VSE_mikro_90_2

1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком
Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
2. Ч/13 Инфаркт легкого
Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
3. О/121 Отек легкого
В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
4. О/7 Мускатная печень
Кровоизлияния в центре долек.
Некроз гепатоцитов в центре долек.
На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Синусоиды на периферии долек пусты.
Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
5. О/29 Гемосидероз легкого.
Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
Полнокровие вен.
В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
6. О/19 Тромбоз вен.
Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки
Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III
мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.
Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).
Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.
9. О/3 Холестероз желчного пузыря
Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.
В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.
Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.
Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.
Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.
10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.
В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.
Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.
Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.
Развивается при нефротическом синдроме.
11. О/57 – подагрический тофус
Зоны некроза околосуставной ткани.
Аморфные массы мочекислого натрия.
Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
Разрастание соединительной ткани.
Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе
Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
, 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи
в дерме узелок опухоли
граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
цвет опухоли голубоватый
опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
гистогенетический источник: развивается из фибробластов эндо и периневрия. Нейрофиброма связана с оболочками нерва, состоит из СДТ с примесью нервных клеток, телец, волокон.

14. Микропрепарат Ч/49 Невоклеточный невус
Невоклеточный невус – образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы (пограничный невус) или только в дерме (внутридермальный). Локализация: лицо, туловище. Макроскопически могут быть плоскими или папилломатозными. Микро: имеют округлую или овальную форму с небольшим содержанием меланина.
1. эпидермис
2. дерма
3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой
4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)
5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.
1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием
2. множественные гиалинизированные клубочки
3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью
4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.
Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.
Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.
Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.
Сосуды эпикарда полнокровны.
Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.
При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:
ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит.
переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,
некроз частично распространяется на подслизистую основу,
в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.
сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,
назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.
Наличие полости в почке.
Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.
Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.
Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.
Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.
Эпидермис частично некротизирован.
Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.
Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.
Флегмона гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.
конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,
плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),
строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,
диффузная воспалительная инфильтрация стромы,
воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.
Множественные гранулемы;
в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.
клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,
в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,
укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии - установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу - эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.
пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,
вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,
на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,
воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,
на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы:
шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,
рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,
вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,
разрастание соединительной ткани,
укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.
тела паразитов в расширенных желчных протоках,
реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,
разрастание соединительной ткани в стенке протоков,
в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,
в портальных трактах воспалительная инфильтрация.

Планшет № 2.

25. Микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Изучить и описать:
полип покрыт железистым многорядным мерцательным эпителием,
в строме полипа выраженный отек,
диффузная воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцитов,
железы кистозно расширены, заполнены слизью,
эпителий желез уплощен,
объясните механизм возникновения аллергического ринита. – высвобождеие вазоактивных и спазмогенных веществ, нарушающих функцию сосудов и гладких мышц. (аллергическая реакция, Iтип, анафилактическая: фаза инициального ответа и поздняя)

26. Микропрепарат О/173 – тиреоидит Хашимото. Изучить и описать:
Количество фолликулов снижено, часть из них атрофирована, эпителиальные фолликулы вытесняются атрофированными. Последующее разрастание СДТ.
Состав клеточного инфильтрата: густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов + плазматические клетки, расположение клеточного инфильтрата – в строме.
Состояние соединительнотканной стромы: разрастается, инфильтрирована.
Механизм развития описанных изменений в щитовидной железе: Образование аутоантител к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия. Организация аутоиммунного заболевания.

27. Микропрепарат О/40 – амилоидоз почки (окраска конго красным).

локализацию амилоида в почке а)в базальной мембране под эндотелием капилляров и артерий, б) в базальной мембране железистых структур, в)по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон
Базальная мембрана клубочков, канальцев, под эндотелием капилляров и артериол.
состояние и содержимое канальцев, - белок амилоид
состав клеточного инфильтрата в строме почки, – макрофаги, плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, фибробласты
указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки. Поражение может быть связано, как с первичным, так и со вторичным амилоидозом. Первичный амилоидоз может развиваться при нарушениях работы плазматических клеток (миеломная болезнь). Амилоидоз, связанный с гемодиализом, вторичный, возникает в связи с почечной недостаточностью. Вторичные амилоидозы – системные (бронхоэктазы, внелегочные формы туберкулеза).
28. Микропрепарат О/15-гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином)
увеличенные (утолщенные) мышечные клетки миокарда
ядра крупные, гиперхромные,
склероз стромы миокарда,
что лежит в основе гипертрофии миокарда, – увеличение массы функционирующей мышечной ткани, внутриклеточная гиперплазия
какие стадии выделяют в рабочей гипертрофии миокарда? – 1.-становление 2.-закрепление(тоногенная дилатация;увеличение длинника сердца) 3.-декомпенсация(миогенная дилатация;увеличение поперечника сердца)

29. Микропрепарат Ч/40-железистая гиперплазия эндометрия.
эндометрий утолщен с полиповидным выпячиванием,
количество желез увеличено,
железы имеют разную величину и форму, отдельные железы кистозно расширены,
эпителиальные клетки желез пролиферируют,
в кистозно расширенных железах эпителий истончен,
строма клеточно-фиброзная,
развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с дисфункцией яичников – нарушение равновесия между количеством эстрогенов и прогестерона


30. Микропрепарат О/80-грануляционная ткань.
слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,
слой многочисленных сосудов (капилляров),
капилляры располагаются вертикально к поверхности,
между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,
слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,
какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением

31. 0/8 – папилома кожи
сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

32. 0/35 – плоскоклеточный рак
опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.
комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации
наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)
гиперплазированный фолликул
степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.

33. Ч/74 – аденокарцинома желудка
слизистая пилорического отдела желудка.
атипические клетки из железистого эпителия строят тубулярные и альвеолярные железы.
раковые железы прорастают подслизистый слой стенки желудка.
эпителий желез многорядный, в железах отсутствуют мембраны.
аденокарцинома – возникает в органах, где есть железистый эпителий и возможна железистая метаплазия эпителия.
вид карцином: высоко-, умерено-, низкодифференцированные.

34. Микропрепарат О/90 – фиброаденома молочной железы.
паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной величины и формы
строма опухоли – разрастание внутридольковой рыхлой соединительной ткани,
строма преобладает над железистым компонентом.
Соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку.
Протоки приобретают вид узких щелей.
Гистологический тип фиброаденомы – аденома с развитой фиброзной стромой. Опухоль железистых отделов молочной железы, тубулярная аденома растет из протоков железистых структур. Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая.
При периканаликулярной форме – просветы протоков расширены, при интраканаликулярном – сужены. Данная фиброаденома смешанная.

35. 0/104 – леймиома матки
строение опухоли:
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
атипизм тканевой
изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.

36. О/165 – кавернозная гемангиома печени
Структуры, из которых построена опухоль: полости типа синусоидов различной величины. Полости разделены соединительнотканными перегородками различной толщины без мышц. Опухоль выстлана одни слоем уплощенных эндотелиальных клеток.
Содержимое сосудистых образований: заполнены жидкой или свернувшийся кровью
Расположение опухоли в ткани: растет в виде узла сине-багрового цвета, на разрезе имеет губчатое строение. Растет экспансивно, в ткань печени, под капсулой.
Отличие от венозной гемангиомы: в стенке межсинусоидных перегородок отсутствуют пучки гладких мышц.

37. О/89 – меланома кожи
Расположение клеток: клетки меланомы локализуются в коже.
Форма клеток – полигональная. Для клеток характерен полиморфизм (эпителиоподобные, веретенообразные клетки, гигантские одно- и многоядерные).
Форма ядер: полиморфные с ядрышками, для меланомы характерны множественные некрозы, также возможно обнаружение очагов кровоизлияний и некроза.
Цвет гранул пигмента: желто-бурого до коричневого, черного. Редко встречаются беспигментные меланомы.
Распространение опухоли в эпидермис и дерму. Выделяют 2 формы меланомы: поверхностно-распространяющаяся и узловая. Радиальный рост проявляется горизонтальным распространением опухолевых клеток в эпидермисе и поверхностных слоях дермы. Со временем радиальный рост меняется на вертикальный, для которого характеро врастание опухоли в более глубокие слои дермы. Атипичные меланоциты располагаются в эпидермисе и дерме.
Стадии морфогенеза: диспластический невус, меланома in situ, меланома с радикальным характером роста, меланома в вертикальную фазу роста, метастазирующая меланома.
Меланома развивается от предопухолевой формы до инввазивной, метастазирующей.

38. Ч/157 – почка при хроническом миелолейкозе
диффузная лейкемическая инфильтрация коркового и мозгового слоя почки
лейкемические инфильтраты в корковом веществе расположены вокруг сосудов и между канальцами
лейкемические инфильтраты раздвигают канальцы и закрывают их так, что последние не различаются
изменение в эпителии канальцев: гидропическая дистрофия, некроз

39. Ч/15 – лимфограмулематоз (болезнь Ходжкина)
рисунок строения лимфоузла стерт
лимфоидная ткань вытеснена специфическими опухолевыми и реактивными клетками
из спецефических клеток в лимфоузле определяются: клетки Ходжкина (трансформированные В – клетки герминативного центра лимфатических фолликулов, одноядерные), клетки Рида-Березовского-Штенберга (крупные, обладают двумя ядрами, иногда зеркально похожими, либо двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением с наложением одной части ядра на другую), лакунарные клетки (многоядерная клетка с вакуолями по периферии цитоплазмы)
реактивные клетки представлены плазмоцитами и фибробластами
малое число зрелых лимфоцитов
разрастание ретикулярной сторомы лимфоузла
вариант болезни Ходжкина: смешанно-клеточный тип.
Существует 4 патогистологических типа болезни Ходжкина. Идентификация того или иного типа производится по преобладанию тех или иных клеток. При лимфоцитарноом преобладании клетки типа кукурузных зерен, при нодулярном склерозе – лакунарный тип клеток, при смешанно-клеточном – авторские клетки, а при лимфоцитарном истощении – малое количество лимфоцитов.

40. О/67 – миелопролиферативное заболевание (МПЗ)
Фиброзная ткань полностью замещает костный мозг.
Среди фиброзной ткани видны аномальные мегакариоциты. Определяются клетки: фибробласты, атипичные мегакариоциты, тромбоциты
Вид миело-пролиферативного заболевания: миелофиброз (алейкимический лейкоз).
Формы: первичный/вторичный. В костном мозге наблюдается неравномерное трехростковая пролиферация, но преобладает мегакариоцитоз (появляются аномальные мегакариоциты и тромбоциты). Аномальные мегакариоциты выделяют факторы роста фибробласта, в связи с чем вначале развивается ретикулиновый миелофиброз, позднее – грубоволокнистый коллагеновый миелофиброз. Вторичный миелофиброз может возникать в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитемии.
может возникнуть в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитэмии.

41. Ч/33 микро Липосклероз аорты
1.Локализация бляшки – интима аорты.
2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый.
3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита.
4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести.

42. Ч/5 микропрепарат атеросклероз артерии
1.Локализация бляшки по отношению к просвету сосуда: выступает в просвет на 1/2
2.Состояние липидов: распространенный атероматоз. липиды замещаются соед.тканью(кристаллы холестерина)
3.Покрышка бляшки представлена СДТ с гиалинозом. В центре – обтурирующий тромб, по периферии – липиды внутри гладкомышечных клеток и макрофагов.
4. На покрышке осложнения – изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек.
5. Описанные поражения характерны для перехода 2 стадии (атероматозные бляшки) в 3-ю стадию (осложненные поражения).

43.
· Ч/38 микропрепарат почка при гипертонической болезни
1.гиалиноз артериол
2.гиалиноз отдельных клубочков
3.гипертрофия мышечной оболочки артерии
4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.
Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда
1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.
2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.
4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)
1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция
2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки
3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.
4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.
5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС
1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
3.кардиомиоциты истончены (атрофия)
4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС
1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
2) эндокард утолщен, склерозирован
3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды
4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны
5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит
1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)
4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит
1)клапан склерозирован и гиалинизирован
2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением
3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат
4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»
Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)
Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)
Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)
Клетки-тени.
Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).
51. О/27очаг размягчения гол.мозга
1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре
2.очаги инфаркта различны по строению
А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени
Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости
В) киста заполнена зернистыми шарами
3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.
1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы
2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты
3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.
4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.
Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:
1) гемосидерофаги
2) глиальные клетки
3) миелиновые волокна
4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит
1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.
2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.
3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.
4) Склероз отдельных полулуний.
5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.
6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.
1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.
2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.
3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы
1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.
2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.
3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.
4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.
Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)
Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.
Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.
Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).
Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).

58. Микропрепарат Ч/61. Крупозная пневмония.
1. Распространенность поражения альвеол.
2. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина.
3. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином.
4. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.
5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс.

59. Микропрепарат Ч/139. Пневмония при гриппе.
Альвеолы, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.
Скоплений колоний бактерий (синего цвета).
Выраженное полнокровие сосудов.
Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.
Эмфизематозно-растянутые альвеолы.
Форма течения гриппа – тяжелая. Макроскопически пораженное легкое – «большое пестрое». Увеличено, неравномерной окраски и плотности. Доля увеличена, плотная, серого цвета, с зернистой поверхностью на разрезе. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы.

60. Микропрепарат Ч/73 – Идиопатический фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия)
Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами
Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы
В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками
Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация
В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах
Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки)
Макроскопически: сотовое легкое.

61. Микропрепарат Ч/95 – Хронический бронхит.
Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.
В просвете бронха – слущенный эпителий.
Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя.
Гиперплазия слизистых желез.
Перибронхиальный склероз.

62. Микропрепарат Ч/166: силикоз легких.
Силикотические узлы состоят из:
Из концентрически расположенных гиалинизированных пучков СДТ
Из вихреобразно расположенных идущих пучков СДТ
Во всех узлах много частиц пыли черного цвета
Вокруг узлов скопления кониофагов
Вид пнемокониоза: профессиональный. Морфогенез фиброза при силикозе: силикаты.

63. Ч/35-хроническая язва желудка
1)глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса(слизистая антрального отдела и лукавицы ДПК)
2)на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами
3)в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином
4)грубоволокнистая рубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки
5)полнокровие сосудов серозной оболочки
6)3 стадия в период обострения (гной и некроз)

64. Ч/54- Недифференцированный (коллоидный) рак желудка
1)Поверхностно-ямочный эпителий слизистой желудка; ямки желудка удлинены.
2)под поверхностными железами расположен солидный комплекс атипичных клеток с выраженной продукцией слизи
3)слизь располагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток
4)перстневидные клетки (округло-овальные, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично)
5)во всех слоях желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных среди скоплений слизи

65. Ч/144-хронический атрофический гастрит с очагами неинвазивной карциномы
1)слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты
2)покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами
3)очаги неполной толстокишечной метаплазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток)
4)диффузная воспалительная инфильтрация с наличием лимфоидный фолликулов
5)очаги неинвазивной карциномы (железы с атипическим эпителием)


66. Ч/32-идиопатический язвенный колит (острый)
1)в стенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя
2)на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами
3)над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип)
4)воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки кишки
5)серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином
6)между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман)

67. Ч/39-флегмонозный аппендицит
1)гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка
2)диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами
3)гиперплазия лимфоидных фолликулов
4)наложения фибрина в серозной оболочке
5)основной признак-2

68. Микро Ч/60-хронический гепатит.
1)полное нарушение балочного строения долек печени;
2)выраженные (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный);
3)полиморфизм гепатоцитов;
4)сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов;
5)холестазы и прокрашивание клеток желчью;
6)воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов;
7) возможная этиология этого гепатита- вирусный гепатит С,В(цитотоксическое действие)

69. Ч/58-портальный цирроз печени.
1)узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соеденительными септами различной толщины;
2)центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена;
3)в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах - желчные тромбы;
4)в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация;
5) возможные исходы портального цирроза печени - печеночная кома, кровотечения из вен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.


70. Ч/75-цироз-рак печени.
1)узлы регенерации, окруженные соеденительной тканью;
2)в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;
3)в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;
4)Опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х,3х или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;
5)очаги некроза в опухолевых узлах;
6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.

71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.
1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;
2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;
3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;
4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;
5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);
6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5

72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.
Очаг казеозного некроза.
Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.
Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).
Плевра утолщена, склерозирована.
Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.
Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.

Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрификация и инкапсуляция.
Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).


Планшет №4.

73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.
1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.
2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.
3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.
4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.
Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.
Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

74. О/127 Гнойный омфалит.
Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).
В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости
В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).
Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).
Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.

75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.
1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.
2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.
3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.
4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.
5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.

76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена.
Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.
Сосуды полнокровны.
В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).
Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.

77. О/145. Цервикальная эктопия.
Плоский многослойный эпителий.
Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.
Эндоцервикальные железы.
В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.
Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.

78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.
Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.
Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.
Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.
Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.
Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).

79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.
Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.
На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).
Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.
Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.
Ядра раковых клеток полиморфные, с патологическими митозами.

80. Микропрепарат О/71 Аденомиоз.
В толще миометрия наличие очагов из желез эндометрия, окруженных стромой.
Железы различной величины и формы.
Макроскопически миометрий при аденомиозе: кисты по несколько мм (3 – 6 мм), заполненные темно-красно-синим содержимым («синюшные глазки»). На разрезе – ячеистое строение. Эндометриальные железы окружены стромой. Для миометрия характерны циклические превращения (согласно ментсруальному циклу). Гиперплпстические изменения.
Внематочный, наружный эндометриоз.

81. Микропрепарат О/75 Фиброзно-кистозная болезнь.
Кисты разной величины располагаются группами.
Эндотелий крупных кист уплощен, в просвете – эозинофильный гомогенный или мелкозернистый секрет.
Кисты с пролиферирующим эпителием (многорядность эпителия с сосочковыми выростами).
Кисты с апокриновым эпителием (кубический эпителий со светлой эозинофильной цитоплазмой).
Фиброзные изменения (широкие поля разрастания коллагеновых волокон).
Форма ФКБ: протоковая, пролиферирующая.

82. Микропрепарат Ч/66 Соскоб полости матки при прервавшейся беременности раннего срока
Децидуальная облочка (отпадающая) построена из крупных светлых клеток, содержащих гликоген и липиды, локализация – часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием.
Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным слоем. Децидуальная ткань построена из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки.
Гравидарный эндометрий (штопорообразные железы, высокий эпителий образует сосочки, сосудистые клубочки)
Ворсины хориона:
Рыхлая строма
Стромальные клетки (фибробласты, клетки Кащенко-Гофбауэра)
Капиллярные сосуды – пустые или заполненные эритробластами
Двурядный эпителий
Синцитиотрофобласт
Цитотрофобласт (Лангханса)
Вид ворсин – третичный (вакуолизированный). С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе внутриутробного развития. Если сосуды ворсин заполнены только эритробластами, то гибель эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще это аномальные зародыши), т.к. типичные эритроциты появляются на 6 неделе развития.

83. О/28 Трубная беременность
В просвете трубы – свертки крови и ворсины хориона.
Строение ворсин. Эктопическая беремнность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель, следовательно, ворсины третичные: с мезенхимальной стромой и 2-хслойным трофобластическим эпителием: слой клеток Лангханса (внутренний) и синцитиальный (наружный).
При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид. Ворсины проникают в мышечный слой и сосуды трубы, разрушая его тканевые элементы.
Состояние стенки трубы: утолщена, отечна, сосуды полнокровны, первиаскулярная воспалительная инфильтрация.

84. Микропрепарат Ч/138. Пузырный занос.
Ворсины с рыхлой отечной стромой без сосудов.
Увеличенные ворсины (кистозные полости), в которых строма заместилась жидким эозинофильным содержимым.
Состояние эпителия ворсин различно: уплощенный, умеренно пролиферирующий, выражено пролиферирующий с образованием пластов трофобласта.
85. Микропрепарат Ч/105п Легкие при СДР (синдром дыхательного расстройства)
Очаги дисателектаза – неполного распределения альвеол.
Очаги эмфиземы.
Внутриальвеолярные кровоизлияния.
Полнокровие сосудов.
В просвете альвеол – среди эритроцитов слущенные клетки плоского эпителия и лейкоциты.
Морфогенез обнаруженных изменений:

86. О/11 Острый панкреатит
Обширные очаги некроза лобулярной ацинарной паренхимы поджелудочной железы.
Очаги стеатонекроза.
Нейтрофильная инфильтрация (лейкоциты лизированы) вокруг пораженных очагов.
Желчь в протоках поджелудочной железы(билиопанкреатический рефлюкс).
Макроскопическая картина поджелудочной железы при остром панкреатите: отек, появление бело-желтых участков некроза(жировые некрозы), кровоизлияния, фокусы нагноения, ложные кисты, секвестры.

87. Микропрепарат О/30 Цитомегалический сиалоденит.
Диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы слюнной железы.
В эпителии протоков видны цитомегалы:
Крупные клетки с базофильным ядром.
Светлый дворик вокруг ядра.
Цитоплазма рыхлая, эозинофильная.
Клетка выступает в просвет протока.
Форма цитомегалии: локализованная.
Генарлизация процесса (поражение легких, почек, печени, кишечника, pancreas). Кровоизлияния и некрозы во внутренних органах. Летальный исход от присоединения другой инфекции или от основного заболевания (СПИД, лейкоз, опухолевый процесс).

88. Микропрепарат О/84А Хронический индуративный панкреатит
Широкие поля разрастания соединительной ткани.
Атрофия долек поджелудочной железы.
Кистозно-расширенные выводные протоки.
В стенке протоков – хроническое воспаление, эпителий протоков некротизирован.
В просвете протоков – слущенные клетки эпителия, белковый секрет с обызвествлением.

89. Микропрепарат О/79 Поджелудочная железа при сахарном диабете.
Проявление микроангиопатии: плазматическое пропитывание и гиалиноз мелких артерий и артериол.
Проявления макроангиопатии: фиброзные утолщения интимы средних артерий.
Разрастание соединительной ткани в дольках.
Атрофия ацинусов.
Редкие мелкие островки Лангерганса.

90. Микропрепарат О/90 Диффузный зоб.
Увеличенные, заполненные коллоидом фолликулы.
Эпителий в увеличенных фолликулах утолщен.
Экстрафолликулярная пролифераця тиреоцитов с образованием мелких фолликулов.
В отдельных фолликулах видны вакуоли (резорбция коллоида).








13PAGE 15


13PAGE 14115




15

Приложенные файлы

  • doc 17619530
    Размер файла: 192 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий