shpory_farma_2


Перечислите основные анатомо-морфологические особенности симпатических, парасимпатических и соматических нервных проводников. Нарисуйте их
1. Парасимпатическую часть. Тела первых нейронов этого отдела располагаются в ядрах черепных нервов: III пары (n. oculomotorius), VII (n. facialis), IX (n. glossofaringeus) и X пары (n. vagus) – это, так называемый, краниальный отдел и в боковых рогах серого вещества сакрального отдела спинного мозга (S2-S4). Отростки этих нейронов (преганглионарные волокна) покидают спинной мозг и направляются к нервным узлам (ганглиям), которые расположены вблизи иннервируемых органов или в толще их стенок. Здесь импульс передается на тело второго нейрона и по его отросткам (постганглионарным волокнам) он поступает к исполнительным органам. Таким образом, преганглионарные волокна парасимпатического отдела длиннее, чем постганглионарные (обычно соотношение их длины составляет 1-2:1, а у блуждающего нерва 8.000:1). Медиатором как в преганглионарных, так и в постганглионарных нейронах является ацетилхолин.
2. Симпатическую часть. Тела первых нейронов симпатического отдела вегетативной системы располагаются в боковых рогах серого вещества тораколюмбального отдела спин-ного мозга (C8-L3). Отростки этих нейронов (преганглионарные волокна) направляются к ганглиям, которые расположены паравертебрально (по бокам от позвоночного столба) или превертебрально (кпереди от позвоночного столба). В ганглиях импульс переходит на тело второго нейрона. Отростки второго нейрона (постганглионарные волокна) покидают ганглий и направляются к эффекторным органам. Таким образом, в симпатической системе преганглионарные волокна короче, чем постганглионарные (обычно соотношение их длины 1:20). Медиатором в преганглионарных волокнах является ацетилхолин, а в постганлионарных волокнах – норадреналин.
3. соматическая часть

1 рисунок – парасимпатическая инервация
2.рисунок – симпатическая инервация
4 рисунок - соматическая
2. Опишите основные этапы синаптической передачи. Нарисуйте схему синапса и укажите на ней основные элементы.

Общая схема:
распространение нервного импульса по аксону — деполяризация пресинаптической мембраны и связанное с этим изменение ионных токов, вход кальция внутрь терминали — обусловленная контактом везикул с комплементарными участками пресинаптической мембраны секреция медиаторов в синаптическую щель — диффузия передатчика и его реакция с соответствующим рецептором хемочувствительной постсинаптической мембраны — резкое изменение ионных токов постсинаптической мембраны, ее де- или гиперполяризация, т. е. образование постсинаптического потенциала (ПСП), суммация последних и возможная генерация потенциала действия (ПД) в эффекторной клетке — инактивация отработанного переносчика — репаративные процессы на уровне пресинаптических терминалей.
3. Перечислите основные эффекты возбуждения симпатической иннервации со стороны глаз, бронхов, сердца, ЖКТ, мочевыводящих путей, матки, сосудов, мышц, экзокринных желез и назовите рецепторы, которые участвуют в передаче эфферентных влияний в каждом случае.
глаза α1-АР – сокращение, расширение зрачка
бронхи β2- АР – раслабление гл. мышц, увеличение секреции бронхиальных желез
α1- АР- уменьшение секреции бронхиальных желез
сердце β1- увеличивает частоты и силы сокращений, скорости проведения
ЖКТ α1- уменьшение тонуса, сокращение сфинкторов, уменьшение секреции
β2 –уменьшение тонуса, расслабление желчного пузыря,протоков
мочевыводящих путей
α1- увеличение тонуса мочеточника, сокращение сфинктера
β2 – расслабление детрузора,сфинктера
матки α1- сокращение матки
β2- расслабление матки
сосудов α1-АР- сужение сосудов сердца, кожи и слизистых оболочек внутренних органов, скелетных мышц, почек
α2- сужение сосудов кожи, слизистых оболочек
β2- расширение сосудов сердца, скелетных мышц ,почек, вены
мышц α1- сужение артериол ,скелетных мышц
β2- расширение артериол, скелетных мышц
экзокринных желез
α- уменьшение секреции поджелудочной железы, увеличение секреции слезных желез
β2- увеличение секреции поджелудочной железы, увеличение секреции слюнных желез
β3- увеличение липолиза жировой ткани
4. Перечислите основные эффекты возбуждения парасимпатической иннервации со стороны глаз,бронхов,сердца, ЖКТ,мочевыводящих путей,матки,сосудов,мышц,экзокринных желез и назовите рецепторы,которые учавствуют в передаче эфферентных влияний в каждом случае.



5. Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения М1, М2, М3- холинорецепторы. 6. Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения Нн-холинорецепторов и Нм-холинорецепторов

6. Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения Нн-холинорецепторов и Нм-холинорецепторов
7.Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения α1-, α2-адренорецепторов
Локализация: α1-,постсинаптически, α2- пре и пост синаптически.,в сосудах во внутреннем неинервируемом слое
эффекты возбуждения : α1 стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления…α2 их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
8.УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ И ПЕРЕЧИСЛИТЕ ЭФФЕКТЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
--адренорецепторы – этот класс рецепторов опосредует расслабление гладких мышц под влиянием адреналина. Обнаружено 3 типа -адренорецепторов (1, 2, 3).
- мембранные рецепторы, связанные с G-белками.
Тип Локализация Функция
1 Постсинаптические
Миокард
Клетки ЮГА(ренин. аппарат) автоматизма (ЧСС), проводимости и сократимости
секреции ренина
2 Пресинаптические
Внесинаптические
Гладкие мышцы (сосудов, дыхательных путей, ЖКТ, МПС)
Скелетные мышцы
Печень секреции норадреналина
Расслабление
Гликогенолиз-распад гликогена
гликогенолиза
синтеза гликогена
3 Внесинаптические
Жировая ткань Усиление Липолиза---как следствие-повышение теплопродукции
9. Перечислить основные рецепторы участвующие в передаче симпатического влияния на глаз, бронхи, сердце, ЖКТ, мочевыводящие пути, матку, мышцы, экзокринные железы. Назвать эффекты, которые возникают в каждом случае.
глаза α1-АР – сокращение, расширение зрачка
бронхи β2- АР – раслабление гл. мышц, увеличение секреции бронхиальных желез
α1- АР- уменьшение секреции бронхиальных желез
сердце β1- увеличивает частоты и силы сокращений, скорости проведения
ЖКТ α1- уменьшение тонуса, сокращение сфинкторов, уменьшение секреции
β2 –уменьшение тонуса, расслабление желчного пузыря,протоков
мочевыводящих путей
α1- увеличение тонуса мочеточника, сокращение сфинктера
β2 – расслабление детрузора,сфинктера
матки α1- сокращение матки
β2- расслабление матки
сосудов α1-АР- сужение сосудов сердца, кожи и слизистых оболочек внутренних органов, скелетных мышц, почек
α2- сужение сосудов кожи, слизистых оболочек
β2- расширение сосудов сердца, скелетных мышц ,почек, вены
мышц α1- сужение артериол ,скелетных мышц
β2- расширение артериол, скелетных мышц
экзокринных желез
α- уменьшение секреции поджелудочной железы, увеличение секреции слезных желез
β2- увеличение секреции поджелудочной железы, увеличение секреции слюнных желез
β3- увеличение липолиза жировой ткани
11. Нарисуйте схему эфферентной иннервации слюнных желез и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.

12Эфферентная иннервация сосудов
Сосуды почек иннервируются постганглионарными симпатическими нервами в которых роль медиатора выполняет дофамин. Сосуды скелетных мышц получают симпа-тическую иннервацию, в которой постганглионарные волокна содержат в качестве меди-атора ацетилхолин.

13. схема эфферентной иннервации надпочечников

14. Нарисуйте схему эфферентной инервации матки и укажите на ней локализацию и тип рецепторов
15. Напишите схему эфферентной иннервации скелетной мышцы и укажите на ней локализацию и тип рецепторов

16. Нарисуйте схему эфферентной иннервации радужки и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.

17. Схема эфферентной иннервации бронхов

18. Нарисуйте схему эфферентной иннервации сердца и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.

19.Схема эфферентной иннервации цилиарного тела. Локализация и тип рецепторов.
М3 рецепторы( сокращение,сужение зрачка,спазм аккомодации)
Цилиарный узел--------------------цилиарное тело
В цилиарный узел входят длинные и короткие цилиарные нервы.
20.Нарисуйте схему эфферентной иннервации мочевого пузыря

21.НАРИСУЙТЕ СХЕМУ ИННЕРВАЦИИ КАРОТИДНЫХ КЛУБОЧКОВ,УКАЖИТЕ НА НЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИЮ И ТИП РЕЦЕПТОРОВ
НН-холинорецепторы – располагаются в мембранах нейронов, состоят из 2 и 3 субъединиц.

Рефлекторное влияние цитизина на дыхательный центр. При гипоксии нарушается работа Na+/K+-АТФазы клеток каротидного клубочка и фермент не способен удалять ионы натрия, которые деполяризуют мембрану, вызывают выброс ацетилхолина и активацию НН-холинорецепторов терминалей языкоглоточного нерва, которые богато иннервируют клубочки, и вызывают генерацию нервного импульса
(ПОЯСНЕНИЕ-ДЦ-ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР, НН-холинорецепторы НАХОДЯТСЯ ТАМ,КУДА ДЕЙСТВУЕТ ЦИТИЗИН-И ПРО ЦИТИЗИН МОЖНО НЕ ПИСАТЬ!!!ГЛАВНОЕ РИСУНОК И УКАЗ.МЕСТО РЕЦЕПТОРА,кружочки-АЦЕТИЛХОЛИН)
22. Перечислить меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении фосфорорганическими соединениями.
Фос ингибируют ацетилхолинэстеразу на длительный срок и это вызывает в органичзме накомпление высоких концентраций ацетилхолина необходимо удалить ФОС из мест введения, если это кожа, слизистые оболочки – 3% р-р NaHCO3 промыв. желудка.
Еслм в кровь – ускорить выведение с мочой.
Применение м-хб, а также реактиваторов холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин)Они взаимодействуют с остатками ФОС, высвобождают фермент и восстанавливают его активность. Целесообразно комбинировать применение реактиваторов холинэстеразы и м-хб.
23.Перечислите возможные фармакологические эффекты к угнетению ацетилхолинэстеразы.Приведите примеры ЛС для каждого их них
Антихолинэстеразные средства: Физостигмина салицилат, Прозерин, Галантамина гидробромид, Армин.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы — (синоним антихолинэстеразные средства) применяют главным образом для устранения действия недеполяризующих миорелаксантов. Вместе с тем ингибиторы ацетилхолинэстеразы оказывают влияние и на те холинорецепторы, которые располагаются вне концевых пластинок скелетных мышц.
Ингибирование ацетилхолинэстеразы происходит за счет взаимодействия веществ с теми же участками фермента, с которыми связывается ацетилхолин (см. рис. 3.5). Одни препараты взаимодействуют с анионным и эстеразным центрами (прозерин), другие - только с анионным (эдрофоний) или только с эстеразным центром (большинство фосфорорганических соединений). Кроме того, в связывании антихолинэстеразных средств с ацетилхолинэстеразой значительную роль играет гидрофобное взаимодействие.
24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных.
Он оказывает 2-фазное влияние на уровень АД. Сразу после введения лобелина АД кратковременно снижается, а затем начинает повышаться. Фаза снижения АД связана с влиянием лобелина на центр блуждающего нерва и усилением вагусных влияний на миокард. При этом ЧСС снижается и уровень АД падает. Последующая фаза повышения артериального давления связана с влиянием лобелина на сосудодвигательный центр, энтерохромаффинную ткань мозгового вещества надпочечников и вегетативные ганглии и, в целом, аналогична действию цитизина.
Лобелин не применяют при асфиксии новорожденных, т.к. чрезмерная вагусная стимуляция может вызвать у них остановку сердца.
(Н-холиномиметик)
25Механизм снижения внутриглазного давления после пилокарпина
Пилокарпин вызывает следующие изменения:
суживает зрачок глаза Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы m. sphincter pupillae, которая при этом сокращается.
вызывает спазм аккомодации (циклоспазм). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы цилиарного тела и вызывает его сокращение. Приэтом высота цилиарного тела увеличивается и оно перестает натягивать циннову связку. Натяжение волокон связки ослабевает и капсула хрусталика благодаря элластичным свойствам сокращается, делая хру-сталик более выпуклым. Глаз устанавливается на точку ближнего видения. Одновременно возникает макропсия –предметы кажутся нечеткими и увеличенными в размере.
снижение внутриглазного давления. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отхо-дит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просве-та лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлеммов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над ее продукцией приводит к падению внутриглазного давления.
26.Каков механизм действия антихолинэстеразных средств?
Антихолинэстеразные средства блокируют ацетилхолинэстеразу и препятствует гидролизу ацетилхолина.Одни препараты взаимодействуют с анионными и эстеразными центрами(прозерин),другие с анионными или только с эстеразными.Пролонгируют мускарино- и никатиноподобные эффекты.М-холиномиметическое действие проявляется в повышении тонуса и сокращении активности ряда гладких мышц(радужки,ЖКТ,бронхи,мочеточники),брадикардия,снижение работы сердца,снижение АД,усиливает секрецию желез.Никотиноподобные эффекты проявляются в снижении нервно-мышечной передачи.На ЦНС в малых дозах оказывает стимулирующее влияние,в больших – угнетает.Глаз(снижвет ВГД,вызывает спазм аккомодации,сужение зрачков)
27. Перечислите показания к применению антихолинэстеразных средств
Антихолинэстеразные средства обратимого типа действия
Физостигмина салицилат (Physostigmini salicylas, Eserini salicylas)
- для снижения внутриглазного давления при глаукоме
- для улучшения нервно-мышечной передачи при миастении, при парезе кишечника
- при лечении отравлений, блокирующими холинорецепторы
- при болезни Альцгеймера
Галантамина гидробромид (Galanthamini hydrobromidum, Nivalin)
- для улучшения нервно-мышечной передачи при миастении, параличах и парезах скелетной мускулатуры
- при атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря
- заболеваниях ЦНС
Неостигмин (Neostigmin, Proserin)
- при параличах и парезах скелетной мускулатуры, при миастении
- для повышения тонуса гладкой мускулатуры при атонии желудка, кишечника и мочевого пузыря
- в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов (d-тубокурарин и др)
Антихолинэстеразные средства «необратимого» типа действия
Армин (Arminum)
- для снижения внутриглазного давления при глаукоме
28. Что такое реактиваторы холинэстеразы?Вещества, способные избирательно восстанавливать активность ацетилхолинэстеразы в условиях ингибирования этого фермента антихолинэстеразными веществами из числа фосфорорганических соединений (ФОС).
29. Назовите основные симптомы отравления армином.Происходит накопление АХ , кот. Возбуждает М-ХР. Развиваются эффекты системного действия, обусловленные возбуждением М и Н-холинорецепторов. Вначале происходит усиление эффектов син. передачи, усиление секреции слюны , пота, тошнота, усиление перистальтики кишечника, понос.Помощь при отравлении : внутривенное введение М-холиноблокатора (атропин) и реактиватора холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин).
30. Каков механизм влияния Н-холиномиметиков на дыхание
Н-ХМ оказывают прямое стимулирующее действие на Н-ХР.
Никотин (Nicotinum).
Никотин является алкалоидом табака. Никотин в малых дозахвозбуждает Н-холинорецепторы, а в больших - тормозит передачу в Н-холинергических синапсах.В первую фазу действия он усиливает передачу в вегетативных ганглиях, способствует выделению катехоламинов клетками мозговогослоя надпочечников, активирует передачу в ЦНС, стимулируетрецепторы каротидных клубочков.Влияние никотина на функции органов и систем зависит от соотношения его периферического и центрального действия.Возбуждая Н-холинорецепторы каротидных клубочков, никотин реф-лекторно стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры. Это приводит к усилению дыхания и повышению артериапьного давления.
Частота сердечных сокращений сначала уменьшается, а затем увеличивается. Ее уменьшение обусловлено усилением передачи импульсов к сердцу по нейронам блуждающего нерва, а увеличение – усилением эффектов адренергической иннервации сердца и выделением катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. При остром отравлении никотином все эффекты его резорбтивного действия особенно сильно выражены. артериального давления сменяется понижением. Могут возникать судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки дыхания. Лечение направлено на поддержание дыхания (ИВЛ) и гемодинамики.Специфических антидотов нет.
Цитизин
Цитизин, подобно никотину, возбуждает Н- холинорецепторы каротидных клубочков, вегетативных ганглиев и клеток мозгового слоя надпочечников. Возбуждая рецепторы каротидных клубочков, цититон активирует дыхательный центр и рефлекторно стимулирует дыхание. Стимулируя Н-холинорецепторы нейронов симпатических ганглиев, цитизин повышает тонус сосудов, увеличивает частоту и силу сокращений сердца. Возбухсдая Н-холинорецепторы клеток мозгового слоя надпочечников, цитизин увеличивает выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые также стимулируют сердце и вызывают сужение резистивных сосудов. В итоге происходит повышение артериального давления. Усиление дыхания и повышение артериального
давления после инъекции цитизина длится несколько минут. Как стимулятор дыхания цитизин используется в основном при его рефлекторных остановках во время операций, при травмах, при угнетении дыхания и падении артериального давления у инфекционных больных.
31. Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующих мирелаксантов рекомендуют ввести атропин.Введение атропина рекомендуется для предотвращения передозировок неостегмином.Для того, чтобы избежать действия ацетилхолина на М-холинорецепторы внутренних органов совместно с неостигмином вводит 0,5-1 мг атропина, который блокирует М-холинорецепторы и, нежелательное в данном случае, М-холиномиметическое действие неостигмина не развивается. Не рекомендуют вводить неостигмин и атропин одновременно, так как атропин сначала может вызывать брадикардию.
32. На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?
Нейромышечная блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может быть прекращена при использовании неостигмина: нарушается обычный процесс биодеградации ацетилхолина, концентрация его в синапсе возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Время действия антихолинэстеразных препаратов ограничено, и, если конец действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно - мышечного блока (рекураризация).
Блокирует холинэстеразу в периферических синапсах.
33.В чем приемущество пирезипина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и12-перстной кишкиПирезипин М холиноблокатор утраняет стимулирующ.влияние блуждающего нерва на секрецию желудочного сока ,секрецию соляной кислоты,повышает резистентность слизистой оболочки желудка.Невозникает сухости во рту,тахикардии,нарушения зрения.Не проникает через ГЭБ ,поэтому не изменяет функцийЦНС.Выводится мочей и желчью в неизменном виде.
34.В ЧЕМ ОТЛИЧИЯ РОКУРОНИЯ И ВЕКУРОНИЯ ОТ ТУБОКУРАРИНА
Антидеполяризующие миорелаксанты-блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц .Осн.эффект-расслабление скелетных мышц в результате блокирующего влияния в-в на нервно-мышечную передачу.
Лекарство Характер эффекта, мин Сила Метаболизм Экскреция
Основн.путь выведения!!!!
начало длительность d-тубокурарин
4-6
60-120
1
Нет
почки
Рокуроний
векуроний 1-2
2-4 40-60
40-60 0,8
6(мощный!!!) Нет
Печень 75-90% печень(желчь)
75-90% печень(желчь)
35. Объясните, почему атропин вызывает расширение зрачка.
После закапывания в коньюктивальный мешок глаза атропин проникает внусть глаза, связывается с м-хр круговой мышцы радужки , блокируя их, выступая в роли конкурентного антагониста ах. В результате АХ не может взаимодействовать с М-ХР тонус круговой мышцы радужки снижается и расширяется зрачок(мидриаз) Уменьшается отток внутриглазной жидкости, и повышается ВГД. Это приводит к расслаблению ресничной мышцы глаза и вызывает развитие паралича аккомодации и установление глаза на дальнее видение.
36. Почему при применении ганглиоблокаторов возможен ортостатический коллапс
Ганглиоблокаторы тормозят передачу нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна симпатических и парасимпатических нервов.
Ганглиоблокаторы блокируют также н-холинорецепторы каротид-ных клубочков и мозгового слоя надпочечников. В больших дозах ганглиоблокаторы могут угнетать н-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов и ЦНС.
Прерывая проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев, ганглиоблокаторы усиливают или ослабляют функции органов, иннервируемых вегетативной нервной системой. Так, прекращая поток сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях, ганглиоблокаторы способствуют значительному расширению мелких артерий, артериовенозных анастомозов и прекапиллярных сфинктеров, замедляют кровоток до появления престатических изменений микроциркуляции, что следует учитывать при назначении препаратов пациентам со склонностью к тромбозам. При применении ганглиоблокаторов АД и центральное венозное давление снижаются. В связи с угнетением рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень АД при изменениях положения тела, возможно развитие ортостатического коллапса.
37. Объясните почему у пациентов с нарушенными функциями почек для создания миорелаксации лучше подходит рокуроний , чем тубокурарин? В настоящее время тубокурарин практически не применяется. Это связано с тем, что он плохо метаболизируется, а его элиминация целиком зависит от экскреторной функции почек (у пациентов с нарушенной выделительной функцией почек действие тубокурарина может значительно удлиняться).А рокуроний в организме человека практически не подвергается метаболизму. 75-90% введенной дозы удаляется через печень с желчью.
38 Почему для создания управляемой гипотонии лучше триметафан и гигроний чем гексаметоний ?
действие гексаметония не может быть полностью устранено назначением ацетилхолина, НН-холиномиметиков или антихолинэстеразных средств.Гексаметоний может накапливаться в организме если плохо работает мочеполовая система .Гексаметоний является ионизированным соединением, поэтому его абсорбция из ЖКТ очень плохая и непредсказуемая. Даже при парентеральном введении гексаметоний практически не через ГЭБ и, поэтому, не оказывает центрального действия. вызывая его резкое и глубокое падение, вне зависимо-сти от исходного уровня АД. Гипотензивное действие гексаметония сохраняется в течение 3-4 часов,низкая избирательность действия.нежелательным эффектом ганглиоблокаторов является ортостатический коллапс и запор.
Гигроний отличается кратковременным эффектом – действие сохраняется 5-15 мин после введения. используют исключительно в расчете на гипотензивное действии. гексаметоний.
Действие триметафана может быть полностью устранено при повышении уровня ацетилхолина. Триметафан характеризуется «мягким» и непродолжительным гипотензивным действием, которое сохраняется в течение 5-15 мин после введения.
39.перечислите нежелательные эффекты,которые вызывает сукцинилхолин(дитилин)В связи с деполяризацией из скелетной маскулатуры выходят ионы калия,возникает суперкалинемия,что может способствовать аритмии сердца.
В послеоперационном периоде у больных возникает мышечная боль из-за сокращения скелетных мышц в фазу деполяризации.
40. Сравните атропин, скополамин, платифиллин, метацин, пирензепин по силе их влияния на функции ЦНС, миокарда, гладких мышц внутренних органов, экзокринных желез и глаза
Атропин – вызывает расширение зрачка (действие длится 7-12 дней). Блокируя М- холинорецепторы гладкой мускулатуры внутренних органов, атропин обычно снижает их тонус и сократительную активность. Снижается секреторная активность экзокринных желез. Хорошо всасывается и проникает через ГЭБ в ЦНС. Проникая в ЦНС атропин блокирует М-ХР и препятствует передаче импульсов в холинергических синапсах, что ведет к повышению возбудимости дыхательного цетра и центра блуждающего нерва, снижает тремор и ригидность мышц при паркинсонизме. Увелич. ЧСС
Скополамин - Значительно сильнее, по сравнению с атропином, влияет на глаз и миокард, однако, уступает атропину в продолжительности действия. Мидриаз и циклоплегия сохраняются 3-7 дней после однократного применения.
- Очень выражено угнетает секрецию желез.
- В отличие от атропина, в малых дозах оказывает угнетающее влияние на ЦНС: вызывает сонливость, которая переходит в медленный (non REM) сон и антероградную амнезию. Иногда введение скополамина может ввести человека в состояние психического автоматизма.
- Скополамин устраняет рвоту, вызванную гиперстимуляцией рецепторов вестибулярного аппарата.
Платифиллин - при инстилляции в глаза платифиллин вызывает миоз, который продолжается всего 6-12 часов, однако, он практически не вызывает паралича аккомодации.
- Проникает через ГЭБ в ЦНС, при этом оказывает, главным образом, угнетающее воздействие на сосудодвигательный центр.
- Практически не влияет на секрецию желез.
- Оказывает более мощное воздействие на гладкие мышцы внутренних органов, чем атропин и скополамин, вызывает расслабление гладкомышечных клеток и устраняет спазмы мышц внутренних органов и сосудов.
Метацин - оказывает более сильное действие на секрецию желез и гладкие мышцы внутренних органов, чем атропин.
- будучи ионизированным соединением, метацин практически не проникает через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и, поэтому, оказывает лишь минимальное воздействие на ЦНС и глаз.
- значительно слабее, по сравнению с атропином, влияет на миокард и сильнее на бронхи.
Пирензепин - уступает атропину в способности связывания с рецептором (атропин в 10 раз сильнее блокирует холинорецепторы, чем пирензепин), он является чрезвычайно гидрофильным соединением и практически не проникает через ГЭБ в ЦНС и не оказывает центрального действия. Пирензепин снижает секрецию желудочного сока, уменьшает влияние блуждающего нерва на гладкомышечные клетки бронхов, способен вызвать брадикардию (снижение ЧСС).
41. Объясните почему нафазалин в отличие от мезатона используют только в рассчете на местное действие?
Мезатон в основном влияет на ССС. Повышает АД, оказывает незначительное стимуллирующее влияние на ЦНС. Альфа 2 –АМ нафтазолина отличается по химическому строению, это производное имидозолина. Он вызывает более длительный сосудосуживающий эффект, на ЦНС влияет угнетающе. Поэтому его принимают только местно при ренитах.
42. Почему α- адреномиметики при рините не рекомендуют использовать более 3-5 дней?
При длительном применении сосудосуживающий эффект препаратов снижается в следствии быстрого развития привыкания(тахифилаксия)
43. Какие адренергические средстваприменяют при: а)анафилактическом шоке
б)кардиогенном шоке в)эндотоксиновом шоке и коллапсе
а)эпинефрин
б)изопреналин,дофамин
в)дофамин
44. Какие ЛС применяют для купирования приступа бронхиальной астмы.
Изопреналин, син.:Изадрин( Преимушественно возбуждает В1 и В2- АР. Возбуждая В2-АР бронхов, он снижает их тонус). Сальбутамол, син.: Вентолин
45. Какие ЛС применяются для профилактики приступов бронхиальной астмы?
Используют комбинированные перроральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент»
46.При каких патологических состояниях показан эпинефрин
1.устранение спазма бронхов при анафилактич.шоке 2. При аллергич.реакциях немедленного пути 3для устранения спазма бронхов при бронхиальной астме 4.гипергликемич.кома ,вызван. Избыточным введение инсулина или гликомических веществ .5.для сужения сосудов в месте введения6.для остановки кровотечения местно7.для увеличения АД 8.снижение внутриглазного давления при глаукоме
47.ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АЛЬФА-АДРЕНОМИМЕТИКОВ
АЛЬФА-1!-МЕЗАТОН


АЛЬФА-2!
-НАФАЗОЛИН- при рините
-КЛОФЕЛИН-при гипертензии
48. Какие эффекты характерны для α-адреномиметических средств
Сужение сосудов кожи, подкожной клетчатки и слизистой оболочки
Стимулирование α1-АР радиальной мышцы радужки, расширение зрачка
Усиление сокращения миокарда, α1-АР
Усиление выделения секретов экзокринных желез
α 1-АР сокращение гладких мышц, в стенке желудка – понижение тонуса
мезатон – (в незначит степениспособствует выделению из пресинаптических окончаний норадреналина)
повышает АД, вызывает рефлекторную брадикардию, незначит стимулирующее влияние на цнс
нафтизин- длительный сосудосуживающий эффект, угнетающее действие на цнс
галазолин – раздражающее действие, прим при острых ринитах
49.показания к применению веществ возбуждающих бэтта адренорецепроры
1.для устранения спазма легких и повышения АД при анафилактическом шоке
2.для устранения атриовентрикулярной блокады
3.при некоторых формах кардиогенного шока для увеличения МОК и снижения ОПС
4.как стимулятор цнс
5.в качестве средства для расширения зрачка глаза
6.для сужения сосудов при рините
50. Каков механизм действия эфедрина гидрохлорида?
Эфедрин по механизму действия является адреномиметиком непрямого действия (симпатомиметик). Он проникает в везикулы варикозных расширений адренергических нервов и высвобождает норадреналин в синаптическую щель. Кроме того, эфедрин угнетает обратный нейрональный захват норадреналина из синаптической щели в везикулы. Поэтому периферические эффекты эфедрина совпадают с действием норадреналина. В отличие от норадреналина эфедрин в 100 раз менее активен, его действие развивается постепенно и, по влиянию на АД, длится в 10 раз дольше. При частом введении эфедрина (через 10-30 минут) возникает тахифилаксия и его прессорное действие не проявляется, в связи с отсутствием запасов норадреналина. На ЦНС он оказывает возбуждающее действие.
51 Механизм действия нафазолина при рините. Влияет на а2 рецепторы вызывая сужение сосудов слизистой ,уменьшается отек восстанавливается носовое дыхание
52.В каких случаях показано применение эфедрина гидрохлорида?
-для расширения бронхов при бронхиальной астме
-для повышения АД
-для сужения сосудов при рините
-для расширения зрачка глаза
-как стимулятор ЦНС (при наркомании,отравлении алкоголем)
53. Перечислите нежелательные эффекты клонидина
- сухость во рту и седативный эффект (у 50% пациентов)
- артериальная гипотензия, брадикардия, сердечная аритмия
- нарушение сна, депрессия или возбуждение, нервозность, парестезии
- сыпь, ангионевротический отек, крапивница, алопеция, зуд
- гипергликемия, задержка мочи, повышение чувствительности к алкоголю
54. С чем связывают развитие толерантности к бронхолитическому эффекту изедрина и фенотерола при чрезмерном их применении.
С блокированием рецепторов ( не знаю каких)
55. Почему сальметерол, реже чем другие β-адреномиметики вызывает развитие толерантности при лечении бронхиальной астмы?
Сальметерол явл. Β1-АМ с достаточно длительным действием (12 часов). Купирование приступов бронхиальной астмы. Поэтому его применяют реже, чем например сальбутамол и соответственно толерантность развивается реже
56. Сравните пропранолол, окспреналол,пиндолол,метопролол,бетаксолол,эсмолол,проксодолол,лабеталол по селективности,ниличию мембраностабилизирующей активности, липофильности и реживу введения
Бисопролол. син.: Конкор (Bisoomlol. syn: Concori
Синтетическое соединение. Производное фенола.
Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг.
Селективный ргадреноблокатор длительного действия. Принимают
1 раз в день. Применение аналогично пропранололу.
Эсмолол (Esmolol)
Выпускается в ампулах по 100 мг в/в. Селективный рг
адреноблокатор короткого действия, эффект продолжается несколько
минут после в/в введения.
Применение, для устранения острых приступов аритмий сердца
(суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, мерцательной
аритмии).
В1,В2-адреноблокаторы
Пропранолол. син.: Анаприлин (Propranolol, svn.: AnaphHn)
Является b1,b2-адреноблокатором. Синтетическое соединение.
Производное нафталина.
Выпускается: в таблетках по 10 и 40 мг. Принимают 3-4 раза в сутки.
В ампулах по 1 мг-1 мл в/в.
При первом прохождении метаболиэируется в печени.
Биодоступность около 40%. Липофилен. Проникает в ЦНС. Выделяется с мочой в
виде соединения с глюкуроновой кислотой. Т% около 5 часов, но при длительном введении может увеличиваться до 12 часов. Длительность действия около 4-6 часов.
Влияние на сердечно-сосудистую систему. Блокирует ргадрено-
рецепторы сердца. Снижает автоматизм, возбудимость и проводимость
миокарда. Удлиняет рефрактерный период атриовентрикулярного узла.
Замедляет атриовентрикулярную и синоатриальную проводимость.
Уменьшает ЧСС и сердечный выброс. Снижает АД. Уменьшает
потребность сердца в кислороде. Блокирует рг-адренорецепторы сосудов,
снижает вазодилятирующее действие адреналина.
Влияние на другие органы. Блокирует ргадренорецепторы клеток
ЮГА, снижает выделение ренина и образование ангиотенpина II.
Блокирует b2-адренорецепторы бронхов, повышает их тонус. Блокирует рг
адренорецепторы матки, усиливает ее сокращения. Блокирует р2-
адренорецелторы клеток печени, тормозит гликогенолиз, снижает
содержание глюкозы в крови. Действуя на головной мозг вызывает седатнвный
и анксиолитический эффект.
Показания:
1. Артериальная гипертензия (снижает АД).
2. ИБС (снижает потребность сердца в кислороде).
3. Как противоаритмическое средство при синусовой тахикардии, та-
хисистолической форме мерцания предсердий, при экстрасистолии.
Пиндолол
Синтетическое соединение. Производное индола.
Выпускается в таблетках по 5 и 15 мг.
Является b1 и b2-адреноблокатором с частичной адреномиметиче-
ской активностью, поэтому меньше угнетает функции сердца и слабее
повышает тонус бронхов. По фармакологическим свойствам и
применению сходен с пропранололом.
B1адреноблокаторы
Метопролол. син.: Метокард (Metoorolol. svn.: Metocard)
Синтетическое соединение. Производное метоксиэтилфенола.
Выпускается: в таблетках по 50 и 100 мг, в амп. 50 мг-5 мл в/в.
Является селективным ргадреноблокатором (в больших дозах
блокирует и b2-адренорецепторы).
В отличие от пропранолола в небольших дозах не повышает тонус
бронхов, не повышает тонус сосудов, не вызывает гипокгликемию.
Применение аналогично пропранололу.
а,b-адреноблокаторы
Лабеталол. син.: Тоандат (Labetalol. syn.: Trandate)
Синтетическое соединение.
Выпускается: в таблетках по 100 и 200 мг, ампулах по 5 мг в/в.
Принимают 2 раза в день. Хорошо всасывается в ЖКТ.
Метаболизируется в печени. Выделяется с мочой. Действует около 20 ч. Т%=5-8
часов.
Блокирует а, b1иb2-адренорецепторы.
Применение: снижение АД при артериальной гипертензии и
гипертонических кризах.
Побочные эффекты и противопоказания: см. пропранолол.
57. Какое влияние на артериальное давление окажет эпинефрин на фоне фентоламина?
Фентоламин — адренолитик, альфа-адреноблокатор; препарат блокирует адренорецепторы и препятствует взаимодействию с ними адренэргических медиаторов. Фентоламин избирательно влияет на альфа-адренорецепторы и поэтому блокирует только возбуждающий эффект адреналина, что приводит к расширению кровеносных сосудов; несколько снижает артериальное давление. Блокада сосудосуживающих адренэргических импульсов используется в клинической практике для снятия спазмов и расширения периферических сосудов (артериол и прекапилляров), улучшения кровоснабжения тканей и органов.
58.механизм гипотензивного действия резерпина
Угнетает депонирование норадреналина в везикулахсимпатических нервов сердца и резистивных сосудов. Оказывает седативное снотворное дествие.
59.С чем связано гипотензивное действие пропранолола
Бета 1,бета 2 адреноблокатор
Блоуирукт бета1адренорецепторы сердца.Снижает автоматизи,возбудимость и проводимость.Удлинняется рефракторные период атриовентрикулярного узла.Уменьшается ЧСС и сердечгый выброс.СнидаетсяАД,уменьшается потребность сердцав кислороде,блокирует бета 2 АР-сосудов.При однократном приеме АД сниж.незначительно ,за счет уменьшения сердечного выброса
При длительном приеме (1,2 неделти)проиходит расширение сосудов,снижение ОПС,Ад снижается сужественно
60.ПЕРЕЧИСЛИТЕ СРЕДСТВА,КОТОРЫЕ ПОНИЖАЮТ АД
-клофелин(альфа2-адреномиметик),-празозин(альфа1-адреноблокатор),-фентоламин(альфа1.2-адреноблокатор)
-пропранолол,-вискен(бета1,2-адреноблокатор)
-Бета-1-адреноблокаторы(метопролол,атенолол,бисопролол)
-альфа,бета-адреноблокаторы(лабетолол)
-симпатолики(гуанетидин,резерпин)
61. В чем преимущество метопролола перед пропранололом
В отличие от пропранолола в небольших дозах не повышает тонус бронхов, не повышает тонус сосудов, не вызывает гиполикемию.
62.Почему эсмолол не применяют для лечения гипертонической болезни, а используют для купирования аритмии
эсмолол- гипотензивное, антиаритмическое, антиангинальное. Кардиоселективный бета_1-адреноблокатор, лишен собственной симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности. Оказывает отрицательное хроно-, ино-, дромо- и батмотропное действие. Подавляет автоматизм синусного узла, удлиняет рефрактерный период и замедляет проведение по AV узлу. Тормозит центральную симпатическую импульсацию и понижает чувствительность периферических тканей к катехоламинам. Уменьшает ЧСС, сократимость миокарда, потребление сердцем кислорода (антиангинальный эффект), сердечный выброс и АД. Антиангинальный и антигипертензивный эффект продолжается 10-20 мин после прекращения инфузии.63.Что такое «Внутренняя симпатомиметическая активность»? В чем преимуществ В-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью перед бычными В-блокаторами.?
У некоторых бета-адреноблокаторов имеется так называемая ВСА (внутренняя симпатомиметическая активность). Реже ее называют ССА (собственная симпатомиметическая активность). ВСА — это способность бета-адреноблокатора частично стимулировать подавляемые им бета-адренорецепторы, что уменьшает побочные эффекты («смягчает» действие препарата).Например, бета-адреноблокаторы с ВСА в меньшей степени снижают ЧСС, а если частота сердечных сокращений исходно низкая, то даже иногда могут ее повысить.
ВСА противоположна бета-блокирующему эффекту и создает положительное хронотропное и инотропное воздействие. Симпатомиметическое и бета-блокирующее действие охватывают одну и ту же систему рецепторов. Бета-блокирующее действие доминирует над симпатомиметическим эффектом. Несмотря на это, симпатомиметическая активность имеет значение при использовании этих медикаментов как антиаритмических средств. Она не снижает бета-блокирующего и антиаритмического эффекта бета-блокаторов, но делает более слабым их отрицательное инотропное действие.
Так, например, практолол вызывает значительный антиаритмический, но более слабый кардиодепрессивный эффект, чем такая же доза пропранолола.
64 Как изменится частота сердечных сокращений при введении талинолола в покое и на фоне психоэмоционального стресав покое может вызвать брадикардию , в стрессе же снижает до нормального уровня
65.Каков механизм гипотензивного действия гуанитидина?как быстро развивается максимальный гипотензивный эффект?
Симпатомиметик,накапливается в окончаниях адренергических нервов,вытесняет из везикул ,угнетает нейрональный захват норадреналина.Истощаются запасы норадреналина в везикулах,прекращается его высвобождение.Происходит расширение артериол и венул,сниж ЧСС и сердечный выброс,сниж секреция ренина и сниж образование ангиотензина 11.Стойкое снижение АД.Эффект возникает через 2-4 дня.Длительность 10-14 дней.
66. Как изменится эффект клонидина у человека, который применяет йохимбин
Клонидин - альфа2 адреномиметик, возбуждает альфа2 – адренорецепроры нейронов салитарного тракта, которые снижают активность нейронов сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Йохимбин – блокирует альфа2- адренорецепторы, увеличивает экзоцитоз норадреналина, усиливает передачу импульсов в синапсах. Эффекты йохимбина и клонидина взаимно нейтрализуются, поэтому одновременное их назначение не рекомендуется.
67. Перечислите показания к применению пропранолола
-артериальная гипертензия (снижает АД)
-ЦБС (снижает потребность сердца в кислороде)
- как противоаритмическое средство при тахикардии, тахисистолической фории мерцании предсердия
68. Для каких β- адреноблокаторов характерен эффект первого прохождения? Как следует применять эти β- адреноблокаторы?
Эффект первого прохождения- метаболизм ЛС до попадание в системный кровоток при прохождении через стенку ЖКТ и печени.Пропранолол (при первом прохождении метаболизируется в печени)3-4 раза в сутки в ампулах.
69. Синдром отмены (рикошета) — ухудшение течения болезни после внезапной отмены лекарственного средства
К таким ЛС относят:неселективные бета-стимуляторы, являющиеся производными изопропилнорадреналина. Это новодрин, эуспиран, изадрин. Передозировка препаратов этой группы опасна смертельным исходом. Эти препараты в чрезмерно высоких дозах обладают еще одним серьезным побочным действием — вызывают « синдром рикошета ».
Клинически «синдром рикошета» проявляется нарастанием интенсивности и частоты бронхоспазма, возбуждением, слабостью, потливостью, что требует более частого использования карманного ингалятора, причем течение бронхоспастического синдрома еще более усугубляется. В таких случаях врач отменяет ингалятор и при необходимости назначает стероидные гормоны.
70. Механизм действия местноанестезирующих средств? Почему в терапевтических дозах местно-щие средства действуют на афферентные и практически не влияют на двигательные нервы?
Механизм действия анестетиков окончательно не выяснен. Считают, что они действуют на мембраны нервных волокон( с внутренней сотроны). При действии этих препаратов блокируются потенциалзависимые натриевые каналы, снижается проницаемость мембран нервных волокон для ионов натрия в результате конкуренции с ионами кальция, нарушается кальциевый ток, замедляется калиевый ток и повышается поверхностное натяжение фосфолипидов мембран. Снижается энергообеспечение транспортных систем ионов через мембраны нервных волокон (в результате нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях уменьшается продукция АТФ и других энергетических субстратов). Местные анестетики образуют комплекс с АТФ, что также уменьшает энергообеспечение функциональных процессов в клетке. Нарушается освобождение медиаторов, а также аксонный транспорт белков. Это приводит к угнетению образования потенциала действия и, следовательно, препятствует генерации и проведению нервного возбуждения.
Анестезирующие средства в первую очередь устраняют чувство боли. Воздействуя на окончания чувствительных нервов и нервные волокна, анестетики препятствуют генерации и проведению возбуждения
71.Сравнить местноанестезирующие средства по силе и длительности действия
Лидокаин активнее новокаина,местная анестезия продолжается в 2 раза дольше. Ультракаин –высокая анестетическая активность.1-3 часа , не проникает через плаценту и не выделяется с молоком.
Бивукаин-активный анестетик длительного действия,активность до 7 часов.
Тетракаин-сильно токсичное вещество.
72.Нежелательные эффекты при приеме прокаина
1.головокружения2слабость3.артер.гипертензия4.аллергич.реакции
73.ПОЧЕМУ НОРАДРЕНАЛИН НЕ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ УДЛИНЕНИЯ АНЕСТЕЗИРУЮЩЕГО ЭФФЕКТА МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ
Норадреналин — весьма эффективное средство для повышения артериального давления и усиления сердечных сокращений. Однако повышение артериального давления связано главным образом с увеличением периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Под влиянием норадреналина уменьшается также кровоток в почечных и мезентериальных сосудах. Возможно возникновение желудочковых аритмий. Поэтому при кардиогенном шоке, особенно в тяжелых случаях, применение норадреналина считают нецелесообразным . Обычно тяжелые случаи кардиогенного шока сопровождаются вазоконстрикторной реакцией периферических сосудов. Введение в этих случаях норадреналина и других веществ, повышающих сопротивление периферических сосудов, может оказать отрицательный эффект. Следует также учитывать, что под влиянием возрастает потребность миокарда в кислороде. Не следует применять норадреналин также при полной атриовентрикулярной блокаде, при сердечной слабости, резко выраженном атеросклерозе.
74. Почему горчичники перед применение нужно смачивать теплой водой а не горячей.
Действующим веществом горчичников является аллилизотиоцинат (горчичное эфирное масло). Это вещество образуется при смачивании горчичника теплой водой,
температура которой не должна превышать 40°С, из гликозида синигрина
под влиянием фермента мирозина.( в горячей нельзя, так как разрушается горчичный фермент)
75 Почему при вскрытии флегмом и абсцесиа местные анестики не эффективны при инфильтрационной анестезии очага
местн.анестетики явл. Слабыми основаниями, их молекулы в тканях частично ионизированы.В воспалённых тканях кислая среда. В таких условиях анестетики практически полностью ионизированы. В таком виде они не проникают в нервы и их дествие не развивается.

Приложенные файлы

  • docx 17729024
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий