Дайте определение понятия


Дайте определение понятия «функция», предложенное Анохиным.
П. К. Анохин сформулировал новый подход к пониманию функций целого организма. Взамен классической физиологии органов, традиционно следующей анатомическим принципам, теория функциональных систем провозглашает системную организацию функций человека, начиная от молекулярного вплоть до социального уровня.
Функциональные системы (по U.K.Анохину) — самоорганизующиеся и саморегулирующиеся динамические центрально-периферические организации, объединенные нервными и гуморальными регуляциями, все составные компоненты которых содействуют обеспечению различных полезных для самих функциональных систем и для организма в целом адаптивных результатов, удовлетворяющих его различные потребности.
Теория функциональных систем, таким образом, радикально изменяет сложившиеся представления о строении организма человека и его функциях. Взамен представлений о человеке как наборе органов, связанных нервной и гуморальной регуляцией, теория функциональных систем рассматривает организм человека как совокупность множества взаимодействующих функциональных систем различного уровня организации, каждая из которых, избирательно объединяя различные органы и ткани, так же как и предметы окружающей действительности, обеспечивает достижение полезных для организма приспособительных результатов, обусловливающих в конечном счете устойчивость метаболических процессов.
С этих же позиций адаптация человека определяется как способность его функциональных систем обеспечивать достижение значимых результатов. Анализ механизмов саморегуляции жизненно важных констант организма (кровяное давление, напряжение углекислого газа и кислорода в артериальной крови, температура внутренней среды, осмотическое давление плазмы крови, стабилизация центра тяжести в площади опоры и т.д.) показывает, что аппаратом саморегуляции выступает функциональная система (П.К. Анохин). «Все функциональные системы, независимо от уровня своей организации и от количества составляющих их компонентов, имеют принципиально одну и ту же функциональную архитектуру, в которой результат является доминирующим фактором, стабилизирующим организацию систем» (Анохин П.К., 1971).
К узловым механизмам, лежащим в основе структуры поведенческого акта любой степени сложности, относятся: афферентный синтез ; стация принятия решения ; формирование акцептора результата действия ; формирование самого действия (эфферентный синтез) ; многокомпонентное действие ; достижение результата ; обратная афферентация о параметрах достигнутого результата и сопоставление его с ранее сформировавшейся моделью результата в акцепторе результата действия . Одни функциональные системы своей саморегуляторной деятельностью определяют устойчивость различных показателей внутренней среды — гомеостаз, другие — адаптацию живых организмов к среде обитания.
В ходе фило- и онтогенеза функциональные системы постоянно совершенствовались. Причем старые системы не устранялись новыми и совершенными системами и механизмами управления; эволюционно ранние механизмы адаптации сохранялись и входили в определенные взаимодействия как с более древними, так и с более новыми механизмами. Теория функциональных систем выделяет четыре типа этих систем (П.К. Анохин, К.В. Судаков): морфофункциональные, гомеостатические, нейродинамические психофизиологические.
Морфофункциональные системы связаны с деятельностью определенных функций. К ним относятся опорно-двигательный аппарат, сердечнососудистая , дыхательная, эндокринная и нервная системы, клетки, органоиды, молекулы. Словом, все, что выполняет какую-либо функцию. Гомеостатические функциональные системы включают подкорковые образования, вегетативную нервную и другие системы организма. Основная роль этой системы заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма. Гомеостатические системы тесно взаимодействуют с морфофункциональными, которые вписываются в них отдельными элементами.
Нейродинамические системы в качестве ведущего структурного элемента имеют кору головного мозга, а именно, первую сигнальную систему. В рамках этой системы формируется аппарат эмоций как механизм оптимизации функций организма и поведения в условиях взаимодействия организма и окружающей среды. Развитие коры резко расширило адаптивные возможности организма, подчиняя себе вегетативные функции. Нейродинамические системы включают в себя элементы гомеостатической и морфо функциональной систем.
Психофизиологические функциональные системы, как и нейродинамические, ведущим структурным элементом имеют кору головного мозга, однако те ее отделы, которые связаны со второй сигнальной системой. Вторая сигнальная система усовершенствовала механизмы адаптивного поведения за счет формирования социальных форм адаптации. Психофизиологические функциональные системы реализуют свою деятельность через вегетативную нервную систему и посредством эмоций, морфологической основой которых являются подкорковые образования (лимбическая система, таламус, гипоталамус и др.). Они включают в себя элементы структурной архитектоники нейродинамических, гомеостатических и морфофункциональных систем. Компенсация может осуществляться одной системой, по отношению к которой данный фактор наиболее специфичен. Если возможности специфической системы оказываются ограниченными, подключаются другие системы. Одни функциональные системы генетически детерминированы, другие складываются в индивидуальной жизни в процессе взаимодействия организма с разнообразными факторами внутренней и внешней среды, т.е. на основе обучения. Естественно, что наиболее сложные и совершенные функциональные системы имеются у людей как наиболее совершенных живых существ. Понять их взаимодействия можно с учетом представлений о структурных уровнях организации биосистем.
2.Назовите две главные концепции, описывающие соотношение мозга и психики ,назовите несколько представителей.
Понятие о сознании. Сознание как высший уровень психического отражения и высший уровень саморегуляции. Активность и интенционалность — основные характеристики сознания. Рефлексия и мотивационноценностный характер сознания. «Я-концепния». Взаимосвязь развития мозга и сознания человека. Роль труда в формировании и развитии сознания человека. Концепция А. Н. Леонтьева.
Культурно-историческая концепция развития психики человека. Противоборство «биологического» и «идеального» подходов к решению проблемы происхождения сознания человека. Понятие о высших психических функциях в концепции Л. С. Выготского. Составные части концепции Л. С. Выготского: человек и природа, человек и его собственная психика, генетические аспекты. Ннтернорнзация.
Развитие психики человека. Возрастная классификация А. Н. Леонтьева и Б. Г. Ананьева. Общие характеристики стадии развития психики человека: новорожденный, ранний младенческий возраст, поздний младенческий возраст, преддошкольный возраст, дошкольный возраст, младший школьный возраст, подростковый возраст и начало юности, акмеологический период, период геронтогенеза.
Физиологические основы психики человека. Строение периной системы челонска. Строение головного мозга. Понятие анализатора. Строение коры головного мозга. Соотношение психических явлении и работы мозга. Теория условно-рефлекторного научения И. П. Павлова. Модель концептуальной рефлекторной дуги по Е. Н. Соколову. Учение Н. А. Бернштейиа об участии психики в регуляции движений. Модель функциональной системы по П. К. Анохину. Основные функциональные блоки мозга, их связь с психическими процессами и роль в управлении поведением в теории А. Р. Лурин. Проблема взаимнооднозначной зависимости психических явлений и определенных структур мозга: аргументы за и против локализационизма. Проблема соотношения физнологических и психических процессов.
3.Назовите основные характеристики высшей психической функции.
ВПФ – сложные формы сознательной психической деятельности, осуществляемые на основе соответствующих мотивов, регулируемые соответствующими целями и программами и подчиняющиеся всем закономерностям психической деятельности.
По Выготскому, ВПФ – «психологические системы», которые создаются путем надстройки новых образований над старыми с сохранением старых образований в виде подчиненных слоев внутри нового целого.
Основные характеристики ВПФ, по Лурия:
1. Они формируются прижизненно, под влиянием социальных факторов.
2. Они опосредованы по своему психологическому строению (преимущественно с помощью речевой системы).
3. Они произвольны по способу осуществления.
Закономерностью формирования ВПФ является то, что первоначально они существуют как форма взаимодействия между людьми, и лишь позже –как полностью внутренний процесс.
Проблема локализации ВПФ.
Две основные теории: узкоголокализационизма (Брока, Вернике) и антилокализационизма (Джексон, Флуранс).
Локализационизм: ПФ – неразложимая на компоненты единая психическая способность, которая должна быть полностью соотнесена с мозгом. Мозг рассматривается как совокупность различных центров, каждый из которых целиком "заведует" определенной психической функцией. Поражение какого-либо мозгового центра ведет к необратимому нарушению соответствующей функции.
Антилокализацмонизм. ПФ - так же неразложимая психическая способность, что и выше, но: мозг трактуется как однородной целое, равноценное и равнозначное для всех ПФ во всех своих отделах. ПФ связаны равномерно со всем мозгом, и любое поражение мозга приводит к пропорциональному величине патологического очага нарушению всех ПФ одновременно. Степень нарушения ПФ не зависит от локализации поражения, а определяется только массой пораженного мозга. История науки знает отрицание самой возможности связывать мозг и психику, отрицание самой проблемы локализации ВПФ человека (Гельмгольц, Шеррингтон).
Лурия: теория системной динамической локализации ВПФ человека создавалась в борьбе с этими направлениями. В советской психологии было пересмотрено понятие функции. ВПФ стали рассматривать, как социальные по генезу, опосредованные психологическими орудиями, системные построения, осознанные. Представление о ПФ стало представлением о психологических системах, обладающих сложным психологическим строением и включающем много психологических компонентов. Локализация ПФ рассматривается как системный процесс. ПФ соотносится с мозгом как многокомпонентная система, различные звенья которой связаны с работой различных мозговых структур. ВПФ не могут быть локализованы в узких зонах мозговой коры, а должны охватывать сложные системы совместно работающих зон, каждая из которых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процессов и которые могут распределяться в совершенно различных, иногда далеко отстоящих друг от друга участках мозга. Системная локализация ВПФ предполагает многоэтапную иерархическую многоуровневую мозговую организацию каждой функции. Любая сложная психическая деятельность обеспечивается работой сложных констелляций мозговых зон, составляющих звенья единой системы. Некоторые из этих звеньев являются жесткими, т.е. принимают постоянное участие в реализации ПФ, другие – гибкими, которые включаются в работу лишь при определенных условиях. Гибкие звенья системы составляют тот подвижный динамический аппарат, благодаря которому достигается изменчивость функций. Формируясь прижизненно под влиянием социальных воздействий ВПФ меняют свою психологическую структуру и соответственно свою мозговую организацию. Каждая ПФ обеспечивается мозгом как целым, однако это целое состоит из высокодифференцированных разделов, каждый из которых вносит свой вклад в реализацию функции. Непосредственно с мозговыми структурами следует соотносить не всю ПФ, даже не отдельные ее звенья, а те физиологические процессы (факторы), которые осуществляются в соответствующих мозговых структурах. Нарушение этих физиологических процессов ведет к появлению первичных дефектов, а также взаимосвязанных с ними вторичных дефектов.составляющих в целом закономерное сочетание нарушений ВПФ – определенный нейропсихологический синдром.
4. Приведите правило «различного влияния очага» Л.С. Выготского.
На ранних этапах своего развития высшие психические функции опираются на использование внешних опорных знаков и протекают как ряд специальных развернутых операций. Лишь затем они постепенно свертываются, и весь процесс превращается в сокращенное, базирующееся на внешней, а затем и на внутренней речи, действие.
Смена строения высших психических функций на различных этапах онтогенетического (а в некоторых случаях и функционального, связанного с упражнением) развития означает, что и их кортикальная организация не остается неизменной и что на разных этапах развития они осуществляются неодинаковыми констелляциями корковых зон.
Наблюдения показывают, что соотношение отдельных компонентов, входящих в состав высших психических функций, не остается неизменным на последовательных этапах их развития. На ранних этапах их формирования относительно простые чувственные процессы, служащие фундаментом для развития высших психических функций, играют решающую роль, однако на последующих этапах, когда высшие психические функции оказываются уже сформированными, эта ведущая роль переходит к более сложным, сформированным на основе речи системам связей, которые начинают определять все строение высших психических процессов. Поэтому нарушение относительно элементарных процессов чувственного анализа и синтеза, необходимого, например, для дальнейшего формирования речи, имеет в раннем детстве решающее значение, вызывая недоразвитие всех функциональных образований, которые надстраиваются на его основе. Наоборот, нарушение этих же форм непосредственного, чувственного анализа и синтеза в зрелом возрасте, при уже сложившихся высших функциональных системах, может вызвать более частный эффект, компенсируясь за счет других дифференцированных систем связей. Это положение заставляет признать, что и характер корковых межцентральных отношений на разных этапах развития функции не остается одним и тем же и что эффект поражения определенного участка мозга на различных этапах развития функций будет различным.
Л. С. Выготский сформулировал это правило различного влияния очага на различных этапах развития функции, указывая, что на ранних этапах онтогенеза при поражении определенного участка коры мозга будет преимущественно страдать высший по отношению к пораженному участку (т е. генетически зависящий от него) «центр», в то время как на стадии уже сложившихся функциональных систем при поражении того же участка коры будет преимущественно страдать низший по отношению к пораженному участку (регулируемый им) «центр». Это положение, значение которого трудно переоценить, показывает, насколько сложны «межцентральные отношения» в процессе развития и насколько важно учитывать законы формирования высших психических функций для анализа последствий очаговых поражений коры головного мозга.
5. Назовите основные мозговые структуры, входящие в состав первого функционального блока мозга. Каково функциональное значение этого блока мозга?
В нейропсихологии на основе анализа клинических данных (т. е. изучения нарушений психических процессов при различных локальных поражениях мозга) была разработана общую структурно-функциональную модель работы мозга как субстрата психической деятельности. Эта модель, предложенная А. Р. Лурия (1970, 1973), характеризует наиболее общие закономерности работы мозга как единого целого и является основой для объяснения его интегративной деятельности. Согласно данной модели, весь мозг может быть подразделен на три основных структурно-функциональных блока:
I — энергетический блок, или блок регуляции уровня активности мозга;
II — блок приема, переработки и хранения экстероцептивной (т. е. исходящей извне) информации;
III — блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности. Каждая высшая психическая функция (или сложная форма сознательной психической деятельности) осуществляется при участии всех трех блоков мозга, вносящих свой вклад в ее реализацию. Они характеризуются определенными особенностями строения, физиологическими принципами, лежащими в основе их работы, и той ролью, которую они играют в осуществлении психических функций.
Энергетический блок включает неспецифические структуры разных уровней: ретикулярную формацию ствола мозга; неспецифические структуры среднего мозга, его диэнцефальных отделов; лимбическую систему; медиобазальные отделы коры лобных и височных долей мозга.
Данный блок мозга регулирует два типа процессов активации:
♦ общие генерализованные изменения активации, являющиеся основой различных функциональных состояний;
♦ локальные избирательные изменения активации, необходимые для осуществления высших психических функций.
Первый тип процессов активации связан с длительными тоническими сдвигами в активационном режиме работы мозга, с изменением уровня бодрствования. Второй тип процессов активации — это преимущественно кратковременные фазические изменения в работе отдельных структур (систем) мозга.
Разные уровни неспецифической системы вносят свой вклад в обеспечение длительных тонических и кратковременных фазических процессов активации:
♦ нижние уровни неспецифической системы (ретикулярные отделы ствола и среднего мозга) обеспечивают преимущественно первый генерализованный тип процессов активации;
♦ расположенные выше уровни неспецифической системы (диэнцефальный, лимбический и особенно корковый) связаны преимущественно с регуляцией кратковременных фазических, избирательных форм процессов активации;
♦ медиобазальные отделы коры лобных долей больших полушарий обеспечивают регуляцию избирательных селективных форм процессов активации, которая осуществляется с помощью речевой системы.
Первый тип процессов активации связан преимущественно с работой медленно действующей системы регуляции активности, в изучение которой большой вклад внесли работы. Второй тип процессов активации обеспечивается механизмами быстродействующей активационной системы, регулирующей протекание различных ориентировочных реакций.
Неспецифические структуры первого блока по принципу своего действия подразделяются на следующие типы:
♦ восходящие (проводящие возбуждение от периферии к центру);
♦ нисходящие (проводящие возбуждение от центра к периферии).
Восходящие и нисходящие отделы неспецифической системы включают и активационные, и тормозные пути. В настоящее время установлено, что активационные и тормозные неспецифические механизмы являются достаточно автономными и независимыми по своей организации на всех уровнях, включая и кору больших полушарий.
Анатомические особенности неспецифической системы состоят прежде всего в наличии в ней особых клеток, составляющих ретикулярную (сетчатую) формацию и обладающих, как правило, короткими аксонами, что объясняет сравнительно медленную скорость распространения возбуждения в этой системе.
Однако в неспецифических структурах обнаружены и длинноаксонные клетки, участвующие в механизме быстрых активационных процессов.
Корковые структуры первого блока (поясная кора, кора медиальных и базальных, или орбитальных, отделов лобных долей мозга) принадлежат по своему строению главным образом к коре древнего типа, состоящей из пяти слоев.
Функциональное значение первого блока в обеспечении психических функций состоит, как уже говорилось выше, прежде всего в регуляции процессов активации, в обеспечении общего активационного фона, на котором осуществляются все психические функции, в поддержании общего тонуса ЦНС, необходимого для любой психической деятельности. Этот аспект работы блока имеет непосредственное отношение к процессам внимания — общего, неизбирательного и селективного, — а также сознания в целом. Внимание и сознание с энергетической точки зрения связаны с определенными уровнями активации. С качественной, содержательной точки зрения они характеризуются набором различных действующих систем и механизмов, обеспечивающих отражение разных аспектов внешнего и внутреннего мира.
Помимо общих неспецифических активационных функций, первый блок мозга непосредственно связан с процессами памяти (в их модально-неспецифической форме), с запечатлением, хранением и переработкой разномодальной информации. Решающее значение этого блока в мнестической деятельности подтверждено многочисленными наблюдениями за больными с поражением срединных неспецифических структур мозга, причем высшие уровни этих структур связаны преимущественно с произвольными формами мнестической деятельности. Первый блок мозга является непосредственным мозговым субстратом различных мотивационных и эмоциональных процессов и состояний (наряду с другими мозговыми образованиями). Лимбические структуры мозга, входящие в этот блок (область гиппокампа, поясной извилины, миндалевидного ядра и др.), имеющие тесные связи с орбитальной и медиальной корой лобных и височных долей мозга, являются полифункциональными образованиями. Они участвуют в регуляции различных эмоциональных состояний, прежде всего сравнительно элементарных (базальных) эмоций (страха, удовольствия, гнева и др.), а также мотивационных процессов, связанных с различными потребностями организма. В сложной мозговой организации эмоциональных и мотивационных состояний и процессов лимбические отделы мозга занимают одно из центральных мест. Этот блок мозга воспринимает и перерабатывает разную интероцептивную информацию о состояниях внутренней среды организма и регулирует эти состояния с помощью нейрогуморальных, биохимических механизмов. Таким образом, первый блок мозга участвует в осуществлении любой психической деятельности, особенно в процессах внимания, памяти, регуляции эмоциональных состояний и сознания в целом.
6.Назовите основные мозговые структуры, входящие в состав второго функционального блока мозга. Каково функциональное значение этого блока мозга?
Второй блок — блок приема, переработки и хранения экстероцептивной (т. е. исходящей из внешней среды) информации — включает основные анализаторские системы: зрительную, слуховую и кожно-кинестическую, корковые зоны которых расположены в задних отделах больших полушарий головного мозга. Работа этого блока обеспечивает модально-специфические процессы, а также сложные интегративные формы переработки экстероцептивной информации, необходимой для осуществления высших психических функций. Модально-специфические (или лемнисковые) пути проведения возбуждения имеют иную, чем неспецифические пути, нейронную организацию, им присуща четкая избирательность, проявляющаяся в реагировании лишь на определенный тип раздражителей.
Все основные анализаторные системы организованы по общему принципу: они состоят из периферического (рецепторного) и центрального отделов.
Периферические отделы анализаторов осуществляют анализ и дискриминацию стимулов по их физическим качествам (интенсивности, частоте, длительности и т. п.).
Центральные отделы анализаторов включают несколько уровней, последний из которых — кора больших полушарий. Центральные отделы анализируют и синтезируют стимулы не только по физическим параметрам, но и по сигнальному значению. В целом анализаторы — это аппараты, подготавливающие ответы организма на внешние раздражители. На каждом из уровней анализаторной системы происходит последовательное усложнение процессов переработки информации. Максимальной сложности и дробности процессы анализа и переработки информации достигают в коре больших полушарий. Анализаторные системы характеризуются иерархическим принципом строения, при этом нейронная организация их уровней различна.
Кора задних отделов больших полушарий обладает рядом общих черт, позволяющих объединить ее в единый блок мозга. В ней выделяют «ядерные зоны» анализаторов и «периферию» (по терминологии И. П. Павлова), или первичные, вторичные и третичные поля (по терминологии А. В. Кэмпбелла). К ядерным зонам анализаторов относят первичные и вторичные поля, к периферии — третичные поля. В ядерную зону зрительного анализатора входят 17, 18 и 19-е поля, в ядерную зону кожно-кинестетического анализатора —1, 2, 3-е, частично 5-е поля, в ядерную зону звукового
анализатора — 41, 42 и 22-е поля, из них первичными полями являются 3, 17 и 41-е, остальные — вторичные.
Первичные поля коры по своей цитоархитектонике принадлежат к коникортикальному, или пылевидному, типу, который характеризуется широким IV слоем с многочисленными мелкими зерновидными клетками. Эти клетки принимают и передают пирамидным нейронам III и V слоев импульсы, приходящие по афферентным проекционным волокнам из подкорковых отделов анализаторов.
Так, первичное 17-е поле коры содержит в IV слое крупные звездчатые клетки, откуда импульсы переключаются на пирамидные клетки V слоя (клетки Кахала и клетки Майнерта). От пирамидных клеток первичных полей берут начало нисходящие проекционные волокна, поступающие в соответствующие двигательные центры местных двигательных рефлексов (например, глазодвигательных). Эта особенность строения первичных корковых полей носит название «первичного проекционного нейронного комплекса коры» (Г. И. Поляков, 1965).
Все первичные корковые поля характеризуются топическим принципом организации («точка в точку»), согласно которому каждому участку рецепторной поверхности (сетчатки, кожи, кортиевого органа) соответствует определенный участок в первичной коре, что и дало основание называть ее проекционной. Величина зоны представительства того или иного рецепторного участка в первичной коре зависит от функциональной значимости этого участка. Так, область fovea представлена в 17-м поле коры значительно более широко, чем другие области сетчатки.
Первичная кора организована по принципу вертикальных колонок, объединяющих нейроны с общими рецептивными полями. Первичные корковые поля непосредственно связаны с соответствующими реле-ядрами таламуса. Функции первичной коры состоят в максимально тонком анализе различных физических параметров стимулов определенной модальности, причем клетки-детекторы первичных полей реагируют на соответствующий стимул по специфическому типу (не проявляя признаков угасания реакции по мере повторения стимула).
Вторичные корковые поля по своей цитоархитектонике характеризуются большим развитием клеток, переключающих афферентные импульсы IV слоя на пирамидные клетки III слоя, откуда берут свое начало ассоциативные связи коры. Этот тип переключений носит название «вторичного проекционно-ассоциативного нейронного комплекса». Связи вторичных полей коры с подкорковыми структурами более сложны, чем связи первичных полей.
К вторичным полям афферентные импульсы поступают не непосредственно из реле-ядер таламуса, как к первичным, а из ассоциативных ядер таламуса (после их переключения). Иными словами, вторичные поля коры получают более сложную, переработанную информацию с периферии, чем первичные. Вторичные корковые поля функционально объединяют разные анализаторные зоны, осуществляя синтез раздражений и принимая непосредственное участие в обеспечении различных гностических видов психической деятельности.
Третичные поля коры задних отделов больших полушарий находятся вне «ядерных зон» анализаторов. К ним относятся верхнетеменная область (поля 7-е и 40-е), нижнетеменная область (39-е поле), средне-височная область (21-е и 37-е поля) и зона ТРО — зона перекрытия височной (tempralis), теменной (parietalis) и затылочной (occipitalis) коры (37-е и частично 39-е поля). Цитоархитектоника этих зон определяется в известной степени строением соседних ядерных зон анализаторов.
Для третичных полей коры характерен «третичный ассоциативный комплекс», т. е. переключение импульсов от клеток II слоя к клеткам III слоя (средним и верхним подслоям). Третичные поля не имеют непосредственной связи с периферией и связаны горизонтальными связями лишь с другими корковыми зонами.
Третичные поля коры многофункциональны. С их участием осуществляются сложные надмодальностные виды психической деятельности — символической, речевой, интеллектуальной. Особое значение среди третичных полей коры задних отделов больших полушарий имеет зона ТРО, обладающая наиболее сложными интегративными функциями.
7.Назовите основные мозговые структуры, входящие в состав третьего функционального блока мозга. Каково функциональное значение этого блока мозга?
Третий блок — блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности— включает моторные, премоторные и префронтальные отделы коры лобных долей мозга. Лобные доли характеризуются большой сложностью строения и множеством двусторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами. К третьему блоку мозга относится конвекситальная лобная кора с ее корковыми и подкорковыми связями. Медиальные и базальные отделы коры лобных долей входят в состав первого — энергетического — блока мозга. Конвекситальная кора лобных долей мозга занимает 24 % поверхности больших полушарий. В ней выделяют моторную кору (агранулярную — 4, 6-е поля и слабогранулярную —8, 44, 45-е поля) и немоторную (гранулярную — 9, 10, 11, 12, 46, 47-е поля). Эти области коры имеют различные строение и функции. Моторная агранулярная лобная кора составляет ядерную зону двигательного анализатора и характеризуется хорошо развитым V слоем, содержащим моторные клетки-пирамиды.
Различные участки 4-го первичного поля двигательного анализатора, построенного по соматотопическому принципу, иннервируют разные группы мышц на периферии. В 4-м поле представлена вся мышечная система человека (и поперечно-полосатая, и гладкая мускулатура). Раздражая различные участки 3-го и 4-го полей, У. Пенфилд и Г. Джаспер (1958) уточнили конфигурацию «чувствительного» и «двигательного» человечков — зон проекции и представительства различных мышечных групп. «Двигательный» человечек имеет непропорционально большие губы, рот, руки, но маленькие туловище и ноги — в соответствии со степенью управляемости теми или иными группами мышц и их общим функциональным значением. «Чувствительный» человечек в целом повторяет строение «двигательного». В V слое 4-го поля содержатся самые большие клетки ЦНС — моторные клетки Беца, дающие начало пирамидному пути. В 6-м и 8-м полях коры V слой менее широк, но по типу своего строения (наличию пирамид в V и III слоях) эти поля также относятся к моторным агранулярным корковым полям. 44-е поле (или «зона Брока») имеет хорошо развитые V и III слои, моторные клетки которых управляют оральными движениями и движениями речевого аппарата.
Прецентральная моторная и премоторная кора (4, 6, 8-е поля) получает проекции от вентролатеральных ядер зрительного бугра; префронтальная конвекситальная кора является зоной проекции мелкоклеточной части ДМ (дорсомедиального) ядра таламуса. В прецентральной (моторной) и премоторной коре берут начало пирамидный и экстрапирамидный пути. Эти области коры тесно связаны с различными базальными ганглиями: стриопаллидарной системой, красным ядром, Льюисовым телом и другими подкорковыми звеньями экстрапирамидной системы.
Префронтальная конвекситальная кора связана многочисленными связями с корой задних отделов больших полушарий и с симметричными отделами коры лобных долей другого полушария.
Таким образом, многочисленные корково-корковые и корково-подкорковые связи конвекситальной коры лобных долей мозга обеспечивают возможности, с одной стороны, переработки и интеграции самой различной афферентации, а с другой — осуществления различного рода регуляторных влияний.
Анатомическое строение третьего блока мозга обусловливает его ведущую роль в программировании замыслов и целей психической деятельности, в ее регуляции и осуществлении контроля за результатами отдельных действий, а также всего поведения в целом.
8.Какое функциональное значение имеют первичные и вторичные поля центральных отделов анализаторных систем?
Анализатор — это многоклеточный и многоуровневый аппарат, отражающий в виде психических актов ощущения и восприятия физические и химические параметры внешней и внутренней среды организма. Это модально специализированный аппарат получения информации. Первые попытки гистологически и функционально описать работу коркового представительства различных анализаторных систем относятся к 1905 г. и принадлежат австралийскому ученому Кэмпбеллу. Формирование всего анализаторного спектра человека в процессе эволюции являлось результатом совершенствования способности отражать в состоянии своего организма как системы и мозга как управляющего органа этой системы основных, наиболее вероятных качественных и количественных характеристик внешней среды, значимых для поддержания внутреннего динамического равновесия. При этом дифференцировка пространственных и временных свойств окружающих объектов относится к наиболее общим характеристикам, проецируемым на любую модальность раздражителя.
Помимо структурной схожести, все анализаторные системы и функционируют на основе общих принципов:
— анализа информации с помощью нейронов-детекторов, специализирующихся на формировании возбуждения, вызываемого вполне определенным физическим или химическим раздражителем;
— параллельной многоканальной переработки информации, которая может осуществляться благодаря, по крайней мере, трем формам повышения надежности восприятия — тиражированию раздражения многочисленными рецепторами одного анализатора; дублированию воспринимаемого объекта парными анализаторами; совместной работе нескольких анализаторных систем;
— последовательного усложнения переработки информации от уровня к уровню, от элементарных различительных способностей периферического рецептора до интегративной деятельности всех ассоциативных зон коры головного мозга;
— селекции информации в промежутке от рецептора до проекционного поля с целью предотвращения ее избыточности (приоритет новизны и изменчивости);
— целостной представленности сигнала в ЦНС во взаимосвязи с другими сигналами, что обусловливает интегрированность чувственного отражения человеком объективной действительности.
Таким образом, работа анализатора от периферического рецептора до проекционного коркового поля построена таким образом, что внутри этого функционального участка благодаря особенностям межнейронного взаимодействия реализовываются принципы суживающейся и (или) расширяющейся воронки. Благодаря первому ограничивается излишек информации, а благодаря второму — повышается надежность обработки разных признаков сигнала. В разных сенсорных системах эти соотношения представлены неодинаково. Принципиальным аспектом работы любого анализатора в норме является возможность восприятия раздражения лишь при одном из двух условий — либо при наличии объективных изменений во внешнем мире, либо при изменении состояния самого рецепторного аппарата (движение относительно воспринимаемого объекта). Одновременная стабильность этих двух сред приводит к затуханию ощущения. По-видимому, в этом отражается общая связующая функция двигательного анализатора, координирующего работу всех чувствительных систем в различных поведенческих актах, а также роль активности как обязательной предпосылки любого психического процесса. Индивидуализация роли каждого анализатора носит системный характер, объединенный общим для данного человека способом чувствительности — сенситивностью. Будучи связанной с возникновением и протеканием независимых от модальности раздражителя сенсомоторных реакций, это индивидуальное свойство при попытке его количественного и качественного шкалирования может проецироваться на тип нервной системы человека в целом.
В нейропсихологии в зависимости от уровня поражения анализаторной системы принято различать два типа расстройств. Это относительно элементарные сенсорные расстройства, отражающие нарушения различных видов ощущений (света, цвета, громкости, длительности), связанные с поражением периферических, подкорковых уровней анализаторной системы и первичного коркового поля, и гностические расстройства, связанные с поражением вторичных полей, обеспечивающих процессы восприятия (формы, символов, пространственных отношений, звуков речи). Расстройства этого уровня получили название агнозий (термин введен Фрейдом в 1891 г.). Агнозия (R48.1) — расстройства узнавания и восприятия при сохранности элементарной чувствительности и сознания. В этиологическом отношении их нужно отличать от псевдоагнозий — внешне сходных расстройств, возникающих при поражениях лобных долей, ответственных за программирование, регуляцию и контроль процессов восприятия.
9.Симультанная агнозия: какая зона мозга страдает (локализация, номера полей), в чем суть нарушения?
Симультанная — возникает при поражении передних отделов левой затылочной области. Правильно опознаются отдельные объекты и их детали в зрительном поле или на картинах, но больные не могут установить связь между ними и понять смысл сюжета. Это сочетается с неспособностью чтения слов, но сохранно чтение букв. Иногда подобные нарушения трактуются в рамках синдрома Балинта, который описывается как самостоятельная патология при двухсторонних поражениях затылочных долей, включающая 3 симптома: а) психический паралич взора — больной не может взглянуть в определенном направлении, но если предмет случайно оказался в центре «нарушенного» внимания, то больной видит только его и не воспринимает рядом расположенные объекты; б) оптическую атаксию — неуправляемость взора (неспособность взять предмет под контроль зрения из-за непроизвольных скачков глаза, постоянно находящегося в движении); в) нарушение зрительного внимания. Помимо перечисленных, среди причин симультанной агнозии можно назвать и невозможность согласования в мозгу одновременно приходящих, но различающихся по пространственным характеристикам изображений от двух глаз.
10.Конструктивная апрактоагнозия-какая зона мозга страдает (локализация, номера полей), в чем суть нарушения?
Нарушения произвольных движений и действий относятся к сложным двигательным расстройствам, которые связаны с поражением коркового уровня двигательных функциональных систем. Этот вид патологии получил название апраксий. Апраксия (R48.2) — нарушение произвольных целенаправленных действий, не связанное с элементарными двигательными расстройствами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремора. Естественно, что возможно и сочетание этих видов патологии. На поверхности коры больших полушарий мозга человека можно выделить две зоны, при поражении которых либо из-за нарушений замысла, либо из-за потери способности «приводить предметы в нужные пространственные соотношения или приводить в соответствующие пространственные отношения свои руки или другие части тела» (Сепп) страдают целенаправленные движения, абстрагированные от функции отдельных мышечных групп. Это зона премоторных отделов лобных долей и зона 40-го поля теменных долей с прилегающими к ней отделами. До настоящего времени нет общепризнанной классификации апраксий. Исторически более ранней и получившей широкую известность является классификация апраксий, предложенная в начале века Липманном, выделившим 3 формы.
Кинетическая — возникает при поражении премоторных отделов коры. Нарушается выполнение простых действий, в том числе жестов, больные не могут самостоятельно есть, одеваться и т. п. Общая схема действий сохранена, но символические акты («помахать рукой на прощанье», «погрозить пальцем») не могут быть исполнены. Движения становятся неловкими, нечеткими, создается впечатления, что они теряют свою цель (но координация мышц-антагонистов не нарушена). Есть предположение, что эта форма апраксии является симптомом слабовыраженного поражения пирамидного пути. Это нельзя считать вполне верным, поскольку в последнем случае наиболее заметными становятся мышечная слабость и уменьшение объема движений, что в данном симптомокомплексе отсутствует.
Идеомоторная — двухстороннее поражение нижней части левой теменной доли (надкраевой извилины), что и приводит к двухсторонним симптомам. Если дефект правосторонний, то страдает выполнение действий левыми конечностями. Нарушается выполнение действий по команде (по заданию больной не может сжать кулак, зажечь спичку), но спонтанно они осуществляются правильно. Особенно затруднены действия без объекта (не может показать, как пилят дрова, размешивают сахар). В отличие от кинетической апраксии, символические действия выполняются легко. В качестве специализированных форм идеомоторной апраксии выступают: оральная (связанная с заданиями посвистеть, почмокать), апраксия туловища (больной не может правильно расположить тело в пространстве для ходьбы и сиденья), апраксия одевания, возникающая при поражении теменной доли справа.
Идеаторная (апраксия замысла) — всегда двухсторонняя по проявлениям и возникает при поражении нижне-теменных долей левого полушария (угловой, надкраевой извилин), по другим данным — лобно-теменных долей или вообще при диффузных поражениях мозга. Встречается в изолированном виде довольно редко и заключается в том, что больной способен выполнить каждый отдельный фрагмент сложного двигательного акта, но становится беспомощным, когда их необходимо связать в единое целое. Начав движение, он часто переключается на другое, ненужное движение, отвлекается. При идеомоторной апраксии больной не знает, как осуществить действие, а при идеаторной — в какой последовательности. В качестве самостоятельного и часто встречающегося вида рассматривается конструктивная апраксия. Она возникает при поражении теменных долей (угловой извилины) и левого и правого полушарий. Больные не способны изобразить или срисовать даже простые геометрические фигуры — искажаются контуры, не дорисовываются детали (например, звезда может изображаться в виде деформированного треугольника), не складываются фигуры из палочек (спичек) или кубиков. Особые трудности возникают у больного при манипулировании с трехмерными предметами и изображениями, а также при попытках копирования незнакомых «неоречевленных» фигур. Иногда конструктивную апраксию, связанную с левосторонним очагом поражения, рассматривают под углом зрения гностических нарушений пространственных отношений. При правополушарных поражениях симптоматика имеет свою специфику, в тяжелых случаях сводящуюся к полному «игнорированию» левого пространства — части рисуемых образов или складываемых конструкций.
На отличной теоретической основе, используя синдромный анализ, Лурия предложил иную классификацию апраксий и выделил 4 формы, разработанные в основном по материалам поражений левого полушария. Кинестетическая — возникает при поражении нижних отделов постцентральной области — движения становятся недифференцированными, плохо управляемыми (наблюдается симптом «рука-лопата»), больные не могут правильно воспроизвести позу рук, не могут без предмета показать, как совершается действие — нарушается проприоцептивная кинестетическая афферентация двигательного акта. При усилении зрительного контроля движения корректируются. По своим клиническим проявлениям эта форма апраксии является производным аналогом вышерассмотренных идеаторной и идеомоторной, которые часто сочетаются при диффузных поражениях теменной доли.Пространственная — возникает при поражении теменно-затылочных отделов, особенно при поражении левого полушария. В ее основе лежат расстройства зрительно-пространственных синтезов, нарушения представлений «верх-низ» и «право-лево» при сохранности зрительных функций, но на фоне оптико-пространственной агнозии. Наблюдается апраксия позы, ухудшается выполнение сложных действий (больные не могут одеться, застелить постель). При левосторонних поражениях возникают трудности правильного написания букв, различно ориентированных в пространстве. Усиление зрительного контроля не помогает. Производной формой от этих специфических предпосылок становится вышеупоминавшаяся конструктивная апраксия (хорошо идентифицируемая при манипуляциях с кубиками Коса, кубом Линка, доской Сегена). Кинетическая (эфферентная) — поражаются нижние отделы премоторной области — 6-е и 8-е поля. Связана с временной организацией программы двигательных актов и различных психических функций. Проявляется в виде нарушения последовательности выполнения элементов движений — персевераций. Регуляторная — возникает при поражении конвекситальной префронтальной коры кпереди от премоторных отделов. Протекает на фоне сохранного мышечного тонуса и мышечной силы, но с отключением сознательного контроля за выполнением действий, в результате чего нужные движения заменяются на шаблонные. При грубых формах у больных наблюдаются подражательные повторения движений экспериментатора. Наибольшие трудности вызывает смена программ движений (после письма больной рисует треугольник, обводя его стороны как при письме).
Лицевая агнозия-какая зона мозга страдает (локализация, номера полей), в чем суть нарушения?
Лицевая агнозия — особая форма нарушений зрительного гнозиса, которая проявляется в том, что у больного теряется способность распознавать реальные лица или их изображения (на фотографиях, рисунках и т. п.).
При грубой форме лицевой агнозии больные не могут различить женские и мужские лица, а также лица детей и взрослых; не узнают лица своих родных и близких. Такие больные узнают людей (включая и самых близких) только по голосу. Лицевая агнозия четко связана с поражением задних отделов правого полушария (у правшей), в большей степени — нижних отделов «широкой зрительной сферы».
В целом вопрос о связи разных форм зрительных агностических расстройств со стороной и зоной поражения затылочно-теменных отделов мозга окончательно не решен. Многие авторы указывают, что различные формы зрительных агнозий проявляются особенно отчетливо при повреждении комиссуральных волокон валика мозолистого тела, соединяющих 18-е и 19-е поля левого и правого полушарий головного мозга.
Какие нарушения психических функций входят в синдром поражения нижнетеменной области? Дайте описания основного дефекта при тактильной предметной агнозии.
Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
•верхняя теменная область
•нижняя теменная область
•височно-теменно-затылочная подобласть
Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть — это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).
Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)
Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов отэкстра- и проприоцепторов.
1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.
Симптомы:
•астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
•«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
•«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
•«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)
Возможны:
•речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
•другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии
2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.
При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».
Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.
Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.
Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.
Синдром нарушения пространственных синтезов
Известен также как "синдром ТРО" — синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).
Поражение зоны ТРО проявляется в:
•нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа — слева)
•дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)
В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.
В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
•правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
•при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям
При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.
При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).
Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов. Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).
К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
•окончаниями слов (брат отца, отец брата)
•способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
•предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
•несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.
Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.
К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение — вычитание; умножение — деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.). Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.
13.Нарушения каких психических функций наблюдается при поражении затылочно-теменных отделов?
Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительныйгнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий.
Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
•при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
•при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии
Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения. Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.
В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.
Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.
Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.
Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза. Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.
Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах — при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.
Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере. Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия. Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств — апрактоагнозия.
Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии. При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).
Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
•гностические
•мнестические
•двигательные
•речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.
14.Зрительная предметная агнозия: какой участков мозга страдает (локализация, номера полей), в чем суть нарушения?
Предметная — преимущественно поражаются затылочные или теменно-затылочные области, хотя описаны и случаи задневисочных локализаций. В тяжелых случаях при двухсторонних поражениях нарушается зрительное узнавание отдельных реальных предметов и их изображений. Для опознания предложенного объекта больные пытаются его ощупать, а для идентификации пищи должны попробовать ее на вкус (компенсировать дефицит информации ресурсами других анализаторов). В средних по тяжести случаях не узнают схематичные, контурные, перевернутые или наложенные изображения (в пробах Поппельрейтера), возникают затруднения в опознании предметов с недостающими признаками или зашумленных объектов. Для идентификации предмета могут использовать случайно выделенные признаки, либо психический механизм опознания заменяют перебором всех фрагментов до случайного совпадения с верным ответом. В наиболее легких случаях увеличивается время тахистоскопического опознания. Иногда больные не могут представить себе, как выглядит тот или иной объект — здание, памятник, дерево.
15. Дайте описание нарушений, возникающих при синдроме поражения верхнетеменной области? В чем суть нарушения?
Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела. При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия». Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания. Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.
Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений. Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.
16.Семантическая афазия: какая зона мозга страдают (локализация, номер поля)? В чем суть нарушения?
Семантическая афазия — возникает при поражении на границе височных, теменных и затылочных областей мозга (или области надкраевой извилины). В клинической практике встречается достаточно редко. Долгое время изменения речи при поражении этой зоны оценивались как интеллектуальный дефект. При более тщательном анализе выяснилось, что для данной формы патологии характерно ослабленное понимание сложных грамматических конструкций, отражающих одновременный анализ и синтез явлений. Они реализуются в речи через многочисленные системы отношений: пространственные, временные, сравнительные, родо-видовые, выраженные — в сложных логических, инвертированных, фрагментно разнесенных формах. Поэтому в первую очередь в речи таких больных нарушается понимание и употребление предлогов, наречий, служебных слов и местоимений. Эти нарушения не зависят от того, читает ли больной вслух или про себя. Появляется дефектность и замедленность пересказа коротких текстов, часто превращающихся в неупорядоченные обрывки. Детали предложенных, услышанных или прочитанных текстов не улавливаются и не передаются, но в спонтанных высказываниях и в диалоге речь оказывается связной и свободной от грамматических ошибок. Отдельные слова вне контекста также прочитываются с нормальной скоростью и хорошо понимаются. По-видимому, это обусловлено тем, что при глобальном чтении привлекается такая функция, как вероятностное прогнозирование ожидаемого смысла. Семантическая афазия обычно сопровождается и нарушениями счетных операций — акалькулией (R48.8). Они непосредственно связаны анализом пространственных и квазипространственных отношений, реализуемых третичными зонами коры, сопряженными с ядерной частью зрительного анализатора.
17.Кинестетическая апраксия-какая зоны мозга страдает (доля, номера полей), в чем суть нарушения?
Впервые описана Ферсрером. Возникает при поражении задней центральной части постценральных отделов коры. Основной дефект, который возникает при этой форме апраксии - это распад топологического синтеза. Нарушение кинестетической схемы движений - с физиологической точки зрения - это невозможность осуществления нужных движений при сохранности потенциальной силы мышц и вследствие потери двигательного импульса нужного адресата.основные симптомы.
1. Симптом "рука-лопата". Двигательный акт теряет свою кинестетическую схему. Если вы просите больного взять какой-то предмет на столе, то больной не в состоянии это сделать, если он это делает без зрительного контроля и может выполнить это движение только под постоянным зрительным контролем. То есть информация которая должна идти от мышц и сухожилий и сообщать субъекту о положении его рук, тела в пространстве, эта информация не находит своего адресата, поэтому человек не чувствует своего положения в пространстве.
2. Симптом нарушения праксиса позы. То есть невозможность воспроизведения различных поз пальцев руки. Больному предлагается повторить ту же позу, которую принимает врач. Без зрительного контроля больной не может повторить эту позу.
3. Нарушение различных, предметных движений. Если мы просим больного повторить какое-то предметное движение - показать, как из чайника воза наливается в стакан, изобразить как зажигаются спички и т.д., то больной не в состоянии это сделать. Таким образом, во всех ситуациях, когда больной должен опирать на кинестетическую схему предметного движения при его выполнении он не справляется с этим.
18. Динамическая афазия-какие отделы мозга страдают, в чем суть нарушения?
Динамическая афазия — поражаются области, кпереди и сверху прилегающие к зоне Брока. В основе динамической афазии лежит нарушение внутренней программы высказывания и реализации ее во внешней речи. Исходно страдает замысел или мотив, направляющий развертывание мысли в поле будущего действия, где «представлены» образ ситуации, образ действия и образ результата действия. В итоге возникает речевая адинамия или дефект речевой инициативы. Понимание готовых сложных грамматических конструкций нарушается незначительно или вообще не нарушается. В тяжелых случаях самостоятельные высказывания у больных отсутствуют, при ответе на вопрос они отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса (эхолалия), но без произносительных затруднений. Совершенно невозможно написание сочинения на заданную тему из-за того, что «мыслей нет». Выражена тенденция к использованию речевых штампов. В легких случаях динамическая афазия экспериментально выявляется при просьбе назвать несколько предметов, относящихся к одному и тому же классу (например, красные). Особенно плохо актуализируются слова, обозначающие действия — не могут перечислить глаголы или эффективно использовать их в речи (нарушается предикативность). Критика к своему состоянию снижена, а стремление таких больных к общению ограничено.
19. Сенсорная афазия-какие зоны мозга страдают, в чем суть нарушения?
Сенсорная афазия (нарушение рецептивной речи) — связана с поражением задней трети верхней височной извилины левого полушария у правшей (зона Вернике). В ее основе лежит снижение фонематического слуха, то есть способности различать звуковой состав речи, что проявляется в нарушении понимания устного родного языка вплоть до отсутствия реакции на речь в тяжелых случаях. Активная речь превращается в «словесную окрошку». Одни звуки или слова заменяются другими, сходными по звучанию, но далекими по смыслу («голос-колос»), правильно произносятся только привычные слова. Это явление носит название парафазии. В половине случаев наблюдается речевое недержание — логорея. Речь становится бедной на существительные, но богатой на глаголы и вводные слова. Нарушается письмо под диктовку, однако понимание читаемого лучше, чем услышанного. В клинике встречаются стертые формы, связанные с ослаблением способности понимать быструю или зашумленную речь и требующие для диагностики применения специальных проб. Принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного остаются сохранными.
20.Дайте краткое описание основного нарушения двигательных функций при поражении премоторной зоны мозга.
Премоторная зона мозговой коры является составной частью двигательной области мозговой коры: 6-е поле отличается от 4-го лишь отсутствием гигантских пирамидных клеток Беца. В основном кора 6-го поля сохраняет то же цитоархитектони-ческое строение, которое свойственно 4-му полю и которое составляет характерную черту всей двигательной коры. Особенностью строения 6-го поля является преобладание образований третьего (ассоциационного) слоя клеток, а также обилие аксоденд-ритных связей. Это дает основание относить премоторную кору к вторичным проек-ционно-ассоциационным отделам коры (Г. И. Поляков, 1956, 1959).
Премоторная зона коры и генетически составляет единое целое с моторной зоной. Она начинает выделяться в особое образование только у хищных животных (Л. А. Кукуев, 1940) и отличается особенно интенсивной динамикой своего развития. Если у низших обезьян (игрунков) она занимает площадь в 21 мм2 — значительно меньшую, чем поле 4-е (80 мм2), — то у человека эти отношения оказываются обратными, и поле 6-е занимает уже 2418 мм2, резко превышая площадь 4-го поля (739 мм2). По вычислениям И. И. Глезера (1955), премоторная область составляет у человека свыше 80% всей прецентральной коры. Аналогичный высокий темп развития премоторной зоны можно отметить и в онтогенезе: если нейронные аппараты 4-го поля окончательно созревают у ребенка приблизительно к 4 годам, то созревание 6-го поля продолжается дольше и заканчивается лишь к 7 годам. К этому времени премоторная область коры значительно опережает моторную область и по своей площади.
В отличие от 4-го поля премоторная область коры головного мозга имеет и значительно более богатые связи. Кроме многочисленных связей с другими областями коры 6-е поле непосредственно связано с подкорковыми ядрами и ядрами моста. Оно получает проекции от вторичных, «внутренних» (Розе, 1950) ядер зрительного бугра и имеет ближайшую связь с образованиями ретикулярной формации.
Эти богатые связи премоторной области с другими отделами мозга подтверждаются и данными нейронографии. Как это показал Мак-Кэллок (1943), эффект раздражения 4-го поля распространяется лишь на близлежащие области, в то время как раздражение 6-го поля приводит к значительно более широкому эффекту, и признаки возбуждения отмечаются в 8, 4, 1, 5, 39-м полях (см. рис. 53).
Следует, наконец, отметить, что премоторные отделы мозговой коры имеют теснейшую связь с той частью моторной зоны, которая получила название поля 45. Как показали исследования Мак-Кэллока (1943), эта непосредственно прилегающая к премоторной зоне часть коры (некоторые авторы рассматривают ее как часть премоторной зоны) обладает специальными депрессорными функциями. Раздражение ее приводит к депрессии активности соседних участков и к торможению ранее начавшегося движения. Как мы увидим ниже, близость премоторной зоны к этим образованиям двигательной коры объясняет многие ее функции. Анатомические и физиологические данные, указывающие на прямое отношение премоторных отделав к двигательной области коры, с одной стороны, и значительную сложность ее функций, с другой, дают основание рассматривать эту область как вторичное поле коркового ядра двигательного анализатора.
Это положение подтверждается и наблюдениями над изменением двигательных функций животного и человека три раздражении или разрушении премоторных отделов коры.
Как показали опыты Фултона (1935 и др.). Висса и Обрадора (1938) и многих других, раздражение премоторной области коры (точнее той ее части, которая обозначается как 6aß) после удлиненного латентного периода приводит к появлению комплексных интегрированных движений, включающих в свой состав поворот глаз, головы, всего туловища, а затем и движение руки, протекающее по типу хватательного акта. Такой же комплексный характер носят и те эпилептические припадки, которые вызываются раздражением премоторной области и которые описываются в клинике под именем «адверзивных».
21.Акустико-мнестическая афазия-какая зона мозга страдает (локализация, номера полей), в чем суть нарушения?
Амнестическая афазия — неоднородна, многофакторна и, в зависимости от доминирования патологии со стороны слухового, ассоциативного или зрительного компонента, может встречаться в трех основных формах: акустико-мнестическая, собственно амнестическая и оптико-мнестическая афазия.
Акустико-мнестическая афазия характеризуется неполноценностью слухоречевой памяти — сниженной способностью удерживать речевой ряд в пределах 7 ± 2 элементов и синтезировать ритмический узор речи. Больной не может воспроизвести длинное или сложное по построению предложение, во время поиска нужного слова возникают паузы, заполняемые вводными словами, ненужными подробностями и персеверациями. Производно грубо нарушается повествовательная речь, пересказ перестает быть адекватным образцу. Лучшая передача смысла в таких случаях обеспечивается избыточной интонированностью и жестикуляцией, а иногда речевой гиперактивностью.
В эксперименте лучше запоминаются элементы, находящиеся в начале и в конце стимульного материала, начинает страдать номинативная функция речи, улучшающаяся при подсказке первых букв. Интервал предъявления слов в разговоре с таким больным должен быть оптимальным, исходя из условия «пока не забыли». В противном случае страдает и понимание сложных логико-грамматических конструкций, предъявляемых в речевой форме. Для лиц с акустико-мнестическими дефектами характерно явление словесной реминисценции — лучшего воспроизведения материала через несколько часов после его предъявления. Существенную роль в структуре причинности этой афазии играют нарушенное слуховое внимание и сужение восприятия. В номинативной функции речи на уровне образа этот дефект проявляется в нарушении актуализации существенных признаков предмета: больным воспроизводятся обобщенные признаки класса предметов (объектов) и вследствие неразличения сигнальных признаков отдельных предметов они уравниваются внутри данного класса. Это приводит к равновероятности выбора нужного слова внутри семантического поля (Цветкова). Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средне-задних отделов левой височной доли (21-е и 37-е поля).
Собственно амнестическая (номинативная) афазия проявляется в трудностях называния редко употребляемых в речи предметов при сохранности объема удерживаемого речевого ряда на слух. По услышанному слову больной не может опознать предмет или назвать предмет при его предъявлении (как и при акустико-мнестической форме страдает функция номинации). Производятся попытки заменить забытое название предмета его назначением («это то, чем пишут») или описанием ситуации, в которой он встречается. Появляются затруднения при подборе нужных слов в фразе, они заменяются речевыми штампами и повторениями сказанного. Подсказка или контекст помогают вспомнить забытое. Амнестическая афазия является результатом поражения задне-нижних отделов теменной области на стыке с затылочными и височными долями. При этом варианте локализации очага поражения амнестическая афазия характеризуется не бедностью памяти, а чрезмерным количеством всплывающих ассоциаций, из-за чего больной оказывается неспособным к выбору нужного слова.
Оптико-мнестическая афазия — вариант расстройства речи, редко выделяемый в качестве самостоятельного. Он отражает патологию со стороны зрительного звена и более известен под названием оптической амнезии. Ее возникновение обусловлено поражением задне-нижних отделов височной области с захватом 20-го и 21-го полей и теменно-затылочной зоны — 37-го поля. При общемнестических речевых расстройствах типа номинации (называния) объектов, в основе данной формы лежит слабость зрительных представлений о предмете (его специфических признаках) в соответствии с воспринятым на слух словом, а также самим образом слова. У этих больных нет каких-либо зрительных гностических расстройств, но изображать (рисовать) предметы они не могут, а если рисуют, то упускают и недорисовывают значимые для опознания этих предметов детали.
Из-за того, что удержание в памяти читаемого текста тоже требует сохранности слухо-речевой памяти, более каудально (букв. — к хвосту) расположенные очаги поражения в пределах левого полушария усугубляют потери со стороны зрительного звена речевой системы, выражающиеся в оптической алексии (нарушении чтения), которая может проявляться в виде неузнавания отдельных букв или целых слов (литеральная и вербальная алексия), а также нарушений письма, связанных с дефектами зрительно-пространственногогнозиса. При поражении затылочно-теменных отделов правого полушария нередко возникает односторонняя оптическая алексия, когда больной игнорирует левую сторону текста и не замечает своего дефекта.
22.Каким образом страдают произвольные движения и действия при поражении лобных отделов мозга?
Произвольные движения и действия относятся к числу наиболее сложных психических функций человека. Они участвуют в реализации разнообразных форм поведения (устной и письменной речи, рисования, лепки и пр.). В современной психологии проблемой движений и действий занимались И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Л. С. Выготский, А. Н. Леонтьев, А. Р. Лурия, но важнейшая роль, вне всякого сомнения, принадлежит Н. А. Бернштейну и П. К. Анохину. Физиологический подход к построению движений, разработанный Н. А. Бернштейном, исходит из особенностей афферентных систем. Они обеспечиваются разными уровнями нервной системы, на каждом из которых имеют свой характер и опосредуют различные типы движений и действий. При выполнении движения решающее звено перемещается от афферентных к эфферентным системам, сигнализирующим как о положении конечности в пространстве, так и о состоянии мышечного аппарата, учитывая "модель потребного будущего" /30/. Эта система обратной афферентации включает зрительную афферентацию (зрительно-пространственные координации), систему кинестетических сигналов (общий тонус мышц, равновесие, положение в пространстве), контроль над выполнением действий и коррекцию ошибочных действий. В результате поступления афферентных сигналов происходит сличение параметров результата выполняемого действия с исходным намерением (акцептор результата действия по П. К. Анохину) /5/.
На ранних этапах развития млекопитающих существовала единая сенсомоторная область, содержащая афферентные (кинестетические) и двигательные клетки, но постепенно эти элементы подготовки и реализации движений разделились. У человека задние отделы сенсомоторной коры, обеспечивающие эфферентную организацию движений, выделились в постцентральную область (второй функциональный блок мозга). А передние, участвующие в эфферентной организации движений, - в моторную и премоторную области (третий функциональный блок мозга). А. Р. Лурия уточнил конкретный состав корковых зон, участвующих в мозговой организации движений и действий, и включил в понятие "двигательный анализатор" не только моторные, но и сенсорные и ассоциативные корковые поля. Поэтому принято выделять афферентную и эфферентную стороны в организации движений.
Афферентная организация движений обеспечивается постцентральными (кожно-кинестетическими) отделами коры, расположенными кзади от центральной извилины и состоящими из первичных и вторичных зон. Для первичных зон характерно мелкоклеточное строение (с преобладанием шестого афферентного слоя), соматотопическая организация (нижние конечности представлены в верхних отделах, верхние - в средних, а лицо, губы, язык - в нижних отделах первичных зон теменной коры противоположного полушария) и функциональный принцип организации. При поражении первичных отделов постцентральной коры можно выделить:
- выпадение чувствительности в соответствующем сегменте тела;
- афферентный парез: больной не может производить тонкие дифференцированные движения, поскольку отсутствует кожно-кинестетическаяафферентация движений;
- двигательные импульсы теряют дифференцированный характер и перестают доходить до нужной группы мышц, и движение не выполняется.
Вторичные отделы постцентральной коры надстроены над первичными, сохраняют модальную специфичность, но теряют соматотопическую организацию, их нейроны реагируют на более комплексные раздражители, более распространенные ощущения. При их поражении возникают различного рода апраксии. Под апраксиями понимают такие нарушения движений и действий, которые не сопровождаются частными элементарными двигательными расстройствами (в виде параличей и парезов), грубыми нарушениями мышечного тонуса. Это нарушения произвольных движений, совершаемых с предметами:
- отсутствуют грубые нарушения чувствительности, но страдают комплексные формы кожно-кинестетической чувствительности (невозможен синтез отдельных ощущений в целостную структуру);
- астериогноз (не узнает на ощупь предъявляемые предметы в контралатеральной руке);
- афферентная апраксия - нарушается непосредственная афферентная основа движений: рука, не получающая нужных афферентных сигналов, не может выполнить тонкие дифференцированные движения, не может адекватно приспособиться к характеру предмета (симптом "рука-лопата");
- афферентная моторная афазия - если поражение распространяется на нижние отделы постцентральной коры, нарушается организация движений речевого аппарата: невозможно найти положение губ и языка, необходимые для артикуляции соответствующих звуков речи.
Постцентральные отделы коры оказывают модулирующее влияние на первичные проекционные зоны двигательной коры больших полушарий. Первичные зоны (моторная кора) расположены в пределах передней центральной извилины, состоят из гигантских пирамидных клеток Беца (пятый эфферентный слой), которые являются началом двигательного пирамидного пути и имеют соматотопическое строение.
Вторичные зоны (премоторная кора) обеспечивают превращение отдельных двигательных импульсов в последовательные "кинетические мелодии". В основе движения лежит цепь сменяющих друг друга импульсов. На начальной стадии эта цепь состоит из серии изолированных импульсов, но постепенно они объединяются в целые кинетические структуры или "кинетические мелодии" (одного импульса достаточно, чтобы вызвать целый динамический стереотип автоматически сменяющих друг друга звеньев - двигательный навык). Премоторная кора состоит из мелких пирамид, не имеет соматотопического строения, раздражение, как правило, распространяется на большие участки. При поражении нижних отделов премоторной коры возникает кинетическая апраксия, проявляющаяся в нарушении последовательной, временной организации двигательных актов. Нарушаются двигательные навыки (страдает плавный процесс смены иннервации и денервации мышц), возникает инертность двигательных стереотипов, отмечена персеверация движений /22, 41/.
Произвольные движения и действия - это целый набор двигательных актов, регулируемых различными уровнями (структурами) и управляемых разного рода афферентными импульсами и ведущими афферентациями. Рассматривая движения и действия как сложную функциональную систему, состоящую из нескольких компонентов, А. Р. Лурия описал структуры мозга, обеспечивающие выделенные компоненты /22/:
Лобные отделы мозга - аппарат, обеспечивающий формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Они поддерживают и регулируют общий тонус коры больших полушарий, обеспечивают создание, сохранение, выполнение программы действий и контроль над ее протеканием. При поражении лобных долей, как правило, нет дефектов в исполнительном звене двигательного акта, но распадается программированная целенаправленная деятельность. Возникает регуляторная апраксия, проявляющаяся в том, что выполнение намеченной программы заменяется бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, больные не замечают своих ошибок, утрачивают контроль над результатами действий.
Третичные зоны второго блока мозга (зоны ТРО) участвуют в пространственной организации движений. При их поражении возникают нарушения в построении движений в пространстве - конструктивная апраксия (или пространственная апраксия). Больные не могут выполнить элементарные действия, требующие четких пространственных координат, но сохраняют сложные движения, не требующие таких координат (например, выстукивание ритма).
Постцентральные отделы коры больших полушарий мозга обеспечивают кинестетическуюафферентацию движений. Только постоянное поступление кинестетических импульсов от двигательного аппарата обеспечивает сигналы о положении суставов и состоянии мышц, что приводит к четкой адресации эфферентных импульсов. При поражении возникают афферентный парез и афферентная апраксия.
Премоторные зоны коры больших полушарий обеспечивают организацию серии движений, денервацию уже выполненных звеньев двигательного акта, плавное переключение на последующие звенья.
Моторные зоны коры больших полушарий являются началом двигательного пирамидного пути и передают возбуждение к отдельным мышечным волокнам.
Стриопаллидарная система (подкорковые узлы) обеспечивает постоянное изменение тонуса мышц, регуляцию медленных плавных движений и поддержание позы.
Передние отделы мозолистого тела обеспечивают координацию движений обеих рук.
Таким образом, произвольные движения и действия человека представляют собой сложную функциональную систему, осуществляемую одновременной работой разных зон мозга, каждая из которых вносит свой вклад в построение движений. Поражение любой из этих зон приводит к нарушению нормальной организации двигательного акта.
23.Кинестетическая моторная афазия-какая зона мозга страдает, в чем суть нарушения?
Моторная афазия, которую всегда определяли как нарушение возможности артикулировать слова и пользоваться речью при сохранности элементарных движений оральной сферы, всегда была одной из самых сложных проблем неврологии. Причины, в силу которых больной, казалось бы, обладающий возможностями артикуляции, не может говорить, оставались неясными.
Поэтому существенно важным является тщательный анализ моторной афазии и выделение тех компонентов нарушения речевого акта, которые приводят к различным по типу трудностям активного владения речью.
В настоящем разделе нашей книга мы займемся этим вопросом и попытаемся проанализировать различные факторы, лежащие в основе нарушения моторной стороны речи с тем, чтобы дифференцировать возможные формы моторной афазии.
Изучение моторной афазии началось значительно раньше, чем изучение агнозий и апраксий. Оно прошло те же этапы и столкнулось с теми же трудностями, которые мы могли отметить в предшествующих исторических экскурсах. Брока впервые сто лет назад описал синдром моторной афазии и локализовал лежащее в его основе поражение в нижнем поясе третьей лобной извилины левого полушария. Это открытие положило начало новой эре в учении о локализации функций в коре головного мозга.
Свое описание моторной афазии Брока сразу же попытался отграничить от двух резко отличающихся от нее расстройств: от интеллектуального нарушения, или «ало-гии», с одной стороны, и от нарушения двигательной функции речевых органов, или «механической алалии», с другой. В то же время Брока не думал, что моторная афазия представляет собой единую картину. Различая две формы нарушения активной речи, он выделял «вербальную амнезию», при которой было нарушено нахождение нужных слов из-за «потери памяти на слова» и «афемию» или «собственно моторную афазию», при которой в основе дефекта лежало нарушение «умения артикулировать» («savoirarticuler»), или, как он писал, «умения производить координированные двигательные акты, одновременно и интеллектуальные, и мышечные, составляющие артикулируемую речь». Больной с «афемией», по описанию Брока, «прекрасно сохраняет отношения между мыслями и словам и, но теряет способность выражать эти отношения теми координированными движениями, которые были сформированы и упрочены в длительной практике». У него выпадает «специальный вид памяти — не память на слова, но память на те движения, которые нужны для артикуляции слов». Эту «память на моторные образы слов» Брока локализовал в основании третьей лобной извилины левого полушария. Этот участок мозга в течение последующих ста лет рассматривался как «центр моторной речи», или «центр Брока».
Вряд ли можно было во времена Брока — при отсутствии всяких знаний о тонком строении и физиологических законах работы коры головного мозга — дать более четкое описание клинической картины моторной афазии. Однако совершенно естественно, что психоморфологическая система понятий, в которые укладывалась эта картина, равно как и тенденция резко отделить «нарушения памяти на артикуляторные движения» от иных двигательных расстройств, а также уложить «моторные образы слов» в ограниченный участок нижней лобной извилины, оказались явно недостаточными. Эти попытки сразу же натолкнулись на ряд теоретических и фактических трудностей и скоро превратились в препятствие для дальнейшего развития науки.
Ограниченность концепции Брока заключалась в том, что она требовала резкого отграничения «нарушения моторных образов слов» от всех иных, сензорных и моторных, расстройств и локализации этого психологического явления в узком участке мозга. Естественно, что это закрывало путь как для более отчетливого описания клинических форм данных нарушений, так и для дальнейшего изучения психофизиологических механизмов, лежащих в основе этого страдания.
Недостаточность этой концепции, с точки зрения практики, проявлялась в том, что, фиксируя внимание на основании третьей лобной извилины как на «центре моторных образов слова», она сужала богатство клинических факторов, игнорировала целый ряд данных, выходивших за ее пределы, и тем самым оказывалась фактически не в состоянии обеспечить анализ составных компонентов моторной афазии.
Фактические противоречия теории Брока выступили уже при исследовании мозга его первого больного. Как отметил еще П. Мари, поражение, наблюдавшееся у этого больного, далеко выходило за пределы основания третьей лобной извилины, распространяясь на нижние отделы постцентральной и частично на верхние отделы височной области
24.Кинетическая моторная афазия - какая зона мозга страдает, в чем суть нарушения?
Моторная афазия, которую всегда определяли лишь как нарушение способности артикулировать звуки и слова при сохранности элементарных движений оральной сферы и описывали как единую форму, в настоящее время рассматривается по-новому. А. Р. Лурия выделил две формы моторной афазии, в основе которых лежат два различных механизма. Двигательная организация речи не исчерпывается нахождением нужных артикуляторных движений и их дифференцированной иннервацией. Экспрессивная устная речь предполагает также наличие и кинетической цепи артикуляторных движений, предусматривающей: 1) постоянное торможение предыдущих движений и переключение на последующие; 2) серийную организацию фонетической структуры слова (определенную серию звуков и -их определенную последовательность, которая несет значение: Монголия — магнолия, половник — поклонник — полковник, горб — гроб, кот — ток и др.), и, наконец, 3) серийную организацию, кинетику речи, выполняющую коммуникативную функцию только при правильном ударении серий звуков (замок — замок, мука — мука и др.). Реализация кинетической программы речи — необходимое звено ее сенсомоторного уровня организации, обеспечивающее последовательное и своевременное переключение с одного артикуляторного движения на другое. Выпадение этого звена ведет к дезинтеграции всей структуры речи и формированию ее дефекта, который получил название эфферентной моторной афазии (или кинетической). Эта форма афазии возникает при поражении 44-го поля (зона Брока) — задней части третьей лобной извилины — и проявляется в грубом нарушении устной экспрессивной речи . Больной не может говорить из-за дефектов плавного переключения с одной артикуляции на другую.
Нарушение кинетической стороны речи и своевременной денервации предыдущего и иннервации последующего речевого этапа (при произнесении звука, слова, предложения) и является центральным механизмом нарушения речи при эфферентной моторной афазии. Центральным механизмом этой формы афазии является патологическая инертность раз возникших стереотипов, появляющихся из-за нарушения смены иннервации, обеспечивающих своевременное переключение с одной серии артикуляторных движений на другую, что и является центральным дефектом в синдроме этой афазии. В клинической картине этот дефект проявляется в персеверациях, которые затрудняют или делают совсем невозможной устную речь. Произнесение отдельных звуков в этом случае сохранно, устная речь нарушается лишь при переходе к серийному произнесению звуков, слов. Из-за грубых персевераций становится невозможным конструирование и произнесение предложений. Например, фраза: «Мой старший сын — студент института» — произносится больным следующим образом: «Сын., мой… мои… теперь… видите ли… ви… ви… как это, сын… старосторен… ста… стуженит…» Больные с этой формой афазии могут произносить отдельные звуки (иногда слова или целые короткие предложения, в зависимости от степени тяжести афазии), но все трудности начинаются, как только нужно перейти к произнесению серии звуков (слов, предложений).
Трудности торможения предыдущих речевых актов и переключения на последующие приводят к персеверациям, которые увеличиваются с увеличением упорных попыток больного произнести слог (слово, предложение и т. п.). Однако то же самое слово (предложение) больной нередко может произнести в ситуации произвольной осознанной речи, увеличивая паузы при произнесении слова. Дефекты переключений, персеверации идут на фоне нарушения просодики речи, т. е. нарушения ударения, ритмикомелодической структуры, интонации. У этой группы больных нередко плохо модулирован голос, слоги становятся равноударными из-за скандированности речи, речь бедно интонирована. Спонтанная речь изобилует штампами, стереотипами, несентенциональными выражениями, продуктивность речи резко снижена. При грубейшем нарушении устной речи она замещается речевымиэмболами, эхолалиями.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СИНДРОМЫ Номера полей (по Бродману) Двигательных функций Кожно-кинестетических функций Слухо-моторных координаций Зрительных функций Мнестических процессов Речевых функций. Импрессивная речь Речевых функций. Экспрессивная речь Интеллектуальной деятельности
Синдром поражения затылочных отделов мозга: зрительные агнозии
Синдром поражения теменных отделов мозга: тактильные агнозии
Синдром поражения затылочно-теменных отделов мозга:
Конструктивная апрактогнозия
Семантическая афазия Синдром поражения височных долей мозга:
Акустическая агнозия
Сенсорная афазия
Акустико-мнестическая афазия
Синдром поражения постцентральной зоны мозга:
Кинестетическая апраксия
Кинестческая моторная афазия
Синдром поражения премотрной зоны мозга:
Расстройство двигательных функций
Кинетическая мотрнаяафазия Синдром поражения лобных долей мозга:
Нарушение произвольных движений и действий
Нарушение мнестической деятельности
Нарушение зрительного восприятия
Динамическая афазия РАЗДЕЛ «ПСИХОСОМАТИКА»
Психоаналитический подход к психосоматической проблеме: теория объектных отношений, концепция защитных механизмов, теория истерической конверсии, концепция специфичности Ф. Александера
1. Концепция конверсии на орган решала эти вопросы так. Пусковой механизм — психодинамический сдвиг, аффективный конфликт; причины индивидуальных различий в реагировании — защитные механизмы, «сила Я»; поражение той или иной системы органов зависит от содержания бессознательного конфликта (например, артроз сустава пальца, возникший после того, как человек набирал номер телефона, ожидая неприятного разговора).
Кроме того, некоторые психоаналитики видели в конверсии и символизации единственные механизмы, определяющие возникновение и специфичность психосоматических болезней (Дойч). Не делается различий между вегетативными сенсорными системами органов, между системами, управляемыми произвольной и непроизвольной частями нервной системы. Так язва с этой точки зрения может рассматриваться как результат аутоагрессии, как следствие бессознательного желания уничтожить интроецированный плохой объект, как выражение интернализированной агрессивности матери, как бессознательная фантазия об уколе или укусе (). Дойч рассматривает конверсию как длительный, активный процесс формирования соматического симптома из подавленных аффектов, который требует подготовки в органе и, в целом, взаимодействия множества факторов, включающих конституциональный, опыт других, более ранних болезней и т.д. Именно потому, что эта подготовка незаметна, хотя имеет место всегда, конверсия приобретает по его мнению, мистический характер. Дойч считает, что конверсия, служа разрядке либидо, является обычным явлением и в норме, однако при определенные патологических условиях она находит свой тайный выход, блокированный подавлением, только через органическую болезнь. Таким образом, с его точки зрения психосоматические болезни – это результат обходного действия механизма конверсии, вызванного подавлением. Болезнь – следствие изменения функции определенного органа, который начинает символически репрезентировать потерянный объект.
Только системы организма, участвующие в выражении эмоций и находящиеся под контролем произвольной нервной системы могут выполнять экспрессивные символические функции.
^ 1а) Неофрейдисты рассматривали психосоматическое заболевание как результат нарушения биологических и социальных механизмов адаптации к общеприродной и социальной среде.Данбар (Dunbar, 1943) и Александер (Alexander, 1934, 1950) подвергли сомнению символическое значение психосоматической дисфункции, считая ее сопутствующей аффекту. Если эмоция не получила соответствующего выражения, то хроническое напряжение выливается в хронические сопутствующие вегетативные сдвиги.
Основываясь на психоаналитических теориях, делались попытки определить специфические психологические переменные, которые являются основой специфических психосоматических болезней. Это:
- специфические неосознанные конфликты (Alexander F., 1950),
- специфические личностные профили (Dunbar F., 1943), и
- специфические отношения к конфликтам (Grace W.J., Graham D.T., 1952)
2. Теория психосоматических профилей (концепция констелляции личностных черт)
Данбар (Dunbаr, 1938) изучила большое число больных с органическими нарушениями и заметила значительное сходство в личностных профилях больных одной нозологии. Она описала «язвенную личность», «коронарную личность», «артрическую личность» и т. д. Она считала, что эти профили имеют диагностическое, прогностическое и терапевтическое значение. Данбар ввела понятие личностного профиля, то есть определенной констелляции личностных характеристик, свойственных человеку. Личностные профили строились для 8 болезней: ревматоидный артрит, ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца, диабет, гипертония, сердечная аритмия, травматизм, закупорка коронарных сосудов.
Профили личности строились по следующим показателям.
А – групповые.история семьи (частота различных болезней, несчастных случаев у близких родственников); данные о семье (количество разводов, потеря родителей, отношения с родителями); оценка здоровья (оценка историй прошлых болезней, операций и т.п.); ранения, травматические повреждения (их количество, результат собственной неосторожности или действия других лиц).
Б – индивидуальные (касались особенностей текущей жизни и характеризовали приспособление в различных жизненных сферах).
1 – образование (низкий или высокий образовательный уровень, интеллектуальные возможности);
2 – послужной список (частая смена работы или ее постоянность, неспособность работать на ответственных должностях и т.п.);
3 – социальные отношения (способность к установлению дружеских отношений, тенденции подчиняться или доминировать и т.п.);
4 – сексуальная приспособленность (поверхностно хорошая или есть тенденции к подчеркиванию сексуальных проблем, потребность превосходить сексуального партнера, большое количество абортов);
5 – установки по отношению к семье (враждебность к отцу, страх перед матерью, стремление доминировать в отношениях с домашними, амбивалентность к родителям);
6 – характеристики поведенческого паттерна (стремление сохранять отношения, тенденция поиска удовольствия, соглашательство и т.п.);
7 – невротические черты (детские и в настоящем);
8 – пагубные привычки и интересы;
9 – жизненные события, предшествующие началу болезни;
10 – психологическая реакция на болезнь;
11 – сфера внутриличностного конфликта.
Данбар считала, что психосоматические расстройства вызываются разрядкой инстинктивной энергии в вегетативные системы организма (Taylor G., 1987).
Таким образом, уже не просто содержание аффективного конфликта оказывалось специфичным для определенной болезни, а взаимодействие определенных личностных факторов и эмоциональных конфликтов. Концепция «констелляции личностных черт» Данбар открыла широкую дорогу исследованию особенностей личности психосоматических больных.
Было замечено, что для этих больных характерны сильная фантазия и недостаточная эмоциональная включенность в объективную ситуацию. Они часто не способны описать тонкие нюансы своих чувств и часто вообще не, находят слов для самовыражения. Исследователи отмечают инфантильность людей, страдающих психосоматическими заболеваниями, и приписывают причину заболевания их неспособности управлять символическими процессами в целях коммуникации.
В настоящее время описана раковопредрасположенная личность, которая характеризуется использованием таких защитных механизмов, как отрицание, подавление, рационализация. Для нее так же свойственны сильный самоконтроль, недостаток коммуникации и т.д. (Weiner H., 1992).
3. Гипотеза специфичности
В 1934 году Александер (Alexander F.) сформулировал принципы, получившие название «гипотеза специфичности». Вот ее основные положения.
1. Психологические факторы, ведущие к соматической болезни, имеют специфическую природу. Они могут быть определены как установки больного по отношению к окружающей среде или к себе самому. Адекватное познание этих факторов возможно только в ходе лечения больного.
2. Сознательные психические процессы играют подчиненную роль в возникновении соматических симптомов, так как они могут быть свободно выражены и реализованы через произвольную систему. Подавленные тенденции вызывают хроническую дисфункцию внутренних органов.
3. Актуальная жизненная ситуация имеет только ускоряющее влияние на болезнь. Понимание причинных факторов должно быть основано на знании развития личности больного.
В 1950 году Александер определил «специфичность» как «физиологический ответ на эмоциональные стимулы, нормальные и патогенные, который варьирует в зависимости от качества эмоций» (цит. по:Pollock, 1978. С. 233).
Каждое эмоциональное состояние имеет свой физиологический синдром. Специфичными для болезни Александер считал не отдельные психологические факторы, а их психодинамические констелляции. Элементами комбинированной психологической специфичности являются тревога, подавленные враждебные и эротические импульсы, фрустрации, подчиненные желания, чувства вины и неполноценности.
Он придает большое значение вегетативной нервной системе в развитии психосоматических заболеваний. В этом направлении он приближается к некоторым неспецифическим, непсихоаналитическим концепциям психосоматики. Концепция Аlexander`a – многофакторная биосоциальная концепция, где учитывается все, начиная от родовой травмы и заканчивая актуальными личностными отношениями. Но удельный вес каждого фактора не ясен. Александер указывал, что в этиопатогенезе любой болезни большое значение имеют различные факторы. Относительная доля каждого в конкретном случае может варьировать:
- наследственность,
- родовые травмы,
- органические болезни наследственные, младенчества, которые могут увеличивать уязвимость определенного органа,
- физические травмы в младенчестве и детстве,
- опыт физического травматизма во взрослой жизни,
- особенности ухода в младенчестве и детстве,
- эмоциональный климат в семье и специфические личностные черты родителей и сиблингов,
- эмоциональные переживания во взрослой жизни.
Все психосоматические процессы, независимо от содержания, рассматриваются с точки зрения векторов качества:
- стремление к получению (инкорпорации),
- стремление к отдаче (элиминации),
- стремление к аккумуляции (задержка).
Они образуют основные психодинамические тенденции и функции биологических процессов. Они носители сексуальных и агрессивных импульсов.
Александер построил линейную психосоматическую модель. Первое звено в цепи, согласно фрейдовской модели невроза, - бессознательный интрапсихический конфликт. Александер идентифицировал интрапсихические конфликты для семи психосоматических заболеваний, где пациенты вовлечены в конфликт вокруг зависимости.
Например, больной с бронхиальной астмой руководствуется следующим: «Не могу просить о любви и не могу любить, так как утратил бы любовь моей матери». При язвенной болезни: «Я не хочу брать и получать, так как я бодр и активен и не хочу быть пассивным и зависимым». При язвенном колите: «Я не верю, что меня могут любить». При гипертонической болезни: «Я никого не хочу обижать, потому что хочу, чтобы меня любили». Тиреоидит: «Я не рассчитываю ничего от вас получать, и при этом ничего себе не оставляю, чтобы быть сильным и взрослым». Потребность в инфантильной зависимости, опеке накладывается на нарциссический протест, приводящий к усилиям, направленным на сверхкомпенсацию чувства подчиненности. Возникает состояние соревновательной агрессии, вызывающей в свою очередь тревогу и/или вину. Эти чувства приводят к регрессии на состояние, непосредственно влияющее на соматическое функционирование организма. Такими состояниями Александер считал состояние соревновательной агрессии, враждебности, с одной стороны, и инфантильной зависимости – с другой.
Позже Александер и его ближайший последователь Поллок, принимая во внимание новые научные и клинические факты, гораздо осторожнее обсуждали этиологическую роль психологических факторов.
Поллок поставил уже иную задачу: обнаружить психологические изменения, специфичные для данной болезни, и включить их в систему диагностики. Корреляция между эмоциональными состояниями и физиологическими симптомами уже не выдается им за причинную связь.
Мы видим, что психосоматическая проблема вернулась к очень важным для психологии вопросам, поставленным еще теорией эмоций Джемса — Ланге. Джемс определял эмоцию как восприятие телесных изменений (в основном висцеральной природы), производимых стимульной ситуацией. Он рассматривал эмоцию как индивидуальное сознание ощущений, вызываемых такими феноменами, как сердцебиение и прерывистое или быстрое дыхание. Ланге просто свел эмоцию к вазомоторным изменениям во внутренних и железистых органах. К. Изард так анализирует причины неверной оценки роли висцеральной системы в эмоциональном процессе: «Изменения висцеральной деятельности обычно... требуют большего внимания индивида, чем импульсы, исходящие от лица, легче сделать вывод, что они-то и являются реальной «причиной» эмоции или, по крайней мере, частью эмоционального процесса. Другая причина состоит в том, что осознание изменения выражения лица или мимической обратной связи) фактически совпадает во времени с осознанием субъективного переживания специфической эмоции» (Изард К., 1980. С. 66).
Не случайно Поллок (1978) в качестве одного из основоположников концепции специфичности называет Ч. Дарвина. Имеется ряд фактов свидетельствующих о врожденности и генетической обусловленности так называемых фундаментальных эмоций.
При этом психосоматические заболевания трактуются как результат нарушения корковой интеграции нейронного и экспрессивного компонентов эмоций (Изард, 1980).
Физиологические теории в психосоматике: теория кортико-висцеральной патологии
КОРТИКО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ - теоретическое направление в медицине 20 в.; постулирует возможность воспроизведения условно-рефлекторным путём патологических висцеральных реакций. Формулировка понятия К.-в. п. исторически связана с тем этапом представлений о структурно-функциональной организации условных рефлексов, когда входное и выходное звенья их дуги принято было локализовать в пределах коры головного мозга. Разработанная К. М. Быковым и др. учениками И. П. Павлова кортико-висцеральная теория патологии, вульгаризируя учение великого физиолога, утверждала определяющую роль коры головного мозга в развитии едва ли не всех заболеваний; в начале 2-й половины 20 в. эта теория, получившая поддержку партийно-гос. руководства страны, была объявлена знаменем сов.медицины, как теоретической, так и клинической, - всеобъемлющей теорией медицины, руководством к диагностике (энцефалографическое изучение высшей нервной деятельности при каждой болезни и т.д.), лечению (напр., безудержная экспансия терапии электросном) и профилактике (т. н. охранительный режим в леч. учреждениях и т.п.). Как и любая попытка универсализации частных закономерностей и создания единой мед. "системы", эта концепция оказалась бесплодной и была отвергнута клинической практикой. В современной науке высшая нервная деятельность рассматривается как сложная многоуровневая многоканальная афферентно-эфферентная организация. Условные висцеральные рефлексы в своих проявлениях значительно менее связаны с функциями коры мозга, чем скелетно-двигательные. Поэтому импульсы от внутренних органов в нормальных условиях большей частью остаются вне сознания. Термин "кортико-висцеральная патология" утратил своё первоначальное значение. Стало ясно, что любые формы патологии внутренних органов первично опосредуются через возбуждение соответствующих подкорковых структур головного мозга и за счёт активации эмоциональных возбуждений распространяются к коре больших полушарий.
Идеи И.М.Сеченова о рефлекторной природе психической деятельности, развитые в учении И.П.Павлова о высшей нервной деятельности, и работы К.М.Быкова и сотрудников показали, что условно-рефлекторным путем может быть не только вызвана, но и изменена любая вегетативная функция, включая деятельность желез внутренней секреции, системы крови, а также проницаемость клеточных мембран, процессы обмена веществ, терморегуляция и т.д. Так возникло и сформировалось учение К.М. Быкова о функциональных взаимоотношениях между корой головного мозга и внутренними органами (кортико-висцеральная физиология). В дальнейшем было установлено, что с возникновением патологического состояния коры головного мозга развиваются висцеро-вегетативные расстройства. В общей патологии возникло новое направление - кортико-висцеральная патология, развивавшее представление о кортико-висцеральном генезе весьма многочисленной группы заболеваний человека, являющихся объектами психосоматической медицины.
Кортико-висцеральная теория позволила существенно продвинуться в понимании этиопатогенеза не только многочисленной группы функциональных заболеваний внутренних органов (секреторные расстройства отделов желудочно-кишечного тракта, желудка, печени, кишечника, поджелудочной железы, эндокринные расстройства типа сахарного диабета, тиреотоксикоза, импотенции и т.д.), но и болезней с органическими проявлениями (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезнь, стенокардия, бронхиальная астма, инфаркт миокарда).
Совместно с И.Т. Курициным он разработал особую теорию кортико-висцеральной патологии [7], которая в 60-е годы рассматривалась как теоретический фундамент советской медицины. Согласно этой теории, возникновение и развитие ряда заболеваний внутренних органов связаны с первичным нарушением высшей нервной деятельности, которое может произойти в результате нарушения экстеро- и интерорецептивной сигнализации. В основе этого нарушения лежит функциональное ослабление корковых клеток из-за перенапряжения силы и подвижности нервных процессов, особенно процесса внутреннего торможения. Вследствие этого происходит расстройство функциональных взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми образованиями, что вовлекает в сферу патологического процесса весь комплекс вегетативных и соматических функций.
По мнению К.М. Быкова и И.Т. Курицина, при кортико-висцеральной патологии возникает циклический процесс: с одной стороны, к органу от мозговых центров направляются импульсы, изменяющие его функцию, трофику, кровоснабжение, а с другой – в мозговые центры идут импульсы, усиливающие их патологическую активность. Такое нарушение работы организма может закрепляться и поддерживаться при помощи механизмов условного рефлекса. В рамках концепции кортико-висцеральной патологии нарушения работы организма рассматриваются как имеющие психотропный характер, т. е. складываются новые представления о висцеральном патогенезе. Если ранее считалось, что агрессивные средовые агенты всегда непосредственно воздействуют на орган и приводят к его разрушению, то теперь представители павловской школы предложили идею, что патогенное воздействие среды может быть опосредовано корой, т. е. непосредственной причиной болезни является нарушенная активность мозга. Однако сама корковая активность традиционно представляется как обусловленная внешней средой и зависящая от той обстановки, в которой живет человек.
Особенно интересно заметить, что в рамках концепции кортико-висцеральной патологии впервые в истории отечественной психофизиологии наблюдается своеобразное «перевертывание» психофизиологической проблемы. Если ранее она ставилась как вопрос о зависимости сознания от физиологических процессов, то теперь – как вопрос о зависимости физиологических процессов от сознания. Дело в том, что в рамках этой концепции обсуждаются механизмы возникновения висцеральных нарушений, вызванных психическими сдвигами. В работах К.М. Быкова и И.Т. Курицина постоянно исследуются патогенные эффекты неврозов, стресса и т. д. Поэтому можно говорить о возникновении особой психосоматической проблемы, которая является обратной постановкой проблемы психофизиологической.
3.Роль стресса в возникновении психосоматических расстройств

Приложенные файлы

  • docx 14848923
    Размер файла: 92 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий