fizika_2


1. Автоколеб . АС
Различают свободные, вынужденные и автоколебания. Свободные соверш без постоянного подвода энергии извне, явл затухающими. Напр, колебания тканей при перкуссии. Вынужд колеб соверш под возд внеш, периолич изменяющейся силы. Напр, колеб голосовых связок под действием возд потока. В автоколеб системах восполнение затрачиваемой энергии происходит за счет внутр источника энергии.Напр, синусовый узел сердца. В нем имеется небольшое кол-во клеток, которые не нужд во внешних стимулах для выработки потенц действия-пейсмекерные клетки. В них за фазой реполяризации следует фаза самост медл деполяризации.АС-среда, сост из большого числа отд элементов (клеток), каждый из кот явл автономным источником энергии. Характеристики Автоволны, зависят только от локальных свойств АС и не зависят от нач условий. При распр волны в АС не происх переноса энергии. Она освобожается, когда до участка АС доходит возбуждение.
2. В однор средах,тау модель
Винер совместно с Розенблютом построили мат модель(тау модель) для опис процесса распр волны возбужд по сердечной ткани.В этой модели постулируется, что каждая клетка, явл элементом АС может наход в 1 из 3 положений: 1) Возбуждение (тау-сост) –если мембр потенц клетки больше потенц порога ее возбудимости, клетка не возбудима, но может возб соседнюю. 2) Рефрактерный хвост – мембр пот меньше порога, клетка не возбудима и не может возбудить соседнюю. 3) покой-мембр пот= потенц, в этом сост клетка может быть возбуждена соседней при усл, что трансмембранный потенц соседн клетки выше знач порога рассматриваемой. Допущения тау модели: 1)конфигурац ПД упрощена до прямоуг треуг 2) не учит сост относит рефрактерности. Основные свойства : 1, Авт распр без затух, не интерферирует и не отраж от препятствий. направление распр авто пред топографией зон рефрактерности и покоя.
3.Среда с отверстием
Одной из причин нарушения ритма сердца может быть образование в миокарде замкнутого пути, по которому циркулирует волна возбуждения. образование такой волны можно смоделировать в некотором гипотетическом кольце. Условия возникн циркуляции: 1) время между посылкой 2х импульсов возбуждения Т должно быть меньше периода рефрактерности R. 2) Длина окружности кольца должна быть больше длины возбуждения. в этой модели рассм плоская однокодная АС, имеющ отверстие (напрв отверстие, образован волой веной в предсердции), вокруг которого циркулирует волны возбуждения. в таком процессе фонт автоволны распр по Ас не прямолинейно, а закруч в виде спирали вокруг отверстия. Автоволна касется края отверстия и, перходя от положения 1 к положерию 2 и так далее вращается вокруг границы этого отверстия и становится источн циркулирующих спиральных волн в Ас-ревербернаторов.
4.В неоднородной
Рассмотрим значит по площади прямолин участок сердченой мышцы. Трасформация ритма в неоднородной среде состоит из 2 областей с различающимися периодами рефрактерности.Если период рефракт выделенного участка среды R2больше периода рефр остальной части среды R и интервал между посылкой 2 импульсов возбуждения Т меньше периода рефрактерности R2, без периода возбуждения, то вторая волна не может возбудить область с R2 больше R1. условие возник трансформации ритма: T меньше (R2-тау). Это происходит, потому что зона второго импульса на границе неоднородности заходит выше зоны затянувшегося рефрактерного хвоста первого импульса
5. РевербернаторыНа протяженном участке миокарда может расп несколько участков с повыш рефракт, при это границы участков могут быть не прямолинейными. В этом случае при распр волн возбуждения возникают спиральные волны-ревербернаторы. Осн св-ва реверб: 1) Р размнож на границах раздела участков миокарда с различ рефрактерностью. Причиной их возник явл-ся разрыв фронта волны возбуждения. 2) Время жизни р конечно, оно опред числом оборотов спирали n, которое зависит от R1,R2 и тау: n=1+тауR2-R1 3) Поскольку периодь следования импульсов возбуждения в миокарде пропорционален времени рефрактерности, он различен для разных участков.
6. Механизм возникн цепной.
При нормальной работе сердца возникновение ревербернаторов практически неизбежно . Однако в норме число гибнущих реверб превышает число образующихся. если же скорость возникновения реверб превышает скорость их гибели, весь миокард покрывается не синхронизируемыми спиральными волнами. Возникает цепная реакция образов реверб. Это явление остоит в том, что вместо ритмических согласованных сокращений в сердце возникают беспорядочные возбуждения, лишенные какой-либо периодичности. Для возникновения цепной реакции размнож реверб необходимо, чтобы число образующихся реверб было больше некоторого критического значения, что зависит от массы миокарда. Критич масса миокарда- это та наим масса, в которой может развиваться цепной процесс размножения реверб. Эта масса не должна быть слишкой малой, иначе фибрилляция не возникнет.
7. Структура мышцы
Мыш ткань-совокупность мыш волокон, внеклет в-ва (коллаген, эластин и др), и густой сети нервных волокон и кровенос сосудов. Гладкие-м кишечника, стенки сосудов. Поп-пол- скелетные, м сердца. Внутри волокна кроме известных органелл нах сократительный аппарат клетки (фибриллы), а также саркоплазматический ретикулум и Т-система. В миофибриллах различ А-зону-темн полосы, в поляриз свете дают двойное лучшепреломление, т е обладают анизотропией. I-зона-светлые полосы, не дающие двойн лучепр, т е изотропны. В области I зоны проходит Z-Диск. Промежуток между 2 Z-дисками наз саркомером.Актин скользит относит толстой нити миозина к центру саркомера, вызывает генерацию силы и укорочение м. После окончания активации мостик размыкается и саркомер возвр в исходное сост. При укорочении обьем саркомера не меняется – модель скользящих нитей. Осн полоджения: 1)Длины нитей Акт и милзина в ходе сокращения не меняются 2) попереч мостики могут присоед к комплементарным центрам актина. 3)мостики прикрепляются к актину не одновременно. 4) мостики замыкаются и размыкаются независимо друг от друга. 5) цикл «замык-размык» одного мостика обеспеч энергией гидролиза 1 АТФ
8. Мех модели вязкоупр св-вМ явл вязкоупругой средой. Вязкоупругие св-ва тел моделируются системами, сост из различ комбинаций 2х простых элементов: пружины и поршня с отверстием, движущегося в цилиндре с вязкой жидкостью. Мод Максвела. В ней упруг и вязк элементы соед последовательно

Деформация ε=εу+εв Скорость общей деформ dεdt=dεydt+dεвdt. С помощью ее можно моделировать такие механ процессы как релаксацию напряжения в метериале и ползучесть. Модель Кельвина-Фойгта.Мод Макс не учитыв упругости, отличн от той, которая подчин закону Гука.Осн особенность –необходимость времени для ее развития . поршень и пружина паралл.

σ=σу+σвМодель Зинера.Сост из последовательно соед упругого элемента и модели Кельвина Фойгта.

Поведение костной ткани в первом приближении опис мод Зинера. Упруг деформац реализуется за счет минерального в-ва, а ползучесть – за счет коллагена.9.
10. Пассивное растяж. Модель Хилла
Мышца не явл ни чисто упругим, ни чисто вязким элементом. мышца-вязкоупругий элемент. Наиболее простой моедлью, дающей достаточно хорошее приближение к механ св-вам мышцы явл-ся трехкомпонентная модель Хилла.

εt=σE*1-e-tтау, где величина тау=n/E называется временем запаздывания.
11.Активное сокращ м, изометр и изотон.
для исследования характеристик сокращающихся мышц исп 2 искусственных режима: 1)изометрический-при котором длина мышцы L=const, а регистрируется развиваемая во времени сила F(t). 2) изотонический, при кот мышца поднимает пост груз P=const, а регистрируется изменение ее длины во времени дельта l(t). При изометр реж с помощью фиксатора предварительно устанавливают длину мышцы, чтобы ее саркомеры имели сред длину. В этом случ мышца работает в оптимальном режиме. После устновки длины на электроды Эл подается электр стимул и с помощью датчика гистрируется ф-ция. При одинаковых начальных условиях более длинная мышца генерирует большую силу. При изотонич реж к незакрепленному концу мышцы подвешивают груз Р. После подается эл стимул и регистр изменение длины мышцы во времени. Чем больше груз Р, тем меньше укорочение мышцы и короче время удержания груза.

12. Уравнение Хилла, мощность
VP=b(P0-P)P+a уравление Хилла и явл основным характеристическим уравнением механики мышечного сокращения. Мощность, развиваемая мышцей, имеет вид: W=PV.
WP=PV=bP0-PP+aP. Pопт=aP0+a-a. Развитие наибольшей мощности и эффективности сокращения достигается при усилиях 0,3-0,4 от макс изометрической нагрузки. Практически эффективность может достигать значений 40-60% для разных типов мышц. Самая высокая эффективность сокращения наблюдается у мышцы черепахи – 75-80%.

13. Электромех сопр в мышцах
Электромеханическое сопряжение – это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновением потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. Процесс сокращения кардиомиоцита происходит в след. порядке:1) при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na* входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;2) в результате деполяризации мембраны открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы и ионы Ca2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация= внутрь клетки3)кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ ( в СР их концентрация достигает более 10-3 моль/л), и высвобождают кальций из пузырьков СР. В результате возникакте так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс саркомера, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;4) по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно закачиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;5 и 6) процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что ионы Na+ и Са2+ - активно выводятся во внеклеточную среду с помощью соответствующих ионных насосов.
14. Осн гемодинам показатели
Осн гемодинамич показателями явл давление крови и скорость кровотока. Давление-сила, действ со стороны крови на сосуды, приходящаяся на единицу времени.P=FS(Па) Обьемной скоростью Q наз величину, численно равную обьему V жидкости, перетекающему в единицу времени через давнное сечение трубы.Q=Vt(м3с) Линейная скорость представляет путь, проходимыйчастицами крови в единицу времени: v=lt(c). Линейная и обьемная скорости связаны соотношением: Q=VS. Т.к. жидкость несжимаема, то через любое сечение трубы в единицу времени протекают одинаковые объемы жидкости:Q=VS=const -условие неразрывности струи. Для стационарного ламинарного течения реальной жидксти в цилиндрической трубе постоянного сечения справедлива ф-ла Гагена –Пуазейля:Q=πR48μ∆Pl. Течение бывает ламинарным (скорость сечения трубы изменяется по параболическому закону v=v0(1-Z2R2) ) и турбулентным ( с увеличением скорости движения. В потоке возникают мночисл вихри различн размеров.
15-Пульсовая волна
Физ функции каждого элемента системы: капилляры-микрососуды, обеспечивающие обмен веществ между кровью и окр их тканями. Артериолы-резистивные сосуды. Изменением своего просвета они регулируют гемодинамические показатели кровотока в капиллярах. Сердце выполняет роль насоса. Аорта, крупные артерии вып 2 функции. Периодическое поступление крови из сердца превращается в постоянное поступление ее в мелкие сосуды с помощью крупных:часть крови, поступающей из сердца во время систолы, резервируется в крупных сосудах благодаря их эластичности, а затем во время диастолы выталкивается в мелкие сосуды. Крупные явл-ся согласующимся элементом между сердцем и мелкими сосудами. При этом аорта и артерии выполняют роль проводников, позволяя проводить кровь к различным частям тела. Вены-проводники крови при возвращении ее в сердце. Пульсовая волна- распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного (над атмосферным) давления, вызванная выбросом крови из левого желудочка в период систолы.
16. Модель кинетики кровотока
Рассмотрим 2 фазы кровотока в системе «левый желудочек сердца-крупные сосуды-мелкие сосуды». Фаза 1- фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия. Во время поступления крови из сердца стенки крупных сосудов растягиваются благодаря их эластичности, часть крови резервируется в крупных сосудах, а часть проходит в мелкие. Фаза 2- фаза изгнания крови из крупных в мелкие сосуды после закрытия аортального клапана. Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение выталкивая кровь в микрососуды. В это время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия.Допущения модели Фр: 1) гидравлическим сопротивлением сосуда пренебрегают 2)эластичностью мелких сосудов пренебрегают. 3) не рассматриваются переходные процессы установления движения крови. 4) эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и по пространству. 5) сущ-ет внешний механизм закрытия и откр аортального клапана, определяемый активной дея-стью сердца.
17. Метод моделирования
Моделирование-это метод, при котором производится замена изучения какого-то сложного обьекта (процесса, я вления) исследованием его модели. Осн этапы моделирования-1) Первичный сбор информации 2) Постановка задачи 3) Обоснование основных допущений 4) сздание модели, ее исследование 5) проверка адекватности модели реальному объекту. Классиф моделей : 1) физич модель- имеет физич природу. Напр, течение крови по сосудам моделируется движением жидкости по трубам. 2) биологич – представляет собой биол обьекты, удобные для экспериментальных исследований. Напр, закономерности возникн и распр ПД в нервных волокнах были изучены только после нахождения такой удачной биологической модели как гигантский аксон кальмара. Математич-описание процессов в реальном объекте с помощью математических уравнений, как правило, дифференциальных.Осн требования к модели: 1) адекватность 2) установление границ применимости модели.
18. Модель Мальтуса.
Реальная система: имеется некоторая популяция 1 вида, в которой происх жизн процессы. Допущения:1) сущ только ественные процессы рождения и гибели, скорости которых пропрциональны численности особей в данный момент времени. 2) не учит биохим, физиол процессы. 3) нет внутривидовой борьбы за пищу и место обитания. 4) нет хищников.
Модель:
x- числ популяции в момент времени t.
γ-коэф размножения
σ-коэф естественной гибели
ϵ- коэф роста ε=γ-σДифференциальное ур-е баланса:
нач условие: при T=0 численность особей x=x0.
Решение:
а)допустим, что е<0, т е скорость гибели больше размножения. Численность особей со временем будет стремиться к нулю б) е>0, скорость размнож больше скорости гибели. Числ особей неограниченно растет со временем. в) е=0, т е скорость гибели равно скорости размножения. Численность особей не изменяется, оставаясь на начальном уровне

19. Модель Ферхюльста.
предположим что сущ борьба между собями за место обитания. Тогда вероятность гибели увеличивается. Допустим, скорость гибели за счет конкуренции между особями, пропорциональна вероятности встреч двух особей: δ*x*x/ ур-е баланса: dxdt=γx-σx-δxx или dxdt=εx-δx2/ Решение: xt=x0εε-δx0e-εl+δx0. Со временем х не уходит в бесконечность а выходит на стационарный уровень xст=ε/δ.

20. Хищник –жертва.
снимем допущение 4 модели Мальтуса. Пусть в некотором пространстве живут зацы( жертвы) и волки (хищники). Зайцы питаются раст пищей, имебщейся всегда в достатке (нет внутривидовой борьбы). Волки могут питаться только зайцами.
x-число жертв в момент t
y-число хищников в момент t
Ур-е баланса жертв: dxdt=γx-σx-αxy , аху- вероятность гибели от хищников. сигма х-ественная гибель.
Ур-е баланса для хищников: dydt=σxy-βy , где бху скорость размнож, бэтта у –скорость естеств гибели.
или dxdt=εx-αxydedt=δxy-βyРешение : xt=xст+∪max sinεβt,yt=yст+Vmaxsin(εβt+φ0
Пусть первонач рассматриваемая система находилась в сотоянии 1, где число хищн минимально, а жертв стационарно. Число жертв увеличивается, при этом улучаются условия питания для хищников и их числ тоже увел. Число хищников долстигает стационарного значения. Хищники интенсивно поедают жертв до того момента, пока число жертв не становится минимальным. Пищи не хватает, хищники уменьшаются, всё повторяется.
21. Инъекция
dm/dt- скорость изменения массы, Q-скорость ввода, km-скорость вывода препарат.
Это соответсвует случаю, когда пациенту сделали только укол. Тогда скорость ввода Q=0 и dmdt=-km. Начальное усл: при T=0 масса препарата в крови m=m0. Решение mt=m0e-kt.
после введения в кровь лекартсвенного препарата массой m0 начинается его выведение и масса препарата начинает уменьшаться.

22. Инфузияdm/dt- скорость изменения массы, Q-скорость ввода, km-скорость вывода препарат.
Это соответсвует случаю, когда пациенту поставили только капельницу. Тогда изменение массы лекарственного препарата будет описываться ур-ем:
Начальное условие: при t=0 масса препарата в крови m=0.
Решение: Введя новую переменную u=Q-km, решение уравнения будет mt=Qk(1-e-kt.
23. Инъекция+ инфузияdm/dt- скорость изменения массы, Q-скорость ввода, km-скорость вывода препарат.
Это соответсвует случаю, когда пациенту сделали укол и одновременно поставили капельницу. dmdt=Q-km. Начу сл: при t=0 масса препарата в крови m=m0. Решение – сумма решений для инъекции и инфузии: mt=m0e-kt+Qk(1-e-kt).

Приложенные файлы

  • docx 17409696
    Размер файла: 250 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий