (комплексу фХа, фV, Са2 +, фосфолипида тромбоцитів). Може проходити по «зовнішньому» шляху - за участю тканинного тромбопластину і «внутрішнього» - без його участі. Однак, ефективний гемостаз можливий тільки при нормальному функціонуванні обох механізмів.2 Освіта з протромбіну тромбіну під впливом протромбиназного комплексу.3. Утворення фібрину з фібриногену під впливом тромбіну.4. Ретракція кров'яного згустку.
3.Сурфактант
Сурфактант (сурфактантний альвеолярний комплекс) — комплекс поверхнево активних речовин (суфрактантів) ліпопротеїдної природи, які утримують поверхневий натяг в альвеолах близьким до нуля, що запобігає їх злипанню при видиху, розчиняють в собі вуглекислий газ і кисень, полегшуючи тим самим перехід цих газів через стінки альвеол і капілярів, беруть участь в створенні еластичної тяги легень. Має бактерицидну дію.
Побудований із 2 фаз - мембранної та рідкої. Мембранний компонент побудований з фосфоліпідів і білків, рідка фаза - з розчинених у воді глікопротеїнів.
4.Імпедансна реографія
БІЛЕТ 28.1. Базальні ядра.
Базальні ядра (nucll. basales ) - скупчення сірої речовини в глибині півкуль великого мозку. До них належать такі анатомічні утворення: хвостате ядро, шкаралупа, блідий шар, огорожа і мигдалеподібне тіло.Хвостате ядро ??(nucll. caudatus) являє собою досить крупне освіту грушоподібної форми, розташоване допереду і досередини від таламуса і відокремлене від нього внутрішньої капсулою (capsula interna). Ростральная, потовщена частина носить назву головки хвостатого ядра (caput nucl. caudati). Кзади від головки хвостате ядро ??звужується і утворює тіло хвостатого ядра ( corpus nucl. caudati). Стоншений задній відділ позначається як хвіст (cauda nucl. caudati). Він загинається в скроневу частку, де зливається з мигдалеподібні тілом. Верхня і внутрішня поверхні хвостатого ядра утворюють стінку бічного шлуночка.Від шкаралупи (putamen) головка хвостатого ядра відокремлюється передньої ніжкою внутрішньої капсули. Ці дві освіти з'єднані один з одним клітинними містками і місцями ідентичні за структурою. Основну популяцію нейронів складають дрібні або середні клітини при невеликому відсотку нейронів великого розміру. Серед них розрізняють пірамідні, зірчасті і веретеноподібні клітини.Шкаралупа разом із зовнішнім і внутрішнім сегментами блідої кулі об'єднується під загальною назвою «сочевицеподібне ядро» (nucl. lentiformis), але відрізняється більш щільним розташуванням клітин.Подібність у клітинному будову, розвиток і функції хвостатого ядра і шкаралупи дозволило їх об'єднати під назвою «смугасте тіло» (corpus striatum).Бліда куля (globus pallidus) на відміну від хвостатого ядра і шкаралупи макроскопически має дуже бліде забарвлення із за великої кількості мієлінових волокон.
Бліда куля підрозділяється на зовнішній і внутрішній сегменти. В блідій кулі є різноманітні клітини, що розрізняються за формою, розміром тіла, довжині аксона і розгалуженості дендритів .Бліда куля відрізняється від структур смугастого тіла особливостями еволюційного розвитку (він з'являється в філо-і онтогенезі раніше, ніж хвостате ядро ??і шкаралупа), гістологією і функцією. Разом всі ці утворення позначаються як стриопаллидум.Найбільше число аферентних зв'язний хвостате ядро, шкаралупа і блідий шар отримують з кори, особливо з її передніх відділів, моторної і соматосенсорной зон.Другим найважливішим джерелом аферентації цих утворень є зв'язку, що йдуть від таламуса, в основному від неспецифічних внутріпластінчатих і серединних ядер.Джерелом аферентних зв'язків стриопаллидум є також середній мозок, насамперед чорна речовина. Особливо багато волокон з чорного речовини надходить у хвостате ядро, а нігростріарной дофамінергічний шлях має велике функціональне значення.Анатомічними і електрофізіологічними методами встановлені аферентні зв'язку зі стриопаллидум мигдалеподібного тіла, ретикулярної формації, гіпокампу, мозочка та інших структур мозку.Еферентні зв'язку здійснюються через шляху з блідої кулі в таламус. Проекції хвостатого ядра і шкаралупи на таламус в основному не прямі, а опосередковані - через блідий шар.Відомі також висхідні проекції від стриопаллидум до кори, головним чином до переднім відділам ипсилатерального півкулі. При цьому встановлено факт перекриття проекцій волокон з хвостатого ядра, шкаралупи і блідої кулі в ряді полів кори великого мозку.Існують і каудатопаллідарние зв'язку, а також проекції стриопаллидум на чорну речовину, ретикулярну формацію та інші системи мозку.
Складністю організації і багатством аферентних і еферентних зв'язків визначається поліфункціональність структур мозку, що входять до стриопаллидарной систему. Всі ці структури відіграють важливу роль у контролі над руховими реакціями, реалізацією умовно рефлекторної діяльності і виникненням складних форм поведінкових реакцій.Огорожа (claustrum) являє собою вузьку пластинку сірої речовини, яка розташовується латеральное чечевицеобразного ядра і відділена від нього зовнішньої капсулою. Функції її зв'язуються з рухом, кровообігом, харчовим центром.Мигдалеподібне тіло (corpus amigdaloideum) розташовується в передневерхней частини парагіппокампальной звивини і в цій зоні стикається з древньою корою. Мигдалеподібне тіло містить дві групи ядер: одна з них складається з базального і латерального ядер, інша - з кортикального , медіального, центрального ядер і ядра латерального нюхового тракту. Ці ядра розрізняються за цитологічним і цітоархітектоніческі особливостям.Мигдалеподібне тіло бере участь у здійсненні коригуючого впливу на діяльність стовбурових утворень, де расположеницентри життєво важливих і інтегративних реакцій організму . Крім того, мигдалеподібне тіло має відношення до надзвичайно широкому діапазону реакцій: поведінкових, емоційних, статевих, ендокринних, обмінних. При цьому стимуляція кортікомедіальних ядер мигдалеподібного тіла викликає елементарні соматомоторним реакції і вегетативні відповіді, а стимуляція ядер базально латеральної групи - сложноповеденческіе акти: стан страху, агресії та ін
2. Артеріальний тиск.
Артеріальний тиск — кров'яний тиск, який заміряється на артеріях і визначає силу тиску крові на стінках артерій під час систоли та діастоли серцевого м'язу. Завжди вимірюється два значення: систолічний (верхній) і діастолічний (нижній).
У медицині вимірювання АТ (абревіатура) використовують як один із початкових параметрів діагностики стану пацієнта.
Визначають за допомогою сфігмоманометра (тонометр), говорять про верхній та нижній АТ відповідно. Одиниці вимірювання АТ — мм рт.ст (міліметри ртутного стовпчика), наприклад — 120/80 мм рт.ст..
Відповідно до стандартів ВООЗ нормальними показниками АТ вважають: 139/89 мм рт.ст. — нормальний високий, 120/80 мм рт.ст — оптимальний. Проте, натрапляємо в літературі старих стандартів, норма для верхнього АТ(систолічного) вважалась 110–140 мм рт.ст., для нижнього(діастолічного)— 69-89 мм рт.ст.. Указані величини є узагальненими, оскільки АТ може змінюватись залежно від статі, віку, фізичної активності, періоду доби, захворювань, фізіологічних особливостей організму тощо.
3. Транспорт вуглекислого газу.
вуглекислий газ є продуктом метаболізму клітин тканин і тому переноситься кров'ю від тканин до легень. Вуглекислий газ виконує життєво важливу роль у підтримці у внутрішніх середовищах організму рівня рН механізмами кислотно-лужної рівноваги. Тому транспорт вуглекислого газу кров'ю тісно взаємозалежний з цими механізмами.
У плазмі крові невелика кількість вуглекислого газу знаходиться в розчиненому стані; при РС02 = 40 мм рт. ст. переноситься 25 мл/100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Кількість розчиненого в плазмі вуглекислого газу в лінійній залежності зростає від рівня РС02.
У плазмі крові вуглекислий газ реагує з водою з утворенням Н + і HCO3. Збільшення напруги вуглекислого газу в плазмі крові викликає зменшення величини її рН. Напруга вуглекислого газу в плазмі крові може бути змінено функцією зовнішнього дихання, а кількість іонів водню або рН - буферними системами крові і HCO3 наприклад шляхом їх виведення через нирки з сечею. Величина рН плазми крові залежить від співвідношення концентрації розчиненого в ній вуглекислого газу та іонів бікарбонату. У вигляді бікарбонату плазмою крові, т. е. в хімічно зв'язаному стані, переноситься основна кількість вуглекислого газу - близько 45 мл/100 мл крові, або до 90%. Еритроцитами у вигляді карбамінової з'єднання з білками гемоглобіну транспортується приблизно 25 мл/100 мл крові вуглекислого газу, або 5%. Транспорт вуглекислого газу кров'ю від тканин до легень у зазначених формах не пов'язаний з явищем насичення, як при транспорті кисню, тобто чим більше утворюється вуглекислого газу, тим більша його кількість транспортується від тканин до легень. Однак між парціальним тиском вуглекислого газу в крові і кількістю переносимого кров'ю вуглекислого газу є криволінійна залежність: крива дисоціації вуглекислого газу.
4. Методи дослідження секреції шлунку у тварин і людини.
БІЛЕТ 29
1.гальмування умовних рефлексів
 Розрізняють безумовне і умовне гальмування умовних рефлексів.    Безумовне гальмування є вродженим, може проявлятися в любому відділі ЦНС. Розрізняють безумовне гальмування:- зовнішнє - виникає, якщо у корі великого мозку під час здійснення умовного рефлексу виникає нова, досить сильна ділянка збудження, не зв’язана з даним умовним рефлексом. Даний вид гальмування не потребує вироблення - умовний рефлекс гальмується одразу, як тільки подіє сторонній, надзвичайно сильний подразник. У молодших школярів гальмуються умовні рефлекси пов’язані з письмом, якщо на учнів подіє достатньо сильний сторонній подразник. Таким подразником може бути крик вчителя, почуття голоду, переповнення сечового міхура, запалення певної ділянки. Така форма взаємодії між нервовими центрами дозволяє зосередити увагу на більш важливій у даний момент події;- позамежове, яке проявляється при надмірному збільшенні сили або часу дії умовного подразника. При цьому умовний рефлекс різко послаблюється, або повністю зникає. Позамежове гальмування захищає нервові клітини від виснаження. У школярів позамежове гальмування спостерігається тоді, коли вчитель пояснює навчальний матеріал надто гучним голосом.   Умовне (внутрішнє) гальмування - характерне лише клітинам кори великого мозку, виникає за певних умов і настає не одразу, а виробляється поступово. Розрізняють умовне гальмування:   1) згасаюче - виникає у тому випадку, коли умовний подразник багато разів не підкріплюється безумовним. Згасанням можна пояснити неміцність знань навчального матеріалу, якщо він не закріплювався повторенням, тимчасову втрату навички гри на музичному інструменті. Згасання лежить в основі забування. У дітей згасаюче гальмування відбувається повільно, тому їх важко відучити від шкідливих звичок;   2) запізнювальне - воно розвивається, якщо безумовний подразник давати з запізненням після умовного. Наприклад, якщо після багаторазового повторення вмикання дзвонику їжу давати не через 1-5сек., а через 2-3хв., то і слина буде виділятися через 2-3хв. У дітей запізнювальне гальмування виробляється з труднощами під впливом виховання і тренування. Першокласник тягне руку, встаючи з-за парти, намагаючись привернути увагу вчителя, важко привчити його стримувати свої бажання;   3) диференціювальне - організм відрізняє умовні подразники близької якості. Виробляється внаслідок підкріплення одних умовних подразників і непідкріплення інших. Завдяки диференціювальному гальмуванні молодші школярі у процесі навчання розрізняють звуки, кольори, відтінки, форму предметів, тварини, рослини, з багатьох предметів вибирають той, який потрібний. Це дає можливість їм засвоїти правильне написання букв, фіксувати результати спостережень тощо. Уже з перших днів життя дитини починає вироблятися диференціювання. Це допомагає орієнтуватися в навколишньому світі, вичленяти з нього подразники значущі, сигнальні;   4) умовне гальмо - якщо у собаки виробити слиновидільний умовний рефлекс на свисток, то свисток викликатиме виділення слини, а комбінація свисток-світло - ні, оскільки ця комбінація двох подразників не підкріплюватиметься годуванням. У даному випадку світло виступає умовним гальмом. Процес навчання пов’язаний з виробленням у школярів умовних гальм. Наприклад, слово “не можна” гальмує умовні рефлекси, небажані на певному етапі навчання;   5) зберігальне гальмування - розвивається внаслідок стомлення після тривалої роботи. Спрямоване на збереження нервових структур від функціонального виснаження і морфологічного руйнування.
2функціі ШКТ, види гідролізу речовин
Рухова або моторна функція, здійснюється за рахунок мускулатури травного апарату і включає в себе процеси жування в порожнині рота, ковтання, переміщення їжі по травному тракту і видалення з організму неперетравлених залишків.
Секреторна функція полягає у виробленні залозистими клітинами травних соків: слини, шлункового соку, соку підшлункової залози, кишкового соку, жовчі. Ці соки містять ферменти, які розщеплюють білки, жири і вуглеводи на прості хімічні сполуки. Мінеральні солі, вітаміни, вода надходять в кров у незмінному вигляді.
Инкреторная функція пов'язана з освітою в травному тракті деяких гормонів, які впливають на процес травлення. До таких гормонів відносяться: гастрин, секретин, холецистокінін-панкреозимин, мотілін і багато інші гормони, які впливають на моторну і секреторну функції шлунково-кишкового тракту.
Екскреторна функція травного тракту виражається в тому, що травні залози виділяють в порожнину шлунково-кишкового тракту продукти обміну, наприклад, аміак, сечовину, солі важких металів, лікарські речовини, які потім видаляються з організму.
Всмоктувальна функція. Всмоктування - це проникнення різних речовин через стінку шлунково-кишкового тракту в кров і лімфу. Всмоктуванню піддаються в основному продукти гідролітичного розщеплення їжі - моносахара жирні кислоти і гліцерин, амінокислоти та ін У залежності від локалізації процесу травлення його ділять на внутрішньоклітинний і позаклітинне.
Внутрішньоклітинне травлення - це гідроліз харчових речовин, які потрапляють всередину клітини в результаті фагоцитозу (захисна функція організму, що виражається в захопленні і переварюванні особливими клітинами - фагоцитами сторонніх часток) або піноцитозу (засвоювання клітинами води і розчинених у ній речовин). В організмі людини внутрішньоклітинне травлення має місце в лейкоцитах.
Позаклітинне травлення ділиться на дистантное (порожнинне) і контактне (пристеночное, мембранне).
Дистантное (порожнинне) травлення характеризується тим, що ферменти у складі травних секретів здійснюють гідроліз харчових речовин у порожнинах шлунково-кишкового тракту.Дистантних воно називається тому, що сам процес травлення здійснюється на значній відстані від місця утворення ферментів.
Контактна (пристеночное, мембранне) травлення здійснюється ферментами, фіксованими на клітинній мембрані. Структури, на яких фіксовані ферменти, представлені в тонкому відділі кишечнику гликокаликсом - сетевідниє освітою з відростків мембрани - мікроворсинок. Спочатку гідроліз харчових речовин починається в просвіті тонкої кишки під впливом ферментів підшлункової залози. Потім утворилися олігомери гідролізуються ферментами підшлункової залози. Безпосередньо у мембрани гідроліз утворилися димерів виробляють фіксовані на ній власне кишкові ферменти. Ці ферменти синтезуються в ентероцитах і переносяться на мембрани їх мікроворсинок.
Наявність у слизовій оболонці тонкої кишки складок, ворсинок, мікроворсинок збільшує внутрішню поверхню кишки у 300-500 разів, що забезпечує гідроліз і всмоктування на величезній поверхні тонкої кишки.
3.Рефлекторна регуляція серця, рефлекси даніні ашнера і гольца
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
4. Динамічні показники легеневої вентиляції
БІЛЕТ 30 1 функціональна система, визначення за Анохіним, етапи, дати пояснення
Функціональні системи - це динамічні організації, що саморегулюються, діяльність усіх складових компонентів яких сприяє отриманню життєво важливих для організму пристосувальних результатів (П.К. Анохін).   П.К. Анохін виділив такі універсальні для різних систем вузлові механізми:   - корисний пристосувальний результат як провідний пункт функціональної системи;   - рецептори результату;   - зворотна аферентація від рецепторів результату до центральних утворень функціональної системи;   - центральна архітектура, що являє собою вибіркове об'єднання нервових елементів різних рівнів;   - виконавчі соматичні, вегетативні й ендокринні елементи, включаючи організовану цілеспрямовану поведінку.   Результат діяльності для кожної функціональної системи її є центральним системоутворюючим фактором. П.К. Анохіним були виділені чотири групи пристосувальних результатів:   1) провідні показники внутрішнього середовища, що визначають нормальний метаболізм тканин;   2) результати поведінкової діяльності, що задовольняють основні біологічні потреби;   3) результати стадної діяльності тварин, які задовольняють потреби угрупування;   4) результати соціальної діяльності людини, що задовольняють її соціальні потреби, які зумовлені її становищем у певній суспільно-економічній формації. Центральна архітектура функціональної системи, у свою чергу, теж складається із взаємопов'язаних та організованих у єдине ціле блоків (стадій):   - аферентний синтез - стадія функціонування системи, що ініціюється певною потребою, для задоволення якої і створюється згадана система; на цій стадії вирішується питання "що робити?", який же саме зараз потрібний результат; до компонентів аферентного синтезу входять - домінуюча на даний момент мотивація, установча аферентація, яка також відповідає даному моменту, пускова аферентація та пам'ять;   - прийняття рішення - ця стадія характеризується вибором основної для даного моменту "лінії поведінки";   - формування акцептора результату дії - визначає процес формування образу результату або мети системи;   - еферентний синтез - стадія, на якій відбувається динамічне об'єднання соматичних і вегетативних функцій для виконання цілеспрямованої дії;   - цілеспрямована дія - динамічна взаємодія соматичних, вегетативних і ендокринних компонентів, спрямована на досягнення мети системи; цілеспрямована дія відбувається під постійним контролем відповідних механізмів акцептора результату дії за допомогою зворотної аферентації, інформації (параметри, образ) про реально отриманий результат; при цьому відбуваються постійне порівняння, оцінка досягнутого та відповідна корекція дії;   - санкціонуюча стадія - якщо порівняння досягнутого результату через зворотну аферентацію відповідає запрограмованим якостям в акцепторі результату дії, то робиться висновок про задоволення даної потреби і поведінковий акт завершується.
2 рефлекторна регуляція тонусу судин, рефлекси паріна
Як зазначалося, артерії і артеріоли постійно знаходяться в стан звуження, значною мірою визначається активністю тонічної судинорухового центру. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що надходять від периферичних рецепторів, розташованих у деяких судинних областях та на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, діючих безпосередньо на нервовий центр. Отже, тонус судинного центру має як рефлекторне, так і гуморальну походження.
За класифікацією Ст. Н. Чернігівського, рефлекторні зміни тонусу артерій - судинні рефлекси можуть бути розділені на дві групи: власні та супутні рефлекси.
Власні судинні рефлекси. Викликаються сигналами від рецепторів самих судин. Особливо важливе фізіологічне значення мають рецептори, розташовані в дузі аорти і в області розгалуження сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вказані ділянки судинної системи отримали назву судинних рефлексогенних зон.
 
Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять у складі аортального нерва. Ціоном і Людвігом цей нерв функціонально був позначений як депресор. Електричне подразнення центрального кінця нерва зумовлює падіння артеріального тиску внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів і рефлекторного зниження тонусу судинозвужувального центру. В результаті серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються. Якщо у піддослідної тварини, наприклад у кролика, перерізані блукаючі нерви, то роздратування аортального нерва викликає тільки рефлекторне розширення судин без уповільнення серцевого ритму.
У рефлексогенні зони сонного синуса (каротидний синус, sinus caroticus) розташовані рецептори, від яких йдуть доцентрові нервові волокна, що утворюють синокаротидный нерв, або нерв Герінга. Цей нерв вступає у мозок у складі язикоглоткового нерва. При введенні в ізольований каротидний синус крові через канюлю під тиском можна спостерігати падіння артеріального тиску в судинах тіла (рис. 7.22). Зниження системного АТ зумовлено тим, що розтягнення стінки сонної артерії збуджує рецептори каротидного синуса, рефлекторно знижує тонус судинозвужувального центру і підвищує тонус ядер блукаючих нервів
. Заслуживает описания разгрузочный рефлекс В. В. Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст. Нервная регуляция тонуса сосудов малого круга осуществляется блуждающим и симпатическим нервами. В регуляции легочного кровообращения существенное место занимает гуморальное влияние.
Центральная нервная система и ее вегетативный отдел не могут постоянно поддерживать тонус малого круга кровообращения за счет эффективной импульсации. В этом отношении большую регулирующую роль выполняют естественные химические агенты: адреналин, норадреналин, серотонин, рН среды, ацетилхолин, гистамин. Однако действие этих агентов не всегда однозначно.
Например, гистамин расширяет капилляры и одновременно обусловливает спазм легочных артериол. Чаще приходится наблюдать фазность в действии этих медиаторов. Большое значение для регуляции легочного кровотока имеют состав вдыхаемого воздуха к газы крови.
3 добова потреба білків, види азотистого балансу, написати рівняння4 метод отримання активного панкреатичного соку за Павловим, значення
БІЛЕТ 31 1.Зіничний рефлекс, його значення 
Зіничний рефлекс – зміна діаметра зіниці під дією різноманітних подразнень. За рахунок збільшення його діаметра надходження світлових променів до сітківки може збільшуватися в 30 разів.
Розширення зіниці (мідріаз) – спостерігається в темряві, при розгляданні віддалених предметів, при збудженні симпатичної системи, при болю, страху, асфіксії, блокаді парасимпатичної системи, під впливом хімічних речовин, наприклад, атропіну, який блокує М-холінорецептори; останній використовується в клініці очних хвороб для розширення зіниці з метою ретельного дослідження очного дна.
Звуження зіниці (міоз) – спостерігається при дії яскравого світла, при розгляді близьких предметів (при читанні), при збудженні парасимпатичної системи, при блокаді симпатичної системи.
Механізм зіничного рефлексу рефлекторний і має різну рефлекторну дугу залежно від освітлення. При дії яскравого світла збудження виникає в сітківці ока. Імпульси від неї надходять у складі зорового нерва до середнього мозку (верхніх горбиків). Звідси до парного вегетативного ядра окорухового нерва (III пара) (Якубовича – Едінгера – Вестфаля). У складі його гілок імпульси прямують до циліарного ганглія, а постгангліонарні волокна – до м'яза, що звужує зіницю (т. sphincter pupillae) (див. рис. 12.8).
У темряві, навпаки, збуджуються симпатичні центри, закладені в бокових рогах СB і Т1.2 сегментів спинного мозку. Звідси імпульси прямують до верхнього шийного симпатичного ганглія. Постгангліонарні волокна в складі симпатичних нервів надходять до м'яза, що розширює зіницю (т. dilatator pupillae). Слід підкреслити, що робота м'язів, які звужують чи розширюють зіницю обох очей, узгоджена; при розширенні чи звуженні зіниці одного ока виникає співдружня реакція в іншому.
Значення зіничного рефлексу:
• Забезпечує усунення сферичної аберації. При звуженні зіниці відсікаються периферичні промені.
• Зіниця бере участь в адаптації зорової системи до змін освітлення.
У темряві зіниця розширюється, а при дії світла звужується.
• Бере участь у забезпеченні чіткого бачення предметів, що розташовані на різних відстанях. При розгляді близьких предметів (при читанні] зіниця звужується, а при розгляді віддалених предметів – розширюється.
• Захисна функція. Звужуючись при дії яскравого світла зіниця забезпечує збереження пігментів сітківки від надлишкового руйнування.
• Клінічне значення. Стан зіниці свідчить про рівень збудливості стовбурових центрів головного мозку.
У зв'язку з цим, зіничним рефлексом користуються для контролю глибини наркозу. Він дозволяє діагностувати пошкодження центрів, у яких знаходяться ядра, що регулюють ширину зіниці, больові впливи тощо.
2. Рефлекторна регуляція серця. Рефлекси Ціона-Людвіга, Герінга-Іванова, Бейнбріджда 
3.Фактори зсідання крові 
У процесі згортання крові бере участь багато факторів, вони називаються факторами згортання крові, містяться в плазмі крові, формених елементах і тканинах. Плазмові фактори згортання крові мають найбільше значення. Плазмові фактори згортання крові – білки, більшість з яких – ферменти. Вони знаходяться в неактивному стані, синтезуються в печінці і активуються в процесі згортання крові. Існує п’ятнадцять плазмових факторів згортання крові, основними з них є наступні.I – фібриноген – білок, що переходить у фібрин під впливом тромбіну, бере участь в агрегації тромбоцитів, необхідний для репарації тканин.II – протромбін – гликопротеид, що переходить у тромбін під впливом протромбінази.IV – іони кальцію беруть участь в утворенні комплексів, входять до складу протромбінази, пов’язують гепарин, сприяють агрегації тромбоцитів, беруть участь у ретракции згустку і тромбоцитарної пробки, гальмують фібриноліз.Додаткові фактори, що прискорюють процес згортання крові – акцелератори (з V по XIII фактори).VII – проконвертин – гликопротеид, який бере участь у формуванні протромбінази по зовнішньому механізму.X – фактор Стюарта-Прауера – гликопротеид, який є складовою частиною протромбінази.XII – фактор Хагемана – білок, активується негативно зарядженими поверхнями, адреналіном. Запускає зовнішній і внутрішній механізм утворення протромбінази, а також механізм фібринолізу.4.Дихальний коефіцєнт, формула, значення при фіз навантаженні
БІЛЕТ 32
Лімбічна система.
Лімбічна система (від лат. limbus — межа, край, кордон) — сукупність певних структур головного мозку. Огортає верхню частину стовбура головного мозку, ніби поясом, і утворює його край (лімб). Бере участь у регуляції функцій внутрішніх органів, нюху, автоматичної регуляції, емоцій, пам'яті, сну, неспання та ін. Термін лімбічна система вперше введений в науковий обіг в 1952 році американським дослідником Паулем Мак-Ліном.
Включає
нюхову цибулину (лат. Bulbus olfactorius)
нюховий тракт (лат. Tractus olfactorius)
нюховий трикутник (лат. Trigonum olfactorium)
передню продірявлену речовину (лат. Substantia perforata anterior)
спинна звивина(лат. Gyrus Cinguli) (англ. Cingulate gyrus): автономні функції регулювання частоти серцебиття і кров'яного тиску;
парагіпокампальна звивина (лат. Gyrus parahippocampalis)
зубчасту звивина (лат. Gyrus dentatus)
гіпокамп (лат. Hippocampus): необхідний для формування довготривалої пам'яті
мигдалевидне тіло (лат. Corpus amygdaloideum) (англ. Amygdala): агресія і обережність, страх
гіпоталамус (лат. Hypothalamus): регулює автономну нервову систему через гормони, голод, спрагу, статевий потяг, цикл сну і пробудження
сосочковидне тіло (лат. Corpus Mamillare) (англ. Mammilary body): важливий для формування пам'яті
ретикулярну формацію середнього мозку(лат. Formatio reticularis)
Отримуючи інформацію про зовнішнє та внутрішнє середовища організму лімбічна система запускає вегетативні та соматичні реакції, що забезпечують адекватне пристосування організму до зовнішнього середовища і збереження гомеостазу.
Функції лімбічної системи[ред. • ред. код]
регуляція функції внутрішніх органів (через гіпоталамус);
формування мотивацій, емоцій, поведінкових реакцій;
відіграє важливу роль у навчанні;
нюхова функція;
організація короткочасної і довготривалої пам'яті;
участь у формуванні орієнтовно-дослідницької діяльності (синдром Клювера-Бьюсі);
організація найпростішої мотиваційно-інформаційної комунікації (мови);
участь у механізмах сну.
2. Сполуки і форми гемоглобіну.
Основні форми і сполуки гемоглобіну
Залежно від виду білкових ланцюгів розрізняють такі форми гемоглобіну в нормі;
Нb Р (примітивний) міститься у ембріона перші 7-12 тижнів.
Нb F (фетальний, fetus -- плід)  міститься  у  плода. З'являється на 9-му тижні. Складається з 2α- і 2γ- ланцюгів. Нb, F відрізняються кращою здатністю приєднувати і транспортувати кисень (це пов’язано з меншою спорідненістю НbF до 2,3-ДФГ). Тому у крові   плода,  незважаючи   на  нижчу напругу О2 , утворюється  достатня  кількість HbO2. У нормі після народження фетальний гемоглобін замінюється гемоглобіном дорослих.
НbA1 (adult - дорослий). Містить 2α- і 2β- ланцюги. НbA1 становить 95%  гемоглобіну  дорослої людини.
НbА2 - містить 2- і 2∆- ланцюги. Становить 5% гемоглобіну дорослої людини.
При деяких спадкових захворюваннях виникає дефект генів, що кодують α- або β – ланцюги, і синтез Нb порушується. Ці захворювання називають талаcеміями.
При    α-таласемії    порушується     синтез    α-ланцюгів.   Еритроцити нагадують форму мішеней, тому а -таласемію називають мішенеподібною анемією. При  β-таласемії  порушується синтез β - ланцюгів (хвороба Кулі).
До патологічних змін Нb відносять також і порушення первинної структури ланцюгів гемоглобіну. Мутантні гени, які продукують аномальні гемоглобіни, досить поширені. У людей описано багато форм аномальних гемоглобінів.  Наприклад, якщо в β- ланцюгу глютамінова кислота заміщується на валін, утворюється патологічний  HbS. У відновленому стані   його   розчинність зменшується в 100 разів, і він випадає в осад. Утворюються кристали, які деформують еритроцит. Він набуває серпоподібної форми, важко проходить через вузькі капіляри і фагоцитується макрофагами. Ця патологія – серпоподібно-клітинна анемія.
3. Резус фактор, види, значення при переливанні крові та вагітності.
Ре́зус-фа́ктор — це глікопротеїн, який лежить на поверхні еритроцитів, червоних кров'яних тілець.
Після відкриття груп крові за системою AB0 (1905-1907) ефективність при переливанні крові у людей зросла, однак смертність реципієнтів залишалась достатньо високою. Внаслідок інтенсивного пошуку, був виявлений білок, який вступав в реакцію і викликав аглютинацію еритроцитів при переливанні одногрупної крові. Вперше цей білок виявили у макаки резус — внаслідок чого даний білок отримав назву «резус».
Близько 85 % людей мають цей резус-фактор і, відповідно, є резус-позитивними. Інші ж 15 %, які його не мають, є резус-негативними.
Індивідуально, в залежності від людини, на поверхні червоних кров'яних тілець може бути чи не бути «резус-фактор». Цей термін відноситься тільки до більш імуногенного антигену D резус-фактора системи групи крові або до негативного резус-фактору системи групи крові. Як правило, статус позначають суфіксом Rh+ для позитивного резус-фактора (який має антиген D) або негативний резус-фактор (Rh-, що не має антигену D) після позначення групи крові по системі AB0. Тим не менше, інші антигени цієї системи групи крові також є клінічно значимими.
Фактор відіграє роль важливого компонента при переливанні крові та вагітності: може виникати несправжній гемотрансфузійний шок (в наслідок переливання несумісної крові за резус-фактором), резус-конфлікт між кров'ю матері та плода.
4. Методи визначення поля зору.
БІЛЕТ 331. Роль спинного мозку в регуляції довжини м`язів (гама-петля) та м`язового тонусу, (рецептори Гольджі).
2. Система, яка регулює агрегатний стан крові (РАСК). Фактори, що попереджують зсідання крові. Фібриноліз.
Фібриноліз - процес руйнування згустку крові, пов'язаний з ферментативним розщепленням фібрину на окремі поліпептидні ланцюги, або фрагменти, за рахунок «плазмінової» системи.Фактори активації плазміногену:1. тканинної фактор, що знаходиться у складі судинної стінки;2. кров'яної активатор;3. тромбін;4. урокінази (15%) в нирках, стрептокіназа;5. лужна і кисла фосфокінази;6. лізосомальніферменти пошкоджених тканин (лізокінази);7. Каллекреіно-кінінова система спільно з факторами XII, XIV, XV.Руйнує фібрин фермент плазмін або фібринолізин, який переходить в активну форму з містяться в крові плазміногену або профібринолізину (210 мг / л).3. Функція шлунку. Ферменти шлункового соку. Особливості у дітей.
Травні ферменти — хімічні речовини, що продукуються організмом для розщеплення білків, жирів та вуглеводів до простих речовин, які засвоюються організмом.
Травні ферменти є в складі слини (амілаза, мальтаза), шлункового соку (пепсин, ліпаза), кишкового соку (трипсин, ліпаза, амілаза, лактаза, мальтаза).
Також вони є в травних соках товстого кишечника, але в незначних кількостях.
Саме ферменти відіграють головну роль в процесі травлення. Кожен фермент розщеплює тільки одну речовину (хімічну сполуку) і тільки за певних умов (кислотність, середовище дії, температура). Саме тому в людей з високою температурою і хворим шлунком травлення ускладнюється.
Така «вибагливість» пояснюється тим, що в основі дії ферментів лежать складні хімічні реакції, яким потрібні такі умови.
4. Коефіцієнт легеневої вентиляції, визначення, значення.
БІЛЕТ 34
домінанта її значення 2. всмоктування води іонів жирів
Всмоктування води і мінеральних солей. Вода надходить в пі щеварительный тракт в складі їжі і випиваються рідин (2-2,5 л), секретів травних залоз (6-7 л), виводиться ж з калом 100-150 мл води. Всі решта кількість води всмоктується з травного тракту в кров, невелика кількість - у лімфу. Всмоктування води починається в шлунку, але найбільш інтенсивно воно відбувається в тонкій та, особливо, товстій кишці (за добу близько 8 л).
 
Деяка кількість води всмоктується з осмотичному градієнту, хоча вода всмоктується і при відсутності різниці осмотичного тиску. Основна кількість води всмоктується з ізотонічних розчинів кишкового хімусу, так як в кишечнику гіпер - і гіпотонічні розчини досить швидко концентруються або розлучаються. Абсорбція води з ізотонічних і гіпертонічних розчинів вимагає витрати енергії. Активно всасываемые эпителиоцитами розчинені речовини «тягнуть» за собою воду. Вирішальна роль у перенесенні води належить іонам, особливо Na+, тому всі фактори, що впливають на його транспорт, змінюють і всмоктування води. Інгібітор натрієвого насоса оуабаин пригнічує всмоктування води. Всмоктування води пов'язане і з транспортом Цукрів і амінокислот. Так, пригнічення всмоктування Сахаров флорицином уповільнює всмоктування води. Багато ефекти уповільнення або прискорення всмоктування води є результатом зміни транспорту тонкої кишки інших речовин.
 
За рахунок енергії, що звільняється в тонкій кишці при гліколізі і окислювальних процесах, посилюється всмоктування води. Найбільш інтенсивно всмоктування натрію і води в кишці здійснюється при рН 6,8 (при рН 3 всмоктування води припиняється).
 
Змінюють всмоктування води раціони харчування. Збільшення в ньому частки білка підвищує швидкість всмоктування води, натрію і хлору.
 
Швидкість всмоктування води змінюється в залежності від гідра-тированности організму. Наркоз (ефіром і хлороформом), а також ваготомія уповільнюють всмоктування води. Доведено умовно-рефлекторна зміна всмоктування води. На її всмоктування впливають багато гормони залоз внутрішньої секреції і деякі гастроінтестинальні гормони (знижують всмоктування води гастрин, секретин, ХЦК, ВІП, бомбезин, серотонін).
 
За добу в шлунково-кишковому тракті всмоктується більше 1 благаючи натрію хлориду. У людини натрій майже не всмоктується у шлунку, інтенсивно всмоктується в товстій і клубовій кишці, в порожній кишці його всмоктування значно менше.
3. підшлункова (глюкагон)4. склад вдих, видих, альвеолярного повітря
БІЛЕТ 35.1. Функції середнього мозку. Статичні і статокінетичні рефлекси.
Рухові функції.
Сенсорні функції (наприклад зір).
Регулювання актів жування та ковтання (тривалості)
Забезпечення точних рухів рук (наприклад, при листі).
 Розрізняють дві групи рефлексів пози: статичні і статокінетичні.
Статичні рефлекси в свою чергу поділяються на рефлекси положення і рефлекси випрямлення. Рефлекси положення забезпечують зміну тонусу м'язів при зміні положення тіла в просторі. Рефлекси випрямленнявизначають перерозподіл тонусу м'язів, що призводить до відновлення природної для даного виду тварини  пози в разі її зміни  У здійсненні цих рефлексів беруть участь вестибулярні аферентні волокна і нейрони латерального вестибулярного ядра, аксони яких йдуть в: спинний мозок у складі вестибулоспінальних тракту. Рефлекторна дуга зазначених рефлексів включає в себе невелику кількість послідовно включених нервових елементів, що забезпечує ефективну та своєчасну корекцію пози при вестибулярних подразненнях завдяки моносинаптичних зв'язках швидкопровідних вестибулоспінальних волокон з мотонейронами м'язів - розгиначів і паралельного гальмування мотонейронів м'язів - згиначів.
Більш складний характер мають вестибулярні рефлекси випрямлення, основний компонент яких представлений рефлекторними впливами на м'язи шиї. Завдяки перерозподілу тонусу шийних м’язів голова постійно зберігає нормальне положення.
Найбільш складний характер мають статокінетичні рефлекси, спрямовані на збереження пози і орієнтацію в просторі при зміні швидкості руху2. Фактори, які запобігають самотравленню у шлунку.
3. Сеча, склад, її характеристика. Вікові особливості у дітей.
Нирки дорослої людини відокремлюють в середньому у чоловіків 1000-1500 см3, у жінок 900-1200 см3 сечі на добу;
Добова кількість і хід відділення сечі протягом доби коливаються в широких межах. У людини під час сну між 2-4 годинами ночі кількість сечі найменше, опівдні і в 2-4 годині пополудні – найбільше.Коливання сечовиділення залежать від складу їжі і від кількості випитої води, від умов зв’язування її тканинами тіла, а також виведення її потовими залозами, від зовнішньої температури, часу року, від м’язової роботи та інших умов. Після тривалої роботи мочеобразованіе, або діурез, зменшується, а після короткочасної інтенсивної м’язової роботи – збільшується. Реакція і склад сечі також змінюються протягом доби.
Сеча містить найрізноманітніші продукти проміжного і кінцевого обміну неорганічного й органічного походження з широким межею кількісних коливань.У добовій сечі людини з середньому міститися такі речовини (у грамах): 1. Органічні – сечовина – 30, сечова кислота – 0,7, креатинін – 1, гиппуровая кислота – 0,7, інші речовини – 2,6. 2. Неорганічні – хлористий натрій – 15,6, сірчана кислота – 2,5, фосфорна кислота – 2,5, калій – 3,3.Усі складові частини сечі розчинені в ній, але ступінь розчинності для різних речовин неоднакова і не відповідає звичайним водних розчинів. На склад сечі найбільше впливають склад їжі і стан організму (робота і спокій, сите і голодне стан організму і т. д.).
4. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ, та їх визначення за допомогою спірометра.
БІЛЕТ №361. Роль доовгастого мозку у регуляції мязового тонусу. Децеребраційна ригідність та її механізми.
Довгастий мозок організовує рефлекси підтримки пози. Ці рефлекси формуються за рахунок аферентації від рецепторів передодня равлики і півколових каналів в верхнє вестибулярне ядро; звідси перероблена інформація оцінки необхідності зміни пози надсилається до латерального і медіального вестибулярним ядер. Ці ядра беруть участь у визначенні того, які м'язові системи, сегменти спинного мозку повинні взяти участь в зміні пози, тому від нейронів медіального і латерального ядра по вестібулоспінальних шляху сигнал надходить до передніх рогів відповідних сегментів спинного мозку, що іннервують м'язи, участь яких в зміні пози в Наразі необхідно.
Зміна пози здійснюється за рахунок статичних і статокинетических рефлексів. Статичні рефлекси регулюють тонус скелетних м'язів з метою утримання певного положення тіла. Статокинетічеськие рефлекси довгастого мозку забезпечують перерозподіл тонусу м'язів тулуба для організації пози, відповідної моменту прямолінійного або обертального руху.
Порушення ядер блукаючого нерва викликає посилення скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, жовчного міхура і одночасно розслаблення сфінктерів цих органів.
Децеребраційна ригідність - підвищення тонусу всіх м'язів, частіше з різким переважанням тонусу м'язів - розгиначів в результаті порушення зв'язків і роз'єднання головного мозку та мозкового стовбура на рівні середнього мозку.
2. Автоматія серця. Дослід Станіусса.
Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця:
1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);
2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);
3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса;
4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);
5. Волокна Пуркіньє.
Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно-шлуночковий – другого і т.д.
Градієнт автоматії – зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє. Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси збудження (ПД). Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол – від 50-60 імп/хв і більше. Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп/хв, пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.
У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця, або пейсмекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є лише один із центрів – той, який визначає частоту збудження і скорочення шлуночків серця).
Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною – якщо з роботи виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол. В нормі більш високу частоту генерації ПД має пазухово-передсердний вузол, його імпульси досягають інших відділів (водіїв ритму нижчого порядку) раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація.
3. Капілярний кровообіг. Мікроциркулярне русло, його роль у обміні речовин між кровю, міжклітинною рідиною та тканинами.
Капіля́рний кровоо́біг — рух крові в найдрібніших судинах (капілярах) забезпечує обмін речовин між кров'ю і тканинами,
Капілярний кровообіг здійснюється унаслідок різниці гідростатичного тиску в артеріальному і венозному кінцях капіляра. Тиск в артеріальному кінці дорівнює 30—35 мм рт. ст. що на 8—10 мм перевищує онкотичний тиск плазми крові, під впливом цієї різниці тиску вода і багато розчинених в ній речовин (окрім високомолекулярних білків) переходять з плазми крові в тканинну рідину, приносячи до тканин необхідні для життєдіяльності речовини. У міру просування крові по капіляру гідростатичний тиск спадає і у венозному кінці капіляра становить 12—17 рт. ст., що приблизно на 10 мм нижче онкотичного тиску кров. Внаслідок цього вода і розчинені в ній речовини переходять з тканинної рідини в плазму. Тим самим забезпечується видалення продуктів обміну з тканин.
Величина капілярного кровообігу відповідає інтенсивності обміну речовин. Так, в стані спокою на 1 мм² поперечного перетину скелетного м'яза припадає 30—50 функціонуючих капілярів; при інтенсивній діяльності м'яза їх кількість зростає в 50—100 разів.
4. Методи отримання чистої слини людей та ссавців.
БІЛЕТ 37.1. Сон. Фази сну.
Сон - це особливий стан організму, що характеризується припиненням або значним зниженням рухової активності, зниженням функції аналізаторів, зменшенням контакту з навколишнім середовищем, більш-менш повним відключенням свідомості.
2. Лінійна швидкість крові, фактори, які впливають.
3. Підшлункова. Підшлунковий сік.
Підшлунко́вий сік — безбарвна рідина лужної реакції (pH 8,4) завдяки великому вмісту бікарбонатів. В складі підшлункового соку багато ферментів: протеолітичних (загального білка соку), ліполітичних, амілолітичних. Трипсоген, хімотрипсин, панкреатопептидазу, калікреїн залоза синтезу вигляді зимогенів, тобто неактивних ферментів. Деяка часті молекул трипсиногену активується ферментом дуодену ентерокіназою, а решта трипсиногену та всі інші неактивні протеолітичні зимогени активуються трипсином.
клад рідини
Безбарвна прозора рідина лужної реакції. До її складу входять ферменти, що розщеплюють білки: трипсин, хімотрипсин, карбоксипептидазу; ліпази розщеплюють жири; амілази, лактазу та деякі вуглеводи. До складу панкреатичного соку входять також деякі білки (в основному глобуліни), креатинін, сечовина, сечова кислота, деякі мікроелементи та інше.
Регуляція вироблення
Вироблення панкреатичного соку регулюється гуморально і нервово за участі секретину і секреторних волокон блукаючого і симпатичного нервів. Фізіологічні стимулятори відділення панкреатичного соку — соляна та деякі інші кислоти, жовч, їжа.
Хвороби, пов'язані з виробленням панкреатичного соку
Надлишкове виділення панкреатичного соку спричиняє панкреатит. Недостатня кількість викликає надмірний апетит і ,як наслідок, переїдання. Незважаючи на те, що людина багато їсть, вона не набирає вагу, адже речовини засвоюються не повністю.
4. Кольороаномалії. Методи визначення.
БІЛЕТ 381 .Умовні рефлекси
Умо́вний рефле́кс — складна пристосувальна реакція організму, що виникає на ґрунті утворення тимчасового нервового зв'язку(асоціації)між сигнальним (умовним) та підкріплюючим його безумовним подразником.
Умовні рефлекси формуються на основі вроджених рефлексів і безумовних рефлексів. Умовні рефлекси — індивідуальні, набуті рефлекторні реакції, які виробляються на базі безумовних рефлексів. Їх ознаки:
Набуваються протягом усього життя організму.
Неоднакові у представників одного виду.
Не мають готових рефлекторних дуг.
Вони формуються при певних умовах.
В їх здійсненні основна роль належить корі великого мозку .
Мінливі, легко виникають і легко зникають залежно від умов, в яких знаходиться організм.
Умови утворення умовних рефлексів:
Одночасна дія двох подразників: індиферентного для даного виду діяльності, який в подальшому стає умовним сигналом і безумовного подразника, який викликає певний безумовний рефлекс.
Дія умовного подразника завжди випереджує дію безумовного (на 1-5с.).
Підкріплення умовного подразника безумовним повинно бути кількаразовим.
Безумовний подразник повинен бути біологічно сильним, а умовний володіти помірною оптимальною силою.
Умовні рефлекси швидше й легше формуються при відсутності сторонніх подразників.
Умовні рефлекси можна виробляти не лише на основі безумовних, але і на основі раніше набутих умовних рефлексів, які стали достатньо міцними. Це умовні рефлекси вищого порядку. Умовні рефлекси бувають:
природні — рефлекторні реакції, які виробляються на зміни навколишнього середовища, і завжди супроводять появу безумовного. Наприклад, запах, вигляд їжі є природними сигналами самої їжі;
штучні — умовні рефлекси, що виробляються на подразнення, які не мають до безумовно рефлекторної реакції природного відношення. Наприклад, слиновиділення на дзвоник або на час.
Метод умовних рефлексів — метод дослідження ВНД. І. П. Павлов звернув увагу на те, що діяльність вищих відділів головного мозку не тільки пов'язана з прямим впливом подразників, які мають біологічне значення для організму, а й залежить від умов, які супроводять ці подразнення. Наприклад, у собаки слиновиділення починається не лише тоді, коли їжа потрапляє в рот, а й при вигляді, запахові їжі, як тільки вона побачить людину, яка завжди їй приносить їжу. І. П. Павлов пояснив це явище, розробивши метод умовних рефлексів. За методом умовних рефлексів він проводив досліди на собаках з фістулою(стомою) вивідного протоку привушної слинної залози. Тварині пропонували два подразника: їжа — подразник, який має біологічне значення і викликає слиновиділення; другий — індиферентний для процесу живлення (світло, звук). Ці подразники поєднували в часі так, щоб дія світла (звуку) на кілька секунд випереджала приймання їжі. Після ряду повторень слина починала виділятися при спалах лампочки і відсутності їжі. Світло (індиферентний подразник) назвали умовним, оскільки він є умовою, за якої проходило приймання їжі. Подразник, який має біологічне значення (їжа) назвали безумовним, а фізіологічну реакцію слиновиділення, яка відбувається внаслідок дії умовного подразника — умовним рефлексом.
2.Флебограмма
Досліджують венний пульс шляхом огляду і методом флебографії з реєстрацією флебограми.
Нормальна флебограма (мал. 16) складається з трьох позитивних хвиль - а, с, v - тобто коли має місце наповнення вен і двох негативних -х, у - коли спостерігається спадання вен.
Хвиля а - передсердна - обумовлена скороченням правого передсердя, під час чого припиняється відтік крові з вен.
Хвиля с - обумовлена передачею пульсації сонної артерії на вену на початку систоли. Хвиля х - виникає під час систоли шлуночків, коли наповнюється праве передсердя і вени спорожнюються і спадаються.
Хвиля v - шлуночкова - виникає при наповнених передсердях кров'ю, що перешкоджає спорожненню вен. Це відмічається при ізометричному розслабленні шлуночків.
Хвиля у - обумовлена поступленням крові в праве передсердя, внаслідок чого виникає спадання вен.
 
3.Гормони підшлункової залози
Містить острівці ендокринної тканини, які секретують гормон інсулін, глюкагон, соматостатин. Панкреатичний поліпептид, ліпокаїн і ін. Вона секретує ферменти, потрібні для процесу травлення. Протягом доби вона виробляє понад 800 мл панкреатичного соку.
Підвищення секреції інсуліну веде до збільшення поглинання глюкози клітинами тканин і відкладання в печінці та м'язах глікогену, зниженню концентрацію глюкози в крові.
Підшлункова також виробляє гормон глюкагон. Він діє протилежно інсуліну — сприяє розчепленню глікогену до глюкози. Підшлункова залоза відкриває свій проток у фатерів сосок, що розташований в дванадцятипалій кишці.
4.КЄК
БІЛЕТ 39
1.Тетанус.Оптимум і песимум.
Тривалі скорочення м’яза, викликані частими ритмічни- ми подразненнями, називаються тетанусом. Для одержання тетанусу необхідні часті ритмічні подразнення. Якщо на м’яз до закінчення по- дразнення подати другий імпульс, то друге скорочення накладається на перше так, що загальне напруження буде більшим, ніж під час першого скорочення, тобто відбувається механічна сумація. Якщо стимули по- вторюються з короткими інтервалами, то поодинокі скорочення зли- ваються в тетанус. Сьогодні не одержав загальноприйнятого пояснення той факт, що напруження, досягнуте під час тетанусу або суперпозиції поодино- ких скорочень, більше, ніж сила одного скорочення. Види тетанусу: неповний (зубчастий) і суцільний (гладенький)
оптимальне (найкраще) «подраз- нення», яке викликає найбільший ефект. Подразнення, яке за частотою перевищує оптимальне, але викликає менший ефект, називається песи- мальним (найгірше).2.Речовини які впливають на синтез шлункового соку.
3.Всмоктування білків в ШКТ.4.Виділення як основна функціональна система
БІЛЕТ 40
1 таламус
Таламус або талямус (лат. thalamus dorsalis, від грец. θάλαμος — «кімната», «шлюбне ліжко») — парна симетрична область головного мозку хребетних тварин, головна частина проміжного мозку.
Таламус перш за все відповідає за перерозподіл інформації, що поступає від органів чуття, за винятком нюху, до кори головного мозку. Коли інформація потрапляє на ядра таламуса, там відбувається її первинна обробка. Вважається, що таламус активно залучений у процес пам'яті.
1. Збір, аналіз та передача до кори кінцевого мозку (ККМ) важливої сенсорної інформації.
2. Зв'язує регуляцію внутрішніх органів (гіпоталамус), сомато-сенсорну систему (відчуття тіла), формування емоцій (лімбічна система) з ККМ.
3. Інтегрує різні асоціативні зони кори.
4. Через таламус відбувається реалізація програми довільних рухів.
2 оксигемоглобін
ОКСИГЕМОГЛОБІН (грец. oxys — кислий + haima — кров + лат. globulus — кулька) — сполука гемоглобіну з молекулярним оксигеном (HbO2), яка забезпечує його транспорт від органів дихання до тканин організму.
3 антикоагулянти
Антикоагуля́нти (грец. αντι — проти та лат. coagulatio — зсідання) — речовини, що перешкоджають зсіданню крові або уповільнюють його.
Розрізняють фізіологічні, лікувальні та ін. А. Система фізіологічних А.— антитромбін, гепарин та ін.—перешкоджає зсіданню крові в організмі.
Лікувальні антикоагулянти застосовуються для запобігання утворенню тромбів при різних хворобливих станах. Як лікувальні А. використовуються гепарин і синтетичні сполуки — похідні оксикумарину (дикумарин, маркумар) та ін. Для запобігання зсіданню крові поза організмом (при консервуванні донорської крові) застосовують здебільшого солі лимонної та щавлевої кислот.
Перешкоджають зсіданню крові також гірудин, що виділяється слинними залозами медичної п'явки, отрута ос, отрута деяких змій та ряд лікарських речовин.
4 калориметрія
БІЛЕТ №41
1.Аналізатор. Його складові, їх характеристика. 2. Травлення в ротовій порожнині. Механізм виділення слини, її складові. Особливості салівації дітей першого року диття. Іннервація слинних залоз. 3. Терморегуляція при високих і низьких температурах. 4. Електрична вісь серця.
БІЛЕТ 42 1. Заломлюючий апарат ока. Особливості в ранньому онтогенезі 
Рефракційний (заломлюючий) апарат окапредставлений прозорими середовищами ока, через які заломлюючись проходять світлові промені. Заломлюючий апарат ока включає рогівку, вологу передньої та задньої камер ока, кришталик, склоподібне тіло (рис. 12. 4).
Заломлююча здатність середовищ різна й кожне з них має свій рефракційний індекс. Рефракційний індекс– відношення швидкості світла в повітряному середовищі (300000 км/с) до швидкості світла у відповідному середовищі.В оці швидкість знижується до 200000 км/с. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водянистої вологи – 1,33, кришталика – 1,4, склоподібного тіла – 1,34. Найсильнiше за- ломлення свiтлових променiв вiдбувається на межi контакту оптичних середовищ з найбільшою різницею між рефракційними індексами, тобто на межі повітря-рогівка. Заломлюючу здатність ока вимірюють в діо- птріях. Діоптрія – оптична сила лінзи з фокусною відстанню в 1 метр.Вона є величиною, оберненою фокусній відстані.
2 Метасимпатична нервова система. Структурно-функціональні особливості. Схема рефлекторної дуги кишкового рефлексу3. Гідроліз поживних речовин в тонкому кишечнику. Особливості у дітей 4. Кров»яний тиск в різних частинах кровоної системи. Методи вимірювання
БІЛЕТ 43
1.Гормони(загальна характеристика, механізм дії) 
Гормони - органічні речовини різноманітного будови, які надають регулюючий вплив на метаболізм та фізіологічні функції органів.
Виділяються гормони органами - залозами внутрішньої секреції, вони не мають вивідних проток і виділяють гормони безпосередньо в кров.
Механізм дії гормонів
Самі гормони безпосередньо не впливають на будь-які реакції клітини. Тільки зв'язавшись з певним, властивим тільки йому рецептором, гормон викликає певний ефект.
Гормони поділяють на водо- і жиророзчинні. Належність до якогось з цих класів обумовлює їх механізм дії. Це пояснюється тим, що жиророзчинні гормони можуть спокійно проникати через клітинну мембрану, яка складається переважно з бішару ліпідів, а водорозчинні цього не можуть. У зв'язку з цим рецептори для водо- і жиророзчинних гормонів мають різне місце локалізації (мембрана або цитоплазма). Зв'язавшись з мембранним рецептором, гормон викликає каскад реакцій в самій клітині, але ніяк не впливає на генетичний матеріал. Комплекс цитоплазматического рецептора і гормону може впливати на ядерні рецептори і викликати зміни в генетичному апараті, що веде до синтезу нових білків.
Вплив гормонів може змінюватися при порушеннях метаболізму, зміни фізико-хімічних властивостей організму (температура, кислотність, осмотичний тиск) і концентрації найважливіших субстратів, що виникають при захворюваннях, а також при виконанні м'язової роботи. Наслідком цього є посилення або ослаблення впливу гормонів на відповідні органи.
Класифікація гормонів
1. Гормони білкової природи (білки і поліпептиди): гормони гіпоталамуса, гіпофіза, кальцитонін щитовидної залози, гормон паращитовидних залоз, гормони підшлункової залози.
2. Гормони - похідні амінокислоти тирозину: йодовмісні гормони щитовидної залози, гормони мозкового шару надниркових залоз.
3. Гормони стероїдного будови: гормони кори надниркових залоз, статевих залоз.
Регуляція утворення гормонів
Синтез і виділення гормонів в кров знаходяться під контролем нервової системи. У спрощеному вигляді взаємозв'язок між гормональної (ендокринної) та нервової системами можна представити в такий спосіб. При впливі на організм будь-яких зовнішніх факторів або ж при виникненні змін у крові і в різних органах відповідна інформація передається по аферентні (чутливим) нервах в ЦНС. У відповідь на отриману інформацію в гіпоталамусі (частина проміжного мозку) виробляються біологічно активні речовини (гормони гіпоталамуса), які потім надходять в гіпофіз (мозковий придаток) і стимулюють або гальмують в ньому секрецію так званих гормонів тропів (гормони передньої долі). Гормони тропів виділяються з гіпофіза в кров, переносяться в залози внутрішньої секреції і викликають в них синтез і секрецію відповідних гормонів, які далі впливають на органи мішені. Таким чином, в організмі є єдина нервово-гормональна або нейрогуморальна регуляція.
2.Гіпоталамус 
Гіпоталамус (лат. гіпоталамус, від грец. ὑπό — «під» і θάλαμος — «кімната, камера, відсік, таламус») — невелика область в проміжному мозку, що включає в себе велику кількість груп клітин (понад 30 ядер), які регулюють нейроендокринну діяльність мозку і гомеостаз організму.[1][2]Гіпоталамус пов'язаний нервовими шляхами практично з усіма відділами центральної нервової системи, включаючи кору, гіпокамп, мигдалину, мозочок, стовбур мозку і спинний мозок. Разом з гіпофізом гіпоталамус утворює гіпоталамо-гіпофізарну систему, в якій гіпоталамус управляє виділенням гормонів гіпофіза і є центральною сполучною ланкою між нервовою і ендокринною системою.
Гіпоталамус виділяє гормони і нейропептиди і регулює такі функції, як відчуття голоду і спраги, терморегуляцію організму, статеву поведінку, сон і неспання (циркадні ритми). Дослідження останніх років показують, що гіпоталамус відіграє важливу роль і в регуляції вищих функцій, таких як пам'ять і емоційний стан, і тим самим бере участь у формуванні різних аспектів поведінки.
Життєдіяльність організму можлива при підтримці важливих життєвих параметрів, таких як температура тіла, кислотно-лужний баланс, енергетичний баланс і т. д., в невеликому діапазоні близько своїх оптимальних фізіологічних значень. Здатність організму зберігати сталість внутрішнього середовища навіть при великих змінах зовнішніх умов забезпечує виживання організму і виду в цілому і називається гомеостазом. Гіпоталамус регулює функції автономної нервової системи та ендокринної системи, необхідні для підтримки гомеостазу, за винятком автоматичних дихальних рухів, ритму серця і кров'яного тиску. Гіпоталамус також бере участь в організації поведінки, яке потрібно для виживання організму і популяції в цілому у відповідь на зміну внутрішнього середовища організму в різних умовах зовнішнього середовища, і пов'язаний з такими функціями, як пам'ять, емоції, поведінка спрямована на добування їжі, розмноження, турбота про потомство та ін, Гіпоталамус отримує інформацію про хімічний склад і температуру крові і спинномозкової рідини безпосередньо завдяки тому, що гематоенцефалічний бар'єр в області гіпоталамуса проникний, а перивентрикулярна зона безпосередньо контактує з третім шлуночком. Гіпоталамус також інтегрує сигнали від різних ділянок мозку і органів чуття. Різні центри та системи нейронів у гіпоталамусі відповідають за реакції автономної нервової системи, нейроендокринну діяльність і поведінкові реакції, що забезпечують гомеостаз.
Управління автономними реакціями здійснюється за допомогою зв'язків гіпоталамуса з центрами, розташованими в довгастому мозку, мосту і середньому мозку.
Гіпоталамус керує діяльністю ендокринної системи людини завдяки тому, що його нейрони здатні виділяти нейроендокринні трансмітери (ліберіни і статини), що стимулюють або пригнічують вироблення гормонів гіпофізом. Іншими словами, гіпоталамус, маса якого не перевищує 5% мозку, є центром регуляції ендокринних функцій, він об'єднує нервові та ендокринні регуляторні механізми в загальну нейроендокринну систему. Гіпоталамус утворює з гіпофізом єдиний функціональний комплекс, в якому перший відіграє регулюючу, другий — ефекторну роль.
3.Зміна об'єму і тисків в різних відділах серця під час серцевого циклу 
ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку деполяризації волокон м'язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким підвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення міокарда передсердь тиск у них починає падати до 0 мм рт.ст. Це падіння припиняється в момент, що відповідає початку механічної систоли шлуночків. Наступний підйом тиску в передсердях пов'язаний з поступленням крові з вен. Це підвищення досягає максимуму під час розслаблення міокарда шлуночків. Як тільки тиск в останніх знижується до величини тиску в передсердях, відкриваються клапани і кров з передсердь починає інтенсивно переміщуватися в шлуночки. При цьому тиск у передсердях знижується.
До початку фази ізометричного скорочення всі або майже всі волокна міокарда шлуночків розвивають напруження і внаслідок цього починає підвищуватися тиск. До тиску, який є в цей момент в легеневій артерії (20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають відкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал).
3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття півмісяцевих і розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита –фаза ізометричного розслаблення. Ця фаза закінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях,  внаслідок чого стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала передсердя, спочатку швидко, а потім повільно затікає в шлуночки (фази швидкого і повільного наповнення шлуночків). На початку фази швидкого наповнення тиск у шлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При заповненні шлуночків кров'ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-4 мм рт.ст.
4.Тромбоцити.Метод визначення
БІЛЕТ №441.Роль спинного мозку в регуляції довжини м`язів (гама-петля) та м`язового тонусу, (рецептори Гольджі)2. Система, яка регулює агрегатний стан крові (РАСК). Фактори, що попереджують зсідання крові. Фібриноліз
3. Функції шлунку. Ферменти шлункового соку
У шлунку продовжується дія ферментів слини, і їжа зазнає подальшої хімічної та механічної обробки. Хімічна обробка їжі відбувається внаслідок дії на неї шлункового соку (який виділяється парієтальними клітинами шлунка). Шлунковий сік — прозора рідина, що має кислу реакцію, містить ферменти, слиз і соляну (хлоридну) кислоту. За добу у людини виділяється від 0,5 до 2 літрів шлункового соку. Фермент пепсин (що утворюється під дією соляної кислоти, з пепсиногену, який виділяється головними клітинами шлунка) розщеплює складні білки на простіші молекули амінокислот. Шлунковий сік містить також ферменти, які розщеплюють жири (наприклад, жири молока). Слиз захищає стінки шлунка від дії соляної (хлоридної) кислоти та від самоперетравлювання власними білковими ферментами. Велике значення для процесів травлення в шлунку має соляна (хлоридна) кислота. Вона активує білкові ферменти, які виділяються із залоз у неактивному стані; зумовлює денатурацію та набухання білків, що сприяє кращому їхньому перетравленню; стимулює рухову активність шлунка, вбиває бактерії і припиняє гнильні процеси. Але як висока, так і низька кислотність порушують травлення в шлунку, призводять до низки хвороб. Тривалість перебування їжі в шлунку залежить від її складу. Жирна їжа затримується до 6-8 годин, вуглеводна — до 4 годин. Травлення в шлунку може відбуватися лише при температурі тіла 36-37°С і за наявності соляної (хлоридної) кислоти.
Соляна кислота виділяється парієтальними клітинами шлунка. Активація виділення шлункового соку обумовлена дією гістаміну, гастрину та ацетилхоліну, а інгібує цей процес простогландини Е2 та І2 та соматостатин.
4. Коефіцієнт легеневої вентиляції, значення, визначення.
БІЛЕТ 45
1.Особливості передачі збудження через синапси.
2.Кардіоваскулярний центр і все про нього.
3. Нейрогуморальна регуляція сечоутворення і ще там щось.
Утворення сечі регулюється нервовою та ендокринною системами. Нервову регуляцію здійснює вегетативна нервова система: парасимпатичний (блукаючий) нерв розширює кровоносні судини, а симпатичний — звужує. Це відбивається на швидкості сечоутворення і зворотному всмоктуванні води із вторинної сечі. Нирки отримують імпульси з проміжного мозку, який діє через центри вегетативної нервової системи. На утворення сечі впливає і система залоз внутрішньої секреції. Так, гормони гіпофіза та надниркових залоз (адреналін) впливають на просвіт кровоносних судин (звужують їх) і тим самим зменшують кількість вторинної сечі.
4. Спірограма та її аналіз і всі норми
БІЛЕТ 461. Механізм скорочення м'язового волокна.
Механізм скорочення Будова м’яза. Як відомо, структурною одиницею скелетних м’язів є м’язове волокно (діаметр від 10 до 100 мікрон, довжина від кількох міліметрів до кількох сантиметрів). Скорочувальним апаратом м’язо- вого волокна є міофібрили — тонкі нитки діаметром 0,5–2 мкм, дов- жина відповідає довжині м’язового волокна. Завдяки скороченню міо- фібрил відбувається скорочення м’язового волокна, а отже і рух. Міофібрили складаються із товстих і тонких міониток, утворених скорочувальними білками — актином і міозином. Один грам ткани- ни скелетного м’яза становить близько 100 мг скорочувальних білків — актину (молекулярна маса 42 000) та міозину (мол. маса — 500 000, рис. 11). Теорія ковзаючих ниток, розроблена Хакслі та Ходжкіним,
пояснює механізм взаємодії між цими білками під час елементарного акту м’язового скорочення. Перегородки (пластинки) розділяють міо- фібрили на кілька компартментів довжиною приблизно 2,5 мкм, які називаються саркомерами. Світловий мікроскоп виявляє в саркомері світлі та темні смужки і диски, які правильно чергуються. Згідно з тео- рією Хакслі та Ходжкіна (1954), ця поперечна смугастість міофібрил зумовлена особливою регулярною організацією ниток актину і міо- зину. В середині кожного саркомера розташовані кілька тисяч товстих ниток міозину, кожна діаметром приблизно по 10 нм (нанометр — міліардна частина мікрона 1 (Г9 мк), на обох кінцях саркомера знахо- диться близько 2000 тонких (товщиною 5 нм) ниток актину, прикріпле- них до 2 пластинок, подібно до щетинок у щітці. Пучок ниток міози- ну довжиною 1,6 мкм у середині саркомера виглядає в світловому мікроскопі як темна смужка, завдяки властивості подвійного проме- незаломлення в поляризованому світлі (тобто анізотропії), вони на- зиваються А-диском. По обидві сторони від А-диска знаходяться ділянки, які мають тільки тонкі нитки і тому є світлими, це ізотропні І-диски, які тягнуться до Z-пластинок. Завдяки такому періодичному чергуванню світлих та темних смуг у саркомерах, що безкінечно по- вторюються, міофібрили волокон серцевого та скелетного м’язів ма- ють вигляд поперечносмугастих. У м’язі, який перебуває в спокої, кінці товстих та тонких ниток лише незначно перекриваються на межі між А- і І-дисками. М’яз укорочується внаслідок скорочення багатьох саркомерів, спо- лучених послідовно в міофібрилах. При укороченні тонкі актинові нит- ки ковзають уздовж товстих міозинових ниток, рухаючись між ними до середини пучка та саркомера. Під час ковзання самі нитки актину та міозину не укорочуються. Це основне положення теорії ковзаючих ниток. Довжина ниток не змінюється і при розтягненні м’язів. Замість цього пучки тонких ниток, ковзаючи, виходять із проміжків між тов- стими нитками, так що ступінь їх перекриття зменшується. Яким же чином відбувається «різнонаправлене ковзання» актинових ниток у сусідніх половинках саркомера? Міозинові нитки мають поперечні виступи довжиною близько 20 нм, з головками приблизно із 150 молекул міозину; вони відходять від нитки біполярно (див. рис. 11, ІІ). У стані спокою місток не може при- єднатися до актину, бо між ними розміщують білки тропонін і тропо- міозин, які блокують місце приєднання. При підвищенні концентрації іонів Са2+ та у присутності АТФ тропонін змінює свою конфігурацію і відсовує молекулу тропоміозину, створюючи умови для з’єднання головки містка з актином. Це супроводжується зміною положення го- ловки і переміщенням нитки актину з подальшим розриванням містка (див. рис. 11, ІІ). 42 Таким чином, під час скорочення кожна головка міозину (або попе- речний місток) може зв’язувати міозинову нитку з сусідньою — акти- новою. Нахили головок утворюють об’єднане зусилля і відбувається «гребок», який переміщує актинову нитку до середини саркомера. Біпо- лярна організація молекул міозину в двох половинах саркомера вже забезпечує можливість ковзання актинових ниток у протилежному на- прямку в лівій та правій половині саркомера. При ізотонічному скоро- ченні м’яза жаби саркомери укорочуються на 1 мкм, тобто на 50 % дов- жини за 1/10 с. Для цього поперечні містки повинні виконувати щойно описані гребні рухи не один раз за такий проміжок часу, а 50 разів. По- перечні містки відіграють роль свого роду «зубчастого колеса», яке про- тягує одну групу ниток по іншій. Тільки ритмічне від’єднання і прикріплення головок міозину змо- же «гребти», або тягнути актинову нитку до середини саркомера так, як група людей тягне довгу мотузку, перебираючи її руками. Коли принцип «витягування мотузки» діє для багатьох послідовних сарко- мерів, молекулярні рухи поперечних містків, які повторюються, при- зводять до макроскопічного руху. Коли м’яз розслаблюється, голов- ки міозину відходять від актинових ниток. Подовження м’яза під час розслаблення є пасивним. Такі основні положення теорії ковзаючих ниток.
М’язи — це механізм, який перетворює хімічну енергію безпосеред- ньо в механічну, тобто роботу в теплоту. Яким же чином м’яз перетво- рює хімічну енергію в механічну? Сьогодні це найактуальніше питання в сучасних молекулярних судженнях. Прямим, безпосереднім джерелом енергії для скорочення м’язів є АТФ. Доведено, що під час м’язового скорочення відбувається гідролі- тичне розщеплення АТФ до аденозиндифосфату і фосфату. Всі інші ре- акції, що забезпечують енергію в м’язі (наприклад, аеробне та анаеробне розщеплення вуглеводів та розпад креатинфосфату), не можуть роз- глядатися як прямі джерела енергії для м’язового механізму. Вони слу- жать тільки для постійного відновлення справжнього пального для цьо- го механізму — АТФ. У скелетних м’язах вміст АТФ невеликий, дос- татній на 10 поодиноких скорочень. Тому потрібний постійний ресин- тез АТФ.
Існує 3 шляхи: 1) ресинтез АТФ за рахунок розщеплення креатинфосфату (КФ). Ця реакція відбувається дуже швидко, тому за кілька секунд можна вико- нати велику роботу (наприклад, спринтер); 2) гліколітичний шлях ресинтезу, який пов’язаний з анаеробним роз- щепленням глюкози до молочної кислоти, внаслідок чого утворюють- ся 2 молі АТФ на 1 моль глюкози; 3) аеробне окиснення глюкози та ліпідів у циклі Кребса відбуваєть- ся в мітохондріях. У середньому на 1 моль глюкози утворюється близь- 43 ко 38 молів АТФ, а внаслідок окиснення 1 моля жирної кислоти — близько 128 молів АТФ. Під впливом АТФ-ази — ферменту міозину — АТФ гідролітично розщеплюється. Цей процес активується актином. АТФ — єдина речо- вина в м’язі (винятком є рідкі нуклеозидтрифосфати), яка може прямо утилізуватися скорочувальними білками. Механізм, за допомогою якого донор енергії АТФ забезпечує переміщення поперечних містків, сьогодні інтенсивно вивчається. Можливо, молекула АТФ зв’язується з поперечними містками після завершення його «гребного» руху. І це забезпечує енергію для розподі- лу, розриву компонентів, які беруть участь у реакції, — актину та міо- зину. Майже одразу ж після цього головки міозину відокремлюються від актину. Потім АТФ розщеплюється до АДФ і фосфату проміжним утворенням комплексу фермент-продукт. Розщеплення є обов’язковою умовою для подальшого прикріплення поперечного містка до актину з вивільненням АДФ і фосфату та гребним рухом містка. Коли рух містка завершується, з ним зв’язується нова молекула АТФ, і починається но- вий цикл. Циклічна активність поперечних містків, тобто ритмічне при- кріплення та від’єднання містків, що забезпечує м’язове скорочення, можлива тільки доти, доки продовжується гідроліз АТФ, тобто доки відбувається активація АТФ-ази. Якщо розщеплення АТФ блоковане, містки не можуть повторно прикріплюватися, сила м’язового волокна падає до нуля, і м’яз розслаблюється. Після смерті вміст АТФ у м’язо- вих клітинах знижується; коли він переходить критичний рівень, попе- речні містки виявляються стійко прикріпленими до актинової нитки (поки не відбудеться аутоліз). У такому стані актинові та міозинові нит- ки дуже сильно сполучені одна з одною — м’яз перебуває в стані труп- ного задубіння2. Моторна діяльність кишківника.
Всмоктування в кишечнику і його моторика регулюються складними і до кінця не вивченими нервовими і гуморальними механізмами. Холінергічні (парасимпатичні) нерви стимулюють перистальтику і секрецію електролітів, адренергічні (симпатичні) – пригнічують ефект ацетилхоліну і посилюють всмоктування електролітів. Відкриті і інші медіатори. У регуляції діяльності кишечника беруть участь також місцеві рефлекси ентеральної нервової системи.
дефекація
Розтягування прямої кишки каловими масами рефлекторно призводить до тимчасового розслабленню внутрішнього сфінктера заднього проходу. Одночасно виникають скорочення сигмовидної і прямої кишки, що ще більше підвищує тиск у просвіті прямої кишки. В результаті замикається ректосігмоідного кут, утворений тонічним скороченням лобково-ректального м’яза, яка подібно ременю перекидається через пряму кишку поблизу заднепроходногоканалу.
Позиви до дефекації можуть бути стримані за рахунок скорочення довільного зовнішнього сфінктера заднього проходу. Цей сфінктер складається щонайменше з трьох пучків циркулярних поперечносмугастих волокон і иннервируется статевим нервом.
Дефекація відбувається, коли одночасно розслаблюються внутрішній і зовнішній сфінктери заднього проходу. Їй сприяє і підвищення внутрішньочеревного тиску при напруженні.
3. Вазорегуляторні центри.вплив судинорухових нервів
4. Непряма калориметрія. Визначення.
БІЛЕТ 471.Функції зовнішнього ,середн,внутрішн вуха;
Зовнішнє вухо (auris externa) представлено вушною раковиною, зовнішнім слуховим проходом, барабанною перетинкою.
Вушна раковина (auricula) складається з хряща, покритого шкірою. У зовнішньому слуховому проході (трубка завдовжки до 30 мм) є особливі залози, які виділяють сірку. Ця липка речовина затримує пил і мікроорганізми, які потрапляють у зовнішній слуховий прохід. Пружна, тонка барабанна перетинка (membrana tympani) відділяє зовнішнє вухо від середнього. Функція зовнішнього вуха — уловлювати звукові коливання і передавати їх у середнє вухо.
Середнє вухо (auris media) починається за барабанною перетинкою. Воно складається з барабанної порожнини (cavum tympani) об'ємом близько 1 см3 і розташованих у порожнині слухових кісточок. Барабанна порожнина через слухову (Євстахієву ) трубу (tuba audita) сполучається з носоглоткою. Слухова труба служить для вирівнювання тиску по обидва боки барабанної перетинки. Три слухові кісточки (молоточок, коваделко і стремінце) сполучені між собою. Коливання барабанної перетинки передаються молоточку, від нього через коваделко — стремінцю, від стремінця — у внутрішнє вухо. Ці кісточки зменшують амплітуду і збільшують силу звуку. На внутрішній стінці барабанної порожнини, яка відділяє середнє вухо від внутрішнього, є два отвори: круглий і овальний, затягнуті перетинкою. Стремінце закриває овальний отвір, який веде у внутрішнє вухо.
   Внутрішнє вухо (auris intera) розташовано в піраміді скроневої кістки. Функцію слуху виконує завитка (cochlea) — спіральний закручений в 2,75 обороту кістковий канал. У каналі завитка розташований перетинчастий лабіринт, заповнений ендолімфою. Простір між кістковим і перетинковим каналами заповнений перилімфою.
2.Провідна система серця;
Провідна система серця — група високоспеціалізованих клітин серця, які мають здатність генерувати імпульси та їх проводити. Клітини розташовуються компактно, формуючи елементи провідної системи серця:
синусово-передсердний вузол — СА-вузол
міжвузлові передсердні шляхи
атріовентрикулярний вузол — АВ-вузол
пучок Гіса:
ліва ніжка пучка Гіса:
 — задня гілка лівої ніжки пучка Гіса
 — передня гілка лівої ніжки пучка Гіса: права ніжка пучка Гіса
волокна ПуркіньєВсім відділам провідної системи притаманний автоматизм, тобто здатність генерувати імпульси. В нормі, згенеровані СА-вузлом імпульси, поширюються передсердними шляхами до АВ-вузла, через нього до пучка Гіса та волокнами Пуркіньє до м'язів шлуночків серця.
Найдоступнішим методом оцінки роботи провідної системи серця є електрокардіографія.
Інколи, виникає потреба в складніших діагностичних процедурах:
Черезстравохідна електрокардіографіяВнутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження3.Тепловіддача,види;
Тепловідда́ча (рос. теплоотдача; англ. convective heat exchange; нім. Wärmeabgabe f, Wärmeleistung f) — теплообмін між теплоносієм і тілом, якому передається тепло, які відокремлені між собою твердою стінкою чи іншою поверхнею розділу.
Наприклад, теплообмін між рідиною (газом) і поверхнею твердої стінки, яка дотикається до неї. Тепловіддача базується на явищах натурального чи примусового перенесення тепла теплопровідністю, конвекцією та (чи) випромінюванням від одного температурного рівня до нижчого температурного рівня[1].
Розрізняють тепловіддачу при вільному (під дією сили тяжіння) і примусовому (за допомогою насосів, вентиляторів тощо) русі теплоносія, а також при зміні його агрегатного стану (наприклад, конденсації пари).
Інтенсивність такого теплообміну характеризують коефіцієнтом тепловіддачі — кількістю теплоти, що її передано за одиницю часу через одиницю поверхні при різниці температур між поверхнею і теплоносієм в 1 К. У Міжнародній системі одиниць (СІ) коефіцієнт тепловіддачі виражається у Вт/(м²·К)
4.добова потреба білків,жирів вуглеводів.Норма глюкози,ліпідів,в крові.Скласти добовий харчовий раціон.
БІЛЕТ 48
1.умовні рефлекси
Умо́вний рефле́кс — складна пристосувальна реакція організму, що виникає на ґрунті утворення тимчасового нервового зв'язку(асоціації)між сигнальним (умовним) та підкріплюючим його безумовним подразником.
Умовні рефлекси формуються на основі вроджених рефлексів і безумовних рефлексів. Умовні рефлекси — індивідуальні, набуті рефлекторні реакції, які виробляються на базі безумовних рефлексів. Їх ознаки:
Набуваються протягом усього життя організму.
Неоднакові у представників одного виду.
Не мають готових рефлекторних дуг.
Вони формуються при певних умовах.
В їх здійсненні основна роль належить корі великого мозку .
Мінливі, легко виникають і легко зникають залежно від умов, в яких знаходиться організм.
Умови утворення умовних рефлексів:
Одночасна дія двох подразників: індиферентного для даного виду діяльності, який в подальшому стає умовним сигналом і безумовного подразника, який викликає певний безумовний рефлекс.
Дія умовного подразника завжди випереджує дію безумовного (на 1-5с.).
Підкріплення умовного подразника безумовним повинно бути кількаразовим.
Безумовний подразник повинен бути біологічно сильним, а умовний володіти помірною оптимальною силою.
Умовні рефлекси швидше й легше формуються при відсутності сторонніх подразників.
Умовні рефлекси можна виробляти не лише на основі безумовних, але і на основі раніше набутих умовних рефлексів, які стали достатньо міцними. Це умовні рефлекси вищого порядку. Умовні рефлекси бувають:
природні — рефлекторні реакції, які виробляються на зміни навколишнього середовища, і завжди супроводять появу безумовного. Наприклад, запах, вигляд їжі є природними сигналами самої їжі;
штучні — умовні рефлекси, що виробляються на подразнення, які не мають до безумовно рефлекторної реакції природного відношення. Наприклад, слиновиділення на дзвоник або на час.
Метод умовних рефлексів — метод дослідження ВНД. І. П. Павлов звернув увагу на те, що діяльність вищих відділів головного мозку не тільки пов'язана з прямим впливом подразників, які мають біологічне значення для організму, а й залежить від умов, які супроводять ці подразнення. Наприклад, у собаки слиновиділення починається не лише тоді, коли їжа потрапляє в рот, а й при вигляді, запахові їжі, як тільки вона побачить людину, яка завжди їй приносить їжу. І. П. Павлов пояснив це явище, розробивши метод умовних рефлексів. За методом умовних рефлексів він проводив досліди на собаках з фістулою(стомою) вивідного протоку привушної слинної залози. Тварині пропонували два подразника: їжа — подразник, який має біологічне значення і викликає слиновиділення; другий — індиферентний для процесу живлення (світло, звук). Ці подразники поєднували в часі так, щоб дія світла (звуку) на кілька секунд випереджала приймання їжі. Після ряду повторень слина починала виділятися при спалах лампочки і відсутності їжі. Світло (індиферентний подразник) назвали умовним, оскільки він є умовою, за якої проходило приймання їжі. Подразник, який має біологічне значення (їжа) назвали безумовним, а фізіологічну реакцію слиновиділення, яка відбувається внаслідок дії умовного подразника — умовним рефлексом.
2.Серцевий цикл
Серце́вий цикл — це послідовність процесів, що відбуваються за одне скорочення серця та після його подальшого розслаблення.
Кожен цикл включає три великі стадії: систола передсердя, систола шлуночків і діастола. Термін «систола» означає скорочення м'яза. Виділяють електричну систолу — електричну активність, яка стимулює міокард і викликає механічну систолу, — скорочення серцевого м'яза і зменшення камер серця в об'ємі. Термін «діастола» означає розслаблення м'яза. Під час серцевого циклу відбувається підвищення і зниження тиску крові, відповідно високий тиск у момент систоли шлуночків називається систолою, а низьке під час їх діастоли — діастолою.
Період Фаза t
Період напруження 1 Приклад Приклад
2 Приклад Приклад
Період вигнання 3 Приклад Приклад
4 Приклад Приклад
Діастола шлуночків 5 Приклад Приклад
6 Приклад Приклад
Період наповнення 7 Приклад Приклад
8 Приклад Приклад
Фа́зи серце́вого ци́клу — фази асинхронного скорочення, ізометричного скорочення (період напруження шлуночка), швидкого і повільного вигнання крові (період вигнання крові), протодіастолічний інтервал, фаза ізометричного розслаблення, період розслаблення і період наповнення кров'ю (фази швидкого, повільного і активного наповнення шлуночка).
Кров рухається судинами завдяки скороченням серця, які чергуються з його розслабленням. Скорочення серцевого м'яза називається систолою, а розслаблення — діастолою. Систола і діастола разом складають серцевий цикл. У серцевому циклі три фази: систола передсердя(0,1с), систола шлуночків(0,3с) і спільна пауза — діастола(0,4с). Один цикл триває 0,8 секунди (за частоти серцевих скорочень 75 уд./хв.).
фази серцевого циклу
Період Фаза t,
сAV-клапани SL-клапани PПШ,
мм рт.ст.PЛШ,
мм рт.ст.Pпередсердя,
мм рт.ст.1 Систола передсердь 0,1 В З Початок ≈0
Кінець 6-8 Початок ≈0
Кінець 6-8 Початок ≈0
Кінець 6-8
Період напруження 2 Асинхронне скорочення 0,05 В→З З 6-8→9-10 6-8→9-10 6-8
3 Ізоволюметричне скорочення 0,03 З З→В 10→16 10→81 6-8→0
Період вигнання 4 Швидке вигнання 0,12 З В 16→30 81→120 0→-1
5 Повільне вигнання 0,13 З В 30→16 120→81 ≈0
Діастола шлуночків 6 Протодіастола 0,04 З В→З 16→14 81→79 0-+1
7 Ізоволюметричне розслаблення 0,08 З→В З 14→0 79→0 ≈+1
Період наповнення 8 Швидке наповнення 0,08 В З ≈0 ≈0 ≈0
9 Повільне наповнення 0,17 В З ≈0 ≈0 ≈0
Дана таблиця розрахована для нормальних показників тиску у великому (120/80 мм рт.ст) і малому (30/15 мм рт.ст.) колах кровообігу, тривалості циклу 0,8 с. Прийняті скорочення: t — тривалість фази, AV-клапани — положення атріовентрикулярних (передсердно-шлуночкових: мітрального і тристулкового) клапанів, SL-клапани — положення півмісяцевих клапанів (розміщених на трактах вигнання: аортального і легеневого), PПШ — тиск у правому шлуночку, PЛШ — тиск у лівому шлуночку, Pпередсердя — тиск у передсердях (об'єднані через незначну різницю), В — відкрите положення клапана, З — закрите положення клапана.
3.Глюкокортикоїди
Глюкокортико́їди або глюкокортикостероїди (ГК, GC, ГКС) — клас стероїдних гормонів, що зв'язуються з глюкокортикоїдним рецептором (ГР, GR), присутнім у більшості клітин хребетних. Вони є частиною механізму зворотного зв'язку імунної системи, що зменшує імунну відповідь (запалення). Природні глюкокортикоїди синтезуються у корі надниркової залози, а саме у пучковій зоні кори надниркових залоз.[1] Приклади глюкокортикоїдів: кортизол, кортикостерон. Глюкокортикоїди регулюють обмін вуглеводів, білків, ліпідів, стимулюють енергетичний обмін, а також пригнічують запальні процеси в організм4.ЕЕГ
БІЛЕТ 49
Біль, види болю 
Біль — своєрідне відчуття, що виникає внаслідок сильних подразнень нервової системи. Є симптомом багатьох хвороб.
Больові подразнення сприймаються периферійними нервовими рецепторами і передаються по нервових провідниках до головного мозку.
Біль являє собою захисну реакцію організму, що виникла в процесі еволюційного розвитку. Іноді біль є першою ознакою хвороби або сигналом небезпеки, що загрожує організмові від навколишнього середовища. В цьому плані біль відіграє позитивну роль. Але при надмірній інтенсивності і тривалості біль перетворюється на хворобливе явище. Це зумовлюється тим, що тривалі сильні подразнення периферійних рецепторів, які сприймають біль, супроводжуються невпинним надходженням больових імпульсів до відповідних центрів головного мозку. Внаслідок цього настає розлад їхньої діяльності, що позначається на роботі багатьох систем організму.
Види болю
Поверхневий, короткочасний і гострий «епікритичний» біль, розвивається через подразнення ноцицепторів шкіри, слизових оболонок;
Глибинний біль, що має різну тривалість і здатність до поширення в інші зони, виникає внаслідок подразнення ноцицепторів у м'язах, суглобах, окісті);
Вісцеральний біль відбувається в результаті подразнення больових рецепторів внутрішніх органів — ендотелію, очеревини, плеври, оболон мозку. [12. Система крові АВО, методи визначення 3. Щитоподібна залоза, функції 
Щитоподібна залоза (лат. glandula thyroidea) — непарний орган ендокринної системи, що складається з двох долей, перешийка та рудиментарної пірамідальної долі. Розташований на передній поверхні шиї, попереду трахеї, і є периферійним гіпофіз-залежним органом ендокринної системи, який регулює основний обмін і забезпечує кальцієвий гомеостаз крові.
ЩЗ відповідає за секрецію наступних гормонів:
йодовані — тироксин і трийодтиронін (секретуються епітеліальними клінтинами)
тиреокальцитонін — кальцитонін (секретується парафолікулярними клітинами (С-клітинами)
4. Прямі методи калориметрії
Вимірювання кількості виділеного тепла методом прямої калориметрії. Для визначення інтенсивності метаболізму методом прямої калориметрії вимірюють кількість виділеного організмом тепла за допомогою спеціального пристрою - калориметра.Людину поміщають в вентильовану камеру з надійною теплоізоляцією. Тепло, що виділяється тілом, нагріває повітря камери, але температура повітря в камері підтримується завжди на постійному рівні завдяки перекачуванню повітря з камери по трубах в заповнений холодною водою резервуар.
Швидкість передачі тепла воді в басейні, температура якої може бути виміряна за допомогою точного термометра, дорівнює швидкості, з якою тепло виділяється організмом.Пряма калориметрія пов'язана з технічними труднощами і використовується лише в наукових дослідженнях.
БІЛЕТ 501. Колбочки і палочки. Подвійність сітківки.
Паличка — клітина-фоторецептор сітківки ока, що відповідає за реєстрацію малоінтенсивного світла й за чорно-білий зір. За кольоровий зір відповідають фоторецептори іншого типу, які називаються колбочками. Палочки розташовані густіше в зовнішніх областях сітківки, а тому важливі для периферійного зору. У сітківці людського ока приблизно 120 млн паличок.
Будова й принцип дії
Будова палички
Палички вужчі, ніж колбочки, але в основному структура обох типів фоторецепторів подібна. Пігмент розташований на зовнішньому кінці, на пігментному епітелії. В цьому кінці є стопка дисків. Площа фоторецепторного пігмента велика, чим зумовлена чутливість до світла. Світлочутливий пігмент у паличках лише одного типу, а не трьох, як у колбочках, тому палички не забезпечують розрізнення кольорів. Пігмент називається родопсином.
Як і колбочки, палички мають синаптичне закінчення, внутрішний сегмент і зовнішній сегмент. Синаптичне закінчення формує синапс із іншим нейроном, наприклад, біполярною клітиною. Внутрішній та зовнішній сегмент з'єднані між собою війкою[2] [3]. Органели клітини та її ядро містяться у внутнішньому сегменті, тоді як зовнішній, повернутий у глибину ока, містить світлочутливий матеріал[Колбочка — клітина-фоторецептор сітківки ока, що відповідає за кольоровий зір. Колбочки функціонують лише при яскравому освітленні (на відміну від паличок, які відповідають за чорно-білий сутінковий зір). Колбочки зосереджені здебільшого в центральній ямці, їх концентрація зменшується на периферичних ділянках сітківки[джерело?].
Дослідження Остенберга 1935 року довели, що в людському оці близько 6 млн колбочок[1]. За сучаснішими даними в оці налічується приблизно 4,5 млн колбочок і 90 млн паличок[2].
Попри те, що колбочки менш чутливі до світла, ніж палички, вони мають переваги в тому, що дозволяють розрізняти кольори, а крім того здатні розрізняти дрібніші деталі та швидку зміну зображень, оскільки швидше реагують на стимул[3]. Оскільки люди зазвичай мають три різні типи колбочок із різними фотопсинами, вони здатні до трихроматичного зору. При кольоровій сліпоті кількість типів колбочок може бути меншою. Повідомлялося також про людей з чотирма й більше типами колбочок. Такі люди здатні до тетрахроматичного зоруТипи колбочок
Нормалізовані криві чутливості трьох типів колбочок
Зазвичай у людей три типи колбочок. Перший має найбільшу чутливість до світла з великою довжиною хвилі. Пік їхньої чутливості припадає на червоно-жовтий колір. Цей тип іноді позначають L (від англ. long — довгий). Пік чутливості другого типу колбочок припадає на жовто-зелений колір, і його позначають M (від англ. medium — середній). Третій тип чутливий до світла з найменшою довжиною хвилі. Пік чутливості цього типу колбочок припадає на блакитний колір. Його позначають S (від англ. short — короткий). Відповідні пікові дожини хвиль: 564–580 нм, 534–545 нм та 420–440 нм[7][8]. Палички мають пікову чутливість на довжині хвилі 498 нм, приблизно посередині між піками чутливості колбочок S- та M-типів.
Різниця сигналів, отриманих від трьох типів колбочок, дозволяє мозку розрізняти дуже багато можливих кольорів. Жовтий колір, наприклад, людина бачить тоді, коли L-колбочки збуджені дещо більше від M-колбочок, а червоний — коли L-колбочки стимульовані дещо більше, ніж M-колбочки. Відповідно, блакитний і фіолетовий кольори відповідають більшій стимуляції S-рецепторів у порівнянні з іншими двома типами.
Колбочки типу S з ціанолабом найчутливіші до світла з довжиною хвилі близько 420 нм. Проте кришталик та рогівка людського ока поглинають світло тим сильніше, що менша довжина хвилі, тому короткохвильова область видимого діапазону обмежена. Людина не бачить світла з довжиною хвилі, меншою від 380 нм. Таке світло називають ультрафіолетом. Люди, хворі на афакію (хворобу, коли в оці відсутній кришталик), іноді розповідають, що бачать ультрафіолетові промені[9]. При звичайному й яскравому освітленні, око чутливіше до жовто-зеленого світла, ніж до інших кольорів, оскільки воно майже однаково стимулює два з трьох типів колбочок. При слабкому освітленні, коли діють тільки палички, найвища чутливість до блакитно-зеленого світла.
2. Клапанний апарат серця. Значення тисків у порожнинах серця.
Rровообіг в організмі людини відбувається по двох пов'язаних міжсобою в порожнинах серця кіл кровообігу. І серце виконує рольголовного органу кровообігу - роль насоса. З вище описаного зтрієньсерця не зовсім зрозумілий механізм взаємодії відділів серця. Щоперешкоджає змішування артеріальної і венозної крові? Цю важливу функціювідіграє так званий клапанний апарат серця.
Клапани серця підрозділяються на три види:
. Півмісяцеві;
. Стулчасті;
. Мітральні.
2.1. Півмісяцеві клапани
За переднього краю устя нижньої порожнистої вени з боку порожнини передсердярозташовується полумісячну форми м'язова заслінка нижньої порожнистої вени, valvulavenae cavae inferioris, яка йде до нього від овальної ямки, fossa ovalis,перегородки передсердь. Заслінка ця у плода направляє кров з нижньоїпорожнистої вени через овальний отвір в порожнину лівого передсердя. У заслінцінерідко міститься одна велика зовнішня і кілька дрібних сухожильнихниток.
Обидві порожнисті вени утворюють між собою тупий кут; при цьому відстаньміж їх гирлами досягає 1,5-2 см. Між місцем впадання верхньої порожнистоївени і нижньої порожнистої веною, на внутрішній поверхні передсердя,розташовується невеликий межвенозний горбок, tuberculum intervenosum.
Отвір легеневого стовбура, ostium tranci pulmonalis, розташовуєтьсяпопереду і зліва, вона веде в легеневий стовбур, truncus pulmonalis; до його краюприкріплюються освічені дуплікатурой ендокарда три полумісячну клапана:передній, правий і лівий, valvula semilunares sinistra, valvula semilunaresanterior, valvula semilunares dextra, вільні їх краю виступають всерединулегеневого стовбура.
Всі ці три клапана разом утворюють клапан легеневого стовбура, valvatrunci pulmonalis.
Майже посередині вільного краю кожного клапана є невелике,малопомітне потовщення - вузлик полумісячну клапана, nodulus valvulaesemilunaris, від якого в обидва боки краю клапана відходить щільний тяж,носить назву луночки полумісячну клапана, lunula valvulae semilunaris. Півмісяцеві клапани утворюють з боку легеневого стовбура поглиблення --кишені, які разом з клапанами перешкоджають зворотному струму крові злегеневого стовбура в порожнину правого шлуночка.
2.2. Тристулковим і мітральні клапани
По колу передсердно-шлуночкового отвору прикріплюєтьсяосвічений дуплікатурой внутрішньої оболонки серця - ендокарда,endocardium, правий передсердно-шлуночковий клапан, тристулковий клапан,valva atrioventricularis dextra (valva tricuspidalis), що перешкоджаєзворотному струму крові з порожнини правого шлуночка в порожнину правогопередсердя.
мітрального і тристулковий передсердно-шлуночкові клапани
У товщі клапана є невелика кількість сполучної,еластичної тканини і м'язових волокон; останні пов'язані з м'язамипередсердя.
тристулковий клапан утворюється трьома трикутної форми стулками (лопатями-зубцями), cuspis: перегородкові стулкою, cuspis septalis,задній стулкою, cuspis posterior, передньої стулкою, cuspis anterior; всетри стулки своїми вільними краями виступають в порожнину правого шлуночка.
З трьох стулок одна велика, перегородкові, стулка, cuspis septalis,розташовується ближче до перегородки шлуночків і прикріплюється до медіальноїчастини правого передсердно-шлуночкового отвору. Задня стулка, cuspusposterior, менша за величиною, прикріплюється до задньо-назовні периферіїтого ж отвори. Передня стулка, cuspus anterior, найменша з усіхтрьох стулок, зміцнюється у передній периферії цього ж отвори ізвернена в бік артеріального конуса. Часто між перегородкові ізадній стулкою може розташовуватися невеликий додатковий зубець.
Вільні краї стулок мають невеликі вирізки. Своїми вільнимикраями стулки звернені в порожнину шлуночка.
До країв стулок прикріплюються тонкі, неоднаковою довжини і товщинисухожильні струни, chordae tendineae, які починаються зазвичай відсосочкових м'язів, mm. papillares; деякі з ниток фіксуються доповерхні стулок, оберненою в порожнину шлуночка.
Частина сухожильних струн, головним чином у вершини шлуночка, відходитьне від сосочкових м'язів, а безпосередньо від м'язового шару шлуночка (відм'ясистих перекладин). Ряд сухожильних струн, не пов'язаних з сосочковимим'язами, направляється від перегородки шлуночків до перегородкові стулки. Невеликі ділянки вільного краю стулок між сухожильних струнамизначно потоншала.
До трьох стулок тристулкового клапана прикріплюються сухожильніструни трьох сосочкових м'язів так, що кожна з м'язів своїми нитками пов'язана здвома сусідніми стулками.
У правому шлуночку розрізняють три сосочкові м'язи: одну, постійну,велику сосочкові м'яз, сухожильні нитки якої прикріплюються до задньої іпередньої стулок; цей м'яз відходить від передньої стінки шлуночка --передня сосочкові м'яз, m. papillaris anterior; дві інші,незначні за величиною, розташовуються в області перегородки --перегородкові сосочкові м'яз, m. papillaris septalis (не завждинаявна), і задньої стінки шлуночка - задня сосочкові м'яз, m.papillarisposterior.
По колу лівого передсердно-шлуночкового отвору прикріплюєтьсялівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан, valva atrioventricularissinister (v. mitralis); вільні краю його стулок виступають в порожнинушлуночка. Вони, як і у тристулкового клапана, утворюються подвоєннямвнутрішнього шару серця, ендокарда. Цей клапан при скороченні лівогошлуночка перешкоджає проходженню крові з його порожнини назад в порожнинулівого передсердя.
У клапані розрізняють передню стулку, cuspus anterior, і заднюстулку, cuspus posterior, в проміжках між якими інодірозташовуються два невеликих зубця.
Передня стулка, зміцняючись на передніх відділах кола лівогопередсердно-шлуночкового отвору, а також на найближчій до неїсполучнотканинної основі отвору аорти, розташовується праворуч і більшекпереди, ніж задня. Вільні краю передньої стулки фіксуютьсясухожильних струнами, chordae tendineae, до передньої сосочкової м'язі,т.papillaris anterior, яка починається від передньо-лівої стінкишлуночка. Передня стулка дещо більше задній. У зв'язку з тим, що воназаймає область між лівим передсердно-шлуночкових отвором іотвором аорти, вільні краю її прилягають до гирла аорти.
Задня стулка прикріплюється до заднього відділу кола зазначеногоотвори. Вона менше передній і по відношенню до отвору розташовуєтьсякілька ззаду і ліворуч. При посередництві chordae tendinae вона фіксуєтьсяпереважно до задньої сосочкової мишіе, m.papillaris posterior, якапочинається на задньо-лівій стінці шлуночка.
Малі зубці, залягаючи в проміжках між великими, фіксуються придопомоги сухожильних ниток або до сосочкові м'язам, або безпосередньо достінки шлуночка.
У товщі зубців мітрального клапана, як і в товщі зубцівтристулкового клапана, залягають сполучнотканинні, еластичніволокна і невелика кількість м'язових волокон, пов'язаних з м'язовою шаромлівого передсердя.
Передня і задня сосочкові м'язи можуть кожна поділятися накілька сосочкових м'язів. Від перегородки шлуночків, як і в правомушлуночку, вони починаються досить рідко.
З боку внутрішньої поверхні стінка задньо-лівого відділу лівогошлуночка вкрита великою кількістю виступів - м'ясистих перекладин,trabeculae carneae. Багаторазово розщеплюючись і знову з'єднуючись, цім'ясисті перекладини переплітаються між собою і утворюють мережу, більшгусту, ніж у правому шлуночку; їх особливо багато у верхівки серця вобласті міжшлуночкової перегородки.
2.3. Клапани аорти
передньо-правий відділ порожнини лівого шлуночка - артеріальний конус,conus arteriosus, повідомляється отвором аорти, ostium aortae, з аортою. Артеріальний конус лівого шлуночка лежить попереду передньої стулкимітрального клапана і позаду артеріального конуса правого шлуночка;прямуючи догори і вправо, він перехрещують його. У силу цього і отвіраорти лежить кілька кзади від отвору легеневого стовбура. Внутрішняповерхню артеріального конуса лівого шлуночка, як і правого, гладка.
По колу отвору аорти прикріплюються три полумісячну клапанааорти, які відповідно до свого становища в отворі називаютьсяправим, лівим і заднім полумісячну клапанами, valvulae semilunares dextra,sinistra et posterior. Всі вони разом утворюють клапан аорти, valva aortae.
клапани аорти
полумісячну клапани аорти утворюються, як і півмісяцеві клапани легеневогостовбура, дуплікатурой ендокарда, але більш розвинені. Закладений в товщікожного з них вузлик клапана аорти, nodulus valvulae aortae, більш потовщенийі твердий. Розташовані з кожного боку від вузлика полумісячну клапанів аорти,lunulae valvularum aortae, більш міцні.
Крім серця, півмісяцеві клапани містяться і у венах. Їх завданнямє перешкода зворотному струму крові.
клапани вен
3. Будова нирки. Кровопостачання нирки, значення.4. Залишковий об'єм ленень. Визначення та значення
БІЛЕТ 51 1.Залежність мембранного потенціалу від сили подразника (допорогового, порогового і надпорогового). 2.Порівняльна характеристика симпатичного та парасимпатичного відділів ВНС. Їх антагоністичний вплив на організм.3.Осмотичний тиск плазми крові. Функціональна система, яка регулює осмотичний тиск.4. Вимірювання артеріального тиску крові (за методом Ріва-Роччі, Короткова). Особливості у дітей.
БІЛЕТ 52
1.Роль фактору часу на збудження
2.Відміність в скороченні серця і скелетних мязів
На відміну від скелетного м'яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).
Скелетний м'яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.
3.Мозковий шар наднирників
Мозковий шар надниркових залоз, подібно до задньої частки гіпофіза, є похідним нервової тканини. Це видозмінений симпатичний ганглій, що спеціалізується на синтезі медіатора (гормону) у русло крові. Довгі прегангліонарні волокна симпатичних нервів закінчуються на хромафінних клітинах холінергічними синапсами. У надниркових залозах виділяється суміш катехоламінів, що складається з адреналіну (А; близько 80 %) і норадреналіну (НА; близько 20 %).
До регуляції синтезу А мають пряме відношення й гормони кіркового шару, особливо кортизол. Цей ефект зумовлений тим, що кров, перш ніж потрапити в системний кровотік, із синусоїдів кіркового шару проходить через мозковий шар надниркових залоз.
Хромафінні клітини мозкового шару надниркових залоз містять укриті оболонкою гранули. Рух гранул і секрецію їх стимулює зростання концентрації кальцію унаслідок деполяризації мембрани під час дії АХ. Процес секреції полягає в наближенні гранули до зовнішньої мембрани клітини й злитті їхніх мембран.
4.Артеріальний тиск
БІЛЕТ 53
Енергетика м'язового скорочення.
2.Судинно-тромбоцитарний гемостаз.
Гемостаз – це процес утворення кров'яних тромбів в ушкоджених судинах, спрямований на запобігання крововтрати й забезпечення рідкого стану крові в просвіті кровоносних судин.
Цей механізм здатний зупинити кровотечу в дрібних судинах з низьким AT. Послідовно відбуваються такі процеси.
1) При руйнуванні тканин і судин відбувається вивільнення з тромбоцитів судинозвужуючих речовин: серотоніну, адреналіну, норадреналіну. Під впливом цих факторів відбувається спазм судин і тимчасова зупинка кровотечі.
2) Адгезія тромбоцитів: приклеювання до місця ушкодження. Механізм пов'язаний зі зміною негативного електричного заряду судини в місці ушкодження на позитивний. Негативно заряджені тромбоцити "прикріплюються” до волокон колагену базальної мембрани. У стінках судин міститься фактор Віллебранда, до якого прилипають пластинки за допомогою інтегринів на своїй поверхні.
3) Агрегація (скупчування) тромбоцитів. Стимулятори цього процесу – АДФ, який виділяється з пошкоджених судин, тромбоцитів та еритроцитів. Спочатку відбувається зворотна агрегація – утворюється пухкий тромбоцитарний тромб, який пропускає через себе плазму крові.
4) Ретракція тромбоцитного тромба під дією скорочувального білка тромбоцитів – тромбостеніну. Відбувається ущільнення і закріплення в ушкоджених судинах тромбоцитарного тромба Зупинка кровотечі здійснюється за 2-5 хвилин.
3.Рефлекторна регуляція діяльності серця. Рефлекси Ціона-Людвіга, Герінга-Іванова, Бейнбріджа, Даніні-Ашнера, Гольца.
Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии). Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/377.html MedUniver
4.Принцип визначення основного обміну за методом неповного газового аналіз
БІЛЕТ 54
1.Рефлекс. Рефлекторна дуга. Безумовні рефлекси.
Рефлекс — це закономірна реакція організму на зміни внутрішньо- го або зовнішнього середовища, що здійснюється за участю ЦНС у відповідь на подразнення рецепторів. Завдяки рефлексам організм здат- ний швидко і точно реагувати на зміни зовнішнього та внутрішнього середовищ і пристосовуватися до цих змін
Рефлекторна дуга (шлях рефлексу) — це нейронний ланцюг від пе- риферичного рецептора через ЦНС до периферичного ефектора (робо- чого органа)
Компонентами рефлекторної дуги є сприймальні рецептори, аферент- ний шлях, «нервовий «центр» (центральні нейрони), еферентний шлях та ефектор. Рецептори становлять собою сенсори, які сприймають різноманітні зміни, що відбуваються в організмі або в навколишньому середовищі. Розрізняють екстеро-, пропріо- і вісцерорецептори. Сукупність рецеп- торів, подразнення яких зумовлює даний тип рефлексу, називають ре- цептивним полем рефлексу (рефлексогенна зона). Рецептори, однакові за своєю будовою, можуть належати до різних рецепторних полів. Ре- цепторні поля — це сукупність рецепторів, що належать до одного сен- сорного нейрона. Рефлексогенна зона містить не одне, а кілька рецеп- тивних полів. З іншого боку, до рефлексогенної зони певного рефлексу можуть входити і різні за будовою рецептори. Наприклад, подразнен- ня одних і тих самих рецепторів, розташованих у різних ділянках шкіри жаби, може призводити до прояву різних рефлексів (згинального, роз- гинального, потирання).
Чутливі (доцентрові) нерви, що несуть збудження в ЦНС, утворю- ють аферентний шлях. Центром рефлекторної дуги є структури, розта- шовані в ЦНС, які отримують, обробляють інформацію, що надходить, і передають її на периферію. Еферентний шлях складається з рухових, або вегетативних, волокон нервової системи. Ефекторами є різні орга- ни (скелетні та гладенькі м’язи, залози, серце тощо). У зв’язку з наявні- стю зворотного зв’язку (зворотної аферентації) рефлекторні дуги, влас- не, «замикаються» в кільце, тому іноді вживають термін «рефлекторне кільце». Рефлекторна реакція відбувається в часі: час рефлексу (латентний пе- ріод) — це час від початку подразнення рецепторів до настання відпо- відної реакції ефектора. Він визначається часом проведення збудження аферентним та еферентним шляхами і в центральній частині рефлектор- ної дуги (так званий центральний час рефлексу). Таким чином, час ре- флексу є сумарним проявом тривалості цих інтервалів. Час рефлексу залежить від складності рефлекторної дуги (тобто кількості центральних синапсів), сили подразнення та рівня збудливості ЦНС (наприклад, при сильному подразненні він коротший, ніж при слаб- кому, при підвищенні збудливості нервових центрів він скорочується, а при втомі — подовжується тощо). У людини найменшу тривалість має час сухожильних рефлексів (наприклад, час сухожильного колінного ре- флексу становить 0,01–0,02 с, а його «центральний» час — 0,003 с). Дослідження часу рефлексу в людини (наприклад, сенсомоторних реакцій) має практичне значення для професійного відбору водіїв транс- порту, вивчення перебігу нервових захворювань тощо.
Безумовні рефлекси- це видові, природжені, відносно постійні реакції організму на дію зовнішнього і внутрішнього середовища, що здійснюються за допомогою нервової системи. Видовими вони є, бо утворилися і закріпилися в процесі тривалого розвитку людини як певного виду. Ці рефлекси проявляються однаково у кожної особини виду Людина розумна, визначають певну, чітко окреслену програму поведінки, яка забезпечує пристосування людини до стабільних, характерних для виду умов життя. Вони сформовані до моменту народження дитини.
Безумовні рефлекси є природженими, бо успадковуються від батьків.
Ознака безумовних рефлексів - відносно постійні - підкреслює їхню відносну незмінність. Пригадайте механізм слиновидільного рефлексу, що виникає при подразненні їжею смакових рецепторів язика. Збудження у вигляді нервового імпульсу проходить по чутливих нервах до довгастого мозку. Там міститься центр слиновиділення, який по рухових нервах передає «команду» слинним залозам, і вони виробляють й виділяють слину.До основних видів безумовних рефлексів належать дихальні, харчові, хапальні, захисні, орієнтувальні та статеві.Дихальні рефлекси - це рефлекторні дихальні рухи, що забезпечують вдих і видих. Харчові рефлекси – виділення слини, жовчі, травних соків, жування, ковтання під час потрапляння їжі до рота.
Захисні рефлекси забезпечують захист організму від дії різних чинників: відсмикування руки при уколі, кашель і чхання при потраплянні алергенів, мікроорганізмів у дихальні шляхи, мигання повік очей, зіничний рефлекс тощо.Багато безумовних рефлексів проявляються не відразу після народження, а запускаються програмою генетичного розвитку тільки через деякий час. До таких рефлексів відносять, наприклад, орієнтувальний і статевий рефлекси. Орієнтувальний рефлекс, - це відповідь на нові або біологічно важливі (світло, звук та інші) подразники. Він виникає щоразу, коли з'являється несподіваний або новий подразник, і людина на нього реагує повертанням голови. Так вона оцінює біологічне значення подразника.
У період статевого дозрівання проявляються складні безумовні статеві рефлекси, пов'язані з розмноженням і турботою про нащадків.
2. Аналіз ЕКГ
3. Фактори, які не дають перетравлювати шлунок
4. Асиметрія кори великих півкуль(асоціативні зони кори)
Реєстрація викликаних потенціалів показала, що аферентні імпульси з ядер таламуса надходять не тільки в сенсорні зони, але одночасно і в області, прилеглі до них. Ці області кори великих півкуль називаються асоціативними зонами (їх називають також вторинними сенсорними зонами).Асоціативні зони розташовуються по краю сенсорних зон і поширюються в усі сторони від них на 1-5 см.Важливою особливістю клітин асоціативних зон є їх здатність відкликатися на периферичні подразнення різних рецепторів. Так, наприклад, у кішки у вторинній слуховий зоні були знайдені ділянки, в яких викликані потенціали виникали не тільки на звукове, але й на світлове або електрошкірне роздратування. Це свідчить про те, що на кіркових клітинах вторинних сенсорних зон конвергуют аферентні шляхи, які несуть імпульси від різних рецепторних систем.Видалення асоціативних зон не тягне за собою втрату даного виду чутливості, але при цьому часто порушується здатність правильно інтерпретувати значення певного подразника. Так, при руйнуванні у людини 18- го і 19 - го полів (по Бродману), що є вторинною зорової зоною, ніколи не настає сліпоти, але хворий втрачає здатність оцінювати бачене. Зокрема, він не розуміє значення слів при читанні.Руйнування вторинної слухової зони в скроневій області кори часто призводить до втрати здатності розуміти значення чутих хворим слів.Всі ці факти свідчать про те , що асоціативні зони відіграють важливу роль у процесах аналізу і синтезу подразнень в корі великих півкуль. Про це свідчить і той факт, що в процесі еволюційного розвитку площа, яку займають асоціативні зони в корі великих півкуль, прогресивно зростає і досягає найбільшої величини у людини.Важливою особливістю асоціативних зон у людини на відміну від сенсорних є те, що їх руйнування призводить лише до тимчасового порушення тих чи інших функцій. Надалі частини кори, що залишилися, беруть на себе функції зруйнованих асоціативних зон і пошкодження їх компенсується .
БІЛЕТ №55
1.Нервові волокна, закони проведення збудження по ним
Аксони та дендрити разом з оболонками, що входять до складу периферичних нервів, є нервовими волокнами. Нервові волокна, що мають мієлінову оболонку, називають мієліновими волокнами, а ті, що не мають її, – безмієліновими. Всередині волокна міститься осьовий циліндр з нейрофібрилами. Нейрофібрили складаються з мікротрубочок (діаметр до 30 нм) і нейрофіламентів (до 10 нм). Вони забезпечують транспортування різних речовин і деяких органел по нервових волокнах від тіла нейрона до нервових закінчень і у зворотному напрямку. На периферію транспортуються білки, які формують іонні канали і насоси, медіатори, мітохондрії.
Нервові волокна входять до складу нервів, які іннервують органи чуття і скелетні м'язи, внутрішні органи та судини. Мієлінізоване нервове волокно складається з осьового циліндра і мієлінової оболонки, яка його покриває (рис. 2.1). Мієлінова оболонка створюється внаслідок того, що мієлоцит (шваннівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр, шари її зливаються і створюють щільний жировий футляр. Мієлінова оболонка через проміжки рівної довжини розривається і залишає таким чином відкритими ділянки мембрани шириною близько 1 мкм. Ці ділянки одержали назву перехватів Ранв'є. Довжина міжперехватних ділянок пропорційна діаметру волокна. Так, при діаметрі 10-20 мкм довжина проміжку між перехватами становить 1-2 мм. У найтонших волокнах (діаметром 1-2 мкм) ці ділянки мають довжину близько 0,2 мм. Безмієлінові волокна відокремлюються одне від одного тільки шваннівськими клітинами.
При вивченні проведення збудження по нервових волокнах було встановлено декілька необхідних умов і правил (ЗАКОНІВ) перебігу цього процесу.
1. Анатомічна і фізіологічна цілісність волокна Проведення імпульсів порушується не тільки при механічному руйнуванні волокна, але й при блокуванні натрієвих каналів збудливої мембрани тетродотоксином чи місцевими анестетиками, різкому охолодженні, стійкій деполяризації іонами калію, які можуть накопичуватись при ішемії в міжклітинних щілинах.
Першою речовиною, в якої були виявлені анестезуючі властивості, став кокаїн. У 1860 р. Альберт Німанн, який досліджував його хімічний склад, відзначив, що після жування листя коки зникає чутливість язика. У клініці для місцевої анестезії кокаїн уперше використав Карл Коллер у 1886 р. під час операції на оці. Токсичні ефекти та залежність, яка розвивалася при застосуванні кокаїну, стали поштовхом для пошуку нових синтетичних анестетиків. Механізм дії знеболюючих засобів полягає у блокуванні потенціалзалежних натрієвих каналів, що унеможливлює розвиток деполяризації та поширення збудження по нервовому волокну. Найбільш чутливими до дії анестетиків є немієлінізовані волокна типу С, а найбільш резистентними волокнами – моторні.
2. Закон двобічного проведення збудження При подразненні нервового волокна збудження розповсюджується по ньому як у відцентровому, так і в доцентровому напрямках. Двобічне проведення не є тільки лабораторним феноменом. У природних умовах потенціал дії нервової клітини виникає в тій її частині, де тіло переходить в аксон (початковий сегмент, аксонний горбик). Із початкового сегмента потенціал дії розповсюджується у два боки: по аксону в напрямку нервових закінчень і в тілі клітини в напрямку її дендритів.
3. Закон ізольованого проведення збудження. У нерві імпульси розповсюджуються вздовж кожного волокна ізольовано, тобто не переходять з одного волокна на інше і впливають тільки на ті клітини ефектора, з якими контактують закінчення цього нервового волокна. Це має важливе значення у зв'язку з тим, що рухові, чутливі та вегетативні волокна периферичного нервового стовбура іннервують різні, розташовані далеко одна від одної, клітини, тканини та органи.
4. Проведення збудження по немієлінізованих та мієлінізованих нервових волокнах. Збудження (ПД) розповсюджується по нервових волокнах без зниження амплітуди ПД і без зниження швидкості, тобто бездекрементно.
Механізм проведення збудження має два компоненти: виникнення ПД в ділянці мембрани, що подразнюється, та подразлива дія на сусідню ділянку кателектротонічного сигналу, який викликається ПД. Проведення ПД – це щось подібне до естафети, у якій кожна ділянка вздовж волокна виступає спочатку як подразнювана, а потім як подразнююча.
Швидкість проведення ПД по безмієлінових волокнах тим більша, чим товстіше волокно і чим нижчий опір зовнішнього середовища.
У мієлінових волокнах проводиться електричний струм і генеруються ПД лише в перехватах Ранв'є. Розповсюдження ПД тут здійснюється стрибкоподібно – сальтаторно (від лат. salto – стрибок) – від перехвату до перехвату (рис 2.2).
Оскільки мієлінові сегменти значно довші за перехвати (1000-2000 мкм проти 1 мкм), то такий спосіб функціонування провідника значно економніший у плані використання іонів (навантаження на іонний насос зменшується) і забезпечує значно більші швидкості проведення збудження. Стрибки ПД через міжперехватну ділянку здійснюються завдяки тому, що амплітуда ПД в 5-6 разів перевищує порогову величину, яка необхідна для збудження сусіднього перехвату.
Час, необхідний для передачі збудження від одного перехвату до іншого, приблизно однаковий у волокон різного діаметра (0,07 мс). Оскільки довжина міжперехватних ділянок пропорційна діаметру нервового волокна, у мієлінізованих волокнах швидкість проведення імпульсів пропорційна їх діаметру.
Нервові волокна класифікують залежно від швидкості проведення збудження, тривалості фаз потенціалу дії, будови волокон (табл. 2.1).
5. Відносна невтомлюваність нервового волокна. Нервове волокно проводить ПД значно довший проміжок часу, ніж може відповідати на них орган, який іннервується цим волокном.
6. Закон функціональної неспецифічності нервових волокон. Результат збудження залежить не від того, по якому волокну прийшли ПД а від того, який ефектор збуджується або до якого центру вони прямують. Це є підставою для проведення нейропластики в нейрохірургічній практиці.
2.Місцева регуляція серця, регуляція пересадженого серця
До механізмів місцевої регуляції роботи серця відносяться механізми гетеро- і гомеометрической саморе гуляции (Сарнів, Мітчел, 1962).
М'язи передсердь і шлуночків при наповненні їх порожнин кров'ю під час діастоли розтягуються. Розтягнення м'язових волокон як подразник визначає величину їх повторній скорочувальної реакції під час систоли. Між ступенем розтягування м'язово го волокна під час діастоли і силою його скорочення під час систоли існує (в певних межах) пряма лінійна залежність. Ця залежність була вивчена і сформульована Старлингом (1918) у вигляді «закону серця»; за інших рівних умов сила скорочень волокон міокарда є функцією їх конеч нодіастоліческой довжини.
«Закон серця» Стерлінга підтверджений згодом як на ізольованій смужці міокарда, так і на серці тварин і людини (в останньому випадку під час хірургічних операцій) і отримав назву гетерометрі чеський саморегуляції.
Гетерометричний саморегуляція в природних умовах забезпечує добре відповідність між величиною венозного повернення і систолічного викиду крові серцем в різних умовах життєдіяльності (динамічна м'язова робота, зміна положення тіла в просторі і пр.), Гемодинамічно узгоджує роботу лівого і правого серця, покращує ефективність роботи міокарда шлуночків. В нормальних фізіологічних умовах лінійні розміри смуг тей серця під час діастоли збільшуються на 15-20% і залежність між довжиною м'язового волокна і розвиває їм напругою проявляється в на иболее оптимальних межах.
В деяких випадках (підвищення опору сис толического викиду, почастішання серцебиття) увеличе ня сили і максимальної швидкості систоли можуть спостерігатися і на тлі незмінної вихідної довжини міокардіальних клітин. Такі реакції відносять до гомеометрічес кой саморегуляції серця.
В основі гетеро- і гомеометрической саморегуляції діяльності серця лежать внутрішньоклітинні процеси. Ми не будемо тут розбирати весь механізм м'язового скорочення і його запуск. Зазначимо тільки, що при помірному розтягуванні серця (гетерометричний саморегуляція) актинові протофібрілли кілька витягаючи ються із проміжків між міозіновимі протофібрілли, число активованих «поперечних містків», які забезпечують формування актомиозинового комплексів і переміщення актінових протофібрілл щодо миозинових до центру саркомера, збільшується, наростає і ступінь подальшого скорочення. Повели чення сили скорочень при учащении серцевого ритму (гомеометрической саморегуляція) в основному визначається тим, що концентрація іонів кальцію в межфібріллярних просторі перед кожною систолой виявляється підвищеною, так як при вкороченні діастоли іони кальцію не встигають «откачиваться» у внутрішньоклітинні депо.
Між гетеро- і гомеометрической саморегуляцією серця існують складні взаємини, але ці механізми можуть досить надійно забезпечити соот ветствие серцевого викиду венозному притоку.
Механізми гетерометричний саморегуляції проявляються і в реакціях гладких м'язів судинної стінки. «Базальний» тонус судин визначається структурним і міогенна факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами. Миогенная частина забезпечується скороченням гладких м'язів судин. Напруга гладких м'язів судинної стінки виникає як реакція на розтягнення судин під впливом внутрішньосудинного тиску. При збільшенні внутрішньосудинного тиску напруга гладких м'язів судин збільшується, а при зниженні - зменшується. В цих умовах просвіт судин може залишитися незмінним (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонусу судин, таким чином, спрямована на забезпечення сталості кровотоку в судинах при змінюваному в них кров'яному тиску. Вона особливо добре виражена в судинах нирок і мозку. При зміні артеріального тиску в цих судинах в межах 70-190 мм рт. ст. (9-25 кПа) просвіт судин і кровотік в них осту ются ​​порівняно постійними і забезпечують стабиль ний рівень функції в життєво важливих органах.
Місцева регуляція роботи серця і тонусу судин визначається не тільки дією фізичних факторів (розтягнення м'язового волокна, опір викидами су), а й місцевим дією багатьох хімічних речовин, що особливо важливо у відношенні гладких м'язів судин і регуляції органного кровообігу. До таких вещест вас ставляться деякі метаболіти, ацетилхолін, гістамін, брадикінін, простагландини. Дія цих речовин може бути і системним, якщо вони надходять у загальний кровотік в досить великих кількостях.
3.Фізіологічна роль тимусу
Гормони тимусу — тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин І, ІІ, тимусний гуморальний чинник. Функція тимусу — регуляція роботи імунної системи та деяких метаболічних процесів. Лімфоцити (Т-лімфоцити) набувають в вилочкової залозі властивості, що забезпечують захисні реакції проти клітин, які в силу різних ушкоджень стають організму чужорідними. Ранняя втрата функцій вилочкової залози тягне за собою неповноцінність імунологічної системи. Епітеліальні клітини часточок виробляють гормон, який регулює перетворення лімфоцитів в самій вилочкової залозі. Іноді в зрілому віці спостерігається особливе порушення імунологічних процесів, пов’язане з патологією вилочкової залози та інших лімфоїдних органів (status thymico-lymphaticus), що може бути причиною раптової смерті при дачі наркозу під час операції. Вилочкова залоза є центральним органом імунної системи. Порушення функції вилочкової залози Зустрічається вроджена недостатність функції вилочкової залози, її дистонія (коли тимус знаходиться не на своєму місці). Іноді вилочкова залоза і зовсім відсутня. При її відсутності або при порушенні її функції може порушитися і клітинний імунітет. Внаслідок чого знижується опірність людини до інфекційних хвороб. Крім того, можуть проявитися і аутоімунні хвороби, коли імунна система не впізнає клітини свого організму, починає на них нападати і, нарешті, руйнує тканини організму самої людини. До аутоімунних захворювань зараховується і міастенія (захворювання нервової та м’язової системи, що проявляється слабкістю та швидкою стомлюваністю м’язів), різні хвороби щитовидної залози, ревматоидныи артрит, розсіяний склероз та ін При порушенні чинного клітинного імунітету Т-лімфоцитів, частіше з’являються і злоякісні пухлини. Інфекції, погане харчування, радіація можуть викликати інволюцію вилочкової залози, коли вона вся скорочується (зменшується в розмірах). Відомий синдром раптової дитячої смерті, можлива причина якого — недостатність діяльності тимуса.
4.Принципи визначення часу кровообігу(повного і часткового).

Приложенные файлы

  • docx 17889956
    Размер файла: 377 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий