Vykhodyaschiy_kontrol_k_seminaru_9

Раздел дисциплины (тема 9): Онкогены. Активирующие мутации в онкогенах. Вирусный канцерогенез (HPV, вирус Эпштейн-Барр). Гены-супрессоры. Механизмы инактивации генов-супрессоров опухолевого роста. Гены TP53 и RB1. Ретинобластома.

9.1 Доказательством того, что развитие рака связано с повреждением генома клетки является:
1. Наличие многочисленных повреждений наследственного аппарата клетки в опухолях;
2. Онкогенное действие вирусов, способных встраиваться в ДНК;
3. Существование наследственных форм рака;
4. Канцерогенное действие различных митогенов

9.2 Нарушение равновесия между стимулирующим действием онкогенов и блокирующим действием генов-супрессоров на клеточный цикл может привести к:
А. Хромосмным перестройкам
Б. Развитию опухоли
В. Появлению мутации в гене
Г. Инактивации генов, расположенных в импринтированных районах

9.3 К протоонкогенам клетки относятся:
А. Импринтированные гены
Б. Ростовые факторы и их рецепторы
В. Гены- хранители клеточного цикла
Г. Митохондриальные гены

9.4 Образование «химерных» генов приводит к:
А. Инактивации супрессоров
Б. Активации онкогенов
В. Не имеет последствий
Г. Наследственным моногенным заболеваниям

9.4 Образование «химерных» генов приводит к:
А. Инактивации супрессоров
Б. Активации онкогенов
В. Не имеет последствий
Г. Наследственным моногенным заболеваниям

9.5 Протоонкогены – это:
А. Позитивные регуляторы, стимулирующие деление клетки
Б. Негативные регуляторы, препятствующие делению клетки
В. Не имеют отношения к делению клетки
Г. Молекулы, усиливающие действие других белков

9.6 Гены- супрессоры опухолевого роста –это:
А. Позитивные регуляторы, стимулирующие деление клетки
Б. Негативные регуляторы, препятствующие делению клетки
В. Не имеют отношения к делению клетки
Г. Молекулы, усиливающие действие других белков

9.7 Активация протоонкогенов может осуществляться следующими путями:
А. Перемещение гена под более активный промотор;
Б. Амплификация;
В. Активирующая мутация в собственном регуляторном элементе;
Г. Активирующая мутация самого протоонкогена

9.8 Процесс инактивации генов-супрессоров опухолевого роста происходит в результате:
А. Аномального метилирования промоторных областей;
Б. Аллельных делеций;
В. Точковых мутаций в генах;
Г. Образования «химерных» генов

9.9 Механизмами инактивации гена в результате метилирования промоторной области являются:
А. Метилированные районы нарушают связывания транскрипционных факторов с ДНК;
Б. Метилированные районы специфически связывают транскрипционные репрессоры;
В. Метилирование ДНК влияет на структуру хроматина;
Г. Образование неактивной конформации хроматина

9.10 «Двухударная теория Кнадсена» предложена для :
А. Генов «домашнего хозяйства»
Б. Онкогенов
В. Генов-супрессоров опухолевого роста
Г. Импринтированных генов

9.11 Гены ТР53 и RB1 относятся к:
А. Онкогенам
Б. Генам-супрессорам опухолевого роста
В. Генам «домашнего хозяйства»
Г. Импринтированным генам

9.12 При спорадическом раке опухоль возникает в результате:
А. Герминальной мутации в гене
Б. Соматической мутации в гене HTT
В. Накопления в клетке повреждений в различных генах, регулирующих клеточный цикл
Г. Аллельной делеции локуса

9.13 При наследственном раке опухоль возникает в результате:
А. Герминальной мутации в гене
Б. Соматической мутации в гене
В. Накопления в клетке повреждений в различных генах, регулирующих клеточный цикл
Г. Аллельной делеции локуса

9.14 Клинически ретинобластома бывает:
А. односторонней
Б. двусторонней
В. семейной
Г. герминогенной

9.15 При ретинобластоме мутации в гене RB1 могут быть:
А. стандартными
Б. активирующими
В. точковыми
Г. геномными

9.16 Обычно ретинобластома проявляется:
А. в возрасте до 2 лет
Б. в подростковом возрасте
В. в 35-40 лет
Г. после 60 лет

9.17 К молекулярной патологии, характерной для ретинобластомы относят:
А. мутации в гене RB1
Б. мутации в гене CFTR
В. мутации в гене TBX1
Г. микроделеция в 7 хромосоме

9.18 Вирус папилломы (HPV) способствует образованию:
А. опухоли шейки матки Б. колоректальному раку
В. раку молочной железы
Г. раку яичников

9.19 Онкогенное действие вирусов проявляется при:
А. попадании вируса в клетку
Б. интеграции вирусной ДНК в геном клетки-хозяина
В. определении в клетке свободных вирусных частиц
Г. Интеграции вирусной ДНК в геном митохондрий

9.20 В геноме HPV к белкам, способствующим злокачественной трансформации относятся:
А. Е1
Б. Е2, Е4
В. Е6, Е7
Г. нет таких белков
15

Приложенные файлы

  • doc 17743297
    Размер файла: 39 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий