FIZIOLOG_OTV_15

 Билет 1  1.Физиология как наука.Пп
2.Центр среднего мозга, рефлексы
3.кислот но - основное равновесие почки, противоточно-поворотная система
4.буферные системы крови

1.
.ПП, механизмы его происхождения, методы регистрации и параметры. Понятие о деполяризации и гиперболизации
мембран клеток.
ПП – разница потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембран, существующих в состояние покоя. Равен -
50,- 90 мВ.
Механизм возникновения: 1.разность концентрации ионов, 2.различная проницаемость для различных ионов, 3.работа K/Na –
АТФазы.
Методы регистрации-при помощи техники микро электродов.
Деполяризация - уменьшение ПП, лежит в основе ПД.(активная- изменение K/Na проницаемости, пасивная-под катодом -)
Гиперполяризация - увеличение разницы потенциалов между внешней и внутренней поверхностями мембраны возбудимой
клетки.(активная- изменение K/Na проницаемости,пасивная-под анодом +)

2.
Средний мозг. Роль среднего мозга в обеспечении положения тела. Двигательные рефлексы среднего мозга.
Середній мозок (СрМ) за участі сітчастої речовини опрацьовує аферентну інформацію, яка поступає в спинний та задній мозок.
Нова інформація поступає в СрМ від зорових та слухових рецепторів. Її опрацювання відбувається в ядрах передніх (від зорових
рецепторів) та нижніх (від слухових рецепторів) горбків. На основі опрацьовання інформації від усіх цих рецепторів СрМ здійснює
контроль за станом зовнішнього та внутрішнього середовища організма.
Важливими надсегментарними руховими ядрами СрМ є:
1) червоні ядра – від них інформація від нейронів спинного мозку передається по шляхах що перехрещуються (руброспінальні
шляхи – елемент ЛНС);
2) ретикулярна формація;
3) чорна субстанція – знаходиться в середньому мозку, але функціонує як єдине ціле з базальними ядрами.
Руброспінальні впливи характеризуються активацією a- та g-мотонейронів флексорів та гальмуванням a- та g-мотонейронів
екстензорів. Ці впливи протилежні вестибулоспінальним. Завдяки руброспінальним впливам тонус м’язів мезенцефальної тварини більш
рівномірніший, ніж у децереброваної (тонус флексорів та екстензорів більш збалансований). Тому, поза мезенцефальної тварини
нормальна. Тобто, посилена антигравітаційна поза децереброваної тварини перетворюється в нормальну у мезенцефальної завдяки
руброспінальним впливам.
За участю рухових ядер СрМ здійснюються позо-тонічні рефлекси двох видів:
1.Випрямні – забезпечують відновлення порушеної пози. У тварин, що мають шию, випрямні рефлекси мають 2 фази:
а) Рефлекс випрямлення голови – він починається з подразнення отолітових вестибулорецепторів у відповідь на порушення
нормального положення голови в просторі (наприклад при падінні). Рівень замикання цього рефлексу – СрМ. Для його здійснення
необхідна участь червоних ядер та РФ СрМ. По низхідних шляхах від цих структур інформація передається до мотонейронів спинного
мозку Щ перерозподіл тонусу м’язів шиї Щ голова набуває нормальне положення в просторі (тім’ячком доверху).
б) Рефлекс випрямлення тулуба – починається з подразнення пропріорецепторів шиї, що спричиняється рефлексом випрямлення
голови, так як при цьому відновлюється нормальне положення голови у просторі, але порушується її нормальне положення відносно
тулуба. Вхід інформації від пропріорецепторів шиї здійснюється на рівні спинного мозку Щ підйом до надсегментарних структур СрМ Щ
обробка цієї інформації Щ передача до мотонейронів спинного мозку Щ до м’язів, які забезпечують відновлення нормального положення
тулуба відносно голови у просторі.
2. Стато-кінетичні – забезпечують збереження пози рівноваги при русі з прискоренням. При русі з лінійним прискоренням
збуджуються отолітові рецептори, а при русі з кутовим прискоренням – рецептори півколових канальців. Вхід цієї інформації в ЦНС
здійснюється на рівні заднього мозку Щ підйом до структур СрМ Щ обробка та передача низхідними шляхами до мотонейронів спинного
мозку Щ перерозподіл тонусу м’язів, який забезпечує збереження рівноваги під час руху з прискоренням. Важливим компонентом стато-
кінетичних рефлексів є присінково-окорухові рефлекси Щ ністагм очей Щ більш продовжена фіксація предметів в полі зору під час руху Щ
краща орієнтація в просторі Щ більш надійне збереження пози при русі.
Ще раз підкреслимо, що рівень замикання випрямних та стато-кінетичних рефлексів – СрМ. Тому, їх можливо отримати у
мезенцефальної тварини і неможливо у децереброваної чи спінальної.
За рахунок обробки інформації від зорових та слухових рецепторів (за участю ядер чотирьох горбків) рухові ядра СрМ
забезпечують здійснення орієнтаційних рефлексів – у відповідь на сильні звукові та світлові подразники мезенцефальна тварина повертає
голову в бік подразника, насторожує вуха, в неї дещо посилюється тонус флексорів – тварина ніби готується до відповіді на цей подразник.
Роль СрМ в здійсненні фазичних реакцій залежить від рівня організації тварини:
- мезенцефальні земноводні (жаба) здатні до локомоцій – руху у просторі (стрибають, плавають);
- кішки та собаки не здатні до локомоцій, але здійснюють локомоторні синергії – злагоджені рухи кінцівок, що нагадують акт
ходьби: їх інтегрують структури СрМ разом з структурами заднього та спинного мозку.
У людини СрМ не забезпечує формування нормальної антигравітаційної пози в спокої та підтримання її при русі. Для здійснення
всіх цих функцій у людини необхідна участь кори великих півкуль (принцип кортикалізації функцій).

3.
Буферные системы .Кислотно-основное равновесие крови, механизмы, которые обеспечивают его постоянство. Роль
буферных систем крови в поддержании его постоянства.
Кислотно-основний стан (КОС) крові залежить від співвідношення концентрацій іонів Н+ та ОН
· у плазмі крові. Характеризує
КОС рН від’ємний десятковий логарифм концентрації іонів водню. Його нормальна величина – 7,4 в артеріальній крові та 7,36 у венозній.
Величина рН крові відображає величину рН інтерстиційної рідини та рідини в клітинах. Внутрішньоклітинний рН визначає активність
внутрішньоклітинних ферментів, а, відповідно, і стан обміну речовин в клітинах організму.
Буферні системи крові:
Сольові. Представлені солями слабких кислот і сильних основ і слабкими кислотами.
Рівняння Голдерсона – Гассельбаха дозволяє розрахувати необхідне співвідношення концентрацій солі слабкої кислоти і цієї
кислоти для підтримки компонентами сольових буферних систем необхідного рівня рН.
рН = рК + lg , де рК – від’ємний десятковий логарифм константи дисоціації кислоти, [МА] – концентрація солі в буферній
системі, [НА] – концентрація слабкої кислоти в буферній системі.
Рівняння дозволяє, знаючи значення рК, розрахувати, яким має бути співвідношення в розчині слабкої кислоти та її солі для
підтримання необхідного рівня рН (7,4).
1. Гемоглобінова буферна система рахуться найбільшою – до 75 % від усієї буферної ємності крові. Ця система складється з
відновленого гемоглобіна (ННb) та його калієвої солі (КНb). Буферні властивості ННb зумовлені тим, що він будучи більш слабкою
кислотою, ніж Н2СО3, віддає їй йони К+, а сам приєднуючи Н+, стає слабко дисоційованою кислотою. В тканинах система гемоглобіну
виконує функцію основи, попереджуючи закислення крові внаслідок надходження до неї СО2 та Н+-йонів. В легенях гемоглобін крові
поводить себе як кислота, попереджуючи залужнення крові після видалення з неї СО2.
2. Карбонатна буферна система за силою займає друге місце, а за швидкістю реагування – перше. Складається з вугільної
кислоти та бікарбонату натрію (плазма крові) або бікарбонату калію (цитоплазма клітин).
Формула карбонатної буферної системи - або .
При утворенні в організмі надлишку кислоти, більш сильної, ніж вугільна, ця кислота реагує з сіллю вугільної кислоти (з
бікарбонатом калію чи натрію). В результаті утворюється сіль цієї кислоти і слабка вугільна кислота, котра погано дисоціюєю. Таким
чином, сильна кислота заміщується більш слабкою – запобігає зміні рН. При утворенні в організмі надлишку лужних сполук, вони
взаємодіють з вугільною кислотою з утворенням бікарбонатів – запобігання зміні рН крові
рК вугільної кислоти складає 6,1. Тому карбонатна буферна система забезпечує підтримання рН на рівні 7,4 при умові, що
концентрація карбонатів у 20 разів перевищує концентрацію вугільної кислоти.
Підтримку нормального співвідношення бікарбонатів та кислоти (20:1) забезпечують:
- легені – виводять надлишок СО2 (а відповідно й вугільної кислоти).
- нирки – забезпечують надходження в кров бікарбонатних іонів, що утворюються в клітинах ниркового епітелію в ході
карбоангідразної реакації.
Характеристика бікарбонатної буферної системи:
1.Вона забезпечує швидку нейтралізацію кислот та лугів, що утворюються в ході метаболізму.
2.Має досить велику ємність – від 15 до 40% від загальної буферної ємності крові.
3.Швидко відновлюється за рахунок діяльності легень і нирок.
3. Фосфатна буферна система утворена дигідрофосфатом (NaH2PO4) та гідрофосфатом (Na2HPO4) натрію.
Відповідно, формула формула фосфатної буферної системи така:
Перша сполука слабко дисоціює та поводить себе як слабка кислота. Друга сполука має основні властивості.
Ця буферна система забезпечує підтримку рН на рівні 7,4 при співвідношенні основної та кислої солей, що рівне 4:1.
При введені в кров більш сильної кислоти, вона прореагує з Na2HPO4, утворюючи нейтральну сіль та збільшуючи кількість
дигідрофосфату натрію. При введенні в кров сильної основи, вона прореагує з NaH2PO4, утворивши гідрофосфат натрію. Надлишок в крові
дигідрофосфату та гідрофосфату натрію буде виводитись із сечею.
Внесок у створення загальної буферної ємності відносно невеликий (5-10%). Відновлюється ця система значно повільніше, ніж
карбонатна. В цьому процесі важливу роль відіграє вихід фосфорних солей з кісток.
4. Білкова буферна система. Білки плазми крові завдяки своїм амфотерним властивостям відіграють певну роль в кислотно-
основній рівновазі. В кислому середовищі білки реагують як основи, а в основному як кислоти.
Зсув рН крові в кислу сторону називається – ацидоз, а в лужну – алкалоз.

4.
Почки Общая характеристика системы выделения. Функции почек, как основного органа этой системы. Особенности
кровоснабжения почек.
Головним виконавчим органом системи виділення є нирки, бо лише за їх участі можливе підтримання параметрів гомеостазу. Всі
інші виконавчі органи відіграють допоміжну роль і виводять з організму:
-легені – леткі (газоподібні) речовини: СО2, ацетонові тіла, пари алкоголю, ефіру;
-шкіра та її залози – продукти азотистого обміну, деякі іони; об’єм виділення невеликий, але стає більш значним при порушенні
видільної функції нирок; -травний канал та його залози – солі важких металів (при отруєнні ними), солі йоду (при їх надмірному вмісті в організмі),
продукти азотистого обміну (їх виділення стає суттєвим при порушенні видільної функції нирок).
Нирки являються основним органом системи виділення, так як тільки він виділяючи з організму в великій кількості продукти
азотистого обміну, підтримують їх концентрацію в крові на певному рівні. Участь в цьому процесі шкіри, травного каналу та їх залоз
недостатньо. Саме тому, при недостатності видільної функції нирок організм страждає від уремії – підвищеної концентрації в крові
продуктів азотистого обміну. Тільки нирки можуть довго і в самих різноманітних умовах підтримувати параметри водно-сольового
гомеостазу організму.
Особливості кровопостачання нирок:
1.Дуже високий рівень кровотоку навіть в стані спокою – 1250 мл/хв (тобто, 25% ХОК, а маса нирок складає 0,43% від маси тіла).
Це пов’язане з тим, що кровотік в нирках йде не тільки на живлення нирок як органа, а й на виконання ними видільної функції;
2.Кровотік в нирках нерівномірний – 92,5% крові направляється в кіркову речовину, де в ниркових клубочках проходить процес
фільтрації;
3.Ниркова артерія відходить безпосередньо від аорти, приносні артеріоли (vas afferens) ширші від виносних (vas efferens), що
створює в капілярах ниркового клубочка досить високи тиск (60 – 70 мм.рт.ст.);
4.В нирках існує чудова сітка капілярів – виносна артеріола знову розпадається на сітку капілярів, які оплітають канальці
нефрона. Паралельно з петлями Генле проходять прямі судини (довгі прямі капіляри). Тиск крові в вторинній сітці капілярів становить 15 –
20 мм.рт.ст.;
5.Нирковий кровотік характеризується відносною постійністю та незалежністю від величини системного артеріального тиску
(точніше від змін САТ). В значному ступені це являється наслідком хорошої вираженості в судинах нирок міогенних мехпнізмів регуляції.
6.Механізми регуляції можуть змінювати величину ниркового кровотоку через зміну тонусу приносної та виносної артеріол
(тобто, змінюючи співвідношення пре- та посткапілярного опору).
В основі процесу сечоутворення лежать три процеси:
-фільтрація в нирковому тільці – в результаті цього процесу утворюється первинна сеча (близько 180 л/добу);
-реабсорбція речовин;
-секреція речовин.
Функции почек: 1 водный баланс организма, 2 ионный баланс, 3 постоянство осмотического давления, 4 кислотно-основного
баланса, 5 метаболизм Б, Ж, У, нуклеиновых кислот , 6 обмен электролитов, 7 эритропоез(эритропоэтин), 8 гемостаз (урокиназа,
тромбопластин, гепарин), 9 защитная, 10 регуляция величины АД.

Билет №2

1.ПД 2.гормоны щит железы 3.система АВ0.методы определения 4.оксигемоглобин транспорт

1.
1)ПД
ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.
Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения
проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового
выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.
Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.
Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.
Порог деполяризации – min сдвиг мембранного потенциала, необходимого для того, что бы исходная его величина достигла критического
значения деполяризации.(ПД)
Блокаторы Na каналов – тетродотоксин, тетраметиламоний.

2.
2).Роль йодсодержащих гормонов щитовидной железы в регуляции функций организма.
Тиреоїдні гормони Т3 і Т4 виконують такі життєво важливі функції:
1)стимулюють метаболізм у всьому організмі;
2)Т3 діє на геном зумовлюючи посилення транскрипції і трансляції стимуляція синтезу білка;
3)впливають на вихід із клітин Na+ і надходження до них К+;
4)підвищують активність багатьох ферментів, перш за все тих, які беруть участь в розщепленні вуглеводів підвищення їх метаболізму;
5)сприяють фізичному росту у дітей;
6)прияють нормальному розвитку мозку в постнатальний період (після народження).

3.

Физиологическая характеристика системы групп крови АВ0. Методы определения
групп крови по системе АВ0. Условия совместимости крови донора и реципиента.
Пробы, которые проводятся перед переливанием крови.
Виділяють біля 20 групових систем крові. З них дві системи є основними (система АВ0 та резус), інші системи не основні.
В крові виділяють групові системи за наявністю (або відстністю):
1) аглютиногенів в оболонці еритроцитів;
- аглютиногени – речовини мукополісахаридної природи;
- мають антигенні властивості, тобто при попаданні в організм, який не має цього аглютиногена, зумовлює утворення імунних антитіл
взаємодія їх з антигенами (аглютиногенами) еритроцитів злипання (аглютинація) гемоліз;
- присутні у всіх групових системах крові.
2) аглютинінів (аглютиніни українською – злипні!) в плазмі крові;
- аглютиніни – антитіла до відповідних аглютиногенів еритроцитів;
- нормальні (природні, вроджені) аглютиніни є в системі АВ0. В більшості інших групових систем крові нормальних антитіл (аглютинінів)
немає, але при попаданні в організм людей, які не містять певного аглютиногена цього аглютиногена, організм відповідає виробництвом
імунних антитіл.

Група крові Наявність аглютиногенів Наявність аглютинінів
I 0
· та
·
II А
·
III В
·
IV А, В відсутні
Визначення групової належності крові (групи крові) в системі АВ0 базується на використанні цоліклонів анти-А та анти-В. Цоліклони містять
чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у
співвідношені 10:1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то
в еритроцитах крові є відповідний аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в еритроцитах немає.
Так взнають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять висновок про групову належність крові.
Група крові Цоліклон анти-А Цоліклон анти-В
0 (I) “-” немає А “-” немає В
А (II) “+” є А “-” немає В
В (III) “-”немає А “+” є В
АВ (IV) “+” є А “+” є В
“-” – немає аглютинації еритроцитів;
“+” – є аглютинація еритроцитів.
Визначення групововї належності крові необхідне перед переливанням крові. Прокуратурою дозволяється переливання лише одногрупної
крові за системою АВ0!!! При переливанні неодногрупної крові може відбуватися зустріч однойменних аглютиногенів та аглютинінів
реакція аглютинації еритроцитів закупорка судин та виділення біологічно активних речовин порушення функції нирок та інших органів.
Такий стан має назву гемотрансфузійного шоку. В результаті такого шоку люди нерідко гинуть.
Антигени А неоднорідні. Кров більшості людей другої та четвертої груп містять сильний антиген А. В крові приблизно 12 % людей другої та
четвертої груп наявний менш сильний антиген А1. Є також інші різновидності антигенів А: А2, А3, А4, А5, А6...Ах. Пам’ятати про це необхідно
тому, що при наявності в еритроцитах різновидностей аглютиногена А, в плазмі крові можуть бути так звані екстрааглютиніни (
·1,
·2 і т. д.).
При цьому люди можуть мати однакову групу крові за системою АВ0, але їх кров буде несумісна при переливанні.
Наприклад:
друга група за системою АВ0, А (ІІ)
· може мати такі варіанти:
- підгрупа А1 (ІІ)
·
- підгрупа А2 (ІІ)
·,
·1.
Кров обох людей має другу групу крові за системою АВ0, але при переливанні призведе до ускладнень (відбудеться контакт однойменних
аглютиногенів та аглютинінів аглютинація еритроцитів).
Примітка: аглютиноген 0 деколи називають аглютиногеном Н – це речовина, з якою розвивається у одних людей аглютиноген А (друга
група), а у інших – аглютиноген В (третя група), у третіх – А та В (четверта група). У людей першої групи аглютиногени А та В не
розвиваються, в оболонках еритроцитів міститься аглютиноген 0 (Н).
Проби, що проводять перед переливанням крові.
1. Визначення групової належності донора та реципієнта за системою АВ0 (принцип – дивися вище). Дозволяється переливання тільки
одногрупної крові за системою АВ0.
2. Визначення резус-належності крові донора та реципієнта (принцип – дивися нижче). Дозволяється переливання лише одногрупної крові
за системою резус.
Окрім основних групових систем крові (АВ0 та резус) є ще біля 20 неосновних (М, S, КК...). За основними системами обов’язково визначають
належність крові. Несумісність крові донора та реципієнта за неосновними груповими системами виключають за допомогою проб на
сумісність: плазма крові реципієнта не повина містити аглютиніни до аглютиногенів еритроцитів крові донора (тому змішують плазму
реципієнта з кров’ю донора у співвідношені 10 : 1).
3. Проба на індивідуальну групову належність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю
донора на чистій, сухій поверхні при кімнатній температурі без додавання колоїдів. При таких умовах реагують повні антитіла (холодова
аглютинація). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю аглютинації. Її наявність свідчить про несумісність крові донора та
реципієнта – переливання проводити неможна.
4. Проба на резус-сумісність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю донора, додають
колоїд (желатин, альбумін) та ставлят на водяну баню (48-49 градусів). При таких умовах реагують неповні антитіла; часто такими
антитілами є антитіла до резус-фактора (звідси назва проби). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю реакції аглютинації. Її
наявність свідчить про несумісність крові донора та реципієнта – переливання крові проводити неможна.
5. Біологічна проба – реципієнту тричі вводять кров внтрішньовенно струйно по 5 мл з інтервалами 5-10 хв. В інтервалах між вливанням
порцій крові цікавляться станом реципієнта (головна біль, дрижаки, біль у кістках, особливо в попереку – нирки!). Якщо ці скарги не
з’являються, переливають всю дозу крові.

4.
Транспорт О2 кровью. Кислородная емкость крови.
Кисень транспортується кров’ю у двох формах:
1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.
2. В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за
оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові – максимальну кількість О2 , котру
може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об’ємних.

Билет 3
1.ПД, механиз возникновения , фазы, нарис график. Факторы кот вызывают ПД
2.Таламус,ядра,функции. Опыт Козакова
3.Сердечный цикл , фазы, объем крови в сердце
4.Диффузия газов в легких, за счет чего происходит
5. гормоны которые влияют на сохранение натрия в организме и выведение калия. Механизм действия и органы-мишени.

1.
ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры.
ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.
Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения
проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая
деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.
Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.
Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.
5.Сравнительная характеристика ЛП и ПД. Изменения возбудимости клеток во время развития ЛП и ПД.
ЛП-ответная реакция на раздражения до пороговое но близкое к пороговому, и не распространяется.
ЛП ПД
проводимость Распространяется на 1-2мм и
затухает(декремент)
Распространяется без затухания
Закон «силы» подчиняется Не подчиняется
«все или ничего» Не подчиняется подчиняется
суммация суммируются Не суммируются
амплитуда 10-40мВ 80-130мВ
возбудимость Экзальтация(^возбудимости) рефрактерность

2.
Тимус (вилочковая железа). Тимоциты. Функции тимуса ( вилочковой железы ). Этапы отбора
тимоцитов.
Тимус в качестве одного из центральных органов иммунной системы является местом созревания Т-лимфоцитов из клеток-предшественниц
и формирования огромного разнообразия зрелых Т-лимфоциов, способных распознать своими рецепторами любой антиген. Лимфоциты,
находящиеся в тимусе, называют тимоцитами. В тимусе идут параллельно несколько процессов: пролиферация Т-лимфоцитов, их
созревание (дифференцировка), отбор пригодных для данного организма клеток, которому сопутствует гибель значительной части
непригодных клеток. Ранние клетки-предшественницы Т-лимфоцитов из костного мозга поступают в корковый слой тимуса. Постепенно
они мигрируют из коркового слоя тимуса в мозговой, контактируя с тимическими эпителиальными клетками, макрофагами и дендритными
клетками. На тимоциты влияют продуцируемые тимическими эпителиальными клетками гормоны: тимулин, al- и (34-тимозины,
тимопоэтин, контролирующие их дифференцировку. В процессе продвижения в мозговой слой тимоциты созревают (дифференцируются),
поэтапно приобретая характерные для зрелых Т-лимфоцитов поверхностные рецепторы и антигены.

3.
.Сердечный цикл, его фазы, их физиологическая роль.
Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:

Таким чином, насосну функцію виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функція передсердь полягає в акумулюванні
(накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообіг в судинах безупинний!).
Серце як насос працює циклічно – мають місце ритмічне чергування систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення) відділів
серця. В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів
серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):
Загальна пауза – час протягом якого співпадає діастола передсердь та шлуночків.

Основна функція передсердь – резервуарна, тому їх серцевий цикл простий та складається лише із систоли та діастоли.
Шлуночки виконують насосну функцію та мають складну структуру СЦ.
Перед детальною характеристикою окремих фаз та періодів СЦ варто підкреслити, що причиною руху крові через порожнини
серця, із порожнин в судини і т.д., причиною зміни положення клапанів серця є градієнт тиску, який виникає внаслідок скорочення та
розслаблення відділів серця. Тому події, що відбуваються в серці під час СЦ ми будемо розглядати в такій послідовності: скорочення
(розслаблення) серця зміна тиску в його порожнинах виникнення градієнтів тисків, які зумовлюють:
а) зміну положення клапанів;
б) рух крові.
Характеристика періодів і фаз СЦ:
NB на прикладі ЛІВОГО СЕРЦЯ!!!
Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки
вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з
передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей
градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.
СЦ починається з систоли передсердя. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з м’язевих пучків,
які охоплюють гирла вен; це попереджує рух крові по градієнту тиску із передсердя в вени, так як клапани тут відсутні. Тиск в передсерді в
результаті його скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночок надходить остання порція крові, яка складає від 8% до
30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі.
Вслід за систолою передсердя починається систола шлуночка, яка в загальному триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-
ох періодів:
1. Період напруження (0,08 с):
а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого
хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночка: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому
напруження міокарду шлуночка і тиск в ньому не змінюється не відбувається рух крові через порожнини серця; не змінюється положення
клапанів.
б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночка
підвищення тиску в його порожнині. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсерді, закриваються мітральний клапан (фактично з цього і
починається фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В стані спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл крові. Кров є
рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ –
відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду ріст тиску в лівому шлуночку до
рівня, трішки вищого ніж діастолічний. Тобто, ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за
дуже короткий відрізок часу.
2. Період вигнання (0,25 с):
а) фаза швидкого вигнання (0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночку
стане трішки вищим, ніж в аорті. Шлуночок скорочуються і виганяє кров в судину. Під час даної фази спостерігається підвищення тиску в
судинах (виганяється великий об’єм крові, більший, ніж відтікає на периферію підвищення тиску) – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.
б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночок виганяє менший об’єм крові відтік
крові із аорти більший від її притоку пониження тиску до 100 мм рт. ст.
Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.
Діастола шлуночка (0,47 с) включає в себе:
1. Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночка до закриття півмісяцевих
клапанів. В результаті розслаблення шлуночка тиск в ньому починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті кров за градієнтом тиску
починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закриває півмісяцеві клапани.
2. Період ізометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) – період розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Під час цієї
фази в шлуночку знаходиться 70 – 80 мл крові (кінцево-систолічний об’єм складає близько 50% від кінцево-діастолічного). КМЦ
розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 –
110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсерді). В результаті цього відкривається мітральний клапан і
починається наступний період СЦ.
3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:
а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночок продовжує розслаблюватись, тиск в ньому продовжує знижуватись і в його
порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу.
Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.
б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в
шлуночок.
в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порція крові – 8% в стані
спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).
Процеси, що проходять в правому серці під час СЦ принципово не відрізняються від тих, що відбуваються в лівому серці. Але
судини (артеріальні) легень відносяться до судин низького тиску. Діастолічний тиск в легеневому стовбурі складає 15 – 18 мм рт. ст.,
систолічний – 25 – 30 мм рт.ст. Цим пояснюються відмінності гемодинаміки правого серця від лівого. Значення для гемодинаміки:
Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиває напруження, що необхідне для вигнання і здійснює власне вигнання (тобто,
виконує власне насосну функцію).
Діастоли: здійснюється наповнення порожнин серця кров’ю, що необхідне для подальшого його вигнання. Серце відпочиває,
проходить відновлення ресурсів, енергетичних та пластичних, затрачених під час систоли.
При підвищенні ЧСС, СЦ скорочується та змінює свою структуру. Діастола скорочується більше, ніж систола; в діастолі найбільше
скорочується фаза повільного наповнення шлуночків кров’ю (вона має найменше значення для гемодинаміки

4.
Дифузия газов, механизмы, регуляция. Дифузионная способность легких и факторы,
от которых она зависит.
Обмін газів (О2 та СО2) між альвеолярним повітрям та кров'ю проходить тільки пасивно за механізмом дифузії. Силою, яка спричиняє
дифузію газів, являється різниця концентрації газів в альвеолярному повітрі та в венозній крові, яка надходить в капіляри легень.
Концентрація газів в повітрі характеризує їх парціальний тиск – та частина від загального тиску, що створюється сумішшю газів, яка
приходиться на частку саме цього газу. Парціальний тиск (Р) розраховується, виходячи із загального тиску суміші газів і вмісту в ньому (в %)
саме цього газу. Загальний тиск суміші газів, який називається атмосферним, видихуваним та альвеолярним повітрям, рівний
атмосферному.
Концентрацію газу в крові характеризує його напруження – тиск газу, розчиненого в рідині. Напруження також позначається літерою Р.
Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря різний:
Повітря О2 СО2 Азот та ін.
гази.
Атмосферний 20,93% 0,03% 79,04%
Видихуваний 16,0% 4,5% 79,5%
Альвеолярний 14,0% 5,5% 80,5%
Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях. Причиною різного газового складу
видихуваного та альвеолярного повітря являється те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів
(мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).
Дифузія газів в легенях підкоряється закону Фіка: об’єм дифузії газу (V) прямо пропорційний площі дифузії (S), коефіцієнту дифузії (К),
градієнту тиску газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (Р1 – Р2) і обернено пропорційний товщині цієї мембрани (L):


Площа дифузії в легенях (S) – це площа альвеол, які вентилюються та кровопостачаються. При різних функціональних станах у дорослої
людини цей показник змінюється від 80 до 120 м2. Збільшення площі дифузії може зумовити збільшення глибини дихання і об’ємної
швидкості кровотоку через судини легень, що має місце, наприклад, при фізичному навантаженні.
Товщина дифузного шару (L) у здорової людини складає 0,4 – 1,5 мкм. Дифузний шар (альвеоло-капілярна мембрана) включає в себе: шар
сурфактанту, шар пневмоцитів, базальну мембрану альвеоли, шар ніжної сполучної тканини, базальну мембрану капіляра, шар
ендотеліоцитів. В фізіологічних умовах товщина дифузного шару зменшується при збільшенні глибини дихання.
Коефіцієнт дифузії (К) є різним для різних газів і визначається їх здатністю розчинятися в структурах, які формують дифузний шар. За
хімічним складом в цих структурах переважають фосфоліпіди (сурфактант, мембрани пневмоцитів та ендотеліоцитів, базальні мембрани) і
вода. СО2 в фосфоліпідах та воді розчиняється набагато краще, ніж О2, тому коефіцієнт дифузії для вуглекислого газу приблизно в 20 разів
більший, ніж для кисню.
Градієнт тисків (Р1 – Р2) в стані спокою складає близько 60 мм.рт.ст. для О2 (100 – 40) та близько 6 мм.рт.ст. для СО2¬ (46 – 40). Оскільки
Ро2 ¬ та Рсо2 в альвеолах підтримуються на постійному рівні, градієнт тисків цих газів змінюються за рахунок зміни їх напруження в
венозній крові.


Билеты 4
Рефлекторная дуга, составляющие, функции.
Память, действия, функции.
ЭКГ
Желчь, функции, выделение, попадание в кишечник
введение адреналина при астме(какой не помню)

1.
Понятие о рефлексе. Строение рефлекторной дуги и функции его звеньев.
Нарисовать схему рефлекторной дуги вегетативного рефлекса.
Рефлекс – ответная реакция организма на раздражение рецепторов, осуществляемая при обязательном участии нервной системы
Первое звено (рецептор) воспринимает раздражение, трансформируя энергию раздражения в нервный импульс. Второе звено
(афферентный нейрон) проводит импульсы в ЦНС. Третье звено Вставочные нейроны – передают импульсы к эфферентному нейрону и
обеспечивают связь данной рефлекторной дуги с другими отделами ЦНС. Четвертое звено (эфферентный нейрон) перерабатывает
информацию, поступающую к нему от вставочных нейронов ЦНС и формирует ответ в виде нервных импульсов, посылаемых к 5-у звену –
к рабочему органу.


А - соматического рефлекса и Б - вегетативного рефлекса: 1 - рецептор; 2 - чувственный нейрон;
3 - центральная нервная система; 4 - двигательный нейрон; 5 - рабочий орган: мышца, железа; 6 - ассоциативный (вставочный нейрон); 7 -
вегетативный узел (ганглий)

2.
Память, классификация, механизмы. Физиологическая роль пептидов в регуляции
памяти, обучения.
Память – способность мозга человека преобретать и сохранять полученную в процессе индивидуальной жизни информацию, а также
неоднократно использовать эту информацию в дальнейшем(воспроизводить). Энграмма – структурно-химический или
электрофизиологический след памяти.
Виды памяти: сенсорная(0.1 – 0.5 сек), коротковременная (5 -60 сек до 10 мин), промежуточная (от мин до 3 недель), долговременная
(возможна на протяжение всей жизни)
Так же различают: логическую, образную, зрительную, тактильную, моторную,обонятельную виды памяти.
Мгновенная (сенсорная) память соответствует ощущениям сразу после выключения сигнала; кратковременная – удержание информации в
сознании и после исчезновения ощущений от действующего сигнала. В обоих случаях – это последействие в рецепторах и нейронных сетях
(электрохимические процессы).
Основные изменения в нейронах при переходе кратковременной памяти в долговременную (консолидация памяти).
Химические и структурные изменения в нейронах обеспечиваются электрическими процессами. Сначала в синаптических структурах
возрастает концентрация кальция, затем – число рецепторов (например, глютаматных, холинорецепторов), увеличивается синтез белков в
нейронах.
В мозгу активно обучающихся животных содержится больше РНК; инъекция РНК ускоряет запоминание; стимуляция выработки РНК в
организме (например, монофосфатом нуклеотидов, оротовой кислотой) также улучшает запоминание
Гиппокамп играет особо важную роль в процессах консолидации памяти, височная доля, миндалевидный комплекс. Например,
одновременное удаление гиппокампа и миндаливидных тела исключает возможность дальнейшего обучения. Ранее закодированная в
мозге информация сохраняется
емкость мгновенной – безгранична; емкость кратковременной – ограниченное число цифр, букв, предметов (обычно несколько); емкость
долговременной – практически безгранична, зависит от значимости запоминаемой информации и ее систематизации.

3.
ЭКГ . 83.Нормальная ЭКГ человека. Электрокардиографические отведения. Принцип
анализа ЭКГ.
При збудженні та реполяризації серця виникає електричне поле, яке можна зареєструвати на поверхні тіла. При цьому між різними точками
тіла створюється різниця потенціалів, яка змінюється у відповідності з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива
змін цієї різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, а не його
скорочення.
Для розуміння генезу ЕКГ необхідно знати наступні факти:
1. Загальне електричне поле серця утворюється в результаті сумації полів чисельних окремих волокон серця;
2. Кожне збуджене волокно є диполем, що містить в собі елементарний дипольний вектор певної величини та напрямку;
3. Інтегральний вектор в кожен момент процесу збудження є результуючою окремих векторів;
4. Величина потенціалу, що вимірюється в точці, яка віддалена від джерела, залежить головним чином від величини інтегрального вектора і
від кута між напрямком цього вектора та віссю відведення.
Відведення ЕКГ. Розрізняють біполярні та уніполярні відведення. Для отримання уніполярного відведення накладають активний електрод
на яку-небудь точку поверхні тіла і реєструють зміну потенціалу під цим електродом по відношенню до так званого рефрактерного
електрода. Можна рахувати, що референтний електрод поміщений в “нульовій точці” диполя, тобто між позитивним та негативним
полюсами.
До біполярних відведень відносяться: стандартні відведення Ейнтховена (І, ІІ, ІІІ); грудні відведення за Небом (D, A, I).
До уніполярних відведень відносяться: посилені відведення по Гольденбергу (aVR, aVL, aVF); прекардіальні відведення за Вільсоном (V1 –
V6).
Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ:
Сегмент – відстань між двома зубцями. Інтервал – сукупність зубця та сегмента.
Зубець Р – відображає виникнення та поширення збудження по передсердях;
Сегмент PQ – в цей час збудження поширюється по провідній системі серця;
Зубець Q – початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки);
Зубець R – поширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда;
Зубець S – кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура).
Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) співпадає з реполяризацією передсердь;
Зубець Т – відображає реполяризацію шлуночків.

ИЛИ 27.Электрическая активность ГМ , частотно- амплитудная характеристика основных
ритмов ЭЭГ. Клиническое значение ЭЭГ.
Электроэнцефалография - регистрация суммарной электрической активности головного мозга с поверхности кожи головы. ЭЭГ –
кривая записи суммарной электрической активности головного мозга: альфа-, бета-, тэта- и дельта-волны.
Альфа-волны. Частота 8 – 13 Гц, амплитуда 25 – 50 мкВ. Закрыты глаза
Бета-волны. Частота 14 – 30 Гц, амплитуда 20 – 25 мкВ. Открыты глаза
Тэта-волны Частота 4 –7 Гц, амплитуда 100 –300 мкВ. Переход к сну
Дельта-волны Частота 0.5 – 3.5 Гц, амплитуда 100 –300 мкВ глубокий сон

4.
4) Состав и свойства желудочного сока, значение его компонентов. Механизм секреции соляной кислоты и
ее функции .
Склад і властивості шлункового соку.
В шлунку секреторну функцію виконують такі клітини:
1. Клітини шлункових залоз:
- головні клітини – секретують ферменти;
- парієтальні (обкладові) – соляну кислоту;
- додаткові (мукоцити) – розчинний слиз.
2. Клітини покривного епітелію – нерозчинний слиз.
До складу шлункового соку входять:
1. Ферменти:
а) протеолітичні ферменти, які відносяться до ендопептидаз:
- пепсин – гідролізує білки в дуже кислому середовищі (pH = 1,5-2);
- гастриксин – розщеплює білки в менш кислому середовищі (pH = 3-3,5);
Значення протеолітичних ферментів:
В шлунку існує радіальний та повздовжній градієнт pH. Значення радіального градієнту заключається в тому, що чим ближче до
стінки, тим pH нижчий (висока кислотність), а чим ближче до центру шлунка, тим він вищий (низька кислотність). Це явище пояснюється
тим, що оскільки низьку pH забезпечує соляна кислота, а в їжі, що надходить до шлунку, завжди є лужні продукти які її нейтралізують. Саме
тому, ближче до стінки білки перетравлюють пепсини, а далі від стінки – гастриксини.
Повздовжній градієнт pH збільшується по напрямку до пілоричного відділу шлунку, так як залози цього відділу не виділяють
соляну кислоту, але виділяють багато слизу, реакція якого лужна і тому він нейтралізує соляну кислоту, зв’язуючи йони водню. Через це, в
області тіла та дна шлунку їжу перетравлюють пепсини, а в пілоричному відділі – гастриксини.
Протеолітичні ферменти шлункового соку виділяються шлунковими залозами в неактивному стані. Активуються вони тільки в
порожнині шлунка за рахунок соляної кислоти. Неактивна форма пепсину називається пепсиноген. Виділення ферментів в неактивному
вигляді попереджує самоперетравлювання головних клітин залоз.
б) ліпаза – розщеплює емульгований жир, який є в рідких молочних продуктах. Шлункова ліпаза забезпечує гідроліз цього жиру
до жирних кислот та гліцерину. При цьому утворюються також дигліцериди та моногліцериди. Оптимум pH для дії шлункової ліпази = 3,3-
5,4. В дорослої людини цей фермент не має великого значення для перетравлення їжі, але він є дуже важливим для дітей 1-го року життя. У
маленьких дітей pH в шлунку = 3-4.
Ферменти виділяють залози всіх відділів шлунка.
2. Соляна кислота, що являється одним із найважливіших компонентів шлункового соку, виділяється парієтальними клітинами, яких багато
в залозах тіла та дна шлунка, та мало в залозах пілоричного відділу шлунка.
Роль соляної кислоти в травленні:
1)забезпечує оптимальний рівень pH для активації та дії ферментів шлункового соку;
2)забезпечує набухання білків, що полегшує їх гідроліз;
3)викликає перетворення нормального молока на кисле, що полегшує його перетравлення ліпазою;
4)впливає на виділення багатьох гормонів ШКТ (гастрин, секретин, соматостатин);
5)впливає на рухову функцію шлунка;
6)руйнує патогенні мікроорганізми (антибактерицидна дія).

3. Слиз (розчинний та нерозчинний)
Розчинний слиз виділяється додатковими клітинами залоз шлунка, змішується з їжею і полегшує її перетравлення.
Нерозчинний слиз виділяється клітинами покрівного епітелію і покриває тонким шаром (близько 0,6 мм) всю слизову оболонку
шлунка. Він виконує захисну функцію і захищає слизову шлунка від дії соляної кислоти та самоперетравлення протеолітичними
ферментами.
Слиз має лужну реакцію (pH=7) і тому називається лужним компонентом шлункового соку.
До складу слизу входить внутрішній фактор Касла – це глікопротеїд, який разом з R-білком виконує важливу роль у подальшому
всмоктуванні вітаміну В12 в кишківнику.
Механізм секреції HCl.
Соляна кислота секретується парієтальними клітинами залоз шлунка, в яких дуже активний
фермент карбоангідраза (КА), який каталізує утворення вугільної кислоти H2CO3 із води та
вуглекислого газу (H2O + CO2), яка далі розщеплюється на йони водню та гідрокарбонату
(H+ та HCO3-).
Гідрокарбонат через базолатеральні мембрани парієтальних клітин поступає в кров, де він
входить до складу буферних систем крові, а замість нього з крові в клітину надходять йони
Cl- (по градієнту концентрації). Йони H+ через апікальну мембрану цих же клітин, в якій
знаходиться H+/K+-насос (АТФ-залежний процес), виходить в порожнину залози і далі в
шлунок, а замість нього в клітину надходить K+. Шляхом активного транспорту через
апікальну мембрану парієтальних клітин в порожнину шлунка виводяться йони Cl-, які надійшли з крові. Внаслідок всіх цих процесів в
порожнину шлунка надходять йони H+ та Cl-, які і утворюють соляну кислоту.


Билет 6
Возбуждение
эритроциты,
клубочковая фильтрация, 
Пара симпатическая система

1.
Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах.
Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по
мембрані аксона далі по мембрані пресинаптичній підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+ вхід їх в
нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора(АХ/НА) в синаптичну щілину дифузія медіатора до постсинаптичної
мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами(N-холино/адрено) збільшення проникності постсинаптичної мембрани для
іонів Na+ вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як
місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих
струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є
виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент
аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (
·Е) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом
місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає
критичного рівня Щ виникнення серії ПД Щ ритмічний розряд нейрона.
Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси.
1. Одностороннє проведення.
2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані
до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс.
3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.
Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних
синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів.
4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який
має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на
мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.
5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона.
До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять:
ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.

2.
.Эритроциры, физико-химическая характеристика, функции. Понятие об эритроне. Возрастные и
половые изменения количества эритроцитов.
Червоні кров’яні тільця (еритроцити) – без’ядерні високоспеціалізовані клітини організму, що забезпечують транспорт:
- кисню, що зв’язується з гемоглобіном;
-
транспортування вуглекислого газу – солі вугільної кислоти (бікарбонати);
- багато інших речовин, які адсорбуються на поверхні еритроцитів (наприклад поживні речовини).
Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові складає:
- у чоловіків: 3,9 – 5,5 x 1012/л;
- у жінок: 3,7 – 4,9 x 1012/л.
Форма еритроцитів (двояковігнуті диски) забезпечує максимальну площу поверхні кожної клітини і найменшу відстань дифузії від
поверхні до центру клітини. Діаметр еритроцитів – 7,5 мкм, але вони здатні до проходження через капіляри навіть меншого діаметру,
завдяки своїй здатності до деформації.
Еритроцити не мають ядра та мітохондрій, їх енергетичний обмін проходить анаеробним шляхом (без використання кисню) – всі ці
пристосування спрямовані на забезпечення транспортування кисню.
Особливістю вуглеводного обміну є утворення в еритроцитах 2,3-дифосфогліцеролу (2,3-ДФГ), який зменшує спорідненість гемоглобіну
до кисню (покращує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню тканинам).

Механізми регуляції кількості еритроцитів в крові:
1. Нервові механізми регуляції – забезпечують швидку зміну кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові за рахунок їх
перерозподілу між депо та активною циркуляцією. Головним механізмом є активація симпатичного відділу вегетативної нервової
системи (а точніше – симпато-адреналової системи – САС) Щ звуження більшості судин, в тому числі і венозних, які депонують
еритроцити Щ вихід еритроцитів із депо (венозні судини та селезінка) Щ швидке збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму
циркулюючої крові (ОЦК) Щ підвищується здатність крові транспортувати кисень. Такі зміни виникають при будь-якому стресі та при
фізичному навантаженні.
2. Гуморальні механізми регуляції відбуваються за посередництвом еритропоетинів, які стимулюють дозрівання
еритроцитів (еритропоез) та їх вихід з червоного кісткового мозку в кров. Дані механізми регуляції забезпечують повільне підвищення
кількості еритроцитів в ОЦК. Еритропоетини утворюються з глобулінів плазми крові під впливом еритрогенів. Еритрогени утворюються в
нирках за таких умов:
а) зменшення кількості кисню в крові (гіпоксія);
б) зменшення кровопостачання нирок.
Механізм: гіпоксія Щ вироблення еритрогенів нирками Щ стимуляція утворення еритропоетинів Щ їх вплив на червоний
кістковий мозок Щ посилення еритропоезу Щ збільшення кількості еритроцитів в ОЦК Щ збільшення транспорту кисню кров’ю Щ
зменшення гіпоксії.

3.
Клубочковая фильтрация а почках, механизм, регуляция. Состав первичной мочи. Сечоутворення починається з процесу клубочкової фільтрації, яка проходить в ниркових тільцях. В результаті цього процесу плазма
крові фільтрується в просвіт капсули Шумлянського-Боумена і утворюється первинна сеча – ультрафільтрат плазми крові, який за
складом відрізняється від неї тільки відсутністю білків.
Фільтрація – пасивний процес, що здійснюється під впливом сили, яка носить назву ефективного фільтраційного тиску (Ре.ф.) і
розраховується за формулою:
Ре.ф. = Рг.к. – (Ро.к. + Рг.капс.), де:
Рг.к. – гідростатичний тиск крові в капілярах ниркового тільця (близько 70 мм.рт.ст.);
Ро.к. – онкотичний тиск плазми крові (близько 30 мм.рт.ст.);
Рг.капс. – гідростатичний тиск рідини (первинної сечі) в капсулі Шумлянського-Боумена (близько 20 мм.рт.ст.).
Таким чином:
Ре.ф. = 70 – (30 + 20) = 20 мм.рт.ст.
Плазма крові фільтрується в просвіт капсули через нирковий фільтр, який складається з трьох шарів:
-шар ендотеліоцитів капілярів (1);
-базальна мембрана (2);
-шар подоцитів (епітелій капсули - 3);
Ендотелій капілярів плоский фенестрований, лежить на базальній мембрані. З другого боку до неї за допомогою цитоподій
прикріплюються подоцити. Базальна мембрана ниркового фільтра трьохшарова, найбільш щільним являється її середній шар, який має
пори діаметром до 7 мкм. Проникність ниркового фільтру визначається, перш за все, станом базальної мембрани: діаметр, кількість
пор, негативний заряд всередині пор в значному ступені визначають рух складових компонентів крові в просвіт капсули. В нормі через
нирковий фільтр не проходять форменні елементи крові, білки (можлива фільтрація тільки невеликої кількості низькомолекулярних
білків – альбумінів). Тому, ультрафільтрат плазми крові в капсулі Шумлянського-Боумена (первинна сеча) відрізняється за складом від
плазми крові відсутністю білків.
Проникність ниркового фільтру може змінюватись за фізіологічних умов під впливом речовин, що виробляються самою ниркою. При
цьому змінюється так званий коефіцієнт фільтрації (КФ). В патологічних умовах проникність ниркового фільтру (при його ураженні)
може значно зростати Щ в сечі з’являються форменні елементи, а саме – еритроцити (гематурія), білок (протеїнурія).
Факторами, які впливають на інтенсивність клубочкової фільтрації, являються:
-гідростатичний тиск крові в капілярах (Рг.к.);
-онкотичний тиск крові (Ро.к.);
-гідростатичний тиск первинної сечі в капсулі Шумлянського-Боумена (Рг.капс.);
-КФ, величина якого визначається станом ниркового фільтру (його проникністю);
-величина ефективного ниркового кровотоку.
Регуляція процесу клубочкової фільтрації звідиться до зміни:
-вуличини ефективного ниркового кровотоку;
-величини тиску крові в капілярах клубочка.
Ефективний нирковий кровотік змінюється без зміни тиску крові в капілярах, якщо тонус приносної та виносної артеріол змінюється
однаково. Виражене в різній ступені звуження (розширення) приносних та виносних артеріол в нирках веде до зміни тиску в капілярах
зміна Ре.ф. Щ зміна процесу клубочкової фільтрації зміна процесів сечоутворення.
Таким чином, зміна Ре.ф. змінює рівень клубочкової фільтрації в кожному окремому нефроні. Зміна ефективного ниркового кровотоку
змінює кількість функціональних клубочків.
Симпатична нервова система (при високій ступені активності) і катехоламіни (при високій концентрації) звужують і приносну, і виносну
артеріоли значне зниження ниркового кровотоку зменшення діурезу.
Ангіотензин-ІІ звужує виносні артеріоли зниження ниркового кровотоку при підвищенні тиску в капілярах клубочків.
В результаті процесів клубочкової фільтрації утворюється первинна сеча. Вона перетворюється на кінцеву (дефінітивну) сечу при
пересуванні її по канальцях нефрона в результаті процесів реабсорбції і секреції речовин.
Первичная моча сходна по своему составу с плазмой крови но без белков(ну и без ФЭ естественно)

4.

Cтроение ПСНС : синапсы, медиаторы, циторецепторы, блокаторы.
НЦ- nuc. Intermedius medialis S2-3(на границе передних и задних рогов)
Кранио-бульбарный(3,7,9,10)
Преганглионарные: медиаторы – АХ (аценилхолинэстераза)
Рецепторы – Н-холинорецепторы
Постганглионарные: медиаторы – АХ (аценилхолинэстераза)
Рецепторы: -М- холинорецепторы; курареподобные в-ва / бензогексоний/ атропин


Билет 8
1.Нервные синапсы, механизм передачи, возбуждение в нервных синапсах
2. регуляция уровня фосфора и кальция в крови, гипер и гипофункция паратгормонво
3. кровоток в капиллярах, обмен газов и веществ в капиллярах
4. моторика кишечника, регуляция моторики кишечника, переход химуса из тонкой в толстую

1.

Нервные синапсы.Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах.

Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна
на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.
По местоположению и принадлежности структурам
периферические
нервно-мышечные
нейросекреторные (аксо-вазальные)
рецепторно-нейрональные
центральные
аксо-дендритические с дендритами, в том числе
аксо-шипиковые с дендритными шипиками, выростами на дендритах;
аксо-соматические с телами нейронов;
аксо-аксональные между аксонами;
дендро-дендритические между дендритами;
Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по
мембрані аксона далі по мембрані пресинаптичній підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+ вхід їх в
нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора(АХ/НА) в синаптичну щілину дифузія медіатора до постсинаптичної
мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами(N-холино/адрено) збільшення проникності постсинаптичної мембрани для
іонів Na+ вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як
місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих
струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є
виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент
аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (
·Е) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом
місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає
критичного рівня Щ виникнення серії ПД Щ ритмічний розряд нейрона.
Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси.
1. Одностороннє проведення.
2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані
до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс.
3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.
Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних
синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів.
4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який
має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на
мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.
5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона.
До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять:
ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.

2.
Гуморальная регуляция уровня ионов кальция и фосфора в крови. Гипо- гиперсекреция паратгормона.
Паратгормон (паратиреотропний гормон, ПТГ). Фізіологічним стимулом секреції ПТГ є зниження концентрації іонів Са2+ в крові (в свою
чергу, підвищення їх концентрації зумовлює зменшення секреції ПТГ). ПТГ діє на кісткову тканину та активує остеокласти, які
викликають резорбцію кісток і вивільнення Са2+ та фосфатів в кров. Одночасно ПТГ стимулює виділення фосфату нирками,
перешкоджаючи цим самим зв’язуванню з ним Са2+ . окрім того ПТГ активує в нирках фермент, що каталізує перетворення 25-
гідроксикальциферола в 1,25-дигідрокальциферол (вітамін D3). Затримці Са2+ в організмі сприяє також пряма дія ПТГ на нирки, в
результаті якого зменшується екскреція іонів Са2+.
Кальцитонін. Стимулом його секреції С-клітинами щитовидної залози є підвищення концентрації Са2+ в крові (тобто, він є
антагоністом ПТГ). Кальцитонін зменшує резорбцію кісток і підвищує концентрацію в них Са2+. Виділення кальцитоніну стимулюють
також шлунково-кишкові гормони (при підвищенні їх концентрації в крові, що відбувається при прийомі їжі), такі як гастрин та
холецистокінін, які стимулюють С-клітини. В результаті підвищеного виділення кальцитоніну, Са2+, що надходить з їжею швидко
відкладається в кістках. Одночасно кальцитонін пригнічує процес травлення (сповільнює випорожнення шлунку, секрецію шлункового
та панкреатичного соків), цим самим створюючи умови для рівномірного всмоктування Са2+ Щ попередження різкого збільшення Са2+
в крові. Це має велике значення, тому що так чи інакше різке підвищення концентрації Са2+ в крові пригнічувало б секрецію ПТГ і Са2+
не затримувався б в нирках Щ втрата Са2+ з сечею відразу ж після його надходження в організм.
Вітамін D3 є третім важливим фактором, який приймає участь в підтриманні постійного рівня
Са2+ в крові. Для його утворення в організм повинні надійти попередники провітаміну – D-ергостерол (препровітамін D3), або
дигідроксихолестерол (препровітамін D2), які мають відповідно рослинне та тваринне походження. При дії на шкіру сонячних променів
з цих препровітамінів утворюються провітаміни D3 та D2 Щ їх гідроксилювання в печінці в 25-му положенні з утворенням 25-
гідроксикальциферолу Щ подальше гідроксилювання цієї сполуки в нирках вже в 1-му положенні з утворенням 1,25-
дигідроксикальциферолу, який і являє собою вітамін D3, що має високу біологічну активність і бере участь в підтриманні гомеостазу
Са2+ в крові, а саме сприяє всмоктуванню Са2+ в епітелії кишківника. За механізмом негативного зворотнього зв’язку вітамін D3
пригнічує секрецію ПТГ. Таким чином ці два гормони утворюють замкнуту регуляторну систему.

3.

Особенности капиллярного кровотока. Механизмы обмена веществ и газов в капилярах.
Особливості кровотоку в капілярах:
1. Низька лінійна швидкість руху крові.
2. Еритроцити йдуть по однинці.
3. Особливості будови – шар ендотеліоцитів на базальній мембрані найкращі умови для обміну. Основний механізм обміну речовин
між кров’ю та тканинами – дифузія – рух речовин за градієнтом концентрації. Об’єм її дуже великий – біля 60 л/хв. Кількість речовин,
які ідуть за механізмом дифузії з капіляра в капіляр однакові! Час, протягом якого кров перебуває в капілярі, достатня для того, щоб
повністю вирівнялись концентрації різних речовин в крові і в інтерстеціальної рідини.
Певне значення мають рух рідин за механізмом піноцитозу – мікровезикулярного транспорту (із затратами енергії!). В капілярах
відбувається обмін рідини між кров’ю та тканинами також за механізмом фільтрації-резорбції. При цьому рух рідини через стінку
капіляра проходить за градієнтом концентрації, який утворюється внаслідок складання чотирьох сил:

- Ронк. крові (25-30 мм рт.ст.);
- Ронк. інтерстеційної рідини (3-5 мм рт.ст.);
- Рг.кр.- гідростатичний тиск крові на стінки капілярів (на початку капіляра складає 30 мм рт.ст., а в кінці – біля 15 мм рт.ст.);
- Рг.тк.- гідростатичний тиск інтерстеційної рідини на стінки капілярів (складає 3-4
мм рт.ст.).
Сумарна дія цих сил в артеріальній частині капіляра спрямована із судини в тканину, складає біля 9 мм рт. ст. вихід води та розчинених
в ній речовин до тканини. Ця сила носить назву фільтраційної. Під її впливом із капілярів в тканини протягом доби виходить 20 л
рідини. Сумарна дія цих сил у венозній частині капіляра спрямована із тканини в судину й складає біля 8 мм рт. ст. Має назву
резорбційної сили. Під її впливом із тканин в капіляри за добу переходить 18 л рідини. Різниця між об’ємом фільтрації та резорбції (біля
2 л на добу) повертається в кровообіг через лімфатичну систему.

4.

Двигательная функция кишечника, методы ее изучения. Виды сокращений и их регуляция. Механизмы перехода
химуса из тонкой кишки в толстую.
Рух тонкої та товстої кишок принципово не відрізняються, хоча рухи товстої кишки складніші, так як в ній хімус знаходиться протягом
більш тривалого часу.
За механізмами виникнення всі види скорочень гладких м’язів кишківника і всі його рухи поділяються на 2 групи:
1. Міогенні – м’язові види скорочень та рухів. В їх основі лежать особливі властивості гладких м’язів товстої та тонкої кишок:
а) Здатність до автоматії – здатність збуджуватись без зовнішніх подразників. Це пояснюється наявністю в кишківнику двох видів
пейсмекерів (збудників ритму) – це місце, де знаходиться багато нервових клітин, що здатні до автоматії. Один знаходиться в
дванадцятипалій кишці, другий – посередині довжини товстого кишківника. Саме в цих місцях виникають м’язеві скорочення, що
рухаються вздовж кишки в дистальному напрямку.
б) Наявність з’єднань між клітинами, через які ПД поширюється з одної клітини на іншу.
Види міогенних скорочень:
1. Тонічні – зумовлені тонусом гладких м’язів – тривалі скорочення невеликої сили. Тонічні скорочення тривають близько 10 хв, такі
скорочення займають великі ділянки кишки. За рахунок тонусу зростає внутрішньокишковий тиск, що покращує всмоктування і контакт
хімусу та стінок кишки.
2. Ритмічна сегментація – періодичні скорочення циркулярного шару м’язової оболонки в певних ділянках кишки. В результаті кишка та
її вміст ділиться на сегменти. Потім ці м’язи розслаблюються, інші скорочуються – виникають інші сегменти. В результаті здійснюється
перемішування хімусу і покращуються умови його контакту зі стінкою кишки.

3. Маятникоподібні скорочення – періодичні скорочення поздовжнього шару м’язової оболонки. Просвіт кишки при цьму стає ширшим,
а сама кишка – коротшою. Допоміжне значення мають скорочення м’язів циркулярного шару. При таких скороченнях хімус в просвіті
кишки виконує коливальні рухи, тобто йде перемішування хімуса, що покращує пристінкове травлення.

Послідовність розвитку міогенних скорочень така:
1. Тонічні скорочення;
2. Ритмічна сегментація;
3. Маятникоподібні скорочення. Ці види скорочень змінюються при зміні кількості хімусу в кишківнику і його параметрів. Наприклад,
розтягнення кишківника хімусом посилює ці скорочення.
2. Нейрогенні. В основі регуляції цих рухів лежать рефлекси:
1. Перистальтика – рух вздовж кишки звуженої ділянки, а перед нею – розширеної. Даний вид скорочень забезпечує рух хімуса вздовж
кишки в дистального напрямку.
2. Антиперистальтика забезпечує рух кишки в проксимальному на-прямку. В нормі у здорової
людини антиперистальтика є тільки в товстому кишківнику. В основі антиперистальтики лежить метасимпатичний рефлекс, який
починається з подразнення хімусом механо- та хеморецепторів кишки. Подразники, що стимулюють метасимпатичний рефлекс:
1) Механічні:
а) розтягнення кишки хімусом;
б) подразнення стінки кишки грубою їжею, рослинною клітковиною (овочі, фрукти, чорний хліб).
2) Хімічні:
а) нейтральні рідкі жири – це всі види рослинних масел. Вони стимулюють перистальтичний рефлекс;
б) молочнокислі продукти;
в) екстрактивні речовини (соки, бульйони);
г) жовчні кислоти.
Рухову функцію кишківника також посилюють гастрин, гістамін, серотонін. Кініни, простагландини посилюють цю функцію в патології. В
звичайних умовах центральні вегетативні рефлекси (симпатичні та парасимпатичні) не впливають на перистальтику, але в умовах
різкого збудження цих відділів ВНС, вони можуть дещо вплинути на перистальтику (як правило парасимпатичні посилюють
перистальтику а симпатичні – гальмують).


Билет 9
1.синапсы 2.тромбоциты 3.1 и 2 сенсорные системы 4.перенос СО2 кровью

1.
8.Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизм и закономерности нервно- мышечной передачи возбуждения. Блокаторы нервно- мышечных синапсов.
Синапс- это специализированная структура между НК и мышечной, где нервный импульс может влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее.(электрические щель-2Нм, химическая – 50 Нм)

2.
70.Тромбоциты: характеристика, функции.
Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення, які за своїми розмірами в 2 – 8р. менші від еритроцитів. В крові здорових людей міститься 200 – 400 Х 109/л тромбоцитів (200 000 – 400 000 в 1мкл). Вони утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1 мегакаріоцита формується 3000 – 4000 кров’яних пластинок). Їх число змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в результаті контакту з ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні для гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін, судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).
Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин, що є важливим для збереження структури судинної стінки

3.
Сенсорная система  совокупность [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] структур [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], ответственных за [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] сигналов различных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] из окружающей или внутренней среды[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Сенсорная система состоит из [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], нейронных проводящих путей и отделов [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], ответственных за обработку полученных сигналов. Наиболее известными сенсорными системами являются [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. С помощью сенсорной системы можно почувствовать такие физические свойства, как [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Также сенсорными системами называют анализаторы

4.
103.Транспорт О2 кровью. Кислородная емкость крови.
Кисень транспортується кров’ю у двох формах:
1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.
2. В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові – максимальну кількість О2 , котру може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об’ємних.





Билет 11
1.клеточная мембрана. функция, структура 2.ионные насосы 3.резус фактор.переливание, при беременности 4.основной обмен



1.

Клеточная мембрана (плазмалемма или плазмолемма)
Определение понятия
Клеточная мембрана (плазмалемма, плазмолемма) - это тройная липопротеиновая (т.е. "жиро-
белковая") оболочка, отделяющая клетку от окружающей среды и осуществлящая управляемый обмен
между клеткой и окружающей её средой.
Главное в этом определении - не то, что мембрана отделяет клетку от среды, а как раз то, что она
соединяет клетку с окружающей средой. Мембрана - это активная структура клетки, она постоянно работает.
Биологическая мембрана - это ультратонкая бимолекулярная пленка фосфолипидов, инкрустированная
белками и полисахаридами. Эта клеточная структура лежит в основе барьерных, механических и матричных
свойств живого организма (Антонов В.Ф., 1996).
Свойства мембраны
1. Проницаемость.
2. Полупроницаемость.
3. Избирательная проницаемость.
4. Активная проницаемость.
5. Управляемая проницаемость.
Функции мембраны
1. Неполная изоляция внутреннего содержимого от внешней среды.
2. Главное в работе клеточной мембраны - это обмен различными веществами между клеткой и межклеточной
средой. Этому служит такое свойство мембраны как проницаемость. Кроме того, мембрана регулирует этот обмен за счёт
того, что регулирует свою проницаемость.
3. Ещё одна важная функция мембраны - создание разности электрических потенциалов между её внутренней и
наружной сторонами. За счёт этого внутри клетка имеет отрицательный электрический потенциал - потенциал покоя.
4. Через мембрану осуществляется также информационный обмен между клеткой и окружающей её средой.
Специальные молекулярные рецепторы, расположенные на мембране, могут связываться с управляющими веществами
(гормонами, медиаторами, модуляторами) и запускать в клетке биохимические реакции, приводящие к различным
изменениям в работе клетки или в её структурах.

2.

Ионные каналы и насосы
И НН Е КАНА , крупные белковые молекулы и надмолекулярные структуры липопротеидной природы,
встроенные в мембраны клетки и ее органоидов (см. Биологические мембраны). беспечивают избирательное прохождение
ионов через мембрану, в том числе из клетки в наружную среду и обратно. Согласно модели, предложенной в 1972 году
Синджером и Николсоном, биологические мембраны имеют жидкостно-мозаичное строение: в жидкой фосфолипидной
мембранной пленке «плавают» молекулы белков. В частности, молекулы белков, называемые интегральными, пронизывают
мембрану насквозь, выступая одним концом в цитоплазму, а другим в наружную среду клетки. Внутри такой молекулы
белка имеется подобие «дырки», или водной поры, через которую и диффундируют ионы.
Трансмембранный транспорт ионов по каналам основа всех биоэлектрических явлений в организме.
Существует большое разнообразие ионных каналов, различающихся по устройству и выполняемым функциям. Численность
их может колебаться от нескольких единиц до десятков тысяч на мкм2
мембраны. Простейшими по устройству являются
каналы «пассивной утечки» ионов белковые «дырки» в мембране, пропускающие любые ионы. ни постоянно открыты
независимо от действия химических регуляторов или электрического поля. Число таких каналов невелико. Значительно
большую и важную группу составляют каналы утечки, избирательно пропускающие один тип ионов (в первую очередь
ионы калия). Избирательный выход калия по концентрационному градиенту из клетки и задержка анионов, не
проникающих через мембрану, обусловливает разделение зарядов по разные стороны мембраны и формирование
потенциала покоя у любой клетки. Наряду с постоянно открытыми ионными каналами утечки, на мембране любой клетки
существуют и другие ионные каналы. Большую часть времени они закрыты и открываются лишь на короткое время и
только в ответ на действие особого сигнала: известны потенциалоактивируемые (открывающиеся только в ответ на
изменения электрического поля на мембране) и хемоактивируемые (открывающиеся только в ответ на действие
определенных химических реагентов) каналы. В отличие от каналов утечки, характерных для любой клетки и участвующих
в формировании потенциала покоя клеток, потенциалоактивируемые ионные каналы имеются только у возбудимых клеток
нейронов, мышечных клеток и некоторых других. Именно они принимают непосредственное участие в генерации
потенциала действия и возбуждении клетки.
И НН Е НАС С
молекулярные структуры, встроенные в биол. мембраны и осуществляющие перенос ионов в сторону более высокого
электрохим. потенциала (активный транспорт); функционируют за счёт энергии гидролиза АТФ или энергии, высвобождающейся в ходе
переноса электронов по дыхат. цепи. Активный транспорт ионов лежит в основе биоэнергетики клетки, процессов клеточного возбуждения,
всасывания, а также выведения веществ из клетки и организма в целом. Перенос ионов при гидролизе АТФ обеспечивается транспортными
ферментами аденозинтрифосфатазами (АТФазами), к к-рым относятся Н+-АТФаза мембран митохондрий, хлоропластов и бактериальных
клеток, Са+-АТФаза внутриклеточных мембран мышечных клеток (мембран саркоплазматич. ретикулума) и эритроцитов и Na+/K+-
ATOa3a, содержащаяся практически во всех плазматич. мембранах.. На каждую молекулу гидролизованной АТФ эти АТФазы переносят
через мембрану соответственно 2Н+, 2Са2+, 2К+ и 3Na+, причём протоны переносятся из митохондрий и хлоропластов в цитоплазму, ионы
Са2+ из цитоплазмы в пузырьки саркоплазматич. ретикулума и внеклеточное пространство, ионы К+ в клетку, а ионы Na+ из клетки.
В результате создаётся неравновесное распределение ионов и генерируется разность электрич. потенциалов на мембране. При этом
происходит запасание энергии, к-рая м. б. в принципе использована для синтеза АТФ, а также для генерации потенциалов действия в
нервных и мышечных клетках, для сопряжённого с пассивным транспортом Na активного (вторичного) транспорта аминокислот, углеводов
и др. Цикл работы трансп. АТФаз включает связывание АТФ и ионов на поверхности фермента, фосфорилирование фермента, перенос
ионов через мембрану, отщепление ортофосфата от белка, изменение прочности связи ионов с ферментом, возврат системы в исходное
состояние. Процессы перемещения ионов через мембраны связаны с изменением пространств, структуры белковой части трансп. АТФаз,
однако детальный механизм процесса пока не установлен. По-видимому, в состав АТФаз входят ферментный центр, ионный канал и какие-то структурные элементы, препятствующие обратной утечке ионов во время работы И. н. В мембранах митохондрий, хлоропластов и
клеток бактерий функционирует и др. механизм активного переноса протонов: сопряжение трансмембранного переноса протонов с
переносом электронов через оцредел. участки окислитель-но-восстановит. системы цепи транспорта электрона. Работа таких систем
вместе с работой обращенной Н+-АТФазы приводит к окислительному фосфорили-рованию в митохондриях и у бактерий и к
фотосинтетич. фосфорилированию в хлоропластах растений и хроматофорах фотосинтезирующих бактерий. (см. ХЕМИ СМ ТИЧЕСКАЯ
ТЕ РИЯ). Нарушение работы И. н. сопровождается развитием патологич. состояний в организме (так, необратимое повреждение клеток
при недостатке кислорода связано с выключением трансп. АТФаз из-за отсутствия АТФ в условиях тканевой гипоксии). Нек-рые лекарств,
препараты, напр. сердечные гликозиды, могут регулировать активнос



3.
Физиологическая характеристика Rh-системы крови. Значение системы Rh-при
беременности и переливании крови.
Резус система, як і система АВ0, є основною груповою системою крові. Резус система влаштована відносно простіше, ніж система АВ0. Вона
має лише аглютиніни, які містяться в оболонках еритроцитів. Позначаються ці аглютиногени як Д, С, Е (класифікація Фішера) чи Rh°, rh', rh''
(класифікація Вінера). Найбільш важливим (сильним) та поширеним аглютиногеном системи резус є Д (Rh°). Якщо в оболонках еритроцитів
є ці аглютиногени, вона називається резус-позитивною, якщо їх немає, кров називається резус-негативною. 85% людей є резус-
позитивними, 15% – резус-негативними.
Для донорів критерії більш суворі: кров донора рахується резус-негативною, якщо немає жодного аглютиногена системи резус (Rh°, rh', rh'').
В системі резус є ще три аглютиногена, які мають невелику антигенну силу та вивчені менше. Це аглютиногени с, d, e (класифікація Фішера)
чи Hr°, hr', hr'' (класифікація Вінера).
Таким чином, в резус-системі відсутні природні аглютиніни, але при попаданні в організм резус-негативних людей резус-позитивної крові
(може бути при вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом; при переливанні резус-негативним людям резус-позитивної
крові) відбувається вироблення імунних антитіл до резус-фактора. Ці антитіла зумовлюють аглютинацію еритроцитів (плід – при вагітності,
донора – при переливанні крові).
Перше переливання резус-позитивної крові резус-негативному рецепієнту не зумовлює розвиток гемотрансфузійного шоку: антитіла
утворюються повільно, їхня концентрація (титр) в плазмі крові для аглютинації стане достатньою лише через 2 тижні, коли еритроцити
донора вже будуть зруйновані. Але друге переливання резус-позитивної крові резус-негативній людині миттєво зумовить розвиток шоку
(організм реципієнта сенсибілізований – містить достатню кількість антитіл в плазмі крові до резус-фактора імунна реакція
гемотрансфузійний шок).
Тому при переливанні крові обов’язково визначають резус-належність крові донора до рецепієнта та переливають лише однгрупну кров.
Принцип визначення резус-належності крові такий самий, як і групової належності за системою АВ0. Але використовують імунні анти-резус
сироватки (містять імунні антитіла до резус-фактора). Якщо сироватка під час змішування з дослідною кров’ю зумовлює реакцію
аглютинації еритроцитів, значить вони (еритроцити) містять резус-фактор (кров резус-позитивна). Якщо сироватка не зумовлює реакцію
аглютинації. Отже, в оболонці еритроцитів немає резус-фактора й кров резус-негативна. Дозволяється переливання лише одногрупної крові
за системою резус.
При вагітності небезпека резус-конфлікта є, якщо резус-негативна породілля та резус-позитивний плід. В цих умовах організм матері
виробляє імунні антитіла до резус-фактора еритроцитів плода. Як правило, перша вагітність закінчується успішно. Причина цього: плацента
при нормальному протіканні вагітності не пропускає еритоцити. Тому імунізація матері під час вагітності неможлива. Плацентарний бар’єр
порушується еритроцити плода попадають в організм матері імунізація матері вироблення антитіл до резус-фактора, які будуть
перебувати в крові до кінця життя матері.
Під час другої вагітності антитіла до резус-фактора будуть з організму матері попадати в організм плода (ці антитіла відносяться до
імуноглобулінів класу G та легко проходять через плаценту). Попавши в організм плоду, антитіла, зумовлюють аглютинацію та гемоліз його
еритроцитів. При других пологах резус-позитивна кров плода знову попадає в організм матері імунізація підсилюється погіршується
прогноз наступної вагітності. Таким чином, кожна наступна вагітність резус-негативної жінки резус-позитивним плодом погіршує прогноз
наступної вагітності.

4.
Основной обмен и методы его определения. Факторы что влияют на его величину.
Основной обмен минимальный расход энергии, обеспечивающий гомеостазис в стандартных условиях: при бодрствовании,
максимальном мышечном и эмоциональном покое, натощак (12 – 16 часов без еды), при температуре комфорта (18 – 20С). энергия
основного обмена расходуется
на обеспечение жизнедеятельности всех органов и тканей организма, клеточный синтез, на поддержание температуры тела. Определяют
в стандартных условиях:максимального мышечного и эмоционального покоя, натощак, при температуре комфорта
Потому что физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, прием пищи и изменение температуры окружающей среды увеличивают
интенсивность метаболических процессов в организме (расход энергии).
Определяют по таблицам, по формулам, по номограммам. Метод Крога (неполный газовый анализ). У мужчин 1500 – 1700 ккал (6300 –
7140 кДж), или 21 – 24 ккал (88 – 101 кДж)/кг/сутки. У женщин примерно на 10% меньше этой величины.
Факторы определяющие величину должного основного обмена Пол, возраст, рост и масса тела (вес). Условия жизнедеятельности, к
которым организм адаптирован: постоянное проживание в холодной климатической зоне увеличивает основной обмен; длительное
вегетарианское питание – уменьшает


Билет 12
1.нервные центры. функции 2.наржное,среднее,внутренее ухо 3.гуморальная и саморегуляция дыхания 4.коугуляционный гемостаз
5.рефлекс Ашнера

2.

Функции наружного, среднего и внутреннего уха
Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции:

· звукопроведение, т.е. доставку звуковой энергии к рецепторному аппарату улитки;

· звуковосприятие - трансформация физической энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Соответственно
этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.

· Наружное ухо является звукоулавливающим аппаратом. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к
барабанной перепонке.
Среднее ухо является звукопроводящим аппаратом.
Колебания от барабанной перепонки через среднее ухо передают соединенные друг с другом 3 слуховые косточки
молоточек, наковальня и стремячко,а последнеe через перпонку овального окна передает эти колебания жидкости,
находящейся во внутреннем ухе, перилимфе.
Внутреннее ухо является звуковоспринимаюшцм аппаратом. Оно расположено в пирамидке височной кости и содержит
улитку, которая у человека образует 2.5 спиральных витка. Улитковый канал разделен двумя перегородками основной
мембраной и вестибулярной мембраной на 3 узких хода: верхний (вестибулярная лестница), средний (перепончатый
канал) и нижний (барабанная лестница). На вершине улитки имеется отверстие, соединяющее верхний и нижний каналы
в единый, идущий от овального окна к вершине улитки и далее к круглому окну. Полость его заполнена жидкостью
пери-лимфой, а полость среднего перепончатого канала заполнена жидкостью иного состава эндолимфой. В среднем
канале расположен звуковоспринимаюший аппарат- Кортиев орган, в котором находятся механорецепторы звуковых
колебаний волосковые клетки.

3.

Гуморальные метаболические факторы, стимулирующие внешнее дыхание.
До компонентів крові, які стимулюють зовнішнє дихання, відносяться Ро2, рН, Рсо2. Найбільшого значення для регуляції зовнішнього
дихання має вміст в крові СО2 (Рсо2), менше – вміст йонів Н+
, саме менше – вміст О2 (Ро2).Залежність вентиляції легень від Рсо2 досліджують
при диханні газовою сумішшю, в якій Ро2 залишається незмінним а Рсо2 поступово підвищується. При цьому відмічено, що підвищення
Рсо2 в газовій суміші на 1 мм.рт.ст. супроводжується підвищенням ХОД на 2 – 3л/хв. При підвищенні Рсо2 артеріальної крові від 40 до 60
мм.рт.ст. ХОД зростає від 7 до 65 л/хв. Підвищення ХОД у відповідь на підвищення Рсо2 проходить лише до певної межі. Якщо Рсо2 в
артеріальній крові стає вищим від 70 мм.рт.ст., ХОД знижується, що є результатом прямого пригнічуючого впливу СО2 на нейрони
дихального центру.
При зниженні рН артеріальної крові нижче 7,4 вентиляція легень (ХОД) також підвищується. Зменшення рН на 0,1 призводить до збільшення
ХОД на 2 л/хв. Гіпервентиляція при збільшенні концентрації йонів Н+
супроводжується зниженням Рсо2 в крові. Тому, якщо дослідження
проводити при постійному Рсо2 в артеріальній крові (40 мм.рт.ст.), гіпервентиляція виражена більше (заштрихована лінія).
Зниження Ро2 в артеріальній крові також супроводжується гіпервентиляцією. Звертає на себе увагу той факт, що вплив зниження Ро2 впливає
на ХОД, якщо величина показника стає нижчою за 50 – 60 мм.рт.ст. (норма – 100 мм.рт.ст.). тобто, гіпервентиляція розвивається у відповідь
на значне зниження Ро2 і ступінь її невелика. Як і в випадку з рН, реакція стає більш вираженою, якщо при дослідженні стабілізувати Рсо2 на
рівні 40 мм.рт.ст. (заштрихована лінія).
Таким чином, підвищення Рсо2 призводить до гіпервентиляції відразу ж (тобто, при збільшенні показника на 1 – 2 мм.рт.ст.) і ступінь
гіпервентиляції є значною. Гіпоксія стимулює зовнішнє дихання тільки при значному зниженні Ро2 (до 50 – 60 мм.рт.ст.) і ступінь
гіпервентиляції при цьому не значна.
Тому головним стимулятором зовнішнього дихання є підвищення Рсо2 в артеріальній крові, а зниження Ро2 в фізіологічних умовах рідко
виступає як стимулятор зовнішнього дихання (наприклад, при підйомі в гори), та часто стає ним в умовах патології.

4.

Коагуляционный гемостаз, его физиологическое значение.
Коагуляційний гемостаз (КГз) – процес зсідання крові, тобто зміна її аґреґатного стану (перехід з рідкого стану в желеподібний – із золю в
гель). В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГз забезпечує зупинку
кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГз протікає у три фази, котрі взаємопов’язані та
взаємозалежні.
1.Утворення кровяної та тканинної протромбіназ (схему утворення протромбінази за внутрішнім та зовнішнім механізмами дивись в
додатку);
2.Перетворення протромбіну у тромбін;
3.Перетворення фібриногену у фібрин;
Взаємний зв’язок цих фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну (автокаталітичний процес).


Утворення фібрину – складний процес. Спочатку утворюється фібрин-мономер, потім він полімеризується – утворюється фібрин-полімер.
Спочатку цей фібрин-полімер є нестійким, при цьому він розчинний у воді (фібрин-S). Потім міцність його збільшується, він перетворюється у
нерозчиний фібрин (фібрин-I). Утворенню фібрину-І сприяє ХІІІ фактор зсідання крові – фібриназа. Фібрин-І є досить міцними нитками, що
складають опору згустка крові, надають йому міцності. Тому такий згусток, на відміну від тромбоцитарного, може зупинити кровотечу з
великих судин.
Виділяють ще так звані післяфази гемокоагуляції – вони розвиваються після зсідання як такого, ще їх називають четвертою та п’ятою фазами.
Це: 1) Ретракція кров’яного згустка – його стискування, ущільнення (на 25-30% від попереднього об’єму). І це відбувається завдяки
скроченню актоміозиноподібних білків, котрі входять до складу тромбоцитів. Сприяє цьому процесу фермент тромбостенін, котрий
виділяється із тромбоцитів (фактор-6). Для здійснення ретракції необхідно 2-4 години.
Завдяки ретракції:
- збільшується механічна міцність тромба;
- частково відновлюється просвіт ушкодженої судини та кровотік в ній;
- зближуються краї ушкодженої судини, що полегшує її репарацію.
2) Фібриноліз – розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток фібрину ферментом плазміном Щ руйнується основа
тромбу Щ руйнується сам тромб Щ відновлюється просвіт судини та кровотік в ній.
В плазмі крові знаходиться попередник плазміну – плазміноген. Він перетворюється на плазмін під впливом активаторів (ХІІ фактор зсідання
крові, деякі речовини, що виділяються з пошкоджених тканин, наприклад урокіназа, речовини, що виділяються мікроорганізмами,
наприклад стрептокіназа). В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання
крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.

Билет 14 1.Сон(всё, включая ээг)  2.Тоны сердца, шумы 3.Дыхательный центр, нейроны, регуляция 4.Торможение в цнс, виды, характеристики. 5.Пр.навык - забор крови, мазок крови

1.

.Сон, его виды, фазы, механизмы.
Сон – периодически появляющаяся особая активность головного мозга, при которой выключены сознание и механизмы поддержания
естественной позы, снижена чувствительность анализаторов.
Основные фазы сна по характеру ЭЭГ "Медленноволновый" (медленный) сон, в котором различают собственно медленный сон и
дельта-сон (около 1,5 часа), и "быстрый", или "парадоксальный" сон (в среднем 20 мин). (кроме изменений ЭЭГ) характерны для фазы
"медленного" сна Снижение мышечного тонуса, брадикардия, замедление дыхания , понижение температуры тела, понижение
секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, медленные движения глазных яблок.
Во время сна фазы чередуются. Волны ЭЭГ наиболее характерны для стадий "медленного" сна Альфа-ритм: частота 8 – 13 Гц,
амплитуда примерно 50 мкВ; дельта-волны: частота 2 – 4 Гц, амплитуда до 150 мкВ. Волны ЭЭГ наиболее характерны для "быстрого"
сна Бета-ритм: частота выше 13 Гц, амплитуда менее 25 мкВ. кроме изменения ЭЭГ) характерны для "быстрого" сна резкое снижение
мышечного тонуса, быстрые движения глазных яблок, сердечная и дыхательная тахиаритмии, нарушение терморегуляции, что может
сопровождаться как повышением, так и понижением температуры тела, отсутствие активности желудочно-кишечного тракта,
эрекция(в фазе быстрого сна человек видит сновидения).
Цикол сна совокупность фаз "медленного" и "быстрого" сна ,один цикл имеет продолжительность 80 – 100 минут.Количество циклов
за ночь 4 – 5. физиологическое значение сна - отдых организма, приспособление к изменению суточной освещенности
(циркадианный биоритм), переработка и запоминание новой информации.

2.

Функция клапанов сердца. Тоны сердца, механизмы их происхождения, характеристика. ФКГ схематическое
изображение и анализ.
Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають
зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани
перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям
руху крові.
Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається
фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.
Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються
лише графічно.
Механізми походження тонів серця.
Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:
- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає
на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;
- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;
- скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;
- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.
Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та
низьокоамплітудний.
Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до
0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.
Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю.
Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.
Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):



При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату.
(В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до
історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками:
1) За їх характеристиками – перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди
виконується.
2) За тривалістю пауз між тонами – пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.

3.

.Дыхательный центр, его строение и роль в регуляции ритмичности дыхания.
Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом ритмічного чергування вдиху та видиху. Вдих та видих проходять завдяки
скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Скорочення та розслаблення їх регулюється тільки за допомогою нервових механізмів
(соматичних рефлексів). Зміна зовнішнього дихання зводиться до зміни глибини дихання (величини ДО) та його частоти (ЧДР) зміна
вентиляції легень підтримання постійного газового складу альвеолярного повітря не дивлячись на зміну функціонального стану
організму.
Дихальний центр (ДЦ) знаходиться в задньому мозку (довгастий мозок та міст), хоча в регуляції зовнішнього жихання приймають
участь всі рівні ЦНС, аж до кори головного мозку. Локалізація ДЦ визначається в дослідах з перерізкою стовбуру мозку.
Таким чином, перерізка стовбуру вище заднього мозку не супроводжується змінами дихання, а перерізка нижче довгастого мозку
призводить до його зупинки ДЦ знаходиться саме в задньому мозку. Та він має складну структуру, тому що перерізки на різних рівнях
заднього мозку призводить до різних порушень дихальної ритміки (апнейзіс – глибоке дихання з затримкою на вдосі; гаспінг – глибоке
дихання з затримкою на видосі). В верхній третині мосту знаходиться пневмотаксичний центр (ПТЦ), який припиняє вдих та забезпечує
поступовий перехід вдиху до видиху (перерізка стовбура на цьому рівні призводить до розвитку апнейстичного дихання).
Дихальний центр довгастого мозку має два ядра – дорсальне та вентральне (розміщені симетрично по відношенню до середньої
лінії).
Особливістю дорсального ядра є наявність в ньому тільки інспіраторних нейронів, які збуджуються безпосередньо перед вдихом та під
час вдиху (інспіраторні нейрони або нейрони вдиху). Нейрони дорсального дихального ядра забезпечують регуляцію дихання в стані
спокою (при цьому акт вдиху є активним, а видиху – пасивним). Збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра забезпечує скорочення м’язів спокійного вдиху вдих гальмування інспіраторних нейронів дорсального ядра розслаблення м’язів пасивний
видих.
До складу вентрального ядра входять як інспіраторні так і експіраторні нейрони (нейрони видиху). Це ядро вмикається в регуляцію
форсованого (глибокого): дихання інспіраторні нейрони вентрального ядра забезпечують скорочення м’язів форсованого вдоху;
експіраторні – м’язів видиху.
Еферентні зв’язки нейронів дорсального ядра (інспіраторних) здійснюються таким чином: від цих нейронів по ретикулоспінальних
шляхах інформація передається до мотонейронів спинного мозку:

· які локалізуються в ІІІ – ІV сегментах шийного відділу спинного мозку; аксони цих нейронів формують діафрагмальний
нерв передача інформації до діафрагми;

· які локалізуються в усіх сегментах грудного відділу до зовнішніх міжреберних м’язів.
Інспіраторні нейрони вентрального дихального ядра передають інформацію до мотонейронів спинного мозку, які інервують додаткові
язи вдиху, експіраторні – до мотонейронів, які інервують м’язи видиху.
Механізм ритмічного чергування вдиху та видиху в стані спокою пов’язаний з ритмічним збдженням та гальмуванням інспіраторних
нейронів дорсального ядра дихального центру.
Збудження цих нейронів головним чином зумовлюється надходженням до них інформації від хеморецепторів (ХР) (центральних і
периферичних), які є тонічно активними: генерують ПД навіть при повністю нормальному газовому складу артеріальної крові та
ліквора. Збудження від цих інспіраторних нейронів передається до мотонейронів спинного мозку збудження та скорочення дихальних
м’язів вдих.
Далі збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра змінюється їх гальмуванням. Цьому сприяє надходження до них інформації
від таких структур:
1. Від рецепторів розтягнення легень (РРЛ) по аферентних волокнах блукаючого нерва спочатку до гальмівних вставних нейронів
(ГВН) до інспіраторних нейронів;
2. Від пневмотаксичного центру (ПТЦ), збудження якого при вдосі пов’язане з надходженням до
нього інформації від інспіраторних нейронів, а також від інших нейронів (ПТЦ – частина ретикулярної формації стовбура мозку і його
аферентні зв’язки різноманітні). Коли потік гальмівної інформації від РРЛ та від ПТЦ до інспіраторних нейронів стає більш потужнішим,
ніж потік збуджуючої інформації від хеморецепторів, інспіраторні нейрони гальмуються гальмування мотонейронів спинного мозку
розслаблення дихальних м’язів видих.
Видих знімає механізми, які активують РРЛ та ПТЦ припинення надходження гальмівної інформації до інспіраторних нейронів
переважання аферентного входу від ХР збудження інспіраторних нейронів видих.

4.

Торможение в ЦНС. Его виды и физиологическая роль. Механизмы и закономерности пре- и постсинаптического
торможения. Нарисовать схемы пре- и постсинаптического торможения.
Торможение- нервный процесс, что обусловлен возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения
За локализацией За характером
поляризации
За строением тормозных
нейронных цепей
-пресинаптическое
-постсинаптическое
-гиперполяризационное
-деполяризационное
-реципрокное
-возвратное
-латеральное
Торможение является важным фактором координационной деятельности ЦНС, участвует в
обработке информации, поступающей к нейрону, выполняет охранительную роль.
Пресинаптическое торможение-связано с угнетением проведения нервных импульсов аксональных(пресинаптических) окончаниях. К
возбужденному аксону подходит вставочный тормозной аксон что выделяет тормозной медиатор ГАМК
Постсинаптическое торможение- обусловлено выделением из пресинаптического окончания аксона тормозного медиатора, что
понижает или тормозит возбудимостьсомы иди дендридов(аксо-сомальный, аско-дендритный синапс)

5.

Опишите правила забора крови у человека и приготовление мазка крови.
Взятие крови проводят натощак, утром. Берут капиллярную кровь из 4 пальца левой руки или мочки уха, у новорожденных из
пятки, или венозную кровь из локтевой вены. Первую каплю крови удаляют тампоном, далее берут кровь на анализ. Для
приготовление мазка капают каплю крови на обезжиренное сухое предметное стекло, шлифовальным стеклом под углом 30-45
градусов делают мазок.




Билет 15
1.структура и функции нервных волокон. законы проведения возбуждения 2.фибринолиз 3.роль почек в регуляции осмот. давления. формирование жажды. вода в организме 4.зрение 5.почему у детей с возрастом понижается чсс

1.
. 7.Механизмы проведения возбуждения по НВ. Схема проведения возбуждения по миелиновому и без миелиновому НВ.
Согласно «кабельной» теории А. Германа , возбуждение проводится непрерывно по без миелиновым и прерывисто(сальтаторно) по миелиновым волокнам. Без миелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление, вследствие чего ЛП распространяется на рядом расположенные не возбужденные участки , идет последовательно, медленно.
Миелиновые волокна имеют изолирующий слой что дает возможность «сократить» длину волокна, ПД перепрыгивает с одного безмиелинового участка на другой.



2.

(72)
2) Фібриноліз – розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток фібрину ферментом плазміном
· руйнується основа тромбу
· руйнується сам тромб
· відновлюється просвіт судини та кровотік в ній.
В плазмі крові знаходиться попередник плазміну – плазміноген. Він перетворюється на плазмін під впливом активаторів (ХІІ фактор зсідання крові, деякі речовини, що виділяються з пошкоджених тканин, наприклад урокіназа, речовини, що виділяються мікроорганізмами, наприклад стрептокіназа). В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.

73.Фибринолиз, этапы, регуляция.
Циркулююча кров має все необхідне для згортання, але залишається рідкою. Збереження рідкого стану крові – одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу – головна функція системи регуляції аґреґатного стану крові та колоїдів.
Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією, а сповільнення – гіпокоагулемією.
Розвиток гіперкоагулемії відбувається при активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи та стресових реакціях, що зумовлено дією адреналіну та норадреналіну. Причиною гіперкоагуляції є те, що адреналін вивільняє із стінок судин тромбопластин, який в кровотоці швидко перетворюється на тканинну протромбіназу. Під дією адреналіну з судин виділяються також природні антикоагулянти та активатори фібринолізу, але визначальною є дія більш потужного тромбопластину.
Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами:
1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин, що попереджає активацію фактора Хаґемана та аґреґацію тромбоцитів.
2. Стінки судин та форменні елементи крові мають негативний заряд, що відштовхує клітини крові від судин.
3. Стінки крові вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні фактори згортання, особливо тромбін.
4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції досягнути необхідної концентрації в одному місці.
5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами.
Антикоагулянти поділяють на дві групи:
1) що утворюються до початку процесу згортання (первинні) – антитромбін ІІІ та антитромбін IV (
·2-макроглобулін), гепарин.
2) що утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу (вторинні) – фібрин, що утворився адсорбує та нейтралізує до 90% тромбіну, тому фібрин називають антитромбіном І.
В стані спокою вміст антикоагулянтів невеликий, але він стрімко зростає у відповідь на згортання крові.
Фібриноліз – трьохетапний процес розщеплення фібрину, який складає основу тромба. Головна його функція – відновлення просвіту судини, яка закупорена тромбом. Розщеплення фібрину відбувається під дією протеолітичного ферменту плазміну, який перебуває в плазмі у вигляді профермента плазміногена. Перетворюється він в плазмін завдяки внутрішнім (ферменти крові) та зовнішнім (тканинні активатори) механізмам активації. В крові є такі стимулятори фібринолізу: фактор Хаґемана, урокіназа, трипсин, лужна фосфатаза, калікриїн-кінінова система та комплемент С1. До інгібіторів фібринолітичного процеса належать: антилізокінази, антиактиватори, антиплазміни.
Природнім стимулятором фібринолізу є внутрішньосудинне згортання чи прискорення цього процесу. У здорових людей активація фібринолізу завжди відбувається вторинно – у відповідь на посилення гемокоагуляції.

3.
135.Роль с-мы выделения в поддержании осмотического давления крови и обьема жидкости в организме. Механизм жажды.
Главную роль в регуляции обьема жидкости и осмотического давления играет АДГ , выработка которого включается при помощи осмо- и волюморецепторов
Роль вольморецепторов(барорецепторы низкого давления) при помощи реф-а
Гауера-Генри (висцеро-висцеральный) увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия(импульс от волюморецепторов – ЦНС –ьторможение выроботки АДГ – снижение АД за сче повышения диуреза)
Роль осморецепторов показана на примере формирования жажды и при работе ренин –ангиотензин-альдостероновой с-мы.
Передсердні натрійуретичні фактори – гормони пептидної природи, які виділяються передсердями (більше правими) при розтягнені їх кров’ю внаслідок підвищення ОЦК. В нирках передсердні натрійуретичні фактори (ПНУФ) пригнічують реабсорбцію іонів натрію (і води), перш за все, в дистальних звивистих канальцях і в збірних трубках. Це сприяє нормалізації (зменшенню) ОЦК
· регуляція ОЦК за відхиленням.
ПНУФ, окрім того, розширюють приносні артеріоли
· підвищення тиску крові в капілярах клубочків
· підвищення Ре.ф.
· підвищення ШКФ
· збільшення діурезу
· зменшення ОЦК. Це також є прикладом регуляції ОЦК за відхиленням.


4.
38. Структурно-функциональная организация зительного анализатора. Механизм аккомодации.
1Фоторецепторы (палочки – родопсин/ светоощущение, колбочки – йодопсин/цветоощущение)
Родопсин - > метародопсин= ретиналь(витамин А) + опсин (848 АК)
Под действием света родопсин распадаясь изменяет МП фоторецепторов. Скототопическая с-ма(палочки)
2Биполярные клетки 3Ганглиозные клетки чьи аксоны образуют зрительный нерв, затем зрительный перекрест и далее зрительный тракт средний мозг(зрачковый рефлекс), верхние бугры четверохолмия (ориентировочный рефлекс), латеральные коленчатые тела. Затылочные доли.
Аккомодация – механизм, с помощью которого глаз настраивается на рассмотрение удаленных или близких предметов(за счет изменения кривизны хрусталика), зависит от степени натяжения капсулы хрусталика, что циновой связкой прикреплена к ресничному телу.
Сокращение мышцы - >раслабление циновой связки - >выпуклый хрусталик - >вблизи(70,5 диоптрий) конвекция
Расслабление мышцы - >напряжение связки - >хрусталик уплощается - >вдаль
(58,6 диоптрий) дивергенция

5.
5. У новорожденных детей частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 140150 в минуту, тогда как у взрослых она составляет 6080 в минуту. Известно, что чем старше ребенок, тем более значительное учащение ритма сердечных сокращений наступает после введение атропина, являющегося М-холиноблокатором Объясните: 1. Чем обусловлено учащение ритма сердечных сокращений при введении атропина? 2. Какими особенностями регуляции сердечной деятельности об¬условлена более высокая частота ЧСС у детей и ее уменьшение по мере взросления организма?
Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым прекращает его тормозные влияния на сердечную деятельность. 2. После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как посте¬пенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающих нервов. Проявлениям этого является уменьшение с возрастом ЧСС.

Билет 17
1. Спинной мозг
2. Регуляция кардиомиоцитов
3. Желудочная секреция

1.
17.Проводниковая функция СМ. Спинальный шок.





2.
РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА. К внутрисердечным регуляторным механизмам относят внутриклеточные, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы. Внесердечные воздействия представлены нервной и гуморальной регуляцией.
Внутриклеточная регуляция. Этот уровень регуляции заключается в способности кардиомиоцитов синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Особенностью кардиомиоцитов является цикличность их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад богатых энергией создинений - АТФ и гликогена - происходит в момент систолы и соответствует комплексу QRS электрокардиограммы. Ресинтез и восстановление уровня этих веществ происходит за время диастолы. Поэтому при чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы. Кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения, повышающие потребность клеток в кислороде.
3.
114.Состав и свойства желудочного сока. Механизмы секреции соляной к-ты и ее функции.
На тваринах секреторну функцію шлунка досліджують такими методами:
1. Свищ (fistula) шлунка – трубка, що вставляється в порожнину шлунка. З зовнішнього боку свищ закривають пробкою і під час того, коли досліди не проводяться, тварина нормально живе і в її шлунку проходить нормальний процес травлення. Під час проведення досліду свищ відкривають, завдяки чому можна отримати шлунковий сік. Свищ шлунка можна комбінувати з езофаготомією (операцією по вирізанню стравоходу). У такої тварини можна проводити дослід “уявного годування”, який полягає в тому, що їжа, яку тварина (в основному для цього використовують собак) проковтує, не проникає в шлунок а виходить з отвору стравоходу. Завдяки цьому можна отримати чистий шлунковий сік без домішок їжі. Добутий таким чином шлунковий сік відноситься до того, який виділяється під час 1-ої фази шлункової секреції (бо їжа не подразнила слизову оболонку шлунка), тому в даному соці буде менше ферментів і більше електролітів.
Склад і властивості шлункового соку.
В шлунку секреторну функцію виконують такі клітини:
1. Клітини шлункових залоз:
- головні клітини – секретують ферменти;
- парієтальні (обкладові) – соляну кислоту;
- додаткові (мукоцити) – розчинний слиз.
2. Клітини покривного епітелію – нерозчинний слиз.
До складу шлункового соку входять:
1. Ферменти:
а) протеолітичні ферменти, які відносяться до ендопептидаз:
- пепсин – гідролізує білки в дуже кислому середовищі (pH = 1,5-2);
- гастриксин – розщеплює білки в менш кислому середовищі (pH = 3-3,5);
Значення протеолітичних ферментів:
В шлунку існує радіальний та повздовжній градієнт pH. Значення радіального градієнту заключається в тому, що чим ближче до стінки, тим pH нижчий (висока кислотність), а чим ближче до центру шлунка, тим він вищий (низька кислотність). Це явище пояснюється тим, що оскільки низьку pH забезпечує соляна кислота, а в їжі, що надходить до шлунку, завжди є лужні продукти які її нейтралізують. Саме тому, ближче до стінки білки перетравлюють пепсини, а далі від стінки – гастриксини.
Повздовжній градієнт pH збільшується по напрямку до пілоричного відділу шлунку, так як залози цього відділу не виділяють соляну кислоту, але виділяють багато слизу, реакція якого лужна і тому він нейтралізує соляну кислоту, зв’язуючи йони водню. Через це, в області тіла та дна шлунку їжу перетравлюють пепсини, а в пілоричному відділі – гастриксини.
Протеолітичні ферменти шлункового соку виділяються шлунковими залозами в неактивному стані. Активуються вони тільки в порожнині шлунка за рахунок соляної кислоти. Неактивна форма пепсину називається пепсиноген. Виділення ферментів в неактивному вигляді попереджує самоперетравлювання головних клітин залоз.
б) ліпаза – розщеплює емульгований жир, який є в рідких молочних продуктах. Шлункова ліпаза забезпечує гідроліз цього жиру до жирних кислот та гліцерину. При цьому утворюються також дигліцериди та моногліцериди. Оптимум pH для дії шлункової ліпази = 3,3-5,4. В дорослої людини цей фермент не має великого значення для перетравлення їжі, але він є дуже важливим для дітей 1-го року життя. У маленьких дітей pH в шлунку = 3-4.
Ферменти виділяють залози всіх відділів шлунка.
2. Соляна кислота, що являється одним із найважливіших компонентів шлункового соку, виділяється парієтальними клітинами, яких багато в залозах тіла та дна шлунка, та мало в залозах пілоричного відділу шлунка.
Роль соляної кислоти в травленні:
1)забезпечує оптимальний рівень pH для активації та дії ферментів шлункового соку;
2)забезпечує набухання білків, що полегшує їх гідроліз;
3)викликає перетворення нормального молока на кисле, що полегшує його перетравлення ліпазою;
4)впливає на виділення багатьох гормонів ШКТ (гастрин, секретин, соматостатин);
5)впливає на рухову функцію шлунка;
6)руйнує патогенні мікроорганізми (антибактерицидна дія).
3. Слиз (розчинний та нерозчинний)
Розчинний слиз виділяється додатковими клітинами залоз шлунка, змішується з їжею і полегшує її перетравлення.
Нерозчинний слиз виділяється клітинами покрівного епітелію і покриває тонким шаром (близько 0,6 мм) всю слизову оболонку шлунка. Він виконує захисну функцію і захищає слизову шлунка від дії соляної кислоти та самоперетравлення протеолітичними ферментами.


Билет 20
Проприорецепторы, строение мыш. веретена
Переваривание белков, жиров и углевода в разных отделах ЖКТ
Камера Горлева, лейкоциты, лейкоцитарная формула
гормоны, действие, рецепторы, модуляторы посредники
Базальный тонус сосудов

1.
13. Проприорецепторы, их виды, функции, механизмы возбуждения.
Проприорецепторы-рецепторы опорнодвигательного аппарата(мышц, сухожилий, фасций, суставов), что принимают участие во всех актах, что связаны с работой мышц, суставов и сухожилий.
К проприорецепторам относят мешочные веретена и сухожильные рецепторы (Гольджи). Функции: принимают участие в осознание направления и скорости движения конечностей, определить положение отдельных частей тела в пространстве, построение трехмерного чувствительного окружающего мира(стереогноз).
Мышечные веретена- расположены параллельно к мышечным волокнам, и при расслаблении мышцы, веретена растягиваются. Тем самым учащая ПД в афферентном нейторе возбуждают свой центр, тормозя нейроны центра антагониста
Рецепторы Гольджи- расположены между сухожильными волокнами мышц(последовательно), при напряжение мышцы, сухожилья растягиваются, деформируя рецептор, в следствии чего возрастает частота ПД в афферентном нейроне, что образует синапс с тормозными интернейронами, тем самым тормозит гомономные мотонейроты.










2.
122. Механизмы и регуляция всасывания белков, жиров, жирорастворимых витаминов и углеводов в различных отделах ЖКТ.
Всмоктування – це процес транспорту речовин із порожнини травного каналу у внутрішні середовища організму (кров та лімфу). Більшість речовин всмоктується в кров (продукти гідролізу білків, вуглеводів та вода), в лімфу всмоктуються продукти гідролізу ліпідів. Найінтенсивніше процеси всмоктування проходять в верхніх відділах тонкого кишківника.
Всмоктування в шлунку. Об’єм всмоктування на даному відрізку травного каналу дуже малий. Тут всмоктуються моносахариди, деякі солі, вода та алкоголь.
Всмоктування в тонкому кишківнику. Здатність до всмоктування практично однакова у всіх відділах тонкого кишківника. У здорової людини всмоктування поживних речовин, солей та води проходить в верхніх відділах тонкого кишківника, а нижні відділи являються резервом всмоктування. У дорослої людини при нормальному харчуванні за добу
всмоктується приблизно 100 г білків у вигляді амінокислот, 100 г жирів у вигляді гліцерину та жирних кислот, 500 г вуглеводів у вигляді моносахаридів. При великих навантаженнях може всмоктуватись до 500 г білків, до 100 г жирів та до 4000-5000 г вуглеводів.
Механізм всмоктування глюкози:
Вуглеводи всмоктуються тільки у вигляді моноцукрів, переважно за механізмом вторинного активного транспорту в комплексі з йонами Na. Na- насос з затратами енергії АТФ створює градієнт концентрації йонів Na. На апікальній мембрані є білки-переносники, які мають 2 активних центри. Один для зв’язування йонів Na, другий – для зв’язування моноцукрів (наприклад, глюкози). Комплекс білок-переносник – йон Na – глюкоза, рухається до внутрішньої поверхні мембрани клітини, цей рух викликає градієнт концентрації йонів Na в клітині та в порожнині кишки (цей градієнт створюється за допомогою Na-го насосу про дію якого було згадано вище). На внутрішній поверхні мембран клітин комплекс розпадається і в цитоплазму надходять йони Na та глюкоза. Далі йони Na видаляються із клітини Na-насосом, а глюкоза переходить в кров пасивно за механізмом дифузії. Білок-переносник стає вільним і цикл повторюється знову.
Механізм всмоктування білків:
Білки всмоктуються переважно у вигляді амінокислот (АК) за механізмом активного транспорту разом з йонами Na. Виділяють 5 білків-переносників для різних АК. Невелика частина білків проходить в епітеліоцити у вигляді поліпептидів за механізмом третинного активного транспорту також в комплексі з йонами Na. В епітеліоцитах ці поліпептиди гідролізуються до АК, які далі пасивно надходять в кров. У маленьких дітей всмоктування можливе за механізмом піноцитоза (мікровезикулярний транспорт), який має для дітей велике значення, так як забезпечує надходження в організм дитини продуктів гідролізу молока.
Механізм всмоктування жирів має такі особливості:
1) жири всмоктуються переважно у вигляді жирних кислот та гліцерину, хоча можуть всмоктуватись і моногліцериди;
2) жирні кислоти з довгими ланцюгами і гліцерин всмоктуються тільки в комплексі з жовчними кислотами;
3) оскільки жири погано розчиняються в воді, то вони транспорту-ються до епітеліоцитів в комплексі з жовчними кислотами. Жовчні кислоти разом з ліпідами утворюють міцели циліндричної форми. Всередині міцели розміщується жирна кислота. Міцели вільно переміщуються в воді і підходять до мембран епітеліоцитів. Тут міцели розпадаються на жирні кислоти та гліцерин, які надходять в клітину пасивно за механізмом дифузії;
4) в епітеліоцитах проходить ресинтез нейтральних жирів (три-гліцеридів), які характерні для даного організму з жирних кислот та гліцерину, що надійшли з їжею;
5) синтезований нейтральний жир в епітеліоцитах з’єднується з білками
· утворюються хіломікрони, які збільшують водорозчинність жиру;
6) хіломікрони транспортуються переважно в лімфу.
3.
22.опишите методику определения количества лейкоцитов в литре крови с помощью счетной камеры. Чем и с какой целью разводят кровь для подсчета лейкоцитов в крови с помощью камеры Горяева. Расшифруйте значение показателей.
Кровь набирают в меланжер до метки 0,5,добирая до 11 5% раствор уксусной к-ты (то есть разводим в 20раз)наносят каплю на стеску камеры, затем приступают к подсчету под микроскопом, считаем в2 5больших квадратах,в каждом из которыж 16 маленьких начодим число эритроцитов в 1малом квадрате ,В/400 умножаем на обьем этого квадрата 4000 и на степень разведения 20

Кровь взятую из пальца разбавляют 5% раствором уксусной к-ты в специальных смесителях (меланжерах), чтобы создать нужную концентрацию клеток, удобную для подсчета.

69.Лейкоциты, виды, функции. Лейкоцитарная формула.
Лейкоцити, або білі кров’яні тільця, – це клітини з ядрами, які не вміщують гемоглобін і грають важливу роль в захисті організму від мікробів, вірусів, патогенних найпростіших, тобто забезпечують імунітет.
У дорослих в крові міститься 4 – 9 Х 109/л (4000 – 9000 в 1мкл.) лейкоцитів, тобто їх в 500 – 1000 разів менше, ніж еритроцитів. Але, на відміну від еритроцитів, чисельність яких в крові здорової людини відносно постійна, чисельність лейкоцитів значно коливаються залежно від часу доби та функціонального стану організму.
Лейкоцити поділяють на 2 групи: ґранулоцити (зернисті), до яких відносяться нейтрофіли, еозинофіли та базофіли; аґранулоцити (незернисті) – лімфоцити і моноцити.
При оцінці змін кількості лейкоцитів в клініці вирішального значення має показник зміни співвідношень між окремими групами та формами лейкоцитів, в меншій мірі – їх кількості. Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою, або лейкограмою.





5.
94.Базальный тонус сосудов. Миогенная и гуморальная регуляции сосудистого тонуса. Роль эндотелия сосудов в регуляции их тонуса.
Базальний тонус судин – той, який притаманний судинам за відсутності нервових та гуморальних впливів (вивчати можна на ізольованій судині).
В основі формування базального тонусу лежить здатність гладеньких м’язів до автоматії (здатні до генерації ПД без подразнення). Кількість гладеньких м’язів, що здатні до автоматії більша в дистальних судинах ніж в проксимальних; більша в артеріальних судинах ніж у венозних. Особливо великий базальний тонус у судинах органів та тканин, які можуть значно змінювати свою функціональну активність (м’язи, в тому числі й міокард, слинні залози і т. д.). Базальний тонус тут дуже великий в стані спокою та знижується при активності (кровотік збільшується!!!).
Ступінь базального тонусу не завжди одинаковий, він може змінюватися. Фактором, який зумовлює зміну базального тонусу є зміна тиску в судині. У відповідь на швидке підвищення тиску в судині ГМК частіше генерують ПД
· збільшення базального тонусу судин
· звуження судини. При швидкому зниженні тиску виникають протележні зміни. Такі зміни тонуса називаються міогенною регуляцією. Завдяки міогенній регуляції тонусу судин досягається відносна незалежність місцевого кровотоку від змін АТ. Якщо АТ збільшується
· вмикається міогенна регуляція
· звуження судини
· збільшення її опору
· кровотік в регіоні не змінюється, не дивлячись на ріст АТ.
; Р1 (тиск крові на вході в регіон) збільшується пропорційно зміні АТ, але при цьому росте R (опір судини), а Q (об’ємна швидкість кровотоку) не змінюється!
Міогенні механізми є місцевими й по-різному виражені у судинах різних органів. Найбільш класно вони розвинуті в судинах органів, де необхідно забезпечувати кровотік, незалежно від змін АТ – головний мозок, нирки, серце.
Друга група місцевих міогенних механізмів регуляції тонусу судин – гуморальні. Місцева гуморальна регуляція відбувається, перш за все, завдяки метаболітам (продукти обміну в тканинах). Метаболіти стають факторами гуморальної регуляції лише, при досягненні певної концентрації у тканинах (через її високу функціональну активність). Метаболіти зумовлюють розширення судин, таким чином забезпечують відповідність функціональної активності тканини та кровопостачання в ній! (підвищення роботи органа
· накопичення метаболітів
· розширення судин регіону
· зменшення їх опору
· збільшення об’ємної швидкості кровотоку через регіон).
До вазоактивних метаболітів відносять СО2, молочну кислоту та інші кислоти циклу Кребса, йони водню, продукти розпаду – аденозин. Окрім цих, класичних метаболітів, розширення судин в працюючих тканинах викликають метаболічні зміни (тобто, зміни, що пов’язані з посиленням метаболізму): зниження вмісту кисня, накопичення йонів калію, підвищення осмотичного тиску. Розширення судин під впливом метаболітів є універсалним механізмом регуляції, який викликає розширення судин в будь-якій тканині при підвищенні її функціональної активності. В деяких тканинах паралельно з цим механізмом реалізуються додаткові (але забезпечують той самий результат). До додаткових факторів, які розширюють судини при підвищенні рівня функціональної активності, відносять:
- у слинних залозах – активні кініни (брадикінін);
- у шлунку – гістамін;
- у багатьох тканинах – простогландин класу Е.
Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін.
Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори).
Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин)
· звуження судин
· зменшення крововтрати.
Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу.
Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин за участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК
· розслаблення
· розширення судин





Билет 21
1.восходящие и нисходящие пути.ретикулярная формация 2.высшая нервная деятельность 3.Сердце...все по нему 4.почки
1.
.РФ ствола мозга, механизм поддержания ее тонуса. Нисходящие и восходящие влияния РФ.
РФ - скопление нейронов различных типов и размеров, связанных множеством волокон, идущих в различных направлениях и образующих сеть на всем протяжении ствола мозга, а также в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга. Для поддержания тонуса РФ получает импульсы от всех рецепторов организма и от всех отделов ЦНС. Нейроны РФ являются полимодальными, посылают импульсы ко всем отделам ЦНС.
Аферентних шляхів РФ дуже багато, вона отримує інформацію від:
- усіх специфічних висхідних еферентних шляхів, які віддають колатералі до ядер РФ, заходячи в стовбур мозка;
- від іних утворень ЦНС, а саме:
-від кори головного мозку;
-від гіпоталамуса;
-від мозочка;
-від базальних ядер;
-від інших утворень.
Еферентні зв’язки РФ можна поділити на висхідні та низхідні.
Висхідні зв’язки РФ та висхідні впливи:
- через неспецифічні ядра таламуса передає інформацію всім відділам головного мозку та має неспецифічний активізуючий вплив на клітини. Цей вплив забезпечує бодьорий стан організму та визначає рівень активності клітин кори. РФ має окремі структури (гіпногенні зони), котрі зменшують ступінь (рівень) активності клітин кори та зумовлюють стан сну;
- по ретикулогіпоталамічним шляхам передає інформацію від різних рецепторів в гіпоталамус.
Характер низхідних ретикулоспінальних впливів:
- від медіального ядра РФ заднього мозку починається ретикулоспінальний (входить до складу МНС) – специфічно активує мотонейрони флексорів та гальмує мотонейрони екстензорів тулуба та проксимальних відділів кінцівок;
- від інших ядер РФ беруть початок шляхи, які неспецифічно активують чи гальмують спінальні мотонейрони і таким чином визначають ступінь їхньої активності;
- від вегетативних центрів РФ (дихальний, гемодинамічний) по ретикулоспінальним шляхам передається інформація до симпатичних рухових нейронів спинного мозку при регуляції відповідних функцій організму.

3.
78.Современное представление о природе и градиенте автоматии сердца. Проводящая система сердца. Опыт Станниуса. Нарисовать ПД пейсмекерных клеток.
В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол
· робочий міокард передсердь
· передсердно-шлуночковий вузол
· пучок Гіса
· ніжки пучка Гіса
·
волокна Пуркіньє
· робочий міокард шлуночків.
Швидкість проведення збудження по структурах серця різна.
Вона складає:
- робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с;
- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с.
Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою).
Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м’язовим волокнам є: діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами – вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження.
Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є:
- великий діаметр волокон;
- наявність нексусів;
- достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ).
Дещо менший діаметр Т-КМЦ та гірше розвинені нексуси є причиною меншої швидкості проведення збудження по ним.
В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки).
Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла є:
- малий діаметр волокон;
- відсутність нексусів;
- невелика амплітуда ПД (60-70 мВ);
- мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву природу, тому розвивається повільно).
Опыт Станиусса
1-ю лигатуру накладывают между предсердиями и венозным синусом для изоляции последнего. Венозный синус продолжает сокращаться с прежней частотой, а предсердия и желудочек останавливаются. Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе.
2-ю лигатуру накладывают Между предсердиями и желудочком сердца для раздражения области атриовентрикулярного соединения. Желудочек возобновляет сокращения, но с меньшей частотой, чем венозный синус. В области атриовентрикулярного соединения имеется латентный (потенциальный) водитель ритма, или водитель ритма 2-го порядка.
3-ю лигатуру накладывают На уровне нижней трети желудочка с целью изоляции его верхушки. Последняя перестает сокращаться. В верхушке желудочка сердца лягушки нет водителя ритма.
Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе; имеется потенциальный (латентный) водитель ритма в области атриовентрикулярного соединения; верхушка желудочка сердца лягушки автоматией не обладает;существует убывающий градиент автоматии от основания сердца (области венозного синуса) к его верхушке.
4.
130.Общая характеристика системы выделения. Функции почек, как основного органа этой системы. Особенности кровоснабжения почек.
Головним виконавчим органом системи виділення є нирки, бо лише за їх участі можливе підтримання параметрів гомеостазу. Всі інші виконавчі органи відіграють допоміжну роль і виводять з організму:
-легені – леткі (газоподібні) речовини: СО2, ацетонові тіла, пари алкоголю, ефіру;
-шкіра та її залози – продукти азотистого обміну, деякі іони; об’єм виділення невеликий, але стає більш значним при порушенні видільної функції нирок;
-травний канал та його залози – солі важких металів (при отруєнні ними), солі йоду (при їх надмірному вмісті в організмі), продукти азотистого обміну (їх виділення стає суттєвим при порушенні видільної функції нирок).
Нирки являються основним органом системи виділення, так як тільки він виділяючи з організму в великій кількості продукти азотистого обміну, підтримують їх концентрацію в крові на певному рівні. Участь в цьому процесі шкіри, травного каналу та їх залоз недостатньо. Саме тому, при недостатності видільної функції нирок організм страждає від уремії – підвищеної концентрації в крові продуктів азотистого обміну. Тільки нирки можуть довго і в самих різноманітних умовах підтримувати параметри водно-сольового гомеостазу організму.
Особливості кровопостачання нирок:
1.Дуже високий рівень кровотоку навіть в стані спокою – 1250 мл/хв (тобто, 25% ХОК, а маса нирок складає 0,43% від маси тіла). Це пов’язане з тим, що кровотік в нирках йде не тільки на живлення нирок як органа, а й на виконання ними видільної функції;
2.Кровотік в нирках нерівномірний – 92,5% крові направляється в кіркову речовину, де в ниркових клубочках проходить процес фільтрації;
3.Ниркова артерія відходить безпосередньо від аорти, приносні артеріоли (vas afferens) ширші від виносних (vas efferens), що створює в капілярах ниркового клубочка досить високи тиск (60 – 70 мм.рт.ст.);
4.В нирках існує чудова сітка капілярів – виносна артеріола знову розпадається на сітку капілярів, які оплітають канальці нефрона. Паралельно з петлями Генле проходять прямі судини (довгі прямі капіляри). Тиск крові в вторинній сітці капілярів становить 15 – 20 мм.рт.ст.;
5.Нирковий кровотік характеризується відносною постійністю та незалежністю від величини системного артеріального тиску (точніше від змін САТ). В значному ступені це являється наслідком хорошої вираженості в судинах нирок міогенних мехпнізмів регуляції.
6.Механізми регуляції можуть змінювати величину ниркового кровотоку через зміну тонусу приносної та виносної артеріол (тобто, змінюючи співвідношення пре- та посткапілярного опору).
В основі процесу сечоутворення лежать три процеси:
-фільтрація в нирковому тільці – в результаті цього процесу утворюється первинна сеча (близько 180 л/добу);
-реабсорбція речовин;
-секреція речовин.
Функции почек: 1 водный баланс организма, 2 ионный баланс, 3 постоянство осмотического давления, 4 кислотно-основного баланса, 5 метаболизм Б, Ж, У, нуклеиновых кислот , 6 обмен электролитов, 7 эритропоез(эритропоэтин), 8 гемостаз (урокиназа, тромбопластин, гепарин), 9 защитная, 10 регуляция величины АД.

Билет 23 1.кора головного мозга(слои, области и т.д.) , кортико-спинальные пути 2.гемоглобин и все о нем 3.ВНД 4. как почки влияют на регуляцию АД и pH 5.Дыхательный коефициент

1. Сенсорные, ассоциативные и моторные зоны коры ГМ и их функции.
Сенсорні, асоціативні, моторні зони кори формують нову кору – неокортекс.
Сенсорні зони кори відповідають представництву окремих сенсорних систем (аналізаторів) у різних ділянках кори.
Так, кіркове представництво зорового аналізатора локалізується у потиличній зоні кори (шпорна закрутка), слухового – у висковій зоні, соматосенсорного – у постцентральній закрутці.
Сенсорні зони кори, діючи разом з іншими елементами специфічних каналів зв’язку в сенсорних системах, забезпечують формування відчуттів.
Асоціативні зони кори – лобна, тім’яна, вискова забезпечують виконання вищих кіркових функцій, а саме:
1.Розпізнавання образів (разом з асоціативними ядрами таламуса);
2.Здійснення абстрактного мислення, мови;
3.Беруть участь у формуванні пам’яті
4.Забезпечують вибір цілей рухових реакцій та на основі цього приймають участь у формуванні та виборі конкретних програм цих рухів.
5.Приймають участь у формуванні, зберіганні та реализації вроджених та набутих програм рухових реакцій організму.
Моторні зони – їх декілька. Головна моторна зона знаходиться у прецентральній звивині, премоторна зона – попереду головної (первинної) моторної зони і в глибині сільвієвої борозни. Моторні нейрони ї також у зоні представництва соматосенсорного аналізатора – постцентральна закрутка.

2.
68. Гемоглобин: строение, фукции, виды, соединения гемоглобина и их физиологическая роль.
Кількість гемоглобіну в одиниці об’єму крові:
- у чоловіків: 135 – 185 г/л;
- у жінок: 120 – 140г/л.
Гемоглобін – хромопротеїд, який містить 4 гема (містить двохвалентне залізо) та глобін (білкова частина, яка складається з двох альфа- та двох бета-ланцюгів). У здорової людини склад гему не змінюється, але змінюється склад глобіну. Це і є причиною наявності різних видів гемоглобіну.
Основними видами гемоглобіну є:
- HbA – гемоглобін дорослої людини (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 бета-ланцюги);
- HbF – гемоглобін плода (глобін має у своєму складі 2 альфа- та 2 гама-ланцюги).
Особливості будови глобіну впливають на спорідненість Hb до кисню. HbF має більшу спорідненість до кисню, ніж HbA
· кров плоду зв’язує кисень сильніше, ніж кров матері
· в плаценті кров плода “відбирає” кисень у крові матері і перетягує його собі. Через кілька місяців після народження HbF майже повністю (на 98%) заміщується HbA.

Сполуки гемоглобіну:
1. Відновлений Hb – не містить кисню;
2. Окислений Hb (HbО2) – утворюється в результаті взаємодії відновленого Hb з киснем:
Hb + О2 HbО2 (оксигемоглобін).
Головною особливістю цієї реакції є її зворотність. В залежності від умов рівновага зміщується або в бік утворення оксигемоглобіну (в крові легень, яка має високу напругу кисню), або в бік дисоціації оксигемоглобіну (в крові тканин, де напруга кисню низька). Це забезпечує здатність гемоглобіну зв’язувати кисень в легенях та віддавати його тканинам.
Кисень зв’язується з гемом: чотири гема забезпечують зв’язування чотирьох молекул кисню однією молекулою гемоглобіну.
Валентність заліза при утворенні оксигемоглобіну не змінюється (Fe2+).
3. Карбгемоглобін (HbСО2) – утворюється при взаємодії Hb з вуглекислим газом:
Hb + СО2 HbСО2 .

3.
47.Типы и особенности ВНД человека.Основные характеристики нервных процессов, определяющ тип ВНД.
Сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник) «живой»;
сильный, уравновешенный, инертный (флегматик) «спокойный»;
сильный, неуравновешенный, подвижный (холерик) «взрывной» «безудержный»;
слабый, неуравновешенный, инертный (меланхолик) «аранжирейный».
Сила нервных процессов – при измерение силы процессов возбуждения используют кривую зависимотси величины условной реакции от силы раздражителя. Сила условной реакции перестает увеличиватся при определенной интенсивности условного сигнала.(эта граница и характеризует силу нервных процессов)
Уравновешенность нервных процессов – сравниваются процессы возбуждения и торможения у данного животного.Взаимокомпенсированны – уравновешенный, при преобладании процессов возбуждения – неуравновешенный «взрывной», при преобладании процессов торможения – неуравновешенный «аранжерейный»
Подвижность нервных процессов – скорость перехода положительных условных рефлексов в тормозные и обратно (степень лабильности).


4.

135.Роль с-мы выделения в поддержании осмотического давления крови и обьема жидкости в организме. Механизм жажды.
Главную роль в регуляции обьема жидкости и осмотического давления играет АДГ , выработка которого включается при помощи осмо- и волюморецепторов
Роль вольморецепторов(барорецепторы низкого давления) при помощи реф-а
Гауера-Генри (висцеро-висцеральный) увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия(импульс от волюморецепторов – ЦНС –ьторможение выроботки АДГ – снижение АД за сче повышения диуреза)
Роль осморецепторов показана на примере формирования жажды и при работе ренин –ангиотензин-альдостероновой с-мы.
Передсердні натрійуретичні фактори – гормони пептидної природи, які виділяються передсердями (більше правими) при розтягнені їх кров’ю внаслідок підвищення ОЦК. В нирках передсердні натрійуретичні фактори (ПНУФ) пригнічують реабсорбцію іонів натрію (і води), перш за все, в дистальних звивистих канальцях і в збірних трубках. Це сприяє нормалізації (зменшенню) ОЦК
· регуляція ОЦК за відхиленням.
ПНУФ, окрім того, розширюють приносні артеріоли
· підвищення тиску крові в капілярах клубочків
· підвищення Ре.ф.
· підвищення ШКФ
· збільшення діурезу
· зменшення ОЦК. Це також є прикладом регуляції ОЦК за відхиленням.


5.
38.Напишите формулу для расчета дыхательного коэффициента Рассчитайте дыхательный коэффициент (ДК), если известно, что во вдыхаемом воздухе содержится 17% кислорода и 4% углекислого газа.
ДК- Отношение объема выделенного организмом углекислого газа к объему потребленного за это же время кислорода.

Так как в атмосферном воздухе содержится 21% О2 , процент поглощенного кислорода составляет 21% – 17%, т. е. 4 %. СО2 в выдыхаемом воздухе также составляет 4%.

Билет 24 1.ЭЭГ, ретикулярная формация
2. метода исследования желудочного сока
3.лейкоциты ,их формула. Иммунитет
4.вкусовой анализатор
1.
27.Электрическая активность ГМ , частотно- амплитудная характеристика основных ритмов ЭЭГ. Клиническое значение ЭЭГ.
Электроэнцефалография - регистрация суммарной электрической активности головного мозга с поверхности кожи головы. ЭЭГ – кривая записи суммарной электрической активности головного мозга: альфа-, бета-, тэта- и дельта-волны.
Альфа-волны. Частота 8 – 13 Гц, амплитуда 25 – 50 мкВ. Закрыты глаза
Бета-волны. Частота 14 – 30 Гц, амплитуда 20 – 25 мкВ. Открыты глаза
Тэта-волны Частота 4 –7 Гц, амплитуда 100 –300 мкВ. Переход к сну
Дельта-волны Частота 0.5 – 3.5 Гц, амплитуда 100 –300 мкВ глубокий сон
восходящие влияния РФ.
РФ - скопление нейронов различных типов и размеров, связанных множеством волокон, идущих в различных направлениях и образующих сеть на всем протяжении ствола мозга, а также в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга. Для поддержания тонуса РФ получает импульсы
от всех рецепторов организма и от всех отделов ЦНС. Нейроны РФ являются полимодальными, посылают импульсы ко всем отделам ЦНС.

2.
114. У людини для дослідження шлункової секреції проводять такі дослідження:
1. Метод шлункового зондування полягає в введенні в порожнину шлунка зонд через який ми і отримуємо шлунковий сік для досліджень його якісного та кількісного складу. Найчастіше отримують 9 порцій шлункового соку через 15 хв. кожна. 1-у порцію отримують одразу ж після введення зонда в шлунок (ця порція береться вранці та натще). Потім, через одну годину збирають 4 порції соку в умовах базальної секреції. Потім, ще 4 порції в умовах стимуляції секреції шлунка. При цьому натщесерце отримують невелику кількість лужного соку; в умовах базальної секреції – багато кислого соку. В кожній порції визначають показники кислотності шлункового соку, його лужний компонент (наявність слизу), кількість і активність ферментів й на основі цих даних роблять висновок про секреторну діяльність шлунку.
2. Внутрішньошлункова ендоскопія – за допомогою введення в порожнину шлунка спеціальної оптичної техніки (ендоскопа), лікар наочно може вивчати стан слизової оболонки шлунка.
3. Метод ацидотеста на кислотність шлункового соку. Людині дають проковтнути спеціальну розчинну капсулу всередині якої знаходиться барвник, який при розчиненні капсули потрапляє на слизову шлунка, а потім в кров і виділяється з сечею. Далі збирають 3 порції сечі через 2-4-8 годин і визначають, яка порція буде більше зафарбована барвником.
4. Визначення активності пепсину в крові та сечі. Через те, що основна маса пепсину, виділяючись через апікальний полюс секреторної клітини, іде в просвіт залози, а її менша частина іде через базальний полюс в кров, то визначивши кількість пепсину в крові чи в сечі, можна дати оцінку ферментовидільній функції головних залоз шлунка.

Склад і властивості шлункового соку.
В шлунку секреторну функцію виконують такі клітини:
1. Клітини шлункових залоз:
- головні клітини – секретують ферменти;
- парієтальні (обкладові) – соляну кислоту;
- додаткові (мукоцити) – розчинний слиз.
2. Клітини покривного епітелію – нерозчинний слиз.
3.
69.Лейкоциты, виды, функции. Лейкоцитарная формула.
Лейкоцити, або білі кров’яні тільця, – це клітини з ядрами, які не вміщують гемоглобін і грають важливу роль в захисті організму від мікробів, вірусів, патогенних найпростіших, тобто забезпечують імунітет.
У дорослих в крові міститься 4 – 9 Х 109/л (4000 – 9000 в 1мкл.) лейкоцитів, тобто їх в 500 – 1000 разів менше, ніж еритроцитів. Але, на відміну від еритроцитів, чисельність яких в крові здорової людини відносно постійна, чисельність лейкоцитів значно коливаються залежно від часу доби та функціонального стану організму.
Лейкоцити поділяють на 2 групи: ґранулоцити (зернисті), до яких відносяться нейтрофіли, еозинофіли та базофіли; аґранулоцити (незернисті) – лімфоцити і моноцити.
При оцінці змін кількості лейкоцитів в клініці вирішального значення має показник зміни співвідношень між окремими групами та формами лейкоцитів, в меншій мірі – їх кількості. Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою, або лейкограмою.




4.
40. Структурно-функциональная организация вкусового анализатора
Анализ вкусовых свойств пищи осуществляется вкусовой сенсорной системой. На поверхности языка можно выделить зоны специфической чувствительности: кончик – сладкого, корень – горького, края – кислое, тело – соленое.
Рецепторы- вкусовые сосочки(с вкусовыми почками)
Проводники: ganglion geniculi(7 передние 2/3), ganglion inferius (9 задняя 1/3, 10) затем в составе nervus intermedius идут в мост - > продолговатый мозг - >
Центральный отдел: к коре к крючку и парагипокампальной извилине.

Билет 25
Лимбическая система
Кровяное давление
Пищеварение в толстом кишечнике
Гормон роста развития( соматотрипин)
1.
25Понятие о лимбической системе. Гипоталямус его связи и функции.
До складу лімбічної системи входять:
1.Лімбічна (стародавня і стара) кора:
-гіпокамп;
-гіпокампова закрутка (звивина);
-поясна закрутка;
-нюховий мозок (нюхові цибулини, горбки, ділянки кори над мигдалинами).
2.Підкіркові утворення:
-мигдалеподібний комплекс;
-лімбічні ядра таламуса;
-ядра перегородки;
-гіпоталамус;
3.Лімбічна частина ретикулярної формації середнього мозку.
Структури ЛС пов’язані між собою чисельними кільцевими зв’язками, що забезпечує можливість тривалої рециркуляції збудження в системі.
ЛС отримує інформацію практично від усіх рецепторів організму за рахунок аферентних зв’язків з:
-лімбічних ядер таламуса;
-ретикулярної формації середнього мозку;
-чисельних рецепторів гіпоталамуса (осмо-, термо-, глюко-, тощо).
Всі ці структури отримують інформацію від усіх рецепторів, окрім нюхових.
Такий обширний аферентний вхід дозволяє ЛС контролювати стан організму і ситуацію, в якій він знаходиться.
Лімбічна система забезпечує:
1.Формування мотивацій – стан організму, що виникає на базі потреби і змушує здійснювати реакцію, спрямовану на задоволення даної потреби.
2.Формування емоцій – стан організму, що виникає на базі потреби (з урахуванням можливості її задоволення) і мобілізують можливості організму для задоволення даної потреби, а також дозволяють швидко оцінювати інформацію, що надходить з точки зору її значення для задоволення даної потреби.
2.
90.Кровяное давление, его изменения по ходу кровеносного русла. АД, его виды, методы регистрации. Факторы определяющие величину АД.
Головним фактором, який впливає на формування кров’яного тиску є ЗПО (загальний периферичний опір) – сумарний опір всіх судин великого кола кровообігу. Він забезпечує падіння тиску крові з 100 (в аорті) до 0 мм рт. ст. Оцінити внесок судин різних областей в його створення можна по падінню тиску (
·Р) крові на рівні цих судин так як
·Р = Q R, а Q в даний момент часу однаковий в будь-якій ділянці судинної системи (аорта, всі артеріоли, всі капіляри, всі венули і т. д.) – це умова нормального функціонування замкнутої системи судин. Таким чином
·Р визначається опором R даного відрізка судин.
Тиск крові в різних ділянках судинної системи поступово знижується, починаючи від аорти до нижньої порожнистої вени (аорта – 100 мм. рт. ст. крупні та середні артерії – 80, артеріоли – 50, капіляри – 15, нижня порожниста вена – 0). Загальне зниження тиску на ділянці аорта – нижня порожниста вена складає 100 мм. рт. ст. тому відсотковий внесок різних судин у зниження тиску чисельно рівний падінню тиску на їх рівні. Оскільки зниження тиску на рівні артеріол найбільше, їх називають судинами опору.
Артеріоли мають більший діаметр, ніж капіляри, але їх сумарний опір більший, через дуже велику кількість паралельно з’єднаних капілярів, на які розпадаються артеріоли.
Артеріальний тиск – тиск крові в артеріальних судинах. Його види:
1) Систолічний – максимальний тиск під час систоли. Його нормальна величина у дорослої людини під час систоли в стані спокою становить 100 – 140 мм рт. ст.;
2) Діастолічний – мінімальний тиск під час діастоли. Його величина становить 60 – 90 мм рт. ст.;
3) Пульсовий – різниця між систолічним та діастолічним артеріальним тиском. В середньому він рівний близько 60 – 90 мм рт. ст.;
4) Середньо-динамічний – рівень тиску, який забезпечував би ту ж величину ХОК (Q), яка має місце в реальних умовах, якби не було б коливань артеріального тиску.
Фактори, що визначають величину артеріального тиску:
1. ХОК (нагнітальна функція) лівого серця – більше впливає на рівень систолічного тиску;
2. ЗПО – більше впливає на рівень діастолічного тиску
3. ОЦК – впливає в однаковою мірою на систолічний та діастолічний тиски;
4. Еластичність стінок крупних артеріальних судин (судин компресійної камери) – більше впливає на рівень систолічного тиску.
ХОК, ЗПО, ОЦК змінюються під впливом регуляторних механізмів
· зміна артеріального тиску (ХОК і ЗПО – швидко, а ОЦК – повільно, через зміну функції нирок і виведення або затримку води в організмі). Еластичність стінок крупних артеріальних судин з віком зменшується
· ріст систолічного тиску.
Методи вимірювання артеріального тиску:
1. В експерименті на тваринах – за допомогою введення канюлі в судини і з’єднання їх з датчиками (манометрами);
2. У людини – за допомогом методу Короткова.
3.
В процессе переваривания пищи толстый кишечник играет незначительную роль, поскольку пища почти полностью переваривается и всасывается в тонком кишечнике, за исключением растительной клетчатки В толстой кишке е идбуваються концентрирования химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот углеводамиів.
При гидролиза в толстом кишечнике участвуют ферменты, которые поступают из тонкой кишки, и ферменты кишечных бактерий
Железы слизистой оболочки толстой кишки выделяют небольшое количество сока (рН 8,5-9,0), содержащий в основном слизь и небольшое количество ферментов (пептидазы, липазу, амилазу, фосфатазу, нуклеазы) с с значительно меньшей активностью, чем в тонкой кишке Однако при нарушении пищеварения в высших отделах пищеварительного тракта толстая кишка способна их компенсировать путем повышения секреторной активностиі.
Регуляция соковидилення в толстой кишке обеспечивается местными механизмами Механическое раздражение слизистой оболочки кишечника усиливает секрецию в 8-10 раз
Функции толстого кишечника:
В пищеварительная - в толстом кишечнике завершаются процессы пищеварения под действием поджелудочного, кишечного соков и частичное расщепление пищевых волокон и других органических веществ ферментами микроорганизмов;
В всасывающая - всасывание воды (1/3), глюкозы, витаминов, аминокислот, солей, частичное всасывание белков пищи, не переварились, и белков - продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в негидролизованому состояние нет (всасыванию мешает только удаленность остатков белков от слизистой оболочки кишечника)
В регуляторная - стимуляция иммунной системы (антигенные продукты жизнедеятельности микроорганизмов и непереваренных белков) и регуляция вегетативной нервной системы;

4.
55.Роль соматотропина Т3, Т4, инсулина в регуляции процессов роста и развития организма.
Секреція соматотропного гормону має епізодичний характер (більше у дітей під час сну). Стимулюючий вплив соматотропіну є опосередкованою – під його дією в печінці утворюються соматомедини,які і є безпосередніми факторами росту. Найактивніший серед соматомединів – соматомедин С, котрий у всіх клітинах тіла підвищує синтез білка, стимулюючи таким чином поділ клітин. Соматотропін може впливати на різні клітини і безпосередньо. Так він викликає мобілізацію жиру з депо, посилює глікогеноліз (антиінсуліновий ефект). Таким чином, вплив соматотропіну на організм заключається у посиленні хондрогенезу, росту кісток, поділу клітин, біосинтезу білка, стимулюючи таким чином процеси росту і розвитку.
Дія соматотропного гормону і регуляція його соматоліберином та соматостатином. Гормор росту безпосередньо стимулює глікогеноліз і ліполіз, а також утворення









соматомадинів у печінці. При дії за механізмом негативного зворотнього зв’язку, соматомедини замикають ланцюг. На периферії вони стимулюють ріст хрящів і кісток, а також синтез білка і поділ клітин.
Тиреоїдні гормони підвищують рівень метаболізму у всьому організмі. В результаті впливу на процеси транскрипції та трансляції, вони стимулюють біосинтез білка. Також вони посилюють вихід з клітини Na+ і вхід до них K+. Окрім цього, вони активізують ферментні системи, що розщеплють вуглеводи – посилення вуглеводного обміну. У дітей тиреоїдні гормони стимулюють фізичний розвиток. Особливо цей процес важливий для нормального розвитку мозку у постнатальний період.
Система гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза. Нейрони гіпоталамуса секретують тиреоліберин, який ворітною системою надходить у гіпофіз, стимулюючи секрецію тиреотропного гормону (ТТГ). ТТГ індукує в щитоподібній залозі утворення тирозину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Діючи за механізмом негативного зворотнього зв’язку на гіпофіз і на гіпоталамус, трийодтиронін пригнічуєсекрецію ТТГ.
При дії інсуліну на інсулінові рецептори, посилюється транспорт клітини багатьох амінокислот, пригнічуються ферменти, що розщеплюють глікоген, активується надходження глюкози в клітини, стимулюється синтез жиру і жирних кислот.






Билет 26
1.Симпатическая нервная система центры регуляция жизнедеят человека
2.линейный и обьемный кровоток кровообращение особенности,
3.углеводы белки физиология питания
4. Поведение мотивации ,
5.Прак навык опреде Гемоглобина по Сали

1.
29.Влияние СНС на функции организма
Активація симпатичної нервової системи в організмі відбувається у стані напруження, коли необхідно забезпечити мобілізацію функцій для вирішення важливої задачі (фізична робота, емоційний стрес). Симпатична нервова система забезпечує ерготропну перебудову функцій організму, а саме:
- збільшує частоту та силу серцевих скорочень;
- звужує більшість судин (такі впливи на серце і судини призводить до збільшення системного артеріального тиску – САД);
- розширює бронхи
· створюються умови для оптимальної вентиляції легень;
- пригнічує секреторну та рухову активність органів травної системи (функції цієї системи в стані напруження є вторинними);
- збільшує дієздатність скелетних м’язів (через зміну обміну речовин та кровотоку в м’язах);
- стимулює виділення гормонів мозкової речовини наднирників;
- збільшує збудливість рецепторів і центрів, дієздатність клітин кори головного мозку;
- змінює обмін речовин в організмі (стимулює глікогеноліз і ліполіз
· розпад глікогену та жирів
· збільшення концентрації в крові глюкози та жирних кислот
· субстратне забезпечення посиленого функціонування скелетних м’язів і клітин ЦНС).
-расширяет зрачок.



2.
96.Особенности кровообращения в сосудах сердца и ГМ, его регуляция.
Особливості кровообігу ГМ
І. Анатомічні.
Головний мозок (ГМ) отримує кров з двох артерій – внутрішньої сонної та хребтової, які утворюють Валізієве коло. Відтікає кров по мозковим венам переважно в пазухи твердої оболони ГМ.
Унікальною особливістю кровообігу ГМ є те, що воно відбувається в замкнутому просторі непіддатливого черепа та перебуває в динамічному взаємозв’язку з кровообігом спинного мозку та переміщенням спинномозкової рідини.
ІІ. Фізіологічні.
1. Величина мозкового кровообігу відносно постійна, складає 750 мл/хв (15 % від ХОК, маса мозку – 2 % від маси тіла). Кровотік в мозку нерівномірний – краще кровопостачаються ділянки сірої речовини, бо тут найвищий рівень обміну речовин.
2. Регуляція мозкового кровотоку – головна особливість полягає у значній перевазі місцевих механізмів регуляції над центральними.
Місцеві механізми регуляції:
- міогенні – дуже виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію мозкового кровотоку при змінах САТ від 60 до 140 мм рт. ст.
- гуморальні – забезпечують перерозподіл мозкового кровотоку між його областями і таким чином – відповідність кровотоку до метаболічних потреб тканини мозку. Серед метаболітів в регуляції кровотоку ГМ найбільш важливі СО2, Н+, К+, аденозин.
Центральні механізми регуляції мають другорядне значення в порівнянні з місцевими!
Нервові мехінізми. Крупні артерії ГМ, артерії оболон мозку мають не галіму симпатичну інервацію, більш дрібніші артерії тканини ГМ її не мають. При максимальній стимуляції симпатичних нервів мозковий кровотік зменшується лише на 5-10 % (за рахунок звуження крупних артерій). Рахують, що таке звуження артерій є одним із механізмів, які “захищають” артерії мозку (і кровотік в ньому) від підвищення САТ, яке має місце в умовах симпато-адреналової активності.
Гуморальні механізми. Роль справжніх гормонів в регуляції кровотоку ГМ не доведена.

Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція.
І. Анатомічні.
На відміну від інших органів, серце має свою власну кровоносну систему, майже не пов’язану із загальним кровотоком. Серце кровопостачається двома вінцевими артеріями – лівою та правою, які починаються від цибулини аорти відразу після виходу її з лівого шлуночка, нижче від вільного краю правої та лівої півмісяцевих аортальних заслінок. Основним венозним колектором є вінцева пазуха (сюди впадають майже всі великі вени серця). Крім вен, пов’язаних із вінцевою пазухою, у стінці серця є вени, що впадають у праве передсердя; найменші вени відкриваються в усі камери серця.
ІІ. Фізіологічні.
1. Високий рівень кровотоку в стані спокою – 250 мл/хв (5% від ХОК, маса серця – 0,5% від маси тіла).
2. Дуже великий відсоток утилізації кисню міокардом вже в стані спокою – 75% (тобто міокард використовує з артеріальної крові 75% кисню, що міститься в ній). Для організму в цілому цей показник в стані спокою складає 30%, а до 75% може збільшуватися лише при дуже інтенсивному фізичному навантаженні.
3. При збільшенні рівня функціональної активності (та енергетичного метаболізму) можливе адекватне задоволення енергетичних потреб міокарда лише за рахунок розширення вінцевих судин (в інших тканинах – і за рахунок збільшення утилізації кисню).
4. Високий тонус вінцевих судин в стані спокою (незважаючи на високий рівень метаболізму) – ця умова забезпечує здатність вінцевих судин до розширення та збільшення кровотоку під час посиленої діяльності!
5. Залежність кровотоку від фаз СЦ: він знижується під час систоли (артерії стискуються міокардом) та збільшується під час діастоли.
Головна особливість в регуляції серцевого кровотоку полягає у перевазі місцевих механізмів над центральними.

3.
Механізм всмоктування глюкози:
Вуглеводи всмоктуються тільки у вигляді моноцукрів, переважно за механізмом вторинного активного транспорту в комплексі з йонами Na. Na- насос з затратами енергії АТФ створює градієнт концентрації йонів Na. На апікальній мембрані є білки-переносники, які мають 2 активних центри. Один для зв’язування йонів Na, другий – для зв’язування моноцукрів (наприклад, глюкози). Комплекс білок-переносник – йон Na – глюкоза, рухається до внутрішньої поверхні мембрани клітини, цей рух викликає градієнт концентрації йонів Na в клітині та в порожнині кишки (цей градієнт створюється за допомогою Na-го насосу про дію якого було згадано вище). На внутрішній поверхні мембран клітин комплекс розпадається і в цитоплазму надходять йони Na та глюкоза. Далі йони Na видаляються із клітини Na-насосом, а глюкоза переходить в кров пасивно за механізмом дифузії. Білок-переносник стає вільним і цикл повторюється знову.
Механізм всмоктування білків:
Білки всмоктуються переважно у вигляді амінокислот (АК) за механізмом активного транспорту разом з йонами Na. Виділяють 5 білків-переносників для різних АК. Невелика частина білків проходить в епітеліоцити у вигляді поліпептидів за механізмом третинного активного транспорту також в комплексі з йонами Na. В епітеліоцитах ці поліпептиди гідролізуються до АК, які далі пасивно надходять в кров. У маленьких дітей всмоктування можливе за механізмом піноцитоза (мікровезикулярний транспорт), який має для дітей велике значення, так як забезпечує надходження в організм дитини продуктів гідролізу молока.
4.
45.Структура поведения с точки зрения теории функциональных систем П.К.Анохина. Потребности и мотивация, их роль в формировании поведения.
Функциональная система по П. К. Анохину – динамическая совокупность различных органов и систем организма, формирующаяся для достижения полезного (приспособительного) результата.
Потребность – источник активности организма, побуждение и цель его поведения в окружающем мире.
Формы потребностей: Биологические (потребность в пище, одежде и др.), социальные (потребность в социальном признании), духовные

Мотивация - побуждение организма к действию. Причина возникновения мотиваций – наличие потребности или действие неблагоприятных факторов. Значение мотиваций – удовлетворение потребности и избегание или избавление от действия неблагоприятных факторов.
Основные компоненты функциональной системы 1) афферентный синтез; 2) принятие решения с одновременным формированием программы действия (3) и акцептора результата действия АРД (4); 5) действие; 6) параметры результата действия; 7) обратная афферентация от рецепторов результата действия к АРД.











5.
19.Опишите методику определения количества Hb в крови по методу Сали.
В пробирку с 0,1 раствора хлористоводородной кислоты капают каплю крови , оставляют 5-10мин, для превращения Hb в солянокислый гематин, затем добавляют дистиллированную воду до тех пор, пока цвет не сравняется с стандартом. Цифра стоящая на уровне раствора равняется содержанию Hb.

Билет 34
ПД, характеристика, функции, ионный обмен
гормональная и нервная регуляции
вдох и выдох. Внутриплевральное давление сурфактант
эритроциты

1.
ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры.
ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.
Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет
повышения проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация,
из-за следового выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.
Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.
Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.

2.
. Гуморальная регуляция, ее отличия от нервной. Харектеристика факторов гуморальной регуляции.
Классификация гормонов.
Гуморальна (рідинна) регуляція здійснюється за допомогою виділення біологічно активних речовин – справжніх та тканинних гормонів,
метаболітів в рідкі середовища організму (кров, лімфа, тканинна рідина). З током цих рідин біологічно активні речовини надходять у
тканини та органи, змінюючи їх функції та метаболізм.

№ Ознака. Нервова
регуляція.
Гуморальна регуляція.
1

Носій
інформації.
Потенціал дії
(ПД).
Біологічно активні
речови-ни (БАР).
2 Шляхи
передачі
інформації.
Нервові волокна. Потік рідин організму
(крові по кровоносних
судинах, лімфи по
лімфатичних та
міжклітинної рідини).
3 Швидкість
передачі
інформації.
Велика –
регуляція
швидка,
невідкладна.
Маленька – регуляція
повільна.
4 Точність
передачі
інформації.
Велика –
передача
точному
адресату.
Маленька – регуляція
генералізована. БАР
розно-сяться по всьому
організму; на зміну їх
концентрації реагують всі
клітини, які мають
відповідні рецепто-ри
(“клітини-мішені”) .
5 Швидкість
включення та
виключення.
Дуже велика. Повільно вмикається
(необхідний час для
виділення, руху БАР, та їх
взаємодії з “клітинами-
мішенями”) та
вимикається (необхідний
час для руйнування БАР).
Ознака. Справжні гормони. Тканинні гормони. Метаболіти.
Чим виділяються. Спеціалізованими
ендокринними зало-зами
та клітинами.
Неспеціалізованими залозами
та клітина-ми.
Усіма клітинами
організму.
Дистантність дії. Дистантна дія. Частіше місцева дія. Тільки місцева дія.
Біологічна активність. Дуже велика Середня. Низька.
Специфічність. Дуже велика. Середня. Відсутня.
В силу вказаних відмінностей нервова регуляція використовується для регуляції швидких процесів, що потребують більш тонкої
регуляції (скорочення скелетних м’язів), гуморальна регуляція впливає на повільні, тривалі процеси (ріст, обмін речовин).

Порівняльна характеристика факторів гум факторів гуморальної регуляції

Гормони, що виділяються спеціалізованими чи неспеціалізованими ендокринними клітинами характеризуються дистантністю дії (діють
на великій відстані від місця виділення), високою біологічною активністю (здійснюють регуляторний вплив у малих концентраціях),
високою специфічністю (мають специфічну структуру, високоспецифічний характер дії на функції організму, їх дія не може бути
замінена дією інших БАР).

3.

Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга легких. Отрицательное внутриплевральное давление.
Влияние курения на дыхание.
Біомеханіка спокійного дихання:
1. Спокійний вдих – активний акт, тобто пов’язаний зі скороченням м’язів спокійного вдиху (зовнішні міжреберні та діафрагма).
Скорочення зовнішніх міжреберних м’язів супроводжується підняттям ребер – збільшення розмірів грудної клітки в передньо-задньому
та боковому напрямках. Нижні ребра підтягуються до верхніх завдяки характерному ходу волокон – сила, що діє на обидва ребра
однакова, але момент сили, що діє на нижнє ребро, більший.
Скорочення діафрагми супроводжується її сплощенням – органи черевної порожнини зміщуються донизу, а грудна клітка збільшує свій
розмір у верхньо-нижньому напрямку. Роль діафрагми у здійсненні спокійного дихання більша, ніж у міжреберних м’язів – вона
зміщується вниз лише на 1 см, але забезпечує 2/3 ємності спокійного вдиху. При форсованому дихані вона може зміщуватися вниз на
10 см. У більшості людей в спокої переважає діафрагмальне дихання як більш ефективне. Проте за деяких станів (вагітність, метеоризм)
діафрагмальне дихання утруднене і тоді переважає реберне дихання. Збільшення ємкості грудної клітки за рахунок скорочення м’язів вдиху супроводжується зниженням внутрішньоплеврального тиску (від
-5 мм водн.ст до -7...-8 мм водн.ст). Тобто внутрішньопелвральний тиск від’ємний вже у стані видиху (нижче атмосферного), а при вдосі
стає ще більш негативним. Це призводить до збільшення транспульмонального тиску (різниця тисків у альвеолах та плевральній
порожнині) і легені розширюються. При цьому тиск в альвеолах стає на 2-3 мм водн. ст. нижче атмосферного і повітря за градієнтом
тиску надходить в альвеоли – здійснюється вдих.
Тобто, послідовність дій при вдосі така: скорочення дихальних м’язів Щ збільшення розмірів грудної клітки Щ падіння тиску в
плевральній порожнині (підвищення ступеня негативного тиску) Щ підвищення транспульмонального тиску Щ розширення легень Щ
зниження тиску в альвеолах Щ рух атмосферного повітря в альвеоли за градієнтом тиску Щ вдих.
2. Біомеханіка спокійного видиху принципово відрізняється від біомеханіки спокійного вдоху тим, що видих проходить пасивно.
Послідовність дій при видосі така: розслаблення м’язів вдоху Щ опускання ребер (під дією сили тяжіння, сил еластичної деформації
хрящів, зв’язок, підняття діафрагми) внаслідок різниці тиску в черевній та грудній порожнині Щ зменшення об’єму грудної клітки Щ
підвищення тиску в плевральній порожнині (зменшення ступеня негативності цього тиску, але він все ще залишається негативним –
близько -5 см водн. ст.) Щ зменшення транспульмонального тиску Щ зменшення об’єму легень Щ підвищення тиску в альвеолах до +2
см. водн. ст.) Щ рух повітря із альвеол в атмосферу Щ видих.
Звертає на себе увагу той факт, що тиск в плевральній порожнині при спокійному диханні залишається негативним навіть при видосі.
Причиною наявності негативного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень – сила, яка примушує легені спадатись
(зменшуватись в об’ємі). Ця сила зумовлює зменшення об’єму легень, а тиск в плевральній порожнині за рахунок цього стає
негативним.
Еластична тяга легень є сумою трьох сил:
1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли
зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень.
2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини.
3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи
надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.
В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол. Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу
сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР). Сурфактант вистелає альвеоли зсередини (на кордоні з повітряним
середовищем). Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води.
Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що
необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні
кровопостачання легень.
Питома активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на
поверхні альвеоли – чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об’єму альвеоли сурфактант в
більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується) Щ попередження повного спадання альвеоли. При
розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується Щ зниження його питомої активності Щ підвищення сили поверхневого
натягу Щ попередження перерозтягу альвеол.
Таким чином, за рахунок зміни питомої активності сурфактанту при зміні розміру альвеол, здійснюється саморегуляція цього розміру Щ
стабілізація альвеол.
Окрім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як:
-зменшує роботу дихальних м’язів;
-попереджує випотівання рідини з альвеоли;
-очищає альвеоли (в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла).

4.

Эритроциры, физико-химическая характеристика, функции. Понятие об эритроне. Возрастные и половые
изменения количества эритроцитов.
Червоні кров’яні тільця (еритроцити) – без’ядерні високоспеціалізовані клітини організму, що забезпечують транспорт:
- кисню, що зв’язується з гемоглобіном;
- вуглекислого газу, що зв’язується з гемоглобіном, завдяки карбоангідразні
транспортування вуглекислого газу – солі вугільної кислоти (бікарбонати);
- багато інших речовин, які адсорбуються на поверхні еритроцитів (наприклад поживні речовини).
Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові складає:
- у чоловіків: 3,9 – 5,5 x 1012/л;
- у жінок: 3,7 – 4,9 x 1012/л.
Форма еритроцитів (двояковігнуті диски) забезпечує максимальну площу поверхні кожної клітини і найменшу відстань дифузії від
поверхні до центру клітини. Діаметр еритроцитів – 7,5 мкм, але вони здатні до проходження через капіляри навіть меншого діаметру,
завдяки своїй здатності до деформації.
Еритроцити не мають ядра та мітохондрій, їх енергетичний обмін проходить анаеробним шляхом (без використання кисню) – всі ці
пристосування спрямовані на забезпечення транспортування кисню.
Особливістю вуглеводного обміну є утворення в еритроцитах 2,3-дифосфогліцеролу (2,3-ДФГ), який зменшує спорідненість гемоглобіну
до кисню (покращує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню тканинам).

Механізми регуляції кількості еритроцитів в крові:
1. Нервові механізми регуляції – забезпечують швидку зміну кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові за рахунок їх
перерозподілу між депо та активною циркуляцією. Головним механізмом є активація симпатичного відділу вегетативної нервової
системи (а точніше – симпато-адреналової системи – САС) Щ звуження більшості судин, в тому числі і венозних, які депонують
еритроцити Щ вихід еритроцитів із депо (венозні судини та селезінка) Щ швидке збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму циркулюючої крові (ОЦК) Щ підвищується здатність крові транспортувати кисень. Такі зміни виникають при будь-якому стресі та при
фізичному навантаженні.
2. Гуморальні механізми регуляції відбуваються за посередництвом еритропоетинів, які стимулюють дозрівання
еритроцитів (еритропоез) та їх вихід з червоного кісткового мозку в кров. Дані механізми регуляції забезпечують повільне підвищення
кількості еритроцитів в ОЦК. Еритропоетини утворюються з глобулінів плазми крові під впливом еритрогенів. Еритрогени утворюються в
нирках за таких умов:
а) зменшення кількості кисню в крові (гіпоксія);
б) зменшення кровопостачання нирок.
Механізм: гіпоксія Щ вироблення еритрогенів нирками Щ стимуляція утворення еритропоетинів Щ їх вплив на червоний
кістковий мозок Щ посилення еритропоезу Щ збільшення кількості еритроцитів в ОЦК Щ збільшення транспорту кисню кров’ю Щ
зменшення гіпоксії.

Билет 36
1гормоны щит.ж. 2.спинной мозг 3.дыхание при повышенном и пониженном атмосферном воздухе

1.
Тиреоїдні гормони Т3 і Т4 виконують такі життєво важливі функції:
1)стимулюють метаболізм у всьому організмі;
2)Т3 діє на геном зумовлюючи посилення транскрипції і трансляції Щ стимуляція синтезу білка;
3)впливають на вихід із клітин Na+ і надходження до них К+;
4)підвищують активність багатьох ферментів, перш за все тих, які беруть участь в розщепленні вуглеводів Щ підвищення їх метаболізму;
5)сприяють фізичному росту у дітей;
6)прияють нормальному розвитку мозку в постнатальний період (після народження).

Щитовидная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] играет исключительно важную роль в [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение несмотря на небольшую массу (20–30 г). Щитовидная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом.

 В состав коллоида входит особый йодсодержащий [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с высокой мол. массой – порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот гликопротеин получил названиейодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и трийодтиронина – основных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] фолликулярной части щитовидной железы.

Помимо этих [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (биосинтез и функции которых будут рассмотрены ниже), в особых [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] – так называемых парафолликулярных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], или С-клетках щитовидной железы, синтезируется [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] пептидной природы, обеспечивающий постоянную [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] в крови. Он получил название «кальцитонин». Впервые на существование кальцитонина, обладающего способностью поддерживать постоянный уровень [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] в крови, указал в 1962 г. Д. Копп, который ошибочно считал, что этот [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] синтезируется паращитовидными [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. В настоящее время[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] не только выделен в чистом виде из [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], подтвержденная химическим синтезом. Ниже приведена первичная структура [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], полученного из щитовидной железы человека:

2.
спинной мозг. В позвоночном канале расположен спинной мозг, в котором условно выделяют пять отделов: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый.
Из СМ отходит 31 пара корешков спинномозговых нервов. СМ имеет сегментарное строение. Сегментом считают отрезок СМ, соответствующий двум парам корешков. В шейной части – 8 сегментов, в грудной – 12, в поясничной – 5, в крестцовой – 5, в копчиковой – от одного до трех.
В центральной части спинного мозга находится серое вещество. На разрезе оно имеет вид бабочки или буквы Н. Серое вещество состоит преимущественно из нервных клеток и образует выступы задние, передние и боковые рога. В передних рогах расположены эффекторные клетки (мотонейроны), аксоны которых иннервируют скелетные мышцы; в боковых рогах нейроны вегетативной нервной системы.
Вокруг серого вещества располагается белое вещество спинного мозга. Оно образовано нервными волокнами восходящих и нисходящих путей, соединяющих различные участки спинного мозга друг с другом, а также спинной мозг с головным.
В состав белого вещества входят 3 вида нервных волокон:
- двигательные – нисходящие
- чувствительные – восходящие
- комиссуральные – соединяют 2 половины мозга.
Все спинно-мозговые нервы смешанные, т.к. образованы от слияния чувствительного (заднего) и двигательного (переднего) корешка. На чувствительном корешке до его слияния с двигательным находится спинальный ганглий, в котором находятся чувствительные нейроны, дендриты которых идут с периферии, а аксон входит через задние корешки в СМ. Передний корешок образован аксонами мотонейронов передних рогов СМ.
Функции спинного мозга:
1. Рефлекторная – заключается в том, что на разных уровнях СМ замыкаются рефлекторные дуги двигательных и вегетативных рефлексов.
2. Проводниковая – через спинной мозг проходят восходящие и нисходящие пути, которые связывают все отделы спинного и головного мозга:
- восходящие, или чувствительные, пути проходят в заднем канатике от тактильных, температурных рецепторов, проприорецепторов и рецепторов боли к различным отделам СМ, мозжечку, стволовому отделу, КГМ;
- нисходящие пути, которые проходят в боковых и передних канатиках, связывают кору, ствол, мозжечок с двигательными нейронами СМ.
Рефлекс – ответная реакция организма на раздражающее воздействие. Совокупность образований, необходимых для осуществления рефлекса, называется рефлекторной дугой. Любая рефлекторная дуга состоит из афферентной, центральной и эфферентной частей.


3.
3.Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном воздухе
В условиях повышенного атмосферного давления проводятся работы в барокамерах, а также
водолазные и кессонные работы.
Пребывание в условиях повышенного атмосферного давления почти ничем не отличается от обычных условий. Лишь при очень высоком давлении отмечается небольшое сокращение частоты
пульса и снижение минимального кровяного давления. Более редким, но глубоким становится
дыхание. Незначительно понижается слух и обоняние, голос становится приглушенным,
появляется чувство слегка онемевшего кожного покрова, сухость слизистых, сжатие кишечных
газов, сдавленность живота и др. Однако все эти явления относительно легко переносятся
рабочими, и они, как правило, продолжают работать без каких-либо серьезных последствий.
Более неблагоприятные явления наблюдаются в период изменения атмосферного давления -
повышения (компрессии) и особенно его снижения (декомпрессии) до нормального. Чем
медленнее происходит изменение давления, тем лучше и без неблагоприятных последствий
приспосабливается к нему организм человека. В процессе декомпрессии, как и при подъеме
на высоту, происходит выделение газов из крови. В данном случае газов выделяется значительно
больше, чем при подъеме на высоту, а вызываемые ими болезненные явления протекают более
бурно и нередко вызывают тяжелые субъективные ощущения.
Ввиду того, что такое воздействие наиболее часто наблюдалось на кессонных работах, оно
получило название кессонной болезни (аналогично высотной болезни)



Билет 37
1.регуляция кровоснабжения мышц при физической нагрузке 2.мозжечок.пробо мозжечка 3.гормоны коры надпочечников.регуляция 4.нервная и гуморальная регуляция желудочной секреции


1.
1) Мозжечок, его функции. Симптомы поражения.
Мозочок (Мз) відіграє дуже важливу роль в координації рухів і виконує цю функцію на основі своїх аферентних та еферентних зв’язків.
По аферентним волокнам сигнали поступають в кору мозочка, яка має складну будову та забезпечує тонку обробку поступившої інформації.
Причому, кінцеву обробку інформації здійснюють грушоподібні клітини Пуркіньє – по відростках цих клітин (по їх аксонах) здійснюється
еферентний вихід обробленої інформації з кори Мз. Далі, інформація здебільшого прямує до ядер Мз по аксонах їх нейронів здійснюється
вихід інформації за межі Мз.
Аферентні зв’язки Мз:
1.Від рецепторів шкіри та пропріорецепторів Мз отримує інформацію по спіно-церебелярних шляхах; ця інформація забезпечує можливість
контролю за рухом який здійснюється.
2.Від вестибулорецепторів (через вестибулярні ядра) – контроль за збереженням рівноваги при русі.
3.Від всіх рухових ядер стовбуру (ретикулярна формація, краєві ядра).
4.Від базальних ядер.
5.Від моторної і асоціативної кори (від моторної кори надходить копія команди до виконання руху, яка відправляється до мотонейронів; від
асоціативної кори – інформація про ціль руху).
6.Від зорових та слухових рецепторів – контроль за рухами, які відбуваються.
Еферентні зв’язки Мз:
1.З руховими ядрами стовбуру (ретикулярна формація, вестибулярні ядра, червоні ядра), через які Мз здійснює вплив на мотонейрони і на
м’язи.
2.З базальними ядрами.
3.З асоціативною та моторною корою
4.З гіпоталамусом.
Основні симптоми ураження Мз у людини. Мехпнізми їх виникнення.
1.Дистонія – порушення тонусу м’язів, що спричиняється порушенням впливу Мз на стовбурові рухові ядра (ретикулярна формація,
вестибулярні ядра) на мотонейрони спинного мозку на м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок.
2.Дизеквілібрія – перушення рівноваги. Пов’язана з випаданням коригуючих впливів Мз на вестибулярні ядра Дейтерса.
3.Атаксія – невпорядкованість рухів. Проявляється у вигляді:
а) дисметрія – порушення амплітуди рухів;
б) порушення направленості рухів.
В основі атаксії лежать порушення координації м’язів агоністів та антагоністів.
4.Асинергія – порушення злагодженості рухів. В основі її лежить порушення координації скорочення м’язів-агоністів.
5.Астенія – швидка втомлюваність. Вона пов’язана з виконанням великої кількості “зайвих” рухів для досягнення мети.
6.Адіадохокінез – порушення синхронного виконання рухів, іх послідовності та швидкості.
7.Дисметрія – порушення рівномірності і амплітуди рухів.
8.Дисартрія – порушення артикуляції мови.

2.

Роль гормонов коркового вещества надпочечниов в регуляции обменных процессов
организма.
Основні впливи глюкокортикоїдів на організм:
- потенціюють вплив катехоламінів;
- впливають на обмін речовин, а саме:
а) вплив на білковий обмін – пригнічують біосинтез у багатьох тканинах (сполучна, м’язова), а у лімфоїдній тканині вони посилюють
розпад білка; результатом таких впливів на білковий обмін є підвищення рівня амінокислот у плазмі крові;
б) вплив на вуглеводний обмін – стимулюють процеси глюконеогенезу в печінці (утворення глюкози з амінокислот, котрі посилено
надходять до печінки за рахунок впливу глюкокортикоїдів ни білковий обмін), утворена глюкоза витрачається у двох напрямках:
- частина йде у кров – підтримання гіперглікемії;
- частина йде на синтез глікогену – підтримання достатніх його запасів у організмі;
в) посилюють ліполіз, який зумовлений дією катехоламінів;
Таким чином, глюкокортикоїди підтримують гіперглікемію на фоні збереження запасів глікогену в організмі, що і є причиною тривалої
адаптації, яка розвивається за рахунок активації гіпоталамо-наднирникової системи. Проте адаптація, що при цьому розвивається, потребує
тривалого часу для своєї реалізації (система повільно активізується); механізм впливу глюкокортикоїдів на клітини мішені – через
цитоплазматичні рецептори, за участю хроматину ядра, через зміну процесів біосинтезу білка у клітинах. Тому вплив цієї системи є
довготривалим, але повільно розвивається.
Роль мінералокортикоїдів в адаптації полягає в тому, що вони впливають на роботу нирок, внаслідок чого відбувається затримка
Nа+ і води в організмі збільшення ОЦК посилення пресорної реакції. Окрім того, при збільшенні ОЦК, організм краще зможе перенести
крововтрату, яка може виникнути в стресових ситуаціях.

3.

Фазы регуляции желудочной секреции. Энтеральные стимуляторы и ингибиторы желудочной
секреции.
Кількість та склад шлункового соку змінюється особливо після вживання їжі. В значній мірі кількість та склад соку залежить від характеру
подразника (кількість та склад їжі).
Натще секретується невелика кількість шлункового соку (до 10 мл на годину). Він містить в основному слиз.
Після прийому їжі виділення шлункового соку значно збільшується, росте його кислотність та вміст ферментів. За головними механізмами регуляції шлункову секрецію поділяють на декілька фаз:
І фаза – складно рефлекторна. Секреція в цій фазі пов’язана з реалізацією умовних рефлексів (на вигляд, запах їжі, думка про якусь
смакоту). Другий механізм – безумовні рефлекси, що виникають при подразненні їжею рецепторів ротової порожнини блукаючий нерв
вплив на головні та G-клітини.
Особливості секреції в першій фазі (вивчають ці особливості при постановці досліду “уявного годування”):
1. Короткий латентний період (5-8 хвилин). Після початку досліду перша крапля соку з свища з’явиться через 5-8 хвилин. Цей період
короткий тому, що секреція викликана нервовими механізмами регуляції.
2. Кількість соку невелика – 20% від всього об’єму, який виділяється під час їди.
3. Склад соку – в соці багато ферментів тому, що блукаючий нерв передає інформацію до головних клітин шлунка. Багато ферментів
швидке переварювання білків їжі.
4. Тривалість секреції невелика – 1-1,5 години тому, що нервові механізми регуляції.
ІІ фаза – нейрогуморальна. В цій фазі секреція пов’язана з реалізацією нервових та гуморальних механізмів регуляції. Нервові – це
рефлекси. Гуморальні – шлунково-кишкові гормони гастроінтестинальні гормони).
Реалізується цей механізм таким чином: при розтягненні шлунку подразнюються чутливі волокна блукаючого нерва, ця інформація
надходить в довгастий мозок, і парасимпатичними волокнами блукаючого нерва назад до шлунку, стимулюючи секрецію – ваго-вагальний
рефлекс; в нервовій регуляції також беруть участь інтрамуральні нервові сплетення.
Хімічна стимуляція секреції здійснюється посередництвом гастрину, що виділяється G-клітинами. Гастрин з током крові надходить до
парієтальних клітин – стимулює виділення соку з високою концентрацією соляної кислоти. Основні стимулятори секреції гастрину –
продукти переварювання білків – пептиди, олігопептиди, амінокислоти – особливо триптофан і фенілаланін, а також кальцій, магній,
алклголь та кофеїн.
При надходженні хімусу до дванадцятипалої кишки, здійснюється дуоденогастральний рефлекс – продукти гідролізу поживних речовин,
соляна кислота, а також розтягнення дванадцятипалої кишки хімусом викликають підвищення секреції тканинних гормонів – секретину S-
клітинами, котрий гальмує шлункову секрецію, і холецистокініну-панкреозиміну І-клітинами, що має подібну дію.
Стимулятори шлункової секреції:
-ацетилхолін;
-гастрин;
-гістамін;
-бомбезин;
-інсулін;
Блокатори шлункової секреції:
- вагогастрон виділяється вагусними закінченнями ;
- секретин;
- глюкагон - -клітини pancreas;
- вазоактивний інтестинальний пептид – ВІП – метасимпатична нервова система;
- гастроінгібуючий пептид – ГІП – D-клітини кишково-шлункового тракту;
- нейротензин – N-клітини тонкого кишківника;
- соматостатин - -клітини pancreas;
- вазопрасин, окситицин;
- простагландини;
- катехоламіни.

4.

Регуляция системного кровообращения и кровотока в мышцах при физической нагрузке.
При м’язовій роботі відбувається регуляція системного кровообігу за збуренням: в ГДЦ від пропріорецепторів надходить інформація про
м’язеву роботу (“збурення”). Ця інформація повідомляє про те, що варто було б підвищити САТ(система артериального тока), оскільки лише
при такій його зміні можна забезпечити нормальний (підвищений через роботу) кровотік в м’язах. Підвищення САТ є результатом рефлексу
з пропріорецепторів працюючих м’язів активація ПВ ГДЦ та гальмування ядра блукаючого нерва збільшення ЧСС та СО ріст ХОК ріст
САТ; звуження артеріальних та венозних судин також зумовлюють ріст САТ.
Рефлекс з пропріорецепторів працюючих м’язів є основним, але не єдиним механізмом розвитку пресорної реакції при м’язовій роботі.
Крім того, розвиток пресорної реакції забезпечують:
- умовні рефлекси, які активізуються ще до початку роботи активізація ПВ та гальмування ядра блукаючого нерва пресорна реакція;
- рефлекси від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, які виникають при зміні складу артеріальної крові в результаті роботи. Такі
зміни виникають при дуже тривалій роботі, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний склад артеріальної крові.
При тривалій м’язевій роботі в розвитку пресорної реакції беруть участь гуморальні механізми регуляції – гормони (катехоламіни, ренін-
ангіотензинова система, вазопресин).
Регуляція кровотоку в м’язах при фізичній роботі спрямована на забезпечення його розширення зменшення опору цих судин, збільшення
об’ємної швидкості кровотоку через працюючі м’язи, особливо в умовах підвищення САТ!
Основним механізмом, який зумовлює розширення судин працюючих м’язів є накопичення в них метаболітів через підвищений метаболізм
під час роботи.
В артеріальних судинах скелетних м’язів приблизно однакова кількість
·- та
·-адренорецепторів. Але при м’язевій роботі збільшується
спорідненість (чутливість)
·-адренорецепторів до катехоламінів. Тому вони реагують на симпатичну стимуляцію (і на підвищення в крові
катехоламінів) так само, як судини з переважанням
·-адренорецепторів. Це є додатковим механізмом розширення судин м’язів.
; тут Q – об’ємна швидкість кровотоку через судини працюючих м’язів; Р1 – тиск крові на вході в судини м’язів, воно змінюється
пропорційно зміні САТ і в умовах фізичної роботи зростає; Р2 – тиск крові на виході із судин м’язів, тобто венозний тиск, який при роботі не
змінюється. Відповідно, різниця тисків (Р1-Р2) зростає. R в рівнянні – опір судин м’язів, воно значно знижується завдяки розширенню судин.
Тому, Q в м’язах значно зростає.




Билет 40
1.Строение и функции синапса,
2.лимбическая система: функции, физ.значение. Гипоталамус: ядра, функции.
3. тромбоциты функция.
4.поворотно-противоточная система почек,
5. Перичислите факторы, определяющие величину сопротивления в сосудах? Б. Напишите соответствующую формулу Пуазейля и обознач

1.

Строение и функции синапса.
Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на
эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.
Строение синапса:
1.Пресинаптическая мембрана - принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.
2.Синаптическая щель, заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.
3.Постсинаптическая мембрана - принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.
Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.
В зависимости от плотности мембран, выделяют:
- симметричные (с одинаковой плотностью мембран)
- асимметричные (плотность одной из мембран выше
По местоположению и принадлежности структурам
периферические
нервно-мышечные
нейросекреторные (аксо-вазальные)
рецепторно-нейрональные
центральные
аксо-дендритические с дендритами, в том числе
аксо-шипиковые с дендритными шипиками, выростами на дендритах;
аксо-соматические с телами нейронов;
аксо-аксональные между аксонами;
дендро-дендритические между дендритами;
По функции ; возбуждающая и тормозящая

2.

Понятие о лимбической системе. Гипоталямус его связи и функции.
До складу лімбічної системи входять:
1.Лімбічна (стародавня і стара) кора:
-гіпокамп;
-гіпокампова закрутка (звивина);
-поясна закрутка;
-нюховий мозок (нюхові цибулини, горбки, ділянки кори над мигдалинами).
2.Підкіркові утворення:
-мигдалеподібний комплекс;
-лімбічні ядра таламуса;
-ядра перегородки;
-гіпоталамус;
3.Лімбічна частина ретикулярної формації середнього мозку.
Структури ЛС пов’язані між собою чисельними кільцевими зв’язками, що забезпечує можливість тривалої рециркуляції
збудження в системі.
ЛС отримує інформацію практично від усіх рецепторів організму за рахунок аферентних зв’язків з:
-лімбічних ядер таламуса;
-ретикулярної формації середнього мозку;
-чисельних рецепторів гіпоталамуса (осмо-, термо-, глюко-, тощо).
Всі ці структури отримують інформацію від усіх рецепторів, окрім нюхових.
Такий обширний аферентний вхід дозволяє ЛС контролювати стан організму і ситуацію, в якій він знаходиться.
Лімбічна система забезпечує:
1.Формування мотивацій – стан організму, що виникає на базі потреби і змушує здійснювати реакцію, спрямовану на
задоволення даної потреби.
2.Формування емоцій – стан організму, що виникає на базі потреби (з урахуванням можливості її задоволення) і мобілізують
можливості організму для задоволення даної потреби, а також дозволяють швидко оцінювати інформацію, що надходить з точки зору її
значення для задоволення даної потреби.

3.

Тромбоциты: характеристика, функции.
Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення, які за своїми розмірами в 2 – 8р. менші від
еритроцитів. В крові здорових людей міститься 200 – 400 Х 109/л тромбоцитів (200 000 – 400 000 в 1мкл). Вони утворюються в кістковому
мозку із мегакаріоцитів (із 1 мегакаріоцита формується 3000 – 4000 кров’яних пластинок). Їх число змінюється при емоціях, фізичному
навантаженні, після їжі. В крові тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в результаті контакту з ушкодженою
поверхнею судини і дії деяких факторів згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні для гемостазу –
тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін,
судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).
Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин, що є важливим для збереження структури
судинної стінки
4.
.Поворотно-противоточная система почек, ее роль в осмотическом разведении и концентрации мочи.
Поворотно-протипоточна система нирки (ППСН) забезепчує при необхідності:
-розведення сечі, тобто виводить у великому об’ємі води малу кількість солей та метаболітів. При цьому сечі утворюється багато,
а її питома вага мала. Так нирки працюють при надлишку води в організмі, наприклад при надлишковому її прийомі.
-концентровання сечі, тобто виводять у малому об’ємі води велику кількість солей та метаболітів. При цьому утворюється сеча з
великою питомою вагою.
В клініці для оцінки густини сечі визначають її питому вагу (г/мл).
До складу ППСН входять:
-петля Генле – її низхідна тонка та висхідна товста частини;
-дистальний звивистий каналець;
-збірні трубочки;
-прямі судини.
Система називається поворотно-протипоточною, оскільки більша частина її структурних елементів йде паралельно в речовині
нирки (обидві частини петлі Генле, збірні трубочки, прямі судини), а рух рідин в них має протилежний напрямок.

5.

33. Какие факторы определяют величину сопротивления в сосудах? Напишите соответствующую формулу Пуазейля.
Вязкость крови (), длина сосудов (l), их радиус (r):


13 EMBED PBrush 1415

13 EMBED PBrush 1415



Рисунок 4Рисунок 5Рисунок 86Рисунок 84Рисунок 32Root Entry

Приложенные файлы

  • doc 17877566
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий