286332_8EDDB_buyanov_m_i_sistemnye_psihonevrolo..

Системные психоневрологические расстройства у детей и подростков Руководство для врачей и логопедов Михаил Буянов (e-mail: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ])
Волоколамское ш д.10 кв.21
499 1581328 Первая в мировой литературе монография такого содержания. Состоит из трех частей. Первая - по новому рассказывает о причинах и проявлениях тиков, заикания, болезни Жиля де ля Туретта, недержании мочи и кала, диссомний и т.д. Вторая часть посвящена изменениям личности у детей и подростков с системными психоневрологическими расстройствами. Третья часть касается комплексной реабилитации указанных пациентов, включая фармакотерапию и психотерапию. Автор - президент [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], заведующий кафедрой психотерапии детей и подростков МПА.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Содержание [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Часть вторая. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Часть третья. Реабилитация детей и подростков с системными психоневрологическими расстройствами Глава I. Принципы реабилитации пациентов с системными психоневрологическими расстройствами Глава II. Педагогическая, психологическая и семейная реабилитация детей и подростков с системными психоневрологическими нарушениями Глава III. Лечение системных психоневрологических нарушений речи Глава IV. Лечение детей и подростков с болезнью Жиля де ля Туретта и тикам Глава V. Лечение недержания мочи и кала Глава VI. Лечение детей и подростков с некоторыми другими системными психоневрологическими расстройствами

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств
Глава I. Общие закономерности клинических проявлений системных неврозов и неврозоподобных нарушений
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Проблема пограничных нервно-психических нарушений (в частности, одного из видов указанной патологии - системных расстройств) мало исследована и полна противоречий. В связи с этим приведем несколько литературных данных. В 1974 году вышла обстоятельная монография проф. X. Г. Ходоса "Нервные болезни" - одно из самых полных и реалистических руководств по заболеваниям нервной системы. В этой книге около 500 страниц. Последняя глава посвящена описанию писчего спазма, заикания и недержания мочи - каждому расстройству уделено не более 2-х страниц. Все эти расстройства автор именует неврозами, рассматривает их недифференцированно, а если как-то и разграничивает, то лишь по внешним признакам (например, тики могут затрагивать такие-то и такие-то мышцы: сколько мышц - столько и тиков). Однажды автор упоминает и синдром Жиля де ля Туретта. "Эта редкая форма развивается только у лиц с тяжелыми проявлениями невропатической конституции", - этим и исчерпываются суждения автора об этом расстройстве. Не лучше обстоит дело и с публикациями, принадлежащими психиатрам. После классических работ Т. П. Симеон (1958) и Г. Е. Сухаревой (1959) в СССР вышло лишь несколько серьезных публикаций по схожим проблемам. В книге Г. К. Ушакова "Пограничные нервно-психические расстройства" (М., 1978) заикание, тики и другие подобные нарушения не только не обсуждаются, но даже и не упоминаются. Недостаточно они освещены и в фундаментальной монографии В. И. Гарбузова, А. И. Захарова и Д. Н. Исаева "Неврозы у детей и их лечение" (Л., 1977) - в ней почти все внимание уделяется истерии, неврастении и неврозу навязчивых состояний, а об остальных расстройствах рассказывается вскользь. Некоторые исследователи вообще не выделяют системные психоневрологические расстройства в относительно самостоятельную группу, а рассматривают их в качестве отдельных симптомов неврастении, истерии и невроза навязчивых состояний. Из-за этого многие системные психоневрологические расстройства выпадают из поля зрения. Например, в 3-ем издании превосходной монографии А. М. Свядоща "Неврозы" (1982) практически не ведется речь о заикании (говорится лишь об истерическом заикании у контуженных во время второй мировой войны - будто после 1945 года наука не занималась вопросами заикания), недержанию же мочи уделяется всего несколько строк, а тики и гиперки-незы вообще не упоминаются. В 1969 году московское издательство "Медицина" выпустило монографию Г. С. Васильченко "О некоторых системных неврозах и их патогенетическом лечении", а в 1986 году - руководство для врачей "Психосоматические расстройства" (авторы В. Д. Тополянский и М. В. Струковская). Это серьезные, убедительные монографии, в которых читатель найдет много интересных сведений, имеющих отношение к тематике нашей монографии. В частности, в последней книге имеется глава "Урологические маски депрессии" с разделом о психогенной дизурии. Однако общим для этих монографий является то, что они совершенно не касаются детско-подросткового возраста. Написанные известными специалистами, имевшими дело лишь со взрослыми пациентами, они и не претендуют на освещение вопросов, которые не встречались в их практической деятельности. Таким образом, с известным допущением можно утверждать, что в нашей стране еще не выходили обобщающие монографии, освещающие все или почти все основные разделы психопатологии системных психоневрологических расстройств у детей и подростков, хотя статьи или небольшие книги, касающиеся некоторых конкретных сторон этой проблемы, безусловно, имеются. В руководствах же по психиатрии детского и подросткового возраста эта группа расстройства растворяется в психических болезнях (эпилепсия и т. д.) и рассматривается лишь в общих чертах. В некоторых из современных книг обобщающего характера системные психоневрологические расстройства даже не упоминаются (Это касается даже таких серьезных работ, как "Подростковая психиатрия", А. Е. Личко,Л., 1979). В обстоятельной монографии эдинбургского врача Д. Эванса (J. Evans. Adolescent and Pre-Adolescent Psychiatry. London, 1982), который 25 лет изучал психоневрологические расстройства у школьников, из системных психоневрологических расстройств очень кратко излагается сущность лишь недержания мочи и кала - остальные нарушения будто и не существуют в природе. Примерно такая же картина и в других советских и зарубежных публикациях. В 1776-77 годах профессор из Глазго В. Келлен предложил термин "невроз", который долгое время использовался чрезвычайно редко: лишь во второй половине XIX столетия он стал широко популярным: неврозом стали именовать все психоневрологические расстройства, которые не имели грубого морфологического субстрата. Трудами ученых разных стран позже были выделены три невроза, получивших название классических: истерический, астенический, навязчивый. В 1932-1936 годах Иоганн Шульц (1884-1970) назвал их ядерными неврозами - в отличие от краевых неврозов (терминология И. Шульца). К краевым неврозам он относил все те расстройства, которые мы рассматриваем в рамках системных психоневрологических нарушений. Следует особо отметить, что этот выдающийся психиатр и психотерапевт - создатель аутогенной тренировки - в краевые неврозы включал все смешанные в этиологическом и клиническом отношении расстройства, к тому же выраженные в меньшей степени, чем ядерные, т. е. истинные неврозы. Судя по описаниям И. Шульца, в краевые неврозы включались также и многие расстройства, относимые в настоящее время к неврозоподобным нарушениям. Таким образом, И. Шульц заложил основы новой дифференциации неврозов и психопатий на основании этиологического и клинического факторов, но его идеи не встретили поддержки и вскоре были забыты. Они нашли свою вторую родину лишь в СССР, когда в начале 60-х годов О. В. Кербиков и его сотрудники принялись интенсивно изучать ядерные и краевые психопатии, а некоторые из сотрудников О. В. Кербикова (В. В. Ковалев, М. И. Буянов, О. А. Трифонов и др.) - и неврозы и неврозоподобные расстройства. В 1913 году Карлом Ясперсом (1883-1969) были разработаны критерии для психогенных расстройств (к последним относились, по К. Ясперсу, не только неврозы, но и психогенные психозы): а) психическая травма вызывает психогенное заболевание; б) психическая травма отражается ("звучит") в картине болезни; в) по мере того, как психическая травма перестает быть актуальной, забывается, психогенное заболевание постепенно проходит. (Психогенные расстройства не исчерпываются неврозами и психогенными (реактивными) психозами. В эту же группу мы включаем, в частности, патохарактерологические реакции и разнообразные патологические развития личности - М. Б.) Ученые начала XX столетия нередко абсолютизировали роль психической травмы в возникновении и динамике психогенных расстройств. В наши дни ясно, что все это очень относительно, что часто главное не травма, а личность, воспринимающая эту травму: в зависимости от личностных особенностей то или иное социальное воздействие может стать для одного человека причиной тяжелого невроза, а для другого - источником беспредельной радости. Многое зависит не только от личности, но и от атмосферы в обществе. О. В. Кербиков (1947) пытался проанализировать взаимосвязь между психической травматизацией в годы Великой Отечественной войны и распространенностью неврозов. Автор исходил из того, что минувшая война это колоссальная социальная катастрофа, которая затрагивает практически все население страны, нет семьи, которая бы не понесла человеческих и материальных жертв. Особенно должны были бы страдать женщины и дети, как индивиды наиболее чувствительные к психической травматизации. Теоретически должен быть громадный скачок заболеваемости неврозом. Что же оказалось на самом деле? Число неврозов не только не возросло, но даже уменьшилось. Примерно к таким же выводам приходили и английские и западногерманские исследователи, анализировавшие зависимость возникновения или утяжеления картины неврозов от бомбежек, гибели близких, эвакуации, голода и других неминуемых лишений, которыми сопровождалась вторая мировая война. Общезначимость и широкая распространенность психических травм (горе было всеобщим, захватывающим всех) сплачивала людей, заставляла забывать о межличностных распрях, делала их одинаково несчастными, а все это требовало максимальной мобилизации сил, жесточайшего самоконтроля, надежды на лучшее будущее - благодаря этому неврозы не возникали либо даже исчезали (Тут играют роль и другие факторы: патриотизм, энтузиазм, идейная убежденность населения и т. д. Неврозы чаще появляются у побежденных, чем у победителей. Например, в последние годы Великой Отечественной войны неврозы в Советской армии встречались куда реже, чем в первые годы войны /Н. Н. Тимофеев, 1962/). После окончания второй мировой войны начался подъем числа неврозов: люди стали жить хорошо, беды и горе одних обходило стороной, а к другим липло - у последних и появлялись неврозы. Что касается детей, то давно было обнаружено, что дети ведут себя так же, как и взрослые: если в период землетрясения, наводнения, бомбежки и т. д. взрослые впадают в состояние паники, то эта паника в еще большей степени, чем у взрослых, появится у детей. Если же взрослые ведут себя спокойно, не выдают своего волнения, то и у детей не будет никаких неврозов. Это, конечно, касается не только атмосферы макрообщества, но и атмосферы микрообщества, т. е. семьи и ближайшего окружения. Сторонники системного анализа психических расстройств справедливо ставят вопрос о так называемом функциональном диагнозе, подразумевая под последним диагностирование заболевания не только у конкретного пациента, но и у его ближайшего окружения (в первую очередь семьи), ибо больной и его окружение неразрывно связаны. Но это замечание имеет несколько недостатков. Пациент связан не только с самым тесным своим окружением, но и с менее близким и даже с чужими людьми. Если диагностировать болезни семьи, то, логически продолжая эту линию, можно ставить психиатрические диагнозы не только семье, но и кварталу, в котором живет пациент, его городу, стране, да и всей планете. Поэтому вместо больного человека речь будет идти о больном обществе и врач превратится в социального реформатора, политика и т. д. Искони главная задача медиков - лечить конкретных индивидов. Пока природа еще не создала профессию, которая обязана лечить все общество. Врач не должен брать на себя несвойственные его специальности обязанности, не должен выходить за пределы здравого смысла. Помимо социальных и личностных особенностей в возникновении неврозов большую роль играют и соматические факторы в самом широком смысле. Теоретически чем сильнее соматически болен человек, тем больше он раним и тем больше вероятность возникновения у него неврозов. Тем более, что всякая соматическая болезнь это в той или иной степени и психическая травма. Однако в реальной жизни все совсем не так. Как часто встречаются неврозы у соматически больных, окончательно неизвестно, но во всяком случае они бывают не намного чаще, чем у соматически здоровых. По-видимому Н. Baruk (1953) был прав, когда сообщал - в отношении пациентов с пограничными психоневрологическими расстройствами - о своеобразном психосоматическом балансе: чем больше нарушена сома, тем меньше нарушена психика. Много лет наблюдая пациентов в детской урологической клинике, мы заметили, что как бы не было тяжелым соматическое состояние пациентов, как бы не были мучительны бесчисленные перевязки, бужирования, поэтапные операции и т. д., неврозы в стационаре встречались редко: в отделении лежали все свои, у всех одно несчастье, все надеются на лучшее будущее - здесь нет здоровых. Когда же пациентов выписывали домой, когда они оказывались среди здоровых, брезгливо морщившихся от запаха мочи, почти постоянно исходившего от пациентов, больные становились раздражительными, у них появлялось чувство своей неполноценности, они мечтали вернуться в стационар. Чтобы соматический фактор способствовал появлению невроза, нужен не он сам по себе, а группа факторов, среди которых соматическая ослабленность играет какую-то роль, но далеко не главенствующую. Таким образом, нет одного-единствеиного фактора, который мог бы вызвать невроз - есть лишь сочетание их, причем зачастую выделить самый решающий невозможно. Психическая травма чаще всего является лишь пусковым механизмом или провоцирующим моментом, но не единственной причиной невроза. Однако главное в клинической картине невроза и, стало быть, диагностике этого расстройства, независимо от роли психической травматизации, это форма и степень переживания больными своего психического расстройства, т. е. не анамнестические сведения, зачастую неполные, путанные, нередко мистифицированные, перевешивают чашу весов в пользу диагностики невроза, а клинические проявления. Больной неврозом так или иначе всегда переживает свое заболевание - нередко переживает чрезмерно, обостренно, с чувством собственной ущербности, он активно ищет помощи, просит, чтобы его вылечили, он отдает себе отчет в том, что возникшие после психической травмы заикание или понос это не нормальное явление, что тут нужно срочно лечиться, и он хорошо понимает, что "это все от нервов". Не было еще на земле ни одного случая невроза, при котором бы у пациента было приподнятое настроение или оно было бы таким, как до заболевания. При всех неврозах настроение всегда понижается - степень же выраженности и темп снижения настроения могут быть различными. Чаще всего настроение понижается (гипотимия) безо всякой невротической депрессии в клиническом выражении. Гипотимия проявляется в снижении настроения, преобладании печального фона, грусти - тут нет тоски или отчаяния, свойственных депрессии. Не было также невроза, который бы не протекал с нарушениями сна и аппетита. Прежде считалось, что невроз ухудшает аппетит, а пониженный аппетит способствует возникновению неврозов. Мы убеждены, что в реальной жизни с этим вопросом не все так просто, как представляется на первый взгляд. Мы видели куда больше толстых невротиков, чем худых, и не единожды узнавали от пациентов, что их аппетит резко возрастал (вплоть до невротической булимии - термин наш) вследствие неприятных переживаний. Усиленно поглощая вкусную пищу, такие невротики как бы компенсировали себя, ликвидировали последствия тягостных психических переживаний, искусственно повышали настроение, заставляли себя забыть о неприятностях. Когда мы назначали им антидепрессанты и проводили антиневротическую психотерапию, аппетит понижался и невротическая полнота проходила. Описанная нами в монографии "Недержание мочи и кала" невротическая триада (невротические нарушения настроения, сна и аппетита) и есть еще один из китов, на котором базируется диагностика неврозов (в том числе и системных). Утверждается (Q. W. Schimmelpenning. Zur Frage des Gestaltwandels psychogener Krankheitsbilder. Med. Welt. 1963, № 45, s. 2296-2298.), что с развитием цивилизации меняются клиническая картина и hаспространенность пограничных психоневрологических расстройств (в первую очередь психогенных): больше стало психосоматических нарушений, почти исчезла настоящая истерия, резко возросло число больных с заиканием, недержанием мочи и кала, тиками и т. д. К аналогичным выводам приходят ученые разных стран. Что же касается данных о распространенности неврозов (в том числе системных), то они очень противоречивы и неполны: некоторые из них, на наш взгляд, наиболее достоверные, мы будем приводить, когда перейдем к рассмотрению речевых, двигательных и других системных расстройств. Системные неврозы это один из вариантов неврозов. Термин "системный невроз" ввел в отечественную медицинскую терминологию В. Н. Мясищев (1955), он заменил им психоаналитический термин "невроз органов". Недостатка в критиках термина "системный невроз" не было никогда, однако он выдержал все нападки, прижился и без него уже невозможно представить современную психоневрологическую терминологию. Мы не считаем термин "системный невроз" синонимом термина "невроз органов". Системный невроз это невроз в традиционном понимании, включающий в себя общеневротические признаки, но с преимущественным поражением той или иной функциональной системы - речи, движений, кало и мочевыделения, сна и т. д. Поражение этой системы доминирует в клинической картине и более всего социально дезадаптирует пациента. Общеневротические же расстройства в рамках системных неврозов невыражены, изменчивы, второстепенны, не они полностью определяют социальную дезадаптацию, а наличие поражения речи и т. д. Невроз органов это иное нарушение, которое скорее можно отнести к психосоматическим заболеваниям. Некоторые формы гипертонии, дисменореи, нарушений желудочно-кишечного тракта и т. д. могут быть расценены как болезненные проявления определенного рода механизмов психологической самозащиты. Таким образом, допустим, кардионевроз и тики это принципиально разные явления. Это различие - не всегда теоретически обоснованное - чрезвычайно важно в практическом отношении. Последнее будет рассмотрено позже, психосоматических же нарушений мы вообще не будем касаться. Говоря о неврозах, невозможно обойти молчанием один вопрос, который по сей день занимает многих исследователей. С конца XIX века сложилось учение о функциональных и органических расстройствах. Разные авторы вкладывали неодинаковое содержание в понятие функциональных и органических нарушений. Остановимся на своем понимании этой проблемы. К органическим заболеваниям психоневрологической сферы мы относим все те расстройства, при которых имеет место четкая зависимость между грубо выраженными органическими поражениями центральной нервной системы и субъективными ощущениями. Объемный церебральный процесс, травматические спайки и рубцы головного мозга, декомпенсированная гидроцефалия, выраженные признаки нейроревматизма и т. д. - все это приводит, к соответствующей симптоматике, определяющей картину болезни. В противоположность органическим нарушениям при функциональных нет четкой зависимости между органическими изменениями центральной нервной системы (за малым исключением минимальными или очень спорными) и субъективным состоянием пациента. Указанные органические изменения со стороны головного мозга являются фоном, который, по-видимому, почти одинаково часто встречается у здоровых людей и у больных с разнообразными нервно-психическими расстройствами. Наличие выраженной диссоциации между фоном (не звучащим или мало звучащим в картине болезни), с одной стороны, и значительными субъективными ощущениями или объективно существующей картиной болезни - с другой, и есть главный признак функциональных нарушений. Второй признак - быстрая обратимость функциональных нарушений, о котором так часто писали исследователи еще 30-40 лет назад, не является, с нашей точки зрения, существенным: известно множество функциональных расстройств, которые тянутся годами и десятилетиями. Несогласны мы также со стремлением некоторых авторов считать функциональное синонимом психогенного: понятие функционального включает в себя не только все психогенные психоневрологические расстройства, но и неврозоподобные и психопатоподобные синдромы резидуально-органического генеза, разнообразные дисфункции созревания (С. Я. Долец-кий, 1968), в том числе различные виды инфантилизма, и некоторые другие нарушения, имеющие тенденцию к регредиентной динамике. Что же касается незрозоподобных и психопатоподобных синдромов в рамках шизофрении, то их отнесение к функциональным весьма спорно. Все расстройства, о которых рассказывается в нашей монографии, являются функциональными, среди них: 1) системные неврозы, возникшие у лиц без органического поражения головного мозга; 2) системные неврозы у лиц с органическим поражением головного мозга; 3) системные неврозоподобные расстройства дизонтогенетического, энце-фалопатического и смешанного происхождения; 4) общеневротические и патохарактерологические наслоения, возникшие на фоне системных невро-зоподобных расстройств. Противопоставление функционального органическому условно в теоретическом отношении, а в практическом - чаще всего бессмысленно. Оно - пережиток давних эпох и в настоящее время обнаруживается все меньше охотников тратить силы на схоластические споры о различии органического и функционального. Еще и поныне бытует безнадежно устаревшее мнение, согласно которому детская нервность, невропатия и неврозы это синонимы. Детская нервность - понятие литературное, недифференцированное, обобщающее, ненаучное. Можно сказать, что все дети с психоневрологическими расстройствами являются нервными. Невропатия же это определенное психоневрологическое расстройство в периоде от рождения и приблизительно до 5-7-летнего возраста. Невропатия проявляется в нарушениях сомато-вегетативного уровня реагирования. Невроз же психогенное расстройство со строго определенным набором симптомов, среди которых сомато-вегетативная симптоматика чаще всего не занимает главенствующего положения. Все больные невропатией и неврозами являются нервными людьми, но не все нервные люди являются больными невропатией и неврозами. Описан (К. Hortman. Ein Beitrag zur Nevrositat im Kindesalter Ztsch. arztl. Fortbild. 1975, Bd. 69. H. 10. S. 546-550) опыт совместной работы педиатра и детского психолога по выявлению детской нервности в обычных детских консультациях ФРГ. Кого же автор публикации относит к группе нервных детей и каковы причины их нервности? Детская нервность может быть обусловлена: 1) органическими повреждениями головного мозга в раннем детстве; 2) чрезмерными нагрузками родителей: речь идет о детях матерей-одиночек, родителей, занимающих высокие посты в обществе и поэтому лишенных реальной возможности гармонично общаться со своими детьми, и т. д.; 3) чрезмерными перегрузками самих детей. Последние обусловлены не только объективной тяжестью нагрузок, но и пониженной психофизической выносливостью детей, наблюдающихся в основном в период выздоровления от различных соматических и психоневрологических заболеваний или у хронически больных детей; 4) нарушением внутрисемейных связей в виде меняющихся жизненных обстоятельств родителей: например, отец уехал на заработки в другой город или в другую страну; 5) нервность у детей, проживающих в семьях, для которых типичны острые конфликты между членами семьи; 6) неврозами самих детей. Причинами неврозов автор считает, главным образом, дефекты воспитания и внутрисемейные проблемы (утрата детьми доверия к родителям, нарушение контакта между родителями, с одной стороны, и ребенком - с другой, и пр.). Судя по вышеприведенной систематике, к детской нервности можно отнести широкий спектр самых разнообразных психоневрологических расстройств, в первую очередь различные невротические, неврозоподобные, патохарактерологические, психопатические, психопатоподобные и некоторые другие нарушения. Системные психоневрологические расстройства не являются самостоятельной нозологической единицей, они - конкретная форма проявлений неврозов и других нозологических образований. В монографии речь идет о системных психоневрологических нарушениях в рамках пограничных нервно-психических расстройств, хотя мы иногда и будем касаться шизофрении и других заболеваний, не относящихся к пограничной патологии. В современной психиатрии и невропатологии много неясностей в отношении того, как именовать то или иное расстройство - синдромом или болезнью. Мы будем стараться исходить из традиционных представлений, даже хорошо осознавая спорность или малую убедительность некоторых из них. После первой мировой войны, эпидемии гриппа, получившего название испанки, после эпидемии экономовского энцефалита было зарегистрировано множество расстройств, внешне похожих на неврозы, но имевших и серьезные отличия. Эти отличия были следующие: 1) они имели не психогенное, а органическое происхождение (главным образом травматическое, инфекционное); 2) склонность к монотонным проявлениям и однообразному течению, с явной тенденцией к постепенному угасанию; 3) в отличие от неврозов, проявления которых усиливаются, если пациент фиксирует внимание на них, при этих расстройствах (позже их стали именовать неврозоподобными), чем больше больной обращает на них внимание, чем больше борется с ними, тем они меньше проявляются; 4) таких лиц не следует отвлекать, успокаивать и ничего от них не требовать - как раз следует все делать наоборот; 5) возникновение неврозоподобных нарушений, в отличие от неврозов, обнаруживалось на фоне текущего или резидуального поражения центральной нервной системы; 6) несмотря на неоднородность факторов, вызывавших неврозоподобные расстройства, содержание патогенного фактора, его качество мало отражалось на картине болезни; иными словами, различные органические вредности приводили к одним и тем же последствиям; 7) отмечалась связь психоневрологических нарушений не с содержанием органического фактора, а с возрастом, когда больной перенес нейроинфекцию или травму: чем он был более молод, незрел, тем больше на первый план выходили симптомы задержки или дисгармонии развития всей психоневрологической сферы либо ее отдельных функций; если же нейроинфекция или церебральная травма действовали в более позднем возрасте, т. е. после двухлетнего возраста, тем больше в картине болезни определялись симптомы разрушения, распада психоневрологической сферы. Все то, что мы сгруппировали в вышеуказанных тезисах, достигалось врачами многих стран на протяжении многих лет. Одновременно с этим обнаружилось, что неврозоподобные расстройства могут быть не только в рамках органических повреждений психоневрологической сферы, но и при шизофрении, эпилепсии и других психических заболеваниях, при различных объемных процессах, энцефалитах и т. д. Оказалось, что неврозоподобные расстройства могут вызываться не только органическими вредностями, не только текущими психическими или неврологическими расстройствами, но и сугубо наследственным фактором даже без всяких провоцирующих факторов. Почему же нет выраженной личностной реакции пациента с неврозоподобными расстройствами? Первая мысль, которая при этом возникает, будто эти больные страдают выраженным психическим инфантилизмом и в силу собственной душевной незрелости не переживают свое расстройство. Однако это не совсем так. Инфантильные субъекты переживают имеющиеся у них расстройства не менее, а, быть может, сильнее неинфантильных: реакции инфантильных больных бурны, громки, заметны, бросаются в глаза даже неспециалисту. Эти реакции, правда, недлительны, они проходят сразу же после исчезновения причины переживания. У инфантильных детей и подростков, а также юношей и даже взрослых людей, неврозы и неврозоподобные расстройства встречаются не намного реже, чем у психически зрелых людей. Значит дело не в инфантильности, а в чем-то другом. Может быть, неврозоподобные расстройства выражены куда меньше, чем невротические и якобы поэтому пациенты их не переживают? Опыт показывает, что неврозоподобные расстройства обычно куда более заметны, длительны, чем невротические, и, как правило, в несравненно большей степени дезадаптируют пациентов. И тем не менее пациенты их не переживают или почти не переживают, не обращают на них внимания, не воспринимают их как несчастье, не страдают из-за них. Может быть, тут играют роль какие-то особенности воспитания, приводящие к тому, что пациенты с неврозоподобными расстройствами не воспринимают свои нарушения как страдание? Никаких особых, незарегистрированных прежде видов воспитания, специфических для пациентов с неврозоподобными нарушениями, пишущий эти строки не обнаружил - не описаны они и ни одним исследователем. В чем же дело? В каждом возрасте люди по-разному воспринимают окружающий мир и свои собственные проблемы. Единого типа переживаний нет. Видимо, своеобразную анозогнозию, типичную для лиц с неврозоподобными расстройствами, можно частично или полностью объяснить недоразвитием или повреждением определенных функциональных систем, регулирующих сложный процесс формирования переживания собственной болезни. Как обычно и встречается при наследственных асинхрониях развития высших психических функций или асинхрониях развития указанных функций, обусловленных органическими повреждениями головного мозга, имеет место выраженная регредиентная динамика вышеуказанных признаков и поэтому анозогнозия с годами редуцируется, а в редких случаях переходит в свою противоположность - в невротическое переживание собственного страдания. Иными словами, анозогнозия - этот типичный для неврозоподобных пациентов симптом - вызвана не какими-то привходящими факторами среды, а является самой сутью неврозоподобного синдрома, его сердцевиной. Правда, следовало бы отметить, что, как показывают исследования Жана Пиаже (1897-1981) и его последователей, у ребенка дошкольного возраста вообще не существует понятия психического нарушения, он воспринимает свое душевное заболевание как "одержимость злыми духами", а врача-психиатра - как мага и волшебника. О. Elkind (1982) указывает, что именно это открытие школы генетической психологии имеет большое значение для психотерапии, помогая учитывать удельный вес игровой психотерапии и внушения. Если допустить, что у детей дошкольного возраста действительно нет переживания психических расстройств, то у них не должно быть и невротических нарушений с их обостренным переживанием своего страдания. Однако неврозы у детей (в том числе дошкольного возраста) весьма часты, они переживаются пациентом, а неврозоподобные нарушения - нет. Значит дело не в возрасте. Что же касается "одержимости злыми духами", то нам ни разу не доводилось встречать детей дошкольного возраста с системными психоневрологическими расстройствами, которые считали себя одержимыми злыми духами: по-видимому, тут играет роль психологический климат в социальной микросреде и в обществе в целом - в условиях, в которых исключено заметное влияние религии и суеверий, проблемы одержимости духами непонятны детям и поэтому никак не отражаются ни в нормальной их жизнедеятельности, ни в психопатологической продукции. Почему именно во второй половине XX столетия наметилась тенденция четко отграничивать невротические от неврозоподобных расстройств? Причин много. Вот, по нашему мнению, главные: 1) нарастание клинического мышления медиков, способствовавшее более дифференцированному под ходу к психоневрологическим расстройствам; 2) усиление лабораторной оснащенности психоневрологических учреждений, приводящее к улучшению параклинического обследования пациентов. Поскольку традиционно считается, что при неврозах нет грубого органического субстрата заболевания, то там, где обнаруживаются заметные отклонения в данных параклинических обследований, возникает тенденция подозревать наличие расстройства епсихогенного генеза; 3) увеличение распространенности органически обусловленных психоневрологических расстройств за счет успехов акушерства, гинекологии, педиатрии, реаниматологии, детской хирургии и т. д.; 4) патоморфоз психогенных расстройств с нарастанием форм реагирования, не свойственных невротическим заболеваниям. Например, увеличение числа лиц с психическим инфантилизмом повсеместно. Из-за повышенной внушаемости, трусливости, несамостоятельности и т. д. инфантильные субъекты склонны к невротическим реакциям. Однако потом они перестают переживать свои тики, заикание и т. д., относятся к нему наплевательски, ничего не делают, чтобы от них избавиться, и т. д. - иными словами, исчезает чувство страдания, нарастает равнодушие к своей болезни, разрушается жажда избавления от нее и поэтому резко падает возможность рассматривать это нарушение в традиционных рамках неврозов. Болезнь стала смешанной: по началу это вроде бы невроз, а по дальнейшему развитию - неврозоподобное заболевание. Бывает и иначе: поначалу расстройство носит неврозоподобный характер, а затем к нему присоединяются невротические нарушения, ведь невроз может возникнуть у личности с разным преморбидом. Все вышесказанное полностью относится и к системным неврозоподобным расстройствам наследственного и резидуально-органического генеза. Неврозоподобные тики, заикание, недержание мочи и кала и т. д. отличаются монотонностью, стереотипностью проявлений, малой зависимостью от наиболее тонких переживаний и большей зависимостью от грубых переживаний (двигательное возбуждение, агрессия и пр.) и соматических вредностей и т. д. Наследственный механизм системных неврозоподобных расстройств далеко не всегда является не только единственным, но и преобладающим. Чаще всего неврозоподобный синдром вызывается органическим поражением центральной нервной системы в раннем возрасте. После ушибов головы, сотрясений мозга, менингоэнцефалитов, после травматического родового акта нередко определяется неспецифический комплекс остаточных явлений поражения головного мозга. В этом комплексе сочетаются неспецифические общемозговые синдромы и признаки поражения той или иной функциональной системы. К универсальным синдромам относится церебрастенический синдром (шифр 310). Он проявляется в повышенной истощаемости, утомляемости, плохой переносимости жары, духоты, езды в транспорте, и - главное - при более или менее заметной интеллектуальной или физической нагрузке. Школьники, больные церебрастенией, быстро устают, поэтому их следует вызывать к доске не в конце урока, а в начале, не на последних уроках, а на первых. Эти пациенты нуждаются в строго дозированных нагрузках с частым чередованием периодов интеллектуальной деятельности и отдыха. Церебра-стения, как правило, проходит - порой даже без o специального лечения, однако пока она ликвидируется, больной может основательно запустить школьный материал, рассориться с одноклассниками и т. д., т. е. на фоне церебрастении могут появиться невротические и патохарактерологические расстройства. Наличие церебрастении, с одной стороны, всегда усугубляет уже имеющуюся иную патологию головного мозга, а с другой - способствует возникновению различных новых нарушений. Таким образом, церебрастенический фон не является таким уж безобидным. К 10-12 годам церебрастения в большей или меньшей степени редуцируется, однако в подростковом периоде с его мощными психологическими и гормональными пертурбациями она может вновь дать о себе знать. Декомпенсация церебрастеннческого синдрома проявляется не только в усилении утомляемости и истощаемости, но и в поведенческих и эмоциональных реакциях: одни пациенты становятся более суетливыми и расторможенными (гипердинамический вариант декомпенсации церебрастенического синдрома), другие - вялыми, сонливыми, их тянет полежать и помолчать (адинамический вариант), третьи - равнодушными, молчаливыми, бездеятельными (апатический вариант), четвертые - плаксивыми, раздражительными, капризными (дистимический вариант), у пятых - тем или иным образом сочетаются вышеуказанные признаки (смешанный вариант.) Церебрастения может быть как у лиц с невротическими, так и с неврозоподобными нарушениями, но чаще с последними. Вторым наиболее распространенным признаком раннего органического поражения центральной нервной системы является синдром двигательной расторможенности (гипердинамический синдром) - шифр 314.2. Последний выражается в чрезмерной суетливости, непоседливости, хаотической беготне, неспособности быть усидчивым, целенаправленным и дисциплинированным. Пациенты с гипердинамическим синдромом вспыльчивы и раздражительны, они нуждаются в постоянном контроле. По мере физического утомления или при соматическом заболевании двигательная расторможенность заметно возрастает. Особенно выражена гипердинамия у некоторых больных церебрастенией: повышенная утомляемость уменьшает самоконтроль и ребенок становится малоуправляемым. Гипердинамия, как и церебрастения, обычно проходит к препубертат-ному периоду, но в подростковом возрасте у многих больных она вновь усиливается. В редких случаях гипердинамический синдром может иметь и психогенное происхождение - в рамках психогенных психозов и неврозов. Тут он имеет много своих особенностей, обусловленных слитностью с другими признаками психогенного расстройства. Подобные психогенные варианты гипердинамического синдрома упоминались многими психиатрами, но подробно не описывались и не выделялись. В частности, нечто похожее констатировал J. A. Russell в статье "The Hyperactive Child" ("Amer. J. Diss. Child", 1942, № 1, p. 94-101). Мы выделяем психогенный вариант гипердинамического синдрома в детском возрасте как относительно смягченный вид психогенной двигательной бури, при которой имеет место "перепроизводство бесцельных движений" (по Е. Kretschmer, 1921). Обычно такой вид гипердинамики кратковременен, не переходит на этап невротического состояния и уж тем более невротического развития личности. Психогенная гипердинамия никогда не бывает изолированной и в феноменологическом плане может быть отнесена к истерической реакции. Помимо церебрастенического и гипердинамического синдромов у детей с остаточными явлениями раннего органического повреждения головного мозга часто встречается неврозоподобный синдром. Он обычно складывается из неврозоподобного недержания мочи, тиков, заикания и т. д. Причинами его являются замедление становления той или иной функции, обусловленное наследственными факторами или патологией беременности, травматичными родами и заболеваниями в первые годы жизни (дизонтогенетический вариант), либо разрушение более или менее уже сформировавшейся функции сотрясением мозга, менингоэнцефалитом и другим грубым органическим заболеванием (энцефалопа-тический вариант). Сочетания дизонтогенетическо-го и энцефалопатического поражения (смешанный вариант) встречаются в практике врача наиболее часто. Разделение неврозоподобных расстройств на дизонтогенетические и энцефалопатические формы проводилось многими специалистами: из советских ученых последнего времени - в частности, В. В. Ковалевым (1979). Дизонтогенетические, энцефалопатические и смешанные варианты неврозоподобного синдрома могут провоцироваться и усиливаться под влиянием соматогенной астении. Нерешенным остается вопрос: может ли соматогенная астения породить стойкие и длительные системные неврозоподобные расстройства. Теоретически на этот вопрос следует ответить, вероятно, положительно, но в практическом отношении, по-видимому, более реалистическим будет отрицательный ответ. Нам приходилось наблюдать много пациентов, которые обращались по поводу заикания, тиков, недержания мочи и кала и т. д., появившихся после соматической вредности. При внимательном же анализе истории болезни всегда обнаруживалось, что указанные расстройства в непостоянной или смягченной форме - были еще до возникновения соматической патологии. Последняя же лишь провоцировала, усиливала, заостряла, доводила до клинической формы и дезадаптации то, что носило субклинический характер или еще грубо не нарушало социальную адаптацию. Вероятно, более правильно говорить о соматогенном варианте декомпенсации системных невротических и неврозоподобных расстройств. К числу основных вариантов декомпенсации указанных нарушений, помимо соматогенного, можно отнести психогенный (пациент оказался в психологически травмирующей среде, она не вызывает невроз, но несколько выводит индивида из состояния стабильности, провоцирует и усиливает его уже существующие невротические и другие пограничные расстройства, не дает им скомпенсироваться) и возрастной (подростковый и инволюционный). Соматогения, психогения и возрастные кризы могут играть этиологическую, патогенетическую и па-топластическую роль, а в некоторых случаях и саногенную. Все это необходимо учитывать при анализе состояния лиц с системными психоневрологическими расстройствами.


Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава II. Диагностика системных психоневрологических нарушений
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Проанализируем этот вопрос на примере заикания, которым страдают приблизительно 1-2% всех школьников. Больные с невротическими расстройствами несравненно чаще, чем пациенты с неврозоподобными нарушениями, обращаются за медицинской помощью (это и закономерно - ведь больные с неврозами воспринимают свою болезнь как страдание, активно ищут помощи, посещают одного специалиста за другим - пациенты же с неврозоподобными расстройствами ведут себя диаметрально противоположно). Из-за этого и складывается впечатление, будто больных с неврозами намного больше, чем лиц с неврозоподобными расстройствами. На примере детей и подростков с заиканием (о чем речь пойдет в третьей главе) мы увидим истинные (или близкие к ним) пропорции между распространенностью невротических и неврозоподобных расстройств. Мы встречали как редчайшее исключение случаи, когда родители пациента и он сам не связывали возникновение заикания с испугом и не утверждали, будто заикание усиливается от страха речи. Если верить подавляющему числу родителей и самих пациентов, то, как минимум, в 99% заикание вызывается психической травмой ("испугом") и усиливается в результате страха речи (еще один - очень важный! - ясперовский критерий констатации психогенных расстройств). Так ли это? Неужели везде и во всем виновата вездесущая логофобия, являющаяся, по мнению ряда исследователей, основным патогенетическим механизмом заикания? Согласно традиционным представлениям, термин логофобия расшифровывается как навязчивый страх речи. Иными словами, логофобия - явление непостоянное: есть страх речи - есть заикание, нет страха речи - нет заикания. Навязчивый страх появляется при: 1) соприкосновении с объектом страха; 2) приближении к нему; 3) мысли о возможности соприкосновения с объектом страха - вот три утяжеляющиеся степени выраженности навязчивого страха. Объектом страха речи у больного логофобией является страх речи перед незнакомой аудиторией: новые люди (и только они, а не незнание, допустим, правильного ответа в школе или неспособность своевременно что-то сообразить) немедленно вызывают страх речи. Последний сопровождается более или менее бурной вегетативной реакцией, ощущением замирания сердца, комком в горле, дрожанием рук, потливостью и т. д. Чтобы уменьшить логофобию, нужно успокоить человека, отвлечь его внимание, ни в коем случае не фиксировать его на собственной речи. Если нет комплекса вышеописанных признаков, то это не логофобия, а что-то иное. Но если иное, то зачем это иное именовать привычным, устоявшимся термином логофобия? Общелитературное, разговорное слово "волнение", которым оперирует большинство заикающихся, не является синонимом сугубо научного термина "логофобия". Какой смысл вкладывают пациенты в слово "волнение"? Во-первых, навязчивый страх речи в упомянутом смысле слова. Во-вторых, чувство тревоги и напряженности, имеющее самую разнообразную фабулу, большей частью не связанную с речью. Это может быть, например, тревога за свое и чужое здоровье у лиц с тревожно-мнительными свойствами характера или ипохондрической фиксацией сверхценного характера. В-третьих, волнением чаще всего именуют психическое возбуждение во время ссор, спортивных занятий, танцев и т. д. Подобное возбуждение не сопровождается невротической тревогой и клинически очерченным страхом. Не обладая должной культурой слова, слабо дифференцируя психологические феномены, дети и идущие у них на поводу родители, все это определяют термином волнение. Когда же специалист подробно и целенаправленно расспрашивает пациента о его ощущениях, то лишь в исключительно редких случаях обнаруживается логофобия - чаще же всего речь идет об усилении заикания вследствие психического возбуждения и усталости, приводящих к ослаблению самоконтроля и тем самым к усилению заикания. Клинический опыт учит, что нет и не может быть единого патогенетического механизма заикания, что логофобия лишь один из возможных механизмов заикания. Вторым же механизмом - встречающимся по меньшей мере у 90%' дошкольников и школьников и как минимум у 50% взрослых пациентов - является ослабление самоконтроля над темпом речи: в результате нарушения внимания нарастает тахилалия и вследствие этого усиливается заикание. Улучшился самоконтроль, больной принялся фиксировать свое внимание на темпе речи, стал говорить медленнее - и заикание уменьшилось. Таким образом, можно выделить три основные формы заикания: 1) невротическое, вытекающее из логофобии или истерических нарушений и вместе с другими симптомами невроза позволяющее говорить о речевом неврозе (логоневрозе); 2) неврозоподобное, являющееся формой декомпенсации дислалии и тахилалии (или в исключительных случаях брадилалии) и вместе с другими на рушениями этого ряда складывающееся в картину синдрома неврозоподобного нарушения речи; 3) смешанное по форме, когда болезнь длительное время исчерпывалась признаками синдрома неврозоподобного нарушения речи, а затем в подростковом и юношеском возрасте возникли невротические наслоения; болезнь как бы стала носить двуслойный характер: снаружи огоневроз, а под нимсиндром неврозоподобного нарушения речи. Две болезни всегда лечить труднее, чем одну: чаще всего вначале лечат ту, что более бросается в глаза, а затем или одновременно - спрятанную в глубине. Подобный осторожный и дифференцированный подход должен быть у специалиста и в восприятии анамнестических сведений. Анамнез всегда зависит от наблюдательности, умения точно формулировать свои мысли, от общей культуры, памяти, внимательности и многих иных факторов, касающихся как тех, кто дает биографические данные, так и тех, кто их собирает и анализирует. Изучив совокупность динамики клинических признаков и проявив известную дотошность в сборе анамнестических сведений, специалист обнаруживает, что, допустим, никакой психической травмы, вызвавшей заикание, на самом деле не было, а если и была эта травма, то она явилась лишь случайным совпадением или последней каплей, спровоцировавшей речевое расстройство - в дальнейшем же психическая травма никоим образом не звучала в картине нарушений речи, она быстро забылась и воспоминание о ней ни в коей мере не отражалось на течении заикания. Какой же это невроз? Это не логоневроз, а скорее всего синдром неврозоподобного нарушения речи. Бывают ли наследственные неврозы? На этот - на первый взгляд абсурдный - вопрос можно, казалось бы, немедленно дать односложно отрицательный ответ: уж если и говорить о наследственных расстройствах подобного рода, то более правильно будет упомянуть неврозоподобные расстройства, в происхождении значительной части которых роль патологической наследственности играет решающую роль, а иногда является фактически единственным патогенным фактором. Термин "наследственный невроз" следует признать в высшей степени неудачным. По наследству передается не невроз, а предрасположенность к нему, locus minoris resis-tentiae. Подобная предрасположенность может никогда и не реализоваться. Иными словами, без наследственной предрасположенности не бывает психоневрологических расстройств, но подобная предрасположенность бывает, наверное, столь же часто и у людей безо всякой нервно-психической патологии. Для возникновения болезни важна не столько сама по себе наследственность или еще какой-нибудь изолированный патогенный фактор, сколько их тесное взаимодействие. Девятилетний мальчик был приведен на консультацию с жалобами на появление после многочисленных соматических заболеваний, (последним из которых был грипп с высокой температурой) непроизвольного мочеиспускания: на протяжении 20 дней стоило ему лечь вечером в постель, как каплями начинала выделяться моча. Так продолжалось по 2-3 часа подряд пока больной не засыпал. Моча якобы выделялась помимо воли, ребенок прямо на глазах худел, обезвоживался, появлялась жажда, много пил. Плакал, требовал, чтобы мать каждые 2-3 минуты меняла ему простыни. Когда сухие простыни кончались или если мать брала сына к себе в постель, непроизвольное мочеиспускание прекращалось. Днем он вел себя как ни в чем не бывало, но как только смеркалось и больного укладывали в постель - появлялось мочеиспускание. Матери пациента было 43 года, когда она родила сына. Спокойная, очень обязательная, рассудительная женщина, она была единственным ребенком в семье, всю жизнь прожила с родителями и когда они скончались, решила родить ребенка: до этого она не беременела и не была замужем. Однажды к ней пришел ремонтировать квартиру 50-летний техник, у него была взрослая дочь, с женой он разошелся. Мать нашего пациента забеременела от техника, брак зарегистрирован не был, отец ребенка лишь изредка навещает сына. Он категорически противился сохранению беременности, но мать будущего пациента заявила ему: "Ребенок нужен мне, к тебе я никаких претензий иметь не буду". Тем не менее она добилась алиментов и постоянно требует, чтобы отец участвовал в воспитании сына. Отец ребенка - хронический алкоголик. Любит быть в центре внимания, сочиняет стихи, читает их на работе. Воспитанием сына не занимается, да и навещает его не чаще 2-3 раз в год. Мать пользуется большим уважением на работе, ей всячески идут навстречу, понимая, что быть матерью-одиночкой нелегко. Материальные условия стесненные, несмотря на помощь друзей и сослуживцев (родственников нет). Мать - высокая, худая, всегда быстро уставала, плохо переносила жару, езду в транспорте. Несколько раз после волнений на несколько минут отнималась речь, потом часами не могла громко говорить. Еще с детства замечала, что стоит понервничать, переутомиться или делать не то, что нравится, как учащались позывы на мочеиспускание, вечером наступало возбуждение, по несколько часов не могла заснуть. Неоднократно обращалась по этому поводу к психиатрам. Те назначали препараты, которые действовали парадоксально, и их приходилось сразу же отменять. Фактически никогда не лечилась, так как лекарства вызывали эффект диаметрально-противоположный тому, что от них ожидалось, а с психотерапевтами никогда судьба не сталкивала, хотя мать пациента и стремилась к ним. Все эти явления она объясняла не только полученными от собственной матери (т. е. бабушки пациента) генами, но и тем, что она не жила половой жизнью, много работала и т. д. Все вышесказанное отмечалось задолго до рождения сына: после смерти родителей мать героя нашего рассказа, по ее словам, "взяла себя в руки, не распускалась, поняла, что никто не поможет, что нужно самой себе пробивать дорогу в жизнь". Когда у сына началось непроизвольное мочеиспускание, мать была ошеломлена. Она вспомнила, что и у нее, и у ее матери все эти явления тоже были и никак не могла смириться с тем, что в трех поколениях может быть одинаково протекающее расстройство, тем более у сына, который никогда не видел и не слышал о существовании в роду такого заболевания. И у матери пациента, и у его бабушки нарушения мочеиспускания возникали после душевных переживаний (не обязательно психических травм: это могли быть обычные житейские события или - что чаще - когда приходилось делать нечто такое, что не нравилось или раздражало), особенно на фоне соматической ослабленное и переутомления. Уже упоминавшаяся бабушка пациента скончалась задолго до рождения мальчика, когда ей было 75 лет. Эгоистичная, капризная женщина, верховодившая дома, она совершенно подмяла под себя тихого, услужливого и терпеливого мужа. Крупный работник МВД, решавший судьбы тысяч людей, он дома был совершенно бесправным человеком. Скончался сразу же после смерти жены. Последняя многократно лечилась по поводу истерического невроза. После волнений у нее отнимались конечности, терялся голос, учащалось мочеиспускание и т. д. Ее лечили гипнозом проф. Е. К. Краснушкин и многие другие видные врачи. Истерические расстройства сохранялись всю жизнь, особенно были тяжелы в преклонном возрасте. Мальчик родился от первой беременности, протекавшей с сильным токсикозом, мать лежала на сохранении беременности. Роды в срок без асфиксии. Раннее развитие с некоторой задержкой. В грудном возрасте был тих, вял, незаметен, мог часами лежать молча, по ночам обычно плакал. До двухлетнего возраста держался сильный экссудативный диатез. Часто возникали спонтанные рвоты фонтаном, гипертермии, цианоз. С раннего детства мальчик находился под наблюдением квалифицированных педиатров и детских невропатологов, которые находили его физически слабым, с признаками легкой резидуально-органической церебральной неполноценности, назначали ноотропы, аминалон и другие препараты. Очень часто болел простудными расстройствами, отмечалась аллергия, почти все препараты вызывали парадоксальную реакцию, перепробовал множество лекарств и, как утверждала мать, "врачи детской поликлиники боялись лечить моего сына: от большинства препаратов ему становилось не лучше, а хуже из-за извращенной реактивности организма. В нашем роду все были людьми с необычным восприятием лекарств, у всех была аллергия - и у меня, и у моей мамы, и у моего отца". Мальчик рос тихим, малообщительным, незаметным на людях, зато дома был суетлив, капризен, упрям. Значительную часть жизни провел в больницах и санаториях. У него диагностировали дискинезию желчных путей и желудочно-кишечного тракта, термоневроз, синдром минимальной мозговой дисфункции, хронический бронхит, тонзиллит и т. д. Многократно обследовали в связи с чрезвычайно плохим аппетитом, болями в животе, дефицитом веса и пр. Никаких грубых отклонений не было обнаружено. Одно время занимался с логопедом из-за шепелявости, вялой артикуляции. В связи с безуспешностью занятий они были прекращены. Мать решила, что коли, подобные речевые дефекты были всю жизнь у отца мальчика, то с ними бесполезно бороться. Ребенок был очень привязан к матери, но эта привязанность с годами стала носить все более эгоистический характер: он не отпускал мать, старался с ней не расставаться, любил, когда она занималась его делами. Друзей не имел, посторонние воспринимали его как послушного, застенчивого, несчастного мальчика, измученного тяжелыми болезнями. С раннего детства плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, качели - начиналась рвота, головные боли. Если уставал, то становился возбужденным, много бегал, не лежал и не спал. Что касается сна, то он всегда был необычный: днем мальчик никогда не спал вообще, вечером же засыпал с трудом, утром просыпался поздно. Мать не пыталась перебороть эти особенности ребенка: и у нее, и у ее родителей были точно такие же особенности сна. Вообще мать считала, что сын во многом похож по характеру на бабушку по материнской линии, которую он никогда не видел и о которой ничего не слышал. Чем чаще мать определяла сына в детские санатории, тем больше он рвался домой, стремился к матери. В школе учился хорошо, но, по мнению матери, это было связано с тем, что она много занималась с сыном: он был инфантилен, предпочитал игры, а не занятия, был рассеян, любил заниматься чем угодно (и на это у него хватало сил), но только не школьными делами. Не имея друзей, мальчик почти все время проводил с матерью, заставлял ее играть с ним в шашки, читать ему сказки, смотреть с ним телевизор. Если мать отказывалась это делать, ссылаясь на свою занятость или по какой-то иной причине, он обижался на нее, дерзил, мешал работать. Приблизительно за месяц до появления жалоб, ло поводу которых мальчик был приведен к нам, учительница сделала ему замечание за плохую успеваемость. Ребенок расстроился, в сердцах заявил матери, что не будет ходить в школу, на следующий день утром у него поднялась температура, ребенок жаловался на головную боль и боли в разных частях тела. Подобные расстройства бывали у него и прежде и, как обычно, врач диагностировал грипп. Через день температура нормализовалась, но другие жалобы сохранялись. Ребенок был активен, бодр, гулял на улице, допоздна слушал сказки, ложился спать в 1 час ночи и просыпался через 11-12 часов. Вечером пил очень много воды (это было у него всегда - было и у его матери). Через две недели врач-педиатр, в очередной раз навестив больного, заявила, что грипп давно кончился и пора идти в школу. Мальчик отнесся к этому внешне равнодушно. Когда вечером мать пыталась уложить сына спать не в 1 час ночи, а в 22 часа, он лег, но долго вертелся, стонал, жаловался, будто болит все тело. Мать заявила, что хватит притворяться, что надо спать. С этими словами она закрыла дверь и ушла в другую комнату. Через несколько минут она услышала крики сына. Вбежав в его комнату, она увидела, что мальчик лежит раскрытый и из него каплями выделяется моча. Сын объяснил, что моча течет помимо воли и он ничего не может с собою поделать. Моча выделялась около 2-х часов, все имеющиеся в доме простыни были отданы мальчику и все они были мокрыми. Потом он заснул и весь следующий день вел себя как обычно. Вечером все повторилось вновь. Так прошло много дней. Ребенок не мочился вечером под себя только в двух случаях: 1) если спал с матерью; 2) если мать до 1 часа ночи читала ему сказки или играла с ним в шашки. Мать договорилась, что она будет работать дома, пока сын не выздоровеет. Ей пошли навстречу. Днем никаких жалоб на сына не было - вечером же возникали вышеуказанные явления. Мать и посещавшие ее сослуживцы диву давались: 1) почему мальчик мочится в строго определенное время и в строго определенной ситуации; 2) откуда у него берется так много мочи; 3) почему моча выделяется только каплями; 4) что это за загадочная болезнь, которая обнаруживается лишь в одном случае - когда ребенка вечером укладывают спать в собственную постель и намекают, что днем раньше или позже, но пора идти в школу. Ни детские нефрологи, ни невропатологи, ни другие специалисты не могли объяснить это расстройство. Консультации у разных специалистов заканчивались одним и тем же советом - покажите мальчика психиатру. Пациент оказался щуплым, худым, бледным. В неврологическом статусе не было грубой патологии. В психическом статусе тоже не было грубых отклонений. Мальчик охотно отвечал на вопросы, стесняясь и краснея, рассказывал о том, как вечерами из него течет моча. "Я хочу выздороветь, но у меня ничего не получается, моча течет помимо моей воли, все тело болит". В характере мальчика переплетались астенические свойства с выраженным деспотизмом, упрямством, стремлением любой ценой заставить себя уважать. Мы диагностировали у него синдром невротической дизурии (недержание мочи плюс истерическая полиурия) на фоне церебрастенического синдрома резидуально-органического генеза. Последний был вызван патологией беременности и частыми соматическими заболеваниями в раннем возрасте. Было назначено лечение реланиумом и грандаксином, больному было объяснено, что это сильные, успокаивающие препараты, которые нормализуют его сон и поэтому моча перестанет самопроизвольно выделяться. Пациент горячо поблагодарил за назначенное лечение и пообещал выполнять все рекомендации врача. Когда на следующий день мать дала сыну 1,25 мг реланиума, то уже через несколько минут после приема препарата больной заявил, что ему стало хуже, что все тело начало болеть и для того, чтобы ликвидировать боли он должен много двигаться. С этими словами мальчик стал бегать по комнате, кувыркаться, кричать, хохотать, "вести себя как дурачок", - рассказывала мать. Лишь после того, как мать принялась читать ему сказки, мальчик успокоился. Вечером - несмотря на прием препаратов - недержание мочи повторилось точно так же, как и до приема препаратов. Через несколько дней мать вновь привела ребенка: в его присутствии мы сказали, что возбуждение после приема реланиума обычно наблюдается спустя 40-50 минут. На следующий день возбуждение наступило ровно через 45 минут после приема той же дозы реланиума. Когда мать полностью убедилась в том, что расстройства поведения и мочеиспускания носят в данном случае сугубо невротический (истерический) характер и когда она согласилась выполнять наши рекомендации мы обязали ее: 1) не давать ребенку спать до 11-12 часов утра, а будить его в 7.30 утра; 2) укладывать его спать в 22 часа; не подходить к мальчику, если он не засыпает или мочится в постель, не менять ему простыни и т. д. Больному были назначены транквилизаторы. Через 6-7 дней состояние мальчика нормализовалось, синдром невротической дизурии прекратился. Однако уже через 10-12 дней после выздоровления мальчик стал тяготиться выполнением указанных рекомендаций, стал их выполнять все меньше, а потом и вовсе перестал обращать на них внимание. "Не хочу, мне это не нравится делать", - отвечал он на все недоуменные вопросы матери. Недержание мочи вновь возобновилось. - Но неужели тебе нравится мочиться в постель? - спрашивала мать своего сына. - Ведь ты же плачешь, переживаешь, просишь помощи, требуешь, чтобы я тебя показывала лучшим докторам, чтобы они тебя поскорее вылечили от недержания мочи, ты же извел меня своим нытьем и требованиями поскорее тебя вылечить, ты же сам издергался от своей болезни, стыдишься ее, мучаешься, а когда тебе дают разные советы (а то, что они полезные, ты уже убедился), когда благодаря этим советам твое выздоровление не за горами, ты вместо того, чтобы тщательно и длительно их исполнять, отказываешься от лечения. На эти слова сын обычно молчал. Итак, недержание мочи не прекращалось. Никакие уговоры начать выполнять режим на мальчика не действовали. Эта двойственность отношения к своей болезни (хотел лечиться, но в то же время не выполнял безо всякого внятного объяснения врачебные рекомендации) бесила мать, она била ребенка, кричала на него, но чем больше она это делала, тем более, ласковым по отношению к ней был ее сын и тем упорнее он отказывался выполнять советы врачей. В школу он, естественно, не ходил - это ему и надо было. Однажды мальчик заболел тяжелым гриппом и около месяца пролежал в постели с высокой температурой и сильной слабостью. Едва температура повысилась до 38°, как недержание мочи как рукой сняло и психическое состояние его резко улучшилось. Мать ожидала ухудшения психического состояния из-за гриппа, а случилось все совсем наоборот, хотя физически мальчик был очень плох: из-за соматических нарушений его даже намеревались госпитализировать. После окончания гриппа опять встал вопрос о продолжении учебы: было ясно, что по физическому своему состоянию пациент не может учиться в школе - даже индивидуально. Возможность освобождения от посещения ненавистной школы, где к нему предъявлялись требования, которые мальчик не имел никакого желания выполнять, он встретил с радостью и стал добиваться этого. Формально врачу не к чему было придраться. Ведь мальчик и раньше был физически слаб и невынослив, а после гриппа его слабость достигла катастрофической степени. Педиатр оформила дублирование и мальчик перестал ходить в школу, в которую он, собственно, фактически давно уже не ходил. Целые дни он играл во дворе, до прихода матери с работы был фактически бесконтролен. Делал то, что хотел. Практически не питался в интервале между завтраком и ужином, не спал в середине дня, употреблял жидкости сколько хотел и т. д. Тем не менее никаких невротических нарушений у него не было, так как исчезла главная психическая травма (сугубо индивидуальная и значимая для него) - посещение школы, к чему он физически и психологически не был готов. Через полгода он пошел в школу - к этому времени подрос, окреп, стал более зрелым, уменьшились инфантильные свойства - учился хорошо и ни о каком недержании мочи и не вспоминал. Катамнез через 3 года: отлично учится, здоров, хотя отдельные церебрастенические симптомы сохраняются. Итак, на фоне церебрастенического синдрома резидуально-органического церебрального генеза и соматогенной астении в сочетании с выраженной наследственной склонностью к определенному виду реагирования (главным образом со стороны органов мочевыделения) возникла невротическая реакция в виде недержания мочи. Тут обращало на себя внимание много обстоятельств, среди которых нежелание мальчика исполнять рекомендации, которые могли бы его вылечить, ибо исполнение этих рекомендаций освобождало его от болезни и заставляло бы его посещать школу. Иными словами, появление невроза было в конечном счете условно полезно, приятно, оно освобождало от куда более важных проблем, чем недержание мочи. Невроз тут был гипертрофированной, карикатурной формой психологической защиты на бессознательном уровне. Мы привели историю болезни этого мальчика со следующей целью. То, что у пациента имеет место резидуально-органическая церебральная патология и наследственная склонность к определенным нарушениям, не вызывает сомнений. Это и то, что дизурия появилась после диагностированного педиатром так называемого гриппа, направляло мысль в сторону квалификации больного, как страдающего неврозоподобным расстройством. Иными словами, наличие генетического и органического фона гипнотизировало врачей, заставляло их рассматривать мальчика только как больного с неврозоподобными расстройствами. Однако внутреннее качество заболевания было совсем иным, нежели фон, на котором оно возникло и который, естественно, играл патологическую роль в клиническом оформлении истерического невроза. Психиатр, не знающий психопатологии, не может рассматриваться в качестве полноценного специалиста. Врачи древности, не располагавшие и миллионной дозой параклинических исследований, имеющихся в арсенале врача XX столетия, тем не менее, наверное, не хуже, чем ныне, ставили диагнозы и лечили своих пациентов. Они умели тонко наблюдать симптоматику и здравомысляще размышлять о ней. Их профессиональное мастерство не может не поражать. Снижение клинического мастерства сводит на нет обилие врачей, техники, прекрасных условий в стационарах и диспансерах, а в сочетании с низкой общей культурой приводит к бесчисленным ятрогениям (О. Bumke, 1925). Ятрогении - бич нашего времени. Ятрогении (как и всякие психогении) - сборное понятие. Ятрогении бывают патологические и непатологические. К патологическим мы относим: 1) ятрогенные невротические расстройства; 2) я-рогенные патохарактерологические нарушения; 3) ятрогенные психопатические реакции; 4) ятрогенные психогенные психозы; 5) ятрогенный сюжет в рамках эндогенных психозов. Ятрогении могут быть причиной, поводом, мотивом, сюжетом самых разнообразных психопатологических образований. Причинами ятрогений могут быть не только безобразное поведение медицинского работника, но и обилие - большей частью совершенно бесполезных - параклинических исследований, трактуемых самым психотравмирующим образом. У 7-летнего мальчика возникли моргания, если он уставал или много бегал, либо не высыпался и особенно если ему запрещали много двигаться, разговаривать и играть, он раздражался, нервничал, усиленно моргал. При отсутствии этих факторов никакого моргания не было. Мальчик будто и не замечал моргания, никак не переживал их, а если посторонние требовали от него лучше контролировать себя, следить за собою, не распускаться, не моргать - моргания прекращались. Моргания обнаруживались лишь тогда, когда мальчик пошел в школу: ребенок долго не мог привыкнуть к новому образу жизни, ему хотелось играть, а в школе и дома это было строго запрещено. И учителя, и родители требовали: ты уже взрослый, веди себя солидно, перестань вертеться, меньше смейся - ведь ты уже не маленький. Затем пациент перенес грипп с высокой температурой. После гриппа длительное время была астения. Тем не менее родители заставляли ребенка, постоянно находящегося в постели, учить уроки. Результатом сочетания вышеперечисленных неблагоприятных факторов и были тики, носившие неврозоподобный характер. Когда тики длились уже около месяца, встревоженные родители обратились к педиатру, а от него попали к детскому психиатру. Тот очень кратко поговорил с родителями и немедленно назначил пациенту обследование: в первую очередь электроэнцефалографию и рентгенокраниографию. На эти обследования ушло около двух недель. За это время состояние ребенка и его матери ухудшилось: моргания усилились, так как нужно было ездить через весь город на обследование, подолгу сидеть в очередях, времени на выполнение школьных занятий оставалось меньше - требования же родителей сохранялись прежними ("ты должен учиться лучше всех" и т. д.). Если мальчик относился к обследованиям скорее с любопытством, чем со страхом, то за это время его мать совсем извелась: ей чудилось будто у сына обнаружат опухоль мозга или еще какую-нибудь неизлечимую либо непременно опасную болезнь. С замиранием сердца мать шла к детскому психиатру, чтобы услышать его заключение о результатах обследования. Перед этим мать не могла сомкнуть по ночам глаз, она постоянно думала о самом плохом, часто плакала, с отчаянием смотрела на сына - невротические расстройства у нее были, в явной клинической форме. Детский психиатр сурово объявил: у мальчика имеется водянка мозга, именуемая гидроцефалией. Эту тяжелую болезнь следует интенсивно и длительно лечить. Врач выписал пациенту диакарб по 1/2 табл. два раза в неделю и выпроводил мать с сыном из кабинета. Покой в семье был бесповоротно утрачен. Родители обвиняли друг друга в том, что каждый из них является виновником грозной болезни - гидроцефалии. О морганиях сына они сразу же забыли - все разговоры сводились лишь к водянке мозга. Все знакомые и родственники включились в оказание помощи несчастному мальчику, на которого большинство смотрело как на обреченного. Через некоторое время родители больного и он сам оказались в поле нашего зрения. Первый вопрос, который мать пациента задала на консультации, был такой: "Доктор, у моего сына не будет шизофрении или эпилепсии? Ведь у него уже водянка мозга, а эта болезнь ужасна". Ребенок тоже казался весьма перепуганным: разговоры о гидроцефалии, видно, не прошли для него бесследно. На каком основании врач диагностировал у мальчика гидроцефалию? Были ли клинические проявления гидроцефалии? Ведь они самые главные, без клинических данных ни одно заболевание не диагностируется. Клиническими проявлениями гипертензионно-гидроцефального синдрома являются в первую очередь плохая переносимость жары, духоты, езды в транспорте, частые сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, повышенная утомляемость. Отмечаются также характерные изменения на глазном дне и на рентгенограмме черепа. Были ли когда-либо подобные расстройства у пациента? Коли не было, то это уже исключает диагностирование гипертензионно-гидроцефального синдрома. Какова тут роль параклинических исследований? Конечно, с помощью ЭЭГ или рентгенографии черепа врач обязан исключить (если он испытывает затруднения в этом с помощью клинического анализа) текущий органический процесс. Но прежде чем направлять пациента на параклинические обследования, медик обязан скрупулезно разобрать жалобы пациента (искусство собирать жалобы решает полдела в диагностике), проанализировать их динамику, взаимосвязь друг с другом. В данном случае никаких серьезных клинических показаний для назначения электроэнцефалографии и рентгенокраниографии не было. Но, допустим, эти исследования проведены. Что они могут показать? Либо ничего, либо незначительные признаки ранней органической неполноценности центральной нервной системы (в начале 60-х годов педиатры США попытались заменить это аморфное понятие другим - таким же неопределенным, нечетким, не несущим внятной психопатологической информации, но любимым многими невропатологами - термином "минимальная мозговая дисфункция"). Большинство специалистов сходится во мнении, что эти остаточные явления органического поражения центральной нервной системы имеют тенденцию к постепенному уменьшению и окончательной ликвидации вследствие больших компенсаторных возможностей растущего детского организма. Иными словами, в данном случае остаточные явления раннего органического поражения головного мозга могли быть лишь фоном, на котором возникли неврозоподобные тики. На этом фоне бывают самые разнообразные по степени выраженности и по проявлениям психоневрологические, психосоматические и соматические расстройства, но стоит отметить, что подобный фон нередко встречается и у совершенно здоровых людей. Этот фон постоянно меняется (помимо того, что неудержимо регрессирует) в зависимости от соматического и психического состояния, от усталости и т. д. Что же обнаруживалось на ЭЭГ и рентгенограмме черепа нашего пациента? Общемозговые изменения, характерные для остаточных явлений раннего органического повреждения нервной системы. Эти изменения носили весьма невыраженный и неопределенный характер. Например, на рентгенограмме черепа отмечались легкие пальцевые вдавления. Однако наличие этого признака - нечеткого, ни о чем конкретно не говорящего - не дает безусловных оснований для диагностики гидроцефалии, тем более, что клинических проявлений гидроцефалии не было и в помине. Не следует также забывать, что у детей нередко выраженные пальцевые вдавления на рентгенограмме черепа могут быть нормальным возрастным признаком - показателем роста мозга. За всю свою практическую деятельность пишущий эти строки не встречал ни одного случая, чтобы у детей и подростков с шизофренией, системными и любыми другими нервнопсихическими заболеваниями на РКГ не была обнаружена скрытая или открытая гидроцефалия, хотя клинически это никак не подтверждалось. У многих врачей выработался даже своеобразный негативизм на данные некоторых рентгенологов: дескать, рентгенологи везде находят гидроцефалию - только по-разному выраженную, - и обращать внимание на результаты РКГ незачем. Каковы причины подобного парадокса? Их несколько, вот самые главные: 1) недостаточное клиническое мастерство врачей, из-за которого они абсолютизируют данные параклинических обследований, забывая, что параклиника это зачастую костыли, поддерживающие плохого клинициста, помогающие ему сохранить свой престиж, создать иллюзию активной и полезной деятельности; 2) результаты параклинических обследований всегда будут отставать от данных клинического наблюдения. Последние несут в себе больше нужной и достоверной информации, нежели данные параклинических обследований. Одни технические открытия сменяют другие, ценность всех их относительна, редкий врач может быть одновременно и инженером, поэтому проведение некоторых параклинических обследований и их трактовка нередко страдают поверхностью, упрощенностью и даже заведомыми ошибками. Люди же безотчетно доверяют технике и математике - отсюда возникают бесчисленные ятрогении; 3) и электроэнцефалография, и рентгенокраниография на современном этапе не могут полностью удовлетворить практического врача, особенно работающего вдали от крупных научных центров. И ЭЭГ и РКГ в основном фиксируют грубые органические нарушения головного мозга, которые и без того определяются клинически. Обнаружение с помощью ЭЭГ скрытой судорожной готовности, тут скорее исключение, ЭЭГ никогда не может служить единственным основанием для диагностики и терапии, в любом случае здесь главное клиника. Большинство же субклинических форм с помощью современных электроэнцефалографических и рентгенокраниографических методов (включая и компьютерную томографию) определить не удается. Если 50 лет назад рентгенокраниография казалась чудом, способным осветить все нераскрытые проблемы психоневрологии, то сейчас так думать - большая наивность. На базе современных параклинических исследований психоневрологической сферы (речь идет лишь об этом) со временем вырастут новые методы, которые будут куда более совершенны, чем нынешние, будут отличаться от нынешних так же, как параклинические методы обследования XX века отличаются от методов обследования времен Парацельса или Ломоносова. Ни нигилизм по отношению к ЭЭГ или РКГ, ни абсолютизация их не помогут современной психоневрологии (крайности почти всегда сходятся) - необходимо здравое и сдержанное отношение, помня, что главным для врача является клиническое изучение пациента, а не стремление отгородиться от него стеной из бессловесных технических приспособлений. Сент-Экзюпери писал: "Я верю даже, что придет день, когда мы, заболев и не ведая причин заболевания, доверимся физикам, которые, ни о чем нас не спрашивая, возьмут у нас шприцом кровь, выведут на основании ее анализа несколько величин, перемножат их, после чего, заглянув в таблицу логарифмов, исцелят нас какой-нибудь пилюлей. И все-таки, случись мне заболеть, я, пожалуй, пойду к старому сельскому врачу, который взглянет на меня искоса, пощупает мой живот, выслушает мои легкие, потом раскурит свою трубочку и, чтобы вернее меня исцелить, улыбнется мне... Я преклоняюсь перед Наукой. Но я преклоняюсь и перед Мудростью". Вернемся к нашему пациенту. У него не было никакой гидроцефалии. Но на всякий случай, чтобы окончательно исключить гипертензионно-гидроцефальный синдром, мать посетила еще очень много врачей и сделала сыну множество обследований. Еще долгие годы родители жили под Дамокловым мечом, ожидая водянки мозга и вытекающих из этого кошмарных, в их понимании, последствий. Итак, главным для врача является изучение клинических закономерностей - конкретных при конкретном системном психоневрологическом расстройстве.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава III. Клинические проявления системных психоневрологических нарушений речи
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Заикание
Заикание, т. е. нарушение ритма, темпа и плавности речи вследствие судорожного сокращения различных групп мышц, образующих звуковое оформление речи (экспрессивная речь) является одним из самых распространенных расстройств в детском и подростковом возрасте (у 70-90% пациентов оно начинается в 2-4-летнем возрасте, т. е. в момент становления речи). Речь - самая молодая в онто- и филогенетическом отношении функция тем быстрее нарушается, чем младше по возрасту пациент, чем выраженнее его соматическая ослабленность, душевная ранимость, впечатлительность и т. д. Длительное время заикание рассматривалось как однородное расстройство (если заикание и подразделяли на формы, то не на основании клинических признаков, а по внешним проявлениям: клоническое, тоническое, тоно-клоническое, клоно-тоническое). Заикание анализировалось вне связи с другими нервнопсихическими расстройствами конкретного пациента (в первую очередь с иными нарушениями речи) и, таким образом, искусственно вычленялось из комплекса психоневрологических расстройств, считалось едва ли не самостоятельной нозологической единицей. Несмотря на то, что общепринятым был тот подход, который мы в общих чертах сейчас осветили, тем не менее постепенно стали закладываться основы более дифференцированного подхода к этому расстройству. В частности, еще с конца XIX столетия, т. е. с эпохи, когда закладывались основы научного понимания заикания, было отмечено, что существуют разные виды этой патологии. Одни авторы (A. Kussmaul, 1877; Schrank, 1877 и др.) утверждали, что в основе заикания лежит только страх речи и больше ничего, другие же (И. А. Си-корский, 1889 и др.) считали, что заикание не имеет никакого отношения к неврозам и даже психогенные наслоения возникают далеко не всегда. Эти расхождения были не столько противоречиями, сколько взаимными дополнениями: опыт показал, что существуют разные формы заикания, в том числе и такие, о которых, споря друг с другом, писали различные исследователи. Работы И. А. Сикорского в области заикания отличаются большой наблюдательностью и точным клиническим анализом. Он, например, одним из первых в специальной литературе (еще в 1889 году) вывел закон: "наклонность к заболеванию заиканием с возрастом падает гораздо быстрее, чем наклонность к выздоровлению". Иными словами: чем младше пациент (а заикание, по Сикорскому, является детской болезнью и о ее сущности детские врачи должны знать также полно и точно, как обязаны знать все, допустим, о коклюше или диспепсии), тем быстрее он заболевает заиканием. Чем сильнее закрепилось заикание, чем безуспешнее было лечение и чем старше больной, тем труднее его лечить. Этот закон абсолютно точен и в наши дни. Лишь спустя почти столетие стало ясно, что заикание заиканию рознь, что проявления клинических форм заикания зависят от многих факторов и что удельный вес того или иного компонента в комплексном лечении меняется в зависимости от формы заикания, возраста пациента, его личностных особенностей и т. д. В частности, в середине 1950-х годов (В. С. Кочергина, 1957) были выделены две основные формы заикания: логоневроз и органическое заикание. В происхождении логоневроза большую роль играет психическая травма, в происхождении органического заикания - ранняя органическая неполноценность головного мозга. Клинические критерии разграничения обоих видов заикания были разработаны недостаточно, упор больше делался на анамнестические сведения. Ценные наблюдения и выводы, заложенные в работах В. С. Кочергиной (1957) и других исследователей, были развиты в 60-е годы представителями других поколений ученых (Н. М. Асатиани, Л. И. Белякова, Н. А. Власова, Б. 3. Драпкин и др.), показавших, что дело не в анамнестических сведениях и не в возрасте пациента, а в клиническом содержании его патологии. В. В. Ковалев (1971), наметивший принципиальные формы разграничения неврозоподобных и невротических расстройств, стоял у истоков выполненной в начале 1971 г. (опубликована в 1973 г.) работы, в которой впервые подробно анализировались основные различия между невротическими и неврозоподобными рези-дуально-органическими формами заикания (см. табл. № I). [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] В дальнейшем нами были уточнены, выделены и подробно проанализированы различные компоненты этих форм заикания, а вместе с Е. В. Богдановой, Р. А. Субботиной, Т. В. Калошиной, Т. М. Парамоновой, Ш. Т. Ташбаевым, В. Н. Требулевой, Ю. Ф. Шведе и другими сотрудниками специализированного отделения № 13 по лечению заикания у подростков (Московская детская психиатрическая больница № 6) мы описали и сочетание невротических и неврозоподобных симптомов. .Что касается частоты распространенности указанных трех форм заикания, то исчерпывающе на этот вопрос ответить не представляется возможным: каждый исследователь исходит из своего личного опыта и собственных представлений о содержании той или иной формы патологии. В частности, по нашим данным, не менее двух третей всех детей и подростков с заиканием, являются пациентами с неврозоподобным заиканием. На чем основываются наши выводы? Во-первых, на работе в указанном стационаре со дня его основания в январе 1971 года. В этом отделении лечатся пациенты в возрасте 12-16 лет, у которых имеется заикание. Предварительный отбор не проводится, единственный критерий госпитализации - наличие заикания, все больные поступают в порядке общей очереди. Отделение единственное в нашей стране и давно уже выполняет функции научно-методического центра по лечению речевых нарушений у подростков. Сюда поступают самые тяжелые больные со всей страны. Что же это за пациенты? Либо они прежде лечились безуспешно или вообще не лечились (это реже). Иными словами, речь идет о наиболее резистентных к терапии больных. Поскольку предварительного отбора в отделение не существует, то контингент, поступающий в отделение, более или менее верно отражает соотношение разных форм заикания в подростковом возрасте: примерно 60-65% пациентов страдают неврозоподобным заиканием, 25- 30% - смешанным по клинической картине и остальные - невротическим. Во-вторых, мы более трех десятилетий ведем амбулаторный прием. Среди наших пациентов много лиц с заиканием, не менее 65% которых страдают неврозоподобным заиканием, хотя складывается впечатление, что еще в 60-х годах лиц с невротическими формами заикания было значительно больше, чем ныне. Неврозоподобное заикание наиболее резистентно к терапии - к нам же попадают на консультацию, как правило, самые тяжелые пациенты. Таким образом, и этим можно объяснить преобладание лиц с неврозоподбным заиканием. Заиканием, понятно, не исчерпывается речевая патология. Заикание лишь симптом разных расстройств, среди которых преобладают два нарушения: синдром неврозоподобного нарушения речи и речевой невроз (логоневроз). Остальные виды заикания могут быть в рамках эпилепсии, кататонии, деменции и других болезней - в таких случаях лечат, естественно, не заикание, а эпилепсию, шизофрению и т. д. и на заикание смотрят как на незначительный, второстепенный симптом. Бывает заикание и неизвестного происхождения (шифр 307.09), не укладывающееся полностью в дихотомию логоневроз - неврозоподобный логосиндром резидуально-органического происхождения. Какова нозологическая принадлежность логоневроза и неврозоподобного поражения речи? Синдромы это или самостоятельные болезни? Представители разных научных школ по-разному квалифицируют то или иное расстройство. Не вдаваясь в дискуссию, мы хотим отметить, что считаем логоневроз такой же самостоятельной формой пограничной патологии, как, например, невроз навязчивых состояний или истерический невроз (ведь не считает же никто невротические навязчивые расстройства лишь синдромом чего-то: это вид невроза, т. е. нозологической единицы), а не этап динамики той или иной болезни (допустим, как бреда или кататонии при шизофрении). Что касается комплекса неврозоподобных нарушений речи, то тут имеется много данных как для нозологической, так и для синдромологическои квалификации. Будем придерживаться традиционного (синдромологического) варианта, неизменно помня о его условности и о наличии множества аргументов в пользу именования этого расстройства болезнью неврозоподобного поражения речи. Синдром неврозоподобного нарушения речи Общим и главным для всех компонентов синдрома неврозоподобного резидуально-органического нарушения речи (это расстройство можно назвать и неврозоподобным логосиндромом)1 являются: 1) возникновение их вследствие органических или наследственных поражений центральной нервной системы - роль же психогенных факторов ничтожна. Если психогении и играют роль, то либо в каче стве провоцирующего момента или в роли дополнительного фактора, появляющегося вследствие дли тельного течения синдрома неврозоподобного нарушения речи с последующим переживанием пациен том своего дефекта; 2) недостаточное речевое и двигательное развитие, слабая дифференциация речевых функций. Это фон, на котором выявляется синдром неврозоподобного нарушения речи. Подобный фон в свою очередь мешает редуцированию последнего; 3) синдром неврозоподобного нарушения усиливается не от психического (в первую очередь эмоционального) напряжения, а вследствие переутомления, соматических вредностей, недостаточного речевого самоконтроля; 4) синдром неврозоподобного нарушения речи имеет тенденцию к постепенному редуцированию при условии: а) постоянного самоконтроля за речью; б) занятий с логопедом; в) исключения мозговых инфекций и травм; г) интенсивного и после довательного лечения сопутствующего органического поражения центральной нервной системы (в первую очередь церебрастенического и гипердинамического синдромов); 5) синдром неврозоподобного нарушения речи состоит из множества по-разному проявляющихся симптомов, главными из которых являются разнообразные виды дислалий, нарушения темпа речи и неврозоподобное заикание. Дислалия (шифр 315.3) Как и другие исследователи, мы выделяем два основных вида расстройств звукопроизношения: дислалию и дизартрию. Дислалия разграничивается на физиологическую и патологическую (функциональную и механическую). Физиологическая дислалия, т. е. нечеткое или неверное произношение тех или иных звуков, встречается у всех нормально развивающихся детей в возрасте от 2,5 до 5-6 лет. По мере совершенствования артикуляционного аппарата и фонематического слуха физиологическая дислалия бесследно исчезает. Обычно до 3-4-летнего возраста разграничить физиологическую дислалию и иные виды дислалий трудно. При всех видах дислалий имеет место вялая артикуляция. Функциональная дислалия Это самый частый вид патологической дислалий. Патогенетической основой ее является задержка созревания артикуляторных навыков, малая дифференцированность рече-слухового и рече-двигателыюго анализаторов. Причинами же указанных нарушений являются наследственные дефекты речи или нарушения формирования речи в результате патологии беременности, родового акта или первых лет жизни пациента (часто патологически протекали все три периода - пре-, интра- и постнатальный). Функциональная дислалия почти повсеместно обнаруживается у детей и подростков с врожденными или рано приобретенными нарушениями интеллекта, вызванными наследственными или органическими факторами. Можно даже утверждать, что практически все дети с олигофренией или с заметными задержками психического развития страдают функциональной дислалией, но не все дети и подростки с функциональной дислалией являются пациентами с нарушениями интеллектуальной деятельности. Мы выделяем простую и сложную функциональную дислалию. Простая функциональная дислалия проявляется в дефектах произношения согласных звуков: последние могут вообще отсутствовать, искажаться или заменяться другими. Например, вместо "ворона" такой больной говорит "орона", вместо "больница" - "оница" и пр. В наибольшей степени звукопроизношение страдает при выговаривании трудных в артикуляционном отношении звуков: шипящих, свистящих, Р, Л. Если ребенок не выговаривает одновременно большинство звуков и от этого его речь становится неразборчивой, то функциональная дислалия квалифицируется как сложная. Сложная функциональная дислалия обычно бывает у детей и подростков с выраженными иными речевыми расстройствами или у умственно неполноценных людей. Функциональная (и тем более сложная) дислалия требует интенсивных и длительных логопедических занятий и чем больше будет этих занятий, чем больше пациент будет стремиться говорить правильно, тем быстрее она ликвидируется. Функциональную дислалию - наиболее частый компонент синдрома неврозоподобного нарушения речи - следует не смешивать с механической дислалией. Механическая дислалия Пациенты с подобной патологией относительно редко обращаются к детским психиатрам и невропатологам - в основном они лечатся у детских хирургов и специалистов по ЛОР-заболеваниям. Механическая дислалия возникает вследствие грубых врожденных или приобретенных аномалий органов, принимающих участие в артикуляции. К последним в первую очередь относятся дефекты твердого нёба, носоглотки, короткая уздечка языка, дефекты зубов. Наиболее тяжелой формой механической дислалий является ринолалия, подразделяющаяся в свою очередь на открытую и закрытую (С. С. Ляпидевский, 1967). Открытая ринолалия возникает в результате расщелины твердого и мягкого нёба, поэтому воздух проходит не только через рот, но и через нос, вследствие чего искажается произношение всех звуков, обнаруживается гнусавость, речь становится замедленной, нередко малопонятной. Причиной закрытой ринолалии является гипертрофия слизистой носоглотки и носа, поэтому страдает произношение носовых звуков Н и М. Из-за затруднения носового дыхания возникает гнусавость. Открытая ринолалия (в меньшей степени закрытая) может сочетаться с олигофренией, более легкими степенями задержек речевого и психического развития. Что усиливает дислалию, особенно патологическую? Это в первую очередь ослабление самоконтроля от усталости. Последняя может носить обыденный, физиологический характер или быть проявлением церебрастенического синдрома резидуалыю-органического генеза, признаком соматогенной астении, астенического невроза и т. д. Человек устал, его психофизические ресурсы исчерпаны, "язык ворочается с трудом, заплетается, понять человека трудно", - говорят в таких случаях. Дислалия усиливается также от ускорения темпа речи: чем быстрее человек говорит, тем меньше следит за своей речью, тем более невнятно произносит он те или иные звуки. Дислалия возрастает и во время психофизического возбуждения: на высоте аффекта человек совершенно перестает следить за своей речью и от этого нечетко произносит звуки и слова. Дизартрия (шифр 784,5) Дислалии следует отличать от дизартрии. Если звукопроизношение страдает из-за органического поражения тех или иных отделов центральной нервной системы, то говорят о дизартрии. Когда по вышеуказанным причинам речь полностью отсутствует либо она совершенно непонятна, то констатируют анартрию. Если поражаются центральные двигательные кортико-нуклеарные пути, то речь идет о псевдобульбарной дизартрии. Бульбарная же дизартрия вызывается поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов. При бульбарной дизартрии имеются вялые параличи и парезы артикуляционных мышц, поэтому голос таких пациентов слабый, глухой, гнусавый, речь смазанная; психическое же развитие обычно не страдает. Псевдобульбарная дизартрия чаще, чем бульбарная, встречается в практике психиатра, она нередко сочетается с детским церебральным параличом, а также с различными видами недоразвития психики и неврологическими нарушениями (парезы лицевой мускулатуры, гиперкинезы, нарушения жевания, глотания и пр.). В этих случаях страдают тонкие движения кончика языка и другие компоненты речевой мускулатуры. Нередко у больных имеют место дисграфия, диспраксия, дислексия, дефекты пространственной ориентировки. Дизартрии свойственны органическому заиканию, хотя на фоне всех этих нарушений может быть и неврозоподобное и даже невротическое заикание. Все то, что усиливает дислалию, усиливает и дизартрию. Однако если дислалия уменьшается либо вообще ликвидируется, когда человек следит за своей речью, тщательно артикулирует и выполняет все правила речи, то дизартрия почти не зависит от этих факторов: чтобы уменьшать дизартрию, необходимы длительные занятия. Тахилалия Нередко у пациентов с врожденными или приобретенными дефектами речи нарушается темп звукопроизношения. В одних случаях говорят о резком ускорении темпа речи (тахилалия), в других - о замедлении темпа речи (брадилалия). Брадилалия, как правило, обусловлена энцефалитами, менингоэнцефалитами и другими грубыми органическими поражениями центральной системы (или их последствиями). Речь построена правильно, но она очень замедленна, монотонна, невыразительна, бедна интонационно и в смысловом отношении. Брадилалия отмечается у многих пациентов и после эпилептического припадка, но в этом случае она преходяща. Чаще встречается тахилалия. Ускорение темпа речи обычно сочетается с гипердинамическим синдромом, общим психическим (включая двигательное) возбуждением лиц, находящихся в психотическом состоянии (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, органический психоз), а также у личностей с сангвинистическим и холерическим темпераментом. Наиболее распространена тахилалия у лиц слабовольных, плохо контролирующих темп речи: они говорят быстро, темп речи нарастает, пропускаются отдельные звуки, слова, ускоренный темп речи иногда венчается заиканием. Тахилалия отмечается и у пациентов независимо от интеллекта и скорее может быть отнесена к нарушениям эмоционального типа, брадилалия же говорит о резком замедлении всех психических процессов (тут она нередко сочетается с брадикине-зией) и чаще всего бывает у лиц с тем или иным интеллектуальным дефектом (временным или постоянным). Тахилалия может быть физиологической и патологической. Сангвиники и холерики говорят обычно быстрее, чем обладатели других темпераментов, однако для того, чтобы это приводило к синдрому неврозоподобного нарушения речи, особенностей темперамента мало: нужны более важные и существенные факторы, в частности, дислалия, дизартрия и т. д. Ускорение темпа речи за счет особенностей темперамента не есть патология, это всего лишь фактор, который может способствовать возникновению патологической тахилалии. Иными словами, быстрая речь у лиц с бурным темпераментом носит физиологический характер, она гармонически соединяется с другими особенностями личности и вытекает из них. Патологической тахилалией следует называть лишь ту ускоренную речь, которая: 1) сочетается с другими речевыми дефектами (в первую очередь с дислалией); 2) делает речь непонятной или малопонятной; 3) субъект не в силах без вмешательства извне оперативно и автоматически замедлить темп речи. Тахилалия не обязательно сопровождает каждого пациента с гипердинамическим синдромом: мы наблюдали множество двигательно расторможенных, болезненно суетливых детей и подростков, у которых тахилалии не было и в помине. Имеется много пациентов с тахилалией, у которых никогда не было и нет гипердинамии. Является ли тахилалия в рамках гипердинамии истинной тахилалией или это псевдотахилалия? Тахилалия - явление неоднородное, сборное, тахилалии бывают разными. И на первый взгляд практически невозможно обнаружить точку отсчета для определения, какая тахилалия настоящая (истинная, классическая), а какая нет. Тахилалия может быть не только врожденным свойством человеческой речи или приобретенной в результате органического поражения головного мозга; болезненное ускорение речи может возникать и при душевных заболеваниях. При кататоническом или маниакальном синдромах имеет место ускорение темпа речи. В рамках кататонического возбуждения речь становится быстрой, импульсивной, не всегда понятной, с множеством признаков патологической символизации, соскальзываний, вербигераций и персевераций. Это фактически псевдотахилалия, так как в этом состоянии главное не ускорение темпа речи, а ее качественное (смысловое) нарушение: быстрая же речь лишь вытекает из общего измененного состояния мышления пациента. То же самое следует сказать и в отношении мании или гипомании. При маниакальном синдроме отмечается резкое ускорение мышления вплоть до скачки идей (fuga idearum) - параллельно этому резко ускоряется речь. На высоте маниакального статуса нередко возникает даже маниакальный ступор с мутизмом: темы мышления и речи настолько нарастают, что больной уже не в силах словесно оформить свои мысли, такие стремительные и противоречивые; пациент лишь молча улыбается, заражая окружающих своей лучезарностью и безмятежностью. Ускорение темпа речи при маниакальном синдроме это тоже псевдотахилалия, т. е. это не тахилалия, как относительно изолированное специфическое нарушение речи. Однако обязательно ли следует говорить о типичных и атипичных расстройствах темпа речи (в данном случае об истинной тахилалии и псевдотахилалии)? Не является ли такое деление схоластическим, искусственным, умозрительным? Во все эпохи и во всех сферах человеческой деятельности неизменно определялась некая определенная линия: вначале вычленялось то или иное явление, а затем то, что неполностью укладывалось в представление об этом явлении, именовалось чем-то атипичным, лишь внешне похожем. Примеры этого бесконечны в любой сфере знаний. Резкое ускорение речи - независимо от причины и патогенеза - всегда тахилалия. Но традиционно сложилось представление о тахилалии, как о специфическом расстройстве. Все, что не похоже на тахилалию в традиционном понимании, уже не истинная тахилалия, а псевдотахилалия. Такой подход имеет свои плюсы и минусы и аргументация в любую сторону каждого, кто поднаторел по части хитроумной диалектики, будет безупречна. Есть и второй путь - не говорить "псевдотахилалия", а, например, указывать: "тахилалия вследствие маниакального состояния". Этот подход тоже имеет много положительного и отрицательного. Мне больше импонирует первый путь, хотя с логической точки зрения я симметрично отношусь и к первому и второму пути. Всякая наука это в первую очередь дифференциация, отграничение одного от другого - терминология же придумывается позже. Когда мы говорим о тахилалии, мы включаем в нее все виды этой патологии - и типичные, и атипичные. В науке всегда важна дифференциация. Она идет по одному и тому же образцу: все, что не умещается в определенное Прокрустово ложе, отсекается от ложа и получает свое наименование. Например, от аменции и делирия отделили онейроид - дело дошло до того, что аменция диагностируется редко (потому еще, что редко встречается), а то, что из нее вышло, часто. Из неврозов выделили неврозоподобные состояния, прекрасно понимая, что термин неврозоподобное расстройство условен, сборен, слишком общий, им обозначаются самые разнообразные нарушения. В дальнейшем и термин "неврозоподобный синдром", видимо, претерпит ту же динамику, что и термин "аменция". Таким образом, есть конституциональная и раноприобретенная тахилалия, как относительно изолированное качество речи, и псевдотахилалия, т. е. ускорение темпа речи в рамках шизофрении и некоторых других психоневрологических заболеваний. Если же ускорение темпа речи в рамках гипердинамического или психопатоподобного синдромов резидуально-органического генеза сочетается с наследственной предрасположенностью к ускорению речи, то оно может рассматриваться главным образом как тахилалия, а не псевдотахилалия. Если же ускорение речи не имеет конституциональной подкладки и всецело зависит от степени выраженности гипердинамического или психопатоподобного синдромов, то более логично говорить о псевдотахилалии. Неврозоподобное заикание (шифр 307.02) Стержнем неврозоподобного логосиндрома, из которого вытекают все остальные дефекты речи, является нарушение темпа речи, в первую очередь тахилалия. Больной говорит быстро, захлебывается от многословия, он перестает следить за своей речью и в результате появляется заикание. Тахилалия, неврозоподобное заикание, дислалия - все вместе делают речь непонятной, она перестает быть средством общения и самовыражения. Но больной не понимает этого, не переживает, не следит за своей речью. Как только обращают его внимание на необходимость контроля над темпом речи, он некоторое время следит за собою, говорит значительно лучше, затем вновь темп речи ускоряется и вновь речь перестает быть понятной. У некоторых людей с тахилалией нет заикания в виде очерченного расстройства, но временами отмечаются запинки, спотыкания при произнесении отдельных слогов и звуков. Болезнь это или нет? С нашей точки зрения, наличие неврозоподобного логосиндрома определяется не степенью выраженности судорог мышц артикуляционного аппарата, а существованием дислалии или тахилалии. И если имеются заметные признаки нарушения звукопроизношения и темпа речи, мешающие полноценному восприятию речи посторонними, то уже можно говорить о болезни и о необходимости ее скорейшего лечения. Что же касается запинок, спотыканий или заикания, то эти явления в таком случае могут быть, а могут и не быть. Позднее начало лечения неврозоподобного лого-синдрома и нередко малая эффективность терапии во многом обусловлены поздней диагностикой, последнее же вызвано неверной в теоретическом и - главное - в практическом отношении установкой считать началом болезни появление заикания, т. е. тогда, когда заболевание переходит на второй этап - первым же мы считаем наличие патологической дислалии или тахилалии без судорог мышц артикуляционного аппарата. Больной обратился с жалобами на заикание, появившееся в 15-летнем возрасте. Правда, оно периодически отмечалось и в 6-летнем возрасте, и несколько позже, но тогда оно было незначительным и кратковременным. Пациент происходит из материально обеспеченной, интеллигентной семьи. Отец крупный судебный работник, постоянно занятый службой и мало уделявший семье внимания. Мать врач-гинеколог, мягкая, отзывчивая, доброжелательная женщина, всецело отдающаяся семье. В роду отца и матери не было психически больных или странных людей, хотя у большинства мужчин по отцовской линии имелась быстрая, иногда невнятная речь. Помимо этого, у нескольких дальних родственников было заикание. В семье двое детей. Старшему сыну 20 лет, он закончил вспомогательную школу, работает подсобным рабочим. С раннего детства сильно заикается. Заикание возникло без всякого заметного повода, оставалось монотонным, маломенявшимся в зависимости от состояния психического напряжения, уменьшалось, если больной следил за темпом речи (его речь всегда отличалась чрезмерной торопливостью и невнятностью: глотал окончания, плохо произносил свистящие, шипящие, Р, Л, Н, М). Несмотря на то, что и сами родители, и сын многократно обследовались, чтобы выяснить происхождение олигофрении (она была в степени глубокой дебильности), каких-либо определенных результатов эти обследования не дали: генетики и дефектологи высказали предположение, что во время беременности мать чем-то болела и это могло отразиться на развитии плода. Младший сын - наш пациент. Он родился от нормально протекавшей беременности, роды и раннее развитие без особенностей. Речь, навыки опрятности, психическое развитие не отличались от нормы. Рос физически крепким, выносливым. В дошкольном возрасте родители заметили, что мальчик говорит слишком торопливо, некоторые звуки (свистящие и шипящие) произносит нечетко. Ребенок стал заниматься с логопедом и вскоре признаки косноязычия значительно уменьшились, чересчур быстрая же речь сохранялась. В 6-летнем возрасте больной перенес какое-то заболевание, протекавшее с высокой температурой, сильной слабостью, частой рвотой, "бредом по ночам", вздрагиваниями при засыпании. Была диагностирована нейроинфекция, больного лечили большими дозами антибиотиков, он находился в стационаре. Через 10-12 дней болезнь стихла, но после нее ускорилась речь, временами становилась совсем невнятной, появились судороги в артикуляционном аппарате. Вышеуказанные нарушения речи четко зависели от соматического состояния: как только мальчик окреп, уменьшились головные боли, тошнота, плохое настроение, возникшие после нейроинфекции, темп речи несколько замедлился, мальчик стал лучше контролировать себя, заикание уменьшилось, а потом и вовсе исчезло. Однако родители заметили, что стоило сыну переболеть каким-нибудь соматическим заболеванием, физически переутомиться, нарушить режим (вовремя не поесть, не выспаться и т. д.) как темп речи ускорялся, звукопроизношение нарушалось и иногда появлялись далее легкие судороги мышц нижней челюсти и языка. Все это приводило к заиканию, которое впрочем держалось недолго и проходило после исчезновения факторов, способствующих его появлению. С годами и сам пациент, и его родители привыкли к быстрому темпу речи (тем более, что в роду многие говорили невнятно и быстро), в редких случаях родители делали сыну замечания, он давал обещание следить за темпом речи, но не было случая, чтобы он помнил о своем обещании более 10-15 минут. Родители не очень-то обращали внимание на речь сына: их - и они это не скрывали - больше беспокоило вовсе иное: они тревожились как бы и младший сын не оказался таким же умственно отсталым, как старший. Мальчик поступил в массовую школу, в первых пяти классах учился хорошо, но потом успеваемость снизилась: и педагоги, и родители объясняли это ленью ученика. С 6-7 класса мать и отец стали напоминать сыну: "Ты наша единственная надежда, ты должен быть умным за двоих - за себя и за старшего брата. Ты должен лучше всех учиться, быстрее всех соображать, быть физически крепче сверстников, ты должен быть самым лучшим, во всем первым..." Поначалу мальчик довольно равнодушно относился к честолюбивым устремлениям родителей: он всегда был склонен к лени, был флегматичным, малоразговорчивым (не оттого, что не тянулся к людям, а просто ленился с ними активно общаться), любимое занятие его заключалось в том, что он мог сутками читать детективы и смотреть телевизор. Чтобы хорошо учиться, он должен был много заниматься и тем самым отвлекаться от своего любимого занятия - от безделья. Как бы родители ни формировали в нем честолюбие, лидерские качества, им это долгое время не удавалось: лень, неорганизованность, стремление идти по пути наименьшего сопротивления преодолевались с большим трудом. Когда мальчик заканчивал 7-й класс, родители в самых решительных тонах потребовали от него учиться лучше всех и быть физически самым сильным среди сверстников. Сын стал заниматься в секции академической гребли, скоро физически очень окреп. Сложнее обстояло дело с учением. Когда пошел в 8 класс, то по мере нарастания нагрузки быстро утомлялся, ибо не привык много заниматься, не было навыков интенсивных занятий. Чтобы получать хорошие оценки, нужно было отвечать у доски; мальчик же не привык много говорить, он обычно отмалчивался или отделывался междометиями. К тому же он понимал, что его речь слишком быстрая и невнятная. Он не переживал это и не стремился самостоятельно исправить речевой дефект; из-за лени, неорганизованности и элементарного самолюбия предпочитал меньше говорить. Когда же родители заставили его лучше учиться и, стало быть, чаще выступать у доски, он должен был говорить больше, а к этому он не привык. К тому же и говорить было не о чем, ведь он не отличался большим информационным багажом, соображал медленно и не умел излагать свои мысли. Поэтому в школе он продолжал учиться посредственно и очень переживал, что у доски он не сможет ответить хорошо. И тут-то вновь возникло заикание: оно было монотонным, однообразным, с ним он просыпался, с ним и засыпал. Оно качественно не менялось: имели место судороги в артикуляционном аппарате, они усиливались на высоте тахилалии, но если больной принимался следить за речью (особенно за ее темпом), тахилалия уменьшалась, а следом уменьшалось или вовсе исчезало заикание. Но поскольку пациент отличался ленью, стремлением идти по пути наименьшего сопротивления, неспособностью длительное время себя контролировать, он плохо следил за темпом речи и чистотой произнесения звуков. Иными словами, у него постепенно нарастало то, что уже было в дошкольном возрасте, но если тогда это было связано с какой-то нейроинфекцией, то теперь возникло после увеличения школьной нагрузки. Все это было на фоне дислалии и тахилалии. Какого-либо переживания своего речевого дефекта у пациента не было. Он много раз давал слово и родителям, и логопедам, что будет следить за речью, но силы воли хватало едва ли не на полчаса и потом он вновь принимался говорить неразборчиво. Пациент обратился к нам, когда ему было 17 лет. Это был высокий, физически сильный и здоровый юноша с ярко выраженными вторичными половыми признаками. В неврологическом статусе отмечались микросимптомы резидуально-органического поражения черепных нервов. В дошкольном и младшем школьном возрасте больной плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, качели, быстро уставал (особенно к концу уроков), но с годами эти явления постепенно уменьшились, а потом и совсем ликвидировались. В психическом состоянии пациента на первый план выходило явно равнодушное отношение к речевому дефекту. Во всем, что не касалось речи, он был умный, настойчивый, целеустремленный юноша, он тратил мнного сил на спортивные тренировки, проявляя при этом поразительную настойчивость и выдержку. Он относительно неплохо учился в школе, хотя ему стоило большого труда быть на высоте требований, которые предъявляли к нему родители. Когда же речь заходила о его заикании, юноша преображался: куда девались его мужественность и настойчивость? Он производил впечатление человека, которого насильно заставляют делать что-то ему глубоко чуждое и ненужное. На словах он, конечно, был за то, чтобы вылечиться, но на деле он не выполнял ни одной из немудреных рекомендаций логопедов, с которыми родители часто консультировали сына. Несмотря на многолетние занятия с логопедом, несмотря на то, что родители заставляли сына громко и внятно читать вслух, петь, правильно произносить трудные звуки, несмотря на эти, казалось бы, титанические усилия, все равно и звуки пациент произносил невнятно, и речь его была чрезмерно быстрой, и заикание то усиливалось, то исчезало, а потом стало почти постоянным. Больной не был слишком инфантильным или слабовольным: во всем, что не касалось его речи, он был совершенно здоровым, гармоничным человеком, пусть не очень информированным, интеллектуально и эмоционально тонким, но во всяком случае здоровым и интеллектуально полноценным человеком. Его же наплевательское отношение к своей речи было поразительным и резко контрастировало с общим обликом пациента - высокого атлета, сдержанного, рассудительного и т. д. Никаких невротических переживаний у него не было. Мы объяснили пациенту, что необходимо делать, чтобы избавиться от речевых дефектов, но сами не верили, что юноша воспользуется нашими советами: уж слишком равнодушно относился он к своей речи. И в самом деле, как мы потом узнали, пациент ни одни наши рекомендации и не думал выполнять. Лишь в 20-летнем возрасте, когда он, уже будучи студентом, влюбился, его девушка поставила условие, чтобы он избавился от заикания: тут-то наш пациент стал лихорадочно выполнять все правила речи, на которые он прежде не обращал никакого внимания - заикание резко уменьшилось, хотя недостаточный самоконтроль за темпом речи еще сохранялся. Анализируя жизнь этого пациента, можно отметить несколько важных обстоятельств: 1) он происходил из семьи, в которой было много людей с быстрым темпом речи, невнятной речью и заиканием. Родной брат, страдающий олигофренией, также сильно заикался; 2) наш пациент с раннего детства обнаруживал неврозоподобный логосиндром, т. е. имели место соответствующие речевые дефекты, кроме заикания. От ребенка с тахилалией и дислалией, происходящей из семьи, в которой по мужской линии было много людей с заиканием, следовало ожидать, что после какой-либо вредности у него может возникнуть заикание. Короче говоря, риск заболеть заиканием у пациента был очень большой и уже тогда мальчик требовал лечения и занятий с логопедом, хотя заикания у него еще не было; 3) в 6-летнем возрасте после какой-то нейроинфекции у него развилось самое настоящее заикание, которое носило неврозоподобный характер. Оно продолжалось недолго и по мере физического укрепления мальчика ликвидировалось, хотя и в дальнейшем при соматическом заболевании темп речи нарастал и соответственно этому появлялись судороги в артикуляционном аппарате; 4) то, что мальчик активно занимался спортом, физически становился сильным и выносливым, безусловно, сыграло положительную роль в его жизни: заикание выявлялось незначительно. Однако по мере нарастания школьной нагрузки, к которой он не привык, по мере усиления требований, которые предъявляли к нему родители, мечтавшие, чтобы сын в интеллектуальном развитии не пошел по пути старшего брата, по мере всего этого у подростка вновь возникло неврозоподобное заикание, вытекавшее из прежде существовавших врожденных нарушений темпа речи и звукопроизношения. На сей раз фактором, выявившим заикание, было увеличение интеллектуальной нагрузки, которая для пациента, отличавшегося леностью характера, была чрезмерной. Интересы пациента лежали вне сферы интеллектуальных занятий, поэтому как только ему приходилось усиленно заниматься, возникало заикание. Занятия же спортом никакого вреда не приносили; 5) в личностном отношении пациент не отличался какими-либо бросавшимися в глаза чертами, однако с раннего возраста он характеризовался как лентяй, как человек, стремящийся идти по пути наименьшего сопротивления. Однако его леность распространялась главным образом на интеллектуальные занятия - в занятиях спортом он не был лентяем; 6) пока у пациента не было активной внутренней потребности избавиться от речевых расстройств (поэтому слово страдание не подходит к нему: он никогда не страдал от заикания, тахилалии или дислалии), он не выполнял рекомендации логопедов, врачей и родителей. Однако в 20-летнем возрасте, когда возникла потребность говорить хоршо, он самостоятельно принялся за выполнение рекомендаций, на которые прежде не обращал никакого внимания, и вскоре его речевой дефект резко уменьшился; 7) диагноз тут можно сформулировать следующим образом: синдром неврозоподобного нарушения речи (неврозоподобный логосиндром) наследственного и резидуалыю-органического церебрального происхождения. Указанный синдром складывался из неврозоподобного заикания, дислалии и других симптомов. В прошлом в картине болезни имели место признаки церебрастении, по ко времени обращения к нам, церебрастенический синдром не был выражен и не звучал в картине болезни. Наследственность при заикании Данные о наследственности при синдроме неврозоподобного нарушения речи не изучены: ведь практически все исследователи рассматривали заикание как гомогенное расстройство и не подразделяли его на различные формы. В частности, исследовательница из Лейпцига Н. Petrak (1973) пришла к выводу, что не менее 58% школьников, страдающих заиканием, имели родственников, у которых тоже было заикание. Но какое заикание, куда девались тахилалия и дислалия - эти и многие другие вопросы встают при рассмотрении подобных сведений. Поэтому мы решили сами провести исследование роли наследственности в происхождении разных видов заикания. Были опрошены родители пациентов отделения № 13, о котором мы уже упоминали (нам помогали сотрудники отделения). Нередко родители считали себя здоровыми людьми, а сотрудники отделения находили у них ту или иную речевую патологию. Пациенты, чьих родственников мы изучали, родились в 1968-70 годах, обследованы их родственники были в 1982 году. Речь идет о 129 пациентах (100 мужского и 29 женского пола), которые лечились в 1982 году в отделении - иными словами, исследование не было выборочным. Из 129 обследованных приблизительно у 63% имелась наследственная отягощенность речевыми нарушениями. Примерно у 43% эта отягощенность отмечалась у родителей (у отцов почти в три раза чаще, чем у матерей). На первом месте стояла отягощенность заиканием (у 46 пациентов из 63), затем тахилалия (у 37 из 63-х), примерно у одной трети родственников из 63-х обследованных имелось сочетание заикания и тахилалии. По всей видимости это было в основном неврозоподобное заикание - невротические формы речевой патологии у изученных родственников регистрировались очень редко (4 человека). Лишь у одного пациента в роду имелись судорожные расстройства - это указывает на то, что предположения о взаимосвязи судорожных расстройств эпилептиформного и эпилептического происхождения с заиканием, преувеличены или ничем не доказаны. Наследственная отягощенность речевыми расстройствами более всего определялась у пациентов с неврозоподобной патологией - при логоневрозах она встречалась в единичных случаях. Тут необходимо отметить, что когда мы говорим о наследственной отягощенное, то имеем в виду наличие ко времени обследования выраженной тахилалии, дислалии или существенных запинок, позволяющих говорить о заикании. Невыраженные формы не учитывались. Таким образом, соответствующая наследственная отягощенность при речевых нарушениях неоднородна, но очень велика. Не обратить на нее внимание невозможно. Наличие наследственной отягощенности ставит много вопросов, среди которых: в какой степени влияет фактор подражания на возникновение речевых дефектов у детей и как же лечить от речевых нарушений ребенка, если он постоянно слышит неполноценную речь своих родных? Готового ответа у нас нет, но разрешить эти проблемы без семейной терапии невозможно. Невозможно их разрешить и силами лишь одних логопедов или медиков - тут необходимо комплексное воздействие, включающее и психолога, работающего (как и логопед) под руководством врача. Варианты неврозоподобного логосиндрома Синдром неврозоподобного нарушения речи может иметь различное происхождение. Можно выделить следующие его формы: 1. Дизонтогенетический синдром неврозоподобно го нарушения речи - может быть обусловлен: а) патологической наследственностью; б) патологией беременности, родов и раннего постнатального периода; в) сочетанием патологической наследственности с поражением плода в ранние периоды онтогенеза. Наследственные формы синдрома неврозоподобного нарушения речи протекают изолированно от иной психопатологической симптоматики: тут, как правило, нет грубых неврологических и психоневрологических расстройств, тахилалия и неврозоподоб-ное заикание носят как бы моносимптомный характер, это действительно изолированное повреждение определенной системы, конкретной функции без сопутствующего нарушения других функций. В тех же случаях дизонтогенетического синдрома неврозоподобного нарушения речи, когда имеет место недоразвитие или повреждение речевой системы вследствие патологии беременности, родов и раннего постнатального развития, синдром неврозоподобного нарушения речи обычно сочетается с церебрастеническим, гипердинамическим, психопатоподобным, эпилептиформным и другими синдромами резидуально-органического генеза. 2. Энцефалопатический неврозоподобный логосиндром, вызванный мозговыми вредностями уже после сформирования и стабилизации функции речи. 3. Смешанные дизонтогенетически - энцефалопатические формы. В 8-летнем возрасте девочка попала в автомобильную катастрофу, после чего у нее имела место травматическая афазия, корсаковский синдром, крайняя возбудимость и раздражительность, сочетавшиеся с плаксивостью, гиперакузией, чрезмерной сонливостью. Больная родилась от нормально протекавших беременности и родов. Раннее развитие без особенностей за исключением одного обстоятельства: девочка до 6 лет нечетко произносила свистящие и шипящие звуки, а также при возбуждении говорила очень быстро. В последующем эти явления сами по себе прошли. В 7-летнем возрасте охотно пошла в школу, училась хорошо. На следующий год попала под машину, 4 месяца лежала в хирургическом отделении с множественными переломами правой руки и левой ноги, ушибом мозга, травматической афазией, выраженными мнестическими расстройствами с фиксационной амнезией. Со временем травматическая афазия ликвидировалась, речь восстановилась, но с сильными тоно-клоническими судорогами артикуляционного аппарата и ускорением темпа речи. Заикание усиливалось, если ускорялся темп речи, а последний нарастал при физической и психической усталости, приводившей к ослаблению самоконтроля, аффективной возбудимости и раздражительности. У больной была вялая артикуляция, многочисленные симптомы органического поражения центральной и периферической нервной системы, выраженная церебрастения. Пациентке назначили общеукрепляющую и рассасывающую терапию, препараты успокаивающего действия, после чего она стала выносливой и спокойной, меньше раздражалась, плакала и ссорилась; параллельно этому улучшался самоконтроль, больная активнее выполняла рекомендации логопедов, заикание уменьшилось. Энцефалопатический вариант неврозоподобного логосиндрома всегда сочетается с признаками церебрастении, а нередко и с психопатоподобными и гипердинамическими проявлениями. Синдром двигательной расторможенности неблагоприятно действует на любые формы неврозоподобного логосиндрома: чем больше двигательная расторможенность и суетливость, тем больше тахилалия и соответственно этому заикание. Ликвидация гипердинамического синдрома нередко автоматически ликвидирует и заикание, вытекающее из тахилалии. Невротические наслоения при синдроме неврозоподобного нарушения речи возникают не часто и зависят от множества неблагоприятных микросоциальных и психологических факторов и от личностных свойств пациента. Подросток обратился по поводу заикания, страха речи, плохой переносимости жары, духоты, езды в транспорте. По мере беседы выяснилось, что мальчик застенчив, робок, постоянно во всем сомневается, испытывает чувство незаконченности действий. Он родился в интеллигентной материально обеспеченной семье. Отец с детства страдает заиканием, усиливающимся вследствие ускорения темпа речи и плохого самоконтроля, лечится у психиатра по поводу тревожно-мнительного характера и склонности к образованию навязчивостей. По характеру молчалив, несколько отгорожен, с сыном контакта нет: "каждый занят своими проблемами". Отец и сын во многом повторяют друг друга. Старший брат нашего пациента обладает такими же чертами характера, что и отец, но не страдает речевой патологией. У матери нет каких-либо заметных особенностей. Мальчик родился от нормально протекавших беременности и родов; раннее развитие протекало без патологии. Фразовая речь появилась после года, говорил быстро и много. Детские коллективы до школы не посещал. В школу пошел с 7 лет, учился всегда отлично, но отличался крайней медлительностью, некоторой скованностью, стеснительностью. С 3-4 лет на фоне быстрой речи и плохого произношения звука Р появилось заикание. Поначалу оно было монотонным, малозависящим от ситуации, регулируемым лишь темпом речи: быстрее говорит - сильнее заикание, медленнее - заикание уменьшается, а порой и вовсе проходит. В детстве часто болел респираторными заболеваниями. Поэтому получал много антибиотиков. Со временем развилась выраженная аллергия на большинство препаратов противовоспалительного действия, а также на аскорбиновую кислоту и другие лекарства. Именно в это время стал плохо переносить жару, духоту, езду в транспорте, пребывание на солнце - появлялись головокружение, головная боль, точки перед глазами, тошнота, рвота, иногда обморочные состояния. В 11-12 лет впервые обнаружился страх речи: он как бы вытекал из особенностей характера пациента, резко усилившихся в результате переживания своего дефекта. Мальчика никто не обижал и не оскорблял в связи с его заиканием; он всегда был склонен к самоанализу, сомнениям, а с наступлением препубертатного периода зафиксировался на своем дефекте, увидал в нем источник будущих драм, стал неимоверно преувеличивать эти возможные несчастья, бояться их наступления, принимать меры для их предотвращения. Возник страх речи, а следом за ним и разнообразные защитные действия: например, чтобы уменьшить страх речи, смотрел некоторые вечерние телевизионные передачи только стоя, думал тем самым, что от этого страх речи не будет появляться. Настроение постепенно снижалось (особенно по утрам): чувствовал себя вялым, ничего не хотелось делать, был раздражительным. К вечеру появлялась тревога за свое здоровье. Усилилась брезгливость, часто мыл руки. Чтобы реже мыть руки, старался реже пользоваться туалетом, поэтому задерживал мочу, а от этого, как он считал, болела голова. Постоянно загадывал различные желания, мучился от этого, но никак не мог избавиться от этого состояния. Считал, что все это вытекает из особенностей его характера, что это не есть нечто нуждающееся в срочном лечении - отдельном от коррекции характера. В 13-14-летнем возрасте все эти явления усилились. Появилась рвота, которую педиатры расценили как психогенную: рвота появлялась в ответ на замечания, необходимость идти в гости или в туалет. Если вызывали к доске, мальчик покрывался красными пятнами, дрожали руки, сжималось горло, перехватывало дыхание, сильно потели конечности. Одновременно с этим появлялся сильный страх речи, которым пациент совершенно не мог управлять. Из-за страха речи возникало заикание, которое сам больной локализовал в области горла. Заикание было очень непостоянным: то очень сильно выражено (особенно, если вызывали к доске или приходилось беседовать с незнакомыми людьми), то почти исчезало (если не было новых раздражителей), но никогда не проходило полностью. Родители считали, что болезнь мальчика неизлечима (они сводили ее только к заиканию), что если и пройдет, то сама по себе, поэтому не обращались ни к психиатрам, ни к логопедам. Лишь когда в 14 лет заикание стало очень выраженным и порой из-за этого мальчик не мог вообще говорить, родители стали подумывать о том, что их сына нужно полечить. Фактически только в 14,5 лет пациент впервые попал под наблюдение психиатра. Во время обследования не было обнаружено грубой патологии со стороны соматического и неврологического статуса. На рентгенокраниограмме нет каких-либо патологических признаков. Данные всех остальных параклинических обследований также без патологии. В психическом статусе на первый план выходит чрезмерная неуверенность ребенка в себе, нерешительность, робость, пугливость, склонность застревать на своих переживаниях. Подросток астенического телосложения, но физически сильный. Держится скованно, но по мере того, как привыкает к собеседнику, поведение постепенно становится обычным, начинает говорить более громко, смотрит в глаза собеседнику, иногда даже спорит с ним. Каких-либо странностей в поведении уже не выявляется. По натуре мальчик добрый, отзывчивый, очень добросовестный, исполнительный, обязательный. С детства его приучали к тому, что в школе нужно учиться хорошо. Поэтому много времени тратит на занятия, считает вполне естественным, что учится на одни пятерки. Прежде чем ответить, обязательно подумает и лишь потом дает ответ - обычно тщательно взвешенный и полный. Постоянно опасается, что может оказаться несостоятельным, хуже, чем есть, что не исполнит данного кому-то слова и пр. От подобных мыслей ухудшается настроение, легко впадает в панику, ищет поддержки. Затруднено общение с детьми: стесняется своей речи, боится, что кто-то его неправильно поймет, или будет к нему придираться. В данном случае речь идет о формировании астенических свойств характера конституционального генеза: отец пациента личность психопатического склада, сын во многом повторяет отца. Поначалу у мальчика было неврозоподобное заикание, которое вместе с тахилалией и дислалией создавало картину неврозоподобного логосиндрома. В дальнейшем к этим явлениям присоединилась церебра-стеническая симптоматика, обусловленная соматическими расстройствами и аллергией. В препубертатном и особенно в подростковом периодах в характере пациента стали нарастать астенические и тревожно-мнительные черты, сочетавшиеся с появлением разнообразных навязчивостей и ритуалами. Одной из форм навязчивостей была логофобия, которая внешне видоизменила картину болезни и на первый план уже стали выходить невротические явления, свойственные логоневрозу. Однако такой спонтанный, не связанный с неблагоприятными внешними воздействиями вариант появления невротических наслоений очень редок. Чаще всего эти наслоения обнаруживаются после психических травм, причем не всяких, а обращающих внимание на речевой дефект пациента: кто-то из сверстников посмеялся, обозвал подростка, унизил его из-за его речевого дефекта o- вот и появились невротические наслоения. А ведь можно было - если подойти к анализу этого наблюдения поверхностно и механически - придти к выводу, согласно которому нарастание навязчивостей и тревожно-мнительных свойств характера это результат длительного течения синдрома неврозоподобного поражения речи. Нет, здесь речь идет о неврозоподобных и невротических нарушениях на разных этапах становления психопатического характера. Еще один пример. У мальчика с 3-4-летнего возраста появилось неврозоподобное заикание, сочетавшееся с тахилалией, дислалией. Заикание было очень сильным. Порой пациент не мог сказать ни слова. Он довольно легкомысленно относился к своему дефекту, не переживал его, надеялся, что его вылечат каким-то чудодейственным способом, а сам он не будет прикладывать к выздоровлению никакого труда. Мать возила его по знахаркам, те ничем не могли помочь. Неоднократно пациент консультировался у логопедов и психиатров, но ни одно из их рекомендаций выполнять не хотел: "Зачем? Заикание и так пройдет, а не пройдет - тоже трагедии не будет: вот сколько великих людей заикалось, а я не великий, пусть буду маленьким, тем более мне заикание не повредит", - к месту и не к месту говорил больной. С годами его заикание то усиливалось, то уменьшалось, но никогда не исчезало. В 15-летнем возрасте вместе с одноклассницей он пошел в кино. Долго стоял в очереди в кассу, а когда очередь подошла, он уже устал, надоело ждать, весь загорелся, готов был убить кассиршу за медлительность и за такую длинную очередь. Когда он просунул голову в окошко кассы и хотел обругать кассиршу, заикание резко усилилось, судороги артикуляционного аппарата стали сильными, не мог сказать ни слова. Он стучал по окошку, хотел сказать кассирше что-то резкое, но не мог произнести ни слова, даже не мог назвать сеанс, на который хотел купить билеты. Пауза затянулась. В очереди кто-то не выдержал: "Прежде чем брать девчонку в кино да еше ругаться с кассиршей, лучше бы научился говорить, заика несчастный". Наш будущий пациент еще больше возбудился и полез в драку с тем, кто произнес (да еще в присутствии одноклассницы) эти обидные слова. Но ему не дали драться, пригрозили милицией, сказали, чтобы уходил подобру-поздорову. Больной очень расстроился, особенно его обидело, что одноклассница ушла, бросив на прощанье: "Ты лучше научись хорошо говорить, а потом уже ходи с девушками в кино". На следующий день отправился в класс, а там уже знали о случившемся: одноклассница обо всем рассказала. Больной чуть не заплакал от обиды. Когда он пришел в школу в следующий раз, почувствовал, что появился страх речи: "Начну заикаться, все засмеются - нет, лучше буду молчать", - решил он. Но когда его вызвали к доске, подкатился комок к горлу, дыхание перехватило, не мог ничего сказать. Он и раньше отмалчивался у доски, но не из-за страха речи, а из-за судорог мышц языка, и нижней челюсти. Внешне оба эти механизма заикания были схожи, но по существу были разными. Больной это прекрасно понял. Понял он также и то, что теперь у него как бы два вида заикания: один прежний, к которому он привык и на который не обращал внимания, и новый вариант заикания, связанный с неприятными переживаниями. Стоило ему вспомнить сцену в кинотеатре, увидеть смеющееся лицо одноклассницы, презирающей его, услышать обидные слова сверстников, как он покрывался потом, краснел, к горлу подкатывался комок, из-за этого было невозможно не то, что говорить - даже глотать. Настроение было пониженным, ночью снились его обидчики. И тут впервые в жизни он решил избавиться от речевых дефектов: он попросил мать, чтобы та показала его врачу - так он оказался в нашем кабинете. Мать была удивлена происшедшей метаморфозе: раньше она никак не могла уговорить сына лечиться, а тут он сам, да еще со слезами на глазах, попросил се вылечить от заикания. Пациенту было назначено лечение, которое он скрупулезно выполнял. Скоро ликвидировались невротические наслоения, а потом уменьшилась тахилалия, стал лучше контролировать темп речи - параллельно этому уменьшилось и неврозоподоб-ное заикание. Логоневроз (шифр 307.01) Логоневрозом называется невроз с преимущественным или очень заметным поражением речевой функции. В клиническом оформлении логоневроза сочетаются общеневротические проявления и симптомы невротического нарушения речевой функции. Среди последних наиболее частыми являются следующие: 1. Навязчивый страх речи, заключающийся в том, что после психической травмы возникает напряженное ожидание невозможности произнести звук, слово, фразу, предложение. Ожидание своей несостоятельности приводит больного к выраженному страху речи, вследствие которого как бы парализуется механизм звукопроизнесения. Логофобия всегда непостоянна: в психотравмирующей ситуации она более бросается в глаза, в знакомой и нетравмирующей - может отсутствовать. 2. Значительная выраженность логофобии, которая порой бывает столь заметной, что пациент не способен вообще что-либо сказать: развивается молчание, обусловленное страхом речи -это нарушение мы именуем логофобическим мутизмом, который всегда избирателен (элективный мутизм). Как и логофобия, логофобический мутизм проявляется лишь в психотравмирующих ситуациях, поэтому он очень непостоянен. Многие врачи и логопеды необоснованно расширяют границы навязчивого страха речи: представляется необходимым отграничивать логофобшо в первую очередь от: а) следствия робости, застенчивости и некоторых других астенических свойств личности, при которых страх речи не всегда носит чуждый, навязчивый характер, а как бы вытекает из соответствующих черт личности; б) проявлений шизоидных свойств с незначительной потребностью в контактах и речевом общении; в) малой речевой продукции из-за состояния относительной декомпенсации церебра-стении; г) проявлений задержки интеллектуального и речевого развития, когда пациент привык к малой речевой активности и ему по существу нечего сказать (следует помнить, что малая речевая активность может быть и у интеллектуально полноценных и даже высоких в этом отношении людей). Отмеченное выше не исключает, конечно, что у всех лиц, отнесенных к перечисленным группам, может быть и истинная логофобия. 3. Невротическое заикание как результат логофобии. В этих случаях логофобия, как одна из главнейших и распространеннейших патогенетических механизмов логоневроза, приводит не только к мутизму, но и к невротическому заиканию, которое вытекает из наличия логофобии. Подобное заикание обнаруживается лишь в психотравмирующей ситуации, оно усиливается вследствие фиксации внимания пациента на его речевом дефекте, при отвлечении же внимания нарушение плавности речи резко уменьшается или вообще ликвидируется. Пациент всегда отличался тревожным и мнительным характером, "все принимал близко к сердцу", был чрезмерно впечатлительным. Имела место и повышенная склонность к сомнениям: волновался перед контрольными работами в школе; отправляясь в школу, сомневался, выучил ли урок, иногда мучительно вспоминал, закрыл ли дверь, уходя из дома, или нет. В 10-летнем возрасте неожиданно для себя был вызван к доске и никак не мог собраться с мыслями, чтобы правильно ответить урок. Педагог грубо обругал школьника. С тех пор у мальчика нарастал страх речи: он боялся говорить, отвечая у доски, а затем стал испытывать трудности в разговоре в школе. Страх речи нарастал, мальчик считал это болезнью, пошел за советом к школьному врачу. Тот назвал пациента трусом и стал его стыдить. После этого у мальчика еще больше усилился страх речи, который в первое время возникал при непосредственном соприкосновении с объектом страха (т. е. с пребыванием в школе и устных ответах), а спустя 6-7 месяцев и при одной только мысли о том, что ему придется находиться в школе. Мальчик безуспешно боролся с этим возникающим помимо воли, болезненным состоянием, но ничего не мог с собою поделать. Из-за этого навязчивого страха речи обычно отмалчивался в школе, "стал как немой", - говорили одноклассники, а если вынужден был говорить, то не мог подобрать нужные слова, краснел, заикался и вследствие этого страх еще более усиливался. Однажды в кассе продовольственного магазина никак не мог выговорить нужную цифру, был грубо оскорблен кассиршей, после чего страх речи возникал и вне школы и был связан с необходимостью обращаться к посторонним людям. Поэтому во время состояния со страхом речи молчал; если волнение и страхи уменьшались, говорил с заиканием или без всяких особенностей. К 17 годам, когда он впервые обратился к нам, у него был сформировавшийся логоневроз, возникший у личности с тревожно-мнительными чертами характера. 4. Сочетание заикания с невротическими тиками и невротическими синкинезиями (сопутствующими движениями), которые имеют ту же динамику, что и все расстройства, вытекающие из логофобии. Знаменитый венский фониатр Эмиль Фрёшельс (1883-1969) в 30-х годах описал признак заикания, проявляющийся в раздувании крыльев носа во время заикания. Этот признак получил название симптома Фрёшельса. Считалось, что он специфичен для логоневроза. По нашим наблюдениям, считать симптом Фрёшельса только проявлением лого-невроза нельзя: этот признак встречается при разных видах заикания, по-видимому, одинаково часто. В истории сохранился также синдром Фрёшельса (dysphasia associativa), складывающийся из ускоренной речи, неспособности согласовывать слова с ассоциациями, выраженного заикания1. Судя по данному описанию, он близок к выделяемому синдрому неврозоподобного нарушения речи (нев-розоподобному логосиндрому). 5. Кроме преимущественно логофобического варианта невроза речи возможен еще и преимущественно истерический механизм логоневроза, при котором вследствие психической травмы шокового или субшокового характера парализуются центральные механизмы речи, т. е. включается древний способ самозащиты, названный Е. Kretschmer "мнимой смертью" (1921). Больной не испытывает страха речи - ведь он не может говорить только от того, что у него полностью отключилась речь. Возникает истерический мутизм, носящий тотальный характер (больной молчит не только в психотравмирующей ситуации, но и в любой обстановке) . Практически всегда тотальный истерический мутизм возникает как острая кратковремен ная невротическая реакция, исчезающая обычно через несколько часов или дней. В редких случаях истерический мутизм длится неделями и месяцами. 6. Истерические заикания, возникающие после ликвидации истерического мутизма, при котором страх речи невыражен: под влиянием психотравмирующих переживаний вновь парализуется речевая функция (но не в такой выраженной степени, как при истерическом мутизме), поэтому появляется заикание. Как и логофобическое заикание, этот вид невротического заикания непостоянен, четко зависит от психотравмирующих воздействий и отвечает критериям психогенных расстройств. 7. Истерическая афония, являющаяся одним из компонентов истерического логоневроза т. е. потеря голоса после субшоковой или шоковой психической травмы. Такой больной пользуется речью, но она шопотная, тихая, хотя и понятная. Больной стремится выразить свою мысль, его речь не парализована и у него нет страха говорить, он только говорит шопотом и внешне переживает, что его речь стала тихой, плохой. Степень исчезновения голоса бывает различной. В детском возрасте мы не встречали полной афонии - в основном речь идет о шопотной речи: хриплой, с надрывом, аффективно-насыщенной, выразительной. Всем своим поведением больной как бы хочет сказать: "Я намерен говорить, но так случилось, что после какого-то потрясения пропал голос и я очень мучаюсь от этого". Больные с афонией ищут помощи, однако их избавляет от необходимости обращаться к врачам то, что афония, как правило, держится недолго: обычно ее продолжительность исчисляется минутами, часами или, в крайнем случае, сутками и неделями. Афонию следует отграничивать от различных видов мутизма. 8. Сочетание логофобических и истерических механизмов. Таким образом, логоневроз это сугубо психогенное расстройство, имеющее два основных патогенетических механизма. Картина логоневроза не исчерпывается заиканием, теоретически логоневроз может протекать и без заикания (например, исчерпываться истерическим мутизмом и другими невротическими расстройствами речи), однако в практике врача-психиатра логоневроз без заикания относительно редок. Мутизм Временное исчезновение речи под влиянием различных вредностей (чаще всего неблагоприятных психических воздействий) называется мутизмом. Mutus - по-латыни молчание. Мутизм имеет различную выраженность и нозологическую окраску. Если литература по заиканию практически необозрима и вряд ли нуждается в подробном анализе в рамках нашей монографии, то публикаций, посвященных мутизму, очень мало, а из работ, не имеющих прямого отношения к мутизму, приходится по крупицам вычленять те или иные сведения о мутизме. История изучения мутизма После основополагающих работ Карла Людвига Кальбаума (1828-1899) о кататонии классики психиатрии (Э. Крепелин, В. Маньян и др.) относили мутизм в основном к кругу кататонических нарушений; подобная тенденция долгое время была более всего распространена в медицине немецкоязычных стран. Примерно в это время началось интенсивное изучение мутизма во Франции, там его чаще всего рассматривали в рамках истерии; это было связано с традицией, идущей от Жана-Мартена Шарко, который описал мутизм как одно из проявлений истерического невроза (1878). Пациенты Ж-М. Шарко утверждали, что после волнения или душевного потрясения у них как бы отключалась, исчезала речь, но они в этом состоянии понимали обращенную речь, выполняли все инструкции и легко описывали на бумаге то, что они переживали в этот момент. У некоторых таких больных мутизм чередовался с афонией; при последней, вследствие психических травм и волнений, исчезал лишь голос, а внутренняя речь оставалась нетронутой. При истерическом мутизме нарушалось не звукообразование, а отключалась речь, "будто ее и не было". Такое разграничение истерического мутизма и истерической афонии сохраняется до наших дней. Конечно, отдельные клинические проявления истерического мутизма у взрослых описывались задолго до Ж.-М. Шарко. Например, в одной из первых отечественных работ по истории, принадлежащей Касьяну Осиповичу Ягельскому (это была диссертация "Об истерической болезни", защищенная в 1765 году в Лейпциге), описывался истерический мутизм, как один из симптомов истерического расстройства. М. В. Соловьева (1939) упоминает в качестве одного из родоначальников более дифференцированного подхода к проблеме мутизма французского ученого Флоренвиля, который в 1910 году, подразделил последний на "абсолютный, относительный, добровольный и недобровольный". Такое деление основывается на степени глубины поражения речи, его длительности и участии в его оформлении волевых процессов. При "добровольном" мутизме больной не говорит из-за каприза, упрямства, в знак протеста. При "недобровольном" мутизме имеется, по Флоренвилю, абулия и заторможенность всех функций. "Относительный и абсолютный" мутизм это практически то, что позднее стало рассматриваться как элективный и тотальный мутизм. В том же 1910 году американские исследователи Ch. Darrow and Salomon описали мутизм как проявление реакции протеста у психопатических личностей. Эту работу (вместе с исследованием, проведенным Флоренвилем), по-видимому, можно считать одной из самых первых, в которой сделана попытка выйти за пределы альтернативы: психотический или истерический мутизм. Однако еще многие десятилетия психиатрия будет в основном рассматривать мутизм только как проявления тяжелой истерии, галлюцинаций или бреда и лишь в середине XX века вплотную подойдет к выделению особой формы мутизма, обусловленной сверхценными переживаниями, лежащими в основе патохаракте-рологических или психопатических реакций протеста. Клинический опыт, накопленный психиатрами разных стран во время первой мировой войны, способствовал выделению и описанию многих новых форм нервно-психической патологии. Впрочем проблеме мутизма в эти годы посвящены лишь единичные работы (С. Me. Dowall, 1918), в которых описывался, главным образом, истерический мутизм у военнослужащих. Значительным вкладом в изучение истерического мутизма была уже упоминавшаяся известная работа Эрнеста Кречмера (1888-1964) "Об истерии", рассматривающая мутизм как одну из разновидностей защитных реакций ("мнимая смерть"). По Э. Кречмеру, в рамках сильных аффектов или в ситуациях, угрожающих престижу личности, ее самооценки, могут быть приведены в действие филогенетически более древние формы реакций, в результате чего возможны самые разнообразные психические расстройства, в том числе и мутизм. С середины 20-х годов XX столетия в психиатрии начинает становиться популярной психоаналитическая концепция, которая отражается и на трактовке мутизма. С 1927 года стали публиковаться работы известного французского психиатра Жоржа Эйера с сотрудниками, в которых предпринимались попытки углубленно изучить детский мутизм. В частности, J. Heuyer et Morgenstern (1927) описали мутизм у 9-летнего мальчика, страдавшего наследственным нарушением мышечной системы и судорожными припадками, с позиций классического психоанализа: мальчик стремится обладать (и физически, и чисто умозрительно) матерью, его отец ему в этом мешает, в присутствии отца сын вначале замолкает, а затем вообще не говорит. В течение 3-х месяцев больного лечат от мутизма, проводят ему психотерапевтические сеансы успокоения, равнодушия и снисхождения к отцу - пациент излечивается. Хотя эта работа и пропитана психоаналитическим духом, но в ней уже видны зачатки того, что в дальнейшем привлекало к себе внимание исследователей мутизма: очень часто мутизм это реакция пассивного протеста личности на различные психические вредности. Не важно, против чего протестует больной, важно, что механизмом мутизма могут быть психологически понятные и более или менее сознательные реакции протеста. Статья J. Heuyer et Morgenstern привлекла к себе внимание лишь в последнее время, когда М. И. Буянов, Е. И. Кириченко, Л. А. Каганская стали искать истоки многих тенденций, появившихся в последние десятилетия: в 20-е же годы эта работа французских детских врачей утонула в море психоаналитических публикаций и на нее мало кто обратил внимания. В последующем Жорж Эйер и его сотрудники неоднократно возвращались к проблеме мутизма, но уже с других, более клинических и реалистических позиций, в частности, с позиции разрабатывавшегося во Франции и в других странах учения о реакциях оппозиции. В 1932 году вышла статья Н. Heinze, в которой приводится описание 3-х "добровольно молчащих детей". Автор пытается анализировать личностные особенности описанных детей, предрасполагающие к возникновению "добровольного" мутизма. К этим особенностям Н. Heinze относит: повышенную чувствительность, отсутствие активности и инициативы, упрямство, капризность, колебания настроения, инфантилизм. Вслед за Августом Гомбургером (1926), он считает, что такие дети готовы противиться всякой новой ситуации, новой нагрузке, страшатся перемены обстановки. Это, наряду с инфантилизмом, способствует возникновению проявлений "добровольного" мутизма. Большая заслуга в изучении проблемы мутизма принадлежит выдающемуся швейцарскому детскому психиатру Морицу Трамеру (1882-1963). В 1934 году он проанализировал избирательный мутизм, возникавшего у нормально развивавшегося 7-летнего ребенка в ответ на помещение его в школу. Трамер одним из первых использовал термин "тотальный" и "элективный" мутизм, последним он предложил заменить термин "добровольный" мутизм. В более поздних работах М. Трамер рассматривал мутизм как "Fremdangst" (страх перед чужими), но трактует его как задержанный, архаический, оборонительный рефлекс. Предрасполагающими к мутизму факторами он считал наследственную отягощенность психическими заболеваниями и своеобразие характерологических черт у родителей и детей, заболевших мутизмом: пугливость, ранимость, несамостоятельность. Ценным с современных позиций динамического подхода к пограничным нарушениям представляется мысль М. Трамера о возможности фиксации инфантильных и астенических черт характера у таких больных. Отрицательные аффекты у детей, больных мутизмом, могут усиливать преморбидные свойства личности и способствовать их закреплению в более старшем возрасте. М. Трамер подчеркивал, что элективный му-тизм является расстройством, преимущественно встречающимся до 10-летнего возраста. Среди исследований, проведенных в середине XX столетия, заслуживают внимания работы М. В. Соловьевой (1939, 1951), наиболее полно и глубоко освещающие разные аспекты проблемы мутизма в детском возрасте. Элективный мутизм рассматривается автором как проявление своеобразного невроза. Мутизм возникает у детей под влиянием острой или подострой психической травмы или как особенность личностного реагирования у детей со своеобразным складом характера. Среди неблагоприятных факторов особое значение она придает интеллектуальной и речевой неполноценности. М. В. Соловьева подчеркивает роль воспитания и среды для возникновения мутизма у детей. Ею сформулирован ряд критериев дифференциальной диагностики с психотическим (шизофреническим) мутизмом. Решающее значение, по ее мнению, имеет характер мутизма и оценка динамики синдрома мутизма и личностных особенностей. Большое внимание уделяет описанию мутизма В. П. Кудрявцева (1956). Она считала, что при сильных психических переживаниях у ребенка может произойти полное торможение уже развившейся речи. Ею приводятся наблюдение случаев мутизма у детей, переживших психические потрясения в военные годы. Обращает на себя внимание работа А. Вебера (1950) об элективном мутизме, рассматривающая мутизм как регресс на более раннем этапе социально-психологических связей под влиянием неспособности личности установить нужный контакт. А. Вебер трактует мутизм как "сверхнормальную", сильную симбиотическую привязанность к матери и склонность к оральному торможению. Он выделяет "простой реактивный" и "психоневротический" мутизм. Под "простым реактивным" понимается непосредственная ступорозная реакция на актуальные переживания испуга или тревоги. В основе "психоневротического мутизма" лежит аномальная переработка пережитого. Но в обоих случаях автор видит регрессивную невротическую динамику (парциальный механизм "мнимой смерти"). По мнению А. Вебера, психика детей со склонностью к мутизму характеризуется в большинстве случаев депрессивным настроением, робостью, впечатлительностью, склонностью к разнообразной повышенной тормозимости. Частичная или общая интеллектуальная и психомоторная отсталость могут явиться предпосылкой для этой формы невротической реакции. В конце 50-х годов в Чехословакии был опубликован ряд работ, обобщающих результаты изучения непсихотического мутизма в детском возрасте. Речь идет о статье Р. Неснидаловой (1957), обсуждающей 7 случаев избирательного мутизма, и о статье Л. Черны и Я. Мечиржа (1957). Последние изучили 35 больных, находившихся на стационарном лечении. Это были 19 мальчиков и 16 девочек в возрасте от 4-х до 11 лет, в основном городские дети, большинство из которых родились от родителей, имевших многочисленные нарушения поведения, речи, интеллекта. У 3-х больных была диагностирована олигофрения в степени дебильности, у 10 имелось незначительное снижение интеллекта, не достигавшее степени дебильности. Остальные дети были интеллектуально полноценны. Типичным для большинства детей были тревожность, пугливость, нерешительность, тормозимость в незнакомой обстановке, часто отмечались реакции протеста, нарушение сна и аппетита и т. д. Основная масса обследуемых больных заболела в возрасте от 5 до 8 лет. Авторы приводят катамнестические данные, согласно которым через 2-3 года после выписки из стационара 27 бывших пациентов говорили без явных затруднений и были практически здоровы, состояние 3-х больных осталось без изменений, а об остальных не удалось получить сведений (примерно такие же катамнестические данные приводит и В. Lorand (1960): из 11 пациентов с мутизмом через 5-8 лет здоровыми были 7, а у остальных констатировалось явное улучшение). Л. Черны и И. Мечирж отмечают, что доля медикаментов в общем комплексе лечения пациентов была невелика, главное внимание уделялось различным вариантам психотерапии и в первую очередь игровой психотерапии, коллективным занятиям в школе. Авторы пытались классифицировать мутизм по разным признакам. По интенсивности появления мутизма они подразделяют его на ситуационный (кратковременный) и постоянный элективный (в условиях какой-либо ситуации), а также тотальный. По длительности проявлений выделяются транзиторный и континуальный мутизм. Механизмы неэндогенного мутизма, по L. Сегпу и J. Mecir, могут быть невротические и психотические (в рамках реактивных психозов): авторы считают, что лучшим способом профилактики непсихотического мутизма является ознакомление педагогов и воспитателей с существом этой проблемы. С такими детьми следует заниматься еще с 4-5-летнего возраста, для того чтобы ко времени поступления в школу ликвидировать некоторые из их личностных особенностей ("боязнь всего нового и парализацию речевых центров в присутствии незнакомых людей"). Кучера-Мудр (цит. по Т. П. Симеон, 1958) на основании изучения 5 детей с психогенным мутизмом выделяет 3 клинических варианта элективного мутизма: 1) элективный мутизм как примитивная реакция защиты у интеллектуально сниженного ребенка с чертами повышенной тормозимости; 2) элективный мутизм как переходная стадия от тотального истерического мутизма к полному выздоровлению; 3) элективный мутизм как "частный случай истерии страха, т. е. фобического избегания слов, в границах которого концентрируется конфликт". Т. П. Симеон (1958) рассматривает мутизм как "нечасто" встречающееся затяжное невротическое состояние, возникающее под влиянием сверхсильных для ребенка психогенных раздражителей. Важное значение она придает органически измененной почве, на которой часто возникает мутизм у детей. Подходя к неврозам с позиций нейрофизиологического учения И. П. Павлова, Т. П. Симеон подчеркивает роль патологического торможения, развивающегося в коре больших полушарий под влиянием психической травмы и захватывающего речевой анализатор. Распространением торможения и его инертностью она объясняет наличие в клинической картине мутизма других психопатологических проявлений: общей двигательной заторможенности, боязливости, длительной фиксации мутизма. Г. Е. Сухарева (1959) рассматривает мутизм в разделе острых психогенных реакций шокового и субшокового характера. По ее мнению, мутизм может возникнуть при умеренно интенсивном шоковом психогенном воздействии, при котором наблюдается "парциальное торможение". Типичным, по Г. Е. Сухаревой, является то, что торможению подвергаются филогенетически наиболее молодые системы и функции, прежде всего функция речи. Она подчеркивает разницу в проявлениях психогенного мутизма у детей младшего и более старшего возраста. У детей школьного возраста и подростков клиническая картина будет значительно сложнее и разнообразнее. У них могут наблюдаться различные реакции личности в связи с затяжным характером мутизма. В работах Н. Kehrer (1968, 1974) сделана попытка обобщить сведения о психогенном мутизме у детей. Эти сообщения могут быть сведены к следующим положениям: 1) мутизм встречается у девочек примерно в 2 раза чаще, чем у мальчиков; 2) он обычно возникает в тех семьях, в которых уже имеется массивная наследственная отягощенность речевыми расстройствами; 3) у тех, кто в дальнейшем заболевает психогенным мутизмом, имеются задержки речевого развития и различные другие дефекты речевой функции; 4) в семьях таких детей обнаруживаются длительные и напряженные конфликты, отрицательный психологический климат; 5) у большинства детей с психогенным мутизмом имеется органическая церебральная патология, чаще всего резидуальная. R. M. Rauschen (1966) проанализировала данные о 16 пациентах, страдавших элективным мутизмом за период с 1949 по 1965 гг. Автор подтверждает мнение других исследователей о том, что мутизм является редким синдромом, встречающимся преимущественно в детском возрасте. Наиболее подвержены мутизму дети дошкольного и младшего школьного возраста. После 9-летнего возраста, по ее мнению, выраженный мутизм, как относительно самостоятельный клинический синдром, почти не встречается. R. M. Rauschen выделяет "простой реактивный мутизм" и "невротический мутизм". Трактовка и клиническое описание синдрома и пре-морбидных свойств личности мало отличаются от взглядов А. Вебера и других исследователей. Для невротического мутизма, по R. M. Rauschen, характерны: 1) возникновение нарушения речевой коммуникации после периода нормального общения с окружающими; 2) отсутствие глобальных нарушений поведения, моторики и мимики (ребенок пытается выражать взглядом и жестом свои желания); 3) преимущественно избирательный характер мутизма, тесно связанный с определенной ситуацией или лицом; 4) частое сочетание с задержкой интеллектуального развития и дефектами речи. R. M. Rauschen подчеркивает, что при раннем детском аутизме мутизм чаще выступает как проявление сниженной потребности в общении с окружающими, сочетаясь с соответствующими расстройствами поведения. Наряду с мутизмом имеются другие расстройства коммуникации: погруженность в мир собственных переживаний, отсутствие адекватных эмоциональных связей со сверстниками и близкими, наличие вычурных движений, эхолалий, употребление применительно к себе местоимений и глагольных форм во втором и третьем лице. При раннем детском аутизме, по мнению R, M. Rauschen, мутизм проявляется очень рано и не обнаруживает столь выраженной зависимости от ситуации. Особое сходство невротический мутизм обнаруживает с ранним детским аутизмом в тех случаях, когда последний связан с резидуально органической церебральной недостаточностью. A. Anzien, M. Dugas (1968) считают, что тотальный или элективный мутизм могут быть первыми проявлениями психоза, на которое поневоле обращают внимание родители ребенка. Дети с психотическим мутизмом не разговаривают с самого раннего детства, их поведение отличается оторванностью от окружающего мира, ребенок одинок и кажется совершенно безразличным. Наряду с этим он может проявлять агрессию по отношению к матери или направлять ее на себя. Его поведение таково, будто он находится среди неодушевленных предметов. Попытки контакта ведут к негативизму или состоянию выраженной тревоги, отличающейся от реакции тревоги у детей с психогенным мутизмом в незнакомой обстановке. В 70-е годы более углубленно изучаются клинические аспекты психогенных форм мутизма, затрагивающие вопросы дифференциальной диагностики, уделяется внимание тем формам мутизма, которые описывались французскими авторами как реакции оппозиции и протеста. Проанализировав 15 детей дошкольного и школьного возраста с психогенным мутизмом, Кириченко Е. И. и Кдганская Л. А. (1974, 1976) показали зависимость клиники и динамики психогенного мутизма от характера психогении и почвы, на которой он развивается. В соответствии с этим рассматривались две группы больных. У детей первой группы, у которых мутизм развивался на фоне нормального интеллектуального и речевого развития, преимущественное значение в возникновении мутизма приобретали острые и подострые психические шоковые травмы, индивидуально значимые для детей младшего возраста (разлука с близкими, помещение детей в лечебное учреждение, поступление в школу, наказание и др.). Почти у всех детей этой группы отмечались тормозимые или инфантильные черты характера (повышенная впечатлительность, ранимость, чрезмерная привязанность к матери, избирательная общительность). Типичным являлось сочетание черт сенситивности с выраженной тенденцией к негативистическим реакциям. У детей этой группы мутизм часто возникал по типу тотального и только постепенно приобретал избирательный характер, ограничиваясь нарушениями речевой коммуникацией только в психотравмирующей ситуации или с группой отдельных лиц. Течение мутизма в этой группе носило часто континуальный характер и было тесно связано с дополнительными психотравмирующими факторами. У больных второй группы мутизм возникал на почве резидуальной недостаточности нервной системы. В отличие от больных первой группы причинными факторами были хронические психотрав-мирующие ситуации, чаще всего связанные с осознанием своего дефекта. Элективный мутизм у этих больных с самого начала приобретал затяжной характер. Как и у больных первой группы, имели место характерологические особенности, чаще всего сводившиеся к выраженной тормозимости, негативизму, упрямству, инертности и ригидности. С психологической точки зрения мутизм у детей первой группы может быть, по мнению Е. И. Кириченко и Л. А. Каганской, расценен как истерические или фобические реакции, а у детей второй группы как реакция протеста и оппозиции. В. И. Гарбузов, А. И. Захаров, Д. Н. Исаев (1977) обнаружили элективный мутизм у 5% из 1000 изученных ими детей с неврозами и другими пограничными расстройствами. Авторы не дифференцируют формы мутизма, они рассматривают его как нарушение, всегда имеющее истерические механизмы. О том, что элективный мутизм у детей так или иначе связан с социо-культуральными факторами, считали почти все исследователи этой проблемы. В таком аспекте были предприняты попытки изучения элективного мутизма у детей иммигрантов. Переезд в новую страну - всегда большой психический стресс для иммигрантов, у них часты в связи с этим депрессия, тревога, упорное стремление сохранить прежние стереотипы, иногда враждебность к окружающим людям. Особенно часты такие расстройства у пожилых иммигрантов и у детей. С целью уточнения частоты элективного мутизма у детей иммигрантов и неиммигрантов в Канаде S. Bradley, H. Sloman (1975) изучили две школы и девять детских садов. В одной школе и в пяти садах число детей иммигрантов колебалось от 64 до 76%, а в другой школе и четырех детских садах число таких детей не превышало 5%. Общее число обследованных детей около 7000. Среди обследованных обнаружено 23 ребенка с элективным мутизмом, развившимся после переезда в Канаду, тогда как местных детей с элективным мутизмом было только трое. Эти данные подтверждают, что у детей-иммигрантов намного чаще развивается мутизм. Авторы исследования связывают это не столько с самим фактом переезда в новую страну и языковым барьером, который затрудняет общение детей, сколько с реакцией самих иммигрантов на свою новую жизнь. Изложение литературных данных мы построим таким образом, чтобы показать, что многие авторы давно уже понимали: мутизм мутизму рознь, это разнородные расстройства, их все нельзя относить только к логоневрозам или к каким-то другим расстройствам.
Клинические варианты мутизма Наши представления о систематике мутизма отражены в следующей его классификации. I. Психогенный мутизм: 1) Мутизм в рамках психогенного психоза (в первую очередь истерического). 2) Невротический мутизм: а) истерический; б) логофобический; в) смешанный. 3) Патохарактерологический мутизм. II. Психопатический мутизм III. Эндогенно-психотический мутизм: а) кататонический; б) галлюцинаторный; в) бредовый; г) на высоте депрессивных и маниакальных состояний; д) смешанный. Наиболее частым является психогенный мутизм, который ни в коем случае не исчерпывается невротическим мутизмом, а имеет несколько клинических видов. 16-летняя девушка случайно оказалась свидетельницей автомобильной катастрофы, повлекшей за собой человеческие жертвы. Все события разворачивались очень быстро и словно парализовали нашу пациентку: подкосились ноги, она упала, отнялась речь, больная стала неадекватно улыбаться, куда-то бежать, показывать что-то руками. Когда ее привезли в психиатрическую больницу, она выглядела внезапно поглупевшей, потерявшей представления о реальности. У больной диагностировали истерический психоз с синдромом псевдодеменции. Одним из проявлений психогенного (реактивного) психоза был мутизм (шифр 300.12). После массивного психотерапевтического воздействия в сочетании с приемом транквилизаторов и нейролептиков состояние больной выправилось и от психогенного психоза не осталось и следа. Психическое потрясение может и не быть таким сильным и протекать с психотической симптоматикой - нередко все ограничивается невротическим уровнем поражения. Как уже отмечалось выше, мы выделяем 3 основных варианта невротического мутизма - истерический, логофобический, истеро-логофобический. Логофобический мутизм (шифр 300.2) всегда элективен (избирателен), появляется он на высоте страха речи (логофобии), бывает по-разному выражен, большей частью сочетается с логофобическим заиканием, вызывается подострой или хронической травматизацией. Встречается этот вид невротического мутизма в основном в школьном и подростковом возрасте. У взрослых пациентов он бывает редко. Истерический вариант невротического мутизма вызывается психической травмой субшокового или шокового характера. Он длится от нескольких секунд до нескольких недель и большей частью носит тотальный характер: больной молчит во всех ситуациях, он не говорит не от страха речи, как при логофобическом мутизме, а потому, что его речь как бы парализована, она отнялась у него вследствие сильного душевного потрясения. Большей частью подобный истерический мутизм сочетается с другими истерическими расстройствами невротического уровня: энурезом, энкопрезом, амавро-зом и т. д. В некоторых случаях истерические и логофобические механизмы сложно переплетаются в картине невротического мутизма. Лица, склонные к истерическому варианту невротического мутизма (шифр 300.11), обычно отличаются чрезмерной эмоциональностью, экстравертированностью, лабильностью нервных процессов - именно поэтому этот вид мутизма чаще всего встречается у детей и у лиц женского пола. Чем старше человек, тем реже у него бывает подобный вид мутизма. Что касается логофобического мутизма, то среди подобных пациентов преобладают лица с тревожно-мнительными, астеническими и шизоидными личностными радикалами (не обязательно психопатическими или грубо-акцентуированными), которые в свою очередь, как правило, усиливаются под влиянием длительного течения логофобического мутизма. Возникает порочный круг, способствующий патологическому формированию личности, в первую очередь тормозимого круга. Патологическое формирование личности истерического типа на почве перенесенного истерического (невротического) мутизма регистрируется крайне редко. Таким образом, если прогноз истерического вида невротического мутизма - за малым исключением - всегда благоприятный как в отношении самого мутизма, так и в отношении возможности патологического формирования личности, то прогноз логофобического мутизма несколько хуже, хотя внешне этот вид мутизма протекает легче, чем истерический (невротический) мутизм. От невротического мутизма следует отличать патохарактероло-гический мутизм (терминология наша), столь частый в дошкольном и в младшем школьном возрасте. Описанные в 30-е годы карикатурно-заостренные личностные реакции на неблагоприятные внешние воздействия (A. Freud, M. Klein и др.) в 50-е годы наполнились отчетливым клиническим содержанием (Т. П. Симеон, Г. Е. Сухарева, L. Michaux и др.) и в 60-е годы были выделены в качестве более или менее самостоятельных психопатологических образований, получивших название патохарактерологических реакций (О. В. Кербиков, 1962; В. В. Ковалев, 1968 и др.). Четырехлетняя девочка - робкая, чрезмерно привязанная к матери и к своему дому - была насильно помещена в детский сад, который вызвал у нее лишь антипатию. Пока девочка находилась в детском саду, к матери переселился ее фактический муж, который не смог найти с девочкой общий язык. Через некоторое время воспитатели пожаловались матери, что в детском саду девочка молчит или говорит едва слышным шопотом. Мать в свою очередь отметила также, что и дома девочка стала говорить очень мало и очень тихо. Если девочка оставалась вдвоем с матерью, она говорила нормально. Стоило ее отвести в детский сад или если приходил домой ее отчим - речь затихала или вообще исчезала. Мать предположила, что девочка так ведет себя назло отчиму и назло воспитателям - несколько раз она принималась ее бить и ругать, но чем больше она это делала, тем хуже говорила дочь. По совету врача мать перевела девочку в другой детский сад, там у девочки речь стала абсолютно правильной. 8 присутствии же отчима она по-прежнему говорила очень тихо, никогда не улыбалась, капризничала, сторонилась отчима, никогда не вступала с ним в контакт. С 7 лет больная пошла в школу, там говорила хорошо, никаких жалоб на нее не поступало. Когда девочке было 9 лет, отчим покинул семью, и мать стала жить вдвоем с девочкой. Узнав об уходе отчима, девочка стала веселой, разговорчивой и в дальнейшем ничем не отличалась от своих здоровых сверстниц. Едва девочке исполнилось 13 лет, мать еще раз вышла замуж, - у девочки, которая давно уже была совершенно здоровой, вновь появилось прежнее заболевание: в присутствии отчима она либо вообще молчала, либо произносила слова едва слышным шопотом. Матери она много раз предъявляла решительное требование, чтобы та "выгнала" отчима. Шли годы, больной было уже 15 лет, она продолжала молчать в присутствии отчима - во всех же остальных ситуациях вела себя безукоризненно. Никакие уговоры родных и близких, никакие беседы и увещевания не могли изменить ее стойкого нежелания признавать отчима: в знак протеста против его присутствия она молчала. Стала дерзить матери, не выполняла ее просьб, часто делала ей назло, старалась проводить время вне дома. Потом поступила в техникум, переселилась в общежитие и там уже ничем не отличалась от своих сверстниц. Мать навещала редко. Мутизм прекратился, но характер девушки, как говорили ее однокурсницы, был "не мед": обидчивая, прямолинейная, упрямая, неотходчивая, злопамятная, мнительная, она с трудом сближалась с людьми, так как предъявляла к ним повышенные требования, не умела прощать. Таким образом, у пациентки были признаки патохарактерологического формирования личности псевдошизоидного типа (М. И. Буянов, 1974), одним из механизмов которого были пассивные реакции протеста в виде избирательного мутизма. Данный вид мутизма хотя и является психогенным, но по своим механизмам никак не связан с неврозом. Патохарактерологический мутизм (шифр 309.8) может быть отнесен к адаптационным реакциям пассивного протеста. Он возникает при отрыве ребенка от привычной обстановки: при госпитализации, определении его в детский коллектив, перемене места жительства, вследствие отсутствия кого-то из родных, к которым ребенок чрезмерно привязан. Обычно Патохарактерологический мутизм появляется у повышенно-пугливых детей, робких, болезненно привязанных к матери и к собственному дому, боящихся всего нового. Оказавшись в новой, непривычной или неприятной ему обстановке, подобный ребенок как бы в знак протеста замолкает. Его мутизм всегда элективный, он распространяется лишь на неприятное окружение. Вернувшись а привычную обстановку, такие дети говорят как ни в чем не бывало. Некоторые родители и особенно воспитатели ошибочно рассматривают таких детей, как невыносимых упрямцев, которых нужно любой ценой заставить говорить: как правило, из таких попыток ничего хорошего не получается - в результате ребенок еще больше ожесточается и еще упорнее молчит вне дома. Более того, у него формируются и другие реакции протеста (нередко и активного), они закрепляются, генерализуются, проявляются в тех ситуациях, которые по существу не являются патогенными. У многих таких пациентов постепенно обнаруживаются ситуационно-обусловленные изменения характера, относимые к патологическим формированиям личности. Среди последних преобладают псевдошизоидный, тревожно-мнительный, астенический, истерический и смешанный варианты. Возбудимый вариант обнаруживается весьма редко. Ребенок родился от тяжелых родов, развивался с некоторой задержкой. Речь сформировалась к 2,5 годам, была очень быстрой, многие звуки мальчик произносил нечетко. Речь не менялась до 5-летнего возраста, когда ребенка отдали в детский сад. Для мальчика это было катастрофой: он всегда был привязан к матери, к своему дому, отличался пугливостью, робостью, все новое вызывало в нем страх и раздражение. С детства он плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, был очень невынослив к громкому звуку, длительному шуму, плохо переносил непривычные запахи. Определение мальчика в детский сад совпало с конфликтами в семье: мать рвалась на работу и не хотела больше сидеть с сыном. Место в детском саду подвернулось случайно и мать очень быстро оформила ребенка в сад, не проведя соответствующей подготовки мальчика. Когда его привели в детский сад и мать сразу же покинула его, мальчик громко расплакался. Он просил, чтобы его забрали домой, но воспитательница, заявив, "что и не таких обламывали", поставила мальчика в угол и пригрозила, что если мальчик будет кричать, ему сделают операцию, после которой у него пропадет речь. Мальчик еле дождался конца дня. Когда мать взяла его из сада, он радовался, просил мать, чтобы та дала ему честное слово, что никогда более не поведет его в детский сад. Мать это слово дала и на следующий день мальчика не повела в детский сад. Его поведение не вызывало никаких нареканий. Через день она все же отвела сына в детский сад. Тот сопротивлялся, просил его оставить дома. В детском саду он замолкал, если к нему обращались педагоги - с детьми же говорил нормально. Через 7-8 дней он стал с детьми говорить шопотом, с педагогами вообще не разговаривал - дома же говорил хорошо. Воспитатели прозвали его гордецом и откровенно посмеивались над ребенком да к тому же пытались восстановить против него других детей. "Не берите с него пример, он гордец, из него вырастет плохой мальчик", - говорили они детям. Те стали подсмеиваться над нашим пациентом - он еще больше замкнулся. Дома же речь была прекрасная. У мальчика не было страха речи, он молчал в детском саду (или говорил шопотом) сознательно, а потом это уже вошло в привычку (не зря народная мудрость предупреждает: посеешь поступок, пожнешь привычку; посеешь привычку - пожнешь характер; посеешь характер - пожнешь судьбу). Когда ребенку было 6 лет, ребенок был проконсультирован по поводу вышеуказанных жалоб. Пациенту было назначено лечение, направленное на ликвидацию церебрастенического синдрома резидуально-органического генеза. Что касается коррекции мутизма как сверхценной реакции пассивного протеста, то матери было рекомендовано забрать ребенка из детского сада и держать его дома либо у бабушки, которую он очень любил. Когда мать выполнила эти несложные рекомендации, все признаки патохарактерологического мутизма у ребенка прошли. Социологи и демографы отмечают, что сейчас в индустриально-развитых районах нашей страны имеется отчетливое понижение рождаемости. Большинство детей в европейской части СССР это единственные дети со всеми вытекающими отсюда особенностями воспитания (гиперопека, инфантилиза-ция и т. д.), нередко доходящими до крайности. У многих из них имеются те личностные особенности, которые предрасполагают к возникновению патохарактерологического мутизма, особенно при определении в детский коллектив. К таким детям следует относиться особенно осторожно, чутко, не торопиться с направлением их в детский сад, а если и направлять, то только после соответствующей психотерапевтической подготовки. Эндогенно-психотические формы мутизма встречаются куда реже, чем о них говорят, так как во всех случаях мутизма приходится проводить дифференциальный диагноз между психогенными и не-психогенными формами мутизма. Под влиянием галлюцинаторных голосов, бредовых идей, в результате кататонических нарушений (чаще всего соседствующих друг с другом) пациенты ведут себя так, словно у них отнялась речь, Обилие странностей, разлаженность поведения, выраженность иной психотической симптоматики - все это быстро приводит таких пациентов к врачу. Прогноз мутизма зависит от прогноза основного заболевания. Как правило, он хуже прогноза психогенного мутизма - последний почти всегда бесследно проходит к препубертатному и пубертатному периоду, если своевременно начато лечение. Однако опасность психогенного мутизма зависит не от самого мутизма, а от личностных свойств подобного пациента и от того, насколько длительное течение мутизма сможет деформировать характер больного, уже, как правило, имеющего свои заметные особенности. Психогенный мутизм может возникнуть как у дисгармоничной, так и у гармоничной личности, он может сочетаться также и с эндогенно-психотическими формами мутизма.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава IV. Болезнь генерализованных тиков
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Системные психоневрологические расстройства двигательной сферы включают в себя различные тики и гиперкинезы (шифр 307.2), а также заикание, кривошею, писчий спазм. Сюда не относятся грубоорганические гиперкинезы (шифр 333.3) и истерические параличи (шифр 300.11), ибо они входят как частное в общее в структуру заболеваний, далеких от системных психоневрологических расстройств. Болезнь генерализованных тиков, на которую прежде исследователи обращали недостаточное внимание, соединяет собою различного рода тики, с одной стороны, и речевые нарушения - с другой. История описания и современное состояние проблемы В 1825 году к знаменитому парижскому врачу и педагогу, одному из родоначальников детской психиатрии Жану Итару (1775-1838) обратился маркиз де Дампьер но поводу странного заболевания его 26-летней дочери: с детских лет у той были многочисленные импульсивные подергивания мышц лица, плечевого пояса и рук (из-за чего больная не могла писать, держать в руках ложку и т. д.), сочетавшиеся с непроизвольно и неожиданно наступавшими выкрикиваниями бранных слов. Несчастная мадемуазель де Дампьер прожила около 85 лет, ее безуспешно лечили многие поколения медиков Европы. Последним ее наблюдал начинающий французский невропатолог Жорж Эдмон Альберт Брут Жиль де ля Туретт (1857-1904). В 1884-85 годах он опубликовал данные о 9 подобных пациентах, включая и упомянутую маркизу. Ж. Э. А. Б. Жиль де ля Туретт учился у Ж-М. Шарко, много занимался проблемами гипноза и в свое время был более всего известен как специалист в области психотерапии. Он, в частности, вернул из забвения имя одного из родоначальников психотерапии Хосе Кустодио де Фариа (1756-1819). Сейчас же имя этого одаренного, прожившего такую короткую жизнь исследователя, связывают только с болезнью генерализованных тиков (так Ж. Э. А. Б. Жиль де ля Туррет назвал болезнь маркизы де Дампьер) - все остальные публикации парижского врача к настоящему времени забыты. В конце XX столетия принято одинаково часто употреблять в качестве синонимов "болезнь Жиля де ля Туретта", "синдром Жиля де ля Туретта", "болезнь генерализованных тиков", "синдром генерализованных тиков". В современной психоневрологии, в которой не описан ни один патогномоничный для определенной болезни синдром или симптом (нет специфичных для определенной душевной болезни синдромов - есть лишь синдромы, которые чаще или реже встречаются в рамках тех или иных заболеваний), зачастур понятия болезнь и синдром смешиваются. Не имея возможности дискутировать на эту тему, ограничимся пояснением, что в данном случае мы будем пользоваться тем определением, которым пользовался Ж. Э. А. Б. Жиль де ля Туретт, т. е. чаще будем говорить о болезни генерализованных тиков, хорошо сознавая, что против этого существует ряд относительно обоснованных аргументов (как, впрочем, и против использования выражения "синдром Жиля де ля Туретта" и всех остальных определений этого расстройства). Следует подчеркнуть, что описания Ж. Э. А. Б. Жиля де ля Туретта болезни генерализованных тиков весьма отличаются от того, что видят врачи конца XX столетия: то ли Ж. Э. А. Б. Жиль де ля Туретт не все верно подметил, то ли произошел патоморфоз и картина болезни резко переменилась (в основном смягчилась) - обо всем этом можно лишь гадать. Как же выглядела болезнь генерализованных тиков в глазах Ж- Э. А. Б. Жиля де ля Туретта? Это сугубо психогенное расстройство, т. е. невроз, обнруживающееся в 6-7-летнем возрасте и проявляющееся в виде особых пароксизмов, когда возникают сложные тики, копролалия, застывания и эхолалия. Прогноз неблагоприятен, болезнь часто приводит к слабоумию и самоубийствам. Забегая вперед, можно отметить, что почти во всем Ж- Э. А. Б. Жиль де ля Туретт ошибался: 1) болезнь генерализованных тиков реже всего имеет психогенное происхождение - в основном это не невроз, а неврозоподобное расстройство; 2) эхолалия - крайне редкий симптом болезни генерализованных тиков, даже не симптом, а скорее случайное совпадение с картиной болезни генерализованных тиков или результат неверной диагностики, когда на самом деле речь идет о шизофрении; 3) непроизвольное выкрикивание бранных слов, описанное Ж. Итаром у юной маркизы де Дампьер и названное копролалией, регистрируется далеко не у всех пациентов с болезнью генерализованных тиков; 4) прогноз болезни генерализованных тиков в общем неплохой: у 5% пациентов в 12-18-летнем возрасте наступает спонтанная ремиссия (А. V. Shapiro, Е. S. Shapiro, R. D. Bruun, R. D. Sweet, 1978); к состоянию слабоумия эта болезнь не приводит, да и самоубийства тут очень редки. С 1885 по 1965 годы в мире было зарегистрировано лишь 50 случаев болезни генерализованных тиков, к 1970 году описано еще около 200 пациентов (из них 132 наблюдения принадлежат психиатрам). В последующие годы было зарегистрировано еще около 1000 детей и подростков с болезные генерализованных тиков: в первой отечественной монографии по этой проблеме, принадлежащей Г. Г. Шанько (1979), даются описания 45 больных; в наиболее обобщающем американском руководстве (А. Шапиро с соавт., 1978) говорится о 250 пациентах (145 из них описывают четыре американских автора более или менее подробно), Чехословацкий специалист Зденка Валкова (1976) рассказывает о 30 детях и подростках. Р. А. Харитонов В. В. Пушков (1978, 1981)4 изучили 56 пациентов М. И. Буянов (1980-1983)5-59 больных и т. д Повидимому, это расстройство встречается в конце XX столетия намного чаще, чем прежде, да и литературы по этому расстройству стало значительно больше: например, в уже упоминавшейся монографии Артура В. Шапиро с соавт. (1978) приводится около 400 североамериканских и западноевропейских источников. Существует Международная ассоциация больных болезнью Жиля де ля Туретта: в 1978 году в нее входило около 300 больных из Се верной Америки, Бельгии, Малайзии и некоторых; других стран. Под эгидой указанной Ассоциации выпускается специальный журнал и проводятся (особенно в США) интенсивные исследования этой болезни. Результаты исследований свидетельствуют, что болезнь генерализованных тиков имеет органическую этиологию, а не психогенную. Одним из важнейших звеньев патогенеза болезни генерализованных тиков являются нарушения в системе нейро-трансмиттеров типа дофамина и норадреналина - прием галоперидола, блокирующего продукцию указанных нейротрансмиттеров, приводит к значительному улучшению состояния пациентов. И наоборот, прием метилфенидата, являющегося фармакологическим антагонистом галоперидола, немедленно приводит к резкому нарастанию гиперкине-зов и вокализации (Е. Mitchell, К. L. Matthews, 1980). Английские ученые R. A. Collacott, I. A. Ismail (1988) сообщили о сочетании синдрома Жиля де ля Туретта с умственной отсталостью. Авторы указывают, что в литературе существует лишь два описания подобного рода и в свою очередь приводят собственное описание 30-летней женщины с синдромом Дауна. С 24 лет у пациентки была еще и мик-седема, по поводу которой она лечилась L-тироксином. Потом у больной возникли тикоидные движения (до 10 раз в минуту), перекашивание лица, импульсивные вращательные движения головы в левую сторону. Имелись также звуковые тики: мычание, писк, визг. Следует обратить внимание, что больная никогда не обладала речью, не понимала язык жестов и контакт с ней был невозможен. Был ли у нее синдром Жиля де ля Туретта? Не паркинсоноподобные расстройства ли это были? И нет ли самой прямой связи между паркинсонизмом и болезнью Туретта? Лондонские исследователи М. М. Robertson, М. R. Trimble, A. J. Hees (1988) опубликовали результаты изучения 90 больных с синдромом Жиля де ля Туретта. Они обнаружили, что у лиц с этой болезнью более выражены агрессивность, импульсивность и депрессивность, нежели в популяции. Агрессивность достоверно сочеталась с копролали-ей и импульсивным дотрагиванием до предметов. В роду таких пациентов было много лиц с тиками. Авторы считают агрессивность специфической чертой лиц с синдромом Жиля де ля Туретта. Изучались генетические аспекты болезни генерализованных тиков. Публикации единичны и их результаты пока еще не выстраиваются в какую-либо концепцию. F. Hajal, M. Leach (1981) сообщили, например, о двух семьях, в которых по меньшей мере два человека (в первой - мать и сын, во второй - дядя и племянник) обнаруживали болезнь генерализованных тиков. У заболевших членов одной семьи болезнь протекала внешне однотипно, но в нисходящих поколениях она проявлялась значительно сильнее, чем в восходящих. Д. L. Pauls, Д. J. Cohen с соавт. (1981), изучали взаимоотношения тяжести синдрома Жиля де ля Туретта и риска для разнополых родственников на примере 52-х пробандов с синдромом Жиля де ля Туретта и 190 их родственников первой степени родства, страдавших различными множественными тиками либо болезнью генерализованных тиков. Авторы считают, что множественные тики являются смягченной формой синдрома Жиля де ля Туретта и имеют одну и ту же этиологию. В семьях с синдромом Жиля де ля Туретта имеет место накопление пациентов с разнообразными тиками - результатом, пиком этого накопления является возникновение синдрома Жиля де ля Туретта. Риск заболеть выше для братьев пробанда, чем для его сестер. Синдром Жиля де ля Туретта чаще поражает мужчин, но среди их родственников это заболевание встречается реже, чем среди родственников больных женщин. Исследователи приходят к выводу, что модус наследования при синдроме Жиля де ля Туретта не установлен, полученные различными учеными данные противоречивы и неполны. Фактически все исследователи болезни генерализованных тиков рассматривали это расстройство как нечто гомогенное, не выделяя разные клинические варианты этой патологии. Лишь в отдельных публикациях проскальзывала мысль, что необходимо отличать типичные случаи болезни генерализованных тиков от нетипичных или заболеваний внешне похожих на болезнь генерализованных тиков. В частности, J. Mueller и М. J. Aminoff (1982) описали туреттоподобный синдром, возникший в 27-летнем возрасте у больного с ранним детским аутизмом после приема хлорпромазина. Туреттоподобный синдром авторы называют еще "синдромом типа Туретта", "поздней дискинезией", "поздним синдромом Туретта". Н. Merskey (1974) пользуется выражением "парциальный синдром Жиля де ля Туретта", когда отмечал похожее расстройство у 19-летнего пациента с кариотипом ХУУ. Е. Boschi и G. С. La Maida (1967) на примере двух пациентов приходят к выводу, что бывают типичные случаи болезни генерализованных тиков и атипичные. Последние фактически не являются истинной болезнью генерализованных тиков, а лишь внешне похожими на нее, но имеющими иную этиологию (например, грубую энцефалопатию). Это замечание итальянских исследователей очень симптоматично. Оно показывает необходимость проведения дифференциального диагноза между болезнью генерализованных тиков и расстройствами, внешне похожими на это нарушение. Но каковы границы болезни генерализованных тиков, что в этой болезни типичного, а что нет? Только ответив на эти вопросы, можно понять от каких нарушений следует отграничивать болезнь генерализованных тиков? В 1985 году изд. "Медицина" (Ташкент) опубликовало фундаментальную монографию Главного детского невропатолога МЗ Узб. ССР проф. Ш. Ш. Шамансурова "Тикозные гиперкинезы у детей и подростков". Автор изучил 235 детей с тикозными гиперкинезами и 90 с хореическими и выделил 6 форм течения тикозных гиперкинезов: регрессирующая, сезонная, ремиттирующая, функциональная, прогредиентная, тикэпилепсия. В монографии приводится подробный обзор литературы и исчерпывающе излагаются взгляды невропатологов на проблему тиков. Это освобождает нас от повторений - мы просто отправляем любознательных читателей к этой книге. Отметим лишь, что Ш. Ш. Шамансуров относит болезнь Жиля де ля Туретта к прогредиентной форме тикозного гиперкинеза, т. е. к наиболее тяжелой по клинической картине и неблагоприятной в прогностическом отношении. У лиц с этой формой патологии, согласно катамнестическим данным, болезнь протекала тяжело, полного излечения не было ни у одного пациента. "Не все виды тикозных гиперкинезов укладываются в картину синдрома Жиля де ля Туретта", - справедливо указывает Ш. Ш. Шамансуров. Английский исследователь А. Рид описал 33-летнюю женщину с легкой степенью умственной отсталости (IQ в пределах 60), бредом преследования, импульсивным поведением, большими судорожными припадками, на фоне которых возник синдром Жиля де ля Туретта. Автор считает подобное сочетание столь различных синдромов казуистикой и призывает тщательно изучать ее. Клинические проявления болезни генерализованных тиков Мы наблюдали 27 больных женского и 81 больного мужского пола в возрасте 7-18 лет (14 из них прослежены до 20-25-летнего возраста). Все пациенты интеллектуально полноценны, учащиеся массовых школ, техникумов и институтов. 50 из них заболели болезнью генерализованных тиков в период второго возрастного криза (6-8 лет), 39 - в дошкольном возрасте, 19 - в возрасте 9-14 лет, у 75 пациентов формирование клинической картины заканчивалось к 13-14 годам, у остальных - к 9-10 годам. У 6 больных (все мужского пола) из 108 имело место неврозоподобное заикание: у 4 оно стало отчетливым к 4-5 годам, у остальных возникло в б-8-летнем возрасте. Оно отличалось волнообразностью течения, монотонностью, однообразием проявлений, вытекало из тахилалии и дислалии, резко уменьшалось, если пациенты следили за темпом своей речи. При ухудшении соматического состояния, при нарастании тахилалии, при психофизическом возбуждении самоконтроль уменьшался, темп речи нарастал и заикание усиливалось. У 4-х пациентов (все мужского пола) было первичное неврозоподобное ночное недержание мочи. У всех обследованных болезнь генерализованны; тиков манифестировала постепенно появившимися непроизвольными морганиями. Затем непроизвольные движения "опускались" ниже: они захватывали мышцы щек, крылья носа, губы, шею, плечи руки, иногда мышцы позвоночника и ног. Спустя в среднем 1-4 месяца после появления двигатель ных нарушений, по мере захватывания непроиз вольными судорогами артикуляционного и вокального аппаратов возникал второй обязательный признак болезни генерализованных тиков - вокализация, т. е. импульсивное выкрикивание отдельных звуков (мы называем это акоазмами) или слов (мы именуем это вербальной вокализацией). У 61 (57 мужского пола и 4 женского) вербальная вокализация проявлялась копролалией - малоуправляемом сознанием выкрикивании нецензурных слов. Копролалия была выражена по-разному: у 42 пациентов она проявлялась лишь эпизодически или шо-потом, у других - в виде независящих от степени самоконтроля и ситуации частых (до 10-25 раз в день) выкрикиваний нецензурных слов. Чтобы уменьшить громкость и частоту непроизвольного произнесения бранных слов, пять пациентов старались как можно больше писать их в тетрадке, которую потом выкидывали. Копролалия у всех 61 пациента с этим расстройством сочеталась с акоазмами, которые как бы прикрывались копролалией и поэтому не всегда отмечались. Более того, акоазмы регистрировались непостоянно, в основном при декомпенсации состояния, дополняя копролалию, или при послаблении болезни, замещая и вытесняя вербальную вокализацию. Короче говоря, акоазмы более легкий симптом речевых расстройств при болезни генерализованных тиков, чем вербальная вокализация. Последняя, видимо, следует за акоазмами. Складывается впечатление, что картина болезни у лиц с вербальной вокализацией тяжелее, чем у лиц только с акоазмами. Вербальная вокализация небранного содержания встречалась эпизодически, очень редко (всего у трех больных, выкрикивавших "черт, кабы так, сядь-встань") - видимо, это расстройство мало типично для болезни Туретта. У 47 больных вербальной вокализации не было, а отмечались только акоазмы: последние проявлялись в хрюканьи, визжании, кукареканьи, лае, хмыканья и других звуках. Сочетание вокализации и генерализованных тиков является обязательным для диагностики болезни генерализованных тиков: все остальные нарушения при этом заболевании носят необязательный, факультативный характер. Общим для всех этих пациентов было и то, что они мало контролировали свои движения и вокализацию и, несмотря на тяжесть расстройств, мало переживали имеющуюся школьную дезадаптацию. 24 из них обучались на дому из-за невозможности пребывания в школьном коллективе, остальные ходили в школу, так как вокализация и непроизвольные движения у них обнаруживались во второй половине дня, по мере нарастания усталости. Хотя традиционно и считается, что пациенты с болезнью генерализованных тиков совершенно не способны совладать со своими непроизвольными движениями и выкриками, тем не менее наш опыт показывает: справиться с собою они могут - вначале очень ненадолго, йотом на более продолжительное время. Это достигается только путем самотренировки, путем постоянного самоконтроля. Выработать этот самоконтроль больному не так просто, ведь пациент становится помощником врача только в том случае, если пациент страдает от своей болезни. Поэтому больные неврозом куда быстрее излечиваются нежели пациенты с неврозоподобными расстройствами, да и встречаются в практике современного детского психиатра не так уж и часто, или не доходят до врачей, излечиваясь по пути к ним. Мы уже отмечали, что при неврозрподобных расстройствах (а болезнь Жиля де ля Туретта, которую мы иногда по традиции будем именовать синдромом, считая, что различия тут несущественны и схоластичны, является неврозоподобным расстройством) отмечается некая анозогнозия, нежелание замечать и переживать очевидные факты, отсутствие чувства страдания. Хорошо это или плохо? Какова должна быть тактика врача? Поддерживать в пациенте равнодушное отношение к своему дефекту (тем более, что очень часто современная медицина не гарантирует излечения даже если больной напряжет все свои силы) или методично обращать его внимание на болезнь, пока он не станет страдать от нее и не примется за лечение? Может быть, природа так специально распорядилась, чтобы люди забыли о своих болезнях, не замечали их - особенно когда выздоровление проблематично? Вот где раздолье для размышлений о врачебной этике и медицинской деонтологии... Но что же делать практическому врачу? Исходить из здравого смысла и мудрых советов наших коллег, живших в те времена, когда не было ни ЭЭГ, ни РКГ, ни других методов обследования. А учили эти врачи соблюдению во всем чувства меры и следованию великому принципу "Не навреди!" Так и здесь: невротика мы в меру успокаиваем, отвлекаем от болезненных переживаний, а пациента с неврозоподобными расстройствами также в меру и деликатно заставляем задуматься над своей болезнью, задуматься для того, чтобы мобилизовать все свои силы на излечение, чтобы стать союзником врача, задуматься не для того, чтобы впасть в отчаяние и проклясть все на свете. А как всего этого добиться, сказать нельзя: в каждом конкретном случае тактика врача конкретна, зависит от множества факторов и в первую очередь от мужества, интеллигентности и чуткости врача, от его "чувства больного", Все обследованные нами пациенты были распределены на 3 группы. Первая включала 63 пациента (48 мужского и 15 женского пола), вторая - 38 (30 мужского и 8 женского пола), третья - 7 (3 мужского и 4 женского пола). Резидуально-органический вариант болезни генерализованных тиков Общим для больных, составляющих первую группу, было возникновение болезни генерализованных тиков вследствие явно выраженной резидуально-органической патологии головного мозга: у всех лиц был церебрастенический и пшердинамический синдромы, обусловленные патологией родов и заболеваниями первых лет жизни. В семьях этих лиц обнаруживались пациенты с неврозоподобным (чаще наследственным) заиканием, судорожными припадками, расторможенным, взрывчатым поведением. У 3 из 63 в период становления речи появилось неврозоподобное заикание, усиливавшееся при переутомлении и возбуждении. Эти дети отличались повышенной истощаемостью, раздражительностью, у них были частые головные боли, плохая переносимость жары, духоты, езды в транспорте. В детском саду они обращали на себя внимание плохим аппетитом, капризностью, чрезмерной подвижностью, "огненной вспыльчивостью", сочетавшейся с быстрой отходчивостью. Многим были свойственны черты психической незрелости, в основном укладывавшейся в рамки гармонического (14 пациентов) и дисгармонического (12 больных) психического инфантилизма (Г. Е. Сухарева, 1959), у 5 больных был гипогонадизм с соответствующими признаками психической незрелости. В 6-8-летнем возрасте у этих лиц появлялись тики, которые вскоре нарастали и становились похожими на подкорковые гиперкинезы. Выраженность их была очень неравномерна и зависела от степени самоконтроля: если ребенок не был уставшим или перевозбужденным, если родители и педагоги обращали внимание ребенка на необходимость следить за своими движениями, если - самое главное - проводилось соответствующее лечение, то мышечные подергивания и вокализация не были заметны, иногда их не было видно по 2-3 месяца. Обычно признаки болезни генерализованных тиков обнаруживались во второй половине дня. Вербальная вокализация была у 37 из 63 больных, акоазмы отмечались у 26 пациентов. У 43 пациентов симптомы резидуально-органической церебральной патологии скорее могли быть расценены как проявления дизонтогенеза, у 8 - как проявления энцефалопатии, в отношении 12 обследуемых можно говорить о сочетании дизонтогенетиче-ских и энцефалопатических нарушений. Среди наших пациентов были брат и сестра (И и 9 лет), у которых имелась идентичная по проявлениям болезнь генерализованных тиков (ее резидуально-органический вариант). В их роду не было психоневрологических расстройств, а резидуальная церебральная органика была вызвана родовыми травмами и болезнями в раннем возрасте. Школьная адаптация пациентов из этой группы была нарушена не только из-за болезни генерализованных тиков, но и из-за церебрастении, гипердинамии, неврозоподобного заикания. Лишь 19 из 63 пациентов этой группы сразу же обратились к врачу по поводу болезни генерализованных тиков - у остальных она была диагностирована лишь спустя 3-4 года после манифестации, до этого больные лечились по поводу церебрастении, заикания, тиков, которые не рассматривались в связи с двигательными расстройствами, типичными для болезни генерализованных тиков. Видимо, здесь в основном виновны медицинские работники, а не родители пациентов и-уж тем более сами пациенты. К 14-15 годам (а у многих и раньше) признаки органического поражения головного мозга редуцировались - вместе с ними исчезали и проявления болезни Жиля де ля Туретта. Эта форма патологии является, по-видимому, прогностически наиболее благоприятной: вышеуказанное лечение приводит к более или менее полному выздоровлению. Остается лишь гадать, что случилось бы, если бы больным не проводилось многолетнее лечение. Дело здесь не только в том, что у лиц, отнесенных к первой группе, был резидуально-органический церебральный фон (такой фон бывает у самых различных людей - здоровых и больных, был он и у многих пациентов, включенных во вторую и третью группы), а в том, что резидуальная органика: 1) является причиной данного нарушения; 2) отражается в картине болезни, признаки болезни Туретта обнажаются и усиливаются при декомпенсации резидуальной органики; 3) по мере редуцирования резидуально-органических церебральных симптомов уменьшается и выраженность болезни Жиля де ля Туретта. Иными словами, чем сильнее выражены церебрастенический и гипердинамический синдромы, тем заметнее болезнь Жиля де ля Туретта, проявляющаяся только тогда, когда проявляются указанные синдромы. В этих случаях расстройство, описанное когда-то французским невропатологом, есть вариант неврозоподобного резидуально-органического нарушения нервной системы. Генуинный (идиопатический) вариант болезни генерализованных тиков У лиц, отнесенных ко второй группе, мы диагностировали генуинную форму болезни генерализованных тиков. По-видимому, это самая прогностически неблагоприятная форма, наиболее резистентная к терапии. Несмотря на наличие симптомов дизонтогенеза, при этой форме не отмечалось признаков церебрастении и гипердинамии, либо они были невыраженными или не имели прямого отношения к гиперкинезам и вокализации. Болезнь начинается исподволь, мало зависит от переутомления, возбуждения, психических воздействий. Темп нарастания симптоматики был более быстрым, чем у лиц из предыдущей группы. Клиническое оформление болезни генерализованных тиков у этих пациентов заканчивается к 8-9 годам и в дальнейшем ведущие расстройства не претерпевают существенной динамики. Им, как почти всем нашим пациентам, вначале ставили диагноз ревматической хореи и лишь со временем убеждались, что никакой хореи в традиционном понимании у них нет. Исследованиями Г. Г. Шанько (1979) показано, что на данном этапе развития наших знаний говорить о какой-либо взаимосвязи между болезнью генерализованных тиков и нейроревматизмом не приходится. Отвергнув нейроревматизм, врачи принимались искать у этих пациентов шизофрению, эпилепсию, истерию и лишь после многолетнего безуспешного лечения подозревать болезнь генерализованных тиков. Ни у кого из пациентов не было неврозоподобного заикания, у одного больного было первичное неврозоподобное ночное недержание мочи за счет профундосомнии (в предыдущей группе недержание мочи - причем, такого же генеза - было у трех пациентов), у 7 пациентов определялся гипо-генитализм с признаками психического инфантилизма (К. С. Лебединская, 1969). У всех имелись признаки непроцессуальных резидуально-органических церебральных нарушений (главным образом во внутриутробном периоде), возникших вследствие дизонтогенеза с преимущественным повреждением глубоких подкорковых мозговых структур. Гиперкинезы у лиц этой группы отличаются большой выраженностью: такие больные неожиданно подпрыгивают на одном месте, их будто подбрасывает с постели, внезапно откидывается рука, в редких случаях пациенты теряли равновесие и падали. Вокализация проявляется в громких акоаз-мах и - чаще - в громком, будто нарочитом выкрикивании различных слов. У 21 имела место копролалия: у 17 она была постоянной, у остальных во время обследования проявлялась лишь во второй половине дня, среди знакомых людей, но когда болезнь начиналась, копролалия и у этих больных была на протяжении всего дня. У некоторых вокализация была столь сильной, что пациенты избегали людных мест или даже заклеивали рот лейкопластырем, если им приходилось отправляться в общественные места. 18 из этих пациентов обучались на дому, 12 из них лечились в стационаре, остальные амбулаторно. Если говорить о типичной форме болезни генерализованных тиков в традиционном представлении, которой сообщали Ж. Итар, Ж. Э. А. Б. Жиль де ля Туретт и другие специалисты. Мы называем этот клинический вариант генуинным, чтобы подчеркнуть самопроизвольность (это, конечно, условно) его возникновения, большую зависимость от каких-то внутренних факторов, чем от внешних, и обратить внимание на типичность проявлений болезни, свойственных классическим формам. Тут можно провести известную (но далеко не полную!) аналогию между генуинной эпилепсией (эпилептической болезнью) и различными краевыми, атипичными, лишь внешне похожими на истинную эпилепсию, эпилептиформными состояниями. Многие из последних манифестируют симптомами лишь внешне похожими на эпилептическую болезнь, а с годами становятся по существу неотличимыми от нее. Человеческие знания идут обычно в сторону большей дифференциации явлений, отграничения от ядерных (И. Г. Шульц, 1932) форм всевозможных краевых, нетипичных (хотя бы по начальным проявлениям). Нет никаких сомнений, что в будущем круг генуинных форм болезни генерализованных тиков будет сужаться за счет вычленения нетипичных состояний. Однако следует подчеркнуть наличие очевидного клинического единства всех описываемых нами форм болезни генерализованных тиков, несмотря на различие дебютов. Здесь различия далеко не всегда схожи с теми различиями, которые бывают между шизофренией и шизофреноподобными состояниями. Тут скорее можно провести аналогию между психопатиями как врожденными дисгармониями эмоционально-волевой сферы, с одной стороны, и неблагоприятными вариантами психопатоподобных расстройств резидуально-органического типа, с другой. В дальнейшем многие из больных психопатоподобным синдромом указанного генеза превращаются в ярко выраженных психопатических личностей: начало разное, а конец одинаков (принцип эквифинальности) - последнее на примере трансформации психопатоподобных расстройств резидуально-органического генеза было показано В. А. Гурьевой (1973, 1980) и В. Я. Гиндикиным (1971, 1980). Генуинный вариант болезни генерализованных тиков может манифестировать безо всяких провоцирующих факторов или совпасть с действием неблагоприятных внешних воздействий, которые в дальнейшем не звучат в картине болезни. В частности, нам довелось консультировать одну пациентку, у которой болезнь генерализованных тиков обнаружилась в 9-летнем возрасте после приема циклодола. Психогенный вариант болезни генерализованных тиков Дебют у 7 пациентов, отнесенных к 3-й группе, был связан с психогенией: после психической травмы шокового или субшокового характера по-разному нарушался аппетит, сон, снижалось настроение и т. д. К невротическим симптомам присоединялись множественные тики, вскоре становившиеся похожими на подкорковые гиперкинезы. Одновременно с этим появлялись выраженные акоазмы и вербальная вокализация. В отличие от предыдущих пациентов эти больные вначале переживали чуждость произносимых ими звуков (наличие двигательных расстройств они почти не переживали), активно искали помощи, стеснялись своих нарушений, стремились избавиться от них. Потом переживание чуждости имеющихся расстройств проходило, больные начинали равнодушно относиться к своим расстройствам, общеневротические нарушения редуцировались или уходили на задний план и не травмировали пациентов. Складывалось впечатление, что чем больше их успокаивали, чем меньше обращали внимание па их дефект, тем лучше чувствовали себя больные. Копролалия была у одного пациента мужского пола и у одной пациентки женского пола, у остальных были акоазмы, заикание имелось у одного пациента мужского пола (с акоазмами). Эта группа больных диагностически менее всего понятна. В эту группу (как и вообще в число 108 обследованных) мы не включили 5 больных, у которых поначалу вроде бы определялся психогенный вариант болезни Жиля де ля Туретта, затем стали явными признаки шизофрении. Взаимоотношения вокализации и гиперкинезов изучены мало. Нам думается, что при генуинной форме болезни генерализованных тиков преобладает известная реципрокность (обратная пропорциональность) в проявлениях вокализации и гиперкинезов: чем больше выражено одно, тем меньше другое. При резидуальной же форме этой реципрокности нет, либо она встречается чрезвычайно редко (это следует сказать и о психогенной форме болезни Жиля де ля Туретта) - в подавляющем большинстве наблюдений имелась одновременность, параллельность, симультантность проявлений вокализации и гиперкинезов. Взаимоотношения вокализации и гиперкинезов зависят от лечения, от закономерностей течения самой болезни, преморбидных свойств личности, сопутствующих расстройств и т. д. - эти взаимоотношения могут меняться даже на протяжении суток. Знание различий во взаимоотношениях проявлений вокализации и гиперкинезов может способствовать лучшей дифференциации разных форм болезни генерализованных тиков. Если рассмотрим дневник болезни у одной из обследуемых, то увидим, что до 8-летнего возраста она была практически здоровым человеком. Потом после психической травмы возникла картина невротического расстройства. Когда же проявления невроза смягчились, появились непроизвольные мышечные подергивания, опускавшиеся сверху вниз, а через некоторое время и вокализация, очень быстро принявшая характер копролалии. Обращало на себя внимание отсутствие борьбы мотивов, жажды избавления от заболевания, мучительного переживания чуждости имеющихся симптомов, т. е. всех тех явлений, без которых невозможна диагностика невроза навязчивых состояний. В дальнейшем диагноз болезни генерализованных тиков уже не вызывал сомнений. Любопытно, что после отказа от медикаментозного лечения (а это совпало с концом пубертатного периода и началом юношеского возраста) состояние больной явно улучшилось. С нашей точки зрения, причина здесь не столько в "пагубном" действии лекарств (оно было, видимо, минимально или вообще отсутствовало), сколько в саногенном действии указанного возрастного периода, хотя частоту и выраженность этого саногенного действия многие специалисты отрицают либо предпочитают не замечать. Среди изученных больных имелась одна пациентка, у которой болезнь генерализованных тиков возникла остро, развилась на протяжении нескольких часов и через несколько месяцев большей частью ликвидировалась. Непродолжительность наблюдений не дает оснований для окончательных выводов, кроме двух, главных: 1) клиническая картина болезни генерализованных тиков может развиться остро, на протяжении нескольких часов; 2) подобный дебют связан с психической травмой шокового или субшокового характера - в случаях же резидуально-органического или генуинного варианта болезни генерализованных тиков не было ни такого острого начала, ни явной психогенной провокации. Пишущий эти строки и сам многие годы сомневался в возможности существования такой формы. Но годы шли, больные, которых мы наблюдали, не укладывались в традиционные представления о болезни Туретта, и я все более убеждался в правильности выделения психогенного варианта этой болезни. Я вполне допускаю, что некоторые мои выводы могут показаться неубедительными, да и мне самому далеко не все понятно в сущности болезни Жиля де ля Туретта. Я уверен, что в дальнейшем будут выделены и другие варианты этой болезни, а описанные нами распадутся на всевозможные подварианты. Процесс дифференциаций явлений бесконечен, но главное в этом процессе - не отрываться от клиники. Это еще более важно при отграничении болезни Туретта от сходных состояний. Отграничение болезни генерализованных тиков от шизофрении Помимо 108 пациентов с болезнью генерализованных тиков мы изучили 19 детей и подростков (8 мальчиков и И девочек), у которых поначалу определялась эта болезнь, а затем диагноз был изменен. Так, в частности, случилось с 5 больными, у которъве психогенный вариант болезни (синдрома) Жиля де ля Туретта был через несколько месяцев изменен на шизофрению. Чем же отличается болезнь Жиля де ля Туретта от туреттоподобного синдрома? От болезни Жиля де ля Туретта следует отличать невроз навязчивых состояний с копролалофобией (так мы называем навязчивый страх произнесения нецензурных слов). Больные с копролалофобией мучаются, страдают, но никогда их опасения не реализуются, т. е. они не произносят нецензурные слова. При болезни же генерализованных тиков копролалофобия отсутствует, имеет место коп-ролалия, когда больные обязательно произносят бранные слова - громко или шепотом, а некоторые даже пишут их на бумаге. При неврозе навязчивых состояний всегда имеет место ощущение чуждости всех навязчивых явлений, больной беспрерывно с ними борется, ищет помощи, постоянно фиксирует внимание на своих ощущениях и чем больше думает о них, тем больше они выражены: при болезни же генерализованных тиков все обстоит совсем иначе. Впрочем, не исключено, что некоторые пациенты с психогенным дебютом болезни генерализованных тиков занимают промежуточное место между типичными формами болезни генерализованных тиков и неврозом навязчивых состояний с двигательными навязчивостями и копролалофобией. При некоторых видах шизофрении с неврозоподобной и психопатоподобной симптоматикой нередко появляются симптомы, внешне похожие на признаки болезни генерализованных тиков, однако при шизофрении копролалия является симптомом нарушенных влечений и сочетается с другими проявлениями извращения влечений. Двигательные навязчивости при шизофрении также отличаются вычурностью, манерностью, слитностью с признаками нарушения единства психики и неспособности саморегулировать душевные процессы. Включать внешне похожие проявления при шизофрении, неврозе навязчивых состояний или текущих грубых органических заболеваниях головного мозга (опухоль, энцефалит и пр.) в болезнь генерализованных тиков представляется принципиально неверным. К сожалению, в советской психиатрии долгие десятилетия господствовали взгляды, согласно которым все или почти все болезни, существующие в природе, это всего-навсего различные виды шизофрении (особенно вялотекущей); поэтому такие диагнозы, как болезнь генерализованных тиков редко ставятся - почти всегда говорится о шизофрении. Болезнь Жиля де ля Туретта и шизофрения - разные болезни, хотя между ними и есть нечто схожее (во всяком случае едины какие-то патогенетические механизмы), но это схожее точно такое, как у всех людей на земле, если исходить из того, что их общими предками были Адам и Ева. В вопросе дифференциации болезни генерализованных тиков и шизофрении следует отметить два важных аспекта: 1) сходство болезни генерализованных тиков с шизофренией, в результате которого при малом знакомстве с болезнью Жиля де ля Туретта некоторые врачи рассматривают вокализацию и непроизвольные подергивания как проявление грубых нарушений влечений или как кататони-ческую симптоматику (уж коли критические высказывания генералов, писателей, ученых воспринимаются официальной психиатрией как проявление шизофрении, ибо только сумасшедший может критиковать советское начальство - лучшее в мире, то тем более к шизофрении относят и такие нелепые и заметные симптомы, как вокализация; стало быть, дело не только в невежестве врачей, но и в их идеологических установках); 2) сходство некоторых признаков шизофрении с признаками болезни Жиля де ля Туретта, из-за чего их принимают за болезнь генерализованных тиков. В тех случаях, когда сразу же назначается галоперидол, состояние многих пациентов, независимо от того, какой диагноз им был поставлен, начинает улучшаться: это, по-видимому, связано с тем, что нарушения дофаминового обмена являются общими как для некоторых форм шизофрении, так и для болезни генерализованных тиков, и поэтому прием больших доз галоперидола непременно помогает как тем, так и другим пациентам. Отграничение болезни генерализованных тиков от туреттоподобных проявлений шизофрении строится на изучении внутренней картины каждой болезни, на точной квалификации симптоматики. Тем не менее в некоторых случаях - как было показано выше - подобное разграничение иногда проводится с большим опозданием.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава V. Тики кривошея и писчий спазм.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Двигательные нарушения в рамках системных психоневрологических расстройств могут сопровождать разнообразные системные поражения психоневрологической сферы (например, тики часто соседствуют с заиканием), а могут выступать в относительно самостоятельном виде. Если одни из системных психоневрологических расстройств двигательной сферы носят исключительно психогенный характер (истерическая кривошея непсихогенной не бывает), то другие (в частности, тики) могут иметь психогенное и непсихогенное происхождение. Писчий спазм у детей и подростков пока является казуистическим расстройством и поэтому на первый взгляд должен рассматриваться не в этой главе, но мы убеждены, что это расстройство уже сейчас не такое уж казуистическое, а в дальнейшем, по мере развития цивилизации, оно будет встречаться все чаще. Это же в какой-то степени касается и психогенной кривошеи. Среди системных психоневрологических нарушений двигательной сферы самыми частыми являются тики - непроизвольные подергивания мышц лица и шеи, а в некоторых случаях и мышц конечностей и туловища. Невротические тики Классификаций тиков много. В частности, P. F. Girard (1949) пришел к выводу, что фактически все тики можно разделить на несколько основных видов: 1) привычные тики, когда движения носят в общем обычный характер, но возникают учащенно и не связаны с внешними факторами (ситуацией и т. д.); 2) конвульсивные тики, когда явно лишние движения возникают внезапно, быстро, будто в результате электрического тока (примером такого тика являются гиперкинезы при синдроме Жиля де ля Туретта); 3) тонический тик, возникающий в результате длительного спазма мышц. По нашим данным, последний вариант тиков редок, а у детей и подростков вообще эксвизитен. Тики без выраженной органической основы и есть тема этого раздела монографии. Внешние проявления тиков не исчерпываются морганьями, которые, понятно, наиболее часто встречаются в детском возрасте. В статье "О двух редких формах личного тика" (оттиск из журнала "Обозрение психиатрии", 1900 г. № 12) В. М. Бехтерев описал двух пациентов, у которых был такой тик, что больные казались смеющимися (наподобие того, что описано у главного героя романа Виктора Гюго "Человек, который смеется"), и двух пациентов (одна - десятилетняя девочка) с тиком "в виде движения внюхивания". Больных, у которых отмечались принюхивающие движения, мы наблюдали часто - с самыми разнообразными расстройствами, в том числе и при неврозе навязчивых состояний и болезни Жиля де ля Туретта. В. М. Бехтерев, как и большинство ученых его времени, не разграничивал тики по клиническим проявлениям, лишь немногие разграничивают их и ныне. Разграничение тиков условно, сложно, не всегда убедительно. Тем не менее стремиться к какой-то дифференции тиков необходимо. Большинство современных специалистов (в первую очередь психиатров) выделяет невротические, неврозопо-добные, смешанные тики. В закреплении и клиническом оформлении тиков большую - если не решающую - роль играет склонность к привычным, Стереотипным действиям. Помимо указанных трех основных типов тиков существуют психопатологически малодифференцированные тики, отнесение которых к той или иной группе спорно (В. В. Ковалев, 1979). Между тремя указанными типами тиков, куда больше общего, чем между, допустим, соответствующими тремя формами заикания. Невротические и неврозОподобные тики относительно легко дифференцируются, если возникают после 10-летнего возраста (тики - привилегия детей дошкольного возраста, после 10-12-летнего возраста они возникают редко). В 25-летнем возрасте (дело происходило в 1945 г.) наш будущий пациент - тогда лейтенант авиадесантных войск - был заброшен на территорию, оккупированную гитлеровцами. Когда парашют был уже недалеко от земли, фашисты открыли ураганный' огонь. Нашему пациенту чудом удалось спастись, но через несколько дней он обнаружил, что поседел и стали непроизвольно дергаться губы и щеки. Еще через несколько дней указанные подергивания прекратились. Окончилась война, он вернулся домой и стал преподавать вначале в средней школе, а потом в институте. Он заметил, что следует ему вспомнить при каких обстоятельствах он поседел, как сразу же начинали непроизвольно дергаться губы, щеки, нос. Потом эти же подергивания возникали при волнении, обусловленном совершенно другими факторами, а еще через 5-6 лет указанные подергивания появлялись не только при любом неприятном психическом переживании, но и на фоне переутомления, соматического заболевания и чувства голода. К врачам не обращался ("у людей посерьезней болезни, мне стыдно с такой ерундой отнимать у врачей время"). Однажды - ему было уже 68 лет - он обратился к нам по поводу психогенных нарушений сна - тогда и рассказал о своих тиках. В первые годы после появления тиков, - делился воспоминаниями пациент, - он не мог уменьшать их усилием воли: нужно было успокоиться, отвлечься, переключить внимание, забыться, не думать о тиках - только тогда тики уменьшались и исчезали. Через 2-3 года обнаружил, что привык к тикам, научился их подавлять, они не усиливались при мыслях о них, чем больше контролировал мышцы лица, тем меньше проявлялись тики. "Сейчас, в старости они появляются редко, хотя здоровье стало хуже и нервы слабее, чем прежде". Болезнь у пациента складывалась как бы из 3-х этапов. Начало их типично для невроза: психическая травма породила невротические тики, проявления которых четко зависели от душевных переживаний (это первый этап). Затем (второй этап) проявления тиков зависели не только от психического состояния, но и от соматического и физиологического неблагополучия. На третьем этапе они уменьшились и даже исчезли. Невротические тики почти всегда на первом этапе сочетаются с общеневротической симптоматикой, потом общеневротические расстройства проходят, соответственно уменьшаются и тики, но на втором этапе вступает в действие механизм автоматизации тикозных движений, появляется привычность, которая зависит от волевого усилия (то, что было недостижимо на первом этапе). Начиная со второго этапа, внешние проявления невротических тиков мало отличаются от внешних проявлений неврозоподобных тиков. Для их дифференциации важна не столько феноменология самих тиков, сколько качество сочетающихся с тиками других психоневрологических расстройств. Таким образом, невротические тики, по нашему мнению, большей частью являются невротическими лишь по дебюту, позже отграничить их от неврозоподобных тиков очень трудно, не всегда возможно, да и нужно ли? Неврозоподобные тики 8-летний мальчик был приведен на консультацию с жалобами на непроизвольное моргание, размашистые движения руками, двигательное беспокойство, периодические приседания и подпрыгивания. Все это возникло без видимой причины в 4-летнем возрасте. Больной многократно обследовался у различных специалистов, которые не обнаружили у него ни ней-роревматизма, ни другого текущего органического процесса. Движения пациента были однообразными, даже временами машинообразными. Они резко уменьшались, если больному запрещали дергаться или если он следил за своими движениями. Указанные явления усиливались при: 1) ослаблении самоконтроля; 2) нарастании ' двигательной возбужденности; 3) соматическом неблагополучии; 4) нарушении режима (если не выспался, был\ голоден и т. д.); 5) любой усталости; 6) возбуждении, связанном со спортивными занятиями, интересной телепередачей, ссорой, дракой, чрезмерной радостью и пр. Больной родился в синей асфиксии, развивался с некоторой задержкой, с детства плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, качели, быстро уставал от малейшей интеллектуальной нагрузки. Был суетлив, драчлив, непослушен. Тем не менее удерживался в детском саду и в массовой: школе. Появившись в 4-летнем возрасте, указанные нарушения с годами качественно не менялись, но количественно явно уменьшались. Катамнестические сведения, полученные через 3 года, (все эти годы пациент интенсивно лечился), показали, что состояние мальчика существенно улучшилось, что церебрасте-нический, гипердинамический и неврозоподобный синдромы резидуально-органического генеза резко уменьшились. Неврозоподобный синдром определялся подергиваниями мышц лица (неврозоподобные тики) и стереотипными подергиваниями мышц туловища и конечностей, из-за которых пациент, помимо воли, приседал, подпрыгивал, размахивал руками (неврозоподобные гиперкинезы). В отличие от невротических тиков, указанные неврозоподобные расстройства : 1) возникали без видимой причины; 2) были монотонны, однотипны; 3) зависели не столько от неприятных душевных переживаний, сколько от соматического и физиологического неблагополучия, психомоторного возбуждения. Как невротические, так и неврозоподобные тики склонны в конечном счете к регредиентной динамике. Возникнув обычно во втором возрастном периоде (6-8 лет), они вначале как бы стабилизируются и как-будто застывают, но в пубертатном и в начале постпубертатного периода они быстро проходят. Едва ли не 90% пациентов с тиками к 17- 18 годам являются здоровыми. Тики - "мужская> болезнь, у лиц женского пола тики встречаются в 4-6 раз реже, чем у лиц мужского пола. Неврозоподобные тики - привилегия детского возраста. У взрослых они редки, но в старческом возрасте нередко появляются стереотипные движения мышц лицевой мускулатуры, исчезающие при волевом усилии. Это - старческие тики, феноменология и динамика которых еще мало изучены. Разграничение неврозоподобных тиков и неврозоподобных гиперкинезов основывается -главным образом на различии в локализации. Тики (и невротические, и неврозоподобные, и смешанные) захватывают мышцы лица и шеи, неврозоподобные гиперкинезы - мышцы конечностей и туловища. Вероятно, возможны не только неврозоподобные гиперкинезы, но и невротические. Что же касается подкорковых гиперкинезов, то мы согласны с той характеристикой, которую им дают невропатологи, отграничивая их от тиков. "Гиперкинезы по типу атетоза, торсионной дистонии, миоклонии, хореи, несомненно свидетельствуют об органическом характере заболевания. Как правило, гиперкинезы подобного типа наблюдаются на фоне измененного мышечного тонуса в виде гипотонии, дистонии, реже гипертонии. Излюбленная локализация гиперкинезов в мышцах конечностей, реже туловища и лица". Подавляющее большинство исследователей не разграничивают гиперкинезы и очень часто (особенно невропатологи) включают в гиперкинезы и тики. Поэтому приводимый ими цифровой материал носит слишком общий характер. Вот, например, сведения, почерпнутые из фундаментальной, одной из самых солидных в мировой литературе второй половине XX века" монографии И. П. Антонова и Г. Г. Шанько "Гиперкинезы у детей" (Минск, 1975). У 93,3% изученных больных обнаружена малодифференцированная, слабо выраженная неврологическая симптоматика, у 68% имело место то или иное поражение гипоталамуса, у 90,8% имелись патологические признаки на электроэнцефалограмме. 26,4%' пациентов родились от патологических родов, примерно у 50% больных имели место энце-фалитические реакции на фоне гипертермии. 78,5%' обследованных обнаруживали в анамнезе перинатальную патологию. Таким образом, у подавляющего большинства пациентов были признаки органической патологии головного мозга. Согласно полученным Г. Г. Шанько и Е. 3. Марголиной (1972) данным, гиперкинезы поражают 0,61-2,32%' школьников (в среднем 1,38%). Что же касается дошкольников, то по данным Kellmer (1965, цит. по упомянутой монографии минских невропатологов, стр. 9), 5% из них страдают тиками. Г. Г. Шанько приводит сведения о причинах возникновения гиперкинезов: у 30,7% пациентов гиперкинезы являлись последствиями энцефалитов неревматической этиологии, у 36,2% пациентов гиперкинезы возникли на фоне фокальной инфекции (главным образом хронического тонзиллита), у 17,5% пациентов гиперкинезы появились без видимой причины2. В других публикациях (1973-1976) Г. Г. Шанько отмечает, что у 27% изученных им пациентов (он исследовал 417 больных) были совершенно необоснованно диагностированы гиперкинезы ревматической этиологии. Таким образом, указанный богатый цифровой материал убедительно характеризует разного рода тики и гиперкинезы вместе взятые, но ничего не говорит о каждом виде патологии в отдельности. Нередко тики сочетаются с другими психопатологическими явлениями, многие из подобных сочетаний окончательно еще не осмыслены врачами. Например, в 1910 году вышел роман знаменитого австрийского писателя и поэта Райнера Мария Рильке (1875-1926) "Заметки Малте Лауридса Бригге" - роман, многократно издававшийся на разных языках (в том числе и на русском). У главного героя его имелось особое расстройство, состоящее из так называемого прыгающего тика, витального страха и нарушения связи с окружающим миром. Это расстройство пароксизмально и транзи-торно. Литературное произведение - не может рассматриваться в качестве научной монографии, писатель не фотографирует, а конструирует действительность, но нередко в литературных произведениях задолго до ученых отражаются различные медицинские феномены и поэтому "не исключено,, что когда-нибудь появится синдром Рильке, составной частью которого, безусловно, будет прыгающий тик, ... если только не окажется, что триада, описанная в "Заметках...", не проявление височной эпилепсии, шизофрении или болезни генерализованных тиков. Психогенная кривошея Это расстройство (шифр 306.0) всегда носит истерический характер. Мы наблюдали 5 случаев психогенной кривошеи в виде кратковременной невротической реакции. Это были 2 мальчика и 3 девочки в возрасте 10-13 лет. Они обратились за психотерапевтической помощью и у всех психогенная кривошея была быстро ликвидирована с помощью лечебного внушения. Хотя психогенная кривошея и была на первый взгляд относительно самостоятельным расстройством, она всегда появлялась одновременно с общеневротическими расстройствами и ликвидировалась прежде, чем последние исчезли полностью. Мальчик всегда отличался большой эмоциональностью, выраженным чувством справедливости, доверчивостью. Рос и развивался без патологии. В школу пошел в 7 лет, учился хорошо. Когда ему было 11 лет, с ним случилась беда, из-за которой он и оказался у нас на консультации. Когда установилась необычная жара и жители стремились к воде, он вместе с двумя сверстниками поехал на пляж. Там было полным-полно народа, но официально пляж еще не работал. Поэтому лежаки не выдавались посетителям и на все недоуменные вопросы отдыхающих работники пляжа отвечали, что начальство еще не разрешило открыть пляж. Мальчик не мог понять это и вместе со всеми друзьями притащил на пляж несколько лежаков. Один из служителей с грубой бранью набросился на ребят. Те не чувствовали себя виноватыми и стали доказывать служителю, что он не прав. Тогда служитель крепко стукнул по голове одного из мальчиков, а на второго (нашего будущего пациента) замахнулся. В этот момент мальчик бросил служителю горсть песка в глаза и закричал на него. "Как вы смеете мешать людям отды-хать!" В ответ на это служитель помчался за мальчиком, тот убежал, но когда бежал, то все время смотрел в сторону догонявшего его мужчины. Тот его так и не догнал, но когда мальчик вернулся домой, оказалось, что он не может равномерно поворачивать голову в разные стороны: шею как бы свело в одну сторону (ту, откуда он ожидал нападения служителя пляжа). Мальчик принял душ и надеялся, что все скоро пройдет, но и на следующий день кривошея еще сохранилась. Перепуганные родители привели мальчика на прием. Ему был проведен сеанс лечебного внушения в состоянии гипотаксии и кривошея ликвидировалась. Всю ночь он не спал, думал об этом служителе, просил мать объяснить ему, почему не дали лежаки и т. д. Утром плакал, намеревался написать жалобу на работников пляжа, уговаривал мать пойти с ним в управление пляжей и доказать там, что пляж следует открыть и т. д. Только через несколько дней мальчик успокоился, перестал так напряженно и постоянно думать о событии на пляже. Ему было рекомендовано больше не ездить на этот пляж. Еще через несколько дней он был уже совсем здоров. У мальчика была диагностирована острая невротическая реакция, протекавшая с общеневротическими расстройствами (нарушения сна, плаксивость, аффективная заряженность переживаний) и невротической кривошеей. Психогенное происхождение указанных расстройств > не вызывает сомнений. Психическая травма носила характер близкий к шоковой. Возникла она у пациента с повышенным чувством справедливости. Именно поэтому она и оказалась такой значимой.для него. Другой вид психогенной кривошеи возник у 10-летней девочки, которая на уроках часто вертелась, не сидела на месте, всем подсказывала. Была она очень впечатлительна, внушаема, в ее поведении было много не по возрасту детского. Педагоги делали ей замечания за то, что она крутилась на уроках, но девочка на эти замечания не обращала особого внимания. Однажды учительница сказала, что ее терпение кончилось, что она позовет директора школы и тот пусть сам разбирается с ученицей. Директор славился строгостью и решительностью. Несколько дней класс напряженно ожидал, когда же придет директор. Наконец учительница объявила, что сегодня директор придет. Героиня нашего рассказа очень перепугалась. Когда пришел директор, он строго посмотрел на ученицу и заявил: "Если будешь вертеться, то у тебя парализуются мышцы шеи и шея станет кривой>. И ни слова более не говоря покинул класс. Вернувшись домой, девочка пожаловалась матери, что не может поворачивать голову влево," "шея будто парализованная, не слушается ее" В течение двух дней - суббота, воскресенье - у девочки была кривошея. Девочка потеряла сон и аппетит, часто плакала, разглядывая себя в зеркало. В понедельник ее доставили к нам. Больная была введена в состояние гипотаксии и было проведено лечебное внушение, направленное на снятие напряжения в мышцах шеи. После окончания сеанса кривошея более не обнаруживалась. В данном случае возникновение кривошеи носило как бы внушенный характер. В обоих наблюдениях имела место шоковая или субшоковая психическая травма, подошедшая к психическому складу пациентов, как ключ к замку: если бы не было комплекса условий, которые делали психическую травму значимой для конкретной личности в конкретное время и в определенных обстоятельствах, то психическая травма никогда не была бы психической травмой, это было бы пустяковое событие, на которое ребенок и не обратил бы никакого внимания. Стало быть, расценить то или иное явление в качестве психической травмы можно лишь сквозь призму отношения индивида к внешнему воздействию. Психическая травма это не есть нечто абсолютное и неизменное, это прежде всего комплекс "личность - психическое воздействие": одно без другого не может породить не только психогенное расстройство, но даже и состояние минимального психологического напряжения. Понимание этого очень важно для выяснения сущности невротических системных расстройств. Писчий спазм В первой половине XIX столетия было описан расстройство, которое обозначали разными терминами: профессиональная дискинезия, графоспазм миграфия (болезнь писцов), болезнь перетруж" вания и пр. Со временем укоренилось названи писчий спазм (шифр 300.89). Обобщив литератур ные и собственные данные, С. Н. Давиденко (1963) указывает, что писчего спазма "как-будт не было, пока писали мягкими гусиными перьям а распространился он вместе с изобретением твердых стальных перьев, сделавших возможным более скорое письмо... заболевают писчим спазмом большей частью не раньше четвертого десятилетия. Дети писчим спазмом не болеют". О том, что болеют писчим спазмом лишь после 30 лет, говорит Б. Д. Карвасарский (1980). Если в первой половине XIX века это расстройство встречалось очень редко (не было еще стальных перьев), то во второй половине XIX столетия писчий спазм стал встречаться часто. Именно тогда английским невропатологом Вильямом Ричардом Говерсом (1845-1915) и были выделены четыре наиболее частых варианта этого нарушения (W. R. Gowers, 1894-96 гг.): дрожательная форма, при которой наступает дрожь в руке, как только человек принимается писать; болевая форма, при которой возникает сильная боль в руке при письме; паралитическая форма, при которой рука бессильно опускается, как только больной берет в руки перо; судорожная форма, характеризующаяся внезапным возникновением судорог в руке, державшей перо. Для больных с писчим спазмом типична патологическая поза во время письма. Ни один из авторов книг по психоневрологии даже не упоминает возможность писчего спазма в молодом возрасте, ибо по сей день само собой разумеющимся считается то, что у детей и подростков писчий спазм невозможен. Ходос X. Г. (1974) рассматривает писчий спазм так же, как и С. Н. Давиденков: встречается это заболевание лишь на четвертом десятилетии жизни и пр. Он выделяет следующие его формы: судорожная, паретическая, дрожательная и невралгическая - фактически это повторение систематики В. Говерса. Описывалось сочетание писчего спазма с заиканием (С. Г. Миронова-Ионесьян, 1927; М. И. Буянов, 1984). М. А. Захарченко утверждает, что все больные писчим спазмом невропаты. Большинство исследователей приходит к выводу, что писчий спазм сочетается с нарушениями сна, снижением настроения и другими невротическими проявлениями, оставляя открытым вопрос - является ли писчий спазм результатом общей невротичности пациента либо наличие писчего спазма приводит к общеневротическим расстройствам. С. Н. Давиден-ков (1956, 1963) подчеркивает, что писчий спазм бывает лишь у тех людей, которые пишут торопясь и волнуясь. Заболевание прежде считалось хроническим, инвалидизирующим, почти не поддающимся лечению. В. М. Габашвили (1961), лечивший 36 пациентов в возрасте 21-50 лет, использовал удлиненный сон: больные спали по много часов и в дальнейшем у некоторой части из них писчий спазм проходил. Т. В. Котяева с.соавт. (1974) лечила 57 взрослых больных - результаты лечения были хорошими. Катамнезы писчего спазма не изучены. Таковы крайне скудные, фрагментарные с противоречивые литературные данные о писчем спазме. - В связи с этим представляют интерес сведения о 10 пациентах (7 женского и 3 мужского пола) в возрасте 11-15 лет1. Все они заболели примерно за год до обращения к нам и безуспешно лечились у невропатологов: в связи с неэффективностью терапии у большинства из них имелось стойкое неверие в выздоровление, негативное отношение к медицинским работникам, сложные невротические переживания конфликтов в школе и дома. У 7 больных невротические расстройства предшествовали появлению писчего спазма и в дальнейшем усиливались вследствие того, что педагоги заставляли их писать пораженной рукой и рассматривали их как симулянтов. У 4-х обследуемых имелись начальные проявления патологического формирования личности с преобладанием астенических и псевдошизоидных черт. У 3-х пациентов писчий спазм сочетался с заиканием (неврозоподобным по началу, но постепенно наполнившимся невротическими наслоениями) . 11-летняя девочка, примерная ученица, активно занимавшаяся общественной работой, с выраженными лидерскими свойствами, в прошлом росла и развивалась без каких-либо особенностей. Всегда отличалась исполнительностью, добросовестностью, подруг не имела, свободное время проводила за чтением и вышиванием. Была повышенно впечатлительна, боязлива, при неудачах плакала, замыкалась в себе. В 10-летнем возрасте возник длительный конфликт с одноклассницами: те считали ее "выскочкой", критиковали за то, что она всем делала замечания, подсмеивались над тем, что девочка сама просила давать ей общественные поручения. У больной стойко снизилось настроение, ночью вскрикивала, появились сновидения устрашающего содержания, плохо засыпала. Постепенно возникло дрожание в правой руке, ухудшился почерк до такой степени, что девочка не могла разборчиво и быстро писать. Педагоги ругали ее за это, требовали, чтобы та писала быстрее и лучше. Одноклассницы, как считала больная, злорадствовали, что у нее ухудшился почерк. 1 сентября больная пошла в школу, в этот же день произошел конфликт с одноклассницами. На следующий день дрожь в руке резко усилилась, девочка по существу не могла писать. Дома же никаких нарушений не было. Через несколько недель и дома уже не могла писать. Лечилась у невропатологов, получала общеукрепляющее лечение. Эффекта не было. Через полгода после появления писчего спазма была госпитализирована в психиатрическую больницу с жалобами не только на писчий спазм, но и на то, что последний год стала плаксивой, невыносливой, раздражительной, очень нервной, ухудшилась коммуникабельность в школе. В психическом состоянии на первый план выходит пониженное настроение, неверие в свое выздоровление, тревожится, нет ли у нее хореи, диагностированной невропатологии. Старается вести разговоры на взрослые темы, тянется к персоналу. Отмечена прямолинейность суждений больной, ригидность ее психики, стремление к лидерству и получению новой информации. Не будучи отгороженной, она не имеет подруг. Девочка повышенно требовательная к окружающим, стремится к достижению некоего морального'эталона, расстраивается при неудачах. Больная получала седуксен и мидокалм, но каких-либо положительных изменений в ее состоянии не наступило. После того как ей однократно провели наркогипноз, состояние больной сразу же улучшилось. Через две недели она была выписана совершенно здоровой. Полученные через один год катам-нестические сведения показали, что рецидива невротического расстройства, протекавшего с писчим спазмом, больше не было. Общим для всех пациентов был повышенный уровень притязаний в сочетании со стремлением жестко себя контролировать и самостоятельно справиться со своим расстройством. У большинства из них - отличников, привыкших всегда быть впереди сверстников, имел место стойкий конфликт в школе. В таких случаях писчий спазм избавлял больных от предъявления к ним повышенных учебных требований. Потеряв способность писать, все пациенты одновременно с этим хорошо печатали на машинке, лепили, вышивали, пользовались столовыми приборами и пр. Таким образом, речь шла не вообще о нарушении координации в руке, а о невозможности писать при сохранении всех остальных ручных функций. Писчий спазм поэтому не результат крайнего утомления рук, а относительно изолированное поражение лишь одной строго определенной функции, поражение, вызванное конфликтами в школе. Из 10 обследованных у двух была дрожательная форма, у двух - судорожная, у остальных сочетание дрожательной и судорожной форм. Ни болевой, ни паралитической форм мы не наблюдали. Для выявления субклинической формы писчего спазма или констатации стойкой ремиссии была проведена следующая проба: пациент садится за стол, закрывает глаза, берет правой рукой ручку. Если писчий спазм сохраняется, рука с пером будет дрожать или двигаться. При открытых глазах этого нет, так как больной напрягает волю и старается лучше себя контролировать. Как потом мы узнали, еще в 1922 году страсбургский невропатолог Жан Александр Барре (Ваггё) предложил похожую пробу. Проба Барре и наша проба (сходные по существу) характеризуют степень выраженности писчего спазма. В литературе дискутируется вопрос о необходимости и перспективности переучивания больного писать правой рукой (писчий спазм у левшей не описан). Большинство утверждает, что если больной (речь идет лишь о взрослых пациентах, ибо считается, что у детей и подростков писчий спазмне встречается) научится писать левой рукой, то через непродолжительное время писчий спазм непременно распространится и на левую руку. Мы не встречали ни одного случая, когда пораженными были бы обе руки. Более того, когда пациент принимался писать левой рукой, то он обучался этому в удивительно короткое время и, как правило, писал очень хорошо. Во время сеансов рациональной и суггестивной психотерапии мы объясняли и внушали больному необходимость безразличия к тому, какой рукой пользоваться при письме. Ретроспективно было обнаружено, что в свое время педагоги и родители заставляли этих пациентов писать только правой рукой, всячески высмеивая больных, упрекая в слабоволии, симуляции и пр. - это лишь усиливало писчий спазм и приводило к глубоким переживаниям невротического и сверхценного характера. Что касается профилактики невротических нарушений, протекающих с писчим спазмом, то она вытекает из вышесказанного: это профилактика вообще всех неврозов и щадящее отношение к пациенту с писчим спазмом - тут не нужно фиксировать его внимание на невозможность писать, не нужно требовать идеального письма, пусть пишет как может. Патогенетически писчий спазм следует отнести к системным невротическим расстройствам главным образом истерического генеза. Однако это не говорит, что развивающаяся при хроническом течении и нарастании конфликтных переживаний - деформация личности обязательно носит истерический характер: в наших наблюдениях речь шла о девиации характера по псевдошизоидному и астеническому типам. Таким образом, вопреки мнению большинства специалистов минувших десятилетий, писчий спазм встречается не только у взрослых, но и у детей и подростков. В подобном "омоложении" этого нарушения играют роль разные факторы: акселерация, ускорение темпа жизни, гиподинамия, способствующая появлению школьной дезадаптации, на фоне которой нередко возникают внутриличностные конфликты у субъектов с несоответствием высокого уровня притязаний и реальных возможностей. Помимо детей и подростков с писчим спазмом мы наблюдали 6-х взрослых пациентов (2 мужчин и 4 женщины), у которых имел место писчий спазм. Общим для всех было: 1) наличие тревожно-мнительных свойств характера, у двух пациентов, доходящих до степени психастенической психопатии; 2) постепенное начало писчего спазма в результате длительной психотравмирующей ситуации, носившей характер конфликта между требованиями обстоятельств, с одной стороны, и моральными установками личности - с другой; 3) позднее обращение к психотерапевту по поводу писчего спазма; 4) усиление тревожно-мнительных свойств характера в результате длительного течения писчего спазма; 5) если в детском и подростковом возрасте преобладал (и уж во всяком случае был заметен) истерический механизм писчего спазма, то у взрослых больных писчий спазм имел в основном навязчивый механизм с истерическими компонентами. 36-летний холостой мужчина небольшого роста, астенического телосложения обратился за помощью в связи с дрожанием правой руки во время письма. Он родился в трудовой семье с крепкими нравственными традициями. Раннее детство прошло без особенностей, но был самым маленьким ростом и самым невыносливым в семье: плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, громкие звуки. Учился средне. Всегда отличался повышенной тревожностью, нерешительностью, склонностью к сомнениям. Окончил десятилетку, отслужил в армии, после демобилизации поступил в техникум и одновременно работал. На работе и в техникуме к нему относились с уважением. Наш пациент был скромен, исполнителен, не перечил начальству, все делал добросовестно, с чувством ответственности. Но в то же время окру-' жающие замечали, что молодой человек "мямля", за себя не может постоять, всегда грустный, очень тревожный, напряженно прислушивается к своим ощущениям, ищет у себя всевозможные болезни. Они подсмеивались над ним и надеялись, что с годами все эти черты характера сгладятся. Годы шли, однако характер лучше не становился. Более того, обследуемый стал еще более мнительным, пугливым, каким-то внутренне скованным, порабощенным страхом. Если раньше больной надеялся, что он женится и все пройдет, то с годами он вовсе отбросил мысль о женитьбе: "Кому я такой нужен?" Стал выпивать. Выпив, успокаивался, прекращал себя ругать, заниматься самоедством, становился увереннее, нахальнее, говорливее, уменьшались беспрерывные сомнения. В 33-летнем возрасте перешел на другую работу (он работал в торговой сети), там пришлось заниматься приписками, подделывать документы. И хотя все это жульничество шло с ведома вышестоящих инстанций, пациент очень тревожился как бы все не раскрылось: "Тогда позора не оберешься. Что скажет отец, учивший меня быть честным человеком?" Сослуживцы, видя нравственные муки коллеги, всячески успокаивали его, внушали, что для пользы дела можно и подделать документы, что все их подделывают и пр. - подобные' уговоры были напрасны, больной продолжал нервничать, хотя дисциплинированно выполнял все, что от него требовали (в том числе продолжал заниматься приписками). Однажды он заметил, что когда ему надо составлять тот или иной жульнический документ, правая рука начинает дрожать. Сослуживцы иронизировали: "Это ты специально делаешь, чтобы твой почерк не смогли узнать, но ты не надейся и не прикидывайся: все равно кому надо узнают". Через несколько месяцев пациент обнаружил, что дрожь в правой руке возникает не только тогда, когда он неправильно (сознательно!) оформляет документы, но и тогда, когда пишет все, что угодно. Это привело больного в состояние крайнего отчаянья: "Значит, я болен; возможно, у меня паркинсонизм или опухоль мозга". Он лихорадочно" набросился на медицинскую литературу и чем больше читал, тем большее число неизлечимых болезней находил у себя. Настроение резко упало, на работу ходил с трудом, часто на глаза наворачивались слезы, считал себя неудачником. Однажды во сне увидал себя лежащим в гробу, в ужасе проснулся, потом долго не мог заснуть. В последующем, когда ложился спать, тревожился, не приснится ли ему вновь что-нибудь подобнее. Каждый раз, когда шел на работу, уверял себя, что сегодня он наконец-то откажется оформлять липовые документы, что громко, публично заявит, что нельзя заниматься приписками. Жил в постоянном напряжении: I) боялся, что заставят нарушать законы; 2) опасался разоблачения, т. е. позора. Иногда говорил: "Хорошо бы меня посадили в тюрьму - я бы отмучился и успокоил свою совесть". Примерно через полгода, после того как обнаружились первые признаки дрожи в правой руке во время письма (вне письма дрожи не было, дрожь также уменьшалась, если выпивал перед работой и Во время работы 1-2 стакана виноградного вина: надо подчеркнуть, что пить больной не любил, удовольствия не получал, пьяниц презирал, считал, что вообще пить нельзя, а на работе тем более), обратился к невропатологу. Тот диагностировал паркинсонизм и назначил L-ДОПУ. Больной перепугался от такого грозного диагноза, но лекарство стал принимать. Через 2-3 дня с ним случился сильнейший ортостатический коллапс, "скорая помощь" едва привела его в чувство. Лекарство перестал принимать и дал зарок больше не ходить к врачам. Между тем дрожь сохранялась, ощущение своей неполноценности, ущербности усиливалось, навязчивые мысли одолевали пациента, он почти не улыбался, не замечал женщин, сов вконец расстроился. Почти ежедневно он давал себе слово сменить место работы, но не хватало духу отправиться в поисках новой службы. Особенно мучало постоянное самокопание. Однажды он случайно познакомился с врачом-психиатром, тот предупредил пациента: "У вас так протекает хронический алкоголизм. Дрожь в руках верный симптом алкогольной болезни. Ну, а то, что пьете лишь виноградное вино, да и то редко, ни о чем не говорит: конституция у вас слабая, выносливости ни на грош, вот и задрожали руки, а потом и остальные симптомы хронического алкоголизма появятся. Нужно срочно ложиться в наркологический стационар". Это совершенно убило пациента. Он перестал употреблять алкогольные напитки, но дрожь не уменьшалась: практически он не мог писать, вынужден был перейти на другую работу. К врачам не хотел обращаться: "Уж если они нашли у меня алкоголизм и паркинсонизм, то от них можно любой ошибки ожидать". Однажды он прочитал научно-популярную статью о писчем спазме и разыскал ее автора. Так он оказался в нашем поле зрения. Больному проводилось комплексное лечение, включающее наркогипноз, разъясняющую психотерапию, фармакотерапию и т. д. Постепенно больной воспрянул духом, улучшилось настроение, перестали мучить сомнения и поиски бесчисленных заболеваний, уменьшился, а потом и вовсе исчез писчий спазм. И эта история болезни, и все другие приводимые в монографии показывают: и писчий спазм, и заикание, и тики, и другие схожие расстройства слиты с особенностями личности, с другими психоневрологическими расстройствами (в частности, с общеневротическими), поэтому выделение их условно. Однако существует еще меньше оснований рассматривать их как проявления истерического, навязчивого или астенического невроза. Ведь чаще всего невротические, расстройства, сопровождающие системные нарушения, носят недифференцированный характер, не укладываются в клиническую картину того или иного невроза. Зачисление же всех системных невротических расстройств в истерический или навязчивый невроз (и растворение их в общих неврозах) еще более условно и механистично, нежели выделение системных расстройств в относительно самостоятельную группу.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава VI. Диссомний.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Редко можно встретить то или иное психоневрологическое расстройство (особенно в детском и подростковом возрасте), которое бы протекало без выраженных в той или иной степени диссомнических состояний. Мы не будем касаться всех аспектов разных видов диссомний - и уж тем более не станем заниматься данными параклинических, в " первую очередь электроэнцефалографических исследований - нас интересуют клинические компоненты этой проблемы. Остановимся на наших представлениях о содержании различных видов нарушений сна (терминология в большинстве случаев наша) - шифр по МКБ-9 307.4. Виды диссомний Асомния - отсутствие сна (то, что в быту называется бессонницей). Асомния может длиться несколько часов или суток. Если асомния отмечается более 3-4 суток, то необходимо исключить текущее органическое поражение головного мозга или тяжелое психическое нарушение (шизофрения, психогенный психоз и т. д.). Асомния может быть истинной и ложной. Истинной асомнией страдает тот, кто не спит ни днем, ни ночью. Псевдоасомния заключается в том, что человек ночью страдает бессонницей, но потом днем отсыпается, наверстывая упущенное. От асомнии следует отличать позднее засыпание: человек привык ложиться поздно и поздно вставать. Если он укладывается в постель раньше, то, естественно, что он не может долго заснуть. К асомнии не следует также относить и отсутствие сна, если человек днем выспался. Асомния - явление болезненное, оно проявляется в неприятных ощущениях, сочетается с другими психоневрологическими расстройствами, это не есть нечто изолированное и самостоятельное. Асомния - симптом, а не синдром. Гипосомния - нарушение сна, проявляющееся в плохом засыпании, чутком сне, частых просыпаниях. Сон при гипосомниях поверхностный, не приносящий чувства отдыха, обычно сопровождается многочисленными сновидениями. Гипосомния означает не только пониженную сонливость ("не хочется спать"), но в первую очередь вышеуказанные нарушения засыпания и сна. При неврастении и некоторых других нарушениях субъективно пациент испытывает в дневное время повышенную сонливость, но как только вечером оказывается в постели, долго не может заснуть, просыпается от малейшего шороха (левесомния), испытывает множество сновидений неприятного содержания. Гиперсомния - повышенная сонливость в любое время суток или лишь в какое-то определенное. Больной не только хочет спать - он действительно много спит. Профундосомния - чрезмерно глубокий сон - обычно протекает без или с малым количеством сновидении. Если человека с профундосомнией насильно разбудить, то он просыпается медленно, с большим трудом. У многих детей с профундосомнией бывает недержание мочи и кала - за счет чересчур глубокого сна, благодаря которому, позыв на мочеиспускание и каловыделение не приводит к пробуждению. Лонгосомния - слишком продолжительный сон. Бревесомния -укороченный сон. Если короткий сон не приносит личности вреда и выраженных неприятных ощущений, то бревесомнию нельзя рассматривать в качестве патологии. Существует множество людей, которые вообще мало спят. Это зависит от возрастных и конституциональных факторов, от самовоспитания и некоторых других причин. Если же укороченный сон сопровождается психоневрологическими расстройствами, субъективно тяжел, то речь идет о патологической бреве-сомнии. Последняя бывает, в частности, при различных неврозах, интоксикациях (например, при алкогольных психозах) и т. д. 28-летняя женщина была на 6-ом месяце беременности, когда узнала, что возможен резус-конфликт (у нее кровь резус - отрицательная, у мужа - резус - положительная). Будущая мать очень испугалась, постоянно думала, что может родиться урод, представляла каким он будет. Она почти постоянно плакала, потеряла аппетит, а если заставляла себя есть, то наступала рвота. Ночью снилось, что родился уродливый сын. Засыпала с трудом, а потом и вовсе боялась спать: вдруг опять приснится страшный сон! Постепенно совсем перестала спать. Если вначале еще появлялось дремотное состояние, то потом и его не было: лежала с открытыми глазами и как ни уговаривала себя заснуть, это ей не удавалось. Днем иногда засыпала, но очень ненадолго, все равно после этого чувствовала себя невыспавшейся. Чаще всего и днем не могла заснуть. Так продолжалось 3 недели. Она обратилась к психиатру, тот порекомендовал прием малых доз седуксена. Больная стала принимать седуксен - вскоре состояние несколько улучшилось, стала спать днем, а иногда и вечером. Через две недели прекратила прием лекарства - сон хуже не стал. Через 3 месяца родился сын. Роды прошли без особенностей, но уже через несколько недель стало ясно, что ребенок отстает в развитии. С годами эта задержка становилась все более очевидной. С 4-х лет у мальчика начались выраженные трудности в поведении, по поводу чего она и обратилась к нам. Мы диагностировали у пациента олигофрению в степени дебильности, осложненную психопатоподобным синдромом. Во время сбора анамнестических сведений мать пациента рассказала о своем состоянии в период беременности. После родов ее нервнопсихическое состояние не улучшилось. Она неоднократно лечилась в психиатрических стационарах. Асомния прошла, но гипосомния, левесомния и бревесомния сохранились и ко времени нашей встречи (ребенку в этот период было 7 лет). Многие из указанных нарушений могут выступать в изолированном виде или сочетаться друг с другом, а также соседствовать с некоторыми другими расстройствами сна, о которых пойдет речь ниже. Сомнамбулизм Во время сна (ночного или - реже - дневного) порой отмечаются снохождения, издавна называемые сомнамбулизмом. Снохождения могут быть кратковременные и не требующие большого пространства для хождения (например, встал с постели, походил по комнате или квартире и вернулся в постель) либо длительные, требующие больших пространств (больной выходит из квартиры, бродит по двору, по улицам и т. д.). В последнем случае мы говорим о сомнодромомании. Нередко больные совершают во сне вращательные движения головой или бьются головой о подушку - это явление издавна называлось ночным спазмом (spasmus nu-tans). Мы выделяем, также сомнолалию (сноговорение) и сомноагрессию (психомоторное возбуждение во сне с разрушительными тенденциями, самокалечением или нападение на окружающих). Ночной спазм встречается главным образом у детей раннего возраста. Большинство исследователей подходит к трактовке этого расстройства с какой-то одной точки зрения: одни считают это проявлением судорожных расстройств в рамках эпилептической болезни или эпилептиформного синдрома, другие-в рамках невропатии, третьи (особенно в Западной Европе и Северной Америке) рассматривают ночной спазм как одно из последствий эмоционально-холодного отношения матери к ребенку (A. R. Spitz, 1947, 1960), т. е. как психогенное расстройство. Видимо, ночной спазм может иметь различное происхождение и клиническое содержание, являясь недифференцированной, неспецифической реакцией ребенка на любые экзогенные и эндогенные вредности. Ночной спазм обычно стереотипен, неразрывно слит с другими психо-неврологическими расстройствами, анализ совокупности которых и позволяет иногда дать нозологическую квалификацию ночного спазма. Сомнамбулизм это любые действия во сне, при которых человек перемещается в окружающем пространстве независимо от содержания его действий, т. е. покидает свою постель и что-то делает за ее пределами. К сомнамбулизму нельзя относить сомнолалию и ночной спазм. Что касается сомно-агреесии, то она может быть в рамках сомнамбулизма и вне его (ребенок во сне ломает собственную кровать, рвет обои или простыни, бьет мать или других спящих с ним в одной постели родственников и т. д., но все это совершается, не покидая постель). Не относятся к сомнамбулизму резкие вздрагивания перед засыпанием и во время сна, не следует считать сомнамбулизмом, если ребенок часто ворочается во сне. Эти стереотипные движения при засыпании и во сне (сомностереотипии) могут сочетаться, а могут и не сочетаться с сомнамбулизмом. Издавна описывался бруксизм (феномен Каролини)-скрежетание зубами во время сна. Как и всякий симптом, бруксизм может встречаться при самых разнообразных расстройствах, сочетаясь с другими симптомами. Мы выделяем невротический, неврозоподобный, смешанный бруксизм, а также бруксизм, вызванный недостатком кальция и других веществ. Бруксизм чаще всего входит в структуру стереотипии, являясь одним из их проявлений. В выделяемой нами сомностереотипии мы включаем и так называемую яктацию, которую большинство исследователей рассматривают как вид невротического сомнамбулизма в детском возрасте. Под jactatio capitis nocturna понимаются стереотипные ритмичные движения во сне различных групп мышц - головы, шеи, туловища, ног и т. д. Несмотря на длительность раскачиваний и порой большую амплитуду, сон не прерывается. Яктация - один из вариантов сомностереотипий и может иметь различное клиническое содержание (невротическое, неврозоподобное, смешанное, эпилептическое и пр.). Таким образом, сомнамбулизм, сомностереотипий и яктация (частный вариант сомностереотипий) не одно и то же. Мы стремимся сузить границы сомнамбулизма, свести его только до снохождений, хотя иногда это сделать не так просто. Сомнодромомания есть частный вариант сомнамбулизма. "В ряде случаев мы наблюдали выполнение в период сомнамбулизма навязчивых защитных ритуалов. Так, один из наших больных должен был перед сном определенным образом взбить и помять подушку. То же самое он проделывал, не просыпаясь, во время сна", - пишет В. И. Гарбузов. Мы также наблюдали несколько подобных случаев, но в отношении квалификации их мы не стали бы столь категорично утверждать будто это все "навязчивые защитные ритуалы" (коли "ритуалы", то уже не нужно прилагательное "защитные", так как ритуалы всегда защитны). В связи с этим мы бы хотели упомянуть, что помимо ритуалов существуют еще и стереотипные действия, но нередко многие специалисты включают стереотипии в ритуалы. Может ли быть ритуал в состоянии сна, когда отключен интеллект и изменено сознание? С нашей точки зрения речь тут может идти лишь о стереотипных действиях, повторяющих ритуальные движения, но не о самих ритуалах как явлениях осознанных, эмоционально наполненных, окрашенных в страдальческие тона. Таким образом, не в периоде сомнамбулизма были ритуалы, а перед ним. Если сознание катастрофически сужено или отключено, то никаких ритуалов быть уже не может. Ритуал это защита от конкретного страха. В состоянии сомнамбулизма страха никогда не бывает. На это удивительное свойство сомнамбул обращали внимание все исследователи. Больной может безбоязненно ходить по крышам, по высоко расположенным бревнам и т. д. Поэтому сомнамбул (независимо от формы сомнамбулизма) никогда нельзя будить: включение сознания немедленно пробуждает страх, а появление последнего может привести к падению сомнамбулы и, следовательно, к калечению или смерти. Можно ли будить сомнамбулу, если он находится не на крыше, а у себя в квартире? Исчерпывающий ответ у нас не готов, так как мы встречали случаи, когда подобное пробуждение было безопасным или, наоборот, приводящим к неблагоприятным последствиям. 8-летняя девочка после сильного испуга (на ее глазах отец избил мать) стала пугливой, тревожной, нетерпеливой. Засыпала с трудом, ночью снилось как родители дерутся, как отец бьет Maть головой об пол. В страхе просыпалась, не могла долго заснуть. Неоднократно еженощно вскрикивала, вскакивала, один раз во сне вышла на кухню и там долго сидела. Когда к ней подошла мать, девочка ее не узнавала, но дала себя увести в постель и вскоре заснула. На следующую ночь она опять встала, поблуждала по комнате, потом пошла на кухню и села за стол. В этом состоянии ее застал отец, пошедший искать жену, которая в это время наблюдала за дочерью. Отец закричал на девочку, пытался ее разбудить. Та в страхе и с криком "не дамся, я не мама, меня ты не будешь бить" отринула от отца (все это происходило при закрытых глазах). Девочка подбежала к окну, раскрыла его и повалилась вниз. Догнавший ее отец, схватил дочь за ноги в тот момент, когда она уже летела вниз. Таким образом, благодаря случайности больная не покалечила себя. По-видимому, речь идет не столько о том, будить или не будить сомнамбул, сколько о том, зачем будить, как это делать, кому будить. С нашей точки зрения, будить незачем, а если и придется будить, то делать это следует осторожно, деликатно, мягко и заниматься пробуждением должен не тот, кто вызывает у пациента страх и другие отрицательные эмоции. Впервые мы наблюдали этого пациента, когда ему было 15 лет. Он сильно заикался (особенно если торопился и не следил за темпом речи) и изредка во время ночного сна вставал, бродил несколько минут по комнате, потом вновь ложился в постель и засыпал. Утром об этом ничего не помнил. Его отец заикается (форма заикания такая же), но снохождений у него не было. У матери больного торопливая, не очень внятная речь. Родители в детстве безуспешно занимались с логопедом. Брат пациента (тремя годами младше пациента) здоров. Пациент родился от нормально протекавшей беременности, нормальных родов. Раннее развитие без особенностей. Все болезни протекали без осложнений. В школе учился хорошо, отличался добросовестностью, был несколько медлителен. Заикание появилось без внешних причин с момента становления речи, отличалось стойкостью и монотонностью. Снохождения начались без видимых причин в возрасте 7-8 лет. В 13-летнем возрасте сделана электроэнцефалограмма, которая не зарегистрировала эпилептических свойств. Когда пациент обратился к нам за рекомендациями, ему были даны советы по регуляции темпа речи, а также предложено не употреблять на ночь много жидкости, не перевозбуждаться. Больной эти советы выполнял нерегулярно, хотя давно уже замечал, что снохождение у него отмечалось лишь после того как он перевозбудится (проиграла любимая спортивная команда, поссорился с братом, посмотрел по телевидению остросюжетный фильм и т. д.). Окончив школу, он поступил в политехнический институт, учился хорошо, вместе с однокурсниками бывал в строительных отрядах, занимался спортом. Заикание и снохождения сохранялись в прежнем виде. Окончив институт, получил назначение в одну из среднеазиатских республик. Там почувствовал, что от жары у него участилось снохождение (о нем он узнавал только со слов окружающих). Старался реже бывать на жаре. В 25-летнем возрасте заикание явно уменьшилось, а если несколько и усиливалось, то лишь при несоблюдении речевого режима и при сильном возбуждении. Точно такая же динамика отмечалась и в отношении сомнамбулизма. В 28 лет женился, через год родился ребенок. Жена заметила, что по ночам муж иногда выкрикивает какие-то слова (обычно по содержанию и интонации связанные с реальными событиями накануне), иногда встает и ходит по комнате с закрытыми глазами, на вопросы и прикосновения не реагирует. Все движения целенаправленные и точные. Иногда отмечал, что ночью ему что-то снилось: содержание сновидений почти всегда совпадало с тем, что он говорил ночью или делал во время снохождений. Например, однажды он читал на ночь какой-то детектив. Жена не дала дочитать книгу, потребовала, чтобы муж лег спать. Он недовольный лег. Через 2 часа после того как заснул, он неожиданно встал, пошел в другую комнату, где была спрятана книга, нашел ее, стал вертеть в руках. В этот момент в комнату вошла жена, которая наблюдала за мужем. Она принялась его будить, но больной не обращал на нее никакого внимания, продолжал вертеть книгу и лишь изредка бормотал: дочитаю, дочитаю. Жена осторожно повела мужа в постель, уложила, и он заснул, как ни в чем не бывало. На следующее утро ничего не помнил о том, что с ним происходило ночью, но сказал, что ему снилось, будто он читает детектив. Да и первое, что он сделал, когда проснулся, это пошел искать книгу. Иногда интервалы между приступами снохождения бывали по несколько месяцев, с годами интервалы удлинялись. В последний раз мы наблюдали пациента, когда ему было 32 года. Он продолжал заикаться, если не следил за темпом речи. Заикание было очень незначительным, непостоянным, четко зависящим от состояния возбуждения: больше возбуждения - больше заикания. Снохождений не было уже 2 года. Сын здоров, темп речи спокойный, никаких отклонений в его развитии нет. Родители пациента живы, речевые нарушения остались у них в прежней форме. Новые расстройства (кроме соматических и возрастных) не появились. Брату пациента 29 лет, у него двое детей: они, как и их родители, здоровы. Наш пациент никогда не получал никакого лечения, направленного на ликвидацию снохождений. Правда, однажды ему выписали на ночь люминал, но от приема этого лекарства отказался. Большинство исследователей подразделяют сомнамбулизм на две неравные группы: идиопатический сомнамбулизм, когда его причина неизвестна, (он встречается, по данным X. А. Изаксона (1983), у 15% пациентов с сомнамбулизмом); вторичный сомнамбулизм - если его причина ясна. Причинами вторичного сомнамбулизма бывают эпилепсия, органические повреждения головного мозга, неврозы, психогенные психозы. Мы не делим сомнамбулизм на первичный и вторичный в вышеуказанном понимании. Если сомнамбулизм (как и сомнолалия, сомноагрессия и т. д.) появился без заметной причины, носит чаще всего наследственный характер и не связан с грубыми -психоневрологическими нарушениями, но такой вид сомнамбулизма мы именуем дизонтогенетическим. Он, по существу, является неврозоподобным, как и почти все пограничные психоневрологические нарушения дизонтогенетического происхождения. Сомнамбулизм психогенной природы это невротический сомнамбулизм - причина его всегда видна и звучит не только в комплексе всех невротических жалоб, но и в поведении пациента во время сомнамбулизма. Бывает также внушенный сомнамбулизм, как форма выявления гипнотического состояния. Внушенный сомнамбулизм не может рассматриваться в рамках неврозов - это особое состояние. Сомнамбулизм может быть симптомом текущих заболеваний головного мозга (в частности, эпилептической болезни, объемного процесса и т. д.) или резидуальным проявлением органического повреждения головного мозга: после сотрясения мозга, ушибов головы, нейроинфекции - и тогда он нередко сочетается с эпилептиформным и некоторыми другими синдромами резидуальноорганического церебрального генеза. Подобное деление касается также сомнолалии и сомноагрессии. Деление сомнамбулизма (как и других расстройств этого типа) на разные виды очень условно. Тут не подходит наличие или отсутствие светлого промежутка между рождением ребенка и началом сомнамбулизма, так как в возрасте до 3-4 лет мы не наблюдали ни одного случая сомнамбулизма и не обнаруживали его при ретроспективном анализе истории болезни пациентов старшего возраста с сомнамбулизмом. До 3-4 летнего возраста детям свойственны различные двигательные реакции во сне, носящие примитивный, стереотипный характер: это в первую очередь ночной спазм, яктация (однообразные движенш тела во сне), иногда сноговорения. Обычно подобные движения обнаруживаются у детей с нервопатией или невропатоподобными проявлениями: резидуально-органического церебрального генеза; Чем старше ребенок, тем более дифференцированными и усложняющимися являются его двигательные расстройства во сне. Какой вид сомнамбулизма был у вышеописанного пациента? Он возник без видимой причины, проявлялся лишь при возбуждении или волнении не носивших характера психоневрологического расстройства. Сомнамбулизм как бы венчал, продолжал то, что происходило наяву. Он сочетался с неврозоподобным заиканием и находился с ним в прямо пропорциональных отношениях. Неврозоподобное заикание было наследственным. Таким образом, сомнамбулизм в данном случае был дизонтогенетическим, т. е. неврозоподобным. То, что он проявился с 4-5-летнего возраста, а не раньше, можно объяснить только тем, что каждому возрасту свойственны свои формы реагирования и сомнамбулизм возник именно в тот период, когда он и может проявиться. Сомнамбулизм, сомностереотипии, сомнодромомания, сомнолалия, сомноагрессия не являются самостоятельными заболеваниями, они лишь отдельные симптомы разных расстройств, всякий раз неодинаково сочетающихся друг с другом. Сочетания их друг с другом или сочетание с другими нарушениями позволяет объединить эти расстройства в определенные синдромы. В данном случае сочетание неврозоподобного сомнамбулизма с неврозоподобным заиканием позволяет говорить о неврозоподобном синдроме. Наличие невротического сомнабулизма в сочетании с другими невротическими проявлениями позволяет говорить о невротическом синдроме с сомнамбулизмом. Бывает и невротический сомнамбулизм на фоне неврозоподобного синдрома. Невротический сомнамбулизм в детском и подростковом возрасте относительно реже встречается, нежели неврозоподобный, он носит недлительный характер, сочетается с другими невротическими расстройствами и полностью отвечает критериям К. Ясперса для психогенных расстройств. Невротический сомнамбулизм почти всегда сочетается с невротическими ночными кошмарами и сноговорениями. Ночные кошмары Одно из самых первых описаний ночных кошмаров (pavor nocturna) было дано без малого 1000 лет назад. Абуали Ибн Сина (980-1037), уникальный ученый-энциклопедист, автор пятитомного "Канона врачебной науки", по которому в течение многих столетий обучались медики разных стран, описал недержание мочи, тики, истерические и эпилептические расстройства, меланхолию и многое другое. Большое внимание уделял Ибн Сина (Авиценна) нарушению сна, в частности различным ночным кошмарам. "Кошмар - это предвестник одного из трех заболеваний: падучей...". "Что касается сна на спине, то это дурной сон, ибо он располагает человека к таким плохим болезням, как ночные кошмары". Ученых в первую очередь интересовали наиболее тяжелые, длительные, резистентные к терапии случаи этого расстройства, особенно примыкающие к эпилепсии (G. Gollnitz, 1964). Стереотипность, однообразие, определенная периодичность и последовательность проявлений, тесная связь с другими эпилептическими проявлениями, наличие соответствующих изменений на электроэнцефалограмме - все это помогало решить вопрос о принадлежности подобного варианта синдрома ночного кошмара к эпилепсии (и, по-видимому, к эпилептиформному синдрому, хотя большинство исследователей не всегда придает значение разграничению эпилептических и эпилептиформных нарушений). У многих практических врачей сложилась своеобразная традиция непременно подозревать наличие эпилепсии во всех случаях ночных кошмаров, хотя тщательные исследования предостерегают от подобной односторонности. М. Zito, М. Eliseo, G. Zirilli, G. Soialia (1968) изучили 57 детей, страдавших ночными кошмарами, и пришли к выводу, что у 66,7% пациентов ночные кошмары действительно были одним из проявлений эпилепсии. В остальных случаях речь шла о синдроме ночных кошмаров за счет аффективных нарушений, главным образом скоропреходящих реакций страха. По нашим данным, ночные кошмары в 2/3 случаев носят непсихогенный характер. Сколь часто встречаются психогенные ночные кошмары, видимо, никто еще не знает. Большинство таких расстройств носят характер кратковременной, эпизодической невротической реакции либо - что чаще - психологической нормы. Понятно, что по поводу таких нарушений люди не обращаются к психиатрам. Они приходят к врачу лишь в случаях малообъяснимых, часто повторяющихся, необычных расстройств. И из этого становится понятным, отчего в практике психиатра резко преобладают наиболее тяжелые формы ночных кошмаров, а среди этих форм преобладают непсихогенные ночные кошмары, тем более в практике пишущего эти строки, которому приходилось иметь дело в основном с утяжеленным контингентом пациентов. Эти соображения нужно постоянно иметь в виду, обнаруживая в наших данных сведения типа "больше", "меньше", "чаще", "реже". Ночные кошмары могут рассматриваться в рамках различных расстройств: 1) на разных этапах динамики эпилептической болезни; 2) как одно из проявлений неврозоподобного синдрома органического генеза (нередко неврозоподобный синдром ночного кошмара сочетается с эпилептиформным, церебрастеническим и другими подобными нарушениями); сюда же включаются и соматогенные нев-розоподобные расстройства; 3) на различных этапах динамики разных форм . шизофрении; 4) ночные кошмары как психогенные расстройства; к их появлению предрасполагают склонность к фантазированию, чрезмерная впечатлительность, повышенная эмоциональность и другие свойства, типичные для детей и для взрослых, но с чертами психической незрелости, а также соматическая ослабленность и т. д. Ночные кошмары (как и мутизм, недержание мочи, тики и т. д.) не болезнь и не синдром - это симптом разных в этиологическом отношении расстройств. Что касается патогенеза этого нарушения, то он еще, к сожалению, не изучен. По-видимому, существуют различные патогенетические варианты ночных кошмаров, общим для которых является наличие неудержимого страха, изменение сознания, в разной степени выраженной амнезии. Наличие или отсутствие амнезии не является абсолютным дифференциально-диагностическим критерием для разграничения разных видов ночных кошмаров, хотя для синдрома ночных кошмаров эпилептического и органического генеза полная амнезия более типична, чем для психогенных ночных кошмаров. Последним более свойственна неполная, островковая и отсроченная амнезия. В ноябре 1985 года мы докладывали вышеприведенные представления о диссомниях на II съезде невропатологов, психиатров и нейрохирургов Латвийской ССР. Развернулась дискуссия, участники которой, одобрив основные положения доклада, рекомендовали провести тщательное ЭЭГ-исследование указанных состояний - подобная рекомендация относится, естественно, не к клиницистам, а к специалистам по параклиническим исследованиям. Шифром 306.8 обозначается скрежетание зубами во сне (бруксизм)..Этот симптом имеет разное происхождение и может быть связан как с соматическим расстройством, так, главным образом, с вышеуказанными психоневрологическими нарушениями. Ребенок посмотрел перед сном телевизионный боевик, перевозбудился, с трудом заснул, в период засыпания скрежетал зубами. Потом это не повторялось. Речь идет о непатологическом скрежетании зубами, эпизодическом, вытекающим из ситуации, не связанным с другими расстройствами, которых и не было. Здесь можно дать лишь один совет: не позволять ребенку перевозбуждаться перед сном. Но если скрежетания зубами часты, длительны, сочетаются с иной психоневрологической патологией, тогда, разумеется, нужно лечить - понятно, весь болезненный комплекс, а не только один симптом. Однако, прежде чем переходить к окончательной психопатологической квалификации состояния таких пациентов, следует исключить глистную инвазию и другие расстройства, относимые к кругу соматических, при которых, как считали ученые предыдущих поколений, иногда бывает скрежетание зубами во сне. Известно, что скрежетание зубами во сне встречается и при недостатке кальция в организме. Нужно помнить и о том, что эпизодическое скрежетание зубами может сопровождать сновидения неприятного содержания. Всегда ли это норма и всегда ли это патология? После распада Советского Союза научная жизнь в бывшем СССР фактически прекратилась - во всяком случае ко времени выхода в свет этой книги. Не стало научных конференций по психоневрологии, прекратилось издание журналов, упоминаемых в моей книге, подавляющее большинство медиков перестали заниматься научной работой, перешли на частную практику, а многие вообще покинули медицину, превратившись главным образом в коммерсантов. Капитализация медицины привела к тому, что врачи перестали делиться накопленным опытом: конкуренция и частная практика тому виной. Если при коммунистах была, хотя и запутанная, статистика, то теперь ее нет вообще, поэтому судить об истинной распространенности тех или иных болезней невозможно. Практически полностью исчезли препараты, упоминаемые мной. Но лечиться-то надо: исстрадавшийся народ качнулся в сторону знахарей, коих развелось в одной только Россия около полумиллиона. Медики превратились в один из самых бедных слоев общества, чего никогда не было в истории, ибо врачи с голода никогда не умирали и бедняками не были. Иными словами, вот отчего я не привожу новые сведения; об описываемых болезнях: они не существуют.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава VIII. Недержание мочи.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Существует широко распространенное мнение, согласно которому литература по недержанию мочи очень велика, а проблема эта досконально изучена. Но это мнение совершенно необосновано. Решив проверить, как обстоят дела в реальности, мы обнаружили, что все на самом деле иначе: серьезных литературных источников единицы, а научных идей, которыми руководствовались авторы, еще меньше. Проблема недержания мочи - одна из ключевых в педиатрических дисциплинах. Описанное еще на заре научной медицины (Тит Лукреций Кар, I век до н. э., Авиценна, XI век), недержание мочи стало предметом тщательных научных изысканий лишь с работ Жана-Луи Пти (1674-1750), стремившегося дифференцированно подойти к этому нарушению. Следует обратить внимание на то, что до настоящего времени не вышло ни одной фундаментальной работы - кроме нашей монографии "Недержание мочи и кала" (1985), в которой недержание мочи рассматривалось с психопатологических позиций. Почти все исследования недержания мочи, которые цитируются в специальной литературе, принадлежат урологам, невропатологам, психологам, педиатрам, хирургам, рентгенологам, специалистам по ЭЭГ и т. д. (И. П. Брязгунов, П. К. Яцык, 1974; А. Я. Духанов, 1940; Г. А. Клячкин, 1921; А. А. Колтыпин, П. А. Пономарева, 1942; А. Я. Креймер, 1969; 3. П. Кузнецова с соавт., 1979; Б. И. Ласков, 1962; А. Г. Пугачев с соавт., 1974; С. В. Рацюте-Бутинавечене , 1966; В. А. Смирнов, 1957; А. Я. Штесс, 1936; И. М. Эп-штейн, 1949; R. Q. Bar, M. D. Levine, 1977; R. Deb-re, М. belong, 1957; В. Hallgren, 1957; J. P. Howard, 1983; M. E. Jenkins, 1981; W. Kemper, 1953; H. D. Unrein, 1978). Монография Б. И. Ласкова и А. Я. Креймера "Энурез" (1975), подробно анализирующая все стороны истории изучения недержания мочи и кала, уверяет, что энурез это "заболевание монопатогенетическое, но полиэтиологическое", при котором не бывает никаких органических форм, что "среди больных ночным недержанием мочи много олиго-френов и особенно невропатов", что лечить эту болезнь должны только невропатологи, педиатры, а иногда и терапевты (детские психиатры в этой самой солидной из всех монографий о недержании мочи даже не упоминаются). Единичные же работы детских психиатров (Н. Е. Буторина, 1968; Б. Л. Шпрехер, 1973; Z. Valcova, 1971) или детских психотерапевтов (Ю. М. Лейдман, 1978) в общей форме лишь констатируют существование разных клинических форм недержания мочи и в связи с этим высказывают предположение о необходимости их дифференцированного лечения. В России одним из основоположников изучения недержания мочи считается Александр Леонтьевич Эберман (1830-1902), уролог, автор нескольких работ о недержании мочи. Имеется несколько библиографических источников по недержанию мочи. Упомянем работу В. Л. Ямпольского "Указатель отечественной и иностранной литературы о ночном недержании мочи" (Труды Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, Л., 1959, т. 95, с. 219-244) и уникальную монографию Г. 3. Ина-саридзе "Библиографический указатель отечественной урологии и смежных областей за 100 лет (1855-1955)". Пятый том, в котором речь идет о недержании мочи, вышел в Тбилиси в 1972 году. Читая эти библиографические указатели, обнаруживаешь, что это только на первый взгляд литература о недержании мочи необозрима - на самом деле ее не так много: например, из 30000 публикаций, приводимых в пятитомнике Г. 3. Инасаридзе, лишь 142 источника посвящены проблеме недержания мочи (большинство из них принадлежит невропатологам, психиатрам и педиатрам). Всего 142 источника! Можно, конечно, укорять Г. 3. Инасаридзе, что не все работы включены в его книгу, но ведь все основные-то публикации в книге тбилисского уролога отражены, а если какие-то выпали, то они не делают погоды. Таким образом, несмотря на многовековую историю изучения недержания мочи и кала, эта проблема фактически не освещена с психопатологических позиций, в ней много белых пятен, какой вопрос не затронешь, везде обнаруживаются неясности, противоречия, спорные места, ликвидировать которые, естественно, не под силу одной, даже самой обстоятельной, публикации. Все виды недержания мочи (кроме неуточненных) обозначаются по МКБ-9 шифром 307.6. Неуточненные формы обозначаются шифром 788.3. Подробно свои взгляды мы изложили в монографии "Недержание мочи и кала" (М., Медицина, 1985). В настоящей же книге мы кратко повторим основные тезисы нашей монографии, добавив к ним те сведения, которые не были включены в нее. Человек двояк: он одновременно и животное, и социальное существо. Все взросление человека это процесс неуклонной его социализации; в конце концов животное начало подавляется до такой степени, что человек полностью подчиняет себя требованиям общественного поведения, то есть становится культурным. Культура это механизм подавления человеком своих инстинктов и всего иного, доставшегося ему от первобытных предков. Прага, императорский дворец, пир, в центре внимания знаменитый датский астроном Тихо Браге (1546-1601). Выпито много, мочевой пузырь переполнен, пойти же в туалет не позволяет ученый и учтивый разговор о звездах, о Боге, о красоте. Не выдержав давления, мочевой пузырь лопается, Тихо Браге тут же умирает. Вот это и есть культура, поведение астронома - это поведение человека, а не животного, хотя, конечно, разумнее было бы прервать на время шибко интересный разговор и сходить в туалет или, зная свою склонность к долгим беседам, не употреблять слишком много жидкости. Тихо Браге умер от разрыва мочевого пузыря, но не допустил, чтобы моча непроизвольно полилась из него. Он оказался выше своей биологии даже ценой собственной жизни. У детей же социализация никогда не достигает такой степени, как у взрослых. Поэтому у них и встречаются часто те расстройства, которые обходят взрослых стороною. Недержание мочи может встречаться в рамках системных психоневрологических расстройств или быть сопутствующим признаком разнообразных психоневрологических нарушений (табл. № 4). Недержание мочи следует диагностировать лишь с 3-3,5 лет. Если к этому периоду навыки мочевыделения не сформировались, ребенка следует проконсультировать у специалиста. Недержание мочи и кала может быть патологическим и непатологическим. Если поблизости не оказалось туалета либо он, как это часто бывает в школе, был занят курящими старшеклассниками, изгоняющими "малышню", чтобы та им не мешала; если у ребенка не формируют навыки опрятности (как это часто бывает в детских домах), если недержание мочи и кала чрезвычайно редко и не сочетается с симптомами психоневрологической или иной патологии, речь должна идти о непатологических явлениях, требующих не помощи врача, а социально-бытовых воздействий (то, что сегодня еще не патологическое, завтра может стать патологическим, - это аксиома). Патологические же формы недержания мочи лишь те, которые являются частью того или иного синдромологического образования. Недержание мочи и кала вне определенного синдрома - абстракция и фикция. В дальнейшем речь будет идти только о патологических формах недержания мочи и кала. Мы выделяем 3 основных механизма патологических форм недержания мочи и кала: 1) врожденное отсутствие механизмов, способствующих появлению в будущем условного рефлекса на моче- и кало- выделение; 2) медленное формирование условного рефлекса регуляции кало- и мочевыделения; 3) утрата указанного рефлекса в результате действия различных неблагоприятных факторов. Если ребенок мочится в белье от рождения, речь идет о первичном недержании мочи. Если между появлением недержания мочи и временем формирования условного рефлекса на мочеиспускание был светлый промежуток, когда ребенок не мочился под себя, речь идет о вторичном недержании мочи (Б. И. Ласков, 1961). Первичное недержание мочи всегда дизонтогенетическое (В. В. Ковалев, 1974), т. е. обусловлено асинхронией, диспропорцией или ретардацией развития во внутриутробном периоде или в первые 1-3 года жизни. Дизонтогенез может быть вызван наследственными факторами (наследственное недержание мочи) или резидуаль-но-органическими причинами (патология беременности, родов, первых 3-х лет жизни ребенка). В последнем случае мы говорим о первичном неврозоподобном недержании мочи, обусловленном ранней органической неполноценностью нервной системы. Нередки сочетания действия наследственного и резидуально-органического факторов в происхождении указанной патологии. Вторичное недержание мочи еще более различно по происхождению и может быть вызвано в возрасте после 3-4 лет различными психогенными факторами (невротическое, патохарактерологическое недержание мочи, а также недержание мочи в рамках психогенных психозов), душевным заболеванием (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз и т. д.), текущими органическими и соматическими заболеваниями, разрушением навыка регуляции мочеиспускания в результате черепномозговых травм, нейроинфекций. Последний вид патологии получил наименование энцефалопатического. Нередко сосуществование дизонтогенетических и энцефалопатических расстройств; разграничение их не всегда возможно.                                                                  Таблица № 4 Первичное недержание мочи 1. Вследствие врожденного анатомо-физиологическо-го дефекта урогениталыюй сферы. 2. Вследствие глубокого врожденного слабоумия с недоразвитием всех функций (праксиса). 3. Вследствие дисфункции созревания механизмов мо-чевыведения. 4. При рано начавшихся психических заболеваниях (шизофрения, эпилепсия, синдром Каннера и т. д.). Вторичное недержание мочи 1. Психогенное недержание мочи вследствие неблагоприятных социально-психологических воздействий:   а) невротическое;   б) патохарактерологическое;   в) смешанное;   г) в рамках психогенного психоза. 2. Вследствие травматических повреждений урогенитальной сферы. 3. Энцефалопатическое недержание мочи - в результате нейроинфекций и черепно-мозговых травм. 4. При соматических заболеваниях (цистит и др.). 5. Психотическое недержание - вследствие шизофрении и других психических заболеваний, начавшихся после сформирования функции регуляции мочевыделения. Таким образом, недержание мочи неоднородно: это симптом различных заболеваний. Лишь в тех случаях, когда недержание мочи происходит во сне и носит явно самостоятельный, относительно изолированный характер, мы будет употреблять традиционный термин "энурез". Во всех остальных случаях речь может идти лишь о симптоме недержания мочи. Невроз мочеиспускания К невротическим расстройствам мочеиспускания относятся не только дневное и ночное недержание мочи невротического происхождения, не только невротическая задержка мочеиспускания, но и некоторые другие невротические расстройства, выступающие самостоятельно, а чаще всего сочетающиеся друг с другом. Весь этот комплекс невротических нарушений мы именуем невротической дизурией. В одних случаях это расстройство может рассматриваться как синдром (тогда лучше говорить о синдроме невротической дизурии) различных видов неврозов, в других - может быть относительно самостоятельным расстройством, изолированным от других невротических нарушений. В последних случаях мы предпочитаем говорить о неврозе моче-выделительной системы (синоним - невроз мочеиспускания) как об относительно самостоятельной форме системного невроза (по аналогии с логонев-розом). Составные части синдрома невротической дизурии и невроза мочевыделения разнообразны, в основном это невротическая задержка мочеиспускания, невротическое недержание мочи, невротическая полиурия, невротическая никтурия, невротическая поллакиурия. Невротическая поллакиурия проявляется резким учащением мочеиспускания после психической травмы, волнений, при мысли о чем-то неприятном. Встречается чаще всего у лиц женского пола, повидимому, вследствие большей эмоциональности, впечатлительности и других свойств характера, типичных для женщин. Нередко невротическая поллакиурия закрепляется по типу условного рефлекса. Невротическая никтурия - перемещение выделения основного количества мочи с дневного времени на ночное. В дневное время отмечается нормальное выделение мочи или олигоурия. Больная 16 лет, обратилась за помощью в связи с тем, что у нее во время ночного сна иногда бывает недержание мочи, но более всего ее мучало учащение мочеиспускания в ночное время: "Я просыпаюсь за ночь 7-8 раз (почти каждый час), чтобы помочиться; количество мочи всегда небольшое, а иногда, не успев встать с постели, обнаруживаю, что уже упустила мочу в белье. Я много раз обращалась к урологу, меня внимательно обследовали, но никакой патологии не находили. Уролог посоветовал проконсультироваться у психиатра". Больная рассказала, что примерно полгода назад, когда у нее возник указанный комплекс нарушений, она познакомилась с 18-летним студентом, и они начали половую жизнь. Чтобы не забеременеть, будущая наша пациентка использовала различные приемы, но в основном следующий (слышанный ею от матери): после полового акта она упускала немного мочи, чтобы та попала во влагалище. Через 3-4 недели молодые люди поссорились и больше не встречались. У пациентки снизилось настроение, она с трудом засыпала, мучили сновидения об интимных отношениях со своим молодым человеком, стала раздражительной, нетерпеливой. Чем чаще в сновидениях она вступала в половые отношения с молодым человеком, тем чаще возникали позывы на мочеиспускание и появлялось недержание мочи, после которого она мгновенно просыпалась. Постепенно пациентка заметила, что днем она стала мочиться несколько реже, чем прежде, зато ночью "не успевала бегать в туалет". Все это еще больше усиливало общеневротические явления. Больной были назначены транквилизаторы и проведено внушение седативного содержания, которое больная записала на магнитофон и прослушивала перед засыпанием. Спустя приблизительно месяц она сообщила, что все нарушения у нее исчезли. Одна из пациенток обратилась по поводу комплекса невротических расстройств, особенно усиливавшихся когда больная вынуждена покидать свой дом: нарушался сон, настроение и т. д. Помимо этого отмечалась задержка моче- и каловыде-ления, на которую она уже не обращала особого внимания, привыкла к ней, хотя в начале болезни она очень переживала это расстройство. С детства эту женщину воспитывали очень строго, ей внушалась крайняя брезгливость и чистоплотность. Она никогда не питалась в столовых. Приготовляя пищу, тщательно перемывала ее (мясо она, по ее выражению, стирала по полтора-два часа). Общественными туалетами пользоваться боялась. Поэтому никогда не ездила на большие расстояния на поездах и автобусах - только самолетами. На работе туалетом тоже не пользовалась: при необходимости брала такси и мчалась домой. Если, однако, все-таки приходилось ехать в поезде либо до домашнего туалета не могла добраться - общественным туалетом все равно ни под каким предлогом не пользовалась: даже по два-три дня. В первый день обычно было тяжело, но на второй день наступало облегчение. Как только приезжала домой - мочеиспускание и дефектация немедленно нормализовались без всяких последствий. У другой нашей пациентки - тоже 40-летней женщины и тоже с тревожно-мнительным характером и крайней чистоплотностью - задержка реализации физиологических надоб-нрстей наступала, если нарушался многолетний стереотип, к которому она привыкла. Заключался он в том, что нужно было непременно включить радиоприемник, и если из него неслась музыка, моче- и каловыделение проходило без всяких трудностей. Подобный условный рефлекс был столь силен, что больная фактически не могла пользоваться туалетом вне дома, хотя порой и носила в сумочке портативный радиоприемник. Нарушался стереотип моче- и каловыделения - становилась раздражительная, капризная, бросало то в жар, то в холод, немели конечности, подкатывался комок к горлу, сры-. валась на первом попавшемся человеке (в том числе и на сослуживцах). После опорожнения мочевого пузыря или прямой кишки все невротические расстройства проходили бесследно. И так до следующего раза. Невротическая полиурия - одно из наименее изученных невротических расстройств мочеиспускания. Встречается, по-видимому, очень редко. Больная 28, дважды рожавшая, обратилась с жалобами на многократное выделение большого количества мочи: "Откуда у меня столько берется? Я выделяю по 8-9 литров мочи в день, и так продолжается уже 3 месяца". В процессе беседы с больной обнаружилось, что примерно 4 месяца назад у нее произошел тяжелый конфликт на работе, сильно ущемлявший ее человеческое и профессиональное достоинство. Нарушился сон, снизились настроение, аппетит, стала слезливой и раздражительной. Если кашляла или поднимала тяжести, то отмечала, что по каплям выделяется моча, чего никогда прежде не бывало. Одновременно обнаружила, что мочеиспускание, хотя и не участилось и не стало болезненным, но стало очень обильным. В то же время жажды не было. Больная многократно консультировалась у урологов, которые, кроме недержания мочи при напряжении, ничего у нее не находили. По поводу невротических расстройств больная обратилась к психиатру, который расценил увеличение количества выпускаемой мочи как невротическую полиурию. Психотерапевтическое воздействие в сочетании с седативными препаратами постепенно ликвидировало не только общеневротические симптомы, но и полиурию и недержание мочи при напряжении. Патогенетические механизмы многих невротических нарушений мочеиспускания (особенно таких, как полиурия) фактически не изучены, хотя с точки зрения психопатологии и общебиологических закономерностей их можно отнести, главным образом, к истерическим. Патохарактерологическое недержание мочи Патохарактерологические реакции как вид болезненного реагирования на реально существующие микросоциально-психологические неприятности нередки в детском и подростковом возрасте. Среди патохарактерологических реакций, протекавших с недержанием мочи, выделяются реакции активного и пассивного протеста. При других патохарактерологических реакциях недержание мочи (и часто сочетающееся с ним недержание кала) встречается редко. Почти всегда недержание мочи и кала как патохарактерологическая реакция протеста отмечается в бодрствующем состоянии, носит осознанный характер и относится к категории сверхценных переживаний. 4-летнюю девочку, чрезмерно привязанную к матери, отдали в детский сад. Мать вышла замуж и не хотела, чтобы дочь "надоедала" новому мужу. Дочь очень не хотела идти в детский сад, не хотела отрываться от матери и своего дома, не хотела, чтобы уменьшилось то внимание, которое она привыкла получать. Когда ее вели в детский сад, девочка кричала, упиралась, упрашивала мать не отдавать ее. Все было напрасно - мать твердо решила, чтобы дочь поменьше бывала дома. Это вскоре поняла и девочка. Педагоги заметили, что она изменилась: снизилось настроение, стала замкнутой, задумчивой, молчаливой. Она не нарушала дисциплину и мало чем выделялась из сверстниц, но видно было, что девочка погружена в какие-то переживания. Через некоторое время в дневное время у девочки возникло недержание мочи и кала. Первый раз это обнаружилось после того как девочку привел в детский сад ее отчим. Потом эти явления стали учащаться. Мать проконсультировала дочь у невропатолога, уролога и проктолога, которые не обнаружили у девочки никакой патологии, затем обратилась за психотерапевтической помощью. У девочки были диагностированы Патохарактерологические реакции протеста в виде недержания мочи и кала, а также длительная невротическая депрессия. Родителям было объяснено, что если они не вернут девочку домой, то у нее может развиться более стойкая деформация характера в виде патохарактерологического формирования личности с недержанием мочи и кала. Родители выполнили советы врача. Девочка получала j-ранквилизаторы. Через несколько недель больная была здорова. Касаясь проблемы патохарактерологических расстройств, связанных с воспитанием и иными социальными факторами, неизменно приходится затрагивать проблему отграничения болезненных реакций от неболезненных. Говоря о частом недержании мочи и кала патохарактерологического гене-за, мы предполагаем, что все подобные реакции болезненны, ибо при них нарушается главнейшее свойство цивилизованного человека - держать в чистоте свое тело за счет регуляции функции физиологических отправлений. Другое дело, что Патохарактерологические реакции могут быть редкими и частыми, более вытекающими из ситуации или сливающимися с невротическими и психопатическими механизмами. От так называемых неболезненных форм недержания мочи и кала до болезненных один шаг. Мальчику 9 лет. Совершенно здоров. Пошел в школьный туалет, а там старшеклассники курят. Выгнали мальчишку, не дав опорожнить мочевой пузырь. К концу урока обмочился: не выдержали сфинктеры уретры. На следующий день опять в туалет не пустили. Очень разозлился. Как только начался урок, обмочился. Да так, чтобы все это сразу же распознали. С вызовом заявил учительнице: - Не наведете порядок в туалете - стану мочиться в классе. Белье свое испачкаю, а вам назло сделаю. Учительница тоже встала в позу. - Ах, так! Ну и мочись. И стал мочиться на уроках. Привык к этому. Закрепилась реакция протеста, а ведь когда-то начиналось все это в общем безобидно. Неврозоподобное непроизвольное мочеиспускание Этот вид патологии проявляется главным образом во сне и поэтому подобные случаи могут быть расценены как энурез, но обязательно с добавлением соответствующего прилагательного. Если психогенные формы недержания мочи являются социально обусловленными и вызываются лишь психогенными факторами, то неврозоподоб-ное недержание мочи порождается биологическими дефектами: определенной патологической наследственностью, патологией беременности, родов, пост-натального периода. Неврозоподобное (врожденное или приобретенное) недержание мочи - понятие сборное, включающее множество разнородных явлений, объединенных отсутствием психогенного происхождения, прогредиентности, заметного переживания своего страдания и других критериев (см. табл. 1). Роль наследственности в происхождении различных случаев недержания мочи различна. Когда речь идет о психогенных формах недержания мочи, то наследственно обусловленные особенности конституции больного (психической и физической) могут играть предрасполагающую роль. На подобный locus minoris resistentiae падает неблагоприятный психогенный фактор, и возникает комплекс психогенных расстройств, включающий недержание мочи. Что же касается неврозоподобного недержания мочи, то в одних случаях роль наследственности аналогична роли наследственности при психогенном недержании мочи (только тут провоцирующую, определяющую роль играет не психогенный фактор, а фактор ранней резидуально-органической неполноценности нервной системы или разрушение сформировавшейся функции регуляции мочевыве-дения благодаря нейроинфекциям или ушибам головы и сотрясения мозга в постнатальном периоде), в других случаях наследственная отягощен-ность столь выражена, что является единственной причиной появления недержания мочи. Возможны и смешанные формы. Мы выделяем первичный неврозоподобный энурез, который включает три формы (наследственно обусловленную, вызванную патологией беременности, родов и первых лет жизни, и смешанную), разграничение которых не всегда возможно, и вторичный неврозоподобный энурез, возникший в возрасте 3-4 лет и старше под влиянием мозговых инфекций и травм. Любое врожденное недержание мочи всегда в большей или меньшей степени дизонтогенетиче-ское. Как уже отмечалось, в происхождении первичного неврозоподобного энуреза главную роль играют наследственные и резидуально-органические факторы. Практически у всех подобных больных имеются родственники, у которых когда-то были нарушения контроля мочеиспускания: в одних случаях из поколения в поколение многие прародители и родственники до определенного возраста мочились во сне, в других случаях аномалии со стороны уроге-нительной сферы были почти незаметны, но все же имелись; тщательный сбор анамнестических сведений обычно обнаруживает в таких семьях людей, у которых было недержание мочи па фоне опьянения, во время родовых потуг, сильного волнения, хотя в неэкстремальных ситуациях проявлений недержания мочи не было. Если наследственный фактор является фактически единственной причиной непроизвольного мочеиспускания, то можно говорить о наследственном энурезе. Чаще же наследственная предрасположенность реализуется действием органических факторов в период беременности, во время родов и в первые годы после рождения. Понятно, что в последнем случае клиническая картина будет смешанной: помимо недержания мочи (выступающего в наиболее изолированном виде при наследственной форме первичного неврозоподобного недержания мочи), будут определяться признаки гипердинамии, церебрастении и другие остаточные явления раннего резидуально-органического церебрального дефекта. Первичный неврозоподобный энурез чаще всего бесследно проходит: у больных медленно формируются навыки регуляции мочеиспускания во сне, причем эта функция постепенно сравнивается с нормой. При вторичном же неврозоподобном энурезе указанная функция, в той или иной степени разрушается уже будучи сформированной, что обусловлено более или менее значительным поражением центральной нервной системы. Обычно это бывает вследствие перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, при церебральном объемном процессе. Поскольку основное расстройство у этих лиц ярко выражено, то такой незначительный признак, как недержание мочи, от которого никто еще не умирал, естественно не привлекает к себе особого внимания. Что общего в клинической картине разных видов первичного неврозоподобного непроизвольного мочеиспускания наследственного или резидуально-органического происхождения? Первое, что обращает на себя внимание, - это то, что, как уже отмечалось, больные не переживают из-за своих нарушений. Будь то неврозоподоб-ное заикание, тик или недержание мочи, они относятся к ним безразлично. На словах больные, правда, хотят избавиться от этих нарушений, но это только на словах. Чем больше удастся заставить больного следить за собой, выполнять инструкции врача, чем больше будет фиксировано внимание больного на его заболевании (в сочетании, конечно, с другими методами воздействия), тем быстрее наступит избавление от неврозоподобных расстройств. На первый взгляд любой психически здоровый человек должен страдать от любой формы недержания мочи, так как неопрятность несвойственна человеку, но только взрослому человеку и без психических аномалий. Когда же речь идет о детях, то у них навыки опрятности формируются постепенно, в результате воздействия социальной среды. К тому же у детей инфантильных, примитивных обнаруживается снижение эстетических представлений. На словах они рады бы избавиться от недержания мочи, они якобы страдают от него, а на деле же этого нет. Более того, страдание страданию рознь: мы говорим не о страдании вообще как об общечеловеческом понятии, а как о проявлении невротического переживания, т. е. о клинической категории. В тех случаях, когда на фоне первичного неврозоподобного энуреза возникали невротические наслоения, переживание собственной болезни стояло не на первом месте (каждый врач знает множество случаев, когда больной долгие годы оправлялся во сне под себя и как больной не переживал из-за этого, хотя как умственно полноценный, цивилизованный человек хотел бы избавиться от болезни). Главное, что мучило больных - это отношение к ним окружающих. Если те узнавали об их болезни, если над ними подтрунивали и иронизировали, то чрезмерные человеческие реакции потом переходили в невротические. Для лиц с неврозоподобным энурезом страшен не энурез (они его почти или вовсе не переживают), а то, что о нем узнают окружающие и будут смеяться. Именно поэтому больные отказываются ехать в пионерский лагерь и находиться в других общественных местах, где неминуемо окружающие узнают об их болезни. Более того, оказавшись в больнице, пионерском лагере или в другом людном месте, они начинают строго выполнять режим, контролировать себя (то, чего они не делали дома), и недержание мочи у них, как правило, прекращается. Вернувшись домой, они вновь перестают следить за собой, при этом неврозоподобный энурез появляется вновь. Как часто возникают вторичные невротические наслоения на неврозоподобный энурез? Это неизвестно, ибо никто из исследователей так детально не дифференцирует эти нарушения. По нашим сведениям, в значительной степени носящим хаарактер общих впечатлений, невротические наслоения на первичное неврозоподобное недержание мочи встречаются у очень небольшого числа подростков и юношей, фактически у единиц, у остальных же невротических наслоений не бывает. С появлением невротических наслоений появляются как бы два заболевания, что затрудняет лечение больного. Что же касается данных ЭЭГ и результатов других параклинических исследований, то и при невротическом и при неврозоподобном энурезе, принципиальных различий нет, хотя у больных с неврозоподобным недержанием мочи выраженность резидуально-органической патологии всегда больше, чем у лиц с невротическим недержанием мочи, особенно если речь идет не о наследственном неврозоподобном непроизвольном мочеиспускании (оно всегда первичное), а о вторичном или о первичном, но вызванном перинатальной или постанатальной патологией. Неврозоподобное недержание мочи характеризуется также монотонностью, однообразием проявлений, независимостью от тонких психических переживаний, прямой связью с соматическим неблагополучием, физической усталостью, метеорологическими и климатическими факторами (так называемые весенне-осенние учащения непроизвольного мочеиспускания, усиление недержания мочи при переохлаждении). Как бы ни были важны сведения об этиологии недержания мочи, самое главное для врача - это знание патогенеза. Без этого невозможна успешная терапия. Поэтому каждый врач обязан стремиться понять интимные механизмы заболевания, чтобы назначить адекватную терапию. Проблему патогенеза разных видов неврозоподобного недержания мочи можно сформулировать следующим образом: что передается по наследству, что недоразвивается, что повреждается в результате органического церебрального заболевания? Патогенетические варианты неврозоподобного недержания мочи Я выделяю четыре патогенетических варианта первичного неврозоподобного недержания мочи: 1) вследствие профундосомнии; 2) вследствие дисфункции сфинктеров уретры; 3) вследствие дисфункции мочевого пузыря; 4) смешанные формы (в том числе и случаи невыработки или утраты праксиса). В вычленении этих вариантов играют роль и клинический подход, и данные параклинических исследований. У большинства больных с первичным неврозоподобным недержанием мочи имеет место слишком глубокий сон. Других нарушений у них нет. Чересчур глубокий сон (профундосомния) вызывается наследственными факторами или органической церебральной патологией. В практике любого врача встречаются семьи, все члены которых спали очень глубоко и у большинства из них до определенного возраста были нарушения мочеиспускания. Каждый врач знаком с детьми, у которых профундосомния вызвана их повышенной утомляемостью за счет церебрастении или чрезмерной гиперактивности во второй половине дня. "Набегается, а потом спит как убитый; его и пушкой не поднимешь в туалет", - говорят о таких детях. Какие же клинические критерии могут убедить врача, что перед ним находится больной с профундосомнией? Таких критериев несколько: 1) ребенок обмочился и продолжает мокрый спать, лишь в крайнем случае переворачивается на другой бок; 2) непроизвольное мочеиспускание возникает не под утро, когда мочевой пузырь переполнен, а в первой половине ночи, очень часто в первые 2-3 часа сна; 3) эти больные обычно говорят, что им вообще не снятся сны или сновидения чрезвычайно редки; 4) выделенное количество мочи очень невелико. Такой вид непроизвольного недержания мочи бывает лишь во время продолжительного сна, в основном ночью. Недержание мочи во время дневного сна, имеющее подобный патогенез, встречается относительно редко. Начиная с 1953 года, когда были опубликованы работы Е. Aserinsky, N. Kleitman и др., выделяются две основные фазы сна: медленный сон (синонимы: медленноволновый, синхронизированный, ортодоксальный сон и др.) и быстрый сон (синонимы: парадоксальный, ромбэнцефалический, активированный, сон со сновидениями и т. д.). Каждый вид сна имеет несколько стадий. Были предприняты многочисленные попытки проанализировать ночное недержание мочи с точки зрения нарушения указанных фаз сна. Полученные результаты оказались весьма противоречивыми и клинически недостаточно убедительными. Полиграфическое изучение циркадных ритмов сна - бодрствования, несмотря на очевидные достижения, все еще недостаточно для познания интимных сторон проблемы сна и сновидений. Со временем развитие техники, безусловно, поможет расшифровать еще не исследованные механизмы сна, но пока эта проблема далека от разрешения и поэтому главным инструментом врача остается метод клинического анализа. Этот метод показывает, что чрезмерное углубление сна (видимо, совпадающее с углублением и удлинением фазы медленного сна) при некоторых формах неврозоподобного недержания мочи есть объективная реальность, которую не подвергает сомнению ни один серьезный исследователь. Но тут неизбежно встает вопрос: сон ли слишком глубокий или позыв на мочеиспускание слишком слаб и от этого больной своевременно не просыпается? Повидимому, можно отметить следующие варианты: 1) сон слишком глубок (нет сновидений и т. д.) и поэтому нормальный или тем более слабый позыв на мочеиспускание не доходит до корковых центров; 2) сон нормальный, но позыв слишком слаб. Вероятно, объяснить разную глубину сна в таких случаях можно (помимо причин конституционального свойства) и тем, что сон - явление быстро меняющееся, зависящее от множества разнообразных факторов: сегодня сон глубокий, а завтра неглубокий. Глубина сна меняется даже на протяжении ночи - она крайне индивидуальна и вариабельна. Вторым патогенетическим вариантом первичного неврозоподобного недержания мочи является такой вид этой патологии, при которой нарушается тонус уретральных сфинктеров. Клиническими критериями диагностики подобного нарушения являются: 1) обмочившись, такие больные сразу же просыпаются; 2) имеется четкая взаимосвязь между количеством выпитой жидкости и частотой недержания мочи: чем больше выпито, тем чаще наступает непроизвольное мочеиспускание; 3) недержание мочи бывает только ночью и только под утро, когда мочевой пузырь уже не в силах выдержать напор мочи; 4) во время мочеиспускания одноразово полностью опорожняется мочевой пузырь, поэтому количество мочи обычно велико. Третьим патогенетическим вариантом первичного неврозоподобного недержания мочи, менее четким и однородным, чем предыдущие, являются различные дисфункции мочевого пузыря без грубого анатомического дефекта. Этот вариант чаще встречается у лиц женского пола: может быть, и потому, что у них уретра короче, чем у мужчин, и по ней легче попадает в мочевой пузырь инфекция. Признаком дисфункции мочевого пузыря является то, что моча выделяется небольшими порциями, за ночь такие пациенты могут обмочиться даже 4-5 раз. Обмочившись, они, как правило, сразу же просыпаются. Иногда позыв на мочеиспускание оказывается неодолимым и требующим немедленного удовлетворения, поэтому, даже уже проснувшись, пациент выпускает порцию мочи в постель. Этот вид патологии часто бывает и вне связи со сном. Помимо гипотонии и атонии мочевого пузыря, могут быть и другие расстройства этого органа без грубого анатомического дефекта. Такие нарушения мы обобщенно и схематически называем дисфункцией мочевого пузыря. Многие типы этой дисфункции еще не изучены, но клинические проявления их описаны. Следует отметить, что в отношении состояния тонуса уретрального сфинктера и мочевого пузыря нет единства мнений даже среди урологов, изучавших наиболее грубые формы недержания мочи, при которых неминуемо должны быть обнаружены явные признаки патологии указанных мышц. Считается, что тонус может быть нормальным, пониженным или повышенным. Некоторые исследователи (В. М. Державин и др., 1981) приходят к выводу, что примерно у 70%' детей с энурезом (всеми формами? - М. Б.) обнаруживается незаторможенный мочевой пузырь как следствие детрузорно-сфинк-терных диссинергий. Однако подобные диссинергии могут появляться и меняться даже на протяжении дня, не говоря о том, что они обязательно возникают и усиливаются во время инструментального обследования. По-видимому, пока следует говорить в более общей форме - не о гипотониях или гипертониях сфинктерно-детрузорной системы (скорее всего оба эти процесса могут сочетаться у одного и того же пациента), а о дистониях, нуждающихся в медикаментозном, физиотерапевтическом, лечебно-физкультурном и психотерапевтическом сбалансировании. Это подтверждает и лечебная практика. Эмпирический опыт, пока еще не опирающийся на безусловные морфологические или физиологические аксиомы, позволяет давать высокоэффективные рекомендации по нормализации тонуса уретрального сфинктера и детрузора мочевого пузыря. Разработанные нами принципы систематики форм недержания мочи, изложенные в монографии "Недержание мочи и кала" (М., 1985), легли в основу исследования, проведенного на кафедре психиатрии 2-го Московского медицинского института им. Н. И. Пирогова1. Авторы изучили две группы подростков с патохарактерологическим развитием личности по тормозимому (24 человека) и возбудимому (9 пациентов) типам,-страдавших и ночным недержанием мочи. У первых 24 больных ночное недержание мочи было вызвано дисфункцией уретральных сфинктеров и (или) мочевого пузыря, а у последних 9 пациентов - профундосомнией. Авторы подчеркивают, что роль неврозоподобного ночного недержания мочи в усилении у подростков с тормозимым типом личностной патологии выражена сильнее, чем у подростков с возбудимым типом. Это, между прочим, подтверждает преобладание в проведенных нами исследованиях лиц с чертами повышенной тормозимости. Обследование больных с недержанием мочи Многие урологи и педиатры рекомендуют всем пациентам с непроизвольным недержанием мочи проводить следующее обследование: 1) трехразовый общий анализ мочи; 2) анализ мочи по Зим-ницкому; 3) бактериологический анализ мочи; 4) исследование спонтанного ритма диуреза; 5) цистоскопию, микционную цистоуретрографию, выделительную урографию; 6) неврологическое обследование (включая электроэнцефалографию). Подобное обследование (особенно если в него включить и консультацию психиатра) было бы исчерпывающим, однако оно необходимо лишь в единичных случаях - только при подозрении на дисфункцию урогенитальной системы. Обследование у специалистов должно быть целенаправленным, для получения абсолютно достоверной и незаменимой для диагностики и лечения информации. К сожалению, это бывает далеко не всегда. Приведем лишь один пример. В 1909 году Fuchs и Mattauschek опубликовали ряд работ, в которых излагали созданную ими теорию миелодис-плазии. Ее суть сводится к тому что недержание мочи и еще десяток самых разнообразных заболеваний (радикулит, остеохондроз и т. д.) якобы обусловлены незаращением дужек нижних поясничных и крестцовых позвонков. Последнее якобы приводит к сдавлению спинного мозга, а это в свою очередь вызывает непроизвольное мочеиспускание и другие заболевания. С 20-х годов XX столетия, когда рентгенография все быстрее начала входить в арсенал медицинской службы, снимки костей крестцового и поясничного отделов позвоночника стали делать чуть ли не всем больным с недержанием мочи. Кто ищет, тот всегда находит - тоже случилось и тут: у подавляющего большинства лиц с недержанием мочи обнаруживали незаращение дужек позвонков (spina bifida occulta). Эту находку и считали едва ли не единственной причиной недержания мочи. Правда, наиболее осторожные специалисты еще 30-40 лет назад предупреждали: незаращение дужек позвонков встречается и у здоровых людей, и у больных самыми различными расстройствами, не имеющими ни к недержанию мочи и кала, ни к радикулитам, ни к половым нарушениям никакого отношения. Незаращение дужек позвонков говорит лишь об одном: у данного человека имеется замедленный процесс формирования костной системы. Это замедление всегда временно: оно сходит на нет у большинства людей к 10-15 годам (у некоторых позже). Это по существу одна из форм инфантилизма, показатель незрелости организма, в первую очередь его костной системы. Казалось бы, это простая и давно установленная истина, однако и по сей день тысячам детей производят рентгеновский снимок поясничного отдела позвоночника, хотя в этом нет никакой нужды. Тратится множество километров рентгеновской пленки, отнимается время и у пациентов, и у рентгенологов, не говоря о бесчисленных ятрогениях, вызванных обнаружением незаращения дужек позвонков. Больной считает, что врач неспроста послал его на рентгеновское исследование, а на снимке нашли патологию, значит он болен. Начинаются ипохондрические переживания пациента и мучения его родных и близких, которые никоим образом невозможно учесть. И все из-за того, что врач не подумал о том, зачем он направляет человека на обследование, которое в подавляющем большинстве случаев заведомо не несет необходимой диагностической информации, а лишь вызывает психологический и материальный ущерб. В каких случаях необходимо делать снимок костей поясничного отдела позвоночника? Только при стойком недержании мочи, длящемся годами и резистентном к патогенетической терапии; при выраженной неврологической патологии, заставляющей подозревать поражение спинальных механизмов регуляции моче- и каловыделения. Что же касается рентгеноурологических исследований (экскреторная урография, цистоуретрогра-фия, цистоскопия и т. д.), то, по данным подавляющего большинства авторов, у многих детей и подростков выявляются текущие либо перенесенные в прошлом почечные заболевания или некоторые отклонения со стороны урологической сферы (пиело-нефрит, катаральный шеечный цистит, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, трабекулярность стенки мочевого пузыря и т. д.). Однако до сих пор остается неясным, какую роль играют эти находки, обнаруживаемые, как правило, случайно, либо у больных с заведомо почечной и урологической патологией. При детальном урологическом обследовании лиц с энурезом очень часто обнаруживается, например, симптом Алексеева-Шрамма, свидетельствующий о паретическом состоянии сфинктера мочевого пузыря, однако как часто этот симптом встречается у лиц без недержания мочи (здоровых или больных урологической патологией) - неизвестно. Тем не менее, если это и случайное совпадение, то и тогда необходимо обследовать у уролога лиц с резистентным к терапии энурезом. Частое дневное недержание мочи ненсихогенного характера и не обусловленное гипердинамическим синдромом или признаками душевного заболевания является показанием к обязательной консультации у уролога: у многих таких детей встречаются хронический цистит и другие урологические расстройства. Еще раз повторяем: главным показанием к обследованию ребенка с недержанием мочи у уролога должны быть данные клинической картины. Например, если у девочки (у мальчиков реже) по каплям выделяется моча, необходимо исключить внепузыр-ную эктопию устья одного из мочеточников. Если резко увеличивается выделение мочи ночью, а днем пациент мочится редко, следует исключить контрактуру шейки мочевого пузыря, и т. д. Таким образом, несмотря на то, что урологическое обследование далеко не всегда дает ценную и безусловную информацию, игнорировать его нельзя. Именно лиц с грубой дисфункцией мочевого пузыря и следует направлять на консультацию к урологу, у которого они и должны в дальнейшем лечиться. Больные с первичным неврозоподобным недержанием мочи, обусловленным чрезмерным сном или дистопией уретральных сфинктеров, пациенты с вторичным неврозоподобным недержанием мочи, вызванным грубым органическим поражением центральной нервной системы, больные со всеми видами психогенного недержания мочи и психозами не нуждаются в лечении у уролога. Решить, кто нуждается, а кто нет, могут педиатр, невропатолог, и наконец, конечно, уролог. Врач общего профиля (терапевт, хирург, педиатр) является как бы диспетчером, распределяющим больных по различным специалистам. Если у больного психогенное или психотическое недержание мочи, его направляют к психиатру. Если недержание мочи вызвано дисфункцией мочевого пузыря, -- к урологу. Если в основе первичного неврозоподобного недержания мочи лежит профундосомния и дистопия уретральных сфинктеров, то педиатр сам лечит таких больных или направляет их к невропатологу либо психиатру. Подобные рекомендации должны учитывать не только клинический вариант недержания мочи, но и личностный фон, на котором развилась эта патология. Если в характере пациента явно доминируют тормозимые, возбудимые, инфантильные и другие личностные радикалы, его необходимо проконсультировать у психиатра, который даст рекомендации в отношении не только непроизвольного мочеиспускания, но и коррекции личностных особенностей, мешающих выполнению больным врачебных советов по ликвидации недержания мочи.

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств Глава IX. Недержание кала.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Недержание кала, так же как недержание мочи, заикание и т. д., является симптомом различных в клиническом, этиологическом и патогенетическом отношении расстройств. Точных данных о распространенности недержания кала не существует. По-видимому, оно встречается во много раз реже недержания мочи и, так же как недержание мочи, является преимущественно "мужской" болезнью: у девочек недержание кала встречается очень редко. В постпубертатном периоде недержание кала диагностируется в единичных случаях (за исключением недержания кала из-за анатомических дефектов). По частоте проявлений недержание кала (и соответственно мочи) может быть частым (один или несколько раз в сутки), умеренным (1-3 раза в неделю), редким (1-3 раза в месяц) и эпизодическим. Недержание кала может быть врожденным (первичное недержание кала) и приобретенным (вторичное недержание кала). Эпизодическое недержание кала (как и мочи) чаще всего не относится к патологии. Обычно навыки опрятности устанавливаются у ребенка в 1-2 года. Если недержание кала имеется в возрасте старше 3-3,5 лет - это уже болезнь. У некоторых детей, которые получили недостаточное воспитание, навыки опрятности формируются позже 2-х лет. Чем младше ребенок, тем быстрее и чаще разрушаются у него уже сформированные навыки или они медленнее образуются. Под влиянием различных воздействий эти навыки могут вообще утратиться. Какова роль воспитательных мер в формировании навыков моче- и каловыделения? Действительно ли отсутствие воспитательных моментов играют решающую роль в появлении недержания кала и мочи? Ведь некоторые авторы сводят все разнообразие недержания кала и мочи только к двум формам: первичной - из-за плохого воспитания и вторичной - из-за психических травм. Формы, обусловленные только недостаточными социальными воздействиями и ничем более, встречаются преимущественно у детей со слабоумием или длительное время находящихся в детских коллективах (в условиях госпитализма и депривации), когда постепенно обнаруживаются малый запас знаний и признаки задержки психического развития. Плохое воспитание приводит к общему душевному недоразвитию, огрублению психики, одним из симптомов которого является недержание кала и мочи. Что делать с такими детьми? Надо ликвидировать задержку психического развития и воспитывать в них способность оперативно контролировать физиологические отправления - иных советов быть не может. Традиционно в сознании большинства врачей закрепилось разграничение недержания кала на два основных типа: функциональное, которое многие именуют энкопрезом, и органически обусловленное, вызванное анатомическими дефектами или парезом анальных сфинктеров. В использовании термина "энкопрез" существует не меньшая неразбериха, чем при использовании термина "энурез". Энкопрезом называют то все виды недержания кала, то только те, которые встречаются во сне, то все неорганические (т. е. функциональные) виды. Именно из-за неопределенности применения указанного термина мы стремимся использовать его более точный русский эквивалент. Клинические варианты недержания кала Как первичное, так и вторичное недержание кала может быть различным по происхождению и по клиническим проявлениям. К основным вариантам первичного недержания кала можно отнести следующие: I. Врожденное органическое недержание кала: 1) недержание кала вследствие врожденного или рано приобретенного грубого анатомического дефекта или нарушения иннервации анальной области; 2) вследствие хирургической ликвидации атрезии ануса; 3) вследствие первичного мегаколона (болезнь Гиршпрунга1). II. Функциональное недержание кала: 1) вследствие невыработки соответствующего праксиса у умственно отсталых детей и у лиц, не получивших соответствующего воспитания; 2) у детей, с раннего возраста страдающих выраженной невропатией (из-за парадоксальности реакций у детей-невропатов может нарушаться формирование навыков регуляции каловыделения); 3) первичное неврозоподобное недержание кала у лиц с наследственно обусловленной или рано приобретенной вследствие органических вредностей резидуального характера задержкой формирования навыков регуляции каловыделения; у лиц, с раннего детства страдающих профундосомнией, из-за чего они не могут своевременно проснуться, чтобы опорожнить кишечник. Формы вторичного недержания кала представлены в таблице № 5. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Органические формы недержания кала (как первичные, так и вторичные) редко попадают в поле зрения психиатра. Стойкое недержание кала, вызванное наследственной профундосомнией, мы наблюдали у двух мальчиков в возрасте 5 и 7 лет. Таким же крепким сном обладали в детском возрасте и их отцы. В результате этого у больных возникало ночное недержание мочи и кала. После соответствующего лечения профундосомния уменьшилась, параллельно этому ликвидировалось и недержание мочи и кала. Нередко вторичное органическое недержание кала обнаруживается у женщин после травматического родового акта. Лечением органических расстройств каловыделения занимаются в первую очередь представители хирургических специальностей. Однако в таких случаях важна роль и психотерапии: главным образом для преодоления невротических наслоений, нередко проявляющихся у больных любого возраста (особенно подростков и взрослых) из-за переживания ими своего дефекта, и для снятия состояния детренированности после ликвидации анатомического дефекта анального отверстия. Необходимо рекомендовать больному 15-20 раз в день втягивать и напрягать мышцы анального жома, много раз в день, приподнявшись на пальцы ног, с силой, всей тяжестью тела ударять пятками об пол, кататься на велосипеде, ходить крест-накрест и т. д. Нарушение регуляции дефекации может быть следствием шизофрении, глубокого органического поражения центральной нервной системы, слабоумия и т. д. В таких случаях, естественно, лечение направлено на основное заболевание; после улучшения состояния больного или ликвидации основного заболевания уменьшается или вовсе исчезает и недержание кала, обычно сочетающееся с непроизвольным мочеиспусканием. Как бы не были распространены кататонические, параноидные, маниакальные, депрессивные и другие психотические синдромы, протекающие с недержанием мочи и кала, все же самыми распространенными в детском возрасте нарушениями являются гипердинамический и психопатоподобный синдромы вследствие органического повреждения центральной нервной системы. При них встречается и вторичное недержание кала. В основном оно бывает в дневное время ("забегался, заигрался и забыл пойти в туалет"), но нередко и ночью "ребенок набегался, а потом спит, как убитый, и не может вовремя проснуться, чтобы пойти в туалет", - так объясняют родители причину недержания кала и мочи у подобных детей). При психопатоподобном синдроме церебрально-органического генеза имеет место более или менее выраженный распад наиболее человеческих, тонких психических функций, в том числе навыков регуляции кало- и мочевыделения. Поэтому не случайно, что у таких больных нередко бывает и недержание кала. Неврозоподобные и органические формы недержания кала все же относительно редко встречаются в практике педиатра, психиатра или невропатолога. В отличие от лиц с недержанием мочи среди страдающих недержанием кала преобладают больные с разнообразными психогенными (главным образом невротическими) формами нарушения кало-выделения. Невроз каловыделения Наиболее часто невротическое недержание кала рассматривается как результат истерических нарушений. Мальчик 7 лет был свидетелем драки взрослых мужчин. Один из участников драки - известный всем пьяница - погнался с железным прутом за своим противником и пробежал рядом с будущим больным. От страха у мальчика "отнялись ноги" и неудержимо захотелось опорожнить кишечник. Когда он пришел в себя от потрясения, то обнаружил, что все белье выпачкано калом. Дома он получил за это от родителей крепкий нагоняй. Мальчик долго плакал, потерял аппетит, вечером долго не мог заснуть, ночью снилась сцена, виденная днем. Утром он обнаружил, что за ночь еще раз испачкал белье. Родители вновь в самых решительных тонах отругали сына. Вечером не мог заснуть и ночью опять имело место недержание кала. На следующий день мать привела ребенка к психиатру. Ребенку был назначен седуксен по 2,5 мг днем и вечером, проведено внушение седативного содержания в состоянии сомноленции. Недержание кала более не повторялось, остальные невротические симптомы прошли через несколько дней. Катамнез через 2 года: ребенок в общем здоров, однако при сильных волнениях у него возникает позыв на опорожнение кишечника, который никогда не реализуется, но из-за которого мальчик очень переживает, опасается испачкать белье. Однако более этого он боится упреков со стороны родителей. Мальчику было проведено 3 сеанса вышеуказанного внушения, и тревожное ожидание неудержания кала прекратилось. Студентка 20 лет, очень эмоциональная, впечатлительная, на все бурно реагирующая и склонная, как она считает, к паникерству и страхам, во время сильного волнения (особенно перед экзаменами и выступлениями на собраниях) испытывала неудержимое желание опорожнить кишечник. По многу раз она посещала туалет, всякий раз удивляясь, как много жидкого кала из нее выходит. Обратиться к врачу по поводу истерического поноса она стеснялась, предпочитая скрывать это расстройство. В нее влюбился однокурсник, который ей совершенно не нравился. От свидания с ним она всячески отказывалась. Однажды случайно столкнулась с ним на улице, была неприятно встревожена необходимостью общаться с малоприятным поклонником. С первых же минут девушка почувствовала, что не в силах сдерживать напор каловых масс. Она предложила однокурснику пойти в ближайшее кафе. Там девушка обнаружила у себя сильный понос. Пока она находилась в туалете, поклонник заказал вино и мороженое. Девушка, которая до этого практически ни разу не пробовала спиртное, залпом выпила несколько рюмок вина и сразу же почувствовала как с нее спала тяжесть. Ей стало легко и приятно. Поклонник уже не казался таким несимпатичным. Затем они разошлись по домам. Девушка решила, что вино снимает эмоциональное напряжение и освобождает от неприятностей с каловыделением, и стала употреблять спиртные напитки. Так продолжалось около полугода, пока родители не обнаружили, что их дочь часто пьет вино. Она перепугалась и обратилась за советом к психиатру. Выяснилось, что любовь к спиртному была вынужденной: с помощью вина девушка освобождала себя от невротических переживаний. Признаков хронического алкоголизма у нее не обнаружено. Было проведено антиневротическое лечение: терален и седуксен в сочетании с внушением в состоянии глубокой сомноленции. Содержание внушения сводилось к тому, что она не боится находиться. в обществе, что она может сама преодолевать свои волнения, что ее кишечник работает безукоризненно и может выдерживать любой напор каловых масс. После 6 подобных сеансов и двухнедельного приема транквилизаторов студентка стала здоровой, однако и в будущем по совету психиатра перед сильным волнением или предполагаемой сложной ситуацией она принимала тот или иной транквилизатор. В дальнейшем она вышла замуж и чувствовала себя хорошо. Во время беременности все возобновилось: она волновалась из-за пустяков, а разволновавшись, не могла не бежать в туалет, так как чувствовала неудержимый позыв опорожнить кишечник. После родов все эти явления постепенно исчезли, подобных жалоб уже не возникало. Помимо истерического недержания кала, встречаются аналогичные случаи задержки стула. С первых классов школы девочка (ко времени обследования ей 14 лет) обращала на себя внимание чрезмерной серьезностью, добросовестностью, решительно пресекала любые отклонения от норм общежития. Училась она отлично, выполняя всевозможные общественные поручения. У родителей не было с, ней никаких трудностей. В 13-летнем возрасте девочка была в музее, и вдруг ей захотелось в туалет. Усилием воли она подавила это желание. Придя домой, она обнаружила, что у нее уже нет потребности в опорожнении кишечника. Стула не было в течение 4-х дней. Она рассказала все матери, та сделала ей клизму, стул нормализовался, но позже девочка заметила, что стоит ей поволноваться или за что-то поругать себя, как у нее появляются длительные запоры, прекращающиеся лишь после клизмы или приема слабительных. Поскольку временами образовывался каловый камень, больная стала регулярно следить за работой кишечника, волноваться из-за этого, фиксировать свое внимание на неприятных ощущениях. Постепенно она стала меньше общаться со сверстниками, больше времени проводила одна. В дошкольном возрасте истерические нарушения каловыделения, по данным В. И. Гарбузова, А. И. Захарова и Д. Н. Исаева (1977), составляют 12% от всех истерических неврозов у детей. Сочетание невротического недержания кала, невротической задержки дефекации, истерического поноса, психогенного метеоризма, страха непроизвольного отхождения газов1, страха непроизвольной дефекации и других невротических поражений каловыделения мы именуем неврозом каловыделеиия. Последнее является такой же относительно самостоятельной формой психоневрологической патологии, как логоневроз, кардионевроз, невроз мочевыделения и т. д. Невроз каловыделения (включающий в себя и все виды невротического нарушения газовыделения) встречается как у детей, так и у взрослых. Он склонен к затяжному течению и обычно сочетается с массивной общеневротической симптоматикой. Патохарактерологические нарушения каловыделения В механизмах патохарактерологического недержания кала преобладают сверхценные нарушения, которые порой чрезвычайно сложно дифференцировать от установочного поведения истерического ге-неза. Именно поэтому многие исследователи объединяют истерическое и патохарактерологическое недержание кала, рассматривая оба вида как единое целое. Такой подход представляется малоперспективным в научном отношении и уже тем более не соответствующим потребностям терапии. Патохарактерологическое недержание кала встречается только в дневное время и практически никогда не возникает в состоянии сна. Нам доводилось наблюдать многих детей, у которых появлялось дневное недержание кала (иногда и мочи) после прихода в дом отчима или после помещения ребенка в детский коллектив. Обычно этот вид реакции протеста обнаруживался в 3-6-летнем возрасте; ни до этого периода, ни после мы его не встречали. У каких детей возникало подобное недержание кала? Сказать, что почти все они страдали церебрастенией и другими последствиями раннего органического поражения центральной нервной системы, это значит не сказать ничего. Дело не в резидуалыю-органических церебральных изменениях, а в личностных свойствах детей и главное - в их чрезмерной привязанности к матери и к своему дому. Пожалуй, именно это (ревность, обида, нежелание отрываться от матери и т. д.) и являлось главной причиной патохарактерологического недержания кала. Что же касается оскорблений, наказаний и других извечных причин ситуационных нарушений, то их роль в возникновении указанной патологии бесспорна. У мальчика 5 лет возникло дневное и ночное недержание кала после того, как воспитательница детского сада несправедливо наказала ребенка. Мальчик отнесся к этому внешне спокойно, но через несколько дней стал оправляться в белье. За это его еще крепче стали наказывать. Недержание кала обнаруживалось только в детском саду. Ребенку назначили лечение гипнозом. После G сеансов внушения улучшения не наступило. Каких-либо заметных невротических расстройств у него не было. По совету психиатра лечение было прекращено. Родители забрали ребенка из детского сада, и недержание кала сразу же прекратилось (на языке психотерапевтов это называется "психотерапией средой"). Позже мальчика перевели в другой детский сад - там никаких отклонений не отмечалось. Иногда патохарактерологическое недержание ка-ла сочетается с другими признаками регресса психики: нарушением всех навыков опрятности и самообслуживания, уменьшением словарного запаса и как бы временным поглупением (ступидность). Это бывает при более выраженной психической травматизации и значительно большей дисгармонии в развитии ребенка. Что является истинной причиной таких расстройств (дизонтогенез или психическая травма), а что случайным поводом - сказать трудно даже в каждом конкретном случае. Из 100 консультированных нами олигофренов и интеллектуально полноценных больных с недержанием кала подобный регресс наблюдался у 16. В дальнейшем у 2-х больных диагностировалась вяло текущая шизофрения, остальные выздоровели. В приведенном выше случае родители сразу поняли, что ребенок оправляется в белье "назло" воспитательнице, которая его в свое время обидела. По-видимому, они надеялись, что все и так скоро пройдет, а перевод мальчика в другой сад связан с излишними хлопотами. Многие дети, длительное время пребывающие в психотравмирующеи ситуации, часто расплачиваются за это не только развитием у них недержания мочи и кала, но и постепенной деформацией характера. Недержание кала как бы часто не встречалось у детей, рано или поздно проходит. Психиатры, курирующие взрослое население, подобную аномалию диагностируют как казуистику. О распространенности разных форм недержания мочи и кала у детей и подростков Изучено 529 детей и подростков (399 мужского пола и 130 женского пола) с пограничной психоневрологической патологией, у 474 из которых было недержание мочи, у 23-х - недержание кала, а у 32-х - сочетание недержания мочи и кала. Из 474 лиц с недержанием мочи у 442-х эта патология была неврозоподобной, у 25 - невротической, у 7 - патохарактерологической. У лиц с недержанием кала имелись несколько иные пропорции: у 10 пациентов было неврозоподобное недержание кала, у 8 - невротическое, а у 5 - патохарактерологическое. У детей и подростков с сочетанием недержания мочи и кала преоб-ладали неврозоподобные нарушения (23), затем отмечались невротические (7) и патохарактероло-гические (2) расстройства. Таким образом из 529 изученных пациентов у 457 было неврозоподобное, у 40 - невротическое и у 14 патохарактерологическое недержание мочи и кала. Какова распространенность этой патологии? Мы проанализировали журналы своих консультаций пациентов за 1977-1986 годы, в этот период мы приняли 2382 больных, у 247 из которых (181 мужского пола и 66 женского) имелось недержание мочи и кала. Иными словами, 10,4%' всех проконсультированных обращались по поводу разной симптоматики, но в числе которой были недержание мочи и кала. У 207 из 247, т. е. у 83,8%' имелось недержание мочи разной этиологии: это были 151 пациент мужского пола (72,9%') и 56 женского пола (27,1%). Недержание кала отмечалось у 14 пациентов: 13 мужского пола (92,8%') и 1 женского пола (7,2%). Одновременное сочетание недержания мочи и кала было у 26 пациентов: 16 мужского пола (61,5%) и 10 женского пола (38,5%'). Таким образом, 83,8% изученных лиц с недержанием мочи и кала страдали только недержанием мочи, у 10,5% имелось сочетание недержания мочи и кала, а у 5,6% отмечалось лишь недержание кала. Возраст указанных 247 пациентов ко времени обращения к нам: от 4 до 6 лет - 10 человек (4%), от 7 до 10 лет- 140 человек (56,7%) от 11 до 13 лет - 61 больной (24,7%), от 14 до 16 лет - 36 пациентов (14,6%). Таким образом, более половины лиц, обращающихся по поводу недержания мочи и кала, это лица в возрасте 7-10 лет. Дневное недержание мочи диагностировано у 7 человек (3,4%'), ночное недержание мочи - у 190 пациентов (91,8%), сочетание дневного и ночного недержания мочи - у 10 больных (4,8%). Дневное недержание кала зафиксировано у 10 пациентов, ночное недержание кала - у 2-х, ночное и дневное недержание кала еще у двух, сосуществование разных форм недержания мочи и кала - у 26 обследованных. Из 247 пациентов у 48 (19,4%') зарегистрирован гипердинамический синдром резидуально-органического церебрального гене-за, у 44 больных (17,8%') имелся церебрастениче-ский синдром указанного происхождения, еще у 102 обследованных (41,3%') оба отмеченных синдрома взаимосочетались. Таким образом, у 78,5% больных имелись заметные, звучавшие в картине болезни проявления двух основных, наименее специфических синдромов резидуально-органической неполноценности нервной системы. Лишь у 21,5% пациентов с недержанием мочи и кала не отмечалась органическая неполноценность головного мозга в виде определенных психопатологических синдромов, хотя неврологически она могла быть обнаружена у значительно большего числа обследованных. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] В таблице № 6 показана распространенность клинических вариантов недержания мочи в зависимости от этиологии среди 207 пациентов с недержанием мочи. Для изучения влияния пола на виды патологии у исследованных пациентов использован коэффициент сопряженности или корреляции (Сь взятый из книги Л. С. Каминского "Статистическая обработка лабораторных и клинических данных". (Издание 2. М., 1964, с. 205-206, 138-140). В результате статистической обработки отмечена очень слабая общая зависимость между видом патологии и полом: Ci = 0,24. Однако статистически достоверные различия по полу определяются в показателях с дизонтогенетическим недержанием мочи: р<0,01. Согласно указанной таблице, 74,9% всех больных недержанием мочи страдают дизонтогенетическими формами этой патологии (наследственного, резидуально-органического и смешанного происхождения). Второе место по частоте занимают виды недержания мочи, обусловленные пиелитами, циститами, а также врожденными дефектами уро-гени-тальной сферы, не требующими хирургической коррекции: таких лиц 10,7%. Третье место занимают энцефалопатические виды недержания мочи, вызванные главным образом бытовой и автомобильной травмой: 6,3%. Энцефалопатические и дизон-тогенетические варианты недержания мочи мы объединяем термином неврозоподобные виды недержания мочи. Что касается психогенных вариантов недержания мочи, то они занимали всего лишь 6,7%, из них у 4,3% было невротическое недержание мочи, а у остальных Патохарактерологическое. Несмотря на стремление строго разграничивать варианты недержания мочи, тем не менее в отношении 1,4% обследованных это сделать не удалось. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Из таблицы № 7 видна распространенность разных видов недержания мочи, на основании описанных нами критериев диагностики патогенетических вариантов недержания мочи, среди лиц, у которых имелось неврозоподобное недержание мочи. Среди пациентов с первичным недержанием мочи, вызванным профундосомнией, у 25% встречалась профундосомния, обусловленная главным образом наследственными факторами, у 33,3% - главным образом резидуально-органического генеза, а в 41,7% отмечалось сочетание указанных факторов. Коэффициент сопряженности не выявил заметной связи между полом и патогенетическим вариантом неврозоподобного недержания мочи: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Говоря об удельном весе разных клинических вариантов недержания кала среди всех пациентов с этой патологией (таблица № 8), следует отметить, что и здесь на первом месте находятся неврозоподобные формы (у 40% больных дизонтогенети-ческие и у 10%' энцефалопатические), однако относительно небольшое число наблюдений не позволяет делать окончательные выводы. Второе место занимают психогенные формы недержания кала: у 20% невротическое и у 7,5% патохарактерологиче-ское. У 7,5% недержание кала было обусловлено главным образом органическими расстройствами каловыводящих путей, не требовавших хирургического вмешательства. Отмечается большое число (15%') лиц, однозначную клиническую характеристику недержания кала которых дать невозможно: тут речь идет о неуточненных или о смешанных формах недержания кала. Проявляется четкая зависимость между полом и клиническими вариантами сочетания недержания мочи и кала: Ci = 0,72. Так, например, сочетание невротического недержания мочи и кала почти в 5 раз чаще встречается у лиц женского пола, у них же более, чем в три раза чаще регистрировалось недержание кала, вызванное урологической и хирургической патологией, в сочетании с недержанием мочи. В то же время среди лиц мужского пола в три раза чаще встречалось дизонтогенетическое недержание мочи в сочетании с недержанием кала. Сравнивая удельный вес вариантов недержания кала без недержания мочи с удельным весом клинических вариантов сочетания недержания мочи и кала, отчетливо видно, что психогенные и неврозоподобные формы недержания кала встречаются примерно одинаково. Когда же речь идет о сочетании недержания мочи и кала, то тут психогенные формы встречаются в 11 раз реже неврозоподобных и поэтому суммарные цифры дают 50%' неврозоподобных форм. Невротическое и патохарактерологи-ческое недержание кала без недержания мочи встречается значительно чаще, нежели сочетание невротического и патохарактерологического недержания мочи и кала. В общих чертах отмечая личностные особенности детей и подростков с недержанием мочи и кала, следует отметить, что из 207 лиц с недержанием мочи у 30 пациентов отмечались заметные признаки психического инфантилизма: у 19 они укладывались в рамки дисгармонического инфантилизма, а у И - инфантилизма при гипогенитализме. Гармонический вариант психического инфантилизма (в понимании такового Г. Е. Сухаревой) отмечен еще у 20 пациентов. Таким образом, у 50 больных имелся психический инфантилизм: фактически каждый третий пациент мужского пола страдал недоразвитием эмоционально-волевой сферы. Из 40 пациентов с недержанием кала или сочетанием этой патологии с недержанием мочи у 3-х отмечался дисгармонический инфантилизм, инфантилизм при гипогенитализме у одного, а еще у 5 пациентов отмечался гармонический инфантилизм. Таким образом, из 29 лиц мужского пола, у которых имелось недержание кала или сочетание его с недержанием мочи, у 9 имелся психический инфантилизм, т. е. как и у предыдущих больных - у каждого третьего. Дисгармонический инфантилизм отмечался в общей сложности у 23 пациентов: у двух - возбудимый вариант, а у остальных неустойчивый; других вариантов зарегистрировано не было. Что касается взаимосвязи невропатии и недержания мочи и кала, то традиционное представление о том, что среди больных с недержанием мочи и кала преобладают невропаты, не было подтверждено: лишь у 3 лиц с психогенными формами недержания мочи и кала и у 4 лиц с неврозоподобными нарушениями в раннем детстве отмечались признаки невропатии. Такое малое число лиц с невропатией в анамнезе можно в значительной степени объяснить сложностью ретроспективного анализа. Из 247 лиц лишь у 5 пациентов (2%) имелись признаки невротического (трое больных) и патохарактерологического (двое больных) формирования личности. Это говорит о том, что психогенные и неврозоподобные виды недержания мочи и кала очень редко приводят к нажитой патологии характера, что дело здесь не только в факте недержания мочи и кала, а в других факторах, в том, что стоит за этой симптоматикой, частью какого расстройства- психоневрологического или соматического - являются недержание мочи и кала, которые мы рассматриваем не как самостоятельные заболевания, а как всего лишь симптомы разных в этиопа-тогенетическом и клиническом отношении расстройств. Дефекты кало- и мочевыведения вследствие нарушений праксиса, т. е. за счет того, что ребенок не получил нужной воспитательной информации в этом направлении, у указанных пациентов не отмечались, все они были интеллектуально полноценными детьми и никто из них не воспитывался в детских домах.

Часть вторая. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами. Глава II Динамика системных психоневрологических нарушений речи
Можно выделить два основных типа течения речевых нарушений: прогностически благоприятное и прогностически неблагоприятное. Для исследования были взяты наиболее тяжелые пациенты - подростки и юноши, у которых длительное время имели место речевые нарушения в рамках логоневроза и неврозоподобного логосиндрома. Личностные особенности пациентов с заиканием
Динамика речевых расстройств зависела не только от самих речевых нарушений, но и от многочисленных сопутствующих факторов, среди которых решающую роль играли личностные особенности указанных пациентов. В то же время имеющиеся в литературе сведения по этому вопросу очень противоречивы. Большинство исследователей не рассматривают личностные особенности дифференцированно, поэтому не могут указать на преобладание тех или иных свойств характера у подобного контингента. В связи с этим были проанализированы все пациенты отделения № 13 Московской детской психиатрической больницы № 6 за все время его существования. Какой-либо бросающейся в глаза взаимосвязи между личностными особенностями заикающихся и формой их речевой патологии (невротический, неврозоподобный или смешанный вариант) не было выявлено. Все больные условно разделены на 5 групп в зависимости от доминирования тех или иных особенностей личности. Первую группу составляли 5-6% пациентов, в характере которых имелись отдельные психопатические черты. Это были, главным образом, подростки с астеническими, тревожно-мнительными или шизоидными чертами характера - больные же с возбудимыми или иными нетормозимыми свойствами не превышали 1%. Ко второй группе отнесены подростки с остаточными явлениями раннего органического поражения центральной нервной системы. Число таких больных колебалось от 35 до 45%. Среди личностных особенностей у этой группы лиц выделялся синдром органической психики, затем психопатоподобный синдром. Помимо этого, у всех больных были церебрастенический, гипердинамический и неврозоподобный синдромы. В третью группу были включены 5-6% пациентов, у которых имело место неврозоподобное заикание в рамках шизофрении, а в редких случаях - эпилепсии и текущего органического заболевания центральной нервной системы. Четвертая группа состояла из подростков, главным в личностных особенностях которых были черты психического инфантилизма: примерно 5% обнаруживали дисгармонический инфантилизм, столько же - инфантилизм в рамках гипогенитализма, а остальные 15-20% -гармонический инфантилизм. Незрелость эмоционально-волевой сферы проявлялась в легкомыслии, беззаботности, преобладании игровых интересов, быстрой пресыщаемости, необязательности, неспособности довести до конца начатое дело. Это были слабовольные, требовавшие постоянного контроля подростки. Подобные черты, свойственные гармоническому инфантилизму, были типичны и для дисгармонического инфантилизма, однако в последнем случае они осложнялись повышенной возбудимостью, неустойчивостью или неуемной жаждой признания. Что же касается лиц с гипогенитализмом, то их эмоционально-волевая незрелость заключалась в крайней наивности, непосредственности, простодушии, болтливости, неспособности к активным действиям. Они предпочитали во всем соглашаться либо комментировать поступки других, но сами любили резонерствовать или мечтать. Таким образом, приблизительно каждый четвертый заикающийся подросток резко отставал в своем эмоционально-волевом развитии. В эту группу, естественно, не включались больные с психопатическим и психопатоподобным поведением, в структуре которых тоже были черты психического инфантилизма, перекрывавшиеся более грубыми симптомами личностной деформации. Наконец, к пятой группе отнесены 30-35%, у которых не было заметных дефектов личности, хотя примерно у 15% и имелись признаки явной акцентуации преимущественно тормозимого типа. К этой же группе были отнесены и преморбидно гармоничные субъекты с заострением личностных особенностей, обусловленных пубертатным кризом. Несмотря на то, что у всех обследованных заикание протекало в общем тяжело, лишь примерно у 10% обнаруживались признаки патологического формирования личности тормозимого типа (иные клинические варианты нажитой патологии характера в отделении практически не встречались). В основном это было патологическое формирование характера смешанного генеза, но с преобладанием невротических механизмов. Хотя подростковый период и накладывал определенный отпечаток на поведение и характер пациентов, среди них было не более 2% с явными симптомами психической анорексии, метафизической интоксикации и некоторыми иными свойствами, типичными для патологически протекающего пубертатного криза. В это число не включались пациенты с синдромом ускоренного полового созревания (их было также около 2%): указанный синдром мы рассматриваем как вариант синдрома дисгармонии полового развития (выделяемого нами). В этот синдром дисгармонии (искажения) полового развития мы включаем два главных его варианта: синдром замедления полового развития (синдром гипогонадизма) и синдром ускоренного полового развития. Как было показано выше, среди изученных нами пациентов примерно 5% заикающихся подростков обнаруживали гипогонадизм. В подростковом периоде и в юношеском возрасте синдром дисгармонии полового развития редуцируется и лишь в редких случаях дает о себе знать в более старшем возрасте. Таким образом, нет какой-то одной специфической особенности личности заикающихся пациентов (в данном случае подростков и юношей). Хотя и преобладают тормозимые свойства характера (Основная масса обсуждаемых в монографии лиц - с чертами повышенной тормозимости в поведении и характере. Почему преобладает именно этот личностный тип? Мы не имеем исчерпывающего объяснения, но знаем, что специально не отбирали больных для исследования. Стало быть, должны были бы попадаться и лица с возбудимыми, истерическими и иными нетормозимыми свойствами психики, но они попадались редко. Не исключено, что в популяции могут быть примерно такие же пропорции, как и среди наших пациентов), они имеют разное происхождение, степень выраженности и разное клиническое содержание. Личностные особенности заикающихся подростков располагаются в широком диапазоне от обычных и акцентуированных черт до грубых психопатологических нарушений. Дифференцированный подход к пониманию особенностей личности заикающихся подростков диктует необходимость различных форм медико-педагогической коррекции, тем более, что профилактика, лечение, прогноз и организация помощи этим пациентам определяются не только клинической формой речевого дефекта, но и личностными особенностями больного и вытекающими из этого отношения к своему заболеванию, лечению и т.д. В связи с этим следует особо остановиться на работах Г.Д.Неткачева (Неткачев Г.Д. Заикание.Спб.,1909). Этот врач-психиатр был владельцем небольшой лечебницы для заикающихся возле Никитских ворот в Москве. К нему обращались, главным образом, взрослые пациенты, много лет страдавшие заиканием и болезненно относившиеся к своему речевому дефекту. Ретроспективно анализируя их прошлое, Г.Д.Неткачев пришел к выводу, что главной причиной возникшего много лет назад заикания был бессознательный страх, появившийся в раннем детстве и постепенно захвативший всю психику. По мере взросления пациента нарастал и страх, он становился все более открытым, бросающимся в глаза, постепенно деформирующим весь характер больного. Неткачев подчеркивал, что в таких случаях происходит нарушение всей личности больного, т.е. говоря языком конца XX столетия, тут имеет место патологическое формирование личности. Таким образом, Г.Л.Неткачев является одним из первых ученых, обращавших внимание на взаимовлияние заикания и личности пациента и подробно описавшим нажитую дисгармонию характера у лиц с длительно текущим заиканием. Г.Д.Неткачев исходил из того, что излечение от заикания возможно лишь в том случае, если будет проведена и коррекция личностных особенностей, порожденных заиканием и в свою очередь способствующих закреплению и усилению речевого дефекта. Если не удастся гармонизовать характер, то редко удастся избавить человека от заикания - вот один из выводов Неткачева. 11-летний мальчик с неврозоподобным заиканием был помещен в психиатрическую больницу в связи с частыми побегами из дома. Мальчик несколько дней готовился к побегу, намечал его план, выбирал город, который он должен посетить, читал о достопримечательностях этого города. Он потихоньку копил деньги на поездку: экономил на завтраках, продавал одноклассникам красивые картинки или марки, незаметно воровал у матери. Когда все приготовления были завершены, мальчик уходил из дома, шел на автовокзал, покупал билет на автобус. Если кассиры интересовались, почему он едет один, мальчик очень правдоподобно и "со слезой в голосе" рассказывал, что его мать, живущая в городе, в который он едет, неожиданно заболела, и они принужден ехать один, так как бабушка еще не отпросилась с работы. Придумывал он все складно и ни разу не был разоблачен. Приехав в соответствующий город, мальчик посещал музеи, ходил по улицам, разглядывал витрины магазинов, покупал мороженое, делал то, что ему хотелось. Ночевал обычно на вокзале: старался пристроиться возле какой-нибудь старушки, чтобы его принимали за ее внука и тем самым не расспрашивали, отчего он один ночью.Иногда попрошайничай, но никогда не воровал, если даже кончались деньги. Побыв 1-2 дня в городе и насытившись знакомством с его достопримечательностями, он чувствовал желание вернуться домой: там мама, вкусная еда, мягкая постель, цветной телевизор. Он вспоминал, что мать, наверное, сбилась с ног, разыскивая его, и тогда он звонил ей (для этого часто выпрашивал деньги у прохожих), рассказывал, где он находится и обещал скоро вернуться. Чтобы не попадаться милиционерам, он выбирал следующий способ: какой-нибудь старушке на вокзале рассказывал, что убежал из дому, что отец пьяница, выгоняет его из дома и избивает - поэтому мальчик вынужден был убежать. Но сейчас ему стало жалко маму, и он намерен вернуться домой, а денег нет. Обычно старушка (или старушки, собиравшиеся вокруг нее) давали ему деньги, в некоторых случаях они вместе с ним шли в милицию и просили, чтобы за счет милиции мальчика вернули в родной город. Оказавшись дома, мальчик просил прощение, клялся, что больше не будет убегать, но через месяц-другой все повторялось. Так продолжалось 2 года. В конце концов терпение матери кончилось, и она сама привела мальчика к детскому психиатру. Помимо жалоб на уходы из дома, мать отмечала, что сын с раннего детства отличался слишком быстрым темпом речи, на высоте речевого возбуждения он говорил с выраженными запинками, которые переходили в заметное заикание. Матери 35 лет, она авиационный инженер, по натуре неспокойная, все принимает близко к сердцу, в детстве у нее было недержание мочи и частые тики. Отец мальчика погиб в авиационной катастрофе, когда ребенку было 3 месяца. Беременность и роды протекали без особенностей. Но когда погиб отец, мать потратила много душевных сил на похороны и преодоление постигшего ее горя. В эту пору мальчик постепенно переменился: он кричал день и ночь, иногда повышалась температура, мать сбивалась с ног, давала сыну всевозможные лекарства, а температура сама по себе то проходила, то возобновлялась. Был также диагностирован пилороспазм. С 1-1,5 лет мальчик стал спокойнее, прежние расстройства уменьшились, а потом и вовсе прошли. До 6-летнего возраста отмечалось ночное недержание мочи. Обмочившись, продолжал спать. Когда ребенка научили спать днем, а вечером не бегать много и не уставать, недержание мочи прекратилось. В 4-5-летнем возрасте он обращал на себя внимание чрезмерной подвижностью, неусидчивостью, был "как юла". Настроение обычно было приподнятое, радостное, всех любил смешить и это у него получалось. Мать замечала, что ребенок по существу очень труслив, застенчив, раним, не может за себя постоять, чрезвычайно подчиняем, внушаем. Сверстники над ним подшучивали, высмеивали его доверчивость, наивность, неумение отделить правду от выдумки, страсть сочинять всевозможные истории. Мальчик тянулся к более младшим детям и особенно к девочкам. Во дворе его называли либо "девочка Женя" (его имя было Евгений), либо "наш писатель". "Я не вру - я фантазирую", - оправдывался этот пациент, когда разоблачались его выдумки. Такое объяснение своего сочинительства приходится слышать не только от глубоко дисгармоничных субъектов с преобладанием психической незрелости, но и от многих в общем неинфантильных лиц (в том числе и с большим литературным даром). При описании жизни многих выдающихся писателей и поэтов стало уже традиционным следующее определение склада характера этих людей: "он был не лгуном, он был талантливым выдумщиком - это очень разные вещи". Поэтому следует быть очень осторожным при психопатологической квалификации фантазирования. Оно может иметь разное качество, по-разному сочетаться с другими характеристиками личности и на основании только этого свойства никогда нельзя ставить психиатрические диагнозы - в противном случае все без исключения представители творческих профессий будут объявлены инфантильными больными. Ничем особенным мальчик не болел, черепно-мозговых травм не было. Родители отца утверждали, что их внук повторяет его развитие: тот в детстве был примерно таким же. В 7 лет наш будущий пациент пошел в школу, учился неплохо, черты характера фактически не менялись.По-прежнему возникали трения со сверстниками: те считали его неисправимым фантазером, выдумщиком, потешались над ним, не хотели с ним дружить. Уже учась в третьем классе, он познакомился с одним второгодником, который происходил из семьи, которая в интеллектуальном и общекультурном отношении стояла значительно ниже семьи обследуемого. Второгодник был плохо сообразителен и труслив, он массу времени тратил на приготовление домашних заданий, но очень любил выдумывать всевозможные истории. Особенно его интересовали африканские страны. Наш будущий пациент приготовлял за своего друга домашние уроки, а тот в свою очередь часами забавлял его собственными выдумками об Африке. В конце концов оба мальчика решили бежать в Африку (их более всего интересовал бассейн реки Конго: они прочитали груду книг об этом и разбирались в конголезских делах не хуже какого-нибудь специалиста). Накопили денег, сшили из старой марли накомарники и однажды вечером убежали на вокзал. Там их заметила милиция, мальчиков задержали и стали выяснять, что они задумали. Второгодник все сразу выложил. То же сделал и наш будущий пациент. Милиция взяла с них слово, что они больше никогда не станут убегать из дому. Слово они очень охотно дали. Через несколько недель они повторили свою попытку, но на сей раз решили бежать не в Африку, а куда-нибудь поближе: в частности, убежали в Москву (они жили в одном из близлежащих поволжских городов). Побег удался, два дня бродили по Москве, случайно подошли к посольству республики Конго и немедля решили поговорить с послом. Дежуривший у входа в посольство милиционер поинтересовался у любознательных ребят, с какой целью они идут не менее - не более как к послу. Те ему все и рассказали, торопясь и перебивая друг друга. Вскоре их привезли в родной город. Родители второгодника устроили своему сыну громкий скандал, избили его, заявили, что если он еще раз хотя бы встретится с нашим будущим пациентом, то его сразу же отправят в психиатрическую больницу. Это произвело неизгладимое впечатление на второгодника: он вначале стал сторониться своего товарища, потом вообще прекратил с ним отношения и ни о каких побегах уже и не помышлял. Наш же будущий пациент чувствовал себя обманутым, но потом примирился с утратой друга: стал ездить один, иногда рассказывал своему несостоявшемуся компаньону по путешествиям о виденном, слышанном, пережитом во время странствий, тот с интересом слушал, поощрял его поездки, но сам принимать участия в них отказывался. Постепенно их отношения стабилизировались: на людях они встречались редко, наш будущий пациент информировал своего друга об очередной поездке (прошедшей или планируемой), тот одобрял его рассказ, составлялся план нового путешествия. Мать пациента строго-настрого запретила сыну общаться с его приятелем, но поскольку она много времени проводила на работе, у нее не было возможности его постоянно контролировать и этим тайным встречам она помешать не могла. Постепенно страсть к перемене мест закрепилась у ребенка: хотя сенсорная жажда несколько утихла (он насытился поездками), но мальчик уже привык убегать из дома и иногда делал это без особого желания, а больше по инерции. За несколько месяцев до обращения к детскому психиатру мальчик ушиб голову: рвоты и тошноты не было, но отмечалась сонливость и "злое" настроение. Резко ускорился темп речи и, соответственно, заикание. Впрочем, мальчик (да и его мать тоже) никогда не обращал внимания на речевой дефект, никогда не высказывал желания от него избавиться. Не переменил он своего отношения к заиканию и на сей раз. Спустя несколько недель мать заметила, что мальчик стал более суетливым, стал часто зажигать спички, не боясь поджечь дом. Однако особенно ее расстроило то, что мальчик стал каким-то несердечным, огрубленным, начал заниматься онанизмом, который он хотя и пытался скрывать, но если возникало половое возбуждение, его ничто уже не могло остановить, и он онанировал на глазах окружающих. Когда ему делали замечание, он всячески отрицал занятие онанизмом. В связи со всеми этими явлениями мальчик был впервые консультирован детским психиатром и направлен на стационарное лечение. В соматическом состоянии ребенка нет никаких особенностей. Он астенического телосложения, небольшого роста, имели место признаки физического инфантилизма. В неврологическом статусе отмечались легкие признаки асимметрии черепно-мозговой инвервации. Психический статус определялся признаками выраженного психического инфантилизма: очень внушаем, подчиняем, склонен к фантазиям, поверхностный, легкомысленный, предпочитает всем формам деятельности игры более младшего возраста. Непоседливый, незаметно чувство дистанции по отношению к медицинскому персоналу. По натуре добрый, отзывчивый, склонен к различным романтическим построениям ("поеду в Африку, изучу долину реки Конго, буду учить негров русскому языку, открою какую-нибудь новую реку, назову ее именем своей мамы"). Настроение обычно приподнятое, по-детски откровенен, мягок, легко переключаем, быстро пресыщается. С удовольствием, ничего не скрывая, рассказывает о своих поездках в другие города. В то же время легко может притворяться, лукавить, хитрить - делает это по-детски, наивно, простодушно. Речь ускорена, с выраженными запинками. Если его заставляют говорить медленнее, запинки исчезают. Считает, что у него слабая воля, что трудно удержаться от соблазнов, хочется все узнать, хочется поскорее стать взрослым, чтобы быть свободным, делать то, что хочется. Считает, что после ушиба головы стал несколько более вспыльчивым, раздражительным, трудно удержать себя, стал быстрее уставать, внимание рассеивается, трудно концентрировать и от этого быстрее раздражается и как спичка вспыхивает. Потом быстро приходит в себя, просит прощения, если кого-то обидел. Занятия онанизмом категорически отрицает: "что это такое, - спрашивает он, - я впервые слышу об этом" Собирается стать - "когда вырасту" - путешественником или шофером либо дипломатом, "чтобы объездить весь свет". Очень тяготится пребыванием в стационаре ("здесь нет свободы"), просит срочно выписать его. Плачет, когда ему в этом отказывают. Дает клятвы, что будет вести себя хорошо. В то же время пишет письма своему другу-второгоднику, в которых описывает какие города он посетит, убежав из дому после выписки. Детям охотно рассказывает о своих побегах, рекомендует куда им бежать, если они захотят повидать свет. "Родители поволнуются и успокоятся - ничего с ними не будет. Они сами бежали, когда были маленькими. Том Сойер с Геком Финном тоже убегали, все великие путешественники в детстве бродяжничали, а нам почему нельзя". Постепенно сколотил группу больных более младшего возраста, с которыми захотел осуществить побег из больницы, но сам же и рассказал врачу обо всем: "Я вам помог - теперь вы мне помогите: отпустите домой". Очень расторможен, суетлив, не может спокойно сидеть на месте. Что же касается речевых нарушений, то наш пациент не обращал на них ровно никакого внимания, не намерен лечиться, хотя на словах собирался начать следить за темпом речи и говорить без запинок. Сам же он за время пребывания в стационаре ни разу не пытался избавиться от речевых дефектов. Понятно, что до тех пор пока не удастся уменьшить выраженность его эмоционально-волевой незрелости, вряд ли удастся добиться ликвидации неврозоподобного логосиндрома. Клиническая картина состояния пациента определялась сочетанием различных нарушений. В грудном возрасте имелись признаки невропатического синдрома, совпавшего по времени появления (или имевшего какую-то иную, пока еще неясную связь с психической травмой) с гибелью отца и последовавшей за этими горестными переживаниями матери и переменой ею образа жизни. По мере взросления невропатия сменилась гипердинамией. С годами все более обнажалась инфантильная структура личности пациента. Побеги из дома не носили характера неодолимости, они были вызваны сенсорной жаждой и вытекали из особенностей душевной жизни мальчика. Параллельно вышеуказанным расстройствам у мальчика определялся неврозоподобный логосиндром. После ушиба головы незадолго до первого обращения к детскому психиатру у мальчика несколько обострились влечения: он стал онанировать, чрезмерно интересовался огнем, имелось некоторое огрубление психики, не доходившие, к счастью, до степени выраженного психопатоподобного синдрома. Остановимся на механизмах побегов мальчика из дома. Вначале на первый план выходит механизм подражания, вызванный повышенной внушаемостью и подчиняемостью мальчика, его жаждой романтических приключений. Позже на первый план вышел механизм привычки. Все это проявлялось на фоне повышенной сенсорной жажды. По аналогии с другими подобными пациентами мы можем утверждать, что высказывать серьезные опасения за судьбу таких лиц не стоит: с годами они дозревают, наступает относительная психофизическая гармония. Однако тут необходима терпеливая и длительная коррекционная работа по деинфантилизации ребенка, выработке у него более практических, земных, обыденных, прозаических интересов. Тут возникают проблемы не столько медицинского, сколько этического характера: должен ли психиатр подавлять в ребенке свойства, так или иначе лежащие в основе творческих процессов? Непосредственность, по-детски яркое восприятие мира, романтические устремления и нравственный максимализм - все это помогает творческому процессу взрослых людей. На этот комплекс проблем мы не можем дать ответ, но всякому врачу ясно одно: здоровье это некая мера, крайние отклонения от меры это патология, временные и элементарные отклонения относятся к пограничным нарушениям, находящимся между так называемой нормой и явной патологией. Врач обязан возвращать пациента к некоей золотой середине поведения, характера, мышления. Нашего пациента привели к детскому психиатру, а затем госпитализировали не только из-за его побегов, но в первую очередь из-за упомянутых последствий ушиба головы. Ведь болезнь пациента ни в коей мере не исчерпывается только его инфантильностью: тут и тахилалия, и заикание, и элементы психопатоподобного расстройства, и гипердинамический синдром. Мать - женщина образованная и не склонная к поспешным действиям, по собственной инициативе привела сына к врачу, интуитивно почувствовав, что его характерологические особенности перешли рубикон относительной биопсихической гармонии. Динамика заикания В.Г.Казаков (1973) показал на примере взрослых заикающихся (он не делил заикание на клинические варианты), что у больных с затяжным течением заикания, с нарастанием изменений личности, главным образом по тормозимому типу, ухудшение состояния замечалось с подросткового периода: появлялся несвойственный ранее страх публичных выступлений, боязнь оказаться в неловком положении, обостренное переживание своего речевого дефекта. По данным этого автора, те больные, у которых с годами заикание и сопутствующие ему расстройства проходили, улучшение наступало уже в подростковом возрасте: нарастали смелость, уверенность в себе, самодисциплина, стремление преодолеть свое страдание, желание регулярно и четко выполнять все инструкции логопедов и врачей. Изученный нами контингент заикающихся был наиболее тяжелый: все они относились к тем больным, у которых, по данным В.Г.Казакова, должно было бы иметься патологическое формирование личности тормозимого типа вплоть до выраженной инвалидизации. В подростковом возрасте примерно у половины подобного утяжеленного контингента заикание менялось. Поскольку преобладали больные с неврозоподобным логосиндромом, остановимся в первую очередь на динамике неврозоподобных расстройств. Главное, что характеризовало этих пациентов, это появление невротических наслоений на картину неврозоподобного речевого синдрома. Невротические наслоения обнаруживались в виде: 1) истерических невротический расстройств; 2) навязчивых и ипохондрических переживаний; 3) астенической симптоматики; 4) недифференцированной по проявлениям симптоматике. Невротические наслоения проявлялись в виде невротической реакции, невротического состояния и невротического развития характера. Иногда они бывали столь выражены, что полностью закрывали собою неврозоподобный речевой синдром. Мы изучили 100 подростков мужского пола с неврозоподобным заиканием, сочетавшимся с невротическими наслоениями. Нас интересовали причины этих наслоений: оказывалось, что не само по себе заикание переживали пациенты и от этого невротизировались, а переживали совсем иные явления, большей частью не имевшие к неврозоподобному заиканию прямого отношения, хотя наличие заикания, возможно, способствовало их ранимости. 40% пациентов невротического наслоения возникли в ответ на осознание своей несостоятельности после длительных индивидуальных занятий иностранным языком и другими предметами: родители хотели, чтобы их ребенок непременно поступил в высшее учебное заведение и заставляли его много заниматься, а сам же больной не мог справиться с такой нагрузкой не только из-за церебрасатении, но главным образом из-за речевого дефекта, еще более углублявшегося под влиянием непрерывных занятий, требовавших постоянной речевой активности. Чувство своей неполноценности возникало у таких больных лишь в тех случаях, когда воспитывавшийся в них высокий уровень притязаний не соответствовал их возможностям. На втором месте (30%) находились прямые насмешки над дефектами пациентов, причем насмешки вызывали не только и даже не столько заикание, сколько плохая сообразительность и переключаемость, моторная неловкость, быстрая утомляемость и другие их недостатки, связанные с резидуально-органическими и наследственными факторами. И лишь на третьем месте (у 20% больных этой группы) находились конфликты в семье и школе и другие психические потрясения: 7 больных попали в пожар, тонули и испытывали другие потрясения, связанные со стихийными бедствиями, 6-были избиты своими пьяницами-родителями или соседями, 4 - были оскорблены случайными людьми, 3 - тяжело переживали влюбленность в неотвечавших им взаимностью сверстниц. У 10 подростков выяснить ведущую причину перехода неврозоподобного заикания в невротическое и возникновение выраженного чувства своей неполноценности с последующим психогенным патологическим формированием личности не удалось. Нужно отметить и то, что у 43-х из этих пациентов имелось неврозоподобное недержание мочи, которое было связано у 12 с наследственной отягощенностью энурезом, а у остальных с недоразвитием функции мочеиспускания вследствие пренатальной и перинатальной патологии. Из этих 43-х пациентов у 27 отмечался патологически глубокий сон, а у остальных гипотония сфинктеров уретры. Энурез у этих больных имел тенденцию к затяжному течению и приводил к тяжелым переживаниям, вызывал у них чувство своей неполноценности, сочетавшимся с таким же чувством, вызванным заиканием. Таким образом существуют: 1.Невротическое заикание: а) истерический вариант; б) логофобический вариант; в) смешанный вариант. 2.Неврозоподобное заикание. 3.Невротические наслоения на неврозоподобное заикание. 4.Одновременное появление невротических и неврозоподобных форм заикания. (Подобное сочетание обычно кратковременно, да и встречается лишь в эксквизитных случаях: вскоре одна из форм заикания редуцируется и картина речевого дефекта определяется каким-то одним видом патологии - чаще неврозоподобным логосиндромом). 5.Органическое заикание. 6.Кататоническое заикание и т.д. Невротическое заикание в рамках логоневроза и невротические наслоения (в том числе в рамках логоневроза) на неврозоподобное заикание протекают, как уже отмечалось, чаще всего периодически или приступообразно. В некоторых случаях указанные виды динамики невротических расстройств могут принимать непрерывное течение (сразу же или после этапа приступообразного течения) и в далеко зашедших случаях приводят к невротическому и другим видам патологического формирования характера. Что же касается неврозоподобного логосиндрома, то он имеет регредиентное течение (темп разный), хотя - если наблюдать это расстройство в статике - может казаться стационарным. Однако, как было показано в первой части книги, системные психоневрологические нарушения речи не исчерпываются лишь заиканием. К ним, в частности, относятся вокализация и разные виды непсихотического мутизма. В основном мутизм включается в логоневроз и патохарактерологические изменения личности, но может быть в рамках и других расстройств. Наибольший интерес представляет динамика мутизма у детей с остаточными явлениями раннего органического поражения головного мозга и чертами повышенной тормозимости, в силу чего эти дети (у юношей и взрослых - и, вероятно, у подростков тоже - эта патология не встречается) боятся всего нового. Поэтому первая реакция этих детей на любую перемену в их жизни, это испуг, протест, оппозиция, умолкание. Мутизм тут всегда элективный, временный. Привыкнув, такие дети прекрасно разговаривают в ситуации, которая еще несколько дней назад была для них неожиданной, тревожной, чужой, враждебной. Эта форма мутизма свойственна лишь детям дошкольного и младшего школьного возраста и она бесследно проходит куда быстрее, чем редуцируются черты повышенной тормозимости и признаки раннего органического поражения центральной нервной системы. В некоторых случаях длительное течение подобного мутизма приводит или совпадает с более или менее стойкой деформацией характера (чаще в рамках патологического формирования личности). Динамика заикания (в первую очередь неврозоподобного) в постпубертатном возрасте изучена недостаточно. Авторы работ, в которых описывается отдаленный катамнез больных заиканием, не дифференцируют разные виды заикания, исходя из клинического принципа, хотя и признают, что прогноз разных типов заикания в общем хороший: у 30-90% оно с годами полностью исчезает. В этой связи нельзя не упомянуть уникальные катамнестические исследования, проведенные Н.А.Власовой (1899-1989), которая последовательно изучала судьбу 600 одних и тех же заикающихся через 10, 15 и 25 лет. Публикации, принадлежащие Н.А.Власовой (1965, 1983), подтвердили высокую эффективность разработанного ею комплексного подхода к проблеме заикания: 60% пациентов с годами полностью или частично выздоровели, лишь у 5% заикание в неизменной и выраженной форме сохранялось многие десятилетия (более подробно эти данные излагаются во втором издании монографии Н.А.Власовой и К.П.Беккера "Заикание".М., 1983). Имеются ли различия в прогнозе разных форм заикания у утяжеленного контингента пациентов? Для решения этого вопроса изучена судьба бывших пациентов специализированного отделения № 13 МГД ПНБ № 6 (Буянов М.И., Богданова Е.В., Жихарева Н.Б., Субботина Р.А., Требулева В.Н.Динамика неврозоподобного заикания по данным катамнеза. Дефектология, 1981, № 5, с. 10-13; Буянов М.И., Богданова Е.В., Жихарева Н.Б, Субботина Р.А, Требулева В.Н.Катамнез больных неврозоподобным заиканием. Журнал невр. и психиатр, им С.С.Корсакова, 1981, № 10, с.1540-1544). Учитывая малое количество лиц с невротическим заиканием, госпитализировавшихся в отделение, что, по-видимому, отражает истинную распространенность этой формы речевой патологии среди других речевых дефектов у подростков, были взяты 67 больных (56 мужского и 11 женского пола), у которых в прошлом диагностировалось неврозоподобное закиание без заметных невротических наслоений, и 58 пациентов (38 мужского и 20 женского пола), у которых неврозоподобное заикание сочеталось с появившимся в препубертатном и пубертатном периодах выраженными невротическими наслоениями. Средний возраст указанных лиц ко времени сбора катамнестических сведений 22 года, средний возраст ко времени последней госпитализации в отделение-14 лет. Обследовали бывших пациентов те же специалисты, которые лечили их в прошлом. Катамнез показал, что к 22-летнему возрасту у 27% обследованных заикание полностью исчезло, у 32%-оно отмечалось очень редко и только в виде эпизодических запинок, у 22% обследованных заикание более выражено, чем у предыдущих: запинки и более заметные судороги речевой мускулатуры возникали при сильном волнении, физическом напряжении и несоблюдении правил речи. У 10% бывших пациентов заикание, хотя и выражено значительно меньше, чем в прошлом, но тем не менее сохранялось постоянно и требовало лечения. У остальных 9% обследованных заикание ко времени катамнеза оставалось примерно в той же степени, что и 8 лет назад: после выписки из стационара вскоре наступил рецидив. Основными причинами последнего были психические травмы и состояния фрустрации (у 10 пациентов), соматические заболевания (у 3-х), у 4-х обследованных заикание усилилось без внешней причины, а в отношении остальных не получены достоверные объективные сведения о механизмах ухудшения речи. Зависимость данных катамнеза от формы заикания показана в таблице № 12. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Однако, как бы ни была велика роль психических и соматических вредностей в появлении рецидивов, общим для всех этих лиц были социальная и интеллектуальная ограниченность, низкая общая культура, а главное - те личностные особенности (в основном относимые к кругу инфантильных), которые играли куда большую роль в ликвидации ремиссии, чем внешние воздействия. К этим чертам характера, резко уменьшающим эффективность реабилитации, относятся слабоволие, легкомыслие, отсутствие переживания своего дефекта и вытекающие из этого неспособность и нежелание выполнять рекомендации врачей и логопедов. На это указывали не только родители пациентов, у которых ко времени катамнеза заикание еще сохраняется, но и сами больные. Чем больше родители контролировали выполнение бывшими пациентами врачебно-логопедических рекомендаций, тем более стойкой была ремиссия. Все это подтверждает необходимость длительного совместного подхода врачей, логопедов и родителей к заикающемуся больному: ни сами врачи и логопеды, ни родители каждые в отдельности не в силах помочь больному в такой степени, чтобы заикание исчезло или уменьшилось на длительное время. Что касается зависимости результатов лечения от формы заикания, то существенных различий тут не было: как у больных с неврозоподобным заиканием, так и у больных с неврозоподобным заиканием, сочетавшимся с невротическими включениями, процент выздоровевших (полностью или практически) от речевого недуга был примерно одинаков. При данном числе наблюдений (6,8 и 2,25%) минимальная достоверность (Р<0,05) может быть при различиях не менее 2 и 12%. Однако практический опыт показывает, что среди больных с неврозоподобным заиканием без невротических наслоений куда больше больных, у которых спустя много лет дефект речи еще сохраняется по сравнению с пациентами, страдавшими неврозоподобным заиканием с невротическими наслоениями. Последнее различие можно объяснить тем, что структура личности у этих пациентов была неоднородна: в силу повышенной ранимости, впечатлительности и обостренности восприятия у этих подростков и появлялись невротические наслоения, которые усиливали у них чувство своей неполноценности и стремление выздороветь, а это в свою очередь стимулировало пациентов активнее и добросовестнее выполнять медико-логопедические рекомендации. В социальном отношении существенных различий между этими двумя группами больных не было (таблица № 13), хотя среди пациентов с неврозоподобным заиканием и невротическими наслоениями имелось больше лиц, ставших студентами высших и средних учебных заведений, чем среди лиц, страдавших неврозоподобным заиканием без невротических наслоений: определяли эти различия не столько тяжесть речевого дефекта, сколько степень эмоциональной и социальной зрелости, общей интеллигентности личности. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Полученные катамнестические сведения еще раз подтверждают необходимость комплексного подхода к лечению больных с заиканием с обязательным включением в этот комплекс влияния родителей пациента - без этого вылечить тяжелые формы неврозоподобного заикания трудно, если не невозможно. Помимо этого усилия врачей, логопедов и родителей должны быть направлены не только на ликвидацию заикания, но и на коррекцию инфантильных личностных особенностей пациентов, не будь которых, лечение шло бы более быстрыми темпами, а само заикание не имело бы тенденции к затяжному течению. Точно так же, как была катамнестически изучена судьба 125 вышеуказанных пациентов, были исследованы и 20 больных (16 женского пола и 4 мужского пола) с выраженным логоневрозом. Возраст ко времени обращения к нам 14 лет, средний возраст ко времени обследования - 24 года. Почти все здоровы (17 из 20), т.е. ни у кого нет невротического заикания, логофобии, мутизма и т.д. Они не предъявляют каких-либо жалоб. Помимо этих пациентов, мы наблюдали лиц с логоневрозом, у которых с годами заикание проходило, но склонность к запинкам сохранялась. Это, по Н.М.Асатиани (1981), остаточное заикание. Последнее является субклинической формой логоневроза. Несравненно лучший прогноз логоневроза по сравнению с неврозоподобным логосиндромом обусловлен, главным образом, отчетливым стремлением больных логоневрозом избавиться от своего страдания. Больные же с неврозоподобными расстройствами равнодушны к своим речевым дефектам, не борются с ними и поэтому долгие годы говорят плохо. Если удастся их заставить регулярно заниматься, либо если у них самих обострится самолюбие (и тем самым стремление сознательно преодолеть свой дефект), то заикание в конце концов ликвидируется - в результате длительных и целенаправленных занятий. Несмотря на то, что, таким образом, прогноз речевых системных нарушений в общем хороший (80-85% больных с логоневрозом и 80-90% больных с неврозоподобным логосиндромом выздоравливают полностью или большей частью), встречается и неблагоприятное течение болезни, приводящее к патологическому формированию личности (об этом речь пойдет отдельно).
Глава III Динамика некоторых системных психоневрологических расстройств Если охарактеризовать одним словом динамику недержания мочи, тиков, писчего спазма, кривошеи и других системных психоневрологических нарушений, то можно сказать, что динамика благоприятная, т.е. регредиентная. Со временем (иногда в течение нескольких суток, иногда месяцев или лет) указанные нарушения ликвидируются. Особенно быстро проходят невротические формы - в первую очередь те, что протекают периодически и приступообразно. 6-летний мальчик был консультирован в связи с тем, что несколько дней назад, когда он стал жертвой автомобильной катастрофы, у него нарушился сон, аппетит, снизилось настроение, появилось тревожное ожидание перед сном, что ему может присниться автомобильная катастрофа и он сам в ней-в катастрофе, явившейся во сне - погибнет. С трудом засыпал, ночью появлялось недержание мочи, немедленно просыпался, плакал, потом долго не мог заснуть. При воспоминаниях о катастрофе непроизвольно зажмуривал глаза, учащенно моргал, закрывал лицо руками. Мальчик рос и развивался своевременно, без каких-либо отклонений. Навыки регуляции мочеиспускания сформировались к двум годам. Рос впечатлительным, добрым, очень переживал за родных и близких, особенно тревожился за здоровье родителей. Соматические заболевания протекали без осложнений. Физически был вынослив, сильнее многих сверстников. Иными словами, до 6-летнего возраста мальчик рос здоровым, не вызывавшим беспокойства окружающих. В 6 лет машина, в которой он ехал с родителями, натолкнулась на грузовик. Отец был убит, мать покалечена, мальчик остался невредимым. Подъехала "скорая помощь", родителей увезли, мальчику сказали, что мать якобы поехала сопровождать отца, который слегка поранен. О смерти отца сыну не говорили. В тот же день, когда случилась катастрофа, у мальчика развилась картина острой невротической реакции, общую характеристику которой мы уже дали. Через 3 дня мальчик был впервые консультирован психиатром, назначившим ему транквилизаторы и рассказавшим бабушке, как надо вести себя с мальчиком. Советы врача носили психотерапевтический характер. Бабушка и все родственники их строго выполняли. Через 7 дней состояние мальчика явно улучшилось, а еще через 5 дней все болезненные признаки ликвидировались. Мать вернулась из больницы, сыну она объяснила, что отец уехал в длительную командировку. Мальчик вел себя как ни в чем не бывало. Он пошел в школу, хорошо учился, никаких жалоб на него не поступило, ни тиков, ни недержания мочи, ни невротической триады, ни каких-нибудь иных нарушений у него не было. В его характере хотя и отмечалась некоторая впечатлительность, но она с годами уменьшалась и не приносила окружающим и самому мальчику каких-либо хлопот. Больше никогда не обращался к психиатру. В 8-летнем возрасте мальчик случайно узнал, что отец на самом деле погиб. У него возобновились, но в более смягченной форме, тики и тревожное засыпание, все это длилось несколько дней и затем полностью прошло без всякого лечения. В 17-летнем возрасте, готовясь к поступлению в институт, много занимался, тревожился, сомневался, сможет ли поступить.Постепенно развилась астеническая реакция, длившаяся в общей сложности около 3-х недель. Успешно сдал экзамены, все прошло без лечения. В настоящее время герою рассказа 40 лет, никаких невротических и характерологических расстройств у него нет. Трижды повторившиеся в 6-летнем, в 9-летнем и в 17-летнем возрасте невротические реакции не оставили в психике больного патологических следов. Каждое болезненное состояние носило психогенный характер, было очерчено во временном отношении и проходило без всяких последствий. В данном случае можно говорить о периодическом течении невроза. А вот пример приступообразного течения невроза также с благоприятным исходом. 13-летняя девочка была консультирована в связи с периодически возникающими тиками, раздражительностью, плаксивостью, головными болями. Эти явления обычно появлялись после различных видов фрустрации: неудачи, несостоятельности в учебе, непонимании (реальном или кажущемся) со стороны педагогов, родителей и одноклассниц. Впервые подобные явления обнаружились в 6-летнем возрасте, потом был приступ в 8 лет, третий приступ отмечался в 10 лет, затем в 11 и в 12 лет. Каждый последующий приступ был продолжительнее предыдущего, возникал по менее значительному поводу и еще больше невротизировал ребенка - после каждого приступа она становилась все более нервной, раздражительной, обидчивой, слишком чувствительной, ранимой, нетерпимой к замечаниям. От одного приступа к другому у девочки ухудшался характер, а интервалы между приступами становились все короче. Она родилась в интеллигентной семье, члены которой всегда отличались повышенной впечатлительностью, обязательностью, предъявляли к себе повышенные требования. Раннее развитие девочки без особенностей, однако уже в детском саду отмечалась ее повышенная обидчивость: если кто-то из детей ее обижал, она долго плакала, боялась подходить к этому ребенку, опасалась, что ее может обидеть кто-то другой. Во время переживания обиды теряла аппетит, не могла спать, резко снижалось настроение - не было тоски и отчаяния, отмечалось лишь чувство обиды. Всегда была повышенно справедлива, много думала о проблеме справедливости, болезненно переживала, если в отношении кого-то поступали, с ее точки зрения, несправедливо. В 6-летнем возрасте в детском саду один мальчик больно ударил ее и оскорбил. Девочка очень расстроилась: не столько из-за боли, которая в общем была незначительна, сколько из-за несправедливости и оскорбительности сказанного ей. У нее резко снизилось настроение ("сразу в слезы",- так бывало всегда), почти полностью потеряла аппетит, не могла заснуть, ночью снился обидчик, часто просыпалась в тревоге, утром чувствовала себя неотдохнувшей, часто жаловалась матери на несправедливость по отношению к ней. Через 3-4 дня успокоилась без всякого лечения, настроение выправилось, но воспоминания об обиде сохранялись еще несколько недель. Потом девочка подружилась с этим мальчиком и никаких дурных воспоминаний об этой стычке у нее не осталось. В 7 лет пошла в школу, училась отлично, много времени уделяла подготовке домашних заданий, тревожилась, какую оценку получит на уроках. В 8-летнем возрасте приступ невротической реакции повторился. Это случилось после того как не смогла правильно ответить на уроке и была за это обругана учительницей, которая назвала девочку лентяйкой, заявила, что из нее ничего путного не получится, что ей нужно учиться во вспомогательной школе и пр. Девочка расплакалась, почувствовала неудержимый позыв на мочеиспускание, выбежала из класса. Когда она пришла домой, то там плакала навзрыд, в раздражении бросила подушку в окно, накричала на случайно подвернувшуюся бабушку, пытавшуюся успокоить внучку. Весь день ничего не ела, вечером не могла заснуть, долго ворочалась, заснула под утро. В школу отказалась ходить, заявив, что при одной только мысли о школе у нее появляется страх, отчаяние, ненависть к учительнице. Неделю она не посещала школу, сидела дома мрачная, плохо ела, часто на глаза наворачивались слезы, если вспоминала учительницу, оскорбившую ее, да к тому же совершенно незаслуженно, вся покрывалась пятнами, конечности холодели, ладони рук потели. Через неделю она узнала, что учительница тяжело заболела, обрадовалась этому, сочла, что учительница уже наказана за свое дурное поведение и что теперь в классе будет другой педагог. Сразу же прошли все неприятные ощущения, стала совершенно здоровой и на следующий день сама без всяких уговоров отправлялась в школу. В классе держалась победительницей, никаких неприятных воспоминаний не было. Через два года одноклассник, балуясь, выстрелил случайно в нее из рогатки. Хлебный мякиш, которым была заряжена рогатка, попал девочке в переносицу. Девочка очень испугалась: и от неожиданности, и от последующего осознания, что она могла стать инвалидом, если бы "пуля" попала в глаз. От одной только мысли об этом девочку бросало то в жар, то в холод, лицо белело, ноги холодели, учащались позывы на мочеиспускание и самое главное, что более всего беспокоило школьницу, резко сокращались мышцы век, носа и щек. Эти тики возникали непосредственно после попадания в нее "пули", усиливались после воспоминаний об этом событии и от мысли, что могла потерять зрение. Тики были неравномерными: то больше, то меньше, иногда они пропадали на несколько часов и порой даже суток - если больная не думала о них и не вспоминала историю с "пулей". Приступ длился два месяца, потом все перечисленные явления постепенно прошли, хотя после этого девочка стала более пугливой, впечатлительной, плаксивой, даже несколько подозрительной: боялась, чтобы в нее вновь не попала "пуля" или что-то подобное, поэтому стала носить очки с обычными стеклами, стралась беречь глаза, если играла в игры, в процессе которых что-то могло попасть в глаза. Тики и все остальные симптомы невроза прекратились без всякого лечения, однако, в отличие от предыдущих приступов, невротическая симптоматика держалась дольше, чем прежде, была выраженнее и еще больше, изменила характер девочки. Через полгода после того, как этот приступ прекратился, девочка получила двойку по математике: ее спросили не тот раздел, который она готовила, а другой, который забыла. Девочка очень переживала это, плакала, нарушился сон и аппетит, возобновились тики, не хотела ходить в школу, усилилась тревога, что она опять может получить неудовлетворительную оценку. Это состояние длилось 3-4 месяца, после чего мать обратилась к детскому психиатру за советом. Мы назначили девочке лечение транквилизаторами, провели психотерапевтическую беседу и внушение в гипнотическом состоянии. Самочувствие девочки вскоре улучшилось и мать на свой страх и риск, не посоветовавшись с врачом, отменила лечение. Через некоторое время состояние девочки опять ухудшилось, особенно резко усилились тики. По рассказам матери, "все лицо дочери ходило ходуном", она стала раздражительной, нетерпимой - все это уменьшилось после поощрений, отвлечений, успокоения и возрастало после неудач, волнений, обид, непонимания со стороны окружающих. Участились головные боли: они и прежде возникали во время каждого приступа, но были кратковременны и незначительны. Тут же они стали сильнее и продолжительнее, венчали собою переутомление и длительное волнение. Головные боли не сопровождались рвотой или тошнотой, девочка сравнивала их с тесным обручем, надетым на голову. Родители проконсультировали дочь у невропатолога, были сделаны электроэнцефалограмма и рентгенокраниограмма, не выявившие никаких отклонений. Однажды девочка заболела гриппом, протекавшим с высокой температурой, явлениями интоксикации К удивлению родителей, тики и все другие невротические явления вначале уменьшились, а потом и вовсе исчезли. Они не возобновлялись и когда соматические явления, связанные с гриппом, прекратились.Родители решили, что дочь совсем выздоровела от невроза. Так продолжалось несколько месяцев. Однажды (девочке было 12 лет) больной предъявили повышенные требования в школе: учительница заявила: "Раньше ты была отличницей, теперь стала учиться значительно хуже, а ведь могла бы быть отличницей, возьми себя в руки, больше занимайся, не трать время и нервы на переживание всевозможных обид, иначе превратишься в сверхчувствительную мимозу, жить не сможешь в людском обществе". Девочка восприняла эти слова на веру и принялась за занятия, но когда стала усиленно заниматься, обнаружила, что после гриппа запустила материал, к тому же последние годы она меньше времени тратила на занятия, жила прежними запасами знаний. Иными словами, ей было уже очень трудно учиться так, как требовали от нее педагоги и родители. Постепенно снизилось настроение, ухудшился сон и аппетит, появились и усилились тики. Лечение девочка не получала: мать считала, что все и так обойдется, изредка водила дочь к знахарям, те давали больной пить различные отвары, на время состояние девочки несколько улучшалось, т.е уменьшались тики - родители считали, что болезнь девочки исчерпывается тиками, а остальные симптомы незначительны, и они сами пройдут, если дочь избавится от тиков. Поэтому они лечили ее по поводу тиков, последние явно уменьшились, а затем и вовсе ликвидировались, но невротические свойства характера, т.е.повышенная невротическая готовность, усиливавшиеся от приступа к приступу, остались очень заметными. Как уже отмечалось, динамика системных психоневрологических расстройств во многом зависит от динамики личностных свойств. Особенно это заметно при психопатиях, когда имеется сочетание уродливо выраженных нормальных человеческих свойств. Прежде считалось, что это расстройство носит сугубо наследственный характер и не поддается лечению. П.Б.Ганнушкин был первым, кто стремился пересмотреть подобную пессимистическую точку зрения. Его ученик О. В. Кербиков и сотрудники О.В.Кебрикова показали, что психопатия с годами может меняться, что выраженность психопатических черт поддается коррекции - короче говоря, что таких людей можно небезуспешно лечить. Было доказано и другое: в происхождении психопатии, выявлении ее, усилении психопатических черт большую роль играют не только конституционально-биологические факторы, но и воспитательные. Нередко социальным воздействиям принадлежит куда более решающая роль, нежели врожденным. Если родители-психопаты воспитывают своего ребенка как будущего психопата, то без сомнения они добьются успеха: ведь родители награждают своих детей не только своей наследственной конституцией, но и культивируют в ребенке свойственные родителям социальные формы реагирования. За многолетнюю свою врачебную практику мы не встречали ни одного случая, чтобы после обращения к нам указанные нарушения полностью не ликвидировались, если, конечно, пациенты исправно выполняли наши рекомендации. Поскольку мы не видели ни одного пациента, у которого подобные расстройства не прошли бы к 14-16-летнему возрасту, мы не можем не утверждать, что независимо от клинической картины прогноз тиков, недержания мочи и кала абсолютно благоприятный: лишь единицы не выздоравливают к наступлению юношеского возраста. (В 1980 году вышла фундаментальная монография Б.Д.Карвасарского "Неврозы", в которой обсуждаются пациенты взрослого возраста.В этой книге описываются заикание и писчий смазм. Все же остальные расстройства, рассматриваемые в нашей монографии, не анализируются и большинство (недержание мочи и кала, трихотилломания, болезнь генерализованных тиков и т. д.) даже не упоминаются. Тикам же, которые у пациентов молодого возраста встречаются сплошь и рядом, уделено лишь 17 строк из почти 450-страничной книги. Все это говорит не только о малой разработанности проблем, обсуждаемых в нашей монографии, но и о том, что большинство нарушений, которых мы касаемся, редко встречаются у взрослых пациентов. Иными словами, это косвенно подтверждает хороший прогноз системных психоневрологических расстройств молодого возраста). То же самое следует сказать и о динамике трихофрении - особенно протекающей на этапе трихотилломании. Динамика трихотилломании, естественно, неотделима от динамики личностных изменений этих пациентов. Что же это за личностные особенности? Авторы, рассматривающие трихотилломанию как однородное расстройство, по-разному оценивают личность таких больных. Одни подчеркивают наличие выраженных невротических свойств: повышенной тревожности, неотреагированных переживаний, болезненной реакции на всевозможные виды фрустрации. Другие больше характеризуют больных трихотилломанией как пациентов с аутистическими свойствами характера, в силу чего те и принимались выдергивать волосы. Не отрицая роли указанных механизмов в возникновении и динамики трихотилломании, считаем необходимым обратить внимание еще на один механизм этой патологии, играющий, с нашей точки зрения, важнейшую роль в происхождении и течении трихотилломании. Этот механизм, входящий в структуру психопатоподобного синдрома - механизм нарушения влечений. С 10-летнего возраста мальчик стал выдергивать волосы на голове, через несколько месяцев голова стала плешивой. Больной ходил в шапке, стеснялся, когда его расспрашивали, что случилось с его головой, но потом привык к этому и объяснял свое полное облысение тем, что перенес сотрясение мозга и поэтому у него дескать выпали волосы. Он рос и развивался без особенностей. В 9-летнем возрасте попал под машину - отмечалось сильное сотрясение мозга, по поводу которого стационировался. После выписки обнаружилась повышенная утомляемость, суетливость, несдержанность. Помимо этого родители заметили, что мальчик стал тянуться к огню, поджигать все, что можно поджечь, повысилось настроение, иногда онанировал, тянулся к подросткам с дурным поведением, пробовал курить и употреблять спиртные напитки. Родители заметили и другое: и раньше в поведении и характере их сына было много детского, незрелого, но они считали это временным явлением, после же сотрясения мозга все эти признаки усилились. На фоне указанных изменений после сотрясения мозга появилось выдергивание волос. Проглатывание волос не отмечалось. Мальчик стремился держать руки в волосах, постоянно приглаживал волосы (впрочем, особый интерес к волосам у него определялся и раньше - с 3-4-летнего возраста). Когда обращали его внимание на выдергивание волос, он в ответ лишь улыбался и делал вид, что ничего не происходит. Критика к своему состоянию у него полностью отсутствовала. Никакие советы врачей он не выполнял. В школе вел себя все хуже и хуже: дрался, выкрикивал на уроке разные слова, не сидел на месте, на переменах много бегал, домашние уроки готовил "из-под палки". Родители поначалу не очень беспокоились. Их настраивало на оптимистический лад то, что у отца в детстве тоже были такие явления, но в значительно меньшей степени: он любил держать руки в волосах, иногда выдергивал брови, был суетлив и несдержан - проявлялось это периодически, особенно после психического или физического напряжения, либо соматической болезни. Все это было и у сына, но выражалось куда больше, чем у отца. У отца все прошло к 14-15 годам и больше не возобновлялось. Мать по характеру очень тревожная, правильная, добросовестная, постоянно держит себя в руках, не дает распускаться, настроение ровное, очень сдержанная в своих проявлениях. Есть еще брат нашего пациента, ему 12 лет, каких-либо особенностей у него не отмечено. Когда пациент оказался в нашем кабинете, стоило большого труда заставить его снять шапку. Потом он снял ее и не показывал особого смущения. Он пообещал больше не прикасаться к волосам, но как обнаружилось уже через несколько дней, свое обещание нарушил очень быстро. Мальчик несколько эйфоричен, очень суетлив, расторможен, охотно рассказывает о себе, чувство раскаяния держится недолго. Преобладают поступки по первому побуждению, непредусмотрительность, игровые интересы. Одновременно с этим снижены личностные реакции: в частности, мало реагирует на замечания - самолюбие, обида, эстетические чувства не выражены. Они и раньше были снижены, но после сотрясения мозга совсем снизились. Родители отметили одну особенность сына: ему всегда хотелось командовать, быть на виду, добиваться, чтобы все было по нему. Но это было недостижимо из-за слабоволия больного, неорганизованности, нецелеустремленности. В школе он учился хорошо, но не пользовался авторитетом среди сверстников и педагогов. Родители давно уже заметили, что если сына высмеяли в школе, он получил плохую оценку и т. д., он больше выдергивал волосы, чем если не ущемлялось его детское честолюбие и тщетные претензии на роль лидера. Таким образом, хотя личностные реакции у него в принципе были невыражены (и это делало его похожим на больного с психопатоподобным синдромом), но в психике отмечались отдельные заметные личностные свойства, такие, как своеобразное честолюбие и склонность к лидерству - это объединяло нашего пациента со всеми остальными больными трихотилломанией (более точно - трихофренией). Больному было назначено лечение (аминазин, сонапакс, антицеребрастеническая терапия) и вскоре состояние его улучшилось. По нашему совету родители остригли сына наголо и строго выполняли врачебные рекомендации по режиму. Лечение продолжалось около двух лет. К 15-летнему возрасту трихотилломания полностью исчезла, вначале уменьшились, а затем практически ликвидировались и другие нарушения. Однако и в 17-летнем возрасте, когда пациент был обследован катамнестически, кое-что еще сохранялось: он любил держать руки в волосах, тщательно следил за прической, постоянно поправлял ее. Кроме этого сохранялась и некоторая инфантильность. Трихофрения вытекала из психопатоподобного синдрома посттравматического происхождения, возникшего на фоне психического инфантилизма. В своей практике мы ни разу не встречали пациента, у которого трихофрения началась в детском возрасте и, несмотря на правильное и регулярное лечение сохранилась к началу третьего десятилетия жизни. Более пессимистически мы оцениваем динамику писчего спазма и болезни генерализованных тиков. Примерно половина больных выздоравливает к началу юношеского возраста, но о другой половине мы еще не имеем четких катамнестических сведений и поэтому воздерживаемся от окончательных суждений. Что же касается неблагоприятно текущих системных психоневрологических нарушений с переходом в патологическое формирование личности возбудимого, тормозимого, истерического, ипохондрического типов, то надо отметить, что это явление встречается весьма редко. Мы изучали закономерности подобной патологии на примере разных вариантов патологического формирования характера тормозимого типа (О.В.Кербиков, I960). Патологические формирования характера - проблема сложная и малоразработанная. Освещение всех ее сторон увело бы нас далеко от задач монографии. Поэтому мы касаемся лишь тех компонентов этой проблемы, которые имеют отношение к тематике книги, и рассматриваем их на примере лишь одного клинического варианта - тормозимого. В понятие тормозимой психопатии разные исследователи вкладывают различное содержание. В частности, В.Ф.Асинкритов ("Клиника и судебно-психиатрическая оценка астенической психопатии", автореф. канд. дисс. М., 1971) считает синонимами термины тормозимая и астеническая психопатия. В наших исследованиях 1967-1970 г.г. мы пользовались двумя синонимичными понятиями: психопатия с чертами повышенной тормозимости и тормозимая психопатия. В эти термины мы вкладывали более широкое, чем О. В. Кербиков, В.Я. Гиндикин и некоторые другие исследователи, содержание: к указанному виду патологии характера мы относили астеническую, тревожно-мнительную (психастеническую), шизоидную и смешанные психопатии. Аналогично этому мы рассматривали содержание психопатических черт характера тормозимого типа и скрытые и явные акцентуации (А.Е.Личко, 1983) тормозимого типа. Согласно традиционным представлениям (пересматривать их нет никакой нужды), психопатии это результат врожденного дефекта темперамента и других сугубо биологических компонентов человеческой природы. Поэтому психопатия не может быть нажитая, приобретенная (Понятие нажитой психопатии это проявление лысенковщины в психиатрии; об этом и вообще о влиянии идеологии тоталитарного государства на психиатрию, о превращении советской психиатрии в карающий меч КПСС, я рассказывал в своих многочисленных статьях, публиковавшихся в отечественных ("Независимая газета", "Свободное слово", "Неделя" и др.) и зарубежных изданиях, а также в выступлениях по зарубежным ("Свобода", ""Би-Би-Си", "Немецкая волна") и российской радиостанциям. Этой же проблеме посвящены мои книги "Профессия - психиатр" (М 1991), "Президиум, или Кто управляет советской психиатрией" (М.1992), "Ленин, Сталин и психиатрия" (М.1993). Мусульмане и иудеи много веков совершают обрезание, но ни у одного мужчины этот приобретенный признак не превратился во врожденный. Так и с переходом одного состояния в другое. Нажитая психопатия это, в лучшем случае, образ, метафора, условность, красивое сравнение) и пр. (если эти прилагательные и употребляются, то - помимо тех значений, которые мы уже упоминали - чтобы подчеркнуть, что в генезе психопатии и ее декомпенсации имели место привходящие моменты - отрицательные ситуационные или церебрально-органические, павшие на врожденную дисгармонию эмоционально-волевой сферы). Естественно, что каждое поколение исследователей стремится по-новому взглянуть на старое, но только не ценой перемены содержания терминов. При патологических формированиях личности поражаются верхние, наиболее молодые в онто- и филогенетическом отношении структуры - в основном характер, а не вся личность. Поэтому точнее было бы говорить не о патологическом развитии личности (как раз тут личность страдает меньше всего), а о патологическом формировании характера: могут быть невротический, постреактивный и другие его варианты. Что же касается патохарактерологического развития личности, то оно, как уже сказано, тоже не развитие личности, а развитие характера. Но из благозвучия и согласно устоявшейся традиции (с нашей точки зрения неверной) мы порой будем пользоваться привычными словосочетаниями. Меньше, чем В. В. Ковалев (1969), мы искусственно, механически пытаемся разграничить "развитие" и "формирование" (хотя это разграничение фактически не существенно и нужно лишь для разнообразия терминологических определений), считая "формирование" более подходящим для детского и подросткового возраста, а "развитие" - более относящимся к субъектам с уже устоявшейся психикой - к взрослым. В отношении юношей можно употреблять оба термина. Мы чаще всего пользуемся этими терминами как синонимами.
Часть вторая. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами. Глава 5. Невротическое формирование характера у пациентов с системными психоневрологическими нарушениями.
При невротическом формировании характера тормозимого типа динамика пограничных нервно-психических расстройств у 46 больных (31 женского и 15 мужского пола) в общих чертах была похожа на динамику постреактивного формирования личности: имелся этап невротической реакции, этап формирования ведущего клинического синдрома, составлявшегося из невротических и патохарактерологических признаков, и этап нарастания признаков характерологической аномалии у 10 лиц, или редуцирования ее до уровня практической нормы или крайних вариантов характера со склонностью к повышенной невротической готовности у остальных 36 больных.
Следует, однако, подчеркнуть, что когда мы констатируем у 10 пациентов наличие затянувшегося невроза с психологически понятными и вытекающими из невротических переживаний трудностями в поведении и именуем это характерологической аномалией, мы, конечно, не идентифицируем подобные девиации личности с психопатиями в традиционном понимании, ибо психопатии это следствие врожденной или рано приобретенной значительной дефицитарности центральной нервной системы, выявленной и усиливаемой неблагоприятными социальными воздействиями. У наших же больных имеется патологическое формирование характера с разным темпом, клиникой и исходами, т. е. особое заболевание, занимающее промежуточное место между психической нормой, с одной стороны, и неврозами и психопатиями - с другой. "Черного кобеля не отмоешь добела", "Горбатого могила исправит" - эти и другие народные выражения точно и образно характеризуют одну важную закономерность: врожденные свойства сохраняются на всю жизнь, они могут меняться от возраста, болезней, условий жизни, но сущность их сохраняется. Это касается и психопатий.
Совсем иначе при неврозах и патологических формированиях характера, тут и уровень поражения не такой глубокий, и отношение к своим расстройствам иное, и интеллекту легче корригировать недостатки души. Неврозы приходят и уходят, они могут возникать у кого угодно (в том числе и у психопатов), могут оставлять или не оставлять после себя последствия.
Книга моя не только о том, как наука что-то ищет или что-то опровергает. Моя книга о жизни на примере системных психоневрологических расстройств, она отражает советскую действительность 1960-80-х годов, она - ее своеобразное зеркало. Однако поскольку она должна быть выдержана в традициях скучных научных монографий, мне постоянно приходится забывать о своих литературных наклонностях и публицистическом темпераменте.
Необходимо также еще раз обратить внимание на то, что полученные данные не дают никаких оснований для репрезентативных статистических выкладок, ибо носят выборочный характер и для исследования отбирались только те дети и подростки, у которых уже имелись признаки того или иного варианта патологического формирования личности тормозимого типа (независимо от диагноза, с которым они наблюдались у детского психиатра).
15 летний пациент поступил в Московскую городскую детскую психоневрологическую больницу № 6 с жалобами на заикание, плохой сон и аппетит, раздражительность, страх речи, обидчивость, плаксивость, отгороженность. В стационаре больной находился с перерывами более 9 месяцев. Он происходит из семьи, состоящей из 5 человек (родители и трое детей). Материально-бытовые условия семьи хорошие, обстановка спокойная, отношения между родителями уважительные и ровные. Родителям по 40 лет, у них спокойный характер и в роду не было личностей со странностями или тяжелым характером. Старшая сестра пациента и его младший брат здоровы. Обследуемый от второй беременности, протекавшей без особенностей. Роды в срок, закричал сразу. В грудном возрасте спокойный. Раннее развитие голову держит с трех месяцев, сидит с 6 месяцев, первые слова до 1 года, фразовая речь к 2-м годам. В период становления речь была чистая. Ходит с 11 месяцев. Воспитывался дома. До 1 года ничем не болел. После 1 года - грипп, корь в легкой форме. Заикается с 10 лет, течение волнообразное. Не лечился, у логопеда не занимался. Растет по характеру застенчивым. Общительный, добрый, подвижный. Выглядит младше детей своего возраста. Отсутствуют признаки полового метаморфоза. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Череп обычной формы. Легкая асимметрия оскала зубов. Фотомоторная реакция зрачков живая, равномерная. Некоторое оживление коленных и сухожильных рефлексов. Дермографизм быстрый, розовый, разлитой.На беседу с врачом пошел охотно. В начале беседы несколько напряжен. Выражение лица грустное, мимика бедная, адекватная переживаниям. При рассказе об ухудшении своего состояния, о своих тревожных мыслях - слезы на глазах. Речь замедленная с довольно продолжительными паузами. В момент заикания участие вспомогательных групп мышц не наблюдается. Голос тихий. Себя считает близким к больным "из-за заикания". Сообщает, что в 10-летнем возрасте застрял в грязи по дороге домой, испугался скачущей лошади, весь задрожал, потом потерял сон и аппетит. Примерно через две недели заметил, что стал заикаться. В памяти долго удерживал ситуацию психической травмы.
До середины 5-го класса заикание оставалось невыраженным. В 5-м классе заикание значительно усилилось, связывает это с переходом в другую школу, с усложнением школьной программы, а также с неправильным поведением некоторых педагогов (однажды педагог по зоологии грубо заметил: "Ну, давай, отвечай скорее"). С этого же времени по явился страх перед устным ответом на уроке, стал более обидчивым, плаксивым. Старался избегать разговора не только с посторонними, но и с товарищами. Реже стал принимать участие в играх сверстников. С 6-го класса стало труднее учиться, особенно по устным предметам. В это время неоднократно просил мать отвести его к врачу. Высказывает большое удовлетворение по поводу поступления в стационар. Себя помнит с 4-5 летнего возраста. Говорит, что предпочитал общество старших детей. Любил подвижные игры, футбол, лапту. Был всегда веселым, общительным. Боялся "страшных" кинокартин. Плакал редко, не мог постоять за себя. В школу пошел в 7 лет, охотно. С 1-го класса учится хорошо. Имел близких товарищей, друзей. Всегда любил лес, речку. С началом ухудшения состояния речи часто уходит в лес один. С 10 лет помнит себя больше грустным. Уровень притязаний невелик, хочет быть шофером, для полного счастья "необходимо избавиться от заикания". Интересы разнообразные, но поверхностны. Любит помечтать о машинах, иногда "жалостливые мысли о себе, даже слезы наворачиваются". О родителях отзывается тепло. Считает, что по-прежнему пользуется уважением товарищей. К концу беседы утомляемость не отмечается. В связи с усиливающимся с годами переживанием своего заикания стал более замкнут, молчалив, стремится изолироваться от тех детей, которые могут над ним посмеяться. Клинические анализ мочи и крови без патологии. Глазное дно нормальное. При ЛОР осмотре выявлен мутационный ларингит. В отделении приветлив, доступен, фон настроения большей частью хороший. Живость эмоций, характер разговора носит несколько инфантильный характер. Через месяц после поступления субъективно стал отмечать значительные успехи в речи. По всем предметам успевал хорошо. Нормализовался сон, стал более активным в жизни отделения. Динамика речи в отделении: при поступлении тоноклонические судороги, локализующиеся в вокальном и артикуляционном аппарате, нарушение дыхания. Заикание с напряжением мышц лица, глаз, губ, более выражено в спонтанной речи. В последующем в процессе лечения, в том числе и логопедическом, постепенное улучшение во всех видах речи. Научился пользоваться дыханием. Нестойкость улучшения в начальных этапах лечения проявлялась при эффективных расстройствах. В течение последнего месяца исчезли неуверенность, страх возможного повторения заикания в школе. По просьбе родителей был выписан, пробыл некоторое время дома, затем пошел в школу, где вновь возникли трудности в речи, усилились стеснительность, тревожность, молчаливость. Все это последовало за насмешками одноклассников и нетерпением педагогов, которые не знали особенностей характера пациента и требовали от него быстрых ответов. Заикание связано только с психическим напряжением, оно не бывает в ситуации, не расцениваемой пациентом в качестве психотравмирующей (например, он никогда не заикается дома и в обществе близких людей). Сам пациент и его родители основное внимание уделяют заиканию, хотя при внимательном расспросе обнаруживается, что у обследуемого помимо заикания, были в прошлом и имеются в настоящем многие другие невротические симптомы: плохой сон, во сне всегда отражается та или иная психотравмирующая ситуация, сон не всегда приносит чувство полного отдыха; имеются страх речи, страх оставаться одному в помещении, он и по сей день боится лошадей (помня, как в 10-летнем возрасте был напуган мчавшейся на него лошадью).
Больной робок, нерешителен, неуверен в себе, очень раним, все время ожидает от незнакомых людей чего-то неприятного для себя и ущемляющего его достоинство. Из-за этого стремится избегать общения с незнакомыми людьми, предпочитает отмалчиваться.
Настроение обычно снижено, что особенно заметно, если находится в школе или в обществе малознакомых людей. В привычной же обстановке настроение бывает хорошим, а иногда даже приподнятым. Имеет несколько близких приятелей, привязан к ним, подчиняется им. Сам не обнаруживает лидерских свойств, считает себя слабовольным, но не любит чтобы кто-нибудь им командовал.
При повторном поступлении был вновь тщательно обследован.
Рентгенограмма черепа легкие черты открытой гидроцефалии в стадии компенсации.
Консультирован окулистом (глазное дно - норма), стоматологом, отиатром (хронический тонзиллит), врачом ЛФК.
Неврологический статус: череп гидроцефальный, окружность головы 56 см. Неполная, неустойчивая конвергенция правого глаза, установочный нистагм. Сглаженность правой носогубной складки, отстает правый угол рта. Вялая артикуляция, глухой голос, гиперсаливация. Тремор век при закрытых глазах. Общая моторика неловкая. Одна из проб на леворукость положительная.
Психическое состояние: пребыванием в отделении не тяготился, но первое время робок, незаметен, на лице постоянно смущенная улыбка. Внешне опрятен. Очень неуверен, фиксирован на своем речевом дефекте. Считает его очень тяжелым, мешающим обучению в школе. Не пытается с ним бороться, "махнул на себя рукой".
Настроен на лечение. Очень ждет сеанса гипноза. Запас знаний об окружающем невелик. В школе труден немецкий язык. Интеллектуальное развитие невысокое. Абстрактное мышление развито слабо. При неудачах легко теряется, при этом нет психического напряжения. Тонус психической деятельности замедлен, инертен. Подолгу застревает на неприятных переживаниях.
Речь фразовая с бытовизмами, темп замедлен. Заикание средней тяжести, усиливается при волнении, нерезко нарушено дыхание. В артикуляционной мускулатуре скрытый тонус, переходящий в клонические подергивания мышц губ. Временами спазм круговой мышцы рта, надувает щеки, общее напряжение, отворачивается от собеседника.
За время пребывания в отделении состояние улучшалось постепенно. Стал более общительным, держится более уверенно, повысилась речевая активность, но временами капризен. Нуждается в частом ободрении, стимуляции. Несмотря на хорошие результаты, не доволен собой, не уверен в хорошем прогнозе. К моменту выписки окреп физически, прибавил в весе 6 кг 700 г, настроение более ровное, говорит практически без заикания. Получил сеанс внушения в бодрствующем состоянии.
Лечение: комплекс витаминов, гематоген, пивные дрожжи, фитин, метионин, гаммалон, френолон, циклодол, внутримышечные инъекции сернокистой магнезии, аутогенная тренировка, рациональная психотерапия, наркопсихотерапия, логопедические занятия.
Мальчик был выписан в хорошем состоянии без какой-либо речевой патологии и с резким уменьшением выраженности характерологических особенностей. Когда больному исполнилось 19 лет, мы получили отрывочные катамнестические сведения о нем: он служит в армии, заикание практически исчезло, но при сильной тревоге в связи со стрессовой ситуацией появляется легкий страх речи и следом за ним запинки и заикание. Характер стал более боевой, решительный, настойчивый, "от прежнего мямли не осталось и следа, - говорит наш бывший пациент, - и в этом мне по могли не только врачи, но и служба в армии".
Анализируя динамику пограничных нервно-психических нарушений у этого больного, следует подчеркнуть, что до 10-летнего возраста он был практически здоровым человеком и не обнаруживал какой-либо патологии. В 10-летнем возрасте перенес психическую травму, которая вызвала логоневроз и некоторые другие невротические расстройства, которые трансформировались из невротической реакции в невротическое состояние, а затем в невротическое формирование характера.
Эта динамика невроза, поддерживавшегося дополнительными психическими травмами и обостренным переживанием своего речевого дефекта, свойственного подростковому возрасту, сочеталась и с личностными изменениями: в характере и в поведении пациента стали доминировать те свойства, которые в прошлом не были заметны, были психологически понятны и вытекали из наличия невроза. В этих личностных изменениях обнаруживаются астенические и псевдошизоидные формы, а также чрезмерная неуверенность, тревожность, сниженное настроение и т. д.
В более раннем возрасте были больше выражены черты тревожной мнительности; они доходили до такой степени, что некоторые психиатры диагностировали у этого пациента психастенический склад характера. В конце подросткового периода черты тревожной мнительности уменьшились и на первый план вышли псевдошизоидные признаки, которые психологически понятны и вытекают из ситуации.
Изменение форм реагирования пациентом на внешние воздействия и смена преимущественных форм поведения (черты тревожной мнительности сменяются псевдошизоидными) обусловлено, вероятно, не только трансформацией клинических проявлений, но и изменением самой личности: субъект растет, взрослеет и меняется его система ценностей, интересы, взгляды, меняются и формы поведения, но в рамках черт повышенной тормозимости.
На первый план выходят псевдошизоидные и астенические признаки, которые возникли на фоне некоторых присущих пациенту личностных признаков, обусловленных ранним органическим поражением головного мозга: пациент поверхностен, интеллектуально невысок, в нем много детского, его мышление инертно, абстрактное мышление развито слабо. Все это говорит о наличии черт органической психики и признаков психической инфантильности.
В то же время в картине болезни нет церебрастении и более грубых симптомов раннего органического церебрального поражения, хотя параклинические методы обследования констатируют наличие раннего органического поражения головного мозга.
Диагноз: невротическое формирование характера с астеническими и псевдошизоидными чертами у инфантильного подростка с признаками раннего резидуально-органического поражения центральной нервной системы. Непрерывно-приступообразное течение. Динамика регредиентная.
Причинами невроза у данных больных были конфликты в семье и психические травмы, полученные при случайных обстоятельствах и в школе, носившие острый или подострый характер; хронические же конфликты в семье лишь поддерживали невротическое расстройство, усиливали невротизацию личности и мешали обратной динамике уже имеющихся расстройств.
Важную роль играли также преморбидные особенности: у всех детей имела место ранняя органическая недостаточность головного мозга, имевшая несомненную тенденцию к регредиентному течению, но оказывавшаяся фактором, способствовавшим повышенной психической ранимости таких лиц, их легкой застреваемости на индивидуально плохо переносимой информации, замедлению процессов компенсации последствий психических травм.
Ранняя резидуально-органическая дефицитарность центральной нервной системы носила, однако, невыраженный характер, не включала в себя нарушения влечений, агрессивность, анэтические комплексы, невозможность сделать правильный вывод из ситуации.
Наличие ранней органической неполноценности головного мозга замедляло темпы и формы развития системы психологической защиты, вследствие чего психическая травматизация оказывала также деформирующее влияние на психику этих лиц.
По мере же редуцирования ранней резидуально-органической недостаточности головного мозга, по мере формирования систем психологической защиты (обычно к пубертатному и юношескому периоду), по мере нарастания способности противостоять психическим травмам, которые постепенно перестают быть по существу прежними психическими травмами, ибо личность привыкла к ним, защищается от них, дифференцированно к ним относится, побеждает их, выраженные признаки невротического формирования личности астенического, обсессивно-фобического и псевдошизоидного типа исчезают.
Клиника невротического формирования характера астенического типа у изученных детей и подростков укладывалась в следующие суммированные характеристики: после психической травмы возникала невротическая реакция в виде заикания, тиков, страхов, нарушений сна и т. п.; по миновании острого периода выраженность невротических симптомов уменьшалась, часть их редуцировалась, но в связи с тем, что большинство пациентов продолжали находиться в условиях психотравмирующей ситуации, невротические переживания сохранялись, периодически усиливаясь.
В препубертатном - начале пубертатного периода можно было говорить о наличии ведущего клинического синдрома, включавшего в себя стабилизированные невротические расстройства и изменения характера по астеническому типу: эти подростки становились робкими, нерешительными, неуверенными, психически невыносливыми, плохо успевали в школе. У них (так же как у лиц с патохарактерологическим формированием личности тормозимого типа) было переживание своей неполноценности (из-за заикания, робости и пр.).
В конце подросткового - начале юношеского периода у большинства эти расстройства стали уменьшаться; в этом процессе играли роль лечение, улучшение условий жизни, созревание психики, переоценка системы ценностей и нормализация функционирования системы психологической защиты и многие другие причины, среди которых важнейшую патопластическую роль играл сам подростковый возраст с его мощным активирующим началом и сложными психологическими и гармональными пертурбациями. Невротические и характерологические изменения постепенно исчезали, но влияли на черты характера.
Факт, почему психическая травма у разных лиц вызывает разные последствия (и вообще вызывает их), можно объяснить преморбидными особенностями личности. Основные направления изменения характера запрограммированы преморбидом, а не только качеством травматизации.
После сглаживания симптомов невротического формирования личности астенического типа в характере наших пациентов сохранялись заостренные преморбидные свойства астенического типа. Уже будучи здоровыми и не обнаруживая пограничной нервно-психической симптоматики, эти лица были заметно более робкими и нерешительными, нежели обычные люди. Подобные характерологические особенности могут быть оценены как крайний вариант нормы и резидуальные последствия длительного невроза. Эти здоровые характеры могут, очевидно, больше стабилизироваться и скомпенсироваться после 18- 20-летнего возраста.
У 10 пациенток сглаживание характерологических изменений и невротических переживаний не произошло ко времени обследования: картина болезни сохранялась прежней и складывалась из резистентных к лечению невротических расстройств и выраженных астенических форм поведения, т. е. невротическое формирование личности астенического типа продолжалось, в его структуру включалось все больше сомато-вегетативных нарушений, усиливалось чувство своей несостоятельности, тревожность, возникало множество ипохондрических жалоб, сохранялось почти постоянное чувство усталости и дискомфорта.
Эти люди очень напоминают "психопатов-неврастеников" (П. Б. Ганнушкин, 1933). Мы, однако, соглашаемся с теми, кто не выделяет подобную группу психопатий, рассматривая эти нарушения в рамках невротических расстройств у лиц с астеническими особенностями характера.
Течение невротического формирования характера у лиц с обсессивно-фобическим вариантом напоминало в общих чертах динамику невротического формирования характера астенического типа с той разницей, что астенические формы поведения сочетались с чертами тревожной мнительности, а невротическая симптоматика имела фобическое содержание.
Аналогичная картина была и при невротическом формировании характера с псевдошизоидными чертами: в картине болезни сочетались астенические и псевдошизоидные формы поведения.
Обсессивно-фобическое формирование характера занимало как бы промежуточное место между этими двумя вариантами невротического формирования характера, примыкая к астеническому или к псевдошизоидному типу. Наша будущая пациентка с детства отличалась повышенной совестливостью, брезгливостью, крайней тревожностью, повышенной чистоплотностью, необычным чувством долга. Такими были ее родители и многие иные родственники. Помимо этого в грудном возрасте имелись признаки невропатии, которые давали о себе знать даже в 10-12-летнем возрасте.
Училась хорошо, намеревалась стать математиком. К невропатологам и психиатрам никогда не обращалась. В 14-летнем возрасте с девочкой приключилась история, которая на долгое время изломала ее душу.
Однажды наша пациентка возвращалась из гостей. Ей очень захотелось помочиться. Но где? Она вышла из метро и стала искать туалет. Найти их можно вечером лишь на вокзалах. Но до вокзала было далеко. Терпеть не было сил. Тогда она, превозмогая стыд, тревогу, правила хорошего тона, коим ее обучали с детства, зашла во двор какого-то дома, сняла колготки и начала мочиться в укромном месте.
Именно в этом месте валялись два пьяных мужчины. Увидев девочку, они схватили ее и заявили, что отведут в милицию. Девочка еле вырвалась от них. Она примчалась домой, спать не могла, появились тики, плохое настроение, усилился аппетит. Невротическая реакция держалась примерно неделю, потом стихла, но тут девочка заметила, что она не может мочиться в общественных туалетах, если в это время там находятся посторонние.
Поэтому она не пользовалась туалетом в школе и под разными предлогами старалась посещать его, когда все дети занимались. Так продолжалось много лет: и в пионерском лагере, и в институте, и после окончания его. Мы наблюдали ее, когда пациентке было 27 лет. Это была личность с выраженными тревожно-мнительными чертами, достаточно замкнутая, крайне стеснительная. Невротическая задержка мочеиспускания, тянувшаяся уже 14 лет, сохранялась в той же степени, что и раньше. Мочиться в присутствии посторонних для нее сущая мука. Подобное стержневое переживание почти всегда сочеталось с выраженными в той или иной степени тревожно-мнительными свойствами характера.
В свое время занимался изучением этого расстройства В. М. Бехтерев. Вот как он начинает свою статью, ныне мало кому известную (В. М. Бехтерев. О своеобразном психопатическом затруднении мочеиспускания. Отдельный оттиск из журнала "Обозрение психиатрий" 1897г. № 12). "Уже более 10 лет, как я слежу за одним своеобразным расстройством в отношении мочеиспускания, которое, сколько мне известно, лишь в последнее время стало обращать на себя внимание в медицинской печати, особенно французской. Расстройство это заключается главнейшим образом в том, что человек при отсутствии явлений пареза или паралича мочевого пузыря страдает необычайным затруднением или даже невозможностью мочеиспускания в том случае, когда ему приходится производить этот акт в присутствии посторонних лиц".
В. М. Бехтерев указывает, что это расстройство описано James Paget под названием мочеиспускательного заикания и М. Guyon под названием "боязнь мочиться" (timidite urinaire). "Чтобы правильно мочиться, - подчеркивает автор вышеуказанной статьи, - нужно быть рассеянным. Мочеиспускание является вполне автоматическим актом, в котором участие нашего внимания может только вредить, подобно тому, как оно мешает, например, половому акту".
В. М. Бехтерев считал это нарушение "психопатическим затруднением мочеиспускания". В 1897 году такую терминологию употребляли немногие. Учение о психопатиях было еще в зачаточном состоянии, хотя в 1886 году В. М. Бехтерев уже опубликовал одну из первых в мире монографий о психопатиях.
Говоря о "психопатическом затруднении мочеиспускания", В. М. Бехтерев постоянно подчеркивал, что этот вид патологии сочетается с выраженными тревожно-мнительными чертами характера, что такое затруднение мочеиспускания не может не сочетаться с патологией характера. Только появляется ли последняя вследствие длительного течения затруднения мочеиспускания или без патологии характера такой вид невроза мочеиспускания не возникает - на этот вопрос В. М. Бехтерев не отвечает.
Мы, понятно, считаем обоснованным оба эти предположения и вследствие малой изученности проблемы, не можем отдать предпочтения какой-либо одной гипотезе.
Среди фобических расстройств, имевшихся у лиц с обессивно-фобическим вариантом невротического формирования характера, наиболее частыми была логофобия, приводившая к логофобическому заиканию и мутизму. Страх речи постепенно обрастал другими невротическими симптомами, картина болезни наполнялась различными расстройствами, стержневыми среди которых были фобии.
По мере специального лечения эти фобические нарушения практически исчезали и с ними вместе редуцировались характерологические расстройства. Ипохондрические переживания, свойственные обсессивно-фобическому формированию характера в подростковом периоде, в юношеском возрасте существенно уменьшались, хотя склонность к подобным переживаниям все еще сохранялась.
Некоторая замкнутость, отгороженность, сужение поля контактов имели место у лиц с псевдошизоидными расстройствами как следствие болезненного переживания своего невротического расстройства (преимущественно заикания) и своей неполноценности. Все это проходило на фоне многочисленных невротических переживаний, все нарастающего утончения сферы ощущений и чувств.
8-летний мальчик был приведен на консультацию в связи с подергиванием мышц правой щеки и морганиями, возникшими 3 месяца назад после того как отец избил его за то, что он выходил на балкон в домашних тапочках.
После избиения (отец бил сына по лицу, отхлестал ремнем, кричал, обещал убить) мальчик долго плакал, не мог заснуть, высказывал мысли о самоубийстве. На следующий день возникли непроизвольные подергивания мышц лица, которые отмечались лишь в домашней обстановке и только тогда, когда отец приходил домой. Вне этой ситуации (например, в школе) никаких жалоб не было.
Мальчик астенического телосложения, пониженного питания. Он плохо переносит жару, духоту, езду в транспорте, быстро устает. Не может качаться на качелях: быстро начинает тошнить, все это заканчивается рвотой. По натуре мальчик робкий, нерешительный, обидчивый, чрезвычайно привязан к матери, легко теряется в новой обстановке. В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика со стороны черепной инервации.
Поскольку мать с ребенком очень торопилась, то консультация была проведена быстро, был рекомендован прием элениума и седуксена, даны советы по воспитанию и режиму. Через 10-12 дней мать сообщила по телефону, что состояние сына выправилось и он успокоился. Больше никаких сведений о пациенте мы не имели.
Прошло 4 года, и мать вновь привезла ребенка на консультацию. На сей раз она сообщила подробные сведения об обстановке в семье, об условиях воспитания сына, о течении его болезни. Оказалось, что за эти годы состояние пациента существенно переменилось. После той острой невротической реакции, по поводу которой пациент обратился к нам в 8-летнем возрасте, он некоторое время чувствовал себя неплохо, но примерно через полгода состояние его ухудшилось, психические нарушения постепенно нарастали и к настоящему времени стали очень заметными.
Мать неоднократно обращалась к различным специалистам (главным образом, к детским невропатологам, психиатрам и к педиатрам), но толку от проводимого лечения не было. Когда сыну исполнилось 12 лет, мать обратилась к нам за помощью - так произошла наша вторая встреча.
История жизни ребенка - одновременно и история формирования тех неблагоприятных факторов, которые в конечном итоге и привели пациента к психиатру. Родители ребенка - люди со вспыльчивым, деспотичным характером, их отношения - это постоянная борьба за лидерство, кто кого покорит. В этом непрерывном противоборстве каждая из сторон использовала все, что попадалось под руку: в первую очередь детей. Родители - люди с высшим образованием, отец военнослужащий, живут в военном городке, мать не работает.
Когда родился наш пациент, его отец учился в военной академии, и ему, якобы, было трудно заниматься под крики ребенка. Отец настоял, чтобы сына увезли к бабушке, где он и воспитывался до 5-летнего возраста. Отец фактически не видел мальчика, мать приезжала не чаще одного раза в год.
Когда сын вернулся в семью, отец воспринял его как чужого. Через год родился еще один сын, которого отец очень любил, проводил с ним много времени. Любовь к младшему была очень выраженной - к старшему отсутствовала вовсе.
Старшего непрерывно ругали за дело и без дела, за малейшие промахи и за значительные. Ему ни разу ничего не прощали, ни одна его ошибка не оставалась не замеченной и ненаказанной. Диапазон наказаний был узок и не блистал разнообразием: во время приступа гнева отец бил сына по голове ремнем с металлической пряжкой, иногда избивал его так, что сын неделями не мог выходить из дома - стыдился синяков.
Если отец не бил, то ругал - часами и сутками мог унижать сына, доказывая ему, какой он плохой.
После ругани или избиений у мальчика на недолгое время появлялись заикание, тики, нарушался сон и аппетит. К врачам его либо не водили вообще (мать опасалась, что благодаря этому узнают о садизме отца и его уволят из армии), либо же привозили в Москву (наш пациент проживал в другом городе) и показывали специалистам научно-исследовательских или учебных институтов, где не ведется официальная документация, причем во время подобных консультаций мать очень лаконично или даже неверно сообщала анамнестические сведения.
Именно таким образом она и попала к нам первый раз.
Приблизительно с 10-летнего возраста и сама мать, и педагоги отметили, что мальчик отличается какими-то странностями: он неожиданно подпрыгивал на одном месте, шептал какие-то заклинания, определенное число раз дотрагивался до предметов и пр. Иногда его поведение становилось совершенно необъяснимым: он касался губами деревьев, телеграфных столбов, ручек дверей в магазинах, театрах и т. д.
Матери он ничего не объяснял (с отцом никаких доверительных отношений сын никогда не поддерживал). Мать несколько раз водила сына к врачам, те диагностировали у него шизофрению и требовали немедленной госпитализации. Отец же запрещал помещать сына в больницу: с же ной он жил плохо и боялся, что она под горячую руку сообщит о дурном отношении к собственному сыну его начальству, а пребывание мальчика в больнице только будет наруку врагам отца (в том числе его жене).
Мать, чувствуя, что сыну нужно как-то помочь и уступая требованиям педагогов, пыталась лечить сына прежними методами: она обращалась в научно-исследовательские институты и кафедры, там ставили разные диагнозы, но все ("будто сговорились") заявляли, что мальчика нужно на какое-то время изолировать от отца. На последнее мать не могла решиться. Ни один врач не назначал лечения.
Тогда мать стала обращаться ко всевозможным экстрасенсам и психотерапевтам. Те проводили мальчику сеансы внушения, после этого ребенку становилось как будто получше, на время уменьшались его странности и вроде бы отпадала необходимость срочно лечиться официальным путем. Однажды мать крепко поссорилась с мужем и стала даже подумывать о разводе. В качестве одного из аргументов против мужа она хотела использовать его хронически жестокое отношение к сыну. К нам она и пришла, собственно, не столько ради лечения, сколько для того, чтобы использовать нашу консультацию против мужа. Забегая вперед, скажем, что она ушла ни с чем, но под видом консультации мы смогли получить от нее подробные сведения о развитии ребенка и о той отвратительной атмосфере, в которой он пребывал после 5-летнего возраста.
По словам матери, ребенок родился и развивался без каких-либо отклонений. В интеллектуальном отношении он даже опережал сверстников. В школу пошел с 7 лет, учится хорошо, никаких жалоб на него не было. Успеваемость снизилась лишь в последние 2 года, но не вызывала каких либо серьезных нареканий со стороны педагогов.
В дошкольном возрасте мальчик считался живым, шустрым, общительным, веселым. После того, как он поселился с отцом, его характер стал постепенно меняться: нарастали тревожность, плаксивость, боязнь отца, замкнутость, все больше и больше привязывался к матери - не отпускал ее ни на шаг, советовался с ней по пустякам.
С годами нарушалась контактность с незнакомыми людьми: не мог найти общего языка, боялся их, поэтому говорил шепотом или очень тихим голосом, предпочитал отмалчиваться. Но сойдясь с человеком поближе, привыкнув к нему и особенно, если проникался к нему симпатией, говорил как обычно. Поэтому, как рассказывает мать, в последние годы ребенок производил неблагоприятное впечатление на медиков: придя к врачу, он молчал, то краснел, то бледнел, испуганно выслушивал вопросы и молчал - поэтому врачи оценивали его состояние хуже, чем оно было на самом деле.
Особенно менялся ребенок дома, когда приходил отец: забивался в угол, старался быть незамеченным, боялся, что отец начнет его расспрашивать о чем-то, а почти всегда расспросы кончались руганью и битьем.
С 10-летнего возраста у мальчика появились навязчивые страхи, вскоре выработались и ритуалы: "Если я поцелую дерево или столб, то в ближайшие часы отец не будет меня спрашивать (ведь при одной только мысли об отце уже возникал страх - неважно, где в это время находился отец дома, на работе или в другом городе).
Но сила этого действия могла держаться не более 4-5 часов, поэтому часто приходилось прикладываться к дереву или столбу. Потом число предметов, к которым я должен был дотрагиваться, увеличилось. С этой же - защитной - целью я подпрыгивал, считал шаги и т. д.", - рассказывал мальчик во время консультации.
Страхи он воспринимал как нечто вызванное отцом, но вытекающее из особенностей характера ребенка, вначале он считал их чуждыми, но потом привык к этим действиям и уже не мог без них жить. Порой мальчик удивлялся, отчего окружающие считают его поступки странными: "пожили бы с моим отцом - узнали бы, что такое нелепости, а то, как я от этих нелепостей защищаюсь, это мое личное дело".
Мальчик отмечал также, что и сейчас и особенно в прошлом он плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, легко уставал. В настоящее время почти постоянно пониженное настроение, беспрерывное ожидание, что с ним случится что-то нехорошее, т. е. кто-то обидит, посмеется над ним. Мальчик моторно неловок, неуклюж, спортом никогда не занимался, не умеет ни плавать, ни кататься на велосипеде. На уроках физкультуры сверстники поэтому подтрунивали над ним, а это в свою очередь еще больше увеличивает чувство собственной неполноценности. В последний год сниженное настроение обнаруживается уже по утрам: день начинается без радостного ощущения, в тревоге. Навязчивости раньше возникали во второй половине дня - сейчас они появляются и по утрам (особенно в выходные и праздничные дни, когда приходится быть с отцом). Очень привязан к матери: "Она одна защита - без нее становится страшно; как же я буду жить дальше, если и она меня покинет". Друзей нет, имеется несколько знакомых, в основном более старшего возраста, с которыми любит проводить время: "они меня понимают, с ними интересно, они более деликатные, чем одноклассники".Периодически нарушается сон, в последнее время он почти никогда не приносит чувства отдыха, отмечаются обильные сновидения, в которых видит отца, угрожающего ему, кажется, что падает куда-то вниз, за ним гонятся какие-то чудовища. Цветовая тональность сновидений черно-серая, иногда обнаруживаются красные тона (кровь, пожар, закат).
Несколько раз снилось будто мальчик непроизвольно мочится, немедленно просыпался и обнаруживал, что действительно он обмочился. Потом до утра не мог заснуть, тревожился, не обмочится ли вновь. От этого усиливалось ощущение своей неполноценности.
Временами казалось, что его может поразить неизлечимая болезнь. Спрашивал мать, нет ли у него болезни, не умрет ли он. Если на самом деле заболевал, то очень скрупулезно выполнял врачебные рекомендации (в это время, кстати, навязчивости уменьшались).
Порой болит голова от мыслей, от тревоги, от длительного пониженного настроения. Стоит выспаться - все проходит.
По мере продолжения нашей беседы мальчик становился все более откровенным, улыбчивым, иногда шутил. Когда беседа уже закончилась и пора было расставаться, он, будто не желая этого, сам начинал задавать вопросы, требовавшие развернутого ответа. Из кабинета вышел явно нехотя.
Была рекомендована госпитализация в психоневрологический санаторий для проведения комплексного медико-психотерапевтического и педагогического воздействия. Мать обещала это сделать в самое ближайшее время, однако в санаторий она сына не поместила, больше к нам не обращалась, и о его дальнейшей судьбе нам ничего пока не известно.
Мы привели эту историю болезни по нескольким причинам. Во-первых, пациент обратился по поводу тиков, которые носили невротический характер и были вызваны конфликтом в семье. Казалось бы, этим и исчерпывались нарушения, по поводу которых он впервые оказался в нашем кабинете.
Во-вторых, эти тики в последующем сменились выраженными навязчивостями в эмоциональной сфере (фобиями), в ответ на которые больной постепенно выработал защитные движения (ритуалы). Последние носили столь гротескный характер, что обращали на себя внимание и вызывали всеобщее подозрение в наличии эндогенного заболевания (шизофрении, в частности).
Отсутствие специфических изменений личности, свойственных шизофрении, стереотип течения болезни, психологическая понятность поведения ребенка - это и многое другое позволяют отвергнуть наличие эндогенного заболевания.
В-третьих, у мальчика имеется церебрастенический синдром, который в прошлом был выражен в большей степени, чем в 12-летнем возрасте. Причиной его являются, по всей видимости, ушибы головы, полученные в результате хронических избиений отцом. Последние не только могли быть причиной церебрастении, но могли и уменьшать способность растущего мозга, обладающего, как известно, большими компенсаторными возможностями, к возрастной компенсации и репарации. В-четвертых (и это самое главное), в результате пребывания в хронической неблагоприятной ситуации (избиения, унижения, подавление личности) началось патологическое формирование характера тормозимого типа с преобладанием астенических и тревожно-мнительных свойств характера.
Клинически этот вариант приобретенной патологии характера скорее можно отнести к невротическому, чем к патохарактерологическому, хотя отдельные признаки последнего тоже имеют место. Характер переживаний, ведущие симптомы (навязчивости, нарушения сна, плохая контактность вначале и постепенное привыкание к собеседнику затем, и пр.) - все это свойственно длительно текущему неврозу.
Снижение настроения, ипохондрические включения, восприятие больным своих навязчивостей не как чего-то чуждого, а как вытекающих из его личностных особенностей, говорит о том, что заболевание перешло с этапа невротического состояния на этап невротического формирования характера.
Церебрастения способствовала появлению указанной патологии, а также играла и патопластическую роль, но не могла породить весь комплекс нарушений. О прогнозе тут вряд ли можно сказать что-то определенное, так как нет катамнестических сведений, однако тот факт, что мать не поместила ребенка в психоневрологический санаторий и не исключено, что будет использовать сына в своем противоборстве с мужем, заставляет предполагать, что в обозримом будущем состояние пациента кардинально не улучшится.
У 12 пациентов (10 мужского и 2 женского пола) встречались побеги из дома. Эти побеги из дома и из школы носили рецидивирующий характер и объяснялись детьми в качестве протеста против плохого отношения к ним со стороны родителей и педагогов.
Эти дети испытывали чувство ненужности, тягости близким людям. У них возникали не злоба и агрессия по отношению к окружающим, а страх, одиночество, печаль. Продолжительность побегов была незначительна (не более 2-3 дней), дети возвращались в свою среду без протеста, хотя с нежеланием. Эти данные подтверждаются исследованиями и других авторов. R. Jenkins (1971) подробно описывает подобные реакции и обращает особое внимание на то, что преморбидно такие дети и подростки чаще всего робки, нерешительны, застенчивы.
17-летний пациент живет в маленькой деревне, отец больного имеет новую семью и с обследуемым не общается. Мать много лет страдала различными гинекологическими заболеваниями и подолгу находится в больницах. Больной большую часть времени живет с бабушкой.
Он родился от первой беременности, протекавшей с токсикозом. Роды, раннее развитие без особенностей. В грудном возрасте был вялый, тихий, страдал экссудативным диатезом. Перенес все детские инфекционные болезни, но без мозговых явлений.
Примерно с трехлетнего возраста, якобы после психической травмы, появилось незначительное заикание, которое обычно выявлялось только во время психического возбуждения.
В 6-летнем возрасте за мальчиком погнался бык, поднял мальчика на рога и бросил наземь: мальчик очень перепугался, "от страха" несколько дней не говорил, потом речь постепенно вернулась, но с сильным заиканием. В последующем в картине заикания на первый план в большей степени выходил то неврозоподобный компонент, то невротический.
Мальчик всегда был робким, ненастойчивым, работящим, исполнительным, любил играть на гармошке и возиться с животными. После психической нагрузки или пребывания в душном помещении иногда жаловался на головные боли, рос физически слабым, двигательно неловким, низкорослым.
Дружил обычно с младшими по возрасту детьми, любил бабушку, очень переживал распад семьи и болезни матери.
С 11-12 летнего возраста постепенно оказался в многолетней психотравмирующей ситуации: группа хулиганствующих подростков невзлюбила его и стала всячески помыкать мальчиком. Они его избивали (из-за чего однажды мальчик был госпитализирован в соматическую больницу - сотрясения мозга не было, но имелись многочисленные царапины), оскорбляли, заставляли совершать антиобщественные поступки. Последнее было особенно мучительным, ибо мальчик всегда отличался большой совестливостью, исполнительностью, добросовестностью.
Стал нервным, плаксивым, раздражительным, резко усилилось заикание, нарушился сон, иногда "от страха и страшных сновидений" было недержание мочи. Боялся ходить в школу, там держался как загнанный зверек. Педагоги советовали увезти мальчика в другое село, но сделать это у матери не было возможности.
Однажды подростки потребовали, чтобы он украл у матери 10 рублей, мальчик долго отказывался это делать (семья жила очень бедно, каждая копейка была на учете), но после многократных угроз и избиений вынужден был выполнить требование хулиганов.
Мать быстро обнаружила пропажу денег, после чего сын разрыдался и с криком: "Я так жить не могу" побежал на чердак, чтобы там повеситься. Трижды убегал из дома и из поселка на 3-4 дня из-за невыносимых условий жизни.
Состояние мальчика постепенно ухудшалось: вышеуказанные невротические симптомы сделались более постоянными, речь стала малопонятной с сильным заиканием, из-за сильного страха речи неделями в школе молчал, а дома говорил нормально.
Участилось и невротическое недержание мочи, появились невротические тики. Постепенно изменилось и поведение: становится все более робким, нерешительным, пугливым, слабовольным, терялся в новой обстановке, усилился комплекс неполноценности, старался всем услужить, отличался аккуратностью, сузился круг интересов, из-за сложной психотравмирующей ситуации и, главным образом, из-за болезни матери не мог надолго отлучаться из дома.
Иногда фантазировал о том, как он накажет своих обидчиков. Настроение постепенно становилось все более грустным, жаловался на свою несчастную судьбу, просил учителей помочь ему избавиться от заикания (мальчик очень переживал свой речевой дефект). Занимался с логопедом, но без эффекта.
Недержание мочи прекратилось в 13 лет, тики в последний раз обнаруживались в 16 лет. Когда ему было 15 лет, мать надолго госпитализировали в больницу в связи с опухолью матки. Мальчик остался один, учителя помогли ему приехать в Москву, вскоре его госпитализировали в Московскую психиатрическую больницу № 6.
При поступлении было обнаружено, что по физическому развитию мальчик отстает от возрастной нормы, он пониженного питания, кожа с мраморным оттенком, рахитичная грудная клетка. Черты дисплазии в костном скелете, эпикантус, короткая шея, недостаточность конвергенции с обеих сторон, асимметрия оскала, повышение тонуса по пирамидному типу, сухожильные рефлексы с расширенной зоной, вялый рефлекс с мягкого неба, голос с гнусавым оттенком.
Координаторные пробы выполняет правильно, но медленно. Глазное дно без патологии, сложный астигматизм, анизометропия, амблиопия, расходящееся содружественное косоглазие.
Рентгенокраниография обнаружила легкие последствия перенесенной открытой гидроцефалии. ЭЭГ отражает наличие диффузных изменений биоэлектрической активности по органическому типу, но асимметрий, очаговой или пароксизмальной активности нет.
В психическом статусе отмечались вышеперечисленные симптомы. Заикание оказалось по генезу, главным образом, неврозоподобным, но с выраженными невротическими наслоениями, которые и определяли картину речевого дефекта. Мальчик находился в стационаре 8 месяцев, за это время его состояние существенно улучшилось, дезактуализировались страхи и навязчивые опасения, улучшилась речь и настроение.
Особенно стали заметны результаты лечения после того, как стало известно, что после выписки из больницы он будет жить в другом селе. По мере уменьшения выраженности невротических расстройств на первый план стали выходить личностные особенности: даже находясь в стационаре (т. е. в условиях, исключающих серьезные психотравмирующие ситуации) больной оставался робким, застенчивым, боязливым, нерешительным, тревожным.
Он беспокоился за здоровье матери и за свое здоровье, редко бывал веселый (хотя и радовался похвале), постоянно возвращался в разговорах к прежней психотравмирующей ситуации. Из-за своей повышенной робости, обидчивости, неумения защитить себя нередко оказывается в невыгодном положении.
После выписки из стационара уехал в другое село и по сведениям, полученным через год, в состоянии подростка нет существенных перемен: робкий, нерешительный, боязливый, не переносит психического напряжения, избегает трудностей, выражен комплекс неполноценности, учится в школе-интернате в 9 классе, но, по словам учителей, не может оправиться от переживаний прежних лет.
В последние годы стал более раздражительным, вспыльчивым, часто ссорится с учениками, замкнут, находит удовольствие только в музыке. Часто обращается к врачам с разнообразными жалобами. Редко бывает весел, тяготится заиканием, по-прежнему ласков, исполнителен, любит животных, черты психофизического инфантилизма сохраняются.
Когда пациенту было около 20 лет, были получены отдельные катамнестические сведения о его состоянии. В армию его не взяли из-за астигматизма, окончил 10 классов. После смерти матери (ему было 18 лет) его состояние резко ухудшилось: плакал, не спал, сильно заикался, "на душе было отчаянно и одиноко".
Но затем успокоился, переехал к родственникам в Москву, устроился на работу подсобным рабочим в один из театров. Живя в Москве и работая в театре, стал постепенно более живым, веселым, "нахальным", пользуется уважением на работе, ухаживает за девушками (хотя, по его словам, очень сильно робеет в их присутствии). Черты повышенной тормозимости резко уменьшились. Заикание также уменьшилось и проявляется только при сильных волнениях.
Вышеприведенные данные показывают, что у органически стигматизированного подростка с чертами психофизического инфантилизма под влиянием многолетней психотравмирующей ситуации возникли невротические приступы с заиканием, недержанием мочи и тиками, затем невротическое состояние и невротическое формирование личности.
Динамика невроза включала в себя усиление преморбидных личностных особенностей и добавление к ним новых (также из круга тормозимых); не принижая значения преморбидных особенностей, следует все-таки отметить, что психогенно-обусловленные расстройства являются основными в состоянии пациента, они определяют его социальную адаптацию и требуют в первую очередь лечения. Ко времени госпитализации у пациента можно диагностировать невротическое формирование характера астенического и обсессивно-фобического типа у инфантильного подростка с признаками ранней органической неполноценности центральной нервной системы. Полученные катамнестические данные говорят о смягчении выраженности деформации характера по тормозимому типу и, возможно, о наблюдающейся обратной динамике пограничных нервно-психических расстройств.
W. Wundt (1896) утверждал, что вся жизнь подростка и юноши проходит под знаком нарастания и стабилизации душевной энергии. При психических заболеваниях этот поступательный процесс нарастания энергии нарушается. Динамика психогенных патологических формирований характера тормозимого типа у детей и подростков подтверждает подобную закономерность: дефекты социальной жизни могут на время притормозить развертывание этой энергии, замедлить ее темп, но если личность биологически полноценна, то со временем она сможет преодолеть неблагоприятные влияния среды, ибо по мере ее созревания усиливается ее способность сопротивляться давлению среды.
В тех же случаях, когда личность биологически слаба и деформирована, в ней меньше способности сопротивляться внешнему давлению, ей труднее выпрямиться, меньшая по значительности травматизация может согнуть такого человека.
Из 46 пациентов с невротическим формированием характера у 18 было астеническое, у 15 обсессивно-фобическое и у остальных 13 формирование характера с псевдошизоидными расстройствами. У 4-х пациентов с астеническими проявлениями характерологические изменения и невротические симптомы полностью не исчезли к 18-20 годам, они, резко уменьшившись, в то же время частично сохраняются в структуре психики этих людей. Однако это не нарушает их социальную адаптацию, не мешает их социальным связям, не позволяет расценивать их характер как психотический. Речь идет о повышенной невротической готовности на фоне системных невротических расстройств у лиц с отдельными астеническими свойствами характера. То же самое можно сказать о 4-х женщинах, у которых к 18-20-летнему возрасту сохраняется логоневроз (включающий логофобию) и повышенная невротическая готовность, а также о 3-х мужчинах, у которых в препубертатном и подростковом периодах имелись астенические свойства и псевдошизоидные черты, но к концу подросткового периода пограничные нервно-психические расстройства резко уменьшились, псевдошизоидные проявления большей частью редуцировались, а астенические формы поведения и логоневроз сохраняются (замкнутость, уменьшение контактов возникают лишь в незнакомой или психотравмирующей обстановке). Невротические расстройства, таким образом, имели тенденцию к постепенному (полному или частичному) исчезновению. Эти закономерности касались лишь лиц с системными психоневрологическими расстройствами, у которых имело место невротическое формирование характера в "чистом виде", без привходящих факторов, образующих клиническую картину смешанного в этиопатогенетическом отношении патологического формирования характера тормозимого типа. В последних случаях невротическое формирование характера является одним из звеньев динамики патологического формирования характера смешанного генеза, при котором имеется значительная деформация почвы; все это, вместе взятое, приводит к формированию стойких форм аномального поведения.

Часть вторая. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами. Глава 6. Патохарактерологическое формирование личности тормозимого типа у детей и подростков с системными психоневрологическими нарушениями.
Понятие патохарактерологического формирования личности было введено в психиатрию О. В. Кербиковым (1907-1965), хотя и в прошлом давались многочисленные описания этой патологии под другими названиями. Неожиданная кончина не позволила О. В. Кербикову довести до конца разработку его концепции, поэтому в его работах последнего времени встречаются противоречивые суждения о сущности этого варианта патологии: в одних случаях О. В. Кербиков называл патохарактерологическим развитием личности все виды нажитой патологии характера, в других - только психогенные, в-третьих - только те виды патологического формирования личности, которые обусловлены хроническими психотравмирующими ситуациями и которые клинически отличаются от невротического формирования личности (именно так и мы понимаем сущность патохарактерологического формирования личности). В силу разных причин после смерти О. В. Кербикова многие психиатры акцент в изучении и анализе подобной патологии делали не на клинике, а на спорах о том, приводит патохарактерологическое формирование личности к нажитой психопатии или нет. Этот спор, носивший порой острый характер, не мог быть разрешен в прошлых десятилетиях, да и вряд ли может быть разрешен в обозримом будущем. Это связано со множеством причин, в том числе с отсутствием серьезных эпидемиологических исследований в области пограничной психиатрии детского, подросткового и юношеского возраста, отсутствием катамнестических исследований методом больших когорт и - главное - с недостаточным, большей частью схематическим описанием клинических проявлений патохарактерологического формирования личности. Что касается катамнестического изучения патохарактерологических и других вариантов патологических развитии личности, с целью выявления не достигает ли в будущем деформация характера этих пациентов степени, условно приравниваемой к психопатии, то эта проблема нам представляется во многом принципиально неразрешимой, если не с практической точки зрения, то уж во всяком случае с этической. Ведь идеальным с точки зрения чистой науки было бы следующее положение: группа специалистов (для исключения субъективизма и прямой ошибки в диагностировании) констатирует у пациента тот или иной вариант патологического развития личности, не назначает ему никакого лечения, не дает никаких - даже элементарных - советов и не намекает на возможность помощи и после этого наблюдает за тем, как будет складываться жизнь этого человека; через 5-10 лет собираются катамнестические сведения, и они покажут, возможно ли тут диагностирование так называемой нажитой психопатии или нет. Но ведь это в корне противоречит основам медицинской этики: врач обязан лечить любого пациента, а не ставить над ним эксперименты, могущие заведомо принести непоправимый вред. Поэтому никто еще и не описал, что будет с такими больными, если им не оказывается помощь. Если же помощь интенсивная, правильная, длительная, то, скорее всего, пациент со временем гармонизуется и ни о какой так называемой нажитой психопатии речи не может идти. Но если врач констатирует, что он не остановил процесс деформации характера, значит, он расписывается в собственном профессиональном бессилии, в недостаточной компетентности или в отсутствии врачебного рвения. Таким образом, результаты большинства катамнестических исследований во многом предопределены: если за основу брались пациенты, наблюдавшиеся одними специалистами, а обследование проводилось другими, то результаты катамнестического изучения показывали, что с обследованными (их мы в свое время назвали катамнезантами (Буянов М И. Варианты динамики симптомов повышенной тормозимости (по данным катамнеза). Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1968, № 6, с. 885-890), лиц же, проводящих катамнестическое обследование (это не обязательно врачи - на их месте могут быть логопеды, средние медицинские работники, психологи, социальные работники), мы предлагаем именовать катамнезаторами по аналогии с операторами) дела обстояли не очень хорошо. Если же изучалась судьба катамнезантов, которых в прошлом лечил сам катамнезатор, то полученные данные были, как правило, очень оптимистическими для пациентов. А если врач и его коллеги лечили пациента с системными психоневрологическими расстройствами не эпизодически, а ежемесячно помогали ему на протяжении 5-8 лет, то понятно, что результат катамнестического обследования заранее будет положительным: почти все катамнезанты будут полностью здоровыми или практически здоровыми. Так и пациенты, о которых идет речь в этой книге: те из них, что активно и длительно лечились, оказались со временем вполне гармоничными людьми. Судьба тех же, что выпали из нашего зрения, нам неизвестна, поэтому предположений о них может быть много. Лишь кабинетные теоретики, оторванные от реальной жизни, могут всерьез думать о возможности чистого катамнестического эксперимента над нелечеными пациентами. Практически же ориентированный врач никогда так не подумает, ибо знает, что его дело, прежде всего, лечить, а потом уже выяснять результаты своих трудов: чем хуже результаты, тем, следовательно, хуже он трудился. Большим недостатком является и то, что имеется существенный разрыв во мнениях между психиатрами, курирующими взрослое население, и психиатрами, работающими с детьми и подростками. Среди первых есть много таких, которые, обнаружив в анамнезе взрослого психопата неблагоприятные условия жизни, без должных оснований диагностируют патохарактерологическое формирование личности. Подобный механический подход имеет важные отрицательные социальные последствия. Детские же психиатры в массе своей в прошлом скептически относились к понятию патохарактерологического формирования личности, ибо абсолютизировали удельный вес фактора ранней органической церебральной неполноценности и в первую очередь объяснили всю картину пограничной патологии у того или иного больного наличием органического церебрального дефекта. Это приводило к тому, что по статистическим отчетам психоневрологических учреждений среди нервно-психической заболеваемости наибольший удельный вес занимали остаточные явления раннего органического поражения головного мозга, что нацеливало врачей на использование только биологической терапии и приводило к полному игнорированию психотерапии и социотерапии (последствия этого и сейчас проявляются в недостаточном развитии психотерапии в нашей стране) в ущерб здоровью подрастающего поколения. Существует также другая крайность: уход психиатра, изучающего патохарактерологические формирования личности, в социальную психологию (Об этом подробнее говорится в рецензии М И. Буянова и Ш. Милеа на монографию румынского психиатра И. Стрэкинару "Отклонения в поведении детей. Психопедагогический очерк". Бухарест, 1969. Рецензия напечатана в Журнале невроп. и психиатр. им. С. С. Корсакова, 1970, № 10, с. 1590-1591). О необходимости микросоциологических исследований при изучении пограничных нервно-психических расстройств одним из первых в нашей стране говорил О. В. Кербиков, но это не значит, что врач-психиатр должен брать на себя функции социального психолога и изучать своих пациентов методами, в использовании которых у него нет соответствующего профессионального подхода. С нашей точки зрения патохарактерологические, невротические и другие формирования характера - это клиническая реальность, которую следует интенсивно изучать теми методами, которые имеются в распоряжении врача-клинициста, и в первую очередь, клинико-психопатологическим методом. Только после того как клинически будут изучены патологические формирования характера (и особенно начальные этапы их), можно будет обсуждать вопрос о том, к каким последствиям они приводят, и использовать многолетние катамнезы. Таков путь исследования всех групп пограничных расстройств: ведь неврозы и психопатии, например, вначале клинически описали, а потом стали изучать катамнестически, а не наоборот. Тогда и решится вопрос, приводят ли патохарактерологические и другие патологические формирования характера к нажитой психопатии или нет, и может ли вообще быть нажитая психопатия. Это дело будущего, а в настоящем главное - это клинические описания разных вариантов патологических формирований характера.
Изучено 40 подростков (30 мужского и 10 женского пола) с системными психоневрологическими расстройствами, у которых вследствие неправильного воспитания и хронических психотравмирующих ситуаций постепенно стали формироваться тормозимые черты характера. Несмотря на то, что неблагоприятные ситуационные воздействия были длительны и действовали иногда с раннего детства, черты деформации характера обследуемых стали заметны лишь с препубертатного периода и достигали своего расцвета в подростковом возрасте. Среди причин подобной девиации личности решающую роль играли хронические психотравмирующие ситуации в семье, которые нередко трудно было отделить от неправильного воспитания. Среди причин психотравмирующих ситуаций в семье на первом месте стояли алкоголизм отцов (у 25 пациентов), трудные материально-бытовые условия (у 28 лиц), 10 пациентов росли без отцов. Говоря о решающей причине патохарактерологического формирования личности, у 16 из 40 больных следует отметить неправильное воспитание, культивировавшее патологические формы поведения или носившее характер гипоопеки и безнадзорности. У 18 детей имелся, пользуясь выражением некоторых американских детских психиатров "синдром избиваемого ребенка" или "синдром детского угнетения" - эти дети находились в униженном положении, в постоянном напряжении и ожидании конфликтов с хулиганствующими родителями. У 26 пациентов имелись, как правило, невыраженные и имевшие тенденцию к быстрой регредиентной динамике остаточные явления раннего органического поражения головного мозга. Эти резидуальные расстройства, начиная с 10-12-летнего возраста, не звучали в картине болезни, хотя до этого периода у этих лиц имели место отдельные симптомы церебрастении, а в более младшем возрасте (в 3-4 года) - признаки моторной расторможенности. К 10-12 годам все эти явления у большинства бесследно исчезали, хотя параклинические методы обследования показывали еще клинически уже не выражавшиеся черты скрытой гидроцефалии, изменение биоэлектрической активности по органическому типу и другие признаки резидуальной дефицитарности центральной нервной системы. То же самое можно сказать и о микросимпатике со стороны черепных нервов: эта микросимптоматика была выражена в более младшем возрасте, а в дальнейшем она претерпевала явную регредиентную динамику. Все эти пациенты страдали системными невротическими расстройствами: у 20 из 40 пациентов были невротические тики, у 7 - логоневроз, у 2-х - недержание мочи, у 2-х - писчий спазм, у 9 - сочетание тиков с перечисленными системными неврозами. Одни и те же неблагоприятные условия жизни порождали два разных расстройства - невротические нарушения и патохарактерологическое формирование личности - оба этих расстройства сосуществовали друг с другом. Адаптация этих больных зависела не от системных психоневрологических нарушений, а от патохарактерологического развития личности, которое как бы перекрывало собою невротические расстройства. Больному 15 лет, сущность его нарушений будет понятна после изложения обстоятельств его жизни.Отцу больного 39 лет, шофер, алкоголик, скандалист, драчун. Неоднократно привлекался к ответственности за антисоциальное поведение. В последние годы спился, потерял квалификацию, работает грузчиком, терроризирует семью. Мать умерла 10 лет назад от рака желудка, когда пациенту было 4 года. Особенностей в ее характере не было. После смерти матери отец стал злоупотреблять алкоголем, а сына отдал в детский сад, затем в интернат. Через 2 года отец, уже будучи хроническим алкоголиком, вторично женился, но с новой женой жить не смог: часто бил ее, скандалил, притеснял. Через 3 года стали жить врозь, хотя ежедневно встречаются (живут в соседних подъездах). Мачеха (главный бухгалтер по профессии) очень хорошо относилась к нашему пациенту, который в свою очередь тоже привязался к ней, дорожит ее хорошим отношением. В последние годы мальчик официально живет у отца, но большую часть времени проводит у мачехи или у своей бабушки, живущей в том же подъезде, что и отец, но этажом выше. Мальчик родился от первой беременности, которая протекала без патологии. Роды в срок, нормальные, с 2-х месяцев ребенок находился на искусственном вскармливании. Раннее развитие без задержки. Часто болел простудными заболеваниями, ангинами. В 9 лет перенес операцию по поводу "острого флегмонозного аппендицита". В школе с 7 лет, успевает слабо, но не дублирует. Сейчас учится в 8-м классе. Всегда рос слабым и тихим, выраженных признаков церебрастении не было, был ласков, послушен, жалостлив, легко подчиняем. Со времени конфликтов в семье (мальчику было тогда 6- 7 лет) постепенно появились и с годами усилились астенические жалобы. Очень боялся отца, прятался от него, когда тот пьяный приходил домой или в дом мачехи и устраивал скандалы. Появились нарушения сна (по ночам снился пьяный отец), вскрикивал, вскакивал, "убегал от приснившегося отца", отмечались навязчивые подергивания плечами и моргания. Одновременно с этим стал плаксивым, пугливым. Нередко при стуке в дверь прятался под кровать, думая, что это опять пришел отец, который его будет бить или бить свою жену (мачеху нашего пациента, которую тот называет мамой). Старался не приходить домой. С 9-10 лет стал более замкнутым, подолгу оставался хмурым и раздражительным. Еще больше стал ценить доброе отношение мачехи, тревожился за нее, встречал ее, когда она вечером шла с работы. По-прежнему был бесхитростным, простодушным, живо реагирует на ласку. С 10-12 лет состояние постепенно утяжелялось, производил впечатление забитого, несчастного ребенка. Часто плакал из-за обид, иногда фантазировал, что станет летчиком, будет физически сильным и сможет защищать себя и свою мачеху от хулиганских действий отца. В школе старался держаться сильных ребят ("чтоб могли защитить"), угождал им. В 10-13 летнем возрасте четырежды госпитализировался в Московский психоневрологический санаторий № 44 для детей с пограничной нервно-психической патологией, пробыв в этом санатории в общей сложности 10 месяцев.
За время пребывания в санатории мальчик неоднократно обследовался параклиническими методами, которые не обнаружили какой-либо патологии, кроме легких, не звучащих в картине болезни остаточных явлений раннего органического поражения головного мозга.В соматическом и неврологическом статусе мальчика не было каких-либо отклонений ни во время его стационирования в санаторий, ни после этого. Когда мальчик госпитализировался в санаторий № 44, его состояние улучшалось: уменьшались невротические расстройства, астенические формы поведения уходили на задний план. Когда же он возвращался в семью, его состояние становилось прежним и нередко еще хуже. Поведение в санатории хорошее, но иногда бывает двигательно расторможен, возникают тики, настроение, как правило, неплохое, но иногда (после обид) становится надолго хмурым. Любит сказки, книжки про шпионов, стремится вызвать к себе жалость. В мае 1972 года консультирован проф. В. В. Ковалевым, который отметил, что "психический статус мальчика определяется ситуационно-обусловленными расстройствами астенического (невротического и патохарактерологического) типа. Изменения личности (робость, нерешительность, склонность к фантазиям, "сила слабых", стремление вызвать к себе жалость и пр.) возникли на фоне черт психической незрелости и к настоящему времени стойки. Диагноз: невротические реакции у инфантильного мальчика с патохарактерологическим формированием личности астенического типа". В 12 лет состояние мальчика оставалось прежним, он по-прежнему робок, нерешителен, преобладают пассивно-защитные формы реагирования. Ситуация в семье не изменилась Мальчик по-прежнему боится отца, прячется при приближении его, либо старается быть незамеченным им. Мечтает завести себе овчарку, чтобы она защитила мачеху и его от пьяного отца (отца боится теперь не только тогда, когда тот пьян, но и когда тот трезв). В присутствии отца незаметен, боязлив; без отца смелее, более откровенен с мачехой. Услужливый, стремится помочь мачехе, сохранить ее хорошее к себе отношение. Мечтает стать врачом, чтобы помогать людям. В присутствии отца тики, подергивания плечами усиливаются. Неуверен в себе, переносит эту неуверенность и на других людей. Очень совестливый, стремится быть справедливым. В последние годы появилась некоторая ипохондрическая фиксация на болезненных ощущениях. Состояние мальчика было расценено как патохарактерологическое формирование личности астенического типа, было рекомендовано общеукрепляющее и общеуспокаивающее лечение, а также психотерапевтические формы воздействия. Неоднократно получал курсы витаминотерапии, глюконата кальция и пр., элениума, от которых не было значительного эффекта. Неоднократно проводилось внушение в бодрствующем состоянии, внушалась уверенность в себе, самостоятельность, стремление противостоять неблагоприятной ситуации и т. п. С января 1973 года мальчик по нашему совету перешел на обучение в интернат (теперь только субботу и воскресенье он проводит дома). Постепенно состояние стало меняться: сразу же улучшилась успеваемость, стал более энергичный, уверенный в себе, больше себя защищает, несколько улучшилось настроение, хотя все изменения носят чисто количественный характер. Психотерапевтические беседы, подбадривание, успокоение и т. д. помогают пациенту. В 13-летнем возрасте он обследован с помощью ТАТ (стандартный вариант). Отмечалось, что наиболее значимыми темами для ребенка являются семейные конфликты и страх перед отцом. Каких-либо признаков расщепления интеллекта, неадекватности и паралогичности мышления не выявлено. Личностно мальчик астеничен и инфантилен. В 13-15-летнем возрасте состояние пациента постепенно менялось: он стал энергичнее, смелее, решительнее. Исчезли невротические расстройства, улучшилось физическое состояние. Он объясняет это тем, что был изъят из семьи и помещен в интернат, а на выходные дни шел не к отцу, а к мачехе. Та в свою очередь стремилась оградить мальчика от унижений, которых он вдоволь перенес от отца. Мальчик стал веселее, жизнерадостнее, исчезло постоянное опасение скандалов и обид. За эти годы мы неоднократно встречались с ним, давали ему различные рекомендации. По сведениям, полученным, когда обследуемому было 15 лет, он хорошо учится в школе, много занимается, намерен поступить в ВУЗ, летом бывает в пионерских лагерях. Отец за это время стал несколько меньше пить, реже скандалить. Все это благотворно отражается на сыне. Когда герою нашего рассказа было 22 года, мы получили краткие сведения о том, как сложилась его жизнь: он отслужил в армии, женился, окончил автодорожный техникум, на работе пользуется уважением. Добрый, справедливый, отзывчивый, тики после 16-летнего возраста не возобновлялись. Таким образом, имеет место отчетливая гармонизация состояния обследуемого.
Анализируя происхождение и динамику пограничных нервно-психических расстройств у данного пациента, следует отметить, что вряд ли могут возникнуть сомнения в том, что все эти нарушения связаны с тяжелой психической травматизацией, которой мальчик подвергался в течение многих лет.
Следствием последней явились невротические расстройства (нарушения сна, тики и пр.), которые не имели выраженной тенденции к трансформации, а оставались стабильными на протяжении нескольких лет, и нарастающая деформация характера по астеническому типу. По мере использования различных приемов психотерапии (и главным образом, "психотерапии средой") состояние мальчика улучшилось, душа его выпрямилась и к 15-летнему возрасту он стал практически здоровым человеком, хотя в его характере и сохранялись невыраженные черты повышенной тормозимости, которые вообще были присущи его личности.
В течении пограничных нервно-психических нарушений у пациентов с системными невротическими расстройствами и патохарактерологическим формированием личности тормозимого типа представляется возможным условно выделить две стадии.
Первая - дохарактерологическая - стадия типична тем, что на фоне и под влиянием хронических неблагоприятных внешних воздействий постепенно возникают плаксивость, раздражительность, тики, заикание, нарушения сна, аппетита и некоторые другие расстройства невротического уровня реагирования.
Эти нарушения носят преходящий и невыраженный характер; появившись, они быстро исчезают; это малоочерченные и малодифференцированные нарушения, которые скорее можно отнести к преневротической стадии (В. Македонски, 1957) начинающегося невроза.
Преневротические нарушения нестабильны, они в большей степени выражены при астеническом варианте патохарактерологического формирования личности, чем при псевдошизоидном и психастеническом. Однако наличие этих преневротических нарушений указывает на то, что в личности происходят сложные пертурбации с нарастанием сенсибилизации к определенным ситуациям и усилением индивидуальной непереносимости специфических внешних раздражителен.
Степень этой индивидуальной повышенной чувствительности и индивидуальной непереносимости психотравмирующих воздействий и темп ее нарастания зависят не только от неблагоприятных внешних условий, но и от некоторых других причин, среди которых - конституциональные особенности личности, наличие невропатии, остаточных явлений раннего органического поражения головного мозга, признаков психической незрелости, соматической ослабленности, переутомления и других факторов.
На второй - характерологической - стадии появляются характерологические нарушения, а невротические расстройства начинают носить более дифференцированный характер и могут быть квалифицированы как астенические, истерические или навязчивые.
Для второй стадии типичны следующие последовательно сменяющие друг друга этапы динамики личностных расстройств: первый - этап характерологических нарушений; второй - этап формирования ведущего клинического синдрома; третий - этап редуцирования характерологических нарушений (у 37 пациентов) или стабилизации их.
На первом этапе невротические расстройства принимают более клинически дифференцированный характер и могут быть расценены как невротическая реакция нередко с системными поражениями типа легкого, быстро переходящего заикания и тиков, проявления которых четко зависят от ситуации, а в более редких случаях и с невротическим недержанием мочи, носящим эпизодический характер.
Особенностью этого этапа динамики астенического варианта патохарактерологического формирования личности является усиление тормозимых форм поведения, которые вначале являются характерологической реакцией, а в скором времени могут расцениваться в рамках патохарактерологических реакций. Последние нестойки, проявляются, обычно, только в психотравмирующих условиях и постепенно становятся все более продолжительными по мере углубления конфликтной ситуации и психологического напряжения у пациента.
В поведении таких детей (и без того - вследствие особенностей темперамента, личностных свойств и других причин - склонных к тормозимому поведению) появляются и становятся все более частыми такие характерологические и, главным образом, патохарактерологические реакции (различия между ними условны, во многом зависят от количества проявлений), как пугливость, чрезмерная робость, стремление избегать трудностей и напряжения и другие формы пассивно-защитного поведения (Г. Е. Сухарева, 1959).
В основе различных характерологических реакций лежат разнообразные переживания; в этом мы согласны с К. Schneider (1930), который указывает, что реакция есть мотивированный и глубокопрочувствованный ответ на само переживание. Эти реакции, по L. Binswanger (1922), могут быть объяснены не только внешней стороной жизни индивидуума, но и его душевными свойствами и историей его существования.
На втором этапе признаки "пассивного жизненного стиля" (А. Адлер, 1912) постоянны, патохарактерологические реакции закрепляются, становятся присущей личности формой поведения не только в психотравмирующих условиях, но и в тех ситуациях, которые в прошлом не вызывали психологического напряжения и пограничных нарушений.
Патохарактерологические реакции на этом этапе, сложно переплетаясь друг с другом и выявляясь не только в случае непосредственной опасности, но и тогда, когда опасность носит потенциальный характер либо вообще отсутствует, образуют сложный клинический комплекс.
Этому этапу свойственны отдельные, но непостоянные и нестойкие признаки эндогенизации пограничных расстройств и характерологических изменений: речь идет, в первую очередь, о снижении настроения (гипотимия с депрессивными включениями), ипохондрической фиксации на своих физических ощущениях и некотором исчезновении чувства чуждости имеющихся расстройств.
Хотя на этом этапе у некоторых обследуемых и нарастают эгоцентрические установки, являющиеся наряду с чрезмерной ипохондричностью прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на глубину характерологической аномалии, тем не менее, большинство лиц тянутся к тем, кто к ним хорошо относится. Тормозимые формы поведения становятся стабильными, выраженными, определяющими адаптацию в семье и в школе.
По существу это этап оформления ведущего (основного) клинического синдрома, описанный В. В. Ковалевым (1973) при изучении общих закономерностей патологического формирования личности у детей и подростков, или этап структурирования психопатических проявлений, выделенный В. А. Гурьевой (1973) при исследовании становления разных форм психопатий.
Наступление этого этапа совпадает с подростковым периодом (13-15 лет), однако возрастные границы этого этапа (как впрочем и остальных) зависят от темпа нарастания характерологических изменений, связанных со степенью выраженности психотравмирующих условий и индивидуальной непереносимости их личностью.
Дальнейшая динамика патохарактерологического состояния тормозимого типа (невротические реакции остаются, как правило, на всех этапах) идет по двум направлениям: прогностически благоприятном с постепенным редуцированием характерологических расстройств и неблагоприятном со стабилизацией личностной девиации. Первый вариант определяется комплексом причин, среди которых основное значение имеет уменьшение или ликвидация психотравмирующей ситуации и психологического напряжения больного. Уменьшение выраженности патохарактерологического синдрома до уровня патохарактерологических реакций отмечается, если пациента на относительно длительное время изъять из психотравмирующей ситуации; однако при последующем усилении психической травматизации диапазон психических травм, вызывающих характерологические расстройства, постепенно сужается, а не расширяется, больной реагирует в первое время только на те конфликтные ситуации, которые и являются первопричиной его расстройств. Генерализованное - на третьем этапе - стержневое переживание в дальнейшем, как правило, уменьшается, что зависит не только от ликвидации психотравмирующих ситуаций, но и от нарастания психической выносливости, способности сопротивляться внешним воздействиям, появлению признаков личностной зрелости. Таким образом, важным фактором, не только патопластическим, но и способствующим улучшению в состоянии таких лиц и их гармонизации, является также и подростковый период с его мощными психологическими и гормональными пертурбациями. Склонность к самостоятельности, к выработке социально-положительных идеалов поведения (создание "насыщенной идеалами установки к жизни", по С. И. Консторуму (1962)), стремление исходить в своих поступках из чувства собственного достоинства (весьма обостренного у большинства таких лиц), нарастание и стабилизация волевых процессов - эти и другие факторы в сочетании с улучшением атмосферы в семье и в школе (при отсутствии, конечно, дополнительных мозговых инфекций и травм) способствует регредиентной динамике начальных проявлений патохарактерологического формирования личности астенического типа. Эта регредиентность изменений может быть полной и неполной, у части наших пациентов к юношескому возрасту сохранялась повышенная невротическая готовность и склонность к пассивным формам поведения в рамках крайнего варианта личностной нормы. Отсутствие явной регредиентной динамики имело место у пациентов со значительной деформацией почвы и длительно находившихся в индивидуально непереносимой психотравмирующей ситуации. Появление стойкой гипотимии с депрессивными включениями, ипохондрических переживаний, сужение диапазона психического реагирования, возникновение длительного сверхценного отношения к окружающим, психопатических циклов и других форм динамики, свойственных психопатиям (П. Б. Ганнушкин, 1933) -все это указывает на то, что происходит клиническое оформление стойкой патологии личности, во многом схожей с психопатией. У больных изменяется система ценностей и масштабы представлений о психотравмирующих ситуациях и формируется не соответствующее действительности мнение об окружающих людях: опасности, подстерегающие пациента, кажутся ему чрезмерными, а чувство неприязни к одному из окружающих лиц переносится на многих людей и на различные ситуации. Реакции пассивного протеста сочетаются с максимализмом в требованиях и приводят к конфликтам, к нарушению социальной интеграции в рамках микросоциального образования. Важным признаком является присоединение к облигатной симптоматике факультативных признаков из круга тормозимых: например, присоединение к астеническим формам поведения чрезмерной замкнутости, нерешительности, тревожности и т. д., что оказывает влияние на углубление деформации личности. Не выдержав трудной обстановки в семье и дисциплины в школе, эти больные ушли из семьи, перестали посещать школу, сошлись с субъектами с антисоциальными установками, стали употреблять алкоголь и т. д. - именно у этих лиц и имел место неблагоприятный вариант динамики. После того, как мы рассмотрели общие закономерности динамики патохарактерологического формирования личности тормозимого типа у изученного контингента, переходим к анализу конкретных вариантов указанного формирования личности. Наибольшей по численности была группа подростков (18 мужского пола и 4 женского пола) с патохарактерологическим формированием личности псевдошизоидного типа, т. е. с достаточно стойким изменением поведения с преобладанием замкнутости, избирательной общительности и других черт, внешне напоминающих те, которые бывают при шизоидной конституции, но обусловленных воздействием хронических неблагоприятных социальных условий. Некоторые психиатры и раньше описывали детей и подростков, у которых под влиянием психотравмирующих моментов возникают формы поведения, внешне напоминающие шизоидные. Так, например, М. О. Гуревич, еще в 1922 году описавший многие особенности шизоидных детей и бывший в этом смысле одним из первых в мировой литературе автором работ, посвященных психике шизоидных детей, во втором издании своей "Психопатологии детского возраста" (М., 1932) говорит о том, что у детей часто бывают временные шизоидные реакции (например, ребенок пошел в первый класс, но не может привыкнуть к новой обстановке, из-за этого замыкается, становится хмурым, недоступным), которые нередко могут иметь более или менее продолжительный характер. Однако подобные описания были единичны, чаще всего поверхностны, ибо психиатры тех времен больше интересовались психопатиями и неврозами (тогда еще мало описанными у детей и подростков), а не состояниями, большей частью примыкающими к психической норме.
Анализ изученного материала позволяет выделить несколько ведущих механизмов появления псевдошизоидных форм поведения: 1) закрепление реакций протеста; 2) культивирование соответствующих форм поведения; 3) искусственная изоляция.
В динамике пограничных нервно-психических расстройств у каждого пациента указанные механизмы сложно переплетались и выделение их в значительной степени носит условный характер. Невротические нарушения у этих лиц отмечались редко и носили обычно кратковременный характер, оставаясь на уровне преневротических расстройств или - реже - невротических реакций. Обычно к 10-12 годам они ликвидировались, никак не влияя на патохарактерологические нарушения.
Становление псевдошизоидных форм поведения проходило три этапа. На первом (возраст 10-12 лет) отмечаются отдельные характерологические и главным образом патохарактерологические реакции в ответ на неблагоприятную ситуацию. Психогенный характер возникающих псевдошизоидных форм поведения на этом этапе особенно отчетливо выступает на фоне отсутствия в преморбиде шизоидных свойств личности.
В отличие от детей и подростков с конституциональными шизоидными чертами характера у изученных лиц отсутствуют эмоциональная холодность, парадоксальная эмоциональность, ускорение интеллектуального созревания и другие свойства, традиционно относимые к шизоидным и являющиеся следствием искаженного развития центральной нервной системы.
На втором этапе (12-16 лет) нарастают замкнутость, молчаливость, отгороженность от социальной микросреды. Производственные формы контактов, как правило, не нарушаются (в отличие от шизоидной психопатии). Усиливается переживание своего необычного социального статуса, иногда отмечаются периоды (до 5-8 дней) субдепрессивного состояния, психологически понятного и связанного с неблагоприятной ситуацией. Появляются компенсаторные реакции в виде фантазирования и усиленных занятий чем-либо (чтение, выполнение школьных заданий и пр.). Психопатологически основные механизмы появления псевдошизоидного поведения у этих лиц могут быть квалифицированы как сверхценные переживания и идеи; у многих пациентов возникали и другие сверхценные идеи преимущественно ипохондрического содержания. Однако последние носили очень нестойкий характер и были связаны по времени появления и фабуле с заболеваниями у близких людей.
Третий этап (примерно 16-18 лет) характеризовался сглаживанием псевдошизоидных форм поведения. Молодые люди и девушки становились более общительными, исчезали свойственные им ранее робость, застенчивость, усиливались тенденции преодолевать факторы, мешавшие этим людям реализовывать тягу к общению.
"Жизненный стиль" становился более оптимистическим и активным, уменьшилась интравертированность, расширялся круг интересов и форм контактов. Девушки начинали интересоваться сверстниками, следить за своей внешностью (Знаменитая актриса Фаина Григорьевна Раневская (1896-1984) с раннего детства и до своего последнего часа сильно заикалась. Это было неврозоподобное расстройство речи. В отрочестве она очень переживала заикание, которое мешало ей общаться. Поэтому девушка казалась малообщительной и замкнутой. Но в 15-16 лет она решила не обращать на заикание никакого внимания и вести себя так, словно его нет. Благодаря этому будущая актриса раскрепостилась, характер выравнялся; на сцене никогда не заикалась, а в обыденной жизни заикание было постоянным и весьма заметным.
Играя новую роль, Раневская словно надевала новую маску, в которой не было места заиканию. Она рассказывала мне, что точно так же обстояло дело и у известного артиста Иллариона Николаевича Певцова (1879-1934), с которым она была в свое время дружна. Иными словами, не все так просто, как пытаются объяснить ученые, весь сложный, неоднозначный и противоречивый мир раскладывающие по полочкам своих классификаций). Более независимое отношение к родителям, стремление приобрести материальную независимость, умение показать свою самостоятельность постепенно меняли отношение к больным: родители начинали относиться к ним как к взрослым и уменьшали свои деспотические требования.
Регредиентная динамика псевдошизоидных свойств характера заканчивалась к юношескому периоду, хотя склонность давать реакции с псевдошизоидным поведением у некоторых этих лиц исчезала не до конца. На всех этапах патохарактерологического формирования личности псевдошизоидного типа у наших пациентов имела место психологическая понятность поведения (несмотря на - нередко - карикатурную заостренность его), а также парциальность пограничных расстройств: псевдошизоидные формы поведения появлялись преимущественно в психотравмирующих ситуациях.
Важным признаком была также их обратимость (более или менее быстрая): после изъятия больного на достаточно длительное время из неблагоприятной ситуации патология поведения, как правило, уменьшалась. Особенно благотворное влияние оказывало на этих лиц помещение в психотерапевтический стационар, в котором купировались не только указанные формы поведения, но и другие (невротического уровня) расстройства, бывшие, впрочем, нетипичными для этих пациентов.
Примером формирования псевдошизоидных форм поведения по типу фиксирования реакций протеста является следующее наблюдение.
Больному 17 лет, он долгое время находился в хронической пснхотравмирующей ситуации: деспотичный и мрачный отец, страдающий хроническим алкоголизмом, крайне неприязненно относится к мальчику, считая, что тот родился не от него, несправедливо упрекал, иногда избивал его.
Мальчик постепенно становился скрытным, в знак протеста уходил из дома, подолгу не разговаривал с отцом, старался не попадаться тому на глаза. В школе же был разговорчив и активен.
В 12-14-летнем возрасте в присутствии отца обнаруживался элективный мутизм по типу реакции протеста; сверхценные реакции протеста с этого периода стали генерализоваться: замкнутость, молчаливость, негативное отношение к отцу перешли и в отношение к матери, фон настроения стал сниженным, в школе также был неразговорчив, скрытен, избегал общественной работы, стыдился пьянства отца.
Однако, находясь у бабушки или общаясь с некоторыми сверстниками, не выявлял указанных форм поведения. В результате психотерапии постепенно псевдошизоидные формы поведения исчезли.
Пограничные нервно-психические нарушения в данном наблюдении (как и у значительной части пациентов этой группы) находятся на этапе перехода патохарактерологической реакции в более стойкое патохарактерологическое состояние. Невротические расстройства в этом периоде встречались редко.
Обнаруживается определенная парциональность пограничных расстройств (псевдошизоидные формы поведения появляются, преимущественно, в психотравмирующих ситуациях), их обратимость (после изъятия больного на достаточно длительное время из неблагоприятной ситуации патология поведения, как правило, уменьшается), отсутствие стойкой деформации личности.
Подобные общие закономерности выявляются и при анализе клинических особенностей начальных этапов патохарактерологического формирования личности псевдошизоидного типа, обусловленного преимущественно прямым культивированием специфических форм поведения или длительным пребыванием в условиях социальной изоляции.
Больная 18 лет. С раннего детства она находилась в тяжелой семейной обстановке. Отец - инвалид первой группы с начала Великой Отечественной войны: в результате ранений он полностью ослеп, лишился правой руки, страдает травматической энцефалопатией. Мать - инвалид второй группы в связи со значительной потерей зрения; страдает тяжелым гастритом и стенокардией. Оба старших брата обследуемой вспыльчивые, раздражительные, служат в армии.
Обстановка дома всегда была крайне напряженной из-за "тяжелого" характера отца и того, что родители слепые. Отец подозрителен, постоянно боится ограбления, "правдоискатель", требует беспрекословного подчинения себе, редко выходит из дома, мало общается с другими слепыми. Всегда требовал, чтобы немедленно дочь шла после школы домой и в качестве поводыря ходила с родителями по магазинам, а потом выполняла все домашние работы. Без дочери родители не выходят из дома, поэтому она почти все время проводит с ними.
В дошкольном возрасте девочка была общительной, ласковой, послушной. В школу пошла с 7 лет, училась всегда хорошо. С 8-9-летнего возраста родители стали предъявлять к девочке более высокие требования, чем раньше, постепенно заставляя ее выполнять всю домашнюю работу и резко ограничивая контакты со сверстниками. Родители учили ее сторониться людей, ибо последние якобы обязательно принесут девочке вред, учили ее быть скрытной, малоразговорчивой и осторожной.
Постепенно дочь становилась более замкнутой, молчаливой, стеснительной, незаметной в классе. Зная особенности жизни девочки, педагоги и одноклассники старались ей помочь, не перегружать ее общественной работой, не фиксировать внимания на неприятностях дома. Молчаливость и замкнутость нарастали, хотя девочка никогда не теряла интереса к общению, "душой всегда тянулась к людям".
С 10-12-летнего возраста все чаще появлялось сниженное настроение, невротические моргания, усилилось недоверие к людям, старалась никому не показывать как ей трудно живется. Много читала, усиленно занималась приготовлением школьных занятий, кругозор был ограничен тем, что узнавала из книг и телевизионных передач.
В 13-14-летнем возрасте все более переживала свою изоляцию от сверстников, временами становилась раздражительной и плаксивой. Когда девочке было 15-16 лет, обстановка дома несколько улучшилась. Девочка постепенно становилась более общительной, откровенной, требовала, чтобы родители оказывали на нее меньшее давление и не мешали ей общаться со сверстниками.
В 16-17-летнем возрасте в ее характере, однако, еще сохраняются некоторая отгороженность, замкнутость. В 18-летнем возрасте поступила учиться в техникум; обследованная в 20 лет, она не обнаруживала псевдошизоидности.
Деформация характера в данном наблюдении, связанная с изоляцией от сверстников и прямым культивированием псевдошизоидных форм поведения, достаточно выражена и в подростковом периоде находилась на втором этапе патохарактерологического формирования личности - этапе формирования ведущего патохарактерологического синдрома.
Для 14 больных с астеническим вариантом патохарактерологического формирования личности невротические нарушения были более свойственны, они были больше выражены и постоянно обнаруживались в картине болезни.
Уровень их выраженности был разным: от преневротического состояния на первой стадии до невротических реакций на второй. Клинически эти невротические нарушения могли рассматриваться в рамках астенических расстройств (головные боли, быстрая истощаемость, вегето-сосудистые симптомы, расстройства сна, аппетита и т. д.) с истерическими включениями (особенно у девочек в подростковом возрасте) и системными поражениями (невротическое заикание, мутизм, тики, недержание мочи). Последние носили нестойкий и быстро преходящий характер и, если не редуцировались спонтанно, поддавались относительно быстрой коррекции в условиях психоневрологического учреждения.
Для стадии характерологических изменений было типичным постепенное и медленное нарастание астенических форм поведения: робости, нерешительности, застенчивости, обостренного стремления избежать психологического напряжения, обусловленного неблагоприятной ситуацией (по мере нарастания этих личностных изменений усиливалось желание избегать всяких трудностей и состояний психологического напряжения, не обязательно связанного с психотравмирующими ситуациями).
Эти дети и подростки выглядели забитыми, несчастными, они находились в постоянном ожидании конфликтов в семье и в школе. Пассивные реакции протеста (патохарактерологический мутизм) были частым проявлением их характерологических изменений и соседствовали с невротическими расстройствами. Так же как и все изученные пациенты с разными вариантами патохарактерологического формирования личности, они испытывали стойкую привязанность к тем людям, которые к ним хорошо относились, и выраженную неприязнь - к тем, кто унижал и подавлял их (в первую очередь к алкоголику-отцу).
Именно у детей и подростков с астеническим формированием личности и отмечался "синдром избиваемого ребенка", но без агрессивности и имитации антисоциального поведения родителей. Этот синдром проявлялся в том, что дети жили в постоянном ожидании наказания, конфликтов, избиений. Из-за этого наши пациенты боялись приходить домой, большую часть времени проводили на улице или у родственников и случайных знакомых. Им негде и некогда было готовить домашние задания. Бывали и другие неблагоприятные ситуации.
13-летний мальчик, ученик 6-го класса, обратился с жалобами на сильную дрожь в правой руке, из-за чего он не мог писать, пользоваться ложкой, мелом. Дрожь резко усиливалась в школе - в домашней же обстановке она была намного меньше, либо вовсе исчезала. В большей степени была выражена во время письма, особенно когда приходилось торопиться и волноваться.
Мальчик происходил из весьма необычной семьи, состоящей из 5 человек. Главой семьи является 70-летняя бабушка (мать отца). Она педагог, человек сильной воли, настойчивости и в то же время доброты, мягкости, отзывчивости. В 37-летнем возрасте она родила своего единственного ребенка: в настоящее время ее сыну 43 года, он инвалид первой группы с детства.
Еще в роддоме ребенку был поставлен диагноз: "Детский церебральный паралич. Синдром Литтля". Врачи категорически запретили ему учиться и предложили определить в дом инвалидов. Мать не послушала врачей, она много занималась с ним - благодаря этому сын закончил школу с золотой медалью, потом поступил в институт иностранных языков, получил диплом переводчика с английского и немецкого языков, однако работать по своей профессии не мог: с детства он страдал тяжким косноязычием и не мог писать из-за атрофии верхних конечностей. Всегда с очень большим трудом передвигался из-за парапареза ног.
Поступил в инженерно-строительный институт, окончил его, но из-за основного заболевания не мог ходить на службу, работал надомником: переводил иностранные тексты, оформлял документацию и пр. Значительную часть жизни он находился в санаториях, больницах. В одной из больниц познакомился с девушкой, страдавшей выраженными остаточными явлениями полиомиэлита (она имела инвалидность второй группы) и женился на ней. Родилось двое сыновей: наш обследуемый и его брат, младше его на два года.
Семья живет материально неплохо, но во всем остальном тяжело: фактически все держится на бабушке. Родители нашего пациента передвигаются с очень большим трудом, не могут готовить пищу, не могут закупать продукты. Бабушка всегда отличалась стойким характером, но в последние годы стала быстро уставать, все забывать, часто плачет при мысли, что станет с семьей после ее смерти.
Наш пациент родился от нормально протекавшей беременности и родов. Поскольку мать страдала полиомиэлитом, ее постоянно наблюдали гинекологи, в последние три недели перед родами лежала в роддоме на сохранении беременности. Роды прошли успешно, но легкая асфиксия была все же зарегистрирована.
В дальнейшем у мальчика обнаруживали плохую переносимость жары, духоты, езды в транспорте, низкую выносливость, чрезмерную утомляемость, склонность к рвотам и обморокам. Эти явления с годами уменьшились, но тем не менее продолжали сохраняться до момента консультации у нас. Поскольку признаки церебрастенического синдрома не могли быть связаны ни с менингоэнцефалитом, ни с сотрясением мозга, которых у ребенка никогда не было, видимо, эта патология была обусловлена асфиксией в родах.
Раннее развитие мальчика было обычным, однако с полуторагодовалого возраста у него начались приступы ложного крупа (8 приступов, каждый с интервалом примерно в полгода). Из-за этого он подолгу лежал в соматических больницах. В 6 лет у него обнаружили выраженный сколиоз, позже диагностировали хронический гепатит.
С раннего детства мальчик отличался повышенной впечатлительностью, ранимостью, обидчивостью. Ему казалось, будто над ним смеются из-за болезни его родителей (семья жила в маленьком поселке, где все друг друга хорошо знали), будто к нему относятся нарочито жалостливо. Бабушка часто плакала, причитая: "Что с вами всеми будет, когда я умру? Ведь у меня здоровье слабое и силы на исходе. Вся надежда на внуков: они должны быть умными, трудолюбивыми, настойчивыми, хорошо зарабатывать, чтобы обеспечить своих немощных родителей". Бабушка возлагала все надежды на старшего внука - нашего пациента. Тот всегда отличался большой любознательностью, много читал, хорошо разбирался в различных вопросах (особенно политических и литературных). Он был не очень общительным - детей любил, но стеснялся приводить их домой, где находились его родители-инвалиды. К тому же он постоянно опасался, что сверстники в глубине души относятся к нему с жалостью, считают его "слабаком", но скрывают свое истинное отношение к нему, чтобы не травмировать мальчика и без того обделенного судьбой.
Постепенно становился более замкнутым, настороженным, не пускал никого в душу. Учился он отлично, всегда отличался крайней исполнительностью, добросовестностью, педантизмом. Много времени отдавал чтению: информационный багаж его был значителен. Одно мешало ему, по словам бабушки: он был медлителен, несколько неуклюж. Этим напоминал своих родителей.
Когда начались занятия в 5 м классе, у нашего пациента обострились отношения с одноклассниками: те называли его зубрилой, выскочкой, подхалимом. Мальчик не считал себя таковым. Он объяснял свое поведение следующим образом: "У всех моих одноклассников нормальные родители, им, одноклассникам, не нужно беспокоиться о будущем. У меня же иная ситуация. Помощи мне ждать не от кого. Я должен всего добиваться собственными силами. Поэтому обязан учиться лучше всех. К тому же у меня к этому есть способности. Что же здесь плохого? Посмотрим, как вели бы себя на моем месте мои недруги? ".
Наш пациент всегда отличался чрезмерной впечатлительностью, душевной мягкостью, добротой, очень жалел бабушку. Та считала, что в нем удивительно сочетаются взрослость не по летам и детскость не по годам. Он был непосредственен, бесхитростен, наивен, "все, что на уме, то и на языке", никакие тайны не скрывал.
Учителя считали его болтуном, иногда обвиняли в лживости. Они говорили, что мальчик инфантилен, что его характер слишком мягкий и с такими свойствами жить нельзя. Как бы он не стремился казаться взрослым, какие бы серьезные разговоры не вел, во всем чувствовалась его психическая незрелость.
Когда в 5-м классе возникли конфликты со сверстниками и резко возрос объем изучаемых предметов, ускорился темп усвоения информации и письма, мальчик воспринял это как существенную психическую травму: у него снизился аппетит, постепенно нарушился сон (стал поверхностным, появились обильные сновидения - в сновидениях было не только то, что слышал, видел и узнавал накануне, но и пожары, проваливания в пропасть и т. д. - утром чувствовал себя не отдохнувшим, часто снились родители, ставшие полноценными: видел их сидящими в седле, за штурвалом самолета, танцующими).
Исподволь возник страх оказаться несостоятельным в школе, перед тем, как идти в школу, испытывал бесчисленные сомнения ("вызовут к доске или нет"), тревогу ("вдруг не дойду до школы из-за сердечного приступа"), сердцебиение, комок в горле, лицо и руки покрывались красными пятнами. И в школе, и дома часто снижалось настроение (особенно по утрам).
В связи с указанными жалобами бабушка, которая мечтала видеть этого внука - ее опору и надежду - всегда здоровым, повела его к детскому психиатру; тот заявил, что мальчик здоров, и ему нечего делать у врачей. Бабушка поначалу обрадовалась такому обороту дела, но через какое-то время вновь пошла к врачу: "Вы говорите, что он здоров, но ведь сон плохой, почти ничего не ест, успеваемость снизилась". Врач отругала бабушку и запретила ей вновь приходить.
Бабушка ничего не сказала внуку о своем посещении детского психиатра, решив повременить: авось, все и так пройдет.
Через несколько недель бабушку вызвали в школу. Директор объявил: "С вашим внуком что-то происходит, он будто разучился писать, пишет как неуч, как-то странно держит ручку, пишет очень медленно. Что с ним? Нам он ничего не говорит, мы ничего не понимаем в чем тут дело. В крайнем случае покажите его врачу". Бабушка опять повела внука к детскому психиатру, но тот стоял на своем: мальчик здоров, просто он лентяй и симулирует паралич рук. Бабушка проконсультировала внука у опытного детского невропатолога, тот заявил, что в неврологическом плане у мальчика нет ничего, кроме легких остаточных явлений раннего органического поражения головного мозга (видимо, связанного с родовой травмой), и что мальчик нуждается в помощи детского психотерапевта. Невропатолог отметил, что у мальчика имеется не только писчий спазм, но и изменения характера.
Через полгода бабушка привела своего внука к нам на консультацию. Это был высокий, худой, без вторичных половых признаков подросток с детским выражением лица. Он с трудом вошел в контакт, но потом привык к обстановке и уже более охотно рассказывал о себе.
Он производил впечатление доброго, ласкового мальчика, весьма переживающего физические уродства своих родителей, сложность домашней обстановки. Когда он брал в правую руку перо, в руке возникала дрожь, приходилось перо крепче прижимать к бумаге, из-за этого писал медленно и плохо. Почерк дрожащий. Поза руки несколько вычурная: локоть поднят кверху, перо держит всей рукой. Левой рукой пишет неплохо.
На беседе присутствовали бабушка и отец пациента: мальчик очень стеснялся их, а когда остался наедине с врачом, расплакался, глотая слезы, стал рассказывать о своей жизни, о гнетущей обстановке дома, о невозможности вести обычный образ жизни. "Ребята могут ходить в гости и к себе зовут, а я? Дома - сплошные инвалиды: мычат, не двигаются, смотреть на них тяжело. Но ведь это мои родители, мне их жалко, я их люблю.
Бабушка из кожи вон лезет, чтобы всех нас накормить и обстирать. Я ей тоже помогаю, из магазинов не вылезаю: то одно, то другое нужно купить. А ведь мои одноклассники живут как у Христа за пазухой, им меня не понять. Вот и снится по ночам как я бегаю по лесу, купаюсь в море, снится будто мои родители здоровы и полный дом гостей. Утром проснусь, вспомню, что надо идти в школу и печально становится: что я могу рассказать ребятам на переменах? Только то, что по телевизору видел. И они это видели. Много времени трачу на занятия: учиться мне не так уж легко, но надо учиться хорошо, ведь если я сам к себе не буду предъявлять повышенных требований, то потом мне будет тяжело в жизни, ничего не добьюсь .
Отец мой хоть и инвалид, но два института окончил. Правда, пользы они ему никакой не принес ли, только время зря тратил, но как бы там ни было, воля у него сильная. И я хочу, чтобы у меня тоже была такая же воля, а для этого нужно себя заставлять работать, не покладая рук".
Никаких продуктивных или негативных психотических расстройств у обследуемого не было. Хотя мальчик обратился по поводу длительного невротического состояния с синдромом писчего спазма, в его поведении и характере отмечались не только признаки некоторой психической незрелости, но и начальные проявления патологического формирования личности тормозимого типа. Все это сложно сочетаясь, создавало полиморфную картину заболевания, в которой переплетались невротические, патохарактерологические и инфантильные нарушения, не говоря о психологических, свойственных любому человеку, реакциях.
Самым главным, с нашей точки зрения, тут были признаки патологического формирования личности. Клинически они проявлялись в мнимой замкнутости (псевдошизоидности), чрезмерной робости, ранимости, повышенной тревожности и т. д. (сочетание тревожно-мнительных черт с астеническими).
Вызваны эти свойства были давно, во всяком случае, не с начала 5-го класса. Их причина - необычность семейной ситуации, которая описана выше. Из этого вытекает и заостренная добросовестность, стремление учиться как можно лучше. Из-за своей инфантильности мальчик добивается этого с чрезмерной затратой сил.
Появившееся в 12-летнем возрасте невротическое состояние, обнаружившее себя сочетанием общеневротических симптомов и дрожательной формы писчего спазма, лишь усилило проявления патологического формирования личности, ускорило обращение пациента к специалисту по психотерапии.
Учитывая сложную семейную обстановку, было рекомендовано определить мальчика в психоневрологический санаторий для детей с пограничными формами психоневрологических расстройств.
Пугливость, крайняя робость, сверхценное ожидание получения обиды и избиения, ранимость, впечатлительность, неспособность отстоять себя - эти и другие астенические черты были выражены в резкой форме у остальных пациентов с подобной формой патологии.
В 13-14-летнем возрасте заканчивалось клиническое оформление ведущего психопатологического синдрома, но, начиная с 14-16 лет, когда подростки оказывались в условиях психотерапевтического стационара или получали амбулаторное лечение (включавшее в себя "психотерапию среды" и "психотерапию средой"), их состояние постепенно улучшалось, личность как бы выпрямлялась, оттаивала, в ней возрастало чувство собственного достоинства, способность дать отпор обидчикам либо найти какой-либо выход из неблагоприятной ситуации; это совпадало с психологическими пертурбациями подросткового периода, с созреванием механизмов психологической защиты.
У большинства пациентов с астеническим формированием характера, обусловленного хронической неблагоприятной ситуацией, имелись невыраженные, но все-таки определяемые черты психической незрелости, не достигавшие выраженной степени синдрома психического инфантилизма, но способствовавшие возникновению астенических форм поведения.
К концу подросткового - началу юношеского возраста эти черты психической незрелости, как правило, сглаживались, личность становилась более зрелой. В этом же периоде усиливались честолюбивые амбиции этих лиц: они стремились быть первыми во всем, добиваться своего "места под солнцем", чтобы не оказаться в положении своих отцов, которых они ненавидели и презирали (как и все то, что напоминало им об отцах). Обследованные в 17-18-летнем возрасте с помощью ММРI, они обнаруживали гармонизацию личностных свойств, которая выявлялась и клинически.
Однако среди этих пациентов было три человека с неблагоприятным вариантом течения. Под влиянием скандалов в семье, безнадзорности и деспотизма отцов эти подростки перестали учиться, сошлись с "плохой компанией"; будучи слабовольными и подчиняемыми, они начали курить (из подражания), иногда злоупотреблять алкоголем. В ПТУ они также не удержались.
Астенические формы поведения у них нарастали, усиливались колебания настроения, возрастал интерес к алкоголю - ко времени обследования в 18-19-летнем возрасте эти трое представляли из себя личностей с астеническими свойствами и чертами неустойчивости, а также с признаками хронического алкоголизма.
У 4 детей и подростков (2 мужского пола и 2 женского) имелось изменение характера с доминированием черт тревожной мнительности, неуверенности в себе, склонности к сомнениям. В происхождении этих свойств играли главнейшую роль дефекты воспитания, когда родители, стремясь вырастить из ребенка "гармоничного и делового человека", культивировали в своих детях (как правило, единственных) чрезмерную добросовестность, стремление "не рисковать", быть утрированно осторожными, старательными, максимально скромными и т. д.
Каждый успех ребенка воспринимался как само собою разумеющееся и не подкреплялся похвалой или какой-либо иной формой поощрения (дети с патохарактерологическим формированием личности астенического типа также не поощрялись и более того - избивались и унижались без всяких серьезных причин).
(Пограничные психоневрологические расстройства отражают не только извечные проблемы человеческого существования (смерть, стихийные бедствия и т. д.), они еще и лицо конкретного времени, отражая эпоху, в которую живут подобные пациенты. В нашей монографии приводятся многие изломанные судьбы, исковерканные характеры, несчастные сердца. Причиной бед героев книги были не только трагедии, от которых трудно было бы спастись и в другие времена, но и специфические проявления социального неблагополучия. Дело в том, что в основе книги материал, собранный пишущим эти строки в тот период, который позже получил название застойного. Это было двадцатилетие (1966-1985 г.г.), когда все чаще и циничнее нарушались принципы социальной справедливости, когда как на дрожжах рос бюрократизм, когда пьянство и вытекавшие из него жестокость и безотцовщина, поставили под угрозу нормальное функционирование общественного организма, когда разводы достигли самых больших цифр).
Подавление самостоятельности, лишение инициативы, стремление определить границы и формы поведения ребенка и заставить его следовать этим правилам, подчеркивание зависимости ребенка от родителей, сочеталось с желанием родителей сделать из своего ребенка утрированно воспитанного, образованного и целеустремленного человека.
Эти дети и подростки много занимались дома и в школе (часто в двух сразу), их лишали возможности играть и общаться с теми сверстниками, которые были им по душе. Постепенно, начиная с 10-11 лет, в поведении таких лиц возникали чрезмерная предусмотрительность, утрированная осторожность, расчетливость и отсюда склонность к сомнениям, к перепроверкам каждого действия. Фон настроения становился более тревожным, постоянно владело ощущение и мысль, "а вдруг что-то случится, вдруг я окажусь несостоятельным". В подростковом периоде эти особенности поведения дополнялись ипохондрической фиксацией, сверхценными переживаниями неуверенности в себе и своей несостоятельности. Невротические расстройства были редки и выражены в такой же малой степени, как при формировании псевдошизоидных расстройств патохарактерологического генеза. В то же время клиническая картина патохарактерологического формирования личности с чертами тревожной мнительности была более сложной и менее однородной, чем аналогичное формирование псевдошизоидных и астенических черт, ибо включала в себя отдельные астенические и псевдошизоидные проявления при явном доминировании тревожно-мнительных свойств. Следует отметить, что у части лиц с патохарактерологическим формированием личности с чертами тревожной мнительности имелись выраженные псевдошизоидные включения, а у другой части - астенические. Это говорит о том, что клинически подобное формирование личности занимает промежуточное место между астеническим и псевдошизоидным. В тех случаях, когда черты тревожной мнительности прямо культивировались в ребенке или подростке, в характере такого пациента обнаруживались псевдошизоидные вкрапления. При дефектах воспитания с преобладанием подавления личности ребенка имели место астенические компоненты. Динамика патохарактерологического формирования личности с преобладанием черт тревожной мнительности была в общих чертах такой же, как и динамика других вариантов подобной патологии. У всех этих лиц черты тревожной мнительности в юношеском возрасте редуцировались, хотя склонность к таким формам поведения у них сохранилась: при возникновении длительной психотравмирующей ситуации эти свойства характера вновь становились заметными как крайний вариант нормы.
Общим для всех 40 пациентов с патохарактерологическим формированием личности тормозимого типа было следующее: 1) ни у кого из них в преморбиде не было соответствующих психопатических форм поведения, все они отличались обычным характером, в котором при внимательном рассмотрении все же можно было заметить преобладание тормозимых черт как крайних вариантов нормы; 2) у всех пациентов под влиянием хронической психотравмирующей ситуации и уродливого воспитания постепенно возникало поведение с преобладанием псевдошизоидных, астенических черт и черт тревожной мнительности; значительно раньше приобретенной деформации характера возникали системные невротические расстройства, которые имели те же причины, что и патохарактерологические нарушения; 3) эти характерологические нарушения постепенно редуцировались в конце подросткового и в начале юношеского возраста и ко времени созревания личности не звучали в картине личностных свойств. Системные невротические расстройства редуцировались значительно раньше. Обратная динамика этих явлений имелась у 37 из 40 пациентов, которые систематически лечились адекватными методами; 4) описанные нарушения личности носят обычно невыраженный характер и существенно не влияют на школьную адаптацию. От характера этих детей и подростков страдает не общество, а они сами; общество же (в частности, семья) является причиной их личностных нарушений. В поле зрения психиатра эти дети и подростки попадают редко: вероятность того, что они будут чаще обращаться к детским психиатрам и, следовательно, получать соответствующую помощь, способную нормализовать их характер, будет увеличиваться по мере того как врачи и педагоги будут лучше информированы о подобной патологии, чтобы быстрее ее выявлять и своевременно ликвидировать, по мере того как будут развиваться комплексная, психотерапевтическая и психологическая помощь конфликтной или неполной семье, по мере становления психотерапевтической службы больным с пограничной психоневрологической патологией.
Часть вторая. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами. Глава 7. Патологическое формирование характера дефицитарного типа у детей и подростков с системными психоневрологическими нарушениями.
В происхождении и клиническом оформлении патологических формирований личности тормозимого типа, обусловленных ситуационными факторами и состояниями психологического напряжения, решающую роль играл психогенный фактор - остальные неблагоприятные факторы были лишь фоном, на котором возникали пограничные нарушения и которые в известной степени способствовали появлению пограничных нервно-психических расстройств.
Все психические изменения у этих лиц психологически объяснимы, они вытекают из ситуации, а не противостоят ей; хотя эти пациенты представляют порой значительные трудности в общении, тем не менее, эти нарушения поведения не столь сильны и постоянны, как это бывает при психопатиях. Нарушения контакта тут носят избирательный характер, они вытекают из стержневого переживания, обнаруживая четкую зависимость от степени его выраженности и актуальности.
Системные невротические расстройства в этих случаях были проявлением психогенной патологии, они сочетались с патохарактерологическими реакциями протеста (например, патохарактерологическим мутизмом) и в зависимости от удельного веса невротических и патохарактерологических нарушений состояние пациентов могло быть расценено как невротическое или как патохарактерологическое формирование личности.
А как протекают патологические развития личности у пациентов с системными неврозоподобными расстройствами и бывают ли они вообще?
Поскольку больным с неврозоподобными нарушениями несвойственно переживание своего дефекта, можно предположить, что у них вообще не может быть психогенного патологического формирования, либо, если оно и бывает, то главенствующую роль в происхождении его и клиническом оформлении должны играть какие-то иные факторы, в частности фактор ранней органической неполноценности центральной нервной системы и фактор психопатологической наследственной отягощенности.
Но ведь у больных из предыдущих групп эти факторы также отмечались, однако решающую патогенетическую и патопластическую роль играли не органическая церебральная патология или наследственная отягощенность психопатическими и другими аномальными особенностями, а неблагоприятные социальные воздействия.
Я почти не видел пациентов, у которых появилось сильное переживание своего, скажем, недержания мочи и от этого началось патологическое формирование характера. Как правило, они переживали не свое расстройство, а возникшие независимо от него неблагоприятные стечения обстоятельств, лишь косвенно имевшие отношение к неврозоподобному недержанию мочи или вообще не имевших к нему отношения.
Девочка родилась от нормально протекавшей беременности, роды без особенностей, раннее развитие своевременное. До 6 лет отмечалось ночное недержание мочи: крепко спала, мочилась в постель в середине ночи, не просыпалась, обмочившись, не переживала свое расстройство.
Всегда отличалась капризностью, упрямством, расторможенностью и суетливостью. Недержание мочи учащалось осенью и весной, а также после соматического заболевания или сильной усталости, в 4 - 6-летнем возрасте появились светлые промежутки, когда ночного недержания мочи не было. Эти промежутки длились порой по 2-3 недели, но прекращались как только больная переутомлялась или чем-то заболевала. Таким образом, ночное недержание мочи можно расценить как неврозоподобное, дизонтогенетическое (стало быть, первичное), течение его непрерывно приступообразное с усилением регредиентности.
В 7 летнем возрасте пошла с родителями в зоопарк. Там по предложению матери принялась кормить печеньем медведя. Родители стояли рядом и умилялись, видя эту живописную сцену. Вдруг медведь схватил девочку за правую ладонь и стал ее грызть. Девочка потеряла сознание, а медведь, между тем, уже грыз правый локоть нашей будущей пациентки. Кто-то догадался бросить в глаза животному песок, тот взвыл и отпустил несчастного ребенка.
Девочку увезли в больницу. Начались ее хождения по больницам. Почти по плечо руку ампутировали, сделали протез, которым девочка не может еще пользоваться, часто снимает его. Протез дает телу симметрию, но никакой функциональной нагрузки не несет. Ампутация руки, подбор протеза, разъезды по клиникам, лечебная гимнастика - все это длится уже в течение трех лет (в момент обследования де очке 10 лет).
Каково было психическое состояние девочки в момент нападения медведя и после этого?
Едва медведь схватит ее за руку, она закричала, стала звать мать на помощь, плакала, пыталась вырваться, потом потеряла сознание. Пришла в себя, когда рука была уже изъедена животным. Потом больница и все то, что уже известно читателю. Примерно три недели плохо спала (снилась сцена в зоопарке, часто вскрикивала, вскакивала, плакала во сне, долго не могла заснуть, сон не приносил прежнего удовлетворения), было постоянно пониженное настроение, почти ничего не ела, часто и неожиданно спрашивала мать: "А мне вылечат руку? Ведь иначе я замуж не выйду, никому не буду нужна".
Затем психическое состояние постепенно стало улучшаться: нарушения сна стали редкими, выправлялось настроение днем, усилился аппетит. Но одно расстройство, которое впервые появилось в тот момент, когда медведь схватил девочку за руку и на которое в суматохе тогда никто не обратил внимания, сохранялось - это недержание мочи. В момент острой психической травмы оно возникло днем и совпало с изменением сознания ("потеряла сознание").
Потом сужение сознания прошло, наступил вечер, долго не могла заснуть, приснилась сцена в зоопарке, обмочилась, проснулась, потом опять не могла заснуть. Так продолжалось примерно 3-4 недели. Это было дневное и ночное невротическое недержание мочи. По мере улучшения психического состояния пациентки ночное недержание мочи (дневное более не повторялось) становилось реже, оно возобновлялось при напоминании о когда-то случившейся катастрофе.
Однажды по телевизору показывали живых медведей, девочка, посмотрев на них, расплакалась, с раздражением швырнула в телевизор газету и закричала: "выключите, выключите".
Ночное недержание мочи могло появиться в разные фазы ночи и при засыпании, и в середине ночи, и при просыпании. Затем родители заметили, что ночное недержание мочи стало иным, похожим на то, что уже было в дошкольном возрасте. Появилась двигательная расторможенность, которая к тому времени уже явно стихла, стала быстрее уставать, плохо переносила жару, езду в транспорте, духоту, утомлялась при малейшем напряжении.
Врачи-невропатологи и хирурги объясняли это перенесенным общим наркозом во время ампутации, а также длительными тяжкими переживаниями после трагедии в зоопарке.
Когда мы консультировали девочку в 10-летнем возрасте, ее состояние определялось не столько ночным недержанием мочи (оно отмечалось еженощно, два раза в ночь: через 2-3 часа после засыпания и под утро; если на недержание мочи через 2-3 часа после засыпания больная никак не реагирует, не просыпается, то, обмочившись под утро, всегда просыпается, потом это объясняет так: "кровать вся мокрая, тут любой проснется"), сколько характерологическими нарушениями.
Очень переживает свое калечество, необходимость отвечать на вопросы о причинах его, не может пользоваться правой рукой, а она ярко выраженная правша. Очень обижается, если кто-то разглядывает ее протез, даже если это родители. Стала эгоистичной, капризной, раздражительной, крикливой, упрямой, несговорчивой. Если что-то не по ней, становится агрессивной (если рядом родители) или замыкается, молчит, исподлобья злобно смотрит (если вокруг посторонние люди). Настроение неровное, чаще печальное. Сон и аппетит хорошие. Подруг почти не имеет, хотя и тянется к ним.
Стержневым переживанием больной является трагедия в зоопарке и последующее калечество. Можно говорить о невротическое формировании личности возбудимого типа. Скорее этот вариант патологии можно отнести к патологическим формированиям личности при хронических инвалидизирующих соматических расстройствах (патологическое формирование личности дефицитарного типа, по В. В. Ковалеву, 1973).
Ну, а ночное недержание мочи? В дошкольном возрасте оно было неврозоподобным, потом ликвидировалось, в 7 лет возобновилось, поначалу было невротическим, а затем вновь стало неврозоподобным (таким, каким было в дошкольном возрасте).
Невротическое формирование личности (не характера!), отмеченное ныне, прямого отношения к недержанию мочи не имеет: оно связано с иными причинами и имеет иное стержневое переживание. Больная не переживает ночное недержание мочи, она как бы не обращает на него никакого внимания, вся ее душа поглощена проблемами калечения правой руки. Обращает на себя внимание выраженная вегетативная симптоматика: часто бледнеет, краснеет, ни с того ни с сего учащается пульс, колотится сердце, синеют пальцы руки, бросает то в жар, то в холод.
Как же формулировать диагноз этой пациентки? Ведь он многослойный, а если рассматривать состояние в длиннике, то уместить такой диагноз в 1-2 строчки будет невозможно. Однако будем исходить из того, что больная обратилась к нам по поводу недержания мочи и особенностей характера, обратилась в 10 лет, а не в 7 или 6. Поэтому мы фиксируем в диагнозе то, что имеется на момент обращения, а не то, что было задолго до него.
Итак, это вторичное неврозоподобное ночное недержание мочи (энцефалопатическое) у девочки с невротическим формированием личности возбудимого типа.
Психическая травма породила невротическое недержание мочи. Потом у девочки возникли признаки церебрастении (видимо, за счет наркоза), тогда ночное недержание мочи трансформировалось из невротического в неврозоподобное. Путь был проторен, стереотипы прежнего реагирования оживились.
Тип динамики неврозоподобного ночного недержания мочи, возникшего уже в школьном возрасте, непрерывно приступообразный, т. е. такой, какой был и в дошкольном возрасте.
Не видел я ни одного случая выраженного патологического формирования личности у больных с синдромом Жиля де ля Туретта. Обращало на себя внимание то, что практически никто из этих пациентов не переживал расстройство, ничего не делал для того, чтобы избавиться от него: фактически тактика врача сводилась к тому, чтобы постоянно напоминать больному о его страдании (страдание ли оно, если никак не переживается?), требовать выполнения врачебных рекомендаций. Понятно, что при такой личностной установке пациента исключается возникновение заметных признаков патологического формирования личности. Но с патологией личности больных с синдромом генерализованных тиков, тем не менее, приходится встречаться, в первую очередь, у больных с гипогенитализмом с типичными для него инфантилизмом, затем - при других видах инфантилизма.
Что же касается психопатических нарушений, то мы их не обнаруживали. Естественно, что поскольку подавляющее большинство подобных пациентов в детстве обнаруживали признаки резидуально-органического поражения центральной нервной системы, то у многих из них до 10-12-летнего возраста (иногда и старше) отмечались более или менее выраженные черты органической психики, но к подростковому периоду эти свойства редуцировались.
В пубертатном возрасте мы наблюдали 3-х пациентов с патологически протекающим подростковым периодом, укладывавшимся в рамки синдрома ускоренного полового созревания. В 12-13-летнем возрасте резко, в течение нескольких месяцев происходило оформление вторичных половых признаков, нарастали жажда, аппетит, сексуальное влечение, больные начинали курить, употреблять алкогольные напитки, бродяжничать.
От прежних интеллектуализированных и эстетических интересов не оставалось и следа: все потребности подростков устремлялись в сторону примитивно окрашенных, сугубо физиологических наклонностей. На фоне резкого нарастания свойств, типичных для синдрома ускоренного полового созревания, заострялись также признаки синдрома генерализованных тиков: стихали симптомы ускоренного полового созревания - соответственно этому уменьшались и проявления синдрома Жиля де ля Туретта.
Среди наших пациентов был один, психопатологическая картина расстройств у которого отличалась полиморфизмом. Это был 15-летний долговязый и нескладный юноша с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Он родился от плохо протекавшей беременности, перенес родовую травму, в детстве много болел. В дошкольном возрасте был крайне расторможен, несдержан, шумен. Помимо этого, он быстро уставал, плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте. С годами эти явления уменьшились.
В школе этот мальчик учился неплохо, но с годами его успеваемость ухудшалась, а поведение становилось все более нетерпимым. В 11-летнем возрасте он перенес грипп в тяжелой форме с последующим длительным астеническим синдромом. После выздоровления родители заметили, что мальчик незаметно для себя, как бы помимо своей воли, произносит различные звуки и слова. То он рычит, то визжит, то будто лает, то вдруг начинает непроизвольно выкрикивать нецензурные слова.
Одновременно с этим резко нарушилась двигательная сфера ребенка: появились непроизвольные моргания, к которым через несколько недель присоединились почти постоянные шмыганья носом, вздрагивания мышц носа, губ, подбородка, шеи, рук. Руки так часто и так сильно непроизвольно отбрасывались в сторону, что мальчик уставал от этих движений, старался привязать руки к туловищу или засунуть их в брюки, чтобы удержать их в покое.
Сочетание вокализации и массивных гиперкинезов держалось до момента обследования. Мальчик лечился во многих клиниках страны, его консультировали разные специалисты и ничего, кроме синдрома Жиля де ля Туретта, у него не находили. Любое проводимое лечение не приносило никакой пользы, лишь после шести атропиновых шоков состояние больного несколько улучшилось, но уже через 4 недели после последнего шока все вернулось на прежнее место.
Когда пациенту было 11 лет, т. е. тогда, когда он перенес грипп, его родители разошлись и поселились в разных городах. Матери ко времени рождения было 45 лет, она работала врачом-психиатром. Отец мальчика старше матери на 12 лет, он известный физик. В семье есть еще дочь - ко времени нашего первого знакомства с пациентом ей было 20 лет, она заканчивала медицинский институт. Когда родители разошлись, а у мальчика в это время проявились генерализованные тики, пациент очень переживал распад семьи. Он часто говорил на эти темы, осуждая мать за то, что она не удержала отца от развода. Кто бы ни спрашивал больного о причинах его болезни, он, иногда и без наводящих вопросов, во всем винил развод родителей: "если бы не развод, я был бы здоровым", постоянно твердил мальчик.
Он радовался, когда отец брал его к себе. Отец души не чаял в сыне, но был очень занят научными и административными делами, и его общение с ребенком носило эпизодический характер. В основном отец с сыном общались по телефону. Если с отцом не удавалось связаться (а тот не имел возможности часто разговаривать с сыном и старался, чтобы сын не звонил ему без нужды), мальчик начинал изводить мать и сестру, оскорблять их, делать им назло.
Потеряв всякое терпение, мать или сестра звонили отцу мальчика с просьбой, чтобы тот его утихомирил. На время мальчик поддавался уговорам, потом все начиналось вновь.
В 12-13 лет родители заметили, что сын стал интересоваться женщинами. Он покупал порнографические открытки, часами разглядывал их, старался найти изображения обнаженных женщин, пересматривал массу журналов, в которых искал подобные изображения. Подглядывал как мать и сестра мылись или переодевались. Крутился возле женских туалетов и бань. Занимался онанизмом. Других каких-либо нарушений, кроме перечисленных, не было.
Постепенно на первый план стали выходить расстройства поведения - к страсти больного к разглядыванию женского тела и занятия онанизмом мать и сестра стали относиться как к чему-то привычному (как, в частности, прежде они относились к выкрикиванию звуков и слов и к бесчисленным подергиваниям), так как им уже не было житья совсем от другого: от грубости, резкости, вспыльчивости, капризности мальчика, от его стремления общаться лишь с людьми с отрицательными социальными наклонностями.
Большую часть времени подросток проводил вне дома: парки, кинотеатры, танцзалы, пивные бары - вот любимые места мальчика. С людьми с асоциальными установками он мгновенно находил общий язык, задаривал их; обещал помочь им с помощью отца, мог часами слушать их рассказы. Алкоголь употреблял очень редко, ни разу не приходил домой пьяным. Иногда с подобными субъектами подкарауливал женщин и принимался их толкать, оскорблять.
Однажды одна знакомая семьи стала жертвой (в темноте он не разглядел, что это знакомая, а его соучастникам было безразлично кого оскорблять) нападения группы подростков, в числе которых был и герой нашего рассказа. Неожиданно она обнаружила в числе хулиганов этого мальчика, которого прежде она знала как самого примерного и тихого. Изумлению женщины не было предела.
С трудом убежав от хулиганов, она долго сомневалась, рассказывать ли матери пациента чем занимается ее сын. Потом все же рассказала. Ничего нового мать из этого рассказа не узнала: все похождения сына ей были уже известны.
Когда у мальчика диагностировали синдром Жиля де ля Туретта, он был переведен на индивидуальное обучение, от школьного коллектива он был оторван, учителя посещали его нерегулярно, почти все время мальчик проводил с матерью и сестрой, либо был предоставлен сам себе. Безнадзорностью и подростковым периодом родители объясняли крайности в поведении сына.
В этом состоянии больной был приведен к нам на консультацию. Едва лишь началась наша беседа (в присутствии отца), как обнаружилось, что мальчик формулирует свои мысли очень неопределенно, аморфно, нечетко. Это была не умственная жвачка тревожно-мнительной личности, а нечто неопределенное, с постоянными соскальзываниями, уходом от темы разговора.
Ни на один вопрос больной не мог ответить. В речи были непонятные выражения, неуместная улыбка, неожиданные умолкания, будто больной напряженно думал о чем-то отвлеченном, никак не связанным с темой беседы. Обнаруживались и другие признаки, заставлявшие со всей определенностью подозревать эндогенный процесс. И это несмотря на уверения врачей и родственников, что причиной вдруг выявившейся патологии поведения были: 1) невротические наслоения, связанные с разводом родителей, либо с переживанием своей болезни; 2) патологически протекавший пубертатный криз.
Все эти факторы, несомненно, имели важное значение в изменении состояния больного, однако помимо этого можно было заподозрить и эндогенный процесс. Но где признаки, что имелось патологическое развитие личности дефицитарного типа из-за болезни Жиля де ля Туретта? Их мы не видели ни у одного пациента.
Больные с заиканием, недержанием мочи и т. д., перенесшие патологически протекавший подростковый период, церебрастению и пр., иногда оказывались в сложной психотравмирующей ситуации, которая приводила к патологическому формированию характера, но это не зависело непосредственно от самого системного неврозоподобного расстройства, а подчинялось общим закономерностям формирования патологического характера.
Пишущий эти строки решил выяснить как влияют резидуально-органическая церебральная патология и психопатологическая наследственность на появление переживания больными системных неврозоподобных расстройств и на последующее психогенное патологическое формирование личности.
С этой целью выборочно было изучено пятьдесят детей и подростков (поровну мужского и женского пола) с тяжелым неврозоподобным заиканием и начальными проявлениями психогенного патологического формирования характера сложного генеза (практически дефицитарного типа, по В. В. Ковалеву, 1973).
По клинической характеристике эти пациенты примыкали к личностям с чертами повышенной тормозимости. Общим для всех 50 пациентов было следующее:
1) у всех были выражены признаки ранней органической церебральной недостаточности, которая долгие годы и ко времени обследования еще звучала в комплексе пограничных нервно-психических нарушений. В препубертатном и особенно пубертатном периоде выраженность многих признаков резидуально-органической недостаточности головного мозга (особенно церебрастенического синдрома) резко уменьшалась в силу свойственных созревающему мозгу больших компенсаторных и репаративных возможностей.
Однако, несмотря на это, слабость созревающей функциональной системы (П. К. Анохин, 1961) сохранялась, что в свою очередь предрасполагало таких лиц к большей чувствительности в отношении органических и соматических воздействий, а также физического и психического переутомления;
2) ни у кого из обследованных не зарегистрировано тяжелых психических потрясений, длительного пребывания в хронических психотравмирующих ситуациях, т. е. никто из этих лиц не имел в анамнезе тех психических воздействий, которые привели 100 лиц, обсуждаемых в предыдущих главах, к возникновению у этих стойкой личностной деформации в рамках постреактивного, невротического и патохарактерологического формирования личности.
Все пациенты распределены на две равные подгруппы. Ни у кого из лиц, отнесенных к первой подгруппе, не было выраженной наследственной психопатической отягощенности. У лиц из второй подгруппы имелась психопатологическая наследственная отягощенность психопатическими личностями тормозимого типа.
Все пациенты, включенные в обе подгруппы, долгое время находились в специализированном стационаре по лечению заикания у подростков. Все они учились в массовой школе, все многократно и безуспешно лечились у психиатров, занимались с логопедами и ко времени стационирования обнаруживали сложный комплекс нарушений, о которых речь пойдет ниже. После выписки из стационара они в течение длительного времени еще находились под нашим наблюдением, проходили поддерживающую терапию и ко времени окончания лечения были практически здоровыми, хотя запинки в речи у некоторых из них еще сохранялись.
Психическое развитие этих больных до 10-12-летнего возраста было примерно одинаковым.
Все пациенты родились от патологически протекавшей беременности или тяжелых родов (у 32-х была непродолжительная "синяя" асфиксия). В первые 2-3 года жизни они часто болели и обнаруживали признаки астенического варианта невропатоподобного (этот термин предложен нами и впервые использован в нашей статье "Невропатия", опубликованной в журнале "Медицинская сестра" в сентябре 1975 г. (№ 9, с. 28-30)) синдрома резидуально-органического генеза, внешне похожего на невропатию в традиционном понимании.
С 3-4-летнего возраста у всех больных отчетливо проявлялись симптомы церебрастении: быстрая утомляемость, истощаемость, головные боли, головокружения, плохая переносимость жары, духоты, езды в транспорте и пр. С началом занятий в школе признаки церебрастении быстрее выявлялись, однако к 10- 12-летнему возрасту выраженность их значительно уменьшалась, хотя органическая окраска повышенной истощаемости, склонность к сомато-вегетативным дисфункциям оставалась до 15-18 лет, а иногда отмечалась и в более старшем возрасте (Симсон Т П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста. Госмедиздат, 1929; Симсон Т. П. Невропатии. БМЭ, т. 20, М., 1961, с. 277-280).
В подростковом возрасте заикание становилось сложным, обрастая вторичными невротическими наслоениями, которые были столь выраженными, что порой закрывали собою неврозоподобную основу заикания, обусловленную врожденным недоразвитием или разрушением речевой функции (у 25 больных было дизонтогенетическое и у остальных энцефалопатически-дизонтогенетическое заикание). Этих больных долгое время также мало беспокоило и дизонтогенетическое ночное недержание мочи, имевшее место у 26 обследованных.
К 10-летнему возрасту у 22 из 26 больных неврозоподобный энурез прекратился, у остальных он закончился к 13-14 годам. Неврозоподобное недержание мочи претерпевало динамику, сходную с динамикой неврозоподобного заикания, обрастая со временем в случае неблагоприятного течения невротическими наслоениями, которые бывали нередко столь значительными, что закрывали собою органическую природу страдания. Качественных различий в переживании своих дефектов у больных не было, хотя недержание мочи переживалось намного острее, глубже, длительнее, нежели заикание и уж тем более тики, отмечавшиеся у 30 обследованных (тики и энурез равномерно распределялись в обеих подгруппах). Следует подчеркнуть, что наши пациенты - это лица, у которых неврозоподобные резидуально-органические расстройства носили стабильный, резистентный к терапии характер, они не редуцировались к подростковому возрасту, несмотря на то лечение, которое обследуемые получили в прошлом. В подростковом периоде, т. е. возрасте наибольшей психической ранимости и тончайших психологических пертурбаций (Stockert F. J. Das Problem der Vulnerabilitat. Acta paedopsychiatrica, 1966, № 4-5, s. 101-109), у наших пациентов начинало проявляться невротическое переживание своего неврозоподобного нарушения, что в еще большей степени усиливало клинический полиморфизм. Характерологически все больные с ранних лет отличались выраженными чертами органической психики: они были инертны, вязки, обидчивы, несколько примитивны, душевно-нетонки, в школе их называли тугодумами, они хуже успевали по математическим предметам. У большинства с раннего детства доминировали черты пассивно-защитного поведения, хотя нередко в их поведении под влиянием конфликтов или усталости возникали вспыльчивость, быстро преходящая агрессивность, моторная расторможенность. Периоды возбуждения были кратковременными и заканчивались плаксивостью, усталостью, головными болями, иногда повышенной сонливостью и другими признаками астении. Признаки органического дефекта головного мозга у этих лиц были выражены в значительно большей степени, чем у пациентов с патохарактерологическим, невротическим и постреактивным формированием личности. Это определялось не только клинически, но и с помощью параклинических методов исследования. В частности, у 35 обследуемых имелись признаки компенсированной или субкомпенсированной гидроцефалии, изменения ЭЭГ по органическому типу, признаки дисплазии в строении скелета, более частые дефекты внутренних органов и т. д. Важно, что признаки резидуально-органической церебральной недостаточности у наших пациентов с годами уменьшались: чем моложе был пациент при обследовании, тем чаще обнаруживались черты органического дефекта головного мозга; чем старше был обследуемый, тем реже определялись указанные признаки. Симптомы раннего органического поражения головного мозга у детей и подростков с патохарактерологическим и невротическим формированием характера тормозимого типа редуцировались к 9- 10-летнему возрасту, а у лиц, включенных в настоящую группу, эти симптомы оставались выраженными в препубертатном возрасте и в начале подросткового периода - фактически до 10-12-летнего возраста психический статус большинства обследованных характеризовался симптомами остаточных явлений раннего органического поражения головного мозга (включая неврозоподобные проявления). Постепенно указанные признаки в той или иной степени редуцировались: в первую очередь исчезали грубые симптомы церебрастении, гидроцефалии, а также недержание мочи. Уменьшалось и косноязычие (почти все пациенты занимались с логопедом), однако заикание сохранялось у всех больных и с 10-12-летнего возраста начинало обрастать невротическими компонентами. С препубертатного периода пациенты более обостренно начинали воспринимать свой речевой дефект. Находясь в обществе людей со здоровой речью, они робели, старались меньше говорить, иногда возникала логофобия (вплоть до логофобического мутизма). Чувство собственной неполноценности являлось решающей причиной появления начальных признаков патологического формирования личности. Чувство неполноценности развивалось постепенно и было связано не только с наличием речевого дефекта и с безуспешностью лечения, но и с тем, что сверстники подтрунивали над нашими больными из-за их плохой сообразительности, моторной неловкости, бесхитростности. Склонность к вазо-вегетативным реакциям, плохая переносимость езды в транспорте еще больше усиливали чувство неполноценности. На начальных этапах этот комплекс неполноценности носил непостоянный характер, зависел от ситуации и обычно редуцировался, как только больные оказывались в спокойной ситуации (особенно в условиях специализированного стационара, где лечились только больные с заиканием, и где каждый больной находился "среди своих"); оказавшись в трудных обстоятельствах или среди детей со здоровой речью, наши пациенты вновь начинали чувствовать себя неполноценными. В более далеко зашедших случаях патологического формирования личности это чувство своей неполноценности появлялось не только в неблагоприятной ситуации, но и в той, которая не являлась таковой, например в стационаре. Если на больных с по