Лекції з КЛД


Тема: Введення в спеціальність
Кількість годин – 2
План:
Клініко-діагностична лабораторія – структурний підрозділ лікувального закладу.
Зміст предмету та цілі досліджень.
Значення досліджень для діагностики, прогнозу та лікування захворювань.
Обов’язки лаборанта та техніка безпеки при роботі в КДЛ.
1. Клініко-діагностична лабораторія – структурний підрозділ лікувального закладу
Клініко-діагностична лабораторія (КЛД) – обов’язковий підрозділ поліклініки чи лікарні, і чим більший лікувальний заклад, тим більш багатопрофільна його лабораторія. Сучасний лікар, практично любого профілю, не в змозі працювати без точних якісних показників стану організму і органів, обміну речовин, захисних резервів організму, так як на їх основі встановлюється і об’єктивізується діагноз, контролюється перебіг захворювання і ефективність лікування. Не будемо зменшувати значення методів структурної і функціональної діагностики, але слід зазначити, що на 70-80% об’єктивної діагностичної інформації лікар отримує на основі лабораторних аналізів, а стан деяких систем (імунологічної, зсідальної) можна визначити тільки за допомогою лабораторних методів.
Зараз лабораторна медицина представляє собою комплекс багатьох субдисциплін, кожна з яких досліджує окремі компоненти біологічного матеріалу, використовуючи власні специфічні методи. На сучасному етапі номенклатура клінічних лабораторних досліджень по всім напрямкам складає більше 1100 тестів (В.В.Меншиков, 2001).
Технологічний процес сприяв розвитку клінічних лабораторних досліджень, дозволив автоматизувати майже всі види лабораторних аналізів. Перед лабораторною службою відкриваються великі перспективні можливості, які навіть важко собі уявити. Це стосується технологій, основаних на принципі специфічного зв’язування антигена і антитіла, з’єднаного з різними мітками – ферментними, радіоактивними, люмінесцентними, флуоресцентними. Отримання моноклональних антитіл збільшило діагностичні можливості в гематології, цитології, імунології, мікробіології. Впровадження полімеразної ланцюгової реакції значно розширило діагностичні можливості клінічної генетики, створило нову основу для діагностики злоякісних захворювань, інфекційних хвороб, ідентифікації особи.
Таким чином, клінічні лабораторні дослідження грають важливу роль в сучасному діагностичному процесі. Це комплекс методів, які застосовуються для отримання достовірних даних про стан функціональних систем організму людини. Клінічна лабораторна діагностика опираючись на теоретичний та методичний фундамент біології та хімії, включає сьогодні декілька напрямків: цитологічне, біохімічне, гематологічне, токсикологічне, мікробіологічне, паразитологічне, імунологічне. Клінічні лабораторні дослідження належать до самих розповсюджених методів діагностики захворювань людини. Якщо людина практично здорова, то лабораторні дослідження носять загально-пошуковий характер, а за підозри на хворобу – цілеспрямований. Результати лабораторних досліджень залежать від підготовки хворого, техніки забору матеріалу, якості інструментів, посуду, в який проводять забір матеріалу, а також від умов транспортування та зберігання біоматеріалу.
Обов’язкова вимога до лабораторних досліджень – їхня вірогідність. І велику роль в цьому відіграє висока кваліфікація середніх медичних працівників і сумлінне виконання ними своїх обов’язків.
2. Зміст предмету та цілі досліджень
Предмет досліджень – це комплекс методів, направлених на отримання об’єктивних даних про стан функціональних систем організму людини. Матеріалом для дослідження може бути будь-який біологічний субстрат (виділення людського організму) – сеча, кал, виділення статевих органів, слина, піт, грудне молоко, у патологічних випадках – мокротиння, або біологічні рідини, які можна отримати внаслідок проколу або відкачування (кров, спинномозкова рідина, ексудати, транссудати, вміст кіст, пухлин, залоз, кістковий мозок, шлунковий та дуоденальний сік).
Ціль досліджень – оцінка фізіологічних процесів, які відбуваються в різних органах і системах та виявлення патологічних змін в них. Робота КДЛ з кожним роком удосконалюється. Поряд з кількісним зростанням лабораторні дослідження зазнають і глибоких структурних змін. В відповідності з досягненнями медичної науки і техніки вони безперервно збагачуються новими методами, проведення яких потребує використання різноманітної і складної апаратури. Результати досліджень перебувають у прямій залежності від точності засобів вимірювання медичного призначення, перевірку яких забезпечує метрологічний контроль силами Держстандарту і Метрологічної служби системи охорони здоров’я.
Для поліпшення якості аналізів, підвищення надійності отриманих результатів, впровадження сучасної техніки створюються спеціалізовані, централізовані лабораторії: гематологічні, біохімічні, імунологічні, мікробіологічні та інші. КЛД оснащуються новими сучасними приладами: автоматичними біохімічними та гематологічними аналізаторами, які дозволяють визначати одночасно декілька показників з великою швидкістю(до 180 проб за годину), автоматичними лічильниками формених елементів крові, аналізаторами складу речовини – спектрофотометрами, фотоелектроколориметрами.
Сучасний етап розвиту клінічної лабораторної діагностики характеризується розробленням і впровадженням у практику нових методів дослідження, підвищенням інформативності досліджень, що деякою мірою є відображенням рівня науково-технічного прогресу. Основними напрямками в розвитку лабораторної діагностики є централізація, автоматизація, уніфікація (стандартизація), інтенсифікація лабораторних досліджень, що сприяють найбільш швидкому, раціональному досягненню кінцевого результату обстеження, розпізнаванню захворювання.
Лабораторні дослідження проводяться по уніфікованим методикам(єдині методи дослідження обов’язкові для всіх лабораторій) з критеріями клінічної, діагностичної та техніко-економічної придатності. Це необхідно для отримання точних результатів дослідження, виконаних в різних лікувальних установах. Уніфікація методів досліджень дозволяє підвищити їх якість. Це означає науково обґрунтований вибір і впровадження в практику роботи клініко-діагностичних лабораторій єдиних аналітичних процедур, які задовольняють сучасний рівень розвитку медичної науки і потреби практики, що забезпечує надійність і схожість результатів діагностичних досліджень виконаних в різних лабораторіях.
Для вираження результатів досліджень застосовується єдина система одиниць виміру – Міжнародна система СІ(SI). Точні та вірогідні результати – обов’язкова умова виконання лабораторних методів дослідження, гарантією чого є проведення контролю їх якості. Згідно з методичними вказівками, що містяться в наказах Міністерства охорони здоров’я України, проводять:
а) міжлабораторний контроль якості досліджень силами державних, обласних організаційно-методичних та контрольних центрів із лабораторної справи;
б) внутрішньолабораторний контроль якості досліджень, який здійснює колектив лабораторії.
На деяких етапах проведення контролю якості бере участь фельдшер-лаборант. На сьогодні введено внутрішньолабораторний контроль якості більшості біохімічних, деяких загальноклінічних (сеча) та гематологічних досліджень.
Новим технологічним аспектом сучасної лабораторної медицини є можливість виконання традиційних лабораторних досліджень поза межами лабораторії – на прийомі у лікаря, біля ліжка хворого або самим пацієнтом в домашніх умовах. Це стало можливим завдяки аналітичним технологіям. Прості і зручні тест-системи у вигляді спеціальних смужок і компактних приладів для позалабораторних досліджень стають невід’ємним інструментом в роботі лікаря.
3. Значення досліджень для діагностики, прогнозу та лікування захворювань
Лабораторна діагностика – це розділ клінічної діагностики, що вивчає й оцінює фізіологічний та патологічний стан організму, виявляє захворювання, клітинний і хімічний склад, біологічні властивості тканин і рідин, збудників хвороб.
У клініко-діагностичних лабораторіях проводять різні види досліджень:
- гематологічні;
- загальноклінічні;
- серологічні;
- цитохімічні та цитологічні.
Серед об’єктивних діагностичних методів дані лабораторних досліджень посідають одне з перших місць, оскільки надають змогу встановити патологію задовго до очевидних змін в органах та появи симптомів хвороби.
Лабораторні дослідження допомагають лікарю встановити діагноз захворювання, спостерігати за перебігом хвороби, за правильністю лікування і скласти прогноз захворювання. При проведені профілактичних обстежень населення клініко-діагностичні дослідження дозволяють виявити початкові стадії захворювання, коли ще немає клінічних проявів хвороби (цукровий діабет, захворювання нирок), виявити латентні (приховані) форми захворювань, дозволяють встановити ступінь патологічних змін (тяжкість і глибину вражень).
Для проведення лабораторних досліджень у клініко-діагностичній лабораторії виділяють окрему кімнату або робоче місце. Робочі місця мають бути забезпечені всім необхідним для проведення обсягу роботи згідно з табелем оснащення лабораторії.
4. Обов’язки - лаборанта та техніка безпеки при роботі в КДЛ
Поряд з розвитком і ускладненням лабораторної діагностики значно виросла роль лаборантів з середньою освітою, їх самостійність і підвищилась відповідальність за свою працю. На посаду лаборанта призначають фахівця із середньою медичною освітою, який має навички виконання лабораторних досліджень.
Лаборант із середньою освітою зобов’язаний:
а) проводити лабораторні дослідження під керівництвом лікаря-лаборанта або самостійно;
б) проводити забір матеріалу для досліджень;
в) готувати реактиви та барвники;
г) готувати препарати для мікроскопічного дослідження;
д) слідкувати за станом апаратури;
е) самостійно проводити ряд досліджень;
є) вести медичну документацію;
ж) систематично підвищувати свою кваліфікацію.
Лаборант має право:
а) висувати вимоги до керівництва лабораторії відносно умов праці для забезпечення чіткого виконання службових обов’язків;
б) контролювати роботу молодшого медичного персоналу;
в) підвищувати свою кваліфікацію на робочому місці або на курсах підвищення кваліфікації в установленому порядку.
Лаборант несе відповідальність:
а) за якість та своєчасне виконання лабораторних досліджень;
б) за виконання посадових обов’язків;
в) за дотримання правил санітарно-протиепідемічного режиму та техніку безпеки.
Санітарно-протиепідемічний режим у клініко-діагностичній лабораторії – це комплекс організаційних, санітарно-профілактичних і протиепідемічних заходів, які запобігають виникненню внутрішньолікарняної інфекції. Санітарно-протиепідемічний режим включає в себе вимоги до санітарного стану лабораторії, внутрішнього обладнання, освітлення, опалення, вентиляції. Основними елементами комплексу заходів, спрямованих на забезпечення санітарно-гігієнічного режиму, є проведення дезінфекції, суворе дотримання вимога асептики та стерилізації.
Лаборант повинен працювати згідно з встановленим режимом роботи. Необхідно працювати в спецодязі, гумових рукавичках, користуватися піпетками-дозаторами або гумовими грушами. Під роботи в лабораторії необхідно дотримуватися правил роботи з нагрівальним обладнанням, отруйними і легкозаймистими реактивами, всіляко захищати одяг і тіло від хімічних реактивів, особливо берегти очі. Для цього необхідно використовувати засоби індивідуального захисту.
Контрольні питання:
У чому полягає зміст предмета ″Клінічні лабораторні дослідження″?
Яка мета досліджень біологічних рідин людського організму?
Що може бути матеріалом для дослідження в КДЛ?
Які перспективи розвитку КЛД?
Що означає централізація та автоматизація КЛД?
Що таке уніфікація лабораторних досліджень?
Яка роль лаборанта КДЛ?
Обов'язки та права лаборанта КДЛ.
Техніка роботи при роботі в КДЛ.
Тема: Дослідження сечі. Теорія сечоутворення. Фізичні властивості сечі в нормі та при патології
Кількість годин – 2
План:
Короткі відомості про будову нирок та сечовидільних шляхів.
Фільтраційно-реабсорбційно-секреторна теорія сечоутворення.
Сеча – біологічний матеріал. Правила збирання сечі для досліджень.
Діагностичне значення дослідження сечі.
Фізичні властивості сечі в нормі та їх патологічні зміни при захворюваннях нирок та інших органів та систем.
Дослідження функціонального стану нирок: проба Зимницького.
1. Короткі відомості про будову нирок та сечовидільних шляхів
Сечовидільна система людини представлена нирками, сечоводами, сечовим міхуром, уретрою. Нирки – парний орган, який має бобовидну форму, гладеньку коричневу поверхню, вагою від 120 до 200г, довжиною 10 -12см. Розташовується в поперековій області по обидва боки від хребта. Нирки – складаються з двох шарів: зовнішнього – коркового шару і внутрішнього – мозкового. Мозкова речовина утворює піраміди (від 4 до 16), які основами направлені до коркової речовини.
Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон (їх більше мільйона в кожній нирці). Нефрон складається з двох частин – мальпігієвого тільця і канальця (tubulus). Мальпігієве тільце представляє собою клубочок капілярів, покритий сполучно-тканиною оболонкою (капсула Шумлянського-Боумена). Капсула Шумлянського-Боумена складається з двох листків – внутрішнього і зовнішнього, між якими є щілиноподібний простір.
Епітеліальні клітини внутрішнього листа капсули Шумлянського-Боумена разом із клітинами базилярної мембрани і ендотеліальними клітинами клубочкових капілярів, які зрослися, представляють собою напівпроникливу мембрану (діалістичну), через яку можуть проходити тільки низькомолекулярні речовини (кристалоїди). Високомолекулярні речовини (колоїди) і формені елементи крізь неї не проходять. Канальці нефронів складаються з чотирьох частин:
проксимальної (канальці першого порядку);
петлі нефрона (петля Генле);
дистальної (канальці другого порядку);
збірних трубочок, які відкриваються на вершині піраміди в порожнину ниркової чашки.
2. Фільтраційно-реабсорбційно-секреторна теорія сечоутворення
Зараз прийнята фільтраційно-реабсорбційно-секреторна теорія утворення сечі. Процес сечоутворення відбувається в нирках і умовно його можна поділити на три етапи:
- клубочкова фільтрація,
- канальцева реабсорбція,
- канальцева секреція.
Початковий період сечоутворення – клубочкова фільтрація – починається у мальпігієвому тільці, де під дією фільтраційного тиску крові, її рідинна частина фільтрується крізь стінки капілярів клубочка і виходить у порожнину між стінками капсули Шумлянського-Боумена. Цей фільтрат називають первинною (провізорною) сечею з питомою вагою 1,010 – 1,011, рН -7,4. За своїм хімічним складом первинна сеча ідентична складу плазми крові (рідинної її частини), але на відміну від неї не містить білок.
У результаті фільтраційного тиску, через тонку стінку капіляра і внутрішню стінку капсули фільтруються всі речовини з відносно малим діаметром молекули. Речовини з великим діаметром молекули (білки, жири), а також формені елементи крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) залишаються в крові. Складові частини сечі доставляються до нирок в готовому вигляді кров’ю, самі нирки їх не виробляють. В них утворюються тільки аміак і гіпурова кислота. Сеча містить близько 150 різних компонентів. Сюди відносяться азотисті продукти білкового обміну – сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан; мінеральні речовини – іони калію, натрію та інших металів; солі – хлориди, сульфати, фосфати та інші. Крім того сеча містить пігменти – урохром, уробілін; ферменти – пепсин, амілазу та інші; гормони – статеві, наднирників; вітаміни – комплекс В, С і багато інших речовин.
За добу в нирках утворюється 160-180 літрів первинної сечі. Первинна сеча поступає в систему покручених канальців де відбувається реабсорбція речовин із сечі в кров. В проксимальних канальцях у зворотній реабсорбції бере участь близько 85% води, що профільтрувалася, стільки ж натрію і хлоридів, вся кількість глюкози, майже повністю калій, фосфор і амінокислоти. У тонкому відділі петлі Генле, створюється середовище з високою осмотичною концентрацією, а в дистальному відділі канальців відбувається подальша реабсорбція 14% води, що залишилась, остаточна реабсорбція натрію, гідрокарбонатів.
Епітелій канальців нирок має здатність до вибіркового зворотного всмоктування: деякі речовини всмоктуються повністю (глюкоза, амінокислоти, калій, фосфати); деякі частково (вода, сечовина, сечова кислота, мінеральні солі); а деякі взагалі не всмоктуються (креатин, інулін). В залежності від ступеню зворотного всмоктування розрізнюють порогові і непорогові речовини. Пороговими називаються такі речовини, які в нормі в кінцевій сечі не містяться, а з’являються в ній тільки при перевищенні порогу (певна концентрація даної речовини в крові). До таких речовин відносяться глюкоза, амінокислоти, калій, фосфати). Звичайно, при нормальному вмісті їх у плазмі крові, вони реабсорбуються в канальцях повністю.
Наприклад: зворотне всмоктування глюкози триває доти, поки концентрація її в плазмі крові не досягне фізіологічної межі (поріг для глюкози - 9,99ммоль/л). При досягненні граничного порогу зворотне всмоктування припиняється і речовини надходять у вторинну сечу.
Процеси реабсорбції можуть проходити активно, за участю ферментів і затратою енергії, і пасивно – шляхом простої дифузії.
Паралельно з реабсорбцією в канальцях відбувається і секреція деяких додаткових речовин (барвників, ліків, кислот і т.д.). Остаточне формування сечі відбувається в дистальних відділах покручених канальців. В просвіт канальців з крові починають переходити продукти азотистого обміну: сечовина, аміак, азот, креатинін, деякі ліки. В дистальній частині канальців відбувається регуляція осмотичного тиску і кислотно-лужної рівноваги. Кислотно-лужний баланс регулюється шляхом обміну іонів натрію на іони водню, які секретуються клітинами дистальних канальців при участі ферменту карбонгідрази. Реабсорбція натрію супроводжується зміною реакції сечі в кислу сторону, завдяки цьому в організмі зберігається рівень лужних резервів. Крім цього, виділення клітинами дистальних канальців аміаку, в значній мірі, сприяє збереженню лужних резервів організму (NH3 + H = NH4).
3. Сеча – біологічний матеріал. Правила збирання сечі для досліджень
Таким чином, сеча – це біологічна рідина, в складі якої з організму виводяться кінцеві продукти обміну речовин. Це продукт життєдіяльності організму, який утворюється і виділяється сечовидільною системою. Це водний розчин, у якому містяться різні речовини як органічного, так і неорганічного походження. Склад сечі може змінюватись в залежності від характеру їжі і випитої рідини. Велике значення на склад сечі має нервово-психічний і фізіологічний стан пацієнта.
Регуляція сечовиділення дуже складний процес, в якому бере участь центральна нервова система (в тому числі її вищий відділ) і ендокринні залози, які виділяють антидіуретичний гормон (задня доля гіпофіза), альдостерон (кора надниркової залози). У нормі за добу в здорової людини виділяється близько 1500 мл сечі, тобто 65 – 75% від кількості випитої рідини.
Результати дослідження сечі в багатьох випадках залежать від дотримання умов її отримання (час збирання, умови зберігання, чистота посуду, дотримання гігієнічних правил, об’єму випитої рідини, характеру їжі і т.д.). Для загального аналізу використовується ранкова порція сечі зі строком зберігання не більше 1,5 години і, бажано, в прохолодному місці. При збиранні добової кількості сечі необхідно враховувати, що вона зростає після прийому великої кількості рідини і зменшується при значному потовиділенні, проносах і т.д. При необхідності сечу збирають катетером.
Дослідження повинно проводитись із свіжозібраною сечею, або її треба зберігати на холоді не більше 1,5 години. При необхідності можна застосовувати консерванти:
- толуол – (2 мл на 100 мл сечі);
- тимол – кристалик тимолу на 100 мл сечі;
- формалін – 1 крапля на 100 мл сечі;
- борна кислота – 0, 3 г на 120 мл сечі.
4. Діагностичне значення дослідження сечі
Дослідження сечі має велике діагностичне значення, в першу чергу, для діагностики захворювань нирок та сечовидільної системи, а також інших органів і систем: таких як печінка, серце, шлунково-кишковий тракт, нервова та ендокринна системи.
Захворювання нирок – широко розповсюджена патологія, яка відмічається у 7-10% дорослого населення в індустріально розвинутих країнах. На жаль, число хворих продовжується збільшуватись за рахунок розповсюдження пієлонефритів і враження нирок при системних захворюваннях. Відомо токсичний вплив на нирки цілого ряду лікарських препаратів (сульфаніламідів, антибіотиків, кортикостероїдів, пероральних контрацептивів та ін.). Зростанню нефротичної патології сприяє збільшення числа захворювань, при яких враження нирок виникає на фоні якого-небудь іншого, основного, захворювання. Вторинні тяжкі нефропатії спостерігаються і в надзвичайних ситуаціях – при опіках, синдромі тривалого стискання та інших.
Захворювання нирок – тривале захворювання, яке викликає зниження працездатності і, в ряді випадків, має несприятливий перебіг. Необхідно відмітити, що при нефрологічних захворюваннях лабораторна діагностика має виключно важливе значення. Існують лабораторні методи, які дозволяють контролювати перебіг захворювання і проводити корекцію лікування. Ці методи дають велику інформацію про функціональний стан нирок в кожному конкретному випадку. Проби, які використовують для вивчення функції нирок, в одних випадках дозволяють оцінити їх здатність концентрувати сечу і виводити воду, в інших – характеризувати окремі процеси, пов’язані з сечоутворенням (функцію клубочків, покручених канальців, дослідити нирковий кровоток і т.д. Разом з тим, дослідження функціональної здатності нирок ніскільки не зменшує діагностичного значення результатів, отриманих при хімічному та мікроскопічному вивченні сечі.
Лабораторні дослідження функції нирок – дуже важливий розділ клінічної діагностики. Проби, які дозволяють оцінити функцію нирок, частіше проводять в умовах стаціонару, при цьому проводять комплексне дослідження клубочкової фільтрації, канальцевої секреції і ниркового кровотоку.
5. Фізичні властивості сечі в нормі та їх патологічні зміни при захворюваннях нирок та інших органів та систем
Найпоширенішим дослідженням є клінічний (загальний) аналіз сечі, який включає визначення фізичних властивостей, хімічне та мікроскопічне дослідження. При вивченні фізичних властивостей сечі оцінюють її кількість, колір, прозорість, реакцію, запах, відносну густину, осад.
Кількість сечі. Залежить від багатьох причин, і, в першу чергу, від об’єму випитої рідини та функціонального стану нирок. Виділення сечі за одиницю часу прийнято називати діурезом. Можна визначати добовий діурез, нічний, денний. Звичайно оцінюють кількість сечі, виділеної за добу. В нормі добовий діурез коливається в межах 1000 - 2000 мл. Він складається з денного і нічного діурезу. Денний діурез в нормі перевищує нічний в 3 рази. Збільшення нічного діурезу називається ніктурія. При різних фізіологічних і патологічних процесах кількість сечі може змінюватись.
Поліурія - збільшення кількості сечі, виділеної за добу (понад 2000 мл). Фізіологічна поліурія спостерігається при прийомі великої кількості рідини, після нервово-психічного збудження, в період сходження набряків. Разом з тим поліурія буває і симптомом багатьох хвороб: канальцевої нефропатії, гіпофізарного (нецукрового) діабету (4-6 л), цукрового діабету, гіпокаліємії і гіперкальціємії. Поліурія спостерігається у хворих з нирковою недостатністю в результаті зниження канальцевої реабсорбції води і електролітів. У ряду пацієнтів поліурія з гіпостенурією буває найбільш раннім проявом ниркової недостатності.
Олігурія – зменшення кількості сечі, виділеної за добу (500 мл і менше). Фізіологічна олігурія спостерігається при обмеженому вживанні рідини, підвищеному потовиділенні, при втраті рідини (блювання, проноси). Патологічна олігурія спостерігається на початку гострого гломерулонефриту, при нефротичному синдромі, гострій нирковій недостатності. При олігурії ниркового походження у сечі, як правило, присутні патологічні складові частини (білок, еритроцити, лейкоцити, нирковий епітелій, циліндри). Олігурія є провідним симптомом гострої ниркової недостатності будь-якої етіології. Ренальні форми олігурії мають патогенез, що зводиться до погіршення кровообігу, падіння тиску в клубочках, підвищення інтерстиціального тиску та порушення кровообігу в кортико-медулярній зоні. Олігурія при нирковій недостатності завжди супроводжується різнобічним порушенням канальцевих функцій, гіперазотемією та диселектролітемією.
Анурія – це або повна відсутність виділення сечі нирками, або діурез нижче 100мл на добу – один з найбільш грізних симптомів в урології. Субренальна анурія спостерігається, якщо існує перешкода для відтоку сечі з нирок (каменями, пухлиною). Преренальна анурія виникає в результаті недостатнього притоку крові до нирки. Це буває при сильних втратах крові, шоку, серцевій недостатності, тромбозі або емболії ниркових судин, а також первинні порушення водно-електролітної рівноваги. Ренальна анурія виникає при патологічних процесах у самій нирці: термінальна стадія ниркової недостатності різної етіології, гострий гломерулонефрит, отруєннях грибами, оцтовою кислотою тощо.
Ішурія – затримка сечі в сечовому міхурі, в результаті порушення сечовипускання (каменем, пухлиною).
Колір сечі. В нормі колір сечі коливається від світло-жовтого до насичено-жовтого і обумовлений наявністю пігментів: урохрому, уробіліну. уроеритрину. Інтенсивність кольору залежить від кількості сечі і відносної густини. При зберіганні сеча темніє, що пов’язано з окисленням білірубіноїдів. На колір сечі впливають деякі харчові продукти (буряк, морква, чорниця), а також прийом лікарських препаратів (пірамідон, ріфампіцин, салол, метиленовий синій). При патології колір сечі може бути:
коричневим (колір пива) – від наявності жовчних пігментів (білірубінурія);
червоним, або бурим – від домішок крові (гематурія);
чорним, або темно-бурим – при алкаптонурії;
цегляно-червоним – при уратурії;
молочно-білим – при фосфатурії.
Прозорість сечі. Свіжозібрана сеча прозора, оскільки всі її компоненти знаходяться в розчиненому вигляді. Якщо сеча каламутна, то це може бути обумовлено наявністю в ній великої кількості формених елементів крові, епітеліальних клітин, солей, жиру (ліпурія) і мікроорганізмів (бактеріоурія).
Запах сечі. Запах сечі особливого діагностичного значення не має. Свіжовипущена сеча, як правило, без запаху, але при тривалому зберіганні відчувається аміачний запах. Різкий запах сечі може бути при споживанні часнику, хріну. При діабеті в сечі можуть з’являтись кетонові тіла, тоді можливий запах плодових тіл (яблучний).
Відносна густина. В нормі відносна густина сечі коливається в межах 1,008–1,024 і свідчить про концентрацію розчинених речовин. Для нирок, що функціонують нормально, характерні широкі коливання питомої ваги протягом доби. Це пов’язано з прийомом їжі, води, втратою рідини організмом. Постійно низька відносна густина сечі (1005-1012) – гіпостенурія – вказує на порушення концентраційної функції нирок. Висока густина (більше 1030) – гіперстенурія – при поліурії характерна для цукрового діабету. Ізостенурія - виділення сечі з питомою вагою первинної сечі 1,010-1,011, свідчить про порушення концентраційної здатності нирок. Для визначення концентраційної здатності нирок використовують пробу Зимницького. Проба фізіологічна: пацієнт залишається на звичайному харчовому та водному режимі і протягом доби збирає сечу через кожні 3 години в окремий посуд (всього 8 порцій).
Реакція сечі. В нормі слабо-кисла або нейтральна (рН 5,5-7,0) і в деякій мірі залежить від характеру їжі. Вживання переважно м’ясної їжі обумовлює зсув рН в кислу сторону, рослинно-молочної – в лужну. При цукровому діабеті рН сечі – кисла, при бактеріоурії – лужна.
Осад. У разі відстоювання сечі осад може утворюватися, а може не утворюватися. За його наявності визначають візуально колір та характер. Колір осаду може бути білим, сірим, рожевим, цегляно-червоним, бурим, зеленувато-жовтим; за характером – аморфним або кристалічним.
6. Дослідження функціонального стану нирок: проба Зимницького
У здорової людини нирки мають здатність до концентрації і розведення сечі. Методи функціональної діагностики дають змогу дослідити концентраційну здатність нирок. Для цього використовують пробу Зимницького. Проба фізіологічна: пацієнт залишається на звичайному харчовому та водному режимі і протягом доби збирає 8 порцій сечі через кожні 3 години. В кожній порції вимірюють кількість сечі та її відносну густину. Чим ширші межі коливання відносної густини і кількості сечі, тим краща концентраційна (адаптаційна, функціональна) здатність нирок.
При порушені концентраційної здатності нирок може спостерігатись гіпостенурія – виділення сечі протягом тривалого часу з низькою питомою вагою (1,007 – 1,015); гіперстенурія – виділення сечі з високою питомою вагою (1,030 і більше); ізостенурія – виділення сечі з питомою вагою, що дорівнює питомій вазі первинної сечі (1,010 – 1, 011).
Контрольні питання:
Що таке сеча? Де вона утворюється?
За рахунок яких процесів здійснюється утворення сечі?
Правила збирання сечі для досліджень.
Що таке діурез? Як змінюється діурез?
Які види досліджень включає загальний аналіз сечі?
Що входить у поняття "фізичні властивості сечі"?
Як змінюються фізичні властивості сечі?
Яку функцію нирок можна оцінити за дослідженням відносної густини сечі?
Дослідження сечі за пробою Зимницького та її діагностичне значення.
Тема: Хімічне дослідження сечі
Кількість годин – 4
План:
Причини та види протеїнурій.
Причини та види глюкозурій.
Зв'язок вуглеводного обміну з жировим.
Кетонемія і кетонурія.
Пігменти сечі. Порушення пігментного обміну.
Кров і кров’яні пігменти у сечі.
Діагностичне значення хімічного дослідження сечі.
Сеча – біологічна речовина, складна хімічна сполука, з якою виділяються органічні (до 40г) і неорганічні (до 25г) речовини (пігменти, мінеральні речовини, аміак, сечовина, гормони, ферменти).
Хімічне дослідження сечі є важливою складовою частиною при виконанні клінічного аналізу сечі і включає визначення білка, глюкози, кетонових тіл, жовчних та кров’яних пігментів.
Патологічними складовими частинами сечі є такі продукти обміну, які в нормі в ній не зустрічаються, а з’являються тільки при патологічних станах та захворюваннях нирок, печінки, нервової та ендокринної системи, при голодуванні, при лихоманці та інших станах.
1. Причини та види протеїнурій
В нормальній сечі міститься незначна кількість білку (до 0,002г/л – у вигляді слідів), яка не визначається звичайними якісними пробами на білок. Тому кажуть, що білка в сечі немає. Виділення великої кількості білка, який виявляється лабораторними методами (якісні проби стають позитивними), називається протеїнурія. Вміст білка потрібно визначати не лише у ранішній порції сечі(в г∕л), а й у сечі, зібраній за добу(г∕добу). Класифікація протеїнурій:
слаба – 0,1 – 0,5г/л
помірна – 0,5 – 4 г/л
значна – 4 – 10 г/л
масивна – більше 10 г/л.
Протеїнурії діляться на дві групи – ниркові (ренальні, істинні) і позаниркові (екстраренальні). Ренальна протеїнурія зустрічається частіше і ділиться на дві підгрупи – функціональна і органічна.
При функціональній протеїнурії не буває органічного враження ниркової паренхіми. Білок у сечі з’являється внаслідок підвищення проникності ниркового фільтра – як відповідь на сильні зовнішні подразнення. Серед функціональних протеїнурій виділяють фізіологічну короткочасну протеїнурію, яка виявляється після вживання великої кількості нативного (неденатурованого) білку – аліментарна протеїнурія; після м’язових навантажень та фізичної перевтоми – маршова протеїнурія; при переохолодженні - в результаті зниження проникливості ниркового порогу для білка; при стресових станах – емоційна протеїнурія; а також у немовлят у перші дні життя. Протеїнурії функціонального походження можуть бути наслідком перевищення порогу нормальної подразливості ниркового фільтру під впливом дії психічних, механічних, термічних, хімічних та інших чинників.
До функціональної відносять і ортостатичну протеїнурію, що, частіше, розвивається у дітей і пояснюється вазомоторними порушеннями у кровопостачанні нирок. Для цієї форми типова поява білку в сечі при вертикальному положенні тіла і відсутність білка в сечі в положенні лежачи.
Також, виділяють застійну протеїнурію, яка спостерігається у пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями, при асцитах, пухлинах живота. В результаті уповільнення руху крові в судинних клубочках нефрона розвивається гіпоксія клубочків, що призводить до збільшення проникливості ниркового фільтру. Тривалий застій крові може зумовити органічне враження нирок і призвести до виникнення органічної протеїнурії.
Отже, причиною функціональних ренальних протеїнурій є збільшення проникливості ниркового фільтра (зокрема стінки судин клубочка), ураження ниркового фільтра не відбувається. Тому функціональні протеїнурії, як правило: слабо виражені (до1г/л); представлені низькомолекулярними білками (альбумінами); короткочасні (зникають після закінчення дії подразника на нирковий фільтр).
Органічна протеїнурія розвивається в результаті органічного враження нирок і збільшення проникливості клубочкових капілярів внаслідок запальних, дегенеративних та інших патологічних процесів і може бути клубочкового і канальцевого походження. Клубочкова протеїнурія спостерігається при всіх захворюваннях нирок, які пов’язані з враженням клубочків. В залежності від цілісності базальної мембрани і здатності пропускати білок в сечу, виділяють селективну і неселективну протеїнурію. Селективна протеїнурія характеризується здатністю базальної мембрани пропускати в сечу низькомолекулярні білки. При неселективній протеїнурії в сечу переходять не тільки низькомолекулярні білки, але і високомолекулярні білки. Тому в сечі знаходять всі білки плазми.
Такі протеїнурії спостерігаються при гострих і хронічних нефритах, нефрозах, нефросклерозах, інфекційних і токсичних враженнях нирок. Вираженість протеїнурії не завжди свідчить про тяжкість враження паренхіми нирок.
При гострому і хронічному гломерулонефриті протеїнурія виникає в результаті враження ниркового фільтра. Дія антитіл призводить до враження ниркового фільтру, підвищення його фільтраційної здатності, але оскільки канальцева реабсорбція не порушена, більша частина профільтрованого білка реабсорбується в кров під час проходження сечі через систему канальців. Таким чином, при гломерулонефриті протеїнурія явище постійне, рівень її помірний(до 5 г/л ).
При нефротичному синдромі протеїнурія виникає внаслідок порушення канальцевої реабсорбції профільтрованого білка, в результаті враження ниркових канальців.
Позаниркова протеїнурія спостерігається при захворюваннях сечовивідних шляхів і статевих органів (цистити, пієліти, простатити, уретрити тощо). При цих хворобах у сечу потрапляє рідина білкового характеру – ексудат. Кількість білку не перевищує, як правило, 1,0 г/л .
Кожний клінічний аналіз сечі включає визначення білка якісними пробами, які основані на коагуляції білка під дією кислоти, при цьому білок випадає в осад і утворюється каламуть, інтенсивність якої прямо пропорційна вмісту білка в сечі. Якщо якісна проба позитивна, то обов’язково в даній пробі визначають кількість білку в сечі.
2. Причини і види глюкозурій
У нормальній сечі глюкоза міститься в мінімальних кількостях, які звичайними лабораторними методами не виявляються. Тому кажуть, що глюкози в сечі немає. Виділення глюкози у великих концентраціях, коли якісні проби стають позитивними – називається глюкозурія. Поява глюкози в сечі залежить від трьох факторів:
концентрації глюкози в крові;
кількості фільтрату клубочків за 1 хвилину;
кількості реабсорбованої в канальцях глюкози (в нормі клітини канальців реабсорбують 200-300 мг глюкози за хвилину).
Причинами глюкозурій може бути дефіцит інсуліну, зниження функції нирок, порушення гормональної регуляції вуглеводного обміну, функції печінки, вживання великої кількості вуглеводної їжі.
В нормі глюкоза на першому етапі сечоутворення повністю фільтрується в клубочках, але потім повністю реабсорбуєтся клітинами проксимального канальця з допомогою натрійзалежного мембранно-транспортного механізму, при участі спеціальних транспортних білків. При нормальній функції нирок глюкоза в сечі з’являється тоді, коли рівень її в крові перевищує “цукровий поріг”(9, 99ммоль ∕л). Ця величина залежить від функції нирок.
“Цукровий поріг” – це певна концентрація глюкози в крові, перевищення якої веде до припинення її реабсорбції в ниркових канальцях. Епітелій ниркових канальців має здатність до вибіркового зворотного всмоктування. В залежності від зворотного всмоктування, речовини поділяють на порогові і непорогові. Пороговими називаються такі речовини, які в кінцевій сечі не містяться, а з’являються в ній тільки при перевищенні порогу. До таких речовин належать глюкоза, амінокислоти, калій, фосфати. Звичайно, при нормальній концентрації цих речовин у крові, вони реабсорбуються в канальцях повністю і в кінцевій сечі не містяться.
Глюкозурія може бути патологічною і фізіологічною. Фізіологічну спостерігають після вживання їжі багатої на вуглеводи, деяких ліків (кофеїну, кортикостероїдів), фізичних навантажень, а також при деяких емоційних станах. Патологічна глюкозурія може бути інсулярною та екстраінсулярною.
Інсулярні глюкозурії розвиваються при зменшенні виробки інсуліну підшлунковою залозою. Інсулін – це гормон, який виробляється бета-клітинами острівців Лангенгарса підшлункової залози. Він є важливим регулятором вуглеводного, жирового і білкового обміну в організмі людини. Інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген з подальшим депонуванням його в печінці, м’язах, та інших тканинах. Інсулін збільшує використання глюкози клітинами організму, так як збільшує проникливість мембран клітин для глюкози. Ці два процеси приводять до зменшення концентрації глюкози в крові. При недостатній продукції інсуліну, рівень глюкози в крові зростає, досягає порогової і глюкоза починає виділятися з сечею.
Екстраінсулярні (непанкреотичні) глюкозурії охоплюють велику групу різних станів, при яких глюкозурія пов’язана не роботою підшлункової залози, а з порушенням роботи інших органів і систем, які беруть участь в регуляції вуглеводного обміну. Виділяють:
аліментарну глюкозурію, яка виникає при вживанні великої кількості вуглеводної їжі;
емоційну, яка виникає після емоційних збуджень;
глюкозурії, які виникають при порушенні роботи центральної нервової системи (при черепно-мозкових травмах, пухлинах мозку, менінгітах та інших), так як кора головного мозку та центральна нервова система беруть участь в регуляції вуглеводного обміну;
гормональні глюкозурії розвивається при порушенні роботи деяких ендокринних залоз, які беруть участь в регуляції вуглеводного обміну (гіпофіз, щитовидна залоза, надниркові залози);
глюкозурії при захворюваннях печінки, в результаті порушення глікопексичної функції печінки (пігментний цироз);
ренальна (ниркова) глюкозурія, яка розвивається в результаті зниження реабсорбції глюкози в ниркових канальцях (частіше спостерігається у дітей). При цьому рівень глюкози в крові залишається нормальним.
3. Зв'язок вуглеводного обміну з жировим
Рівень глюкози в крові відносно стала величина (3,33 – 5,55 ммоль ∕л). Цей рівень підтримується низкою систем і механізмів. Можна виділити три рівня регуляції: нервовий, гормональний і органний. Під органною регуляцією розуміють роль печінки і нирок в обміні вуглеводів. Надходження глюкози із крові в різні органи корегуються виходом її із печінки в кров, так як печінка являє собою депо вуглеводів. При змішаному харчуванні тільки 3% глюкози перетворюється в глікоген, 30% - в жирні кислоти і біля 70% окислюється до води і вуглекислого газу. Синтез і окислення жирних кислот пов’язанні з окисленням глюкози, тому при порушені обміну вуглеводів порушуються процеси як синтезу, так і розпаду жирних кислот.
В печінці проходить більшість процесів пов’язаних з синтезом, розпадом і перетворенням ліпідів. Із печінки ліпіди потрапляють в кров, а звідти в різні органи, переважно в жирову тканину, де і відкладається у вигляді енергетичного матеріалу. Інсулін перешкоджає накопиченню жиру в печінці, сприяє його накопиченню в жировій тканині. Інсулін підтримує основні умови, які ведуть до розвитку ожиріння:
активізує синтез глікогену в печінці, тим самим затримує
мобілізацію жиру із жирової тканини;
знижує рівень глюкози в крові, підвищує діяльність "харчового центру";
зменшує утворення активної форми ліпази.
Таким чином, підвищена продукція інсуліну, в деяких випадках, приводить до накопичення жиру в жировій тканині – ожирінню.
Ожиріння – це схильність організму до надмірного накопичення маси тіла під впливом обумовлених факторів. Ожиріння характеризується гіперінсулінізмом і зниженням толерантності до глюкози. Концентрація глюкози в крові підвищується. Довготривала гіперглікемія може привести до розвитку цукрового діабету.
4. Кетонемія і кетонурія
До кетонових тіл відносяться ацетон, ацетооцтова і бета-оксимасляна кислота. Кетонові тіла в сечі зустрічаються одночасно, тому роздільне визначення їх не має клінічного значення. Кетонові тіла в невеликій кількості утворюються в організмі в результаті декарбоксилювання ацетооцтової кислоти. Їх утворення відбувається в печінці, потім вони поступають в кров і в тканини, де повністю окислюються в циклі Кребса. Енергія, яка при цьому утворюється, використовується клітинами організму. В крові здорової людини міститься від 0,85 до 1,7 ммоль/л кетонових тіл. При порушені обміну речовин (цукровий діабет, голодування, інтоксикації, тощо) відбувається інтенсивне утворення і накопичення великої кількості кетонових тіл у крові – кетонемія - в результаті неповного окислення амінокислот і жирних кислот.
Вуглеводи, жири, частина білків в нормі в організмі окислюються до води і вуглекислого газу - в результаті обмінних процесів. При зменшенні інсуліну, в печінці зменшуються запаси глікогену, в клітинах настає стан енергетичного голоду. В цих умовах активізуються процеси окислення білків і жирів в печінці, але нестача глікогену веде до неповного їх окислення і накопичення в крові недоокислених продуктів жирового і білкового обміну – кетонових тіл. При цьому настає зсув рН крові в кислу сторону- ацидоз. Сеча таких пацієнтів має різко кислу реакцію і запах ацетону. Кетонурія – виділення кетонових тіл з сечею.
Кетонурія може бути аліментарного і органічного походження. Аліментарна кетонурія розвивається при голодуванні, споживанні переважно білкової та жирної їжі, при виключенні з харчового раціону вуглеводів. Органічна кетонурія виникає при цукровому діабеті й поєднується з глюкозурією. Цей вид кетонурії може спостерігатися і при захворюванні ендокринних залоз, при черепно-мозкових травмах, при сильному емоційному збудженні.
5. Пігменти сечі. Порушення пігментного обміну
У нормі в сечі здорової людини міститься урохром, уробілін, уроеритрин – пігменти сечі, які обумовлюють її колір. Жовчні пігменти (білірубін, білівердін) в сечі з’являються лише при патології. Сеча, при наявності жовчних пігментів, набуває темного жовто-зеленого кольору. Білірубін і білівердін утворюються в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи печінки, селезінки і кісткового мозку при руйнуванні еритроцитів. При окисленні гемоглобіну утворюється некон’югований білірубін, який в крові зв’язується з альбумінами і не проходить через нирковий фільтр. В клітинах печінки (гепатоцитах) білірубін втрачає свій білковий компонент, з’єднується з глюкуроновою кислотою (кон’югований білірубін) і перетворюється на білірубінглюкуроніди (моно- і ді-), які потрапляють в жовчні ходи, жовчний міхур, а потім у кишечник, де під дією ферментів і бактерій перетворюються на стеркобіліноген і уробіліноген. Стеркобіліноген виділяється з калом, окислюється на повітрі і перетворюється на стеркобілін. Уробіліноген частково всмоктується в кишковику в кров і виділяється нирками у вигляді уробіліну. В нормі в сироватці крові міститься: вільний (непрямий) білірубін – 17 ммоль/л і зв’язаний (прямий) білірубін – 4 ммоль/л.
Поява жовчних пігментів у сечі може бути наслідком підвищеної білірубінурії у зв’язку із збільшенням кількості прямого білірубіну в сироватці крові, так як непрямий білірубін, навіть при дуже великій концентрації у крові з сечею не виділяється, тому що зв’язаний з білками сироватки і не проходить через нирковий фільтр.
Виявлення жовчних пігментів у сечі може бути діагностичним тестом у диференціації механічної і паренхіматозної жовтяниць від гемолітичної. При гемолітичній жовтяниці в сечі жовчних пігментів немає, але кількість уробіліногену в сечі і стеркобіліногену в калі збільшується.
По характеру порушення пігментного обміну виділяють чотири види жовтяниць: паренхіматозну, механічну, гемолітичну, ферментативну. При паренхіматозній та механічній жовтяницях у крові збільшується вміст прямого і непрямого білірубіну, в сечі виявляються жовчні пігменти, а кал стає безбарвним (ахолічним), через відсутність стеркобіліногену.
Уробілірубінурію спостерігають при захворюваннях печінки, гемолітичній анемії та захворюванні кишок. Важливе діагностичне значення уробілірубінурія має в діагностиці інфекційного гепатиту, оскільки вона з’являється в переджовтушний період. У період загострення хвороби, коли яскраво проявляються жовтяниця та ахолічний кал, уробілірубінурія зникає і знову з’являється в період одужання.
Уробілінурію можна виявити при ентероколіті, голодуванні протягом тривалого часу, інфекційних захворюваннях, тиреотоксикозі. Фізіологічна жовтяниця немовлят уробілірубінурією не супроводжується.
6. Кров і кров’яні пігменти у сечі
При наявності в сечі великої кількості крові говорять про макрогематурію; невелика домішка крові – мікрогематурія – визначається при мікроскопічному дослідженні, або за допомогою хімічних методів. Більш як у 60% випадків гематурія – симптом урологічних хвороб.
Гематурії діляться на ренальні (ниркові) та екстраренальні (позаниркові). Ниркові гематурії можуть бути органічними і функціональними. Органічна гематурія пов’язана з враженням ниркового фільтру і спостерігається при гломерулонефритах, нефритах, нефропатіях тощо. Функціональна ниркова гематурія виникає при дії на організм сильних подразників (маршова, холодова). Позаниркова гематурія спостерігається при запальних процесах в сечовидільній системі та при її травмуванні.
При гемоглобінурії колір сечі може бути червоним або темно-бурим, в результаті появи в ній вільного кров’яного пігменту – гемоглобіну, що спостерігається при гемолізі еритроцитів внаслідок переливання несумісної крові, отруєнні, опіках, захворюваннях крові. При цьому, сеча хоч і має таке ж забарвлення, як і при гематуріях, але зовсім прозора. Підтвердити наявність гемоглобінурії можна шляхом хімічних проб та мікроскопії осаду сечі, що не виявляє в ньому еритроцитів.
Дещо інший колір сечі – червоно-бурий – спостерігається при міоглобінурії, тобто коли в сечу потрапляє пігмент міоглобіну при патологічному розпаді м’язового білка.
Гемосидерин у сечі спостерігається при хронічній гемолітичній анемії, хвороби Маркіафави-Мікелі, анемії.
Таким чином, хімічне дослідження сечі має велике діагностичне значення, так як дає змогу виявити патологічні складові частини сечі (білок, глюкозу, кетонові тіла, жовчні та кров’яні пігменти). Наявність цих речовин у сечі може свідчити про розвиток патологічного процесу в нирках та інших органах і системах.
Контрольні питання:
Які речовини належать до патологічних складових сечі?
Що таке протеїнурія? Назвіть види протеїнурій.
Який механізм появи білка в сечі при різних видах протеїнурій?
Функціональні протеїнурії: види,характеристика окремих видів, особливості.
Органічні протеїнурії: характеристика, особливості.
Екстраренальні протеїнурії: характеристика, особливості.
Що таке глюкозурія? Види глюкозурій.
Який рівень глюкози в крові при ренальній і екстраренальній глюкозуріях?
Що входить в поняття кетонові тіла? Який механізм утворення кетонових тіл?
Які причини кетонурій? Діагностичне значення кетонурій.
Від чого залежить колір сечі в нормі?
Які пігменти можуть потрапляти в сечу при патології? Як вони змінюють колір сечі?
Назвіть причини та види жовтяниць.
Назвіть причини та види гематурій.
Тема: Мікроскопічне дослідження сечі
Кількість годин – 2
План:
Значення мікроскопічного дослідження сечових осадів.
Характеристика елементів неорганізованого осаду кислої та лужної сечі.
Характеристика елементів організованого осаду сечі.
Орієнтовний і кількісний методи дослідження сечових осадів.
Сеча при деяких захворюваннях нирок і сечових шляхів.
1. Значення мікроскопічного дослідження сечових осадів
Мікроскопічне дослідження осаду сечі є одним із основних компонентів аналізу сечі, особливо для діагностики захворювань нирок та сечовивідних шляхів. Для мікроскопічного дослідження осаду сечі бажано використовувати першу ранкову порцію сечі, яка повинна бути доставлена в лабораторію не пізніше 2 годин після отримання. Це пов’язано з тим, що, приблизно, 50% клітин, які знаходяться в сечі, особливо в лужній і з низькою питомою вагою, руйнуються через 2-3 години. Елементи, які входять до складу осаду, отримують після центрифугування сечі. Деякі елементи осаду зустрічаються в невеликій кількості в нормальній сечі, інші – тільки при певних захворюваннях.
При дослідженні сечових осадів можна виявити і визначити вираження таких симптомів, як гематурія, лейкоцитурія, бактеріоурія, циліндрурія та інші, що важливо для диференціальної діагностики і прогнозу ряду захворювань. Ретельність мікроскопічного дослідження, дотримання правил збору сечі і підготовка до дослідження матеріалу – обов’язкові умови для достовірності отриманих даних.
Необхідно пам’ятати, що одиничні аналізи сечі не дозволяють робити якість заключні висновки. Повторні дослідження, особливо в динаміці захворювання, мають значно більше діагностичне значення.
Всі елементи сечового осаду поділяють на дві великі групи: неорганізовані та організовані.
2. Характеристика елементів неорганізованого осаду кислої та лужної сечі
Осад сечі, що складається переважно з кристалічних і аморфних солей називається неорганізованим. Деякі види солей можна розпізнавати макроскопічно (неозброєним оком): так білуватий аморфний осад складається з фосфатів, рожевуватий аморфний – з уратів; кристалічний цегляно-червоний – з сечової кислоти, кристалічний білуватий – з трипельфосфатів. З більшою достовірністю вид неорганізованого осаду встановлюють при мікроскопічному дослідженні, а в сумнівних випадках – за допомогою хімічної реакції.
Характер солей, що випадають в осад, залежить від реакції сечі (вона може бути кислою, лужною або нейтральною). У кислій сечі в осад випадають сечова кислота, урати, оксалати, гіпурова кислота. У лужній сечі в осад випадають аморфні фосфати, трипельфосфати, оксалати.
Осад нейтральної сечі містить солі, що випадають як у кислій, так і в лужній сечі.
Осади кислої сечі.
Сечова кислота. Макроскопічно – осад кристалічний, цегляно-червоного кольору. Мікроскопічно являє собою поліморфні кристали (ромбічної, шестигранної форми, у вигляді бочечок, брусків, табличок, розеток та ін.), забарвлені в жовтий колір, а іноді безбарвні. Вона виділяється нирками переважно через клубочкову фільтрацію. Канальці нирок здійснюють і реабсорбцію і секрецію сечової кислоти. Насичуються урохромом і пігментуються в рубіново-червоний чи золотисто-жовтий колір. Зрідка білого кольору, особливо при лейкозі. Легко розчиняються в лугах, нерозчинні в кислотах і при нагріванні.
У здорових людей сечова кислота може бути виявлена після сильного потовиділення, при незначному вживанні рідини. При патології – сильне блювання, проноси, гарячкові стани, застійні явища, пороки (вади) серця, посилений розпад клітин (лейкози), важка ниркова недостатність, різко кисла реакція сечі. Виявлення сечової кислоти без наявності уратів протягом першої години стояння сечі або у свіжій сечі свідчить про наявність солей чи каменів у нирках.
Аморфні урати. Макроскопічно - осад аморфний, щільний, рожевого кольору. Аморфні урати – це солі сечової кислоти, колір залежить від поглинання уратами урохрому. Мікроскопічно це солі є аморфними коричневими зернами, які часто вкривають все поле зору мікроскопа і заважають розглядати інші елементи осаду сечі. У такому разі їх необхідно розчинити. Урати розчиняються під час нагрівання й знову випадають в осад під час охолодження; розчиняються в слабких лугах .
Урати найчастіше випадають в осад при гострих інфекційних захворюваннях, споживанні надмірної кількості їжі і застійних явищах у випадку декомпенсованих вад серця.
Осади лужної сечі.
Аморфні фосфати. Макроскопічно – аморфний, щільний, білуватого кольору осад. Мікроскопічно – аморфні фосфати безбарвні дрібні зернятка й кульки, що групуються в купки неправильної форми. Розчиняються в кислотах і не розчиняються при нагріванні. У сечі здорових людей аморфні фосфати можуть випадати під час вживання великої кількості рослинної їжі. В умовах патології – при циститах, при алкалозі, пов’язаному зі втратою хлоридної кислоти з блювотними масами; за підвищеної кислотності шлункового соку в осаді сечі часто виявляють аморфні фосфати разом з кристалами трипельфосфатів.
Трипельфосфати. Макроскопічно – кристалічний, білий осад. Мікроскопічно – мають вид безбарвних шестигранних призм (форма "гробової кришки"), рідше трапляються кристали схожі на борозни пера, листя папороті. Ці кристали легко розчиняються під час додавання навіть слабких кислот. Випадають в осад при вживанні рослинної їжі, мінеральної води та при циститах.
Осади кислої та лужної сечі.
Кислий сечокислий амоній – частіше можна виявити в лужній сечі. В нейтральній і кислій – у новонароджених. Кристали мають форму коричнево-жовтих кульок, кульок з відростками у вигляді шипів (нагадують плоди дурману або корені рослин). Характерною властивістю осаду солей урату амонію є здатність розчинятися під час нагрівання й знову випадати в осад під час їх охолодження.
Оксалати можуть бути як в кислій, так і в лужній сечі у вигляді безбарвних табличок різних розмірів, що сильно заломлюють світло ("поштові конверти"). Рідше трапляються кристали, що нагадують пісочний годинник, круглі чи овальні, іноді з ростками з радіальною посмугованістю. Розчиняються в хлоридній кислоті, нерозчинні в лугах і ацетатній кислоті. Їх часто знаходять у здорових людей, після вживання їжі багатої на щавелеву кислоту, а також у хворих на сечокислий діабет, сечокам’яну хворобу, дистрофію, туберкульоз.
Рідкісні неорганізовані осади сечі.
Сульфат кальцію – іноді трапляються в дуже кислій сечі у вигляді довгих тонких кристалів, іноді косо зрізаних на кінцях, що розміщуються окремо, друзами та розетками, а також у вигляді безбарвних і тонких голок.
Гіпурова кислота – кристали у вигляді безбарвних ромбічних табличок, довгих призм, стовпчиків, що розміщені окремо або групами. Виявлено в сечі кислої або слабо кислої реакції, після прийому препаратів саліцилової кислоти, при цукровому діабеті, хворобах печінки, гнилісних процесах у кишках.
Нейтральний фосфат кальцію – в слабокислій і слаболужній сечі, кристалізуються у вигляді довгих блискучих клиноподібних утворень, інколи мають вигляд пластинок неправильної форми або утворюють голчасті кристали, зібрані в пучки. Легко розчинні в кислотах і нерозчинні в лугах. Зустрічаються при ревматизмі, та деяких видах анемій.
Карбонат кальцію (вуглекисле вапно) – зустрічаються в лужній сечі рідко, має вигляд поодиноких або парних маленьких білуватих кульок, схожих на гімнастичні гирі, що розташовані групами. Ці кульки часто склеюються в аморфну масу. Скупчення кульок легко розчиняються в хлоридній кислоті з утворенням бульбашок вуглекислого газу.
Нейтральний фосфат магнію – кристали у вигляді великих довгасто-ромбічних табличок, як правило, з похилими гранями; іноді два кристали щільно прилягають один до одного і мають прямі або похилі кінцеві грані. Виявляється в сечі, що має лужну реакцію.
Кристали, що трапляються в сечі при патології.
Лейцин і тирозин. Кристали лейцину – круглі кристали жовто-коричневого кольору з радіальною та концентричною посмугованістю, що нагадують поперечний зріз дерева; кристали тирозину – тонкі, блискучі жовтуваті голки, що нагадують пучки і зірки. Лейцин розчиняється в ефірі, ацетоні та спирті. Тирозин розчинний у мінеральних кислотах і лугах.
Лейцин і тирозин зустрічаються в сечі переважно разом у разі гострої жовтої атрофії печінки, отруєнні фосфором, при лейкозах, тифі, віспі тощо.
Цистин – прозорі, безбарвні, шестигранні пластинки, що розташовуються рядами або одна на одній. Сеча, що містить цистин, каламутна, має зеленувато-жовтий колір і дає досить значний осад сірувато-білого кольору. Кристали цистину нерозчинні у воді, спирті, ефірі, оцтовій кислоті. Розчиняються в мінеральних кислотах, аміаку, лугах.
Цистин виділяється з сечею при спадковій цистинурії. Цистинурія пов’язана з порушенням білкового обміну.
Ксантин – дрібні, блискучі, безбарвні ромбоподібні кристали. Дещо схожі на кристали сечової кислоти, але на відміну від них швидко розчиняються в аміаку та в хлоридній кислоті.
Наявність в сечовому осаді кристалів ксантину характерна для сечокам’яної хвороби.
Холестерин – має вигляд безбарвних великих і малих табличок з вирізаними кутами та сходоподібними виступами. Кристали холестерину розташовуються окремо або нашаровуються один на одного. У кислотах і лугах кристали холестерину нерозчинні, легко розчиняються в хлороформі, ефірі та спирті. Іноді їх виявляють в сечі при амілоїдній, ліпоїдній дистрофії нирок, ехінококозі та новоутвореннях сечових і статевих органів, абсцесі нирок.
Жир і кристали жирних кислот.
Жир має вигляд сильно заломлюючих світлих крапель і зернят з різко визначеними темними краями. Вони можуть бути в осаді окремо або нашаровуватися на елементи сечі. Розчиняються в хлороформі, ефірі і забарвлюється барвником судан III в оранжево-червоний колір.
Кристали жирних кислот мають вигляд голок, що лежать окремо одна від одної або зібрані в пучки. Жир і кристали жирних кислот виявляють в осаді рідко. Виділяються з сечею при нефротичному синдромі, при жировій дистрофії і розпаді клітин і тканин.
Гемосидерин (кров’яний пігмент) – продукт розпаду гемоглобіну, що містить залізо. Має вигляд темно-жовтих зерен (аморфних мас), які осідають на елементах сечового осаду, надаючи їм бурого відтінку.
Гематоїдин – кристалічний пігмент, похідний гемосидерину, має вигляд ромбічних кристалів чи голок, зібраних в пучки та зірочки від золотисто-жовтого до коричнево-оранжевого кольору. Дає з азотною кислотою синє забарвлення, що швидко зникає.
Гематоїдин не містить заліза й утворюється в осередках некрозу без доступу кисню. Всередині клітин гематоїдин не виявлено. Наявність гематоїдину в сечі спостерігається при сечокам’яній хворобі, абсцесі нирок, новоутворень сечової системи.
Білірубін має вигляд голкоподібних кристалів жовто-коричневого кольору, що розміщені окремо або зібрані в пучки. Кристали білірубіну відкладаються на поверхні лейкоцитів, епітеліальних клітин. Білірубін зустрічається у вигляді аморфних пігментних зерен. Виявляють кристали білірубіну в сечі при жовтяницях.
3. Характеристика елементів організованого осаду сечі
Основними елементами організованого осаду є епітеліальні клітини, лейкоцити, еритроцити та циліндри.
Епітеліальні клітини (епітеліоцити) у сечовому осаді мають різне походження і потрапляють в сечу під час проходження її по сечовим шляхам: ниркових канальцях, ниркових мисках, сечоводах, сечовому міхурі та сечівнику.
В осаді нормальної сечі зустрічаються поодинокі клітини зі слизової оболонки сечового міхура і плоский епітелій з поверхні статевих органів. При патологічних станах їх злущення відбувається під дією різних факторів (дія токсинів, зміна рН, осмотичний тиск, продукти життєдіяльності бактерій), що приводить до зміни їх морфології, і вони рідко подібні на ті ж клітини в нормі. Практично епітелій можна диференціювати на основі їх форми та розміру з урахуванням різних дегенеративних змін, наявності інших елементів.
Плоский епітелій - зі слизової оболонки піхви та зовнішніх статевих органів. Це великі, округлі іноді полігональні клітини, різко контуровані, світлі, прозорі й більш тьмяні (у стані зроговіння), з одним ядром, що розміщенев центрі; дуже часто клітини розташовані в полі зору мікроскопа групами та пластами. Трапляється здебільшого в сечі жінок. Кількість плоского епітелію діагностичного значення не має і його збільшення свідчить про недотримання жінкою правил збирання сечі для клінічного аналізу.
Перехідний епітелій. Клітини перехідного епітелію бувають різної форми і величини (полігональні, циліндричні, округлі), окремі з них можуть бути гігантськими. Ядра досить круглі, часто зустрічаються двоядерні клітини. У цитоплазмі в них нерідко зустрічаються дегенеративні зміни у вигляді грубої зернистості та вакуолізації. Клітини можуть мати жовтувате забарвлення, інтенсивність якого залежить від концентрації сечі і наявності пігментів.
Перехідний епітелій вистилає слизову оболонку сечового міхура, сечоводів, ниркових мисок, крупних протоків передміхурової залози, простатичного відділу сечовивідного каналу.
Епітелій нирок – кубічний (циліндричний) епітелій ниркових канальців. Клітини неправильної округлої форми, як правило, чотирикутні, невеликих розмірів (у 1,5 – 2 рази більші лейкоцита, злегка жовтуватого кольору). У цитоплазмі клітин звичайно виражені дегенеративні зміни: зернистість, вакуолізація, жирова інфільтрація. В результаті цих змін ядро часто мало або зовсім непомітне. В нормі в сечі епітелій нирок не виявляють, лише в разі захворювань нирок: гломерулонефриті, гострій нирковій недостатності, нефропатії вагітних, деяких інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях.
Збільшення кількості епітелію може свідчити про локалізацію запального процесу в тому чи іншому відділі сечовидільної системи.
Лейкоцити. Відмічаються у сечі у вигляді невеликих сіруватих клітин округлої форми, дещо більших від еритроцитів. Найчастіше в сечі виявляють нейтрофільні гранулоцити, рідше – еозинофіли та лімфоцити.
В залежності від реакції та кількості сечі, наявності в ній бактерій, лейкоцити можуть мати різний вигляд під мікроскопом: у слабокислій нейтрофіли зернисті, круглі, безбарвні, їх ядро сегментоване. В кислій сечі зморщуються і стають склоподібними, а при туберкульозі нирок можуть мати цвяхоподібну форму.
У лужній сечі нейтрофіли втрачають зернистість і контури, стають дещо більші. В різко лужній – руйнуються, утворюючи тягучий слизистий осад. При деяких патологічних станах можуть жироперероджуватись.
Окремі лейкоцити (0-2 у чоловіків, 3-6 в полі зору у жінок) зустрічаються в нормі. Збільшення їх кількості свідчить про запальні процеси в нирках та в сечовивідній системі. Розташовуються окремо, групами різного розміру і скупченнями.
Лейкоцитурія – збільшення кількості нейтрофільних гранулоцитів (до 50 в полі зору) – характерна ознака запального враження нирок, ниркових мисок, сечоводів, сечового міхура, сечівника.
Піурія – значне збільшення кількості нейтрофілів у сечі (від 100 до суцільного вкривання поля зору) – симптом гнійного запалення нирок і сечової системи. Піурія є типовою для пієлонефритів різної етиології.
Еозинофіли зустрічаються в сечі при хронічних пієлонефритах різного характеру, а також при еозинофільних (алергічних) пієлонефритах і пієлоциститах. Їх зернистість значно крупніша і грубіша, ніж у нейтрофілів.
Лімфоцити дещо менші ніж нейтрофіли та еозинофіли, білуваті, мають круглу форму, кругле ядро, яке заповнює майже всю цитоплазму, що не має зернистості.
Лімфоцити можна виявити в сечі на пізніх стадіях хронічного лімфо- лейкозу внаслідок лейкозної інфільтрації нирок, а також при захворюваннях, пов’язаних з імунним фактором (гломерулонефрити).
Еритроцити. Це клітини округлої форми, не мають ядра і зернистості, за розмірами менші ніж лейкоцити. Еритроцити змінюють колір і форму залежно від реакції сечі, її концентрації та тривалості перебування еритроцитів у сечі. У різко кислій сечі еритроцити зморщені та мають нерівні зазубрені краї; у слабокислій сечі еритроцити досить довго залишаються незмінними і мають форму круглих дисків жовтувато-зеленуватого кольору; у слаболужній сечі з низькою відносною густиною – набухають і мають дещо більші розміри, блідо-жовті або рожеві; у сечі лужної реакції – швидко руйнуються. Більш тривала дія кислої сечі на еритроцити в нирках призводить до їх вилуження (втрати гемоглобіну). Такі еритроцити називають змінені або вилужені, і вони мають вигляд двоконтурних безбарвних кілець ("тіні еритроцитів"). Поява еритроцитів у сечі має важливе значення для діагностики захворювань нирок.
У сечі здорової людини еритроцитів немає. Але поодинокі незмінені еритроцити виділяються із сечею при свербінні статевих органів, внаслідок травми сечовивідних шляхів кристалами солей, або у жінок із піхви – в перед- і післяменструальний період.
Наявність еритроцитів у сечі – гематурія – свідчить про більшу чи меншу кровотечу. Мікрогематурія характеризується невеликою кількістю еритроцитів, що виявляється мікроскопічно (тоді колір сечі не змінений). При макрогематурії сеча червонувата або бура. Значне збільшення в осаді змінених (вилужених) еритроцитів спостерігається при гематурії ниркового походження (гломерулонефриті, пієлонефриті, новоутвореннях, туберкульозі нирок тощо). Незмінені еритроцити в сечі найчастіше виявляють при ураженні сечових шляхів (цистити, пієліти, травми сечоводів тощо).
Помилково еритроцитами можуть вважатись такі елементи, як дріжджові гриби або кристали оксалатів округлої форми. Диференціювати ці елементи допомагають такі ознаки:
1. Гриби, найчастіше овальної форми, брунькуються, більш різко заломлюють світло і мають блакитний відтінок. Оксалати звичайно різної величини (від дуже дрібних до великих), відрізняються від еритроцитів розміром, вони також різко заломлюють світло.
2. Додавання до препарату осаду краплі слабкої 10% оцтової кислоти викликає гемоліз еритроцитів з утворенням безбарвних кілець, тоді як гриби і оксалати не змінюються.
Циліндри – зліпки канальців нефронів циліндричної форми, прямі та звивисті утворення різної ширини і довжини з обламаними краями. У кислій сечі досить довго зберігають свою структуру, у лужній - швидко руйнуються. Циліндри в сечі трапляються майже завжди одночасно з білком і нирковим епітелієм. Наявність циліндрів у сечі – перша ознака реакції нирок на загальну інфекцію, інтоксикацію чи наявність змін у самих нирках, тому виявлення циліндрів у сечі має велике значення для діагностики захворювань нирок. Найкраще циліндри виявляються у ранішній сечі.
Розрізняють такі види циліндрів:
1. Гіалінові циліндри – білкові зліпки ниркових канальців, однорідні, бліді, майже прозорі. Спостерігаються при всіх захворюваннях нирок, але їх кількість не залежить від важкості процесу. Гіалінові циліндри можуть бути вкриті аморфними уратами і фосфатами, клітинами епітелію нирок, еритроцитами і лейкоцитами.
2. Зернисті циліндри – утворюються із зернистих мас зруйнованих клітин. Ці циліндри мають більш різкі контури за гіалінові, коротші і ширші. Зустрічаються при всіх захворюваннях нирок.
3. Воскоподібні циліндри мають різко окреслені контури, гомогенну з блиском структуру, злегка жовтуватий колір, широкі і мають перетяжки. Утворюються з ущільнених гіалінових та зернистих циліндрів при затримці їх у ниркових канальцях. Свідчать про тяжке враження нирок (нефросклероз, нефротичний синдром, амілоїдоз нирок).
4. Епітеліальні циліндри – це гіалінові циліндри, поверхня яких вкрита нирковим епітелієм. Вони з’являються в сечі при різних захворюваннях нирок.
5. Кров’яні (еритроцитарні) циліндри складаються з еритроцитів або кров’яних згустків, утворюються в ниркових канальцях, бурого або жовто-коричневого кольору; трапляються в сечі при гострому гломерулонефриті або нирковій недостатності.
6. Жирно-зернисті циліндри – вкриті жировими краплями різної величини, що сильно заломлюють світло; трапляються при ліпоїдному нефрозі.
Від циліндрів слід відрізняти несправжні циліндри та циліндроїди.
Несправжні циліндри – це утворення, які лише зовні подібні до справжніх. До них належать:
лейкоцитарні циліндри, що складаються з лейкоцитів і утворюються при гнійних процесах у нирках (пієлонефрит);
бактеріальні – складаються з мікробної флори, трапляються в сечі при гнійному нефриті;
циліндри з уратів, циліндри з урату амонію (при сечокислому діатезі).
Циліндроїди складаються зі слизу; за зовнішнім виглядом нагадують гіалінові циліндри.
4. Орієнтовний і кількісний методи дослідження сечових осадів
Осад сечі досліджують орієнтовним і кількісним методами.
Орієнтовний метод полягає в приблизній (орієнтовній) оцінці складу сечового осаду. Для цього виготовлений нативний препарат із сечового осаду мікроскопують спочатку за малого збільшення (7×8), а потім – за великого (7×40). За малого збільшення проводять загальний огляд нативного препарату, підраховують кількість циліндрів, складають загальне уявлення про кількість солей, клітинних елементів тощо. За великого збільшення деталізують окремі елементи осаду, підраховують приблизну кількість лейкоцитів, еритроцитів, епітелію в полі зору. Для цього переглядають не менше 10 – 20 полів зору і виражають кількість елементів в полі зору або в препараті.
Орієнтовне дослідження осаду сечі не завжди дає змогу виявити початкові та латентні форми патології нирок, що пояснюється деякою технічною недосконалістю методу, неможливістю строго стандартизувати умови забору матеріалу (сечового осаду) та всю процедуру лабораторного дослідження. Тому більш надійними та інформативними є кількісні методи дослідження сечового осаду: методи Аддіса-Каковського, Амбурже та Нечипоренка, що мають такі переваги порівняно з орієнтовним методом:
кількісні методи строго стандартизовані;
підрахунок елементів осаду сечі (лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів) проводиться в лічильних камерах;
за розробленими формулами проводиться підрахунок кількості лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів в певному об’ємі сечі або в сечі, що виділяється за певний проміжок часу.
Метод Аддіса-Каковського заснований на підрахунку елементів осаду в добовій кількості сечі.
Метод Амбурже заснований на визначенні кількості елементів осаду, що виділяються з сечеюза 1 хвилину.
Метод Нечипоренка заснований на визначенні кількості елементів осаду в 1л сечі.
Кожен з наведених кількісних методів має свої переваги й недоліки. Наприклад, недоліком методу Аддіса-Каковського є потреба тривалого збирання сечі і тривалого її зберігання, що приводить до руйнування формених елементів. У практиці вітчизняних лікувальних закладів найбільшого поширення набув метод Нечипоренка. Перевагами методу Нечипоренка перед іншими кількісними методами підрахунку елементів сечі є:
для дослідження збирається одноразова порція сечі в середині сечовипускання, що запобігає потраплянню в неї елементів осаду з нижніх відділів сечових шляхів.
зникає потреба збирання сечі впродовж тривалого часу, що полегшує процедуру збирання сечі як для пацієнта, так і для медичного персоналу.
немає потреби в тривалому зберіганні сечі.
5. Сеча при деяких захворюваннях нирок і сечових шляхів
Головними морфологічними елементами сечі при різних запальних процесах є лейкоцити, еритроцити і циліндри, а також епітелій і слиз. Наявність цих елементів, в тій чи іншій мірі, залежить від характеру патологічного процесу.
Хронічна ниркова недостатність. Характерна поліурія, ізостенурія, реакція сечі кисла, спостерігається протеїнурія (1 – 2 г/л). При мікроскопії осаду сечі виявляється збільшена кількість лейкоцитів (8 – 10 в полі зору) і поява змінених еритроцитів (3 – 4 в полі зору), поодинокі циліндри, незначна кількість ниркового епітелію.
Гострий гломерулонефрит. Характерною є олігурія, відносна густина сечі – 1,022 – 1,032. Постійною ознакою захворювання є гематурія різного ступеня вираження. Вміст білка в сечі від 1,5 – 2 до 20 – 30 г/л. При мікроскопічному дослідженні кількість лейкоцитів може бути нормальною або підвищеною до 20 – 30 в полі зору. Еритроцити переважно вилужені,можуть зустрічатися й незмінені, особливо в разі вираженої гематурії. Трапляються циліндри (гіалінові, зернисті), іноді виявляються гемосидерин і кристали сечової кислоти.
Гострий пієлонефрит. Характерна поліурія, гіпостенурія, реакція сечі кисла, протеїнурія в межах 1 – 2 г/л. Під час мікроскопічного дослідження осаду сечі виявляють піурію та бактеріоурію – типові ознаки пієлонефриту. Лейкоцити вкривають все поле зору, частіше скупченнями. Майже завжди спостерігається мікрогематурія за рахунок вилужених еритроцитів, циліндрурія.
Нефротичний синдром. Провідна ознака - масивна протеїнурія (20 -50 г/л). Характерна олігурія з високою відносною густиною сечі – 1,030 – 1,050, ліпідурія. Під час мікроскопічного дослідження осаду сечі виявляють незначну кількість незмінених еритроцитів і лейкоцитів, епітелій нирок. В осаді багато різноманітних циліндрів. Можна виявити кристали холестерину та голки жирних кислот.
Цистит. Характерні дизуричні розлади: часте і болісне сечовипускання. При гематурії колір червоний, сеча каламутна, відносна густина в нормі. Протеїнурія, як правило, не перевищує 1,0 г/л. Під час мікроскопічного дослідження осаду сечі виявляють значну кількість лейкоцитів і еритроцитів, епітелію сечового міхура і бактерій.
Контрольні питання:
Які вимоги до збирання сечі для мікроскопічного дослідження?
Які вимоги до отримання сечового осаду?
Який препарат називається нативним? Які вимоги до виготовлення нативного препарату з сечового осаду?
Які правила мікроскопії нативного препарату при орієнтовному дослідженні сечового осаду?
Що таке орієнтовне дослідження сечового осаду? Як здійснити орієнтовне дослідження?
Що виявляють в нативному препараті в нормі під час орієнтовного дослідження?
Що розуміють під терміном неорганізований осад сечі? На які групи поділяють неорганізований осад сечі?
Назвіть елементи неорганізованого осаду.
Яке діагностичне значення виявлення в сечі елементів неорганізованого осаду?
Яка морфологія рідкісних різновидів неорганізованого осаду сечі?
Які елементи належать до організованого осаду сечі?
Яке діагностичне значення виявлення в сечі епітеліальних клітин?
Що таке лейкоцитурія та піурія? Яке діагностичне значення лейкоцитурії та піурії?
Що таке гематурія? Види гематурій? Яке діагностичне значення гематурії?
Що таке циліндрурія? Яке діагностичне значення циліндрурії?
Якими кількісними методами можна досліджувати осади сечі?
Які переваги та діагностичне значення кількісних методів дослідження сечового осаду?
Який з кількісних методів дослідження сечового осаду набув найбільшого поширення в КДЛ і чому?
Тема: Дослідження шлункового соку
Кількість годин – 4
План:
Основні відомості про будову та функції травного каналу.
Склад шлункового соку в нормі та його патологічні зміни.
Методи отримання шлункового соку. Поняття про базальну та стимульовану секрецію.
Фізико – хімічні властивості шлункового соку.
Поняття про дебіт соляної кислоти.
Мікроскопічне дослідження шлункового соку.
рН – метрія шлункового соку.
Беззондові методи дослідження шлункової секреції.
1. Основні відомості про будову та функції травного каналу
Шлунково-кишковий тракт має трубчату будову довжиною 10 – 12 м. До складу травного каналу входять: ротова порожнина, стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка, тонка та товста кишки. Травлення починається в ротовій порожнині, де під дією секрету слинних залоз починається перетравлення вуглеводної їжі. Далі харчовий комок потрапляє в стравохід і в шлунок.
Шлунок представляє собою розширення травного каналу. Це важливий орган травлення, в якому відбувається перемішування, перетравлення та евакуація їжі. За добу в просвіт шлунка виділяється приблизно 1,5 – 2,5 л шлункового соку (за один прийом їжі близько 700 – 800 мл). В шлунку, в основному, відбувається перетравлення білкової їжі. Тривалість шлункового травлення залежить від кількості та якості прийнятої їжі.
У шлунку розрізняютькардіальну частину– місце переходу стравоходу в шлунок; зліва від неї розміщене куполоподібне вип'ячування – дно шлунка; середня частина називаєтьсятілом, а місце переходу в дванадцятипалу кишку – пілоричною (або воротаркою) частиною шлунка.
Гістологічно стінка шлунка представлена слизовою, м’язовою і серозною оболонками, в товщі слизової оболонки розташовані власні залози шлунка, які складаються з головних і парієтальних клітин і мукоцитів. Головні клітини виробляють пепсиногени (неактивна форма фермента), які під дією соляної кислоти переходять в активну форму – пепсини. Парієтальні клітини виробляють хлористоводневу кислоту, яка створює кисле середовище в шлунку. Мукоцити виділяють слиз, який виконує захисну функцію – захищає слизову оболонку шлунка від механічних, хімічних і термічних подразників. Таким чином, шлунок виконує секреторну, кислотоутворюючу, ферментативну, видільну і евакуаторну функцію.
В дванадцятипалій кишці процес травлення відбувається інтенсивніше. В просвіт кишки відкриваються протоки - жовчний і підшлункової залози. Тут повністю розщеплюються жири, деяка частина білків і вуглеводів ферментами панкреатичного та кишкового соку за участю жовчі. Жовч посилює дію амілази, ліпази та трипсину панкреатичного соку. Особливо це стосується ліпази, активність якої збільшується під впливом жовчі в 15 – 20 разів.
Секреція слизової оболонки тонкої кишки під час травлення триває до 8 годин. Травлення в тонкій кишці триває 4 – 5 годин. За цей час білки, жири та вуглеводи їжі повністю розщеплюються ферментами до кінцевих продуктів (амінокислот, жирних кислот, глюкози тощо), які всмоктуються в кров, а жирні кислоти – в лімфу.
У товстій кишці процес всмоктування поживних речовин закінчується, відбувається формування калових мас.
2. Склад шлункового соку в нормі та його патологічні зміни
Шлунковий сік - це біологічна рідина, яка виробляється залозами слизової оболонки шлунка. Представляє суміш ферментів, соляної кислоти і слизу. Це – безколірна прозора рідина кислої реакції (рН – 1,5 – 2,5).
До складу шлункового соку входять органічні і неорганічні речовини. До неорганічних відносять хлориди калію, натрію, амонію, фосфати, сульфати і в невеликій кількості органічні речовини – молочна кислота, сечовина, креатин, глюкоза.
Одним із основних компонентів шлункового соку є соляна кислота. Яка виконує багатогранні фізіологічні функції: створює оптимум рН для дії ферментів шлунка, сприяє набуханню білкових колоїдів їжі, готуючи їх до гідролітичного розщеплення, приймає участь в гормональному збудженні діяльності головних залоз шлунка і екзокринної секреції панкреатичної залози, є одним із регуляторів моторики шлунка і тонкої кишки, має бактерицидну дію.
Із органічних сполук в шлунковому соку важливими є протеолітичні і непротеолітичні ферменти. Головними клітинами шлунка виділяються протеази, які забезпечують ферментативний гідроліз білків. Найбільшу протеолітичну активність має пепсин, оптимум дії якого є рН – 1,5 – 2,0. Інші протеази (гастриксин, желатиназа, хімозин) проявляють свою діяльність в більш широких межах рН (3,0 – 3,5), тобто в менш кислому середовищі. Роль гастрина особливо значима при зниженій кислотності шлункового соку. Він стимулює кислотоутворюючу функцію шлунка, виділення пепсиногену, секрецію підшлункової залози і жовчі, збільшує моторику кишок.
До непротеолітичних ферментів належить ліпаза – малоактивний фермент, який розщеплює жири в зоні рН – 5,5 - 7,9.
Слиз в шлунку виконує захисну функцію – захищає слизову оболонку від протеолітичної дії пепсину і соляної кислоти. Основу слизу складає комплекс мукопротеїнів і мукопротеаз, молекулярні сполуки яких мають буферні властивості.
Гастромукопротеїн (внутрішній фактор Кастла) необхідний для всмоктування в кишківнику вітаміну В12.
У шлунковому соку, крім цього, присутні біологічно активні сполуки, що мають протизгортальну дію, ліпотропну активність, здатність стимулювати еритропоез. Невелика кількість аміаку, сечовини і сечової кислоти розглядається, як прояв екскреторної функції шлунка.
Усі функції шлунка тісно пов’язані між собою і суворо координовані. Порушення хоча б однієї з них неминуче спричиняє порушення й інших. Лише комплексне та всебічне дослідження функціональної діяльності шлунка може визначити характер і глибину патологічного процесу, що є дуже важливим для встановлення правильного діагнозу і вибору методу лікування.
У здорової людини кількість і склад шлункового соку залежить від стану слизової оболонки шлунка і харчового режиму і коливається в певних межах (2 – 2,5 л за добу). При різних патологічних станах кількість і склад шлункового соку може значно змінюватись.
Підвищення кількості шлункового соку – гіперсекреція - в фізіологічних умовах спостерігається при додаванні до їжі спецій, приправ, вживанні алкоголю, при емоційно - психічному збудженні. Підвищення кислотності характерне для виразкової хвороби з локалізацією в дванадцятипалій кишці. Частіше гіперсекреція супроводжується і збільшенням кислотності шлункового соку – гіперхлоргідрія.
Зниження кількості шлункового соку – гіпосекреція – може обумовлюватись як функціональними, так і органічними змінами у шлунку, а також в інших органах і системах. Гальмування шлункової секреції спостерігається при депресивних станах, при надмірному вживанні жирів, при обмеженому вживанні кухонної солі. Зниження кількості шлункового соку має диференційно-діагностичне значення при захворюваннях шлунка: хронічних гастритах, атрофії слизової оболонки, а також залізодефіцитній анемії. Частіше гіпосекреція супроводжується і зменшенням кислотності шлункового соку – гіпохлоргідрія.
Ахлоргідрія – відсутність кислотності в шлунковому соку. Спостерігається при хронічному ентероколіті, холециститі, жовчнокам’яній хворобі, а також при мікседемі, гіпофізарній та наднирковій недостатності.
Ахілія - відсутність кислотності і ферментів в шлунковому соку. Спостерігається при пухлинах шлунка, при В12-(фолієво)дефіцитній анемії.
3. Методи отримання шлункового соку. Поняття про базальну та стимульовану секрецію
Зараз відомі різні способи дослідження секреторної функції шлунка, які можна розділити на дві групи: зондові і беззондові.
Зондові методи:
а) одномоментний метод – отримання шлункового соку за допомогою товстого зонда;
б) фракційний метод – отримання шлункового соку за допомогою тонкого зонда;
в) рН – метричний метод – електрометричне визначення концентрації Н+- йонів в шлунку за допомогою зонда особливої конструкції.
Дослідження за допомогою зондування є основними методами вивчення шлункової секреції, так як при цьому можна отримати достовірну інформацію про діяльність слизової оболонки шлунка.
При одномоментному зондуванні отримують одну порцію шлункового соку. Цей метод не дозволяє отримати істину картину шлункової секреції в динаміці.
Нині широко використовується фракційний метод дослідження функціонального стану шлунка, при цьому отримують більш повні і точні дані про секреторну, евакуаторну, кислотоутворюючу функції шлунка в різні періоди секреторної діяльності: базальну і стимульовану.
Базальною називають секрецію голодного шлунка. При цьому шлунковий сік виділяється у відповідь на подразнення слизової оболонки шлунка зондом (механічний подразник).
Стимульованою називають секрецію, яка виникає у відповідь на введення подразника (стимулятора секреції).
Об’єм вмісту шлунка, одержаний за годину, називають годинним напруженням секреції. Визначають годинне напруження базальної і стимульованої секреції.
Для дослідження стимульованої секреції застосовують ентеральні (пробні сніданки) і парентеральні подразники, як збудники шлункової секреції. До групи ентеральних подразників, що вводяться в шлунок через зонд, належать пробні сніданки (м’ясний бульон, капустяний сніданок, хлібний сніданок, алкогольний сніданок та інші).
Із багатьох пробних сніданків найчастіше використовують капустяний сніданок за Лепорським, тому що він:
а) має виражену сокогінну дію;
б) фізіологічний (на відміну від алкогольного);
в) дешевий (на відміну від бульйонного).
Але ентеральні подразники мають і деякі недоліки: непостійний хімічний склад, що може впливати на характер секреції; а також те, що при зондуванні вони змішуються зі шлунковим соком.
До групи парентеральних подразників, які вводять підшкірно або внутрішньовенно, належать гістамін, пентагастрин, гастрин та інсулін.Парентеральні подразники мають кілька переваг порівняно з ентеральними:
склад їх постійний, вони виявляють сильний секреторний ефект;
не змішуються зі шлунковим соком під час зондування, що дає змогу одержати його без домішок.
До недоліків належить:
низька фізіологічність препаратів;
можливість виникнення побічних явищ: судинних реакцій на гістамін, гіпоглікемічних станів на інсулін.
4. Фізико – хімічні властивості шлункового соку
Всі порції шлункового соку підлягають макроскопічному та хімічному дослідженню. За допомогою макроскопічного (фізичного) дослідження визначають кількість отриманого шлункового соку в різні фази секреції, його колір, запах, наявність слизу та домішок.
Кількість шлункового соку в порції натще в здорових людей не перевищує 50 мл. В нормі годинне напруження базальної секреції – 50- 100 мл і годинне напруження стимульованої секреції – 60-110 мл, а стимульованої гістаміном – до 150 мл.
За об'ємом (кількістю) шлункового соку можна оцінити секреторну й евакуаторну фукції шлунка. У разі значного збільшення кількості порції натще в першу чергу слід думати про порушення евакуаторної функції шлунка. Підтверджує це припущення виявлення в порції натще залишків їжі, сарцин або паличок молочнокислого бродіння, молочної кислоти, що свідчить про застійні явища в шлунку, стеноз (звуження) пілоричної частини шлунка, атонію шлунка.
Колір. В нормі шлунковий сік безбарвний або сіруватий. Через домішки жовчі стає жовтим, або зеленим; змінюється колір шлункового соку і в разі наявності в ньому крові. Під впливом соляної кислоти гемоглобін крові перетворюється на солянокислий гематин, що надає шлунковому соку бурого, коричневого або чорного кольору. Якщо в шлунковому соку відсутня соляна кислота, домішки крові надають йому червоного забарвлення.
Запах. У нормі шлунковий сік запаху майже не має або має кислуватий запах. Якщо в ньому відсутня хлоридна кислота, він набуває своєрідного запаху масляної, молочної або оцтової кислот. Якщо в шлунку розвиваються гнильні процеси внаслідок гниття білка їжі або розпаду ракової пухлини шлунковий сік набуває гнильного запаху.
Слиз. У шлунковому соку може бути слиз, що потрапив туди з носоглотки. Він містить повітря, тому плаває на поверхні шлункового соку у вигляді грубих пластівців і клаптів. Якщо ж слиз змішаний з харчовими масами, в'язкий і тягучий, складно відділяється, то це свідчить про запальний процес у шлунку (наприклад, гастрит) і про застійні явища.
Іноді слиз буває в шлунковому соку в разі ахілії (відсутність пепсину та хлоридної кислоти). Пінистий слиз свідчить про бродіння вмісту шлунку внаслідок застою.
Хімічне дослідження дає змогу оцінити кислотоутворювальну та секреторну функції шлунка. Винятково важливе клінічне значення має вивчення кислотоутворювальної функції шлунка, що складається з трьох етапів:
визначення кислотності шлункового соку;
визначення кислотної продукції (дебіт-година вільної хлоридної кислоти, ВАО, SАО і МАО);
визначення дефіциту хлоридної кислоти.
Секреторна функція шлунка оцінюється в основному за даними протеолітичної активності шлункового соку.
Поняття кислотності шлункового соку, види кислотності, методи визначення.
Визначення кислотності шлункового соку дає змогу оцінити кислоутворювальну функцію шлунка й включає визначення загальної кислотності, рівня вільної та зв'язаної хлоридної кислоти, кислотного залишку. Визначення кислотності шлункового соку проводять титрометричним методом, принцип якого полягає в нейтралізації кислих компонентів шлункового вмісту лугом за наявності індикатора.
Загальна кислотність – це сума всіх кислих компонентів, що містяться в шлунковому соку: вільна хлоридна кислота, зв'язана хлоридна кислота і кислотний залишок.
Визначення загальної кислотності проводять за допомогою індикатора фенолфталеїну(у кислому середовищі безбарвний, а в лужному при рН 8,2-10,0 (8,5) набуває рожевого кольору) методом титрування 0,1 н розчином КОН.
Вільна хлоридна кислота – це та частина хлоридної кислоти, що міститься в шлунковому соку у вільному стані у вигляді дисоційованих іонів Н+і СІ-.
Визначення вільної хлоридної кислоти проводять за допомогою індикатора диметиламідоазобензолу (за наявності вільної хлоридної кислоти він червоного кольору, а при нейтралізації хлоридної кислоти набуває оранжевого кольору) методом титрування 0,1 н розчином КОН.
Зв'язана хлоридна кислота – це та частина хлоридної кислоти, що міститься в шлунковому соку у вигляді недисоційованих молекул, будучи зв'язаною з білком – гастромукопротеїдом.
Визначення зв'язаної хлоридної кислоти проводять за допомогою індикатораалізарінсульфонату натрію (у кислому середовищі він має жовтий колір, а при нейтралізації всіх кислих компонентів за винятком зв'язаної хлоридної кислоти стає фіолетовим) титруванням 0,1 н розчином КОН.
Кислотний залишок складається з органічних кислот (масляної, молочної, оцтової) та кислих фосфатів.
На практиці визначення загальної кислотності, вільної та зв'язаної хлоридної кислоти титрометричним методом проводять в двох порціях шлункового вмісту з трьома індикаторами – методом Тепфера або в одній порції з двома індикаторами – за методом Міхаеліса.
Показники кислотності в нормі залежать від фази секреції (натще, базальна секреція, стимульована секреція) і методу стимуляції шлункової секреції.
Натще: загальна кислотність – до 40 ммоль/л, вільна хлоридна кислота – до 20 ммоль/л.
У базальний період секреції: загальна кислотність – 40-60 ммоль/л, вільна хлоридна кислота – 20-40 ммоль/л.
У стимульований період секреції:
після стимуляції капустяним відваром (за Лепорським) загальна кислотність – 40-60 ммоль/л, вільна хлоридна кислота – 20-40 ммоль/л;
після стимуляції субмаксимальною дозою гістаміна загальна кислотність – 80-100 ммоль/л, вільна хлоридна кислота – 65-85 ммоль/л;
після стимуляції максимальною дозою гістаміну загальна кислотність – 100-120 ммоль/л, вільна хлоридна кислота – 90-110 ммоль/л.
5. Поняття про дебіт соляної кислоти
Для об'єктивнішої оцінки кислоутворювальної функції шлунка введено поняттядебіт-година хлоридної кислоти.
Дебіт хлоридної кислоти відображає абсолютну кількість виділеної шлунком хлоридної кислоти за певний проміжок часу. Найчастіше розраховують за годину дослідження в різні фази шлункової секреції (дебіт-година) і виражають в мілімолях.
Розрізняють дебіт: 1) вільної хлоридної кислоти; 2) зв'язаної хлоридної кислоти; 3) хлоридної кислоти (кислотна продукція). Останній показник розраховують, виходячи з цифр загальної кислотності.
Розраховують дебіт хлоридної кислоти за формулою:
D = V1× E1× 0,001+V2× E2× 0,001+V3× E3× 0,001+V4× E4× 0,001
Де, D– дебіт-година хлоридної кислоти, ммоль;
V – об'єм відповідної порції шлункового соку, мл;
Е – концентрація хлоридної кислоти відповідної порції, ммоль/л.
Оскільки величина дебіту-години залежить від годинної напруги секреції, потрібно намагатися досягнути повної аспірації шлункового вмісту під час зондування.
Дебіт хлоридної кислоти можна визначити не користуючись формулою. У лабораторній практиці використовуютьспосіб Калініченка, за яким визначають дебіт за допомогою графіка (номограми; мал. 1).
В Україні прийнято визначатидебіт вільної хлоридної кислоти. За кордоном орієнтуються на дебіт, що розраховують на основі величин загальної кислотності.
Дебіт-годину хлоридної кислоти базальної секреції позначають як ВАО – базальна кислотна продукція. Дебіт-година хлоридної кислоти стимульованої секреції субмаксимальної дозою гістаміну отримала назву SAO – субмаксимальна кислотна продукція, а максимальною дозою гістаміну – MAO – максимальна кислотна продукція.
Похибки у визначенні величини кислотної продукції можуть виникати через неточності під час визначення загальної кислотності за допомогою титриметричного методу, а також внаслідок отримання неповної кількості шлункового вмісту під час фракційного зондування.

Мал. 1 Номограма для визначення дебіту хлоридної кислоти за показниками кількості та кислотності шлункового соку
Нормальні показники. Дебіт вільної хлоридної кислоти натще не перевищує 1 ммоль; в умовах базальної секреції дебіт-година вільної хлоридної кислоти – 1-4 ммоль. У період стимуляції шлункової секреції за Лепорським (капустяний пробний сніданок ) дебіт-година вільної хлоридної кислоти – 1-4,5 ммоль.
При субмаксимальній стимуляції гістаміном дебіт-година вільної хлоридної кислоти – 6,5-12 ммоль, а при максимальній стимуляції гістаміном дебіт-година вільної хлоридної кислоти 16-24 ммоль.
Нормальні показники кислотної продукції такі: дебіт хлоридної кислоти натще < 2 ммоль; у базальний період секреції (ВАО)–1,5-5,5 ммоль; у стимульований період секреції: SAO–8-14 ммоль; МАО – 18-26 ммоль.
Дефіцит хлоридної кислоти. Діагностичне значення визначення.
Відсутність в шлунковому соку вільної хлоридної кислоти (ахлоргідрія) свідчить про пригнічення кислотоутворення, яке оцінюють за дефіцитом хлоридної кислоти. Визначають дефіцит хлоридної кислоти титруванням шлункового вмісту (в якому відсутня ця кислота) 0,1 н розчином хлоридної кислоти до появи вільної хлоридної кислоти за наявності індикатора – 1% спиртового розчину диметиламідоазобензолу. Кількість 0,1 н розчину хлоридної кислоти в мілілітрах, що пішла на титрування 100 мл шлункового вмісту, відповідатиме її дефіциту в титраційних одиницях або в ммоль/л.
Максимально можливий дефіцит хлоридної кислоти становить 40 ммоль/л. Такий дефіцит вказує на повне припинення секреції кислоти парієтальними клітинами слизової оболонки шлунка, тобто на абсолютну ахлоргідрію. Нижчі показники дефіциту хлоридної кислоти свідчать про те, що вона виробляється, але нейтралізується або зв'язується і тому у вільному стані не виявляється. Це так звана відносна ахлоргідрія. Відносна ахлоргідрія може спостерігатися у двох формах. При першій формі вся хлоридна кислота, що виділилася, нейтралізується лужним компонентом і не виявляється в шлунку не лише у вільному, але й у зв'язаному стані. При другій формі хлоридна кислота, що виділяється парієтальними клітинами, переходить у зв'язану форму, оскільки з'єднується з продуктами тканинного розпаду, гноєм, кров'ю та слизом. При другій формі відносної ахлоргідрії шлунковий сік містить зв'язану хлоридну кислоту.
Молочна кислота. Діагностичне значення виявлення.
Крім хлоридної кислоти в шлунковому соку можуть міститися інші кислоти, серед яких клінічне значення маємолочна кислота. У нормі у шлунковому соку молочна кислота відсутня, а починає утворюватися в результаті посиленої життєдіяльності паличок молочнокислого бродіння, якщо в шлунку відсутня вільна хлоридна кислота (застій у шлунку). Кількість молочної кислоти збільшується у разі раку шлунка, оскільки є продуктом метаболізму ракових клітин.
Якісні методи виявлення молочної кислоти (реакція Уффельмана) ґрунтуються на появі жовто-зеленуватого забарвлення при взаємодії її з ферумом хлоридом у результаті утворення молочно-кислого лактату феруму.
Поняття про ферментативну активність шлункового соку.
Ферментативна активність шлункового соку оцінюється в основному за даними визначення протеолітичної активності, що забезпечується до 95%пепсином.
Запропоновано кілька методик, які відрізняються одна від одної субстратом для перетравлення і часом контакту з ферментом. Одним з найпоширеніших методів єметод Туголукова, за допомогою якого можна визначити пепсин шлункового соку, пепсиноген крові та уропепсиноген (пепсиноген, що потрапляє в сечу з крові). Метод Туголукова заснований на визначенні протеолітичної дії пепсину в пробірці: за кількістю перетравленого білка (у розчині сухої плазми) роблять висновок про кількість пепсину в біологічному матеріалі, наприклад шлунковому соку.
Нормальні показники концентрації пепсину за Туголуковим. Концентрація пепсину в шлунковому соку в порції натще – 0-0,2 г/л; в базальний період секреції – 0,2-0,4 г/л. Концентрація пепсину в стимульований період секреції: за Лепорським – 0,2-0,45 г/л, при субмаксимальній стимуляції гістаміном – 0,5-0,65 г/л, при максимальній стимуляції гістаміном – 0,5-0,75 г/л.
6. Мікроскопічне дослідження шлункового соку
Дані мікроскопічного дослідження шлункового соку дають змогу оцінити евакуаторну функцію шлунка, а також деякою мірою стан його слизової оболонки.
Найбільш інформативним є мікроскопічне дослідження порції шлункового соку натще. Для виготовлення нативних препаратів порцію виливають у чашку Петрі, розглядають на чорному та білому тлі, шпателем і препарувальною голкою відбирають на предметне скло слизові, кров'янисті та щільні грудки, накривають покривними скельцями і вивчають за малого та великого збільшення мікроскопа. Якщо в порції шлункового вмісту є залишки їжі, то слід підготувати ще два препарати, крім нативного: один препарат з розчином Люголю, другий – з розчином Судану III (для диференціації залишків їжі).
Під час мікроскопічного дослідження шлункового соку (порція натще) можна виявити три групи елементів: елементи слизової оболонки шлунка, залишки їжі, мікробну флору.
Елементи слизової оболонки шлунка. Слиз має вигляд напівпрозорих тяжів. У нормі виявляють невелику кількість слизу. У разі атрофічного гастриту його кількість зменшена або його зовсім немає. Якщо секреція підвищена слиз теж відсутній, тому що швидко перетравлюється. Багато слизу спостерігається в разі гіпертрофічного гастриту та ахілії. Слід відрізняти від шлункового слизу слиз з порожнини рота та дихальних шляхів (мокротиння), що містить пухирці повітря, тому плаває на поверхні шлункового соку, а мікроскопічно виявляють плоский епітелій або альвеолярні макрофаги.
Лейкоцити в нормі містяться в тяжах слизу у вигляді голих ядер нейтрофілів, тому що під дією шлункового соку цитоплазма нейтрофілів перетравлюється і залишаються лише ядра, що як і ядра епітелію шлунка, називаються ядрами Яворського. У разі ахлоргідрії та ахілії структура нейтрофілів зберігається. Збільшення кількості лейкоцитів у шлунковому соку свідчить про запальний процес у слизовій оболонці шлунка, велика кількість лейкоцитів, розміщених скупченнями в слизу, характерна для гнійного гастриту.
Циліндричний епітелій– епітелій слизової оболонки шлунка виявляють окремо й скупченнями в тяжах слизу разом з лейкоцитами. У кислому середовищі епітелій шлунка має вигляд голих овальних чи округлих ядер, розташованих поряд. У разі зниженої секреції шлунка (гіпохлоргідрії та ахілії) – у вигляді клітин округлої та циліндричної форми, з пухирцеподібним ядром і чітко вираженою цитоплазмою. Багато епітеліоцитівшлункавиявляють у разі гіпертрофічного гастриту, особливо в пілоричній частині шлунка. У разі раку шлунка в щільних грудках і слизі виявляють атипові клітини, часто розташовані у вигляді груп та залозистих утворень, нерідко з жировою дистрофією.
Еритроцити в кислому середовищі зруйновані або мають вигляд залишків (тонких кілець з двоконтурною оболонкою). Про наявність кровотечі свідчить поява бурого пігменту – солянокислого гематину, який надає шлунковому соку кольору "кавової гущі". Якщо в шлунковому соку відсутня хлоридна кислота, можна виявити незмінені еритроцити. Поява еритроцитів у шлунковому соку може бути спричинена випадковою травмою під час зондування, а також шлунковою кровотечею (виразки, ерозії слизової оболонки шлунка).
Залишки їжі. Крохмальні зерна — складова частина хліба, картоплі, бобових та деяких інших продуктів, мають вигляд шаруватих куль різної величини та форми. У препараті з розчином Люголя крохмальні зерна забарвлюються в синій колір.
Перетравна рослинна клітковина має вигляд округлих клітин з тонкою оболонкою, безбарвних у нативному препараті, всередині яких міститься крохмаль. У препараті з розчином Люголя крохмаль забарвлюється в темно-синій колір.
Неперетравна рослинна клітковина різноманітна за структурою та формою (строма й оболонки овочів та фруктів).
М'язові волокна – утворення циліндричної форми жовтого кольору з поперечною та поздовжньою посмугованістю; розміщуються окремо або скупченнями.
Нейтральний жир трапляються у вигляді крапель округлої форми, різної величини, блискучих, безбарвних, іноді з жовтим відтінком. Розчин барвника судан III забарвлює краплі нейтрального жиру в яскраво-оранжевий колір.
У нормі в порціях шлункового соку залишки їжі відсутні, виявляють їх у порції натще в разі застійних явищ у шлунку, що свідчить про порушення евакуаторної функції шлунка. Причинами сповільненої евакуації залишків їжі можуть бути стеноз воротаря (пілоричної частини шлунка), внаслідок рубцевих змін або пухлини в пілоричній частині чи іншій частині шлунка.
Флора. Дріжджові гриби у вигляді овальних утворень, що сильно заломлюють світло, розміром 4-5 мкм, іноді в стадії брунькування (вісімки). У разі застою в шлунку виявлено в значній кількості, у нормальному шлунковому вмісті – небагато. У препараті з розчином Люголя дріжджові гриби забарвлюються в жовтий колір.
Сарцини. Це коки, поділ яких відбувається в трьох перпендикулярних площинах. У нативних препаратах нагадують перев'язані тюки сіруватого кольору, що різко заломлюють світло. Трапляються в застійному шлунковому соку за наявності вільної хлоридної кислоти.
Палички молочнокислого бродіння – довгі, грубі палички, що розміщуються в препараті під кутом одна до одної. У процесі своєї життєдіяльності виділяють молочну кислоту. Виявляють в застійному шлунковому вмісті, в якому відсутня хлоридна кислота.
Отже, у нормі під час мікроскопії нативного препарату шлункового соку порції натще, можна виявити невелику кількість слизу, у тяжах якого міститься небагато голоядерних нейтрофілів і голоядерних клітин циліндричного епітелію.
рН - метрія шлункового соку
Внутрішньошлункова рН-метрія належить до найбільш точних методів оцінювання функціонального стану шлунка. Принцип методу: вимірювання електрорушійної сили, що виникає під час введення в шлунок електродів внаслідок взаємодії їх із хлоридною кислотою. Коливання електрорушійної сили за допомогою рН-метра перераховуються на величини рН.
Переваги методу.
Методом внутрішньошлункової рН-метрії можна досліджувати кислотоутворювальну функцію шлунка як в базальний період секреції, так і в стимульований, після введення парентерального стимулятора (гістаміну).
Метод внутрішньошлункової рН-метрії є чутливішим і точнішим, ніж титрометричний, бо дає змогу визначати кислотність у діапазоні рН 3,5—6,9, тобто тоді, коли титрометричним методом визначається ахлоргідрія. Під час дослідження електрометричним методом ахлоргідрія встановлюється тільки при рН 8.
Отже, висока чутливість цього методу, можливість динамічного спостереження за виділенням хлоридної кислоти під час споживання їжі, а також після введення гістаміну, можливість об'єктивно реєструвати процеси кислотоутворення в різних відділах шлунка, незважаючи на домішки в шлунковому вмісті крові та жовчі, розширює діапазон оцінювання функцій шлунка, визначає високу діагностичну цінність внутрішньошлункової рН- метрії.
Беззондові методи дослідження шлункової секреції
Незважаючи на те, що фракційний (зондовий) метод дослідження нині дає найбільш повну інформацію про секрецію шлунка, він не є фізіологічним і є обтяжливим для хворих. Неприємні відчуття під час зондування можуть змінювати діяльність шлунка, тому запропоновано беззондові методи дослідження функціонального стану шлунка, які легко переносяться хворими. Проте вони менш точні і дають орієнтовну інформацію про шлункову секрецію. Беззондові методи можна проводити в тих випадках, коли існують протипоказання до фракційного зондування: звуження стравоходу, аневризма аорти, гіпертонічна хвороба, недавня гастродуоденальна кровотеча, гострі отруєння, опіки, бронхіальна астма, вік, вагітність тощо.
Десмоїдна проба за Салі.
Принцип. Кислотність оцінюють за інтенсивністю забарвлення сечі метиленовим синім, що потрапляє в шлунок з десмоїдного мішечка після розчинення кетгуту під дією хлоридної кислоти і пепсину.
Оснащення. Метиленовий синій. Тонка гума. Кетгут № 5.
Хід дослідження. У мішечок з тонкої гуми поміщають 0,15 г метиленового синього, перев'язують кетгутом №5. Перевіряють на герметичність і дають пацієнту. Хворий ковтає десмоїдний мішечок натще, потім снідає. Через 3, 5 і 20 годин після сніданку збирає три порції сечі. У шлунку під дією хлоридної кислоти й пепсину кетгут перетравлюється, мішечок розкривається, метиленовий синій потрапляє в шлунок, всмоктується в кров і виводиться з організму з сечею. Визначають час появи та інтенсивність забарвлення сечі метиленовою синькою в голубий, синій або зелений колір.
Діагностичне значення. У нормі перша порція сечі (3 год) не забарвлена, друга (5 год) – забарвлена в світло-зелений колір, третя (20 год) – в інтенсивно-зелений або синій колір.
У разі гіперхлоргідрії забарвлені всі три порції сечі, причому друга і третя – в інтенсивно-синій колір; у разі гіпохлоргідрії забарвлена лише третя порція, перша й друга – не забарвлені; у разі ахлоргідрії всі три порції сечі безбарвні.
Методи із застосуванням йонообмінних смол.
Полягають у введенні ентерально в шлунок йонообмінних смол, зв'язаних з певним барвником і здатних обмінюватись йонами в кислому середовищі.
Принцип. У шлунку Н+-йони хлоридної кислоти витісняють еквівалентну кількість йонів барвника зі смоли; барвник всмоктується в кишках у кров і виділяється з організму з сечею, колір якої змінюється залежно від того, наскільки активно здійснювалась взаємодія в шлунку Н+-йонів з йонами барвника.
У клінічній практиці під час масових обстежень або у разі наявності у хворого протипоказань до зондування, для орієнтовного визначення кількості хлоридної кислоти поширення набули препарати "Гастротест" і "Ацидотест". Кількість хлоридної кислоти оцінюють за забарвленням сечі. Колориметрію проводять візуально за допомогою кольорової шкали. Йонообмінні смоли нетоксичні для організму.
Протипоказаннями до використання йонообмінних смол для дослідження функціонального стану шлунка є тяжкі захворювання печінки та нирок, набряки, серцева недостатність, ентероколіти.
Визначення уропепсиногену.
Близько 1% пепсиногену в шлунку всмоктується в кров і виділяється з сечею у вигляді уропепсиногену, який у кислому середовищі перетворюється на активний фермент – уропепсин.
Уропепсиноген визначають за методом Туголукова, заснованому на визначенні протеолітичної дії уропепсиногену на білки плазми крові. Дослідження здійснюють у тій же послідовності, що й під час вивчення протеолітичної активності шлункового соку, але замість останнього беруть 1 мл сечі. Результат виражають упротеолітичній активності годинної або добової сечі.
Діагностичне значення. У здорових людей за добу виділяється 38-96 мг пепсиногена, а годинна напруга уропепсиногену становить 2-3 мг/год.
Високі показники уропепсиногену можуть свідчити про виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки.
Кровотечі в хворих на рак шлунка супроводжуються низькими показниками уропепсиногену. Низькі показники уропепсиногену також свідчать про глибоку атрофію залоз шлунка.
До трактування результатів визначення уропепсиногену треба ставитися обережно, тому що в здорових людей його показники характеризуються значними коливаннями.
Контрольні питання:
Що таке шлунковий сік? Який склад шлункового соку в нормі?
У чому полягає діагностична цінність фракційного методу дослідження функціонального стану шлунка?
З яких етапів складається фракційний метод дослідження функціонального стану шлунка?
Що таке базальна секреція, стимульована секреція, годинна напруга І фази, годинна напруга II фази?
Які подразники шлункової секреції вам відомі? Охарактеризуйте.
Які переваги й недоліки ентеральних подразників?
Які переваги й недоліки парентеральних подразників?
Як одержують шлунковий сік методом фракційного зондування?
Охарактеризуйте фізичні властивості шлункового соку.
У чому полягає хімічне дослідження шлункового соку і які функції шлунка можна оцінити за допомогою хімічного дослідження?
Що таке загальна кислотність, вільна і зв'язана хлоридна кислота, кислотний залишок?
Що таке дебіт? Які види дебіту розрізняють? Які існують способи розрахунку дебіту?
Яке діагностичне значення виявлення молочної кислоти в шлунковому соку?
Що таке ферментативна активність шлункового соку?
Яку функцію шлунка оцінюють за допомогою мікроскопічного дослідження?
Яку порцію шлункового соку досліджують мікроскопічно і які елементи та групи елементів можна виявити в цій порції в нормі і в разі патології?
Які морфологічні особливості залишків їжі? Які препарати готують для диференціації залишків їжі?
Які морфологічні особливості та діагностичне значення виявлення в шлунковому соку мікробної флори?
Які беззондові методи дослідження функціонального стану шлунка вам відомі?
Тема: Дослідження дуоденального вмісту
Кількість годин – 2
План:
Структура та функції жовчного міхура і жовчних шляхів.
Отримання жовчі. Уявлення про трифазний метод зондування.
Фракційний метод зондування: його переваги, методика, діагностична цінність.
Фізичні властивості жовчі:кількість, колір, прозорість, консистенція, реакція, відносна густина.
Мікроскопічне дослідження жовчі: елементи запального походження, кристалічні утворення, паразити.
1. Структура та функції жовчного міхура і жовчних шляхів
Жовчні шляхи поділяють на внутрішньо- та зовнішньопечінкові.
Внутрішньопечінкові жовчні шляхи складаються з:
жовчних капілярів, стінками яких є гепатоцити;
внутрішньопечінкових протоків малого, середнього та великого розмірів;
лівої та правої печінкової протоки, які з’єднуються і утворюють
загальну печінкову протоку.
Зовнішньопечінкові жовчні шляхи складаються з:
протоки жовчного міхура, яка з'єднується з загальною печінковою протокою;
загальної жовчної протоки.
На місці злиття протоки жовчного міхура з загальною печінковою протокою міститься сфінктер Люткенса-Мартинова. Загальна жовчна протока впадає в дванадцятипалу кишку; на місці впадання її міститься сфінктер Одді, який регулює надходження жовчі в дванадцятипалу кишку.
Жовч продукується гепатоцитами печінки безперервно і виділяється в жовчні капіляри. Потім вона потрапляє у внутрішньопечінкові протоки, ліву та праву печінкову протоку, загальну печінкову протоку і через протоку жовчного міхура надходить до жовчного міхура, де накопичується.
Із загальної жовчної протоки жовч виділяється в дванадцятипалу кишку. У жовчному міхурі жовч концентрується, набуваючи світло-коричневого (оливкового) кольору. Місткість жовчного міхура – 40-60 мл.
Жовчні шляхи здійснюють свої функції під впливом нейрогуморальної регуляції. Під час травлення й посилення моторики дванадцятипалої кишки в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки утворюються гормони холецистокін і панкреозимін, які, діючи через нервову систему, зумовлюють розслаблення сфінктерів і скорочення жовчного міхура. Жовч виділяється в дванадцятипалу кишку, бере участь в травленні. За відсутності травлення жовч накопичується в жовчному міхурі, де внаслідок всмоктування води її концентрація зростає в 7-8 разів.
Без жовчі травлення в дванадцятипалій кишці не може відбуватися повноцінно з таких причин:
під впливом жовчі емульгуються жири, лише потім вони зазнають дії ліпази підшлункової залози;
жири та жиророзчинні вітаміни всмоктуються в кров за наявності жовчі;
важлива роль жовчних кислот жовчі в засвоєнні вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці багатьох плазмених факторів зсідання крові;
жовч стимулює секрецію травних соків підшлункової залози, шлунка, кишок, посилює перистальтику кишок.
У складі жовчі з організму видаляються холестерин, білірубін, жовчні кислоти,токсичні речовини, лікарські препарати тощо.
Отримання жовчі. Уявлення про трифазний метод зондування
Дванадцятипалу кишку зондують з діагностичною та лікувальною метою. Дослідження вмісту дванадцятипалої кишки проводять для діагностики дискінезій жовчного міхура й жовчних шляхів, уражень печінки, дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, жовчного міхура та жовчних шляхів.
Протипоказаннями для дуоденального зондування є виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки в стадії загострення, рак шлунка, рак стравоходу або його рубцеве звуження, варикозне розширення вен стравоходу, гострий холецистит, загострення хронічного холециститу та жовчнокам'яної хвороби, а також гострі панкреатити з підвищенням температури.
Дуоденальний вміст, який одержують шляхом зондування, складається з секрету підшлункової залози, кишкового соку та секрету печінки (жовчі).
Існує два методи дуоденального зондування:
трифазне (класичне) зондування;
п'ятифазне (фракційне) зондування.
Для дуоденального зондування застосовують тонкий зонд, на кінці якого прикріплена порожниста металева олива з кількома отворами. Зонд має три мітки: перша – на відстані 40-50 см від оливи (дорівнює відстані від зубів до кардіальної частини шлунка), друга – 60-70 см (відстань від зубів до пілоричної частини шлунка), третя – 90 см (відстань від зубів до місця впадіння в дванадцятипалу кишку протоки підшлункової залози та загальної жовчної протоки).
Дуоденальне зондування завжди проводять натще, через 12 годин після легкої вечері. Слід пояснити пацієнту потребузондування, вказавши на важливість і нешкідливість цього методу дослідження. Дуоденальне зондування краще проводити в спеціальному кабінеті.
Зонд уводять пацієнту в сидячому положенні зранку натще. Коли зонд просувається до мітки 40-50 см, пацієнт лягає на кушетку на правий бік, під який підкладають м'який валик, щоб нижня частина тулуба була піднята. На ділянку проекції печінки кладуть теплу грілку. У такому положенні пацієнт повільно ковтає зонд до мітки 65-70 см. Впродовж 30-60 хв зонд втягується в дванадцятипалу кишку завдяки перистальтиці шлунка. Вільний кінець зонда опускають в одну з пробірок, що розміщені нижче голови пацієнта. Доки олива перебуває в шлунку, у пробірку надходить безбарвна рідина кислої реакції. Коли олива потрапляє в дванадцятипалу кишку, із зонда витікає жовта прозора рідина з рН > 7,0. З цього моменту починають одержувати дуоденальний вміст.
Подальше дослідження можна проводити закласичним (трифазним) методом дуоденального зондування або за методом фракційного (п'ятифазного) дуоденального зондування.
Трифазне (класичне) зондування.
При класичному зондуванні одержують три порції дуоденального вмісту: А, В і С.
Фаза І – одержання порції А (дуоденальний вміст, що складається з жовчі з загальної жовчної протоки, панкреатичного соку та секрету дванадцятипалої кишки) – виділяється самостійно. Це прозора, солом'яно-жовтого кольору рідина лужної реакції. Домішки шлункового вмісту спричинюють її каламутність. Каламутність порції А також може бути зумовлена наявністю в ній слизу або гною, що вказує на патологічний стан дванадцятипалої кишки.
Фаза II — одержання порції В (міхурова жовч). Одержують з жовчного міхура, для цього викликають його скорочення й розкриття сфінктера Люткенса-Мартинова. Це досягається введенням через зонд подразника (жовчогінного засобу): 33% розчин сульфату магнезії, 10% розчин сорбіту, 10% розчин пептону тощо. У наш час як подразник дуже часто використовують холецистокінін, що вводять парентерально.
Жовчогінний засіб вводять відразу після одержання порції А, а після введення на кінець зонда накладають затискач. Через 10-15 хв затискач знімають і збирають міхурову жовч оливкового кольору, прозору, в'язку, лужної реакції.
Фаза III – одержання порції С (печінкова жовч). Незабаром за темною (міхуровою) жовчю знову починає виділятися світла, золотисто-жовтого кольору жовч з печінкових ходів. Після одержання 20-30 мл печінкової жовчі зондування припиняють.
Одержані порції жовчі направляють у лабораторію, де негайно досліджують. Особливо це важливо тоді, коли треба перевірити жовч на наявність в ній лямблій, оскільки вони зберігають рухливість лише в теплому середовищі. Крім того, високоактивні травні ферменти, що містяться в зібраному секреті, можуть руйнувати і лямблії, і клітинні елементи.
Фракційний метод зондування: його переваги, методика, діагностична цінність
Фракційний метод зондування.Фракційне зондування дає змогу точніше оцінити функціональний стан жовчних шляхів, жовчного міхура й таким чином встановити локалізацію патологічного процесу.
Принцип методу. Після того, як олива тонкого зонда потрапить в дванадцятипалу кишку, дуоденальний вміст збирають в окремі пробірки через короткі проміжки часу (5-10 хв), що дає змогу оцінити ритм надходження жовчі в дванадцятипалу кишку. Враховують п’ять фаз зондування.
Фаза І –загальної жовчної протоки. Реєструють з моменту потрапляння оливи зонда в дванадцятипалу кишку до введення через зонд жовчогінного засобу. У цій фазі сфінктер Одді перебуває в розслабленому стані внаслідок механічного подразнення оливою зонда слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Виділяється прозора рідина світло-жовтого кольору, лужної реакції, яка є сумішшю кишкового, панкреатичного секретів і жовчі, що надходить із загальної жовчної протоки. У нормі ця фаза триває 20-30 хв. За цей час отримують 20-35 мл дуоденального вмісту.
Фаза II – закритого сфінктера Одді. Після одержання жовчі із загальної жовчної протоки через зонд вводять жовчогінний засіб, що зумовлює скорочення жовчного міхура (33% розчин сульфату натрію,10% розчин пептону, 40% розчин сорбіту, 10% розчин МаСІ, оливкове масло). Проте першою реакцією на введення подразника є спазм сфінктера Одді, що зумовлює припинення виділення жовчі. У здорової людини II фаза триває 4-6 хв (точно за секундоміром) і закінчується появою нової порції золотисто-жовтої жовчі. Поява її свідчить про розслаблення сфінктера Одді й початок третьої фази.
Фаза III – одержання залишків жовчі із загальної жовчної протоки– починається з моменту відкриття сфінктера Одді, а закінчується появою темної жовчі з жовчного міхура. Характеризується виділенням золотисто-жовтої жовчі із загальної жовчної протоки. У нормі III фаза триває 3–6 хв, виділяється 3–5 мл жовчі.
Жовч, одержана під час проведення цих фаз складає порцію А.
Фаза IV – одержання жовчі з жовчного міхура (порція В). Характеризується появою жовчі оливкового кольору, що виділяється з жовчного міхура внаслідок його скорочення. У нормі фаза триває 20-30 хв. За цей час виділяється 20-50 мл жовчі.
Фаза V – одержання печінкової жовчі (порція С) з печінкових протоків і печінки, виділяється після скорочення жовчного міхура. Може тривати безкінечно, тому обмежуються одержанням двох-трьох пробірок жовчі (25-30 мл) золотисто-жовтого кольору.
Дуоденальний вміст, одержаний під час багатомоментного зондування, направляють для дослідження в клінічну лабораторію.
За допомогою фракційного зондування можна провести діагностику дискінезій жовчного міхура, сфінктера Одді та сфінктера Люткенса.
Дискінезії– різноманітні функціональні порушення моторики жовчного міхура, жовчних протоків, сфінктерів. Клінічно виділяють гіпертонічну, гіпотонічну та атонічну дискінезії.
Фізичні властивості жовчі:кількість,колір, прозорість, консистенція,реакція,відносна густина
Кількість (об'єм) порції А – 20-30 мл, В – 30-50 мл, порція С – виділяється постійно, кількість залежить від тривалості зондування.
Збільшення об’єму порції А пов'язане з гіперсекрецією, що може спостерігатися після холецистоектомій, при гемолітичних анеміях. Зменшення об'єму порції А пов'язане з гіпосекрецією, яка може свідчити про порушення прохідності жовчних шляхів, патологію екскреторної функції печінки. Відсутність порції А може бути зумовлена закупоркою загальної жовчної протоки каменем; у гострому періоді вірусного гепатиту.
Збільшення об'єму порції В спостерігається в разі атонії жовчного міхура, після усунення перешкоди для відтоку жовчі з жовчного міхура в дванадцятипалу кишку, після зменшення спазму сфінктерів Одді й Люткенса-Мартинова. Зменшення об'єму порції В спостерігається в разі непрохідності загальної жовчної протоки, спазму сфінктерів, паренхіматозної жовтяниці, цирозу печінки та інших захворювань. Відсутність порції В вказує на жовчнокам'яну хворобу, а також на атрофію жовчного міхура.
Прискорене (упродовж 2—15 хв) виділення нормальної кількості жовчі порції В свідчить про гіпертонічну дискінезію жовчного міхура. Повільне (впродовж 50 хв і більше) виділення нормальної кількості жовчі порції В свідчить про гіпотонічну дискінезію жовчного міхура.
Повільне, з паузами, виділення порції С може бути зумовлене порушенням екскреторної функції гепатоцитів, зміною колоїдних властивостей жовчі, порушенням прохідності жовчних шляхів.
Колір порцій А і С в нормізолотисто-жовтий, порції В –оливковий. Колір жовчі зумовлений наявністю в ній зв'язаного білірубіну та продукту його окислення – білівердину.
Темне забарвлення жовчі характерне для гемолітичних станів, що супроводжуються утворенням значної кількості білірубіну. Світле забарвлення жовчі зумовлене зменшенням секреції гепатоцитами білірубіну, що є симптомом інфекційного гепатиту або цирозу печінки.
Слабкопігментована порція В свідчить про хронічний холецистит з порушенням концентраційної функції жовчного міхура.
Прозора жовч зеленого кольору порції В може бути ознакою застою запального характеру, коли білірубін окислюється до білівердину (пігмент зеленого кольору). Зелений колір жовчі та рівномірна каламуть вказує на домішки в ній шлункового соку.
Прозорість. У нормі всі порції жовчіпрозорі. Каламутність її часто зумовлена домішками шлункового соку. При запальних процесах жовчних шляхів з'являються тяжі та пластівці слизу, а жовч залишається прозорою.
Консистенція жовчі порцій А і С злегка в'язка, а порції В – в'язка, що пояснюється її вищою (у 4-10 разів) концентрацією.
Реакція визначається в свіжій жовчі (рН всіх трьох порцій 6,6-7,6). Відносна густина порції А – 1,007-1,015, порції В – 1,016-1,034, порції С – 1,007-1,010.
Збільшення відносної густини порції В свідчить про застійні явища в жовчному міхурі, а зменшення – про зниження концентраційної здатності жовчного міхура, що спостерігається при запаленнях (холецистит), жовчнокам'яній хворобі, дискінезії.
Мікроскопічне дослідження жовчі:елементи запального походження, кристалічні утворення, паразити
Мікроскопічне дослідження дуоденального вмісту слід проводити відразу ж після його взяття, тому що лейкоцити і епітелій руйнуються жовчю вже через 5-10 хв після зондування, порушується колоїдна стабільність одержаної жовчі, в осад випадають жовчні кислоти та холестерин.
У нормі в жовчі під час мікроскопічного дослідження майже нічого не виявляють. При патології жовчних шляхів в жовчі можна виявити елементи запального походження, кристалічні утворення, паразитів.
Елементи запального походження. Слиз у вигляді дрібних грудок виявляють як ознаку катарального запалення жовчовивідних шляхів і дуоденіту.
Лейкоцити можуть потрапляти в дуоденальний вміст з порожнини рота, органів дихання, шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчного міхура та жовчних шляхів. Незалежно від місця їх походження в жовчі вони швидко забарвлюються в жовтий колір під впливом жовчних кислот.
Лейкоцити із порожнини рота розміщені на тлі плоского епітелію. Лейкоцити з дихальних шляхів мають більш виражену зернистість і розміщені на тлі макрофагів і компактного слизу. Лейкоцити шлункового походження – на тлі залозистого епітелію.
Діагностичне значення має виявлення лейкоцитів, розміщених в тяжах слизу на тлі призматичного епітелію. Дуоденіт характеризується появою лейкоцитів у порції А, що оточені високим циліндричним епітелієм дванадцятипалої кишки. Для діагностики холециститу має значення виявлення лейкоцитів у тяжах слизу в порції В разом з високим призматичним епітелієм жовчного міхура. У разі холангіту в слизу виявляють лейкоцити та низькопризматичний дрібний епітелій внутрішньопечінкових шляхів.
Епітелій:
дванадцятипалої кишки – високий циліндричний з кутикулою та ворсинками, з великим овальним ядром – виявляють в порції А в разі дуоденіту;
загальної жовчної протоки – високий призматичний "сірниковий", з довгим вузьким ядром – у порціях А і В, як ознаку запалення жовчовивідних шляхів;
жовчного міхура – високий призматичний, з великим ядром – у порції В у разі холециститу;
печінкових ходів – низький призматичний – виявляють в порції С у разі холангіту.
Лейкоцитоїди – лейкоцитоподібні клітини, що мають більші розміри і дають негативну реакцію на пероксидазу. Вважають, що це змінені епітеліоцити дванадцятипалої кишки. Діагностичне значення виявлення лейкоцитоїдів в жовчі не з'ясовано.
Іноді в дуоденальному вмісті можна виявити елементи злоякісних новоутворень, що має велике значення для діагностики новоутворень дванадцятипалої кишки, жовчного міхура та жовчних шляхів.
Кристалічні утворення. Кристали холестерину мають вигляд тонких безбарвних чотиригранних пластинок, іноді з "вирізаним" кутом, що нагромаджуючись одна на одну, ніби утворюють східці. У нормі зустрічаються в невеликій кількості лише в порції жовчі В. Велика кількість холестерину в порціях жовчі вказує на зміну колоїдної стійкості жовчі, трапляються в разі жовчнокам'яної хвороби.
Мікроліти – темні компактні округлі чи багатогранні утворення, які складаються з солей Ca, слизу та холестерину. У нормі в жовчі не виявляються. Мікроліти можна виявити в разі жовчнокам'яної хвороби разом із кристалами холестерину, жирних кислот і кальцію білірубінату.
Жирні кислоти мають вигляд голчатих кристалів, іноді глибок. При патології (холециститі) жирні кислоти трапляються разом із холестерином, мікролітами, кальцію білірубінатом.
Кальцію білірубінат має вигляд дрібних крупинок золотисто-жовтого та коричневого кольору, який випадає в осад, видимий макроскопічно, тому кальцію білірубінат виявляють у препаратах, виготовлених з осаду. У нормі в жовчі відсутній, випадає в осад у разі порушення колоїдної стійкості жовчі разом з холестерином і мікролітами, свідчить про інфікування жовчних шляхів, застій жовчі.
Отже, виявлення в дуоденальному вмісті кристалічних і аморфних утворень вказує на порушення колоїдної стабільності жовчі. Причиною їх появи в жовчі може бути запальний процес у жовчних шляхах, жовчнокам'яна хвороба, тривале стояння жовчі тощо.
Паразити. Лямблії. Вегетативні форми лямблій належать до класу джгутикових найпростійших і можуть паразитувати в дванадцятипалій кишці. У свіжому матеріалі вони рухливі, грушеподібну форми, а при стоянні жовчі стають нерухомі. Ось чому виявляти лямблії слід в теплій жовчі.
Цисти лямблій виявляють у калі. Вважається, що вони підтримують запальний процес у жовчному міхурі та жовчних шляхах.
Яйця гельмінтів можна виявити в разі гельмінтозів печінкових ходів, жовчного міхура та дванадцятипалої кишки (опісторхозу, фасціольозу, стронгілоідозу тощо).
Оцінка дослідження дуоденального вмісту. Дуоденіт – запалення дванадцятипалої кишки: жовч прозора, ознак дискінезії немає, порції жовчі В і С без змін, а в порції А багато слизу, в якому виявляють епітелій дванадцятипалої кишки (високий циліндричний) і лейкоцити.
Холецистит – запалення жовчного міхура: дискінезія по різному типу, порції жовчі А і С без змін, колір порції В темно - коричневий або зелений, рН 4,8; жовч каламутна, містить багато слизу; мікроскопія порції В: у слизу багато епітелію жовчного міхура (високопризматичного) і лейкоцитів.
Жовчнокам'яна хвороба: осад на дні пробірки, хруст піску при натискуванні на покривне скельце під час виготовлення нативного препарату; мікроскопія – багато кальцію білірубінату та мікролітів.
Контрольні питання:
Яке діагностичне значення дослідження дуоденального вмісту?
Що є протипоказаннями до проведення дуоденального зондування?
Яка методика проведення дуоденального зондування трифазним (класичним) методом?
Які переваги та принцип фракційного методу дуоденального зондування?
Яка методика проведення дуоденального зондування фракційним методом?
Яке діагностичне значення фракційного дуоденального зондування?
Що включає фізичне дослідження жовчі?
Які особливості мікроскопічного дослідження жовчі?
Які групи елементів можна виявити під час мікроскопічного дослідження жовчі? Яка морфологія цих елементів?
Яке діагностичне значення виявлення в жовчі під час мікроскопії різних видів елементів?
Яке діагностичне значення біохімічного дослідження жовчі?
Тема: Копрологічне дослідження
Кількість годин – 2
План:
Склад калу в нормі. Правила взяття матеріалу та доставки його в лабораторію.
Макроскопічне дослідження калу: кількість, колір, консистенція, форма, запах, реакція, домішки.
Хімічне дослідження калу: кров, стеркобілін, білірубін, білок і муцин.
Мікроскопічне дослідження калу: залишки їжі, клітинні елементи, кристалічні утворення, флора, яйця гельмінтів.
Копрологічні синдроми.
Копрологічне дослідження (дослідження калу) має велике значення для діагностики захворювань травного каналу, пов'язаних з порушенням секреторної, евакуаторної та всмоктувальної функцій шлунка та кишок. Це дослідження допомагає виявити виразкові й запальні процеси слизової оболонки травного каналу, порушення функцій печінки та підшлункової залози, інвазії кишкових паразитів та кишкові інфекції (дизентерія, черевний тиф тощо).
Копрологічне дослідження включає макроскопічне, хімічне та мікроскопічне дослідження калу. Бактеріоскопічне та біохімічне дослідження проводиться за спеціальними показаннями. Копрологічне дослідження має діагностичну цінність тільки в разі дотримання правил взяття матеріалу та доставки його в лабораторію.
1. Склад калу в нормі. Правила взяття матеріалу та доставки його в лабораторію
Кал формується в дистальних відділах товстої кишки і виділяється з організму під час дефекації. У нормі – це густа маса, що містить 75-8 % води і 20-25% щільного залишку, який складається з залишків їжі, з залишків слизової оболонки травного каналу і з живих і неживих бактерій.
Правила взяття матеріалу для копрологічного дослідження.Збирати кал потрібно в чисту, суху посудину. Не слід збирати для клінічного аналізу кал після клізм, прийому послаблювальних лікарських засобів, барвників, препаратів заліза, барію, міді тощо.
Дослідження калу доцільно проводити після дотримання пацієнтом пробноїдієти Шмідтачи Певзнера з дозованим вмістом білків, жирів і вуглеводів.
2. Макроскопічне дослідження калу: кількість, колір, консистенція, форма, запах, реакція, домішки
Кількість калу за добу залежить від частоти актів дефекації, кількості та характеру їжі, функціонального стану травного каналу, наявності патологічних домішок і вмісту води в калі.
Частота актів дефекації в нормі 1-2 рази на добу, при змішаному харчуванні в нормі за добу виділяється в середньому 100-200 г калу. Під час голодування, блювання, закрепів спостерігається зменшення частоти актів дефекації (один раз на 3-4 дні). Уразі білкового (переважно м'ясного)харчування загальна кількість калових мас зменшується, у разі рослинного – збільшується.
У разі порушення перетравлення їжі (недостатність дії ферментів або їх відсутність) неперетравлені харчові маси можуть значно збільшувати кількість калу: кількість калу збільшується при панкреатитах, ахолічних станах шлунка (випадає дія основних ферментів).
Колір. У здорової людини кал має різні відтінки коричневого кольору: забарвлення залежить від наявності у випорожненнях жовчного пігменту стеркобіліну, а також від характеру їжі, прийому лікарських засобів і наявності патологічних домішок. У разі молочної дієти кал світло-коричневий, м'ясної – темно-коричневий; рослинної – кал може бути зеленуватим (щавель, шпинат), червонуватим (буряк), темним (чорниці, чорна смородина).
Лікарські засоби також можуть змінювати колір калу: карболен, вісмут надають йому чорного кольору, препарати заліза — зеленувато-чорного.
Колір калу змінюється під час різних патологічних процесів в травному каналі. У разі захворювань печінки та жовчних шляхів, коли порушується надходження жовчі в кишки, кал знебарвлюється, стає сірувато-білим, глинистим (ахолічним). Якщо уражається підшлункова залоза(гострий панкреатит), колір калу стає сірим через наявність у ньому жиру. У разі посиленої перистальтики кишок, пригнічення кишкової флори колір калу золотисто-жовтий через наявність білірубіну (ентерити, ентероколіти, дисбактеріоз).
Чорний, "дьогтеподібний" кал свідчить про кровотечі у верхніх відділах травного каналу (шлункова кровотеча). Червона кров, що з'являється відразу після чергової дефекації і вкриває виділений кал, спостерігається в разі кровотеч з нижніх відділів кишок (товста кишка, гемороїдальні вузли).
Форма і консистенція. Форма та консистенція в основному залежать від вмісту в ньому води, а також слизу й жиру та функціонального стану травного каналу. У нормі кал циліндричної форми, містить 70-80 % води і має м'яку консистенцію – оформлений кал.
У разі закрепів, внаслідок більшого всмоктування води, кал стає твердим (містить 40–50% води). Якщо перистальтика кишок посилена, кал стає неоформленим, кашкоподібним або рідким через недостатнє всмоктування води (містить до 90% води).
Мазеподібної консистенції з великою кількістю жиру кал буває в разі уражень підшлункової залози і закупорки загальної жовчної протоки.
Під час тривалих закрепів кал має вигляд сухих грудок або окремих, щільно склеєних дрібних грудочок ("овечий" кал). Для спастичних колітів, геморою, пухлин або поліпів прямої кишки характерний кал у вигляді стрічкоподібних тяжів.
Запах калу залежить від наявності індолу, скатолу та фенолу — продуктів гниття білків. Рослинно-молочна їжа надає калу кислуватого запаху, а м'ясна – різкого запаху. У разі закрепів і голодування запах майже відсутній.
Кал новонародженого (меконій) слабо кислуватий, діагностичне значення має поява різкого, сморідного запаху.
Видимі домішки поділяють на домішки неперетравленої їжі та домішки нехарчового походження: слиз, гній, кров, гельмінти.
Реакція калу залежить переважно від стану життєдіяльності мікробної флори кишок: у разі переважання процесів бродіння реакція калу кисла, процесів гниття – лужна.
У нормі реакція калу – слаболужна або нейтральна (рН 6,8-7,6). Різко кисла реакція спостерігається в разі бродильної диспепсії.
Домішки неперетравленої їжі. У нормі неперетравленими виділяються частинки рослинної їжі (огірків, цибулі, салату, ягід, горіхів, шкірки фруктів), а також сухожилля та шматочки хрящів.
Ліенторея – наявність в калі крупних шматків неперетравленої їжі – як наслідок порушення травлення їжі в шлунку та тонкій кишці.
Креаторея – наявність в калі шматочків неперетравленого м'яса, що мають жовтувато-коричневий колір і волокнисту структуру.
Стеаторея – наявність в калі жиру у вигляді жовтуватих грудочок. Кал набуває матового блиску і має мазеподібну консистенцію.
Домішки нехарчового походження. Слиз. У нормі кал вкритий тонким шаром слизу, що робить його поверхню гладенькою та блискучою. Слиз, видимий макроскопічно, вказує на запалення слизової оболонки кишок.
Незначна кількість слизу в калі може бути виявлена лише під час мікроскопічного дослідження.
Кров. У здорової людини кров у калі відсутня, тобто є патологічною домішкою. Наявність її свідчить про порушення цілості слизової оболонки травного каналу. У разі кровотечі кров може бути виявлена на поверхні оформленого калу у вигляді червоних прожилок, або може бути перемішана з кашкоподібними каловими масами, дифузно забарвлюючи їх в різні відтінки червоного кольору, а в разі шлункової кровотечі – у чорний.
У всіх сумнівних випадках питання про наявність крові в калі вирішується хімічно або мікроскопічно.
Гній сірого або сірувато-зеленого кольору є патологічною домішкою, виявляється в разі виразкових процесів переважно в нижніх відділах кишківника, розпаді пухлини.
Гельмінти. Серед паразитів кишок іноді вдається виявити окремі особини круглих глистів: гостриків, волосоголовців, аскарид – і членики стьожкових глистів.
Конкременти (камінці). У калі можуть бути виявлені конкременти панкреатичного, жовчного та калового походження (копроліти).
Копроліти утворюються з щільно спресованих складових частин калу, головним чином рослинної клітковини, просоченої солями вапна. Вони темно-коричневого кольору, бувають завбільшки з грецький горіх.
3. Хімічне дослідження калу: кров, стеркобілін, білірубін, білок і муцин
Результати хімічного дослідження калу дають змогу уточнити характер ураження слизової оболонки шлунка і кишок, виявити порушення виділення жовчі, бактеріальну флору товстої кишки.
Визначення прихованої крові. Проводиться для діагностики прихованих кровотеч у разі виразок або пухлин травного каналу,коли макроскопічно виявити кров в калі не вдається.
Для визначення прихованої кровотечі хворого слід спеціально готувати: з його харчового раціону за 3–4 дні до дослідження виключають м'ясо, рибу, яйця, зелені овочі, помідори, а також відміняють вживання лікарських засобів, що містять залізо, мідь, важкі метали.
Позитивні проби на кров вказують на кровотечу в будь-якій ділянці травного каналу.
Жовчні пігменти. Дослідження має на меті визначити наявність або відсутність в калі стеркобіліну або білірубіну.
У калі здорової людини міститься лише стеркобілін– жовчний пігмент, що є нормальною складовою калу і надає йому різних відтінків коричневого кольору. У разі відсутності стеркобіліну кал знебарвлюється, стаєахолічним (подібним до глини).
Підвищення його вмісту спостерігається у разі підвищеного жовчовиділення або гемолітичної жовтяниці, яка супроводжується посиленим розпадом еритроцитів.
Білірубін можна виявити в калі в разі швидкої евакуації їжі по травному каналу за посиленої перистальтики кишок (білірубін не встигає відновитися до уробіліногену й виділяється з калом). У калі грудних дітей білірубін є нормальною складовою частиною.
Білок і муцин. Виявлення в калі муцину (слизу) свідчить про катаральне запалення слизової оболонки товстої кишки. Поява в калі ексудату (сироваткового білка) свідчить про посилене його виділення кишковою стінкою, що спостерігається в разі запальних процесів, появи виразок, що супроводжуються клітинним розпадом і кровотечею. Поява в калі харчового білка вказує на порушення його розщеплення в шлунку й тонкій кишці внаслідок недостатності протеолітичних ферментів або швидкій евакуації їжі по травному каналу.
4. Мікроскопічне дослідження калу: залишки їжі,клітинні елементи, кристалічні утворення, флора, яйця гельмінтів
Мікроскопічне дослідження калу дає змогу діагностувати порушення ферментативної активності органів травного каналу, виявити прискорену евакуацію хімусу з шлунка в кишки, ураження слизової оболонки товстої кишки, наявність гельмінтів та найпростіших, йодофільної флори, кристалів тощо.
При мікроскопічному дослідженні в калі можна виявити детрит, залишки їжі, елементи кишкової стінки, кристали, мікроорганізми, гельмінти та найпростіші.
Детрит – аморфна, дрібнозерниста маса, що складається з найдрібніших залишків перетравленої їжі, зруйнованого відторгнутого кишкового епітелію, лейкоцитів, живих та мертвих мікроорганізмів. При закрепах кількість детриту збільшується, якщо перистальтика кишок посилена – зменшується.
Залишки їжі. М'язові волокна – це залишки білкової їжі. Розрізняють такі види м'язових волокон:
незмінені (неперетравлені) – мають вигляд видовжених волокон циліндричної форми, в яких збереглася поперечна посмугованість, забарвлені в жовтий колір;
змінені (перетравлені) м'язові волокна — мають вигляд овальних або круглих гомогенних утворень яскраво - жовтого кольору без посмугованості. У процесі травлення м'язові волокна втрачають посмугованість, поверхня їх стає гладенькою, блискучою, вони заокруглюються, розміри їх зменшуються.
Незмінені та частково змінені м'язові волокна можуть розміщуватися в препараті ізольовано одне від одного або групами.
Діагностичне значення. У калі здорової людини виявляються поодинокі змінені (перетравлені) м'язові волокна. Значна кількість м'язових волокон в калі свідчить про недостатність перетравлення м'ясної їжі й має назву креаторея.
Креаторея може бути наслідком:
ахілії (недостатності перетравлення м'ясної їжі в шлунку;
швидкої евакуації їжі з шлунка;
недостатньої активності ферментів підшлункової залози й прискореної перистальтики.
Сполучна тканина – це залишки неперетравлених судин, зв'язок, хрящів спожитого м'яса, а також сарколема м'язових волокон. Має вигляд звивистих, блискучих волокон, що зазвичай групуються в пучки й мають рівномірну товщину.
Діагностичне значення. У нормі сполучна тканина в калі відсутня. Наявність – свідчить про недостатність перетравлення їжі в шлунку (ахілія).
До залишків вуглеводної їжі належать рослинна клітковина й крохмаль.
Розрізняють такі види рослинної клітковини:
неперетравна – строма (опорна тканина) овочів і фруктів, оболонки злакових, бобових, судини рослин тощо. Найчастіше має вигляд пластів різноманітних конфігурацій забарвлених в коричневий або жовтий колір, має чіткі контури, правильний малюнок;
перетравна– паренхіма овочів і фруктів, складається з округлих, як правило безбарвних клітин з ніжними контурами, розміщені в препараті окремо або пластами.
Крохмаль у нативному препараті має вигляд зерен круглої або овальної форми, що мають концентричну пошарованість – може розташовуватись поза- і внутрішньоклітинно. Для диференціації крохмалю готують препарат з розчином Люголя. Йод забарвлює зерна крохмалю залежно від стадії перетравлення в темно-синій, фіолетовий або червоно-бурий кольори.
Діагностичне значення. За нормальної ферментативної та моторної функції кишок у калових масах виявляють тільки неперетравну клітковину, яка не розщеплюється амілолітичними ферментами травного каналу. Перетравна клітковина та крохмаль розщеплюються повністю й тому в калі здорової людини відсутні.
Поява в калі крохмалю – амілорея– спостерігається в разі захворювань тонкої кишки (ентеритах) внаслідок різко прискореної перистальтики, недостатньої активності ферментів підшлункової залози та бродильній диспепсії.
Значна кількість крохмалю в калі, як і перетравної клітковини, супроводжується появою йодофільної флори, що забарвлюється йодом в темно-синій колір і має вигляд гроноподібних скупчень або ланцюжків.
Третю групу залишків їжі становлять нейтральний жир та продукти його розщеплення – жирні кислоти й мила.
Нейтральний жир у нативному препараті має вигляд краплин круглої або овальної форми, безбарвних або жовтуватих, що різко заломлюють світло. Для диференціації нейтрального жиру готують препарат з фарбою судан III, в якому краплі нейтрального жиру забарвлюються в оранжево-червоний колір.
Жирні кислоти в нативному препараті мають вигляд довгих, безбарвних, загострених голок, що лежать поодиноко або зібрані в пучечки, а також у вигляді глибок і крапель з шипами.
Мила (солі жирних кислот) У нативному препараті мають форму голок, подібних до голок жирних кислот, але коротших, що частіше групуються в пучечки.
Діагностичне значення. За нормального травлення з елементів жиру в калових масах міститься лише невелика кількість мил.
Виділення з калом великої кількості жиру – стеаторея –явище патологічне й може бути симптомом деяких захворювань.
Елементи кишкової стінки. До елементів кишкової стінки належать слиз, лейкоцити, еритроцити, епітеліоцити, клітини злоякісних новоутворень.
Слизу нативному препараті має вигляд безструктурної, рідше волокнистої маси сірувато-білого кольору.
Лейкоцити, переважно нейтрофільні гранулоцити, в нативному препараті мають такий самий вигляд, що й в нативному препараті осаду сечі; розміщуються вздовж тяжів слизу поодиноко або групами чи скупченнями.
Еритроцити. Незмінені еритроцити, як правило, виявляють у згустках крові, у слизисто-кров'янистих масах у вигляді жовтих дисків. Еритроцити можуть виділятися з калом у вигляді аморфної маси, забарвленої в бурий колір.
Циліндричний епітелій вистилає слизову оболонку тонкої та товстої кишки, має вигляд в нативному препараті клітин подовженої форми, з дещо розширеним одним полюсом.
Клітини злоякісних новоутворень (атипові клітини) можна виявити в тканинних клаптиках або слизисто-кров'янистих масах. У разі підозри на наявність в калі атипових клітин необхідно досліджувати препарати, виготовлені під час ректороманоскопії та забарвлені за Романовським.
Діагностичне значення. У нормі поверхня калових мас вкрита ледь помітним шаром слизу, в якому можна виявити поодинокі лейкоцити та клітини циліндричного епітелію.
Велика кількість слизу у вигляді безструктурної прозорої маси спостерігається при катаральних процесах в кишках. Поява в калі великої кількості циліндричного епітелію, що розміщується групами або пластами, вказує на запалення слизової оболонки кишок.
Значна кількість лейкоцитів з'являється в калі при запальнихі виразкових процесах в кишках(туберкульоз, гострий і хронічний коліт, пухлини тощо). Наявність еозинофілів у калі свідчить про алергічний стан кишок (дизентерія, спастичний коліт, деяких глистних інвазіях тощо).
Причиною появи в калі незмінених еритроцитів є кровотеча в дистальному відділі товстої кишки. Якщо кровотеча виникає у верхніх відділах товстої кишки або з моменту кровотечі до виділення крові з калом проходить багато часу, то з калом виділяються змінені еритроцити. Отже, наявність еритроцитів в калі вказує на виразковий процес в кишках (ерозії, геморой, рак).
Кристалічні утворення. У калі можна виявити кристали екзогенного походження (утворюються після вживання лікарських препаратів) і ендогенного (утворюються в просвіті кишок). Діагностичну цінність має виявлення в калі кристалів ендогенного походження: трипельфосфатів, оксалатів, гематоїдину, білірубіну, кристалів Шарко-Лейдена.
Кристали трипельфосфатів, що мають характерну форму "гробових кришок", трапляються в калі, що має різко лужну реакцією при посиленні процесів гниття в товстій кишці.
Кристали оксалату кальцію мають форму октаедрів ("поштових конвертів"), їх виявляють в калі після споживання великої кількості рослинної їжі на тлі ахлоргідрїї та ахілії (хлоридна кислота шлункового соку перетворює оксалат кальцію на хлорид кальцію).
Кристали гематоїдину – золотисто-жовтого або коричневого кольору мають форму ромбів, трикутників, довгих голок, що складаються в пучки. З'являються в калі після кишкових кровотеч (наприклад, при виразковому коліті), оскільки гематоїдин є похідним гемоглобіну крові.
Кристали білірубіну – жовтувато-коричневого кольору мають вигляд дрібних голок, що формують групи, або дрібних коричневих зерен, що розміщені групами в слизу та на клітинних елементах. Виявляють у водянистих рідких калових масах у разі дисбактеріозу, гострого ентероколіту (білірубін в кишках не встигає відновитися в стеркобілін через швидке проходження по травному каналу).
Кристали Шарко-Лейдена – безбарвні, блискучі, мають форму витягнутого ромба. Виявляють в слизу разом з еозинофілами при алергічних процесах в кишках (виразковий алергічний коліт), при гельмінтозах і захворюваннях, спричинених найпростішими (наприклад, амебна дизентерія).
Мікрофлора становить 1/3-1/4 калових мас, більша частина бактерій мертві. При посиленні процесів бродіння в товстій кишці (бродильна диспепсія) в калі можна виявити йодофільну флору, що розміщена купками та ланцюжками.
Дріжджові гриби роду Candida– круглої або овальної форми, мають вигляд грон винограду або волокнистого, септованого міцелію. Розчином Люголю дріжджі забарвлюються в світло-жовтий колір
У калових масах можна виявити найпростіших – трихомонад, лямблій, балантидій та амеб.
У разі гельмінтозів в калі виявляють глисти або їх членики й головки (макрогельмінтоскопія), а також яйця глистів (мікрогельмінтоскопія).
Отже, для диференціації елементів, які виявляють під час мікроскопічного дослідження калу, з емульсії калу виготовляють 4-5 препаратів:
нативний – для вивчення детриту, залишків неперетравленої або частково перетравленої рослинної та тваринної їжі;флори, дріжджів.
з метиленовим синім – для диференціації крапель нейтрального жиру та жирних кислот;
з оцтовою кислотою – для діагностики мил;
з розчином Люголя – для вивчення внутрішньо- та позаклітинного крохмалю, йодофільної флори.
5. Копрологічні синдроми
Копрологічні синдроми – зміна характеру калових мас – можуть виникати у разі таких станів:
порушення ферментативного розщеплення харчових продуктів на різних етапах травлення;
розладу процесу всмоктування продуктів розщеплення їжі (переважно в тонкій кишці);
дисфункцій товстої кишки – атонічні та спастичні коліти (порушення моторної функції);
зміни цілісності слизової оболонки кишок;
зміни життєдіяльності кишкової флори (посилення процесів бродіння та гниття, дисбактеріоз).
Кал при нормальному травленні коричневого кольору, має слабо-лужну або нейтральну реакції, м'якої консистенції, циліндричної форми. Мікроскопічно – виявляють незначну кількість неперетравної клітковини, поодинокі перетравлені м'язові волокна, незначну кількість мил.
Макроскопічна та мікроскопічна картина калу в разі деяких захворювань травного каналу має такий вигляд.
Кал у разі недостатності травлення в шлунку (гастрит з ахілією) темно-коричневого кольору, має лужну реакцію, щільну або кашкоподібної консистенцію, оформлений або ні. Мікроскопічно – достатня кількість перетравної клітковини, крохмалю, значна кількість незмінених м'язових волокон, що розміщуються групами, трапляється сполучна тканина.
Кал у разі недостатності функції підшлункової залози –кількість – до 1 кг, сірувато-жовтого кольору, має лужну реакцію, мазеподібну консистенції, несформований, із запахом прогірклого жиру. Мікроскопічно – неперетравна і перетравна клітковина пластами, достатня кількість крохмалю, незмінені м'язові волокна, багато нейтрального жиру, іноді йодофільна флора.
Кал за недостатності травлення в тонкій кишці (ентероколіти )– жовтого кольору, має лужну реакцію, рідкої чи напіврідкої консистенції, реакція на білірубін позитивна. При мікроскопії виявляють багато неперетравної клітковини й крохмалю, помірну кількість змінених і незмінених м'язових волокон, нейтрального жиру, жирних кислот і мил, незначну кількість йодофільної флори.
Кал у разі недостатності травлення в товстій кишці:
бродильна диспепсія – кал жовтого або світло-коричневого кольору, має різко кислу реакцію, кашкоподібну консистенцію, пінявий, з кислим запахом. Мікроскопічно – багато перетравної клітковини та крохмалю, небагато мил і м'язових волокон, багато йодофільної флори;
гнилісна диспепсія – колір темно-коричневий, реакція лужна, консистенція рідка, є небагато слизу. Мікроскопічно – незначна кількість перетравної клітковини, зрідка – крохмаль, небагато змінених м'язових волокон, мил.
Кал у разі запальних процесів у товстій кишці:
коліт із закрепами – колір темно-коричневий, реакція лужна, консистенція тверда, форма – "овечий кал". Мікроскопічно – небагато слизу, змінених м'язових волокон, мил;
дизентерія, виразковий коліт – кал з домішками слизу, крові, гною. Мікроскопічно – лейкоцити, еритроцити, слиз, циліндричний епітелій. Позитивна реакція Трібуле-Вишнякова.

Контрольні питання:
Яке діагностичне значення дослідження копрологічного дослідження?
Що включає макроскопічне (фізичне) дослідження калу?
Яке діагностичне значення фізичних властивостей калу?
Які видимі домішки можна виявити під час дослідження фізичних властивостей калу?
Яке діагностичне значення виявлення в калі видимих домішок?
Які хімічні реакції проводять для дослідження калу?
Яке діагностичне значення хімічного дослідження калу?
Які групи елементів виявляють під час мікроскопічного дослідження калу?
Яке діагностичне значення виявлення в калі різних груп елементів?
Які ви знаєте копрологічні синдроми?
Які захворювання допомагає діагностувати копрологічне дослідження
Тема: Дослідження цереброспінальної рідини
Кількість годин – 2
План:
Склад та фізіологічне значення спинномозкової рідини.
Методи отримання спинномозкової рідини. Особливості дослідження.
Фізичні властивості спинномозкової рідини: кількість, колір, прозорість, реакція, відносна густина; виявлення фібринозної плівки.
Хімічне дослідження спинномозкової рідини.
Мікроскопічне дослідження: підрахунок цитозу, морфологічна характеристика елементів спинномозкової рідини.
Нині неврологічні та нейрохірургічні заклади України користуються широким комплексом діагностичних методів, але фізико-хімічне дослідження спинномозкової рідини поряд з мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами має вирішальне значення для діагностики захворювань головного та спинного мозку, а також оболонок мозку, таких як енцефаліти (запалення головного мозку), менінгіти (запалення твердої оболонки), арахноїдити (запалення павутинної оболонки), сифіліс мозку, пухлини, травми тощо.
Склад та фізіологічне значення спинномозкової рідини
Спинномозкова рідина – це безбарвна прозора рідина, що циркулює в порожнинах шлуночків головного мозку та в субарахноїдальному просторі головного й спинного мозку. Розрізняють внутрішній простір центральної нервової системи (ЦНС), представлений системою шлуночків головного мозку та спинномозковим каналом, і зовнішній – субарахноїдальний (підпавутинний) простір між м'якою та павутиною оболонками.
До внутрішньої поверхні кісток черепа прилягає тверда мозкова оболонка, під якою розміщена павутинна оболонка, що вкриває головний мозок. Донизу вона переходить у павутинну оболонку спинного мозку. Вся поверхня мозку вкрита розгалуженою сіткою судин. Ці судини розміщені в м'якій мозковій оболонці, що прикриває тканину мозку. У глибині павутинної оболонки є борозенки, щілини та ямки. Павутинна оболонка переходить з одного підвищення на інше, утворюючи різної величини підпавутинні простори. Найбільші з них дістали назву цистерн.
Між павутинною та м'якою оболонками розміщений так званий субарахноїдальний або підпавутинний простір, який заповнений спинномозковою рідиною і є єдиним для головного й спинного мозку.
Утворення спинномозкової рідини.
Головна роль в утворенні спинномозкової рідини належить судинним сплетінням шлуночків головного мозку. Із шлуночків мозку спинномозкова рідина потрапляє в цистерни головного мозку та в субарахноїдальний простір. Що стосується механізму утворення, то з існуючих теорій найбільш достовірною є теорія, згідно з якою спинномозкова рідина утворюється внаслідок пропотівання плазми крові через колоїдні мембрани, якими є стінки судин головного мозку, тобто спинномозкова рідина – це діалізат плазми крові. Ця теорія знаходить підтвердження при порівнянні біохімічного складу плазми крові та спинномозкової рідини.
Функції спинномозкової рідини:
Захисна. Оточуючи головний мозок з усіх боків у вигляді "водяної подушки" і спинний мозок у вигляді "водяного рукава" і будучи замкненою в еластичному мішку твердої оболонки, спинномозкова рідина запобігає механічним ушкодженням мозку. Наприклад, у разі струсів головного мозку.
Регуляція внутрішньочерепного тиску.
Створення внутрішнього середовища для мозкової тканини завдяки підтриманню спинномозковою рідиною сольового складу(осмотичної рівноваги)в клітинах мозку.
Транспортна й обмінна. Спинномозкова рідина бере участь у живленні мозкової тканини (шляхом транспорту поживних речовин від однієї ділянки мозку до іншої) та обміну речовин (з рідиною видаляються продукти метаболізму нервових клітин).
Отже, спинномозкова рідина забезпечує сталість внутрішнього середовища тканин ЦНС незалежно від коливань складу крові і є допоміжним середовищем живлення мозку та обміну речовин (основне середовище – кров).
2. Методи отримання спинномозкової рідини. Особливості дослідження
Спинномозкову рідину отримують шляхом проколу – пункції. Пункцію проводить лікар в умовах операційної спеціальною голкою, дотримуючись правил асептики. Є три види пункцій:
Люмбальна (поперекова). Прокол роблять у строго визначеному місці – на рівні III і IV поперекових хребців.
Субокципітальна (цистернальна). Прокол роблять між потиличною кісткою та II шийним хребцем.
Вентрикулярна (шлуночкова) пункція проводиться в місці стику скроневої, лобної та тім'яної кісток, (з шлуночків головного мозку).
Спинномозкову рідину доставляють до лабораторії в стерильних пробірках з направленням, в якому зазначають паспортні дані пацієнта, вік, відділення, діагноз, вид пункції, мету дослідження, дату взяття рідини, підпис лікаря.
Кількість спинномозкової рідини, яку можна відібрати без шкоди для здоров'я пацієнта, становить 8-10 мл. Отриману під час пункції спинномозкову рідину негайно направляють в лабораторію і досліджують якомога швидше, тому що клітинні елементи швидко руйнуються (цитоліз).
У разі підозри на туберкульозний менінгіт рідину слід доставляти в лабораторію в двох пробірках; одну з них (не струшуючи!) залишають на 18-24 год. в строго вертикальному положенні в холодильнику і спостерігають за утворенням фібринозної плівки, яка під час зсідання захоплює мікобактерії туберкульозу та клітинні елементи.
Під час бактеріоскопічного дослідження на менінгококи спинномозкову рідину набирають в стерильні пробірки, запобігаючи при цьому її охолодженню, оскільки за низької температури менінгококи гинуть.
Клінічний аналіз спинномозкової рідини включає:
визначення фізичних властивостей;
хімічне дослідження;
мікроскопічне дослідження;
бактеріоскопічне дослідження.
3. Фізичні властивості спинномозкової рідини: кількість,колір, прозорість, реакція, відносна густина; виявлення фібринозної плівки
Кількість спинномозкової рідини в дорослої людини завжди стала і коливається в межах 100-150 мл. За добу утворюється до 600 мл ліквору.
Для дослідження необхідно 8-10 мл рідини.
Колір. У нормі спинномозкова рідинабезбарвна. Колір визначають у порівнянні з дистильованою водою в пробірках однакового діаметру. При патологічних станах організму спинномозкова рідина стає забарвленою.
Зеленувато-жовтий колір зумовлений наявністю в рідинівеликої кількості лейкоцитів, як правило, така рідинакаламутна; після центрифугування утворюється осад гною. Зеленувато - жовтий колір спинномозкової рідини є симптомомгнійного менінгіту, абсцесу головного або спинного мозку.
Еритрохромія– домішки крові в спинномозковій рідині, при цьому колір змінюється відсірувато-рожевого (домішки невеликої кількості крові) до червоного, бурого (домішки значної кількості крові) відтінків.
Щоб відрізнити "шляхову" кров, яка потрапляє під час пункції, від істинної кровотечі необхідно ліквор відцентрифугувати. Якщо рідина після центрифугування стає безбарвною, це свідчить або про невдалу пункцію, або про свіжий крововилив в субарахноїдальний простір. Якщо рідина після центрифугування стає червоною або жовтою – це свідчить про давній крововилив (колір зумовлений наявністю кров'яного пігменту гемоглобіну).
Еритрохромія є одним з лікворологічних симптомів, який свідчить про крововилив в субарахноїдальний простір. Це симптом цілої низки уражень ЦНС (розрив аневризми судин головного мозку, геморагічні інфаркти, геморагічні інсульти, черепно-мозкова травма, крововилив у тканину пухлини ЦНС).
Ксантохромія — забарвлення спинномозкової рідини в різні відтінки жовтого кольору, від світло-жовтого до бурштинового. Розрізняють три види ксантохромії: фізіологічну, застійну та геморагічну.
Фізіологічна ксантохромія трапляється в новонароджених, частіше в недоношених, що пов'язано з підвищеною проникністю гематоенцефалічного бар'єру для білірубіну.
Застійна ксантохромія виникає внаслідок уповільнення руху крові в судинах головного мозку. Трапляється в разі пухлин ЦНС, що зумовлюють порушення гемоциркуляції та циркуляції спинномозкової рідини.
Геморагічна ксантохромія виникає внаслідок потрапляння в спинномозкову рідину еритроцитів крові, гемоглобін яких перетворюється на білірубін, який забарвлює рідину в жовтий колір. Геморагічна ксантохромія свідчить про давню субарахноїдальну кровотечу.
Прозорість. У нормі спинномозкова рідина прозора. У разі патологічних станів вона стає каламутною від легкої опалесценції до різко вираженої каламуті. Причиною каламутності рідини можуть бути клітинні елементи (еритроцити та лейкоцити), фібриноген і мікроорганізми.
Осад. В нормі відсутній. Після центрифугування каламутної спинномозкової рідини клітинні елементи випадають в осад. Еритроцити дають осад червоного кольору, лейкоцити – зеленкувато-жовтого. Мікроорганізми осаду не дають.
Реакція. У нормі реакція спинномозкової рідини слабо-лужна, визначають її за допомогою індикаторного папірця.
Відносна густина спинномозкової рідини в нормі становить 1,006-1,007. Її визначають ареометром малого розміру. Збільшення відносної густини спостерігається в разі струсів мозку, запалень оболонок мозку.
Фібринозна плівка. Після відстоювання спинномозкової рідини, що містить значну кількість фібриногену, на її поверхні утворюється ніжна павутиноподібна фібринозна плівка, яка опускається у вигляді конуса від поверхні рідини до дна пробірки. Фібринозна плівка утворюється в разі туберкульозного менінгіту. Вона є важливим матеріалом для бактеріоскопічного дослідження на наявність мікобактерій туберкульозу.
4. Хімічне дослідження спинномозкової рідини
Під час дослідження хімічного складу спинномозкової рідини велике практичне значення має визначення білка та білкових фракцій, а також глюкози й хлоридів.
Білок. У нормі вміст білка в спинномозковій рідині становить 0,15-0,3 г/л, майже в 300 разів менше, ніж у крові, в новонароджених – 0,6-0,9 г/л. Кількість білка в рідині визначають методом Брандберга-Робертса-Стольнікова або фотометричним методом.
Збільшення загальної кількості білка в спинномозковій рідині називається протеїнорахією. Протеїнорахія та зміни співвідношення білкових фракцій є важливим лікворологічним симптомом, що свідчить про ураження ЦНС і оболонок мозку.
Протеїнорахія різко виражена у разі гнійного менінгіту, пухлин ЦНС, травм, коли порушується гемодинаміка в головному й спинному мозку і надходження білка з плазми крові в спинномозкову рідину збільшується. Особливо зростає рівень білка в рідині за наявності пухлин спинного мозку. У разі інших захворювань ЦНС і оболонок мозку (енцефаліт, туберкульозний і серозний менінгіт) протеїнорахія виражена слабо.
Зниження вмісту білка в спинномозковій рідині характерно для гідроцефалій та гіперсекрецїї спинномозкової рідини.
Велике практичне значення для діагностики захворювань ЦНС і оболонок мозку має визначення співвідношення білкових фракцій у спинномозковій рідині. Білок спинномозкової рідини складається з альбумінів і глобулінів, відношення глобулінів до альбумінів (глобуліново-альбуміновий індекс – Г/А) коливається в межах 0,2-0,3. Існує думка, що нормальний вміст білка в рідині ще не є свідченням відсутності патологічного процесу в ЦНС, в той час як порушення співвідношення білкових фракцій достовірно підтверджує органічне ураження ЦНС. У разі злоякісних пухлин мозку та запальних захворювань ЦНС в спинномозковій рідині збільшується фракція грубодисперсних білків – глобулінів і зменшується фракція дрібнодисперсних білків – альбумінів (Г/А індекс значно збільшується).
Для орієнтовної оцінки співвідношення білкових фракцій в спинномозковій рідині слугують глобулінові реакції (реакція Панді та реакція Нонне-Апельта). Позитивна глобулінова реакція свідчить про підвищення вмісту глобулінів в спинномозковій рідині.
Для більш точного уявлення про співвідношення глобулінів і альбумінів у спинномозковій рідині проводять кількісне визначення білкових фракцій методом електрофорезу на папері та агарі.
Доброякісні пухлини головного мозку зумовлюють незначні зміни співвідношення білкових фракцій спинномозкової рідини, злоякісні пухлини – навпаки: відбувається зменшення кількості альбумінів, α1- і α2-глобулінів і збільшення вмісту β- і γ-глобулінів. У хворих із запальними процесами ЦНС (особливо з хронічними запаленнями) збільшується вміст α1-, α2- і γ-глобулінів.
Глюкоза. У нормі в спинномозковій рідині кількість глюкози становить 2,8-3,9 ммоль/л; джерелом її є глюкоза крові. Зменшення вмісту глюкози в спинномозковій рідині характерне для серозного менінгіту. У разі туберкульозного менінгіту рівень глюкози тримається на нижній межі норми або дещо зменшується.
При цукровому діабеті глюкоза підвищується і в крові, і в спинномозковій рідині.
У разі пухлин мозку вміст глюкози в спинномозковій рідині може як збільшуватись, так і зменшуватись.
Хлориди. У нормі вміст хлоридів у спинномозковій рідині становить 120-130 ммоль/л. Кількість хлоридів у спинномозковій рідині відіграє важливу роль для діагностики, бо для багатьох захворюваннях ЦНС і оболонок мозку характерне різке зменшення їх вмісту (менінгіти, особливотуберкульозної етіології, нейросифіліс тощо).
Підвищується рівень хлоридів у спинномозковій рідині в разі пухлин мозку, абсцесів мозку, прогресивного паралічу, захворювань нирок (особливо уремії), розсіяного склерозу.
5. Мікроскопічне дослідження: підрахунок цитозу, морфологічна характеристика елементів спинномозкової рідини
Мікроскопічне дослідження спинномозкової рідини включає:
визначення цитозу – підрахунок загальної кількості клітинних елементів;
аналіз її клітинного складу (цитограми) – морфологічна характеристика клітинних елементів спинномозкової рідини.
Підрахунок цитозу. Цитоз – нормальна кількість клітинних елементів в одиниці об'єму спинномозкової рідини. Цитоз дорослої людини становить 0-6 • 106/л, у дітей він дещо вищий – 7-10 • 106/л.
У нормі спинномозкова рідина бідна на клітинні елементи і вони представлені лімфоцитами; інші види лейкоцитів і еритроцити відсутні. Підрахунок цитозу проводиться в камері більшого об'єму (камера Фукса-Розенталя), ніж підрахунок клітин крові (камера Горяєва). Об'єм камери Фукса-Розенталя –3,2 мкл, об'єм камери – Горяєва –0,9 мкл.
Цитоз слід підраховувати якомога швидше після отримання спинномозкової рідини, бо в разі відстоювання клітинні елементи швидко руйнуються. Перед підрахунком цитозу спинномозкову рідину перемішують обертальними рухами між долонями впродовж 2-3 хв, а потім додають реактив Самсона або 10% розчин СН3ООН з метиленовим синім (рідину та реактив змішують у певному співвідношенні на склі з лункою). До складу реактиву Самсона входить оцтова кислота, яка руйнує еритроцити, якщо спинномозкова рідина містить домішки крові, і фуксин, який забарвлює ядра клітинних елементів спинномозкової рідини.
Плеоцитоз – збільшення кількості клітинних елементів в одиниці об'єму спинномозкової рідини. Плеоцитоз є ознакою патології ЦНС і мозкових оболонок.
Незначний плеоцетоз (10-100 • 106/л) характерний для хронічного подразнення оболонок мозку перш за все у разі арахноїдиту та нейросифілісу. З більшою або меншою частотою плеоцитоз трапляється у разі органічних уражень головного та спинного мозку: енцефаліт, розсіяний склероз, епілепсія, пухлини ЦНС.
Значний плеоцитоз (150-300 • 106/л) характерний для гострого менінгіту різної етіології, особливо гнійного менінгококового менінгіту (до 5• 109/л), а також для туберкульозного, вірусного та інших видів серозного менінгіту, абсцесу мозку.
Морфологічна характеристика клітинних елементів спинномозкової рідини.
Діагностичну цінність має не лише підрахунок загальної кількості клітинних елементів в спинномозкової рідини (цитоз), але й диференціація цих клітин (вивчення цитограми).
Із клітинних елементів в нормі в спинномозковій рідині містяться лише лімфоцити; у разі захворювань ЦНС і оболонок мозку можуть бути виявлені клітини крові та тканинні клітинні елементи. Для вивчення цитограми препарати готують з осаду після центрифугування спинномозкової рідини; морфологічні особливості клітинних елементів добре виявляються під час фарбування за методом Розіної, Возної та за Алексєєвим.
Клітини крові. Лімфоцити у забарвлених препаратах мають кругу форму, кругле гіперхромне ядро, що займає майже всю цитоплазму. У нормі лімфоцити виявляються в незначній кількості. Незначний лімфоцитарний плеоцитоз характерний для пухлин ЦНС; різко виражений плеоцитоз спостерігається в разі серозного та туберкульозного менінгіту.
Нейтрофіли морфологічно подібні до нейтрофілів крові: мають сегментоване гіперхромне ядро та дрібну зернистість в цитоплазмі. Наявність нейтрофілів в спинномозковій рідині характерна для запалень оболонок мозку і ЦНС; значний нейтрофільний плеоцитоз спостерігається в разі гнійного менінгіту, енцефаліту.
Еозинофіли в препаратах розрізняють за характерною еозинофільною зернистістю. Еозинофіли виявляються в спинномозковій рідині в разі алергічних станів, глистних інвазій (ехінококоз, цистицеркоз головного мозку), туберкульозного та сифілітичного менінгіту, пухлин мозку, крововиливів у субараноїдальний простір.
Плазматичні клітини крупніші ніж лімфоцити, мають округлу форму. Ядро кругле, гіперхромне, ексцентрично розміщене; цитоплазма базофільна, займає більшу частину клітини. У спинномозковій рідині плазматичні клітини виявляють тільки в патологічних станах: хронічний перебіг запального процесу в головному мозку та оболонках мозку (енцефаліт, туберкульозний менінгіт).
Тканинні клітинні елементи. Макрофаги – клітини-фагоцити, функцією яких є активне захоплення та перетравлення клітинних та інших елементів, що містяться в спинномозковій рідині, тобто її очищення; в нормі в рідині не виявляються. Величина клітини 7-17 мкм, іноді 20-30 мкм; форма ядра округла, розміщена ексцентрично, темно-фіолетового кольору. Цитоплазма базофільна, вакуолізована, містить включення. Макрофаги з'являються в спинномозковій рідиніпісля кровотечі в ЦНС, у разі запалення оболонок мозку.
Ліпофаги ("зернисті кулі") — це макрофаги з включеннями в цитоплазмі крапель жиру. У забарвлених препаратах ліпофаги мають невелике ексцентрично розміщене ядро та крупнопористу цитоплазму. "Зернисті кулі" з'являються в спинномозковій рідині лише в разі патологічних станів, пов'язаних з розпадом мозкової тканини при пухлинах ЦНС.
Арахноендотелій – це епітелій, що вистилає субарахноїдальний простір, тому поодинокі клітини арахноендотелію в спинномозковій рідині зустрічаються в нормі. Це досить крупні неправильної форми або округлі клітини з відносно невеликим, розміщеним в центрі округлим або овальним ядром фіолетового кольору. Збільшення кількості клітин арахноендотелію в спинномозковій рідині характерне для арахноїдиту, цистицеркозу мозку, пухлин оболонок мозку.
Атипові клітини та їх комплекси виявляють у спинномозковій рідині в разі пухлин ЦНС та оболонок мозку.
Крім клітинних елементів, у разі патології в спинномозковій рідині можна виявити кристали гематоїдину, холестерину та білірубіну.
Бактеріоскопічне дослідження спинномозкової рідини проводять для виявлення збудників інфекційних захворювань: мікобактерій туберкульозу, менінгококів, стрептококів, стафілококів, пневмококів. Для виявлення мікобактерій туберкульозу готують препарати з фібринозної плівки та фарбують за Цілем-Нільсеном. Для виявлення іншої мікрофлори препарати готують з відцентрифугованого осаду та фарбують за Грамом.
Контрольні питання:
Склад і фізіологічне значення спинномозкової рідини.
Методи отримання спинномозкової рідини.
Які функції спинномозкової рідини?
Яке діагностичне значення дослідження спинномозкової рідини?
Що включає фізичне та хімічне дослідження спинномозкової рідини? Які фізичні властивості та хімічний склад рідини в нормі?
Що таке еритрохромія та ксантохромія? Яке діагностичне значення еритрохромії та ксантохромії?
Яке діагностичне значення визначення прозорості, осаду, відносної густини, виявлення фібринозної плівки?
Яке діагностичне значення хімічного дослідження спинномозкової рідини: визначення білка, білкових фракцій, глюкози та хлоридів?
Що таке цитоз і плеоцитоз? Яке діагностичне значення підрахунку цитозу?
Які морфологічні особливості клітинних елементів спинномозкової рідини?
Яке діагностичне значення вивчення цитограми спинномозкової рідини?
Тема: Дослідження рідин із серозних порожнин
Кількість годин – 2
План:
Характеристика серозних порожнин. Механізм утворення випоту.
Фізико – хімічні властивості та клітинний склад випітних рідин.
Загальна характеристика транссудату та різних видів ексудату.
Диференціальна діагностика транссудату та ексудату.
1. Характеристика серозних порожнин. Механізм утворення випоту

Мал. 2. Серозні порожнини:
1 – плевральна ;
2 – перикардіальна;
3 – черевна.
Внутрішні порожнини організму – грудна, черевна й порожнина перикарда вкриті серозними оболонками. Ці оболонки складаються з двох листків: зовнішнього (парієтального) і внутрішнього (вісцерального). Парієтальні вистилають грудну та черевну порожнини, а також порожнину перикарда. Завертаючись, вони переходять у вісцеральні, що покривають життєво-важливий орган, розміщений у відповідній порожнині (легені, кишки, серце). Між серозними листками є невеликий щілиноподібний простір, що утворює, так звану, серозну порожнину.
Серозні оболонки складаються із сполучнотканинної основи, яку вкривають клітини мезотелію (мал. 2).
Є три серозні порожнини – плевральна, черевна та порожнина перикарда. В нормі в цих порожнинах міститься незначна кількість рідини, яка зволожує покрив органів і сприяє легкому ковзанню їх під час дихання, перистальтики, роботи серця тощо. При патологічних станах в серозних порожнинах може накопичуватися багато рідини (випоту).
Випітні рідини поділяють на дві групи: ексудат і транссудат.
Відповідно,плевральна рідина – це ексудат або транссудат, що накопичується в плевральній порожнині. Перикардіальна рідина – це ексудат або транссудат, що накопичується в порожнині перикарда. Асцитична рідина – це ексудат або транссудат, що накопичується в черевній порожнині. Поява рідини в порожнинах може бути зумовлена різними причинами інфекційного або реактивного (механічного) походження. Накопичення плевральної, рідше, перикардіальної рідини супроводжує різні захворювання легень (пневмонія, абсцес, гангрена, туберкульоз, пухлина легені тощо). Асцитична рідина накопичується в разі перитоніту, травм, защемлень, цирозу печінки, геморагічних діатезів, злоякісних пухлин шлунка, печінки.
Механізм утворення транссудату. Це рідина механічного походження, яка накопичується в серозній порожнині внаслідок підвищеної проникності стінок судин у разі уповільнення або застою венозної крові. У крові зростає вміст СО2, розвивається гіпоксія, що призводить до збільшення проникності стінок судин – рідка частина крові виходить з кров'яного русла і накопичується у відповідній серозній порожнині – утворюється транссудат. Причини накопичення транссудату: порушення місцевого кровообігу: уповільнення венозного відтоку крові в певній частині тіла (наприклад, внаслідок здавлювання судин пухлиною), порушення загального кровообігу при серцево-судинній недостатності: вади серця, гіпертонічна хвороба, атеросклероз; тяжка ниркова недостатність.
Механізм утворення ексудату. Це рідина, що накопичується в серозній порожнині в разі запальних процесів (плеврит, перитоніт), тому що ексудація і поява ексудату – невід'ємний компонент запалення.
Правила доставки випоту до лабораторії. Діагностичне значення дослідження випоту. Рідину, що накопичується в серозній порожнині, одержують шляхом пункції (проколу), яку проводить лікар. Випітну рідину збирають у чистий сухий посуд, для запобігання зсідання додають цитрат натрію (із розрахунку 1 г на 1 л рідини) або гепарин і негайно всю кількість доставляють в лабораторію. Досліджувати рідину треба відразу, щоб не змінився її хімічний і клітинний склад.
У КДЛ випітні рідини підлягають фізичному, хімічному, мікроскопічному та бактеріоскопічному дослідженням.
Діагностичне значення дослідження рідин із серозних порожнин:
диференціація випітної рідини;
виявлення збудника захворювання (наприклад, мікобактерій туберкульозу);
встановлення діагнозу (наприклад, у разі злоякісних новоутворень у випітних рідинах виявляють атипові клітини);
за результатами дослідження випітної рідини слідкують за фазами перебігу патологічного процесу.
2. Фізико – хімічні властивості та клітинний склад випітних рідин
До фізичних властивостей випітних рідин належить характер, консистенція, колір, прозорість, запах і відносна густина. Властивості визначаються складом випоту, до якого можуть входити плазма, гній, кров, лімфа, фібрин.
Характер. Ексудат може бути серозний, серозно-фібринозний, серозно-гнійний, гнійний, гнильний, геморагічний, хільозний, хілусоподібний.
Транссудат завжди має серозний характер.
Колір. Серозний ексудат блідо- або золотисто-жовтий; гнійний – сірувато-жовтий або жовто-зелений; гнильний – бурий; геморагічний – рожевий, червоний або бурий; хільозний, хілусоподібний – білуватий (нагадує розбавлене молоко).
Транссудат, як правило, блідо-жовтий або золотисто-жовтий.
Прозорість. Серозний ексудат прозорий або з легкою опалесценцією. Всі інші ексудати – каламутні. Каламутність зумовлена наявністю великої кількості лейкоцитів і еритроцитів (серозно-гнійний, гнійний, гнильний, геморагічний ексудати) і великої кількості жиру та детриту (хільозний і хілусоподібний ексудати).
Транссудат завжди прозорий або з легкою опалесценцією.
Консистенція. Ексудати зазвичай мають рідку консистенцію, але гнійний і гнильний ексудати можуть бути в'язкими за рахунок великої кількості клітинних елементів і детриту.
Транссудат має рідку консистенцію.
Запах. Гнильний ексудат має неприємний, сморідний запах, інші види ексудату без запаху. Транссудат запаху не має.
Відносна густина в ексудатах коливається в межах 1,018-1,022 і вище, в транссудатах – 1,006-1,012. Відносну густину визначають урометром так само, як і в сечі.
Хімічне дослідження випітних рідин включає визначення кількості білка та проведення проби Рівальта.
Визначення кількості білка проводять тими ж методами, що й в сечі: методом Брандберга-Робертса-Стольнікова або фотометричним методом. Ексудати містять багато білка – 30-80 г/л, транссудати – значно менше – 5-25 г/л.
Склад білкових фракцій ексудату майже такий самий, як і сироватки крові. Ексудат містить 0,5-1 г/л фібриногену, що зумовлює зсідання ексудату. У транссудаті фібриноген майже відсутній. В ньому міститься багато альбумінів і велика кількість глобулінів. Щоб віддиференціювати ексудат від транссудату проводять пробу Рівальта. За її допомогою вдається виявити в ексудаті особливу речовину – серомуцин, що дає реакцію каламутнення, яке помітне неозброєним оком. Якщо внести краплину ексудату в слабкий розчин оцтової кислоти, серомуцин зсідається й опускається на дно циліндра у вигляді хмаринки. Краплина транссудату або не утворює каламутнення, або воно незначне й швидко зникає. Отже, ексудати дають позитивну реакцію Рівальта, транссудати – негативну.
Клітинний склад випітних рідин.
Мікроскопічне дослідження випітних рідин включає вивчення клітинного складу нативних і забарвлених препаратів. Для приготування нативних препаратів використовують осади, що утворюються після центрифугування досліджуваної рідини. Забарвлені препарати готують з нативних: знімають покривне скельце, осад рівномірно розподіляють на предметному склі, висушують, фарбують за Романовським або за Паппенгаймом-Крюковим.
Вивчення нативних препаратів дає змогу орієнтовно оцінити кількість клітинних елементів, співвідношення між окремими елементами, наявність атипових клітин. У забарвлених препаратах вивчають морфологію клітинних елементів, підраховують співвідношення окремих видів клітин.
Серозні рідини завжди містять клітинні елементи, але в транссудатах їх мало, а в ексудатах – значно більше. Кількість клітин та їх вид в ексудатах залежить від характеру запального процесу. Серед клітинних елементів розрізняють клітини крові та клітини тканин.
Клітини крові. Еритроцити постійно виявляють в серозних рідинах. У транссудатах і серозних ексудатах еритроцити – у невеликій кількості: вони потрапляють у випіт під час проведення пункції і діагностичного значення не мають. У геморагічних ексудатах еритроцитів дуже багато, вони вкривають все поле зору. Причинами появи еритроцитів у серозних рідинах є травма, злоякісна пухлина, інфекція. Збільшення кількості старих, дегенеративних еритроцитів (мікроформ, "тіней" еритроцитів, пойкілоцитів) у випоті свідчить про припинення кровотечі; поява свіжих еритроцитів вказує на повторну кровотечу.
Лейкоцити містяться в невеликій кількості (до 15-20 в полі зору) в транссудатах і в значній кількості в ексудатах (особливо їх багато в гнійному ексудаті). Співвідношення окремих видів лейкоцитів досліджують в забарвлених препаратах. Морфологічно лейкоцити у випітних рідинах не відрізняються від лейкоцитів крові.
Нейтрофіли наявні в ексудатах будь-якої етіології. У серозних ексудатах (наприклад, туберкульозної етіології) нейтрофіли виявляють в значній кількості на початковій стадії розвитку ексудату (впродовж перших 10 днів), потім кількість їх поступово зменшується, збільшується кількість лімфоцитів. Якщо нейтрофільоз тримається довгий час, це є ознакою тяжкого перебігу захворювання; різке збільшення кількості нейтрофілів вказує на перехід серозного ексудату в гнійний і розвиток гнійного запалення. Отже, гнійні ексудати містять дуже велику кількість нейтрофілів, які вкривають все поле зору.
За морфологією нейтрофілів можна робити висновок про тяжкість патологічного процесу. Структура нейтрофілів збережена, вони функціонально активні (виконують функцію фагоцитозу) у разі доброякісного перебігу запального процесу (характер ексудату серозно-гнійний). Дегенеративні зміни нейтрофілів (токсична зернистість нейтрофілів, вакуолізація цитоплазми, гіперсегментація та пікноз ядер) з явищами клітинного розпаду свідчать про тяжкий перебіг гнійного запалення (характер ексудату гнійний).
Еозинофіли. Поодинокі клітини можна виявити в будь-якій серозній рідині. Збільшення кількості еозинофілів в серозних і геморагічних ексудатах свідчить про алергічний процес. У разі еозинофільних плевритів їх вміст у випоті сягає 30-80 % всіх лейкоцитів.
Лімфоцити в тій чи іншій кількості наявні в транссудаті та ексудаті. У серозних ексудатах (ексудативний плеврит будь-якої етіології) їх особливо багато (лімфоцити складають 80–90 % всіх лейкоцитів). Отже, лімфоцити є елементом, що переважає в серозному ексудаті.
Плазматичні клітини можна виявити в серозному або гнійному ексудатах у значній кількості у разі затяжного характеру запального процесу.
Клітини тканин. Клітини мезотелію – клітини великих розмірів (до 25-30 мкм) з ядром круглої форми світло-фіолетового кольору, що розміщене центрально. Хроматинова будова ядра ніжна, рівномірна. Ядро займає 1/3-1/2 об'єму клітини, може містити - 2 ядерця. Цитоплазма забарвлена в ніжно-блакитний колір, по периферії клітини цитоплазма часто ущільнюється, що підкреслює контури клітини. Під впливом подразників (інфекції, травми, лікарських засобів) мезотелій проліферує. Ознаки проліферації: збільшення розмірів клітини, ядра, ядерця; посилення базофілії цитоплазми.
Мезотеліальні клітини вкривають серозні оболонки, тому їх можна виявити як у транссудатах, так і в ексудатах. У транссудатах мезотелій виявляють постійно, в ексудатах – на початковій стадії запального процесу. У разі пухлин виявляють різкі зміни в мезотелії. Розрізняють мезотеліому первинну та вторинну (метастатичну) Мезотелій у разі мезотеліоми характеризується вираженим поліморфізмом, трапляються гігантські багатоядерні клітини.
Клітини новоутворень можуть бути різні за розмірами, з яскраво вираженим поліморфізмом (різна величина, структура й забарвлення ядра, великі за розмірами ядерця, базофілія цитоплазми). Трапляються перстнеподібні клітини, в яких вакуоль цитоплазми займає більшу частину клітини, відтісняючи ядро до периферії клітини. Необхідною умовою діагностики злоякісних новоутворень є виявлення у випоті комплексів (конгломератів) з атипових клітин.
Полібласти – тканинні клітини різної величини з базофільною цитоплазмою і ніжним за будовою хроматина ядром овальної або бобоподібної форми, іноді з наявністю нуклеол. Виявляють у гнійних ексудатах.
Макрофаги морфологічно нагадують моноцити, мають ядро неправильної, чудернацької форми та вакуолізовану цитоплазму світло-блакитного кольору, що дуже часто містить фагоцитовані елементи. Виявляють у випоті в разі крововиливів у плевральну порожнину, гнійних плевритів і пухлин.
Крім клітинних елементів, в нативних препаратах можна виявити й неклітинні елементи.
Детрит трапляється у вигляді дрібнозернистої сіруватої маси. Характерний для гнійних ексудатів.
Жирові краплі мають вигляд краплин круглої або овальної форми, безбарвних, що різко заломлюють світло. Суданом III жирові краплі забарвлюються в помаранчевий колір. Виявляють в гнійних ексудатах з клітинним розпадом і у великій кількості в хільозному- та хілусоподібному ексудатах.
Кристали холестерину мають вигляд тонких безбарвних чотиригранних пластинок з вирізаним кутом. Виявляють у старому випоті, як правило, туберкульозної етіології.
Друзи актиноміцетів можна виявити в плевральному ексудаті в разі актиномікозу.
За допомогою бактеріоскопічного дослідження в серозному ексудаті виявляють мікобактерії туберкульозу. Сухі фіксовані препарати з осаду випоту забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Для дослідження на МБТ ексудат довго центрифугують або обробляють методом флотації. У разі потреби проводять бактеріологічне дослідження (посів на живильні середовища і зараження морських свинок).
3. Загальна характеристика транссудату та різних видів ексудату
Транссудат накопичується в серозній порожнині в разі декомпенсації серцевої діяльності, тяжкої ниркової недостатності, здавлювання судин пухлиною (порушення місцевого кровообігу). Завжди має серозний характер, блідо- або золотисто-жовтий колір; прозора рідина слабо-лужної реакції; зміна кольору та прозорості може спостерігатися в геморагічних або хільозних транссудатах.
Відносна густина рідини коливається в межах 1,002-1,015, ніколи не перевищує верхню межу. Кількість білку в транссудаті в межах 5-25 г/л, проба Рівальта негативна.
Клітинний склад транссудату бідний. Під час мікроскопії виявляється невелика кількість еритроцитів, лімфоцитів і клітин мезотелію.
Залежно від виду патологічного процесу виділяють різні види ексудату.
Серозні та серозно-фібринозні ексудати – прозорі, жовтого кольору, лужної реакції, відносна густина > 1,018. Кількість білка близько 30 г/л, проба Рівальта позитивна. У серозно-фібринозному ексудаті наявні фібринозні згустки. Під час мікроскопії виявляється невелика кількість клітинних елементів, переважно лімфоцитів. Проте можна виявити й інші види клітин: нейтрофіли, еозонофіли, макрофаги, мезотелій.
Серозні й серозно-фібринозні ексудати накопичуються в разі ексудативних плевритів і перитонітів туберкульозної етіології, ревматизму, сифілісу.
Серозно-гнійний і гнійний ексудати – каламутні, жовто-зеленого, іноді буруватого кольору, в'язкої або густої консистенції. Кількість білка близько 70-80 г/л, відносна густина висока. Мікроскопічно виявляють велику кількість сегментоядерних нейтрофілів, часто з дегенеративними змінами, краплі жиру, кристали холестерину, бактерії. Серозно-гнійні та гнійні ексудати утворюються в разі бактеріальних інфекцій (гнійні плеврити та перитоніти).
Геморагічний ексудат червоного або бурого кольору, каламутний, містить близько 30 г/л білка. Під час мікроскопії з'ясовується, що головну масу клітин складають еритроцити, наявні нейтрофіли та лімфоцити. У період розсмоктування геморагічного ексудату до 80% клітин складають еозонофіли, що є хорошою прогностичною ознакою. Геморагічні ексудати частіше трапляються при злоякісних новоутвореннях, геморагічних діатезах, травмах грудної та черевної порожнин.
Гнильний ексудат каламутний, зеленувато-коричневого кольору, напівв'язкий, має сморідний запах. Містить багато детриту, бактерій, кристалів холестерину. Гнильний ексудат характерний для гангрени легень з проривом в плевральну порожнину, а також для гангрени кишок.
Хільозний ексудат молочного кольору, каламутний, містить велику кількість жиру. Кількість білка близько 35 г/л. Ефір легко просвітлює ексудат, оскільки розчиняє жир. Мікроскопічно виявляють велику кількість крапель жиру. Хільозні ексудати виникають у разі розривів лімфатичних судин, спричинених травмою, найчастіше в черевній порожнині.
Хілусоподібний ексудат подібний до хільозного ексудату, але жиру містить значно менше. Кількість білка в середньому 30 г/л. Мікроскопічно виявляють значну кількість жироперероджених клітин, детрит і краплі жиру. Хілусоподібний ексудат накопичується в порожнинах у разі хронічного запалення серозних оболонок, коли відбувається інтенсивний розпад жироперероджених клітин (туберкульоз, цироз печінки, пухлини).
Диференціальна діагностика транссудату та ексудату
Відмінні ознаки транссудату та ексудату наведено в таблиці №1.
Таблиця №1
Диференціальна діагностика транссудату та ексудату
Властивість Транссудат Ексудат
Характер Серозний Серозний, серозно-фібринозний, серозно-гнійний, гнійний, гнильний, геморагічний, хільозний, хілусоподібний
Колір Золотисто-жовтий Золотисто-жовтий, зеленувато-жовтий, бурий, червоний, молочно-білий
Прозорість Прозорий або з легкою опалесценцією Різна ступінь каламутності, крім серозного (прозорий)
Відносна густина 1,006-1,012 1,018-1,022 і більше
Консистенція Рідка Рідка, в'язка (гнійний, гнильний)
Проба Рівальта Негативна Позитивна
Властивість Транссудат Ексудат
Білок 5-25 г/л 30-80 г/л
Клітинний склад В основному лімфоцити, еритроцити, клітини мезотелію Різні види лейкоцитів (нейтрофіли, лімфоцити, еозинофіли), мезотелій, частина в стані проліферації; еритроцити; атипові клітини, детрит, жирові краплі, кристали холестерину
Бактеріальний склад Стерильний Мікобактерії туберкульозу, стрептококи, стафілококи
Згортання Не згортається Згортається
Контрольні питання:
Які порожнини називаються серозними? Як вони утворюються?
Яке походження випітних рідин?
Які причини накопичення в серозних порожнинах транссудату й ексудату?
Яке діагностичне значення дослідження серозних рідин?
Що включає фізичне й хімічне дослідження серозних рідин?
Які фізико-хімічні властивості ексудату та транссудату?
Які клітинні елементи виявляють в транссудатах і ексудатах під час мікроскопічного дослідження?
Які клітинні елементи виявляють в транссудатах і ексудатах під час мікроскопічного дослідження?
Яке діагностичне значення виявлення в серозних рідинах клітинних елементів?
Які властивості транссудату?
Які властивості серозного, серозно-фібринозного, гнійного, гнильного, геморагічного, хільозного та хілусоподібного ексудатів?
Яке діагностичне значення накопичення транссудату та різних видів ексудатів у серозних порожнинах?
Чим відрізняється транссудат від ексудату?
Тема: Гематологічні дослідження в КДЛ. Вчення про кровотворення
Кількість годин – 2
План:
Склад і функції крові.
Загальні відомості про кровотворення.
Унітарна теорія кровотворення.
Принципи морфологічної диференціації клітин в забарвлених препаратах.
Лейкопоез. Морфологія клітин гранулоцитарного і агранулоцитарного ряду.
1. Склад і функції крові
Кров – є рідкою тканиною, складовою внутрішнього середовища організму, якій відводиться велика роль у забезпечені життєдіяльності організму. Загальна кількість крові в організмі людини коливається в межах 1/11- 1/13 від загальної маси тіла (біля 7%) і складає в абсолютних цифрах 4,5 – 5,0 л. Кров – це сама молода тканина в людському організмі. Вона походить від меземхімної частини середнього зародкового листа – мезодерми (так званої ретикуло-ендотеліальної системи – РЕС ).
Умовно її ділять на дві частини: формені елементи (лейкоцити, еритроцити, тромбоцити) – 40-45% і плазму – 55-60%. Плазма (міжклітинна речовина) – безколірна, в’язкувата рідина, яка містить білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, гормони, ферменти (мал. 3).
Кров в організмі людини виконує дуже важливі і різноманітні функції:
транспортна – кров переносить гази, поживні речовини, продукти обміну речовин, електроліти, гормони;
дихальна – гемоглобін еритроцитів переносить кисень від легень до тканин організму, а вуглекислий газ – від тканин до легень;
поживна – транспорт основних поживних речовин від органів травлення до тканин організму;
підтримання водного балансу тканин – залежить від концентрації солей (особливо Nа) і кількості білка в крові та тканинах, а також від проникливості судинної стінки;
регуляція температури тіла – здійснюється за рахунок фізіологічних механізмів, що дають змогу швидко перерозподіляти кров у судинному руслі;
захисна функція – в крові наявні антитіла, ферменти, спеціальні білки, формені елементи, які знешкоджують бактерії та продукти їх життєдіяльності.

Мал. 3.Формені елементи крові.
захисна функція – в крові наявні антитіла, ферменти, спеціальні білки, формені елементи, які знешкоджують бактерії та продукти їх життєдіяльності.
підтримка гемостазу – властивість крові є її здатність до зсідання, що захищає організм від крововтрат;
регуляторна функція – через кров відбувається нейрогуморальна регуляція.
видільна функція – через кров відбувається виділення кінцевих продуктів обміну речовин.
Склад крові здорової людини відносно постійний. Мають місце лише незначні фізіологічні коливання, пов’язанні зі статтю, віком, кліматичними умовами.
Різні відхилення від нормального функціонування організму призводять до змін у складі крові, тому її дослідження грає важливу роль в діагностиці захворювань.
2. Загальні відомості про кровотворення
Гемопоез (кровотворення) – процес утворення і розвитку клітин крові, який приводить до утворення зрілих клітин периферичної крові.
Вчення про кровотворення має велике теоретичне і практичне значення. Воно дає уявлення про нормальне дозрівання кров’яних клітин, допомагає розібратися в суті захворювань кровотворної системи і змін складу периферичної крові при патологічних процесах.
Утворення і розвиток клітин крові відбувається в кровотворних органах: кістковому мозку, тимусі, селезінці і лімфатичних вузлах, які представляють єдину кровотворну систему. Головним органом кровотворення є червоний кістковий мозок. Розрізнюють ембріональний і постембріональний гемопоез. Функції червоного кісткового мозку: кровотворна; участь в імунологічних процесах і в боротьбі з інфекцією; участь в синтезі кісток, оновленні кісткової тканини; участь в білковому, жировому, вуглеводному та мінеральному обмінах; депо крові. Кількість клітин в дорослої людини є сталою величиною. Після вичерпання строку життя клітини крові руйнуються в ретикуло-ендотеліальній системі. В фізіологічних умовах процеси кровотворення і кроворуйнування знаходяться в суворій координації, яка забезпечується регуляторними механізмами (гуморальним, гормональним, нервовим). Все це забезпечує постійність клітинного складу крові.
Г.Ланг ввів поняття про ″систему крові″, що включає периферичну кров, органи кровотворення і кроворуйнування.
Процес кровотворення можна виразити у вигляді схеми, в якій клітини розташовані у певній послідовності, яка основана на ступені їх дозрівання.
3. Унітарна теорія кровотворення
Нині загальноприйнятою є унітарна теорія кровотворення, яка була детально розроблена О.О.Максимовим, а в подальшому доповнена А.Н.Крюковим, О.О.Заварзіним, Й.О.Касірським. Їм вдалося встановити існування стовбурних кровотворних клітин – попередників гемопоезу.
Згідно з сучасними уявленнями в кровотворній тканині, крім морфологічно розрізнимих клітин, є клітини – попередники різних рядів кровотворення. Ці положення знайшли відображення в запропонованій у 1973 р. І.Л.Чертковим і О.В.Воробйовим схемі кровотворення (мал. 4).
В основі генеологічного дерева всіх клітинних елементів крові лежить поліпотентна стовбурна клітина – гемоцитобласт – морфологічно схожа на лімфоцит. Основними властивостями стовбурових клітин є здатність до проліферації (клітинного ділення) з подальшою диференціацією (розвитком) у певному напрямку. Більшість стовбурових клітин перебувають у стані спокою і лише 10% активні (діляться). Стовбурні кровотворні клітини мають унікальну властивість – поліпотентність, тобто властивість диференціюватись в усі лінії гемопоезу.
Згідно сучасній унітарній теорії кровотворення в схемі кровотворення клітини умовно діляться на 6 класів.
Клас 1 – представлений стовбуровими клітинами, які знаходяться в двох категоріях і мають різний проліферативний потенціал. Основна маса цих клітин знаходиться в стані спокою клітинного циклу (90%) і тільки біля 10% із них діляться.
Клас 2 – представлений обмежено поліпотентними клітинами, тобто клітинами, які дають початок лімфопоезу або мієлопоезу.

Мал. 4. Схема кровотворення
Клас 3 – в процесі подальшого диференціювання утворюються уніпотентні клітини-попередники, які дають початок одному певному ряду клітин: лімфоцитам, моноцитам, гранулоцитам (еозинофілам, базофілам, нейтрофілам), еритроцитам і тромбоцитам.
Клітини, що належать до перших трьох класів морфологічно не розрізнимі, тому їх називають недиференційованими бластами.
Клас 4 – клас морфологічно розрізнимих проліферуючих клітин. Це є клас диференційованих клітин, які дають початок рядам кровотворення.
Клас 5 – представлений дозріваючими клітинами. Назва клітин починається префіксом "про" (перед) і має загальне закінчення "цит": промієлоцит, пролімфоцит, промоноцит, промегакаріоцит та інші.
Клас 6 – клас зрілих клітин периферійної крові, які не здатні до подальшої диференціації і мають обмежений життєвий цикл.
В нормі клітини 1-5 класів знаходяться в кровотворних органах і тільки клітини 6 класу мають здатність долати кістково-мозковий бар’єр і випливати в периферійну кров. Клітини, які утворюються в кістковому мозку, по мірі дозрівання рівномірно поступають у кров’яне русло, при чому час циркуляції їх теж постійний – еритроцити циркулюють 90-130 діб, тромбоцити і лейкоцити – 9-11 діб, лімфоцити до одного року.
4. Принципи морфологічної диференціації клітин в забарвлених препаратах
Для вивчення клітин крові та їх структур застосовують методи забарвлення мазків крові, які запропонував російський вчений Д.Д.Романовський.
Для забарвлення мазків крові він застосував суміш барвників метиленового синього з еозином і отримав якісно новий барвник – азур, який дає можливість виявити окремі структурні елементи клітини. Ці барвники мають різну реакцію: метиленовий синій – лужну, а еозин – кислу. Структурні частини клітини поглинають барвник протилежної реакції: лужні елементи забарвлюються кислою фарбою в червоний колір, а кислі – лужними в синій колір. При хорошому забарвленні мазків яскрава багатокольорова картина дозволяє вивчати морфологічні деталі клітин.
При диференціації клітин в забарвлених препаратах мають значення наступні ознаки:
величина клітин – молоді клітини переважно більші ніж зрілі;
форма клітин – частіше округло-овальна, рідше неправильна;
ядерно-цитоплазматичне співвідношення – у молодих клітин збільшено в сторону ядра;
хроматинова будова ядра – у молодих клітин малюнок ядра ніжний, розріджений, у зрілих – грубий, компактний;
наявність або відсутність нуклеол в ядрі – у молодих, бласних клітинах в ядрі містяться нуклеоли, у зрілих їх немає.
колір цитоплазми та наявність зернистості – цитоплазма молодих клітин базофільна, після дозрівання в більшості клітин стає оксифільною. Наявність зернистості є характерною для клітин гранулоцитарного ряду. Вона може бути нейтрорфільною, базофільною, еозинофільною і називається специфічною. Промієлоцити, моноцити, лімфоцити можуть містити азурофільну зернистість, яка називається неспецифічною.
Всі ці характеристики необхідно враховувати в комплексі. Дуже важливим є якість виготовлення мазка крові і якість його забарвлення.
5. Лейкопоез. Морфологія клітин гранулоцитарного і агранулоцитарного ряду
Лейкопоез – це утворення і розвиток клітин лейкоцитарного ряду. Так як морфологічно лейкоцити мають різну будову, то їх поділяють на дві групи: гранулоцити і агранулоцити.
Розвиток клітин гранулоцитарного ряду.
Розглянемо розвиток клітин гранулоцитарного ряду. Родопочатковою клітиною гранулоцитарного ряду є мієлобласт (клітина IVкласу). Клітина округло-овальної форми, розміром 15-20 мкм цитоплазма базофільна. Ядро кругле, займає більшу частину клітини, має ніжну структуру хроматину ядра і має одну або декілька нуклеол.
По мірі розвитку клітина переходить в стадію промієлоцита. Клітина розміром 18-25 мкм, цитоплазма базофільна, ядро овальної форми, розташоване ексцентрично, має нуклеоли. На цій стадії диференціації починається формування специфічної зернистості: нейтрофільної, еозинофільної, базофільної.
Мієлоцит – більш зріла клітина цього ряду, розміром 12- 16 мкм. Ядро овальної форми, іноді бобовидне, розташоване ексцентрично, структура хроматину більш груба, нуклеоли відсутні. В цитоплазмі міститься зернистість – нейтрофільна, базофільна, еозинофільна. Нейтрофільна зернистість – фіолетового кольору, різнорідна, пиловидна; еозинофільна – оранжевого кольору, однорідна за розміром, формою, забарвленням; базофільна – темно-фіолетового кольору, груба, різнорідна.
Метамієлоцит – клітина діаметром 12-14 мкм, ядро бобоподібної форми, більш компактне за структурою, нуклеоли відсутні. В цитоплазмі зернистість – нейтрофільна, базофільна, еозинофільна.
Палочкоядерний гранулоцит – клітина діаметром 10-12 мкм, ядро у вигляді палички, часто вигнутої. Цитоплазма оксифільна, займає більшу частину цитоплазми. В залежності від виду зернистості, що міститься в цитоплазмі, розрізняють паличкоядерний нейтрофіл, паличкоядерний еозинофіл, паличкоядерний базофіл.
Сегментоядерний гранулоцит - клітина діаметром 8-12 мкм, ядро розділене на окремі сегменти (в нормі 3-7 сегментів). Ядерно-цитоплазматичне співвідношення зміщене в бік цитоплазми, в якій міститься специфічна зернистість. Розрізняють сегментоядерний нейтрофіл, сегментоядерний базофіл, сегментоядерний еозинофіл.
Морфологія клітин лімфоцитарного ряду.
Родопочатковою клітиною лімфоцитарного ряду є лімфобласт (клітина IV класу), розміром 15-20 мкм. Ядро округлої форми, має ніжну структуру хроматину і 1-2 нуклеоли. Цитоплазма базофільна, має перинуклеарну зону просвітлення, без зернистості.
Пролімфоцит – слідуюча генерація клітин цього ряду. Розмір клітин 11-12 мкм, ядро кругле, має більш грубу структуру хроматину, іноді містяться залишки нуклеол. Цитоплазма блакитного кольору, оточує ядро у вигляді вузького або більш широкого обідка, іноді містить азурофільну зернистість.
Лімфоцит – зріла клітина розміром від 7-9 мкм до 12-13 мкм залежно від величини цитоплазми. Ядро кругле, структура хроматину ядра груба, щільна, нуклеол не містить. Цитоплазма блакитного кольору, іноді містить азурофільну (неспецифічну) зернистість. Розрізняють лімфоцити вузькоплазменні, середньоплазменні та широкоплазменні.
Морфологія клітин моноцитарного ряду.
Родопочатковою клітиною моноцитарного ряду є монобласт (клітина IV класу), розміром 12-20 мкм, ядро округле, ніжної структури, має декілька нуклеол. Цитоплазма світло-блакитна, вузьким поясом оточує ядро.
Промоноцит має розміри 12-20 мкм. Ядро округле, пухке, із залишками нуклеол. Цитоплазма сіро-фіолетового кольору, широка, іноді містить азурофільну зернистість.
Моноцит – зріла клітина розміром 12-20 мкм. Ядро має розріджену структуру хроматину. Характерний поліморфізм ядра – тобто ядро може мати різноманітну форму: бобоподібну, округлу, підковоподібну. Цитоплазма сіро-фіолетового кольору, димчаста, інколи містить дрібну азурофільну зернистість.
Функції лейкоцитів.
Основну масу лейкоцитів у периферичній крові складають нейтрофільні гранулоцити – паличкоядерні і сегментоядерні. Тривалість життя нейтрофільних гранулоцитів в середньому 9-11 днів. У кров’яному руслі вони циркулюють від 30 хвилин до 2 днів, потім виходять в тканини, де і виконують захисну функцію.
Найважливішими функціями нейтрофільних гранулоцитів є здатність до фагоцитозу і утворення ряду ферментів, які мають бактерицидну дію, підсилюють мітотичну та рухливу активність клітин, покращують регенеративні процеси в тканинах.
Еозинофільних гранулоцитів в периферичній крові небагато і основні функції вони виконують не в кровотоці, а в тканинах. Приймають участь в імунних реакціях: попереджають генералізацію імунної відповіді, обмежуючи її місцевим процесом на рівні слизового і підепітеліального шару. Участь еозинофільних гранулоцитів в розвитку імунітету при гельмінтозах полягає в кілерному (цитотоксичному) ефекті цих клітин. Вони також мають фагоцитарну активність, але виражена вона значно слабкіше, ніж у нейтрофільних гранулоцитів.
Базофільні гранулоцити виявляються в лейкограмі не у всіх пацієнтів. Вони виробляють гепарин і гістамін, приймають участь в алергічних реакціях, у виробленні серотоніну, регулюють тонус судин.
Моноцити – достатньо багаточисленні клітини периферичної крові, які мають високу метаболічну активність. Здатність моноцитів до самостійного амебоїдному руху, до фагоцитозу залишок клітин, мілких чужородних тіл, малярійних плазмодій, мікобактерій туберкульозу визначає роль цих клітин в компенсаторних і захисних реакціях організму.
Лімфоцити в організмі людини виконують різні функції. Більшість із них є Т-лімфоцитами (тимусзалежними) – 50-70%, меншу частину складають В-лімфоцити – 15-25%. Т-лімфоцити приймають участь головним чином в реакціях клітинного імунітету, а В-лімфоцити – гуморального. Лімфоцити є центральним ланцьогом в специфічних імунологічних реакціях як попередники антитілоутворюючих клітин і як носії імунологічної пам’яті. Лімфоцити приймають участь в реакціях відторгнення трансплантанта і місцевих алергічних реакціях.
Контрольні запитання:
Який склад крові в нормі?
Яка фізіологічна роль крові в організмі?
Яка теорія лежить в основі сучасної схеми кровотворення?
За яким принципом побудована сучасна схема кровотворення?
Назвіть класи й ряди кровотворних клітин.
Які морфологічні особливості клітин перших трьох класів?
Які клітини відносять до четвертого класу і які їх морфологічні особливості?
Які морфологічні особливості клітин п’ятого класу схеми кровотворення?
Охарактеризуйте клітини шостого класу схеми кровотворення.
Які морфологічні ознаки мають значення при диференціації клітин крові?
Що таке лейкопоез? Які клітини належать до гранулоцитарного ряду?
Охарактеризуйте специфічну і неспецифічну зернистість.
Охарактеризуйте морфологію клітин лімфатичного і моноцитарного ряду.
Тема: Еритропоез. Морфологічні зміни еритроцитів при анеміях
Кількість годин – 2
План:
Розвиток клітин еритроцитарного ряду.
Особливості розвитку клітин нормобластичного ростка.
Морфологічна характеристика еритроцитів.
Морфоллогічні зміни еритроцитів при анеміях.
1. Розвиток клітин еритроцитарного ряду
Еритроцити становлять основну масу формених елементів крові, що циркулює. Утворення еритроцитів є кінцевою стадією еритропоезу.
В нормальних умовах еритропоез у дорослої людини відбувається лише в плоских кістках (ребрах, груднині, кістках тазу, черепа і хребців). Еритроцити розвиваються з клітин - попередників і на ранніх стадіях формування в них чітко виявляється ядро. По мірі дозрівання в еритроцитах накопичується гемоглобін, який утворюється в результаті ферментативних реакцій. Перед тим як потрапити в кровоток, клітини втрачають ядро – за рахунок екструзії (витискання) або розчинення ферментами. В деяких випадках (крововтрати, анемії) еритроцити утворюються швидше, ніж в нормі, і в цих випадках в кровоток можуть потрапляти незрілі форми, які містять ядро; очевидно, це відбувається тому, що клітини досить швидко залишають кістковий мозок.
Кількість еритроцитів в 1 літрі крові становить у нормі - для чоловіків 4,0∙1012∕л - 5,6∙1012∕л , для жінок – 3,7∙1012∕л - 5,0∙1012∕л - за Міжнародною системою одиниць(СІ). Застосовуються уніфіковані методи підрахунку еритроцитів в автоматичних лічильниках і в камері Горяєва.
Кількість еритроцитів у крові залежить від денного атмосферного тиску. На їх кількість впливають вік, стать, фізичні та емоційні навантаження, положення тіла, концентрація крові, сходження на висоту.
Найважливіша біологічна функція еритроцитів полягає в тому, що вона є посередниками між атмосферою і тканинами організму. В легенях еритроцити поглинають кисень і з допомогою кольорової частини гемоглобіну – гемохромогену – транспортують його по артеріальній системі в усі ділянки тканин, віддаючи кисень клітинам. У тканинах еритроцити з допомогою білкової частини гемоглобіну – глобіну – захоплюють вуглекислоту і транспортують її венозними шляхами через легені в атмосферу. Отже, еритроцити – це клітини, що рухаються по кровоносних судинах з поживними речовинами, а також відпрацьованими газами; це по суті величезна поверхня, що несе кисень і вуглекислоту, вони еластичні, не прилипають до стінок судин і не аглютинуються під час руху крові по судинах. Крім транспортних функцій, еритроцитам належить роль регулятора у вирівнюванні концентрації та врівноважуванні співвідношення іонів плазми, що сприяє підтриманню нормального кислотно-основного стану організму, а також іонної рівноваги плазми і водно-сольового обміну організму. Вони відіграють роль у регуляції системи зсідання крові. Цілі еритроцити, як і тромбоцити, впливають на утворення тромбопластину. Поява в крові, що циркулює, зруйнованих еритроцитів може сприяти гіперкоагуляції і тромбоутворенню. Еритроцити активно обмінюються ліпідами з плазмою крові, адсорбують і транспортують до тканин амінокислоти, біологічно активні речовини. Еритроцити людини містять понад 140 ферментів. Тривалість життя еритроцитів становить 90-120 днів.
Оцінку стану червоної крові можна дати на підставі комплексу досліджень: визначення кількості гемоглобіну, середнього його вмісту в одному еритроциті, кількості еритроцитів, а також визначення кольорового показника.
В нормі еритроцити руйнуються в селезінці, печінці та кістковому мозку клітинами системи фагоцитуюцих мононуклеарів.
Збільшення кількості еритроцитів найбільш характерне як для еритремії (поліцитемія, хвороба Вакеза), так і для вторинних еритроцитозів, внаслідок підвищеного утворення еритропоетинів. На відміну від справжньої еритремії, що виникає в результаті патологічної гіперпроліфферації еритроїдного, гранулоцитарного і тромбоцитарного відростків кісткового мозку і потребує цитостатичної терапії, еритроцитоз має реактивний характер і може бути оборотним (якщо вдається ліквідувати причину). Ці стани виникають при генералізованій тканинній гіпоксії, пухлинах, ішемії нирок, виразковій хворобі. Зменшення кількості еритроцитів спостерігається при гемолітичній анемії з укороченням тривалості життя еритроцитів різного ступеня, при постгеморагічній, залізодефіцитній, апластичній анеміях, а також тих, що обумовлені дефіцитом ціанокобаламіну, токоферолу ацетату, фолієвої кислоти, при механічному гемолізі.
Гемоглобін – основний компонент еритроцитів. Це дихальний забарвлений пігмент, що здійснює основну функцію крові – перенесення кисню. За хімічною природою гемоглобін належить до хромопротеїдів і містить у своєму складі білок (глобін) та залізовмісну простетичну групу (гем). Існують фізіологічні й патологічні види гемоглобіну. До фізіологічних належать НbА (гемоглобін дорослого) і НbF (фетальний гемоглобін, що становить основну масу гемоглобіну плода і зникає майже повністю до другого року життя дитини); патологічні виникають в результаті природженого, що передається спадково, дефекту утворення гемоглобіну. Зміни його молекулярної структури (амінокислотного складу) є основою розвитку гемоглобінопатій, віднесених до молекулярних хвороб.
Останні можуть стати причиною розвитку тяжких анемій гемолітичного типу.
2. Особливості розвитку клітин нормобластичного ростка
Еритропоез – це утворення і розвиток клітин еритроцитарного ряду. Основна функція еритропоезу – синтез і накопичення гемоглобіну в цитоплазмі клітин еритроїдного ряду.
Встановлено, що процес дозрівання еритроцитів відбувається під впливом еритропоетину – гормону білкової природи, який належить до глікопротеїнів. Він виробляється переважно нирками і сприяє перетворенню клітин – попередників еритроцитів (клас ІІІ) в еритробласти і подальшій їх диференціації в еритроцити.
Особливістю номенклатури клітин цього ряду є закінчення "бласт" у всіх ядромістких елементів незалежно від ступеню зрілості. Клітини нормобластичного ростка відрізняються ще однією особливістю – чіткою субординацією по розміру: кожна слідуюча генерація клітин (по зрілості) менше попередньої.
Родопочатковою клітиною еритроцитарного ряду є еритробласт – клітина IVкласу. Діаметр клітини 20-25 мкм, форма округло-овальна, ядро займає більшу частину цитоплазми, має ніжну структуру хроматину ядра, містить 1-4 нуклеоли. Цитоплазма забарвлена в інтенсивно синій колір(ультрамаринова) з зоною просвітлення навколо ядра (перинуклеарна зона просвітлення).
Пронормобласт – наступна стадія розвитку клітин цього ряду, відрізняється від еритробласта меншими розмірами, грубішою структурою хроматину ядра і відсутністю нуклеоли.
Нормобласт - наступна стадія розвитку клітин. Залежно від ступеня насиченості гемоглобіном нормобласти поділяють на базофільні, поліхроматофільні та оксифільні. На цій стадії відбувається гемоглобінізація цитоплазми і, в зв’язку з цим, колір цитоплазми змінюється з базофільного на оксифільний. На стадії окифільного нормобласта відбувається виштовхування ядра і клітина перетворюється на ретикулоцит.
Ретикулоцит - це молодий еритроцит який втратив ядро, але ще має базофільний компонент ретикулум (кислий колоїд РНК), який виявляється при суправітальному (прижиттєвому) забарвленні. Ретикулоцити мають здатність долати кістково-мозковий бар’єр і випливати у периферичну кров, де дозрівають за 6-24 години і перетворюються на зрілі еритроцити. Кількість ретикулоцитів відображає швидкість продукції еритроцитів в кістковому мозку, дає уявлення про ступінь активності еритропоезу.
Нормальна кількість ретикулоцитів у дорослої людини коливається в межах 0,2-1,2%.
3. Морфологічна характеристика еритроцитів
Еритроцит (нормоцит) – зріла клітина еритроцитарного ряду, складає основну масу формених елементів крові. Це округло - овальні клітини, у вигляді двояковвігнутого диску, з невеликим просвітленням у центрі і кільцеподібним потовщенням по краю, діаметром 7 - 8мкм, товщиною 2мкм. Загальна поверхня всіх еритроцитів 3000 м2 , що в 1500 разів перевищує поверхню всього тіла.
Завдяки дисковидній двояковвігнутій формі, клітина має велику поверхню, пластичність і здатність до деформації мембрани, що дозволяє їй проходити через капіляри діаметром 2-4 мкм. Здатність до деформації обумовлена особливостями клітинного скелету і структури мембрани. Мембрана еритроцитів напівпрониклива, має складний подвійний шар фосфоліпідів, в який вмонтовані білки глікопротеїни, вуглеводна частина яких утворює надмембранний шар – глікокалікс. Глікоппротеїнові комплекси, організовані таким чином, що негативно заряджені ділянки повернуті назовні, що надає поверхні еритроцита негативний заряд. Внутрішня сторона мембрани еритроцита зв’язана з низкою міофіламентних білків, що формують спектрин-актиновий цитоскелет, що й надає еритроциту специфічну двояковвігнуту форму. Метаболізм еритроцита характеризується перш за все гліколізом (анаеробне окислення), завдяки якому відбувається енергетичне забезпечення клітини. Кінцевими продуктами гліколізу є молочна кислота і АТФ. Припинення гліколізу призводить еритроцит до ″метаболічної смерті″ - процесу, кінцевий результат якого – гемоліз.
Мембрана еритроцита виконує різні функції: бар’єрну, транспортну, сорбційну, метаболічну - завдяки наявності ферментних систем, які регулюють енергетичні і окислювальні процеси, транспорт іонів, перекисне окислення ліпідів, генерацію і утилізацію активних форм кисню.
Основна функція еритроцита – участь в газообміні, завдяки його здатності зв’язувати кисень і вуглекислий газ за рахунок високого вмісту в еритроциті гемоглобіну. Гемоглобін – дихальний пігмент, хромопротеїд (складається з одного гема і чотирьох глобінів). Гемоглобін переносить кисень від легеневих альвеол до тканин, транспортує вуглекислий газ від тканин до легень і приймає участь в підтримці буферного кислотно-основної рівноваги крові.
Крім того, еритроцити визначають реологію крові, приймають участь в гемостазі, імунних процесах. Завдяки своїм багаточисленним функціям еритроцити приймають участь в підтримці гомеостазу організму.
По вичерпанню строку життя більша частина еритроцитів руйнується в селезінці. В середньому в організмі дорослої людини кожного дня руйнується (фізіологічний гемоліз) і утворюється 200 млрд. еритроцитів, що складає приблизно 0,8% їх загальної кількості (25 трлн.).
4. Морфологічні зміни еритроцитів при анеміях
Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові може значно коливатися в залежності від різних фізіологічних і патологічних станів в організмі людини. При активному фізичному навантаженні число еритроцитів зростає за рахунок виходу їх із депо (м’язи, селезінка). При патології кількість еритроцитів може збільшуватись (еритремія, вторинні еритроцитози) і зменшуватись (анемії, анемічні стани). В клінічній практиці частіше спостерігається зменшення кількості еритроцитів. Але при анеміях відбуваються не тільки кількісні, але і морфологічні зміни зі сторони еритроцитів. Змінюється їх величина, форма, забарвлення і при деяких видах анемій в еритроцитах з’являються патологічні включення. Кількість гемоглобіну, еритроцитів, індекси червоної крові та морфологічні зміни еритроцитів, в комплексній оцінці анемічного стану, вказують на ступінь тяжкості перебігу анемії.
Анізоцитоз – це зміна розміру еритроцитів. При анеміях у периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різного розміру. Еритроцити з діаметром менше 6,5 мкм називаються мікроцити (явище – мікроцитоз), з діаметром більше 9 мкм – макроцити (явище – макроцитоз). Еритроцити діаметром більше 12 мкм, без просвітлення в центрі, називаються мегалоцитами. В окремих випадках спостерігаються мілкі фрагменти еритроцитів величиною 2-3 мкм – шизоцити.
Анізоцитоз є раннім проявом анемії і трапляється майже під час будь-якої анемії і може бути незначним, помірним і вираженим.
Пойкілоцитоз – зміна форми еритроцитів. При анемії форма еритроцитів може бути овальною (овалоцити), грушеподібною, серпоподібною (дрепаноцити), мішенеподібною (кодоцити), сферичною (мікросфероцити), зірчастою (акантоцити) та ін. Це важлива ознака дегенеративних змін еритроцитів. На відміну від анізоцитозу, розвивається при вираженій анемії і є більш несприятливою прогностичною ознакою.
За деяких видів анемій в крові з’являються еритроцити певної форми. У разі залізодефіцитної анемії в крові виявляють планоцити – сплющені еритроцити, гіпохромні; за хвороби Мінковського-Шофафра (мікросфероцитоз) – анемії що належить до групи гемолітичних анемій, у крові виявляють мікросфероцити (сферичні еритроцити, інтенсивно забарвлені без зони просвітлення). За серпоподібноклітинної анемії (група гемолітичних анемій) у крові переважають дрепаноцити (еритроцити у формі серпа).
Анізохромія – зміна забарвлення еритроцитів. Нормальні еритроцити в забарвлених препаратах є оксифільними, у центрі мають просвітлення, інтенсивність забарвлення нерівномірна – інтенсивніша по периферії, такі еритроцити називаються нормохромними. За анемій забарвлення еритроцитів може змінюватись.
Гіпохромія – зменшення інтенсивності забарвлення еритроцитів, колірний показник менше 0,86. Гіпохромні еритроцити блідо-рожеві (тіні), зона просвітлення збільшена. Причини гіпохромії: зменшення вмісту гемоглобіну в еритроциті, зменшення товщини та розміру еритроцитів. Гіпохромія як, правило, поєднується з мікроцитозом.
Гіперхромія – збільшення інтенсивності забарвлення еритроцитів, колірний показник більше 1,1. Гіперхромні еритроцити мають темно-рожеве забарвлення, центральне просвітлення зменшене або відсутнє. Причини гіперхромії – збільшення товщини та розмірів еритроцитів, внаслідок чого збільшується насиченість еритроцита гемоглобіном. Гіперхромія може поєднуватись як з макро-, так із мікроцитозом.
Поліхроматофілія – якісні зміни в забарвленні еритроцитів. Поліфроматофіли забарвлюються в різні тона фіолетового кольору і є незрілими формами еритроцитів (ретикулоцитами). Поліхроматофіли з’являються в крові за постгеморагічних анемій, їх поява свідчить про збережені регенераторні властивості кісткового мозку.
Таким чином, анізохромія – наявність в крові еритроцитів різного забарвлення.
При анеміях в еритроцитах можуть з’являтися елементи патологічної регенерації, до яких відносять мегалоцити, мегалобласти, тільця Жолі, кільця Кебота, базофільну пунктуацію еритроцитів.
Мегалобласти, мегалоцити з’являються в периферичній крові при заміні нормобластичного ростка кровотворення на мегалобластичний.
Тільця Жолі – залишки ядра, що збереглись в еритроцитах, у результаті порушення процесу знеядрювання нормобласта оксифільного. Тільця мають круглу форму, дрібні темно-фіолетові включення, містяться в еритроциті по одному, рідко по два. Характерні для В12(фолієво)-дефіцитної анемії, гемолізу еритроцитів, після спленектомії.
Кільця Кебота – залишки оболонки ядра у вигляді еліпсів і вісімок рожево-червоного кольору. Можуть з’являтися за тяжких форм анемій, наприклад В12(фолієво)-дефіцитної анемії.
Базофільна пунктуація еритроцитів – наявність в еритроцитах до 5-20 синіх (базофільних) зерен різної величини. Базофільна пунктуація зустрічається при тяжких анеміях: таласемії, гіпопластичних анеміях, отруєнні свинцем.
Ознаки нормальної регенерації еритропоезу: наявність поліхроматофілів, підвищення кількості ретикулоцитів, поява нормобластів поліхроматофільних і оксифільних, незначний анізоцитоз.
Ознаки палогічної регенерації еритропоезу: виражений анізоцитоз за рахунок мегалоцитів, пойкілоцитоз, поява мегалобластів, підвищення колірного показника, відсутність або зменшення ретикулоцитів, включення в еритроцитах ( кільця Кебота та тільця Жолі).
Контрольні питання:
Дайте морфологічну характеристику еритроцитів.
Які функції в організмі виконують еритроцити і гемоглобін?
Які нормальні показники гемоглобіну і еритроцитів у периферичній крові чоловіків і жінок?
Що таке еритропоез? Які особливості розвитку клітин еритроцитарного ряду?
Охарактеризуйте морфологію клітин еритроцитарного ряду.
Ретикулоцитоз як показник регенераторної здатності кісткового мозку.
Охарактеризуйте морфологічні зміни еритроцитів: анізоцитоз, пойкілоцитоз, анізохромія.
Тема: Тромбопоез і функції тромбоцитів. Тромбоцитопенії, тромбоцитопатії
Кількість годин – 2
План:
Морфологія клітин тромбоцитарного ряду.
Морфологічна характеристика тромбоцитів.
Роль тромбоцитів в гемостазі.
Тромбоцитопенії і тромбоцитопатії.
1. Морфологія клітин тромбоцитарного ряду
Диференціація і дозрівання клітин мегакаріоцитарного ростка відбувається в кістковому мозку і в нормальних умовах коливається в межах 55-94 години. При дозріванні клітини проходять три морфологічно диференційовані стадії: мегакаріобласт, промегакаріоцит, і мегакаріоцит. Основна функція мегакаріоцитопоезу – репопуляція тромбоцитів, підтримка їх кількості в кровотоці на постійному рівні.
Кількість мегакаріоцитів у кістковому мозку відносна. Клінічне значення має тільки крайнє відхилення від норми: амегакаріоцитоз – майже повне зникнення мегакаріоцитів з кісткового мозку, або гіпермегакаріоцитоз – значне збільшення їх кількості. Але ці стани необхідно узгоджувати із зміною вмісту тромбоцитів у периферичній крові.
Регуляція мегакаріоцитопоезу реалізується по принципу зворотнього зв’язку: збільшення тромбоцитів в крові гальмує тромбопоез, а тромбоцитопенія його стимулює.
Особливістю мегакаріоцитопоезу є те, що при діленні ядра клітина не ділиться на дві дочерні генерації. Це приводить до збільшення маси ядра і цитоплазми - цим пояснюються гігантські розміри і багатоядерність мегакаріоцитів.
Родопочатковою клітиною мегакаріоцитарного ростка є мегакаріобласт. Це клітина розміром 20-25 мкм, округло-овальної форми, за будовою не відрізняється від інших бластів, але має грубішу структуру хроматину ядра і 1-2 нуклеоли. Цитоплазма інтенсивно базофільна, без зернистості.
Промегакаріоцит – клітина більших розмірів, ніж мегакаріобласт – за рахунок збільшення маси цитоплазми. Ядро має грубу структуру хроматину, нуклеоли відсутні, має тенденцію до поліморфізму. Цитоплазма базофільна, беззерниста.
Мегакаріоцит – гігантська клітина кісткового мозку діаметром 60-100 мкм. Ядро має грубу структуру хроматину, характеризується поліморфізмом. Цитоплазма оксифільна, має велику кількість азурофільної зернистості. Основна функція мегакаріоцитів – утворення тромбоцитів. Кожен мегакаріоцит, залежно від його величини, утворює від 2000 до 8000 тромбоцитів, які відшнуровуються від цитоплазми клітин.
2. Морфологічна характеристика тромбоцитів
Тромбоцити (кров’яні пластинки) – зрілі елементи крові, розміром 1-4 мкм, мають круглу або овальну форму. Представляють собою без’ядерні високоорганізовані і метаболічно активні фрагменти мегакаріоцитів кісткового мозку. Периферійна частина тромбоцита – гіаломер – світло-базофільна, центральна зерниста частина – грануломер – рожево-фіолетового кольору. Форма тромбоцитів – овальна, кругла, сферична або дисковидна. При активації тромбоцити набувають сферичної форми і утворюють цитоплазматичні вирости, тривалість їх перебування в кровотоці складає 9-11 днів. Розташовуються тромбоцити в кров’яному руслі в двох позиціях – в кровотоці і біля стінки судин. Вміст тромбоцитів в крові дорослої людини складає 150 – 400 × 10 9 ∕л , депонуються в селезінці.
Хімічний склад тромбоцитів складний. В їх сухому залишку міститься натрій, калій, кальцій, магній, мідь, залізо і марганець. В зв’язку з наявністю втромбоцитах заліза і міді, можна думати про їх участь в диханні. Більша частина кальцію тромбоцитів зв’язана з ліпідами у вигляді ліпідно-кальцієвого комплексу. Важливу роль грає калій; в процесі утворення кров’яного згустку він переходить в сироватку, що необхідно для здійснення його ретракції.
Основними фізіологічними властивостями тромбоцитів є їх здатність до адгезії та агрегації, а також до адсорбції на своїй поверхні плазмових факторів зсідання крові та до їх транспорту (сорбційно-транспортна функція). Крайове розташування тромбоцитів у судинах зменшує проникливість капілярів, сприяє контакту з ендотелієм судинної стінки.
Фізіологічна активність тромбоцитів полягає в тому, що вони містять велику кількість ферментів. Участь тромбоцитів у зсіданні крові обумовлена рядом пластинкових факторів, що визначають фібрино-тромбопластичні, антигепаринові, адгезивні, судинозвужувальні та інші властивості тромбоцитів.
Велике значення для виконання функції тромбоцитів мають гранули зберігання. При активації тромбоцитів змінюється їх форма, структурна організація, метаболічні і біохімічні реакції. Ці процеси лежать в основі виконання клітинами їх функціональних реакцій, в першу чергу гемостатичних.
Тромбоцитам належить ведуча роль в реалізації судинно-тромбоцитарного гемостазу (первинний гемостаз), який відбувається в судинах з діаметром до 100 мкм.
Функціональні й морфологічні зміни тромбоцитів відбуваються при пошкодженні стінки кровоносної судини, коли її субендотеліальні компоненти (базальні мембрани, колагенові волокна) вступають у контакт з тромбоцитами, при цьому стимулятори агрегації (колаген, тромбін, адреналін, норадреналін, серотонін) викликають агрегацію тромбоцитів та реакцію вивільнення – секрецію гранул.
3. Роль тромбоцитів в гемостазі
Функції тромбоцитів визначаються їх здатністю до адгезії, агрегації, транспорту різних речовин в крові, дегрануляції, ретракції кров’яного згустку.
Основні функції тромбоцитів:
1. Ангіотрофічна функція тромбоцитів забезпечує нормальну проникливість і резистентність стінок мікросудин. Тромбоцити підтримують і відновлюють судинну стінку завдяки процесу реендотелізаціїу місці пошкодження. На ангіотрофічну функцію кожного дня витрачається біля 15% циркулюючих в судинах тромбоцитів. Дефіцит тромбоцитів приводить до дистрофії ендотелію судин, і вони стають проникливі для плазми і еритроцитів. В клініці підвищена проникливість (ламкість) судин супроводжується мілкими крововиливами (петехіями). При вираженій тромбоцитопенії розвивається геморагічний синдром.
2. Адгезійно-агрегаційна функція обумовлена здатністю тромбоцитів прилипати (адгезія) до субендотеліальних структур пошкодженої судинної стінки і утворювати спочатку скупчення (агрегація), а потім тромбоцитарну пробку.
Формування первинної тромбоцитарної пробки в зоні пошкодження судин виникає в результаті процесу, який можна умовно розділити на три стадії:
адгезія тромбоцитів до субендотеліальних структур;
активація цих тромбоцитів з виділенням медіаторів із гранул зберігання;
наступна активація і фіксація в зоні пошкодження додаткових тромбоцитів – агрегація.
Адгезія і агрегація тромбоцитів забезпечує первинний гемостаз в мілких судинах (мікроциркуляторний).
3. Сорбційно-транспорна функція тромбоцитів полягає в адсорбції на своїй поверхні і транспортуванні до місця кровотечі плазменних факторів згортання, таких як фібриноген, восьмий плазменний фактор, а також біологічно активних речовин (наприклад серотоніну) і антикоагулянтів. Тромбоцити здатні переносити на своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси.
4. Активвація плазменного гемостазу відбувається за рахуноктромбоцитарних факторів, які звільняються при дегрануляції тромбоцитів. Під змінюють форму, утворюють псевдоподії і об’єднуються в крихкий агрегат. В наступному агрегат ущільнюється, відбувається дегрануляція і вивільняється вміст гранул.
5. Забезпечує ущільнення згустку і виділення з нього надлишку сироватки. Ретракція сприяє покращенню механічних характеристик згустку і зниженню активності фібринолізу в ньому.
Тромбоцити також здатні стимулювати репарацію тканин, приймати участь в регулюванні місцевої запальної реакції за рахунок вивільнення відповідних медіаторів із пулів зберігання.
4. Тромбоцитопенії і тромбоцитопатії
Зменшення кількості тромбоцитів називається тромбоцитопенія, яка клінічно проявляється геморагічним синдромом (частими кровотечами з слизових оболонок, з носа, синцями на тілі після незначних механічних ушкоджень, капілярною кровоточивістю – тромбоцитопенічною пурпурою). Розрізняють спадкові і набуті тромбоцитопенії.
При спадкових тромбоцитопеніях має місце порушення функціональних властивостей тромбоцитів – тромбоцитопатії. При цьому кількість тромбоцитів може бути в межах норми або трохи зниженою. Спадково передаються дефекти в структурі мембран тромбоцитів, зниження їх ферментативної активності, зменшення утворення тромбопоетинів – речовин, які стимулюють тромбопоез. Тромбоцитопатії супроводжуються порушенням адгезійно-агрегаційної функції тромбоцитів, а також зниженням активності фактора 3. Основною лабораторною ознакою таких станів є подовження часу кровотечі.
При набутих тромбоцитопеніях пригнічується тромбопоез в кістковому мозку ( наприклад, при гіпопластичних анеміях.
Тромбоцитопенія може бути обумовлена наступними факторами:
швидкою, ранньою і масовою загибеллю тромбоцитів в результаті дії на них аутоімунних і ізоімунних антитіл (ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, імунна тромбоцитопенія в результаті прийому лікарських препаратів, тромбоцитопенія при системних хворобах сполучної тканини та інші);
підвищеною мацерацією тромбоцитів в селезінці і системі воротної вени (спленомегалія, цироз печінки та інші);
інтенсивним зменшенням тромбоцитів у кров’яному руслі в результаті дессимінованого внутрішньосудинного згортання крові, масивного тромбоутворення, інтенсивної агрегації кров’яних пластинок;
порушення утворення тромбоцитів в кістковому мозку (гіпопластична анемія, гострий лейкоз, метастази в кістковий мозок, порушення дозрівання тромбоцитів в результаті відсутності тромбопоетину.
У перших трьох випадках тривалість життя тромбоцитів різко укорочена і в мієлограмі знаходиться нормальна або підвищена кількість клітин мегакаріоцитарного ряду, а в крові – недозрілі, великі базофільні кров’яні пластинки. В останньому випадку вміст мегакаріоцитів різко знижений, а в крові переважають мілкі, функціонально неповноцінні тромбоцити.
Гіпермегакаріоцитоз кісткового мозку і тромбоцитоз периферичної крові спостерігається при хронічних мієлопроліферативних захворюваннях – істинній поліцитемії, на ранніх стадіях розвитку хронічного мієлолейкозу, гострому ревматизмі, кровотечах, лікуванні кортикостероїдами, після спленектомії, в післяопераційнийперіод. Як тимчасове явище гіпертромбоцитоз може розвиватися після спленектомії, при вагітності, після ін’єкцій адреналіну та значних фізичних навантажень.
Має значення диференційоване врахування змін вмісту окремих форм тромбоцитів. Збільшення вмісту юних тромбоцитів свідчить про активацію регенераторної функції тромбоцитопоезу. Спостерігається після крововтрат, гемолітичних кризів, в післяпологовий та післяопераційний період, при лейкозах, тромбоцитопенічній пурпурі в фазі ремісії.
Контрольні питання:
Дайте морфологічну характеристику тромбоцитів.
Які функції в організмі виконують тромбоцити?
Які нормальні показники тромбоцитів у периферичній крові?
Що таке тромбопоез? Які особливості розвитку клітин тромбоцитарного ряду?
Охарактеризуйте морфологію клітин тромбоцитарного ряду.
Яка роль тромбоцитів у гемостазі?
Які причини тромбоцитопеній?
Який стан зазначається терміном тромбоцитопатія?
Тема: Кількісні зміни лейкоцитів у периферичній крові. Лейкоцитарна формула
Кількість годин – 2
План:
Кількісні зміни лейкоцитів: лейкоцитоз і лейкопенія.
Лейкоцитарна формула. Абсолютна та відносна кількість лейкоцитів.
Поняття про лейкемоїдні реакції.
Дегенеративні зміни лейкоцитів.
Вікові зміни складу крові.
1. Кількісні зміни лейкоцитів: лейкоцитоз і лейкопенія
Клінічний аналіз крові має діагностичну цінність разом з усією симптоматикою хвороби. Порівняння даних клінічних аналізів при повторних дослідженнях дає можливість судити про перебіг патологічного процесу, ефективність лікування та виникнення ускладнень, а також скласти прогноз захворювання.
В нормі в 1 л крові кількість лейкоцитів коливається в межах від 4,0∙109∕л. до 9,0∙109∕л. Протягом доби кількість лейкоцитів змінюється під дією цілого ряду фізіологічних факторів. Зміни кількості лейкоцитів мають значення тоді, коли вони значні і виявляються постійно. Зміни вмісту лейкоцитів в сторону збільшення – лейкоцитоз, або зменшення – лейкопенія – нерідко в клініці служать діагностичним тестом, так як багато патологічних станів супроводжуються певними змінами кількості лейкоцитів.
Лейкоцитоз – це реакція кровотворної системи на дію ендогенних та екзогенних факторів. В його основі можуть бути різні механізми, пов’язані з проліферацією, дозріванням, виходом у кров’яне русло і перерозподілом лейкоцитів.
Розрізняють фізіологічний (перерозподільний) і патологічний: відносний (реактивний) і абсолютний.
Фізіологічний лейкоцитоз спостерігається у новонароджених у перші дні життя, у здорових людей наприкінці дня, після фізичного навантаження, при емоційному напруженні, через 30 хвилин після прийому їжі (триває 1-2 години), у вагітних. Перерозподільний лейкоцитоз може виникати після введення деяких фармакологічних препаратів, наприклад, адреналіну, а також гормонів – АКТГ і кортикостероїдів.
Відносний (реактивний) лейкоцитоз пов'язаний з стимуляцією лейкопоезу внаслідок дії на органи кровотворення специфічних збудників і чинників, що призводить до збільшення кількості лейкоцитів у крові. Спостерігається при:
а) більшості інфекційних захворювань (бактеріальних, грибкових, деяких вірусних, паразитарних);
б) гнійні процеси (сепсис, менінгіт, абсцес);
в) запальні процеси (ревматизм, ревматоїдний артрит, коліт, нефрит, післяопераційні стани);
г) інтоксикація (цукровий діабет, уремія);
д) захворювання системи крові (мієлопроліферативні та лімфопроліферативні захворювання);
е) дія на організм екзогенних токсичних речовин (нітробензолу, чадного газу, дія іонізуючої радіації на першій її стадії);
є) значних крововтрат (поранення, внутрішні кровотечі).
Ступінь лейкоцитозу залежить від тяжкості та характеру патологічного процесу, а також від реактивності організму. Відносний (реактивний) лейкоцитоз має зворотній розвиток, тобто після припинення дії патологічного фактора кількість лейкоцитів повертається до норми.
Абсолютний лейкоцитоз пов'язаний з пухлинною гіперплазією органів кровотворення (кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли) і спостерігається при гострих та хронічних лейкозах. При цьому може спостерігатись гіперлейкоцитоз ( 100-200∙109∕л , до 500-600∙109∕л) за рахунок виходу з органів кровотворення патологічних, незрілих клітин. Абсолютний лейкоцитоз має постійний характер і не має зворотного розвитку.
Виникнення лейкопенії, як і лейкоцитозу, може бути пов’язане з порушенням (гальмуванням, пригніченням) продукції, дозрівання, та виселення лейкоцитів з органів кровотворення, а також з їх перерозподілом в кров’яному руслі. Розрізняють перерозподільну, функціональн (відносну), та органічну (абсолютну) лейкопенію.
Фізіологічна (перерозподільна) лейкопенія пов’язана з перерозподілом кількості лейкоцитів у кров’яному руслі і спостерігається через 15 – 30 хвилин після їжі, при голодуванні, при знесиленні, у вагітних, у людей похилого віку.
Схильність до лейкопенії спостерігається в деяких здорових людей. Нерідко є спадково-сімейною ознакою, але може залежати від нейро-вегетативних впливів і дії зовнішнього середовища (наприклад, сонячної радіації).
Функціональна (відносна) лейкопенія пов’язана з пригніченням діяльності кісткового мозку при дії специфічних збудників і токсинів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів в крові. Спостерігається при:
деяких бактеріальних інфекціях (черевний тиф, бруцельоз);
вірусні інфекції ( грип, кір, гепатити та ін.);
аутоімунні стани (системний червоний вовчак, дія анлейкоцитарних антитіл);
дія деяких лікарських препаратів (антибіотики, сульфаніламіди, цитостатики).
Функціональна лейкопенія має реактивний (тимчасовий) характер, оскільки клітинний склад кісткового мозку повноцінний, але функція його пригнічена.
Органічна (абсолютна) лейкопенія виникає внаслідок аплазії кісткового мозку (у тому числі й під впливом іонізуючої радіації), заміщення кістковомозкової тканини жировою або пухлиною. Спостерігається при:
агранулоцитозі внаслідок дії на організм іонізуючої радіації, токсичних речовин (бензол, миш’як, ДДТ та ін..);
гіпо- і апластичних станах кровотворення – вроджені та набуті форми, що характеризуються жировим переродженням кісткового мозку;
алейкемічних формах гострого лейкозу – зменшення продукції клітин крові, що пов’язане з пригніченням ростків кровотворення пухлинно-проліферативним процесом.
Органічні лейкопенії більш виражені, ніж інші види (кількість лейкоцитів 0,8-1,0∙109∕л), і мають постійний характер.
У динаміці захворювання кількість лейкоцитів необхідно зіставляти з іншими показниками крові та клінічними проявами хвороби.
Іноді характерний для цього захворювання лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що свідчить про зниження опірності організму та пригнічення кровотворення, відзначається нерідко у людей похилого віку, а також у випадках тяжкого перебігу, наприклад, крупозної пневмонії, перитоніту та інших захворювань. Зміна лейкопенії, що є характерною для вірусних інфекцій, лейкоцитозом свідчить про приєднання бактеріальної інфекції.
2. Лейкоцитарна формула. Абсолютна та відносна кількість лейкоцитів
При різних патологічних станах дуже часто виявляється збільшенням або зменшенням окремих видів лейкоцитів. Так, збільшення позначається як нейтрофільоз (нейтрофілія), еозинофілія, базофілія, лімфоцитоз, моноцитоз; зменшення – нейтропенія, еозинопенія, лімфоцитопенія, моноцитопенія. Це виявляється при підрахуванні лейкоцитарної формули (лейкограми).
Лейкоцитарна формула – це процентне співвідношення різних видів лейкоцитів. Аналіз лейкоформули є цінним додатковим методом клінічного дослідження. Для цього необхідно знання морфології клітин крові.
Зменшення або збільшення кількості окремих видів лейкоцитів може бути відносним або абсолютним.
Не завжди процентне збільшення (зменшення) відповідає дійсному збільшенню (зменшенню) їх кількості.
Вміст окремих видів лейкоцитів в 1 л крові називається їх абсолютною кількістю. Для цього необхідно знати кількість лейкоцитів в 1л крові і їх процентне співвідношення (табл.2).
Наприклад: кількість лейкоцитів в 1л крові – 4,0∙109∕л, відносна кількість лімфоцитів (50%). Абсолютна кількість лімфоцитів (х) в 1 л крові становить:
4,0∙109∕л – 100%
х –50%
х = = 2,0∙109∕л
Відносна кількість лімфоцитів (50%) – підвищена. Абсолютна кількість лімфоцитів (2,0∙109∕л) – в межах норми. Тобто, у цьому разі можна говорити про відносний лімфоцитоз. Якщо підвищена (знижена) відносна кількість окремих видів лейкоцитів, а абсолютна кількість в нормі, то це відносне підвищення (зниження) окремих видів лейкоцитів.
Якщо ж разом з відносним збільшенням (зменшенням) окремих видів лейкоцитів спостерігається й абсолютне збільшення (зменшення) їхньої кількості, говоримо про абсолютне збільшення (зменшення) окремих видів лейкоцитів.
Аналіз лейкограми - важливий додатковий метод клінічних досліджень.
Нейтрофільоз – збільшення кількості нейтрофілів. Переважно нейтрофільоз є абсолютним, оскільки пов'язаний зі збільшенням загальної кількості лейкоцитів (лейкоцитозом). Абсолютний нейтрофільоз і лейкоцитоз з незначним зсувом вліво вказує на легку форму перебігу інфекційного або гнійно-запального процесу.
Виражений нейтрофільоз з великим лейкоцитозом і значним зсувом вліво (до мієлоцитів і метамієлоцитів) спостерігається у разі тяжкого перебігу інфекційного процесу за умови збереження на достатньо високому рівні опірності організму.
Нейтрофільоз при лейкопенії показник тяжкого перебігу інфекційного процесу та зниженого імунітету.
Важливим критерієм, що визначає тяжкість інфекції та прогноз захворювання, є якість нейтрофільного зсуву лейкограми.
Виражений зсув вліво спостерігається у разі тяжкого перебігу інфекційних або гнійно-септичних захворювань.
Зсув лейкограми вправо при інфекційних і запальних процесах, як правило, вказує на сприятливий перебіг захворювання.
Нейтропенія – зменшення кількості нейтрофілів, ознака пригнічення функції кісткового мозку. Спостерігається при деяких бактеріальних (черевний тиф, бруцельоз), вірусних інфекціях, рикетсіозах, малярії, при хронічних інфекціях, при інтоксикаціях медичними препаратами, при агранулоцитозі, при дії на організм іонізуючої радіації, при кахексії.
Відносна нейтропенія характерна для хронічного лімфолейкозу.
Еозинофілія - збільшення кількості еозинофілів. Спостерігається при алергічних захворюваннях, шкірних, паразитарних інвазіях, при деяких захворюваннях системи крові (хронічний мієлолейкоз, еритремія, лімфогранулематоз, стан після спленектомії).
Незначна еозинофілія може спостерігається при під час одужання після інфекційних і запальних процесів.
Еозинопенія - зменшення кількості еозинофілів аж до їх повного зникнення з крові. Характерна для більшості інфекційних захворювань. Якщо еозинопенія спостерігається на тлі нейтрофільної реакції (лейкоцитоз і зсув вліво), то це відповідає прогресуванню інфекційного процесу, але не є несприятливою прогностичною ознакою. Еозинопенія з одночасною лейкопенією при інфекційних захворюваннях вважається несприятливою ознакою.
Базофілія - збільшення кількості базофілів у крові. Спостерігається при алергічних захворюваннях, шкірних захворюваннях, захворюваннях системи крові (хронічний мієлолейкоз, еритремія, лімфогранулематоз, стан після спленектомії).
Лімфоцитоз - збільшення кількості лімфоцитів у крові. Частіше буває відносним і спостерігається при інфекційних процесах, що супроводжуються нейтропенією: черевний тиф, бруцельоз, малярія, грип, а також при апластичній анемії, при туберкульозі, при хронічних інфекціях.
Абсолютний лімфоцитоз (на фоні лейкоцитозу) спостерігається при деяких запальних і інфекційних захворюваннях у дітей: кір, краснуха, вітряна віспа, а також при хронічному лімфолейкозі, інфекційному мононуклеозі.
Лімфоцитопенія - зменшення кількості лімфоцитів у крові. Частіше лімфоцитопенія буває відносною (на фоні нейтрофільозу та лейкоцитозу), тобто спостерігається при всіх тих станах, коли в лейкоформулі збільшується кількість нейтрофілів: гострі інфекції, пневмонія, пухлини, уремія тощо.
Абсолютна лімфоцитопенія спостерігається при хронічних захворюваннях печінки, особливо цирозі печінки, променевій хворобі, лімфогранулематозі.
Моноцитоз - збільшення кількості моноцитів у крові. Спостерігається при хронічних інфекціях: туберкульозі, септичному ендокардиті, бруцельозі, рикетсіозах. При злоякісних пухлинах, захворюваннях системи крові (інфекційний мононуклеоз, агранулоцитоз при одужанні, моноцитарний лейкоз, лімфогранулематоз).
Моноцитопенія - зменшення кількості моноцитів у крові, свідчить про недостатні захисні властивості організму. Спостерігається при септичних захворюваннях, тяжких формах черевного тифу, при апластичній анемії.
3. Поняття про лейкемоїдні реакції
Лейкемоїдні реакції – це клініко-гематологічний синдром, що характеризуються особливими змінами периферійної крові та органів кровотворення, які схожі з лейкозами, але завжди мають реактивний (тимчасовий) характер і ніколи не переходять (не трансформуються) у ту пухлину, яку вони імітують.
Й.А. Касірський поділив (1970 р.) усі лейкемоїдні реакції на дві основні групи:
лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу;
лейкемоїдні реакції лімфатичного та моноцитарного типів.
Лейкемоїдна (що нагадує лейкози) картина крові може спостерігатися у разі таких патологічних станів:
Інфекційні хвороби:
лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу, коли картина крові може імітувати хронічний мієлоцитарний або гострий мієлобласний лейкоз, спостерігається при таких інфекціях як пневмонія, менінгіт, дифтерія, туберкульоз;
лейкемоїдні реакції лімфатичного типу, коли картина крові нагадує хронічний лімфолейкоз, може зустрічатися при таких інфекціях як кашлюк, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз, туберкульоз;
лейкемоїдні реакції моноцитарного типу, коли картина крові нагадує хронічний моноцитарний лейкоз, може спостерігатися у разі таких інфекцій як туберкульоз, ревматизм, хронічний пієлонефрит.
Інтоксикації: еклампсія, тяжкі опіки та отруєння ртуттю;
Пухлини, особливо такі, що дають метастази в кістковий мозок, мієлофіброз, лімфогранулематоз;
Гострі кровотечі, гострий гемоліз.
Лейкемоїдна картина крові, що нагадує лейкоз, характеризується такими змінами: значний лейкоцитоз, значний зсув лейкограми вліво – це лейкемоїдні реакції мієлоїдного типу. Такі стани потребують чіткої диференціації з захворюваннями крові.
Розрізнюють:
Псевдобласну лейкемоїдну реакцію. Вона зустрічається рідко і характеризується появою в периферичній крові бласних клітин. Спостерігається у пацієнтів при виході з агранулоцитозу, але перебування бласних клітин в крові при цьому короткочасне (біля доби). Також описані випадки у хворих сепсисом, у випадку резус-конфлікту у новонароджених, при гострому імунному гемолізі.
Промієлоцитарна лейкемоїдна реакція. Цей стан характеризується появою в крові і кістковому мозку про мієлоцитів, що нерідко спостерігається при токсикоінфекціях (сальмонельозі, черевному тифі), при алергічних дерматитах медичного походження, при злоякісних новоутвореннях.
Нейтрофільну лейкемоїдну реакцію з омолодженням клітинного складу спостерігають також при дії різних фізіологічних і патологічних факторів:
гострі запальні процеси і інфекції, екзогенні і ендогенні інфекції;
гостра крововтрата;
злоякісні новоутворення;
іонізуюча радіація;
лікування кортикостероїдами.
Нейтрофільна лейкемоїдна реакція може виникати після оперативних втручань, переломів, опіків, масивного руйнування тканин, а також під час шоку різного ґенезу.
У кожному конкретному випадку слід, перш за все, встановити причину лейкемоїдної реакції, на основі чого потім призначити раціональне лікування. Диференціальну діагностику з захворюваннями системи крові необхідно проводити з врахуванням даних периферичної крові, кісткового мозку і цитохімічних особливостей клітинного субстрату, а також клінічних особливостей картини захворювання.
Зсув вліво може бути без збільшення загальної кількості лейкоцитів, але з появою при цьому дистрофічних форм лейкоцитів. Такий зсув називають дегенеративним і розглядають як несприятливу ознаку.
При регенеративно-дегенеративному зсуві із збільшенням загальної кількості лейкоцитів і зсувом вліво з’являються дистрофічні форми лейкоцитів. Дегенеративні зміни лейкоцитів можна виявити в ядрі і цитоплазмі.
Дегенеративні зміни лейкоцитів
Важливе значення в клінічній практиці має дослідження як морфологічного складу лейкоцитів, так і їх функціонального стану, наявності дегенеративних змін.
При різних патологічних станах в лейкоцитах з’являються дегенеративні зміни, які можна виявити як у цитоплазмі, так і в ядрі. Ці зміни характеризуються накопиченням в клітинах різних екзогенних і ендогенних речовин, в результаті чого клітини втрачають здатність до нормального функціонування і ділення. Патологічні речовини, що депонуються в клітині і викликають дегенеративні зміни лейкоцитів, можуть бути різними по своїй природі: білки, ліпіди, пігменти.
Токсична зернистість нейтрофілів виявляється в цитоплазмі гранулоцитів. Нерідко вона з’являється раніше, ніж ядерний зсув. Її поява є результатом виходу в периферичну кров незрілих гранулоцитів, що містять первинні гранули багаті білками, які мають бактерицидні властивості. Зростання її при гнійно-септичних захворюваннях вказує на прогресування патологічного процесу. В великій кількості токсична зернистість з’являється при розпаді інфільтратів, пухлин, після променевої терапії, при крупозній пневмонії, при розсмоктуванні запальних інфільтратів. Однак, при таких захворюваннях, як правець, енцефаліт, тиф токсична зернистість нейтрофілів відсутня.
Токсична зернистість нейтрофілів характеризується збільшенням гранул та більш інтенсивним забарвленням, може розташовуватись в поодиноких нейтрофілах, але дуже часто – в усіх нейтрофілах (залежно від тяжкості патологічного процесу).
Підраховують кількість нейтрофілів з токсичною зернистістю у відсотках (на 100 нейтрофільних гранулоцитів).
Вакуолізація ядра і цитоплазми є важливою ознакою дегенеративних змін лейкоцитів. Вона зустрічається рідше ніж токсична зернистість нейтрофілів, але має важливе діагностичне значення, що вказує на тяжкість захворювання або виражену інтоксикацію.
Вакуолі мають вигляд незабарвлених пухирців у цитоплазмі чи ядрі різних лейкоцитів. З’являються при променевій хворобі, різних інтоксикаціях, лейкозі, гострих запальних та інфекційних хворобах, некрозі тканин.
Гіперсегментація ядер нейтрофілів характеризується збільшенням кількості сегментів в ядрах нейтрофілів (7-10). Спостерігається при В12(фолієво)-дефіцитній анемії, інфекційних лімфоцитозах у дітей, лейкозах та інших захворюваннях.
До дегенеративних змін лейкоцитів також належать: анізоцитоз лейкоцитів (різний розмір); хроматиноліз (хроматин ядра розмитий); цитоліз (частина ядра зруйнована); нуклеорексис (розрив ядра на частини); пікноз і фрагментація ядра; тільця Амато, Князькова-Деле.
5. Вікові зміни складу крові
В різні вікові періоди склад периферичної крові людини неоднаковий.
Загальна кількість крові в організмі дорослої людини становить у середньому 6-8%, або 1/13 маси тіла, тобто дорівнює 5-6л, у дітей кількість крові більша: у новонароджених вона становить в середньому 15% маси тіла, у дітей віком до 1 року – 11%.
У фізіологічних умовах не вся кров циркулює в кровоносних судинах, частина її міститься в депо: печінка, селезінка, кістковий мозок.
Дитина народжується з високою, в порівнянні з дорослою людиною, кількістю гемоглобіну і еритроцитів. В перші дні життя рівень гемоглобіну сягає 165-225 г/л, а еритроцитів – 6,0-6,5 Т/л.
Потім, протягом перших 2-3 місяців життя, відбувається досить різке падіння показників червоної крові: кількість гемоглобіну зменшується до 110 -130 г/л, а еритроцитів до 3,5 Т/л. До кінця першого року життя цифри гемоглобіну і еритроцитів починають поступово збільшуватись і до14- 15 років досягають нормативів дорослої людини.
Більш чи менш стабільними ці цифри продовжують залишатись від 16-18 років до 60 років. Після 60 років показники червоної крові трохи збільшуються.
При народженні дитини кількість лейкоцитів значно підвищена, в середньому до 20,0 Г/л. Протягом перших двох тижнів життя дитини вона досить інтенсивно зменшується до 9,0-12,0 Г/л, а потім показники білої крові знижуються повільніше, досягаючи рівня дорослої людини до періоду статевого дозрівання.
Лейкоцитарна формула дітей також суттєво відрізняється від такої у дорослої людини. При народженні дитини співвідношення між нейтрофілами і лімфоцитам у неї таке ж, як і у дорослих, тобто приблизно 65% нейтрофілів і 35% лімфоцитів. Поступово число нейтрофілів зменшується, а лімфоцитів зростає і на четвертий день життя їх кількість стає приблизно однаковою. Це називається перший перехрест кривої нейтрофілів і лімфоцитів. Поступово кількість лімфоцитів продовжує зростати, досягає до кінця першого року життя максимальних цифр, приблизно 65%, а кількість нейтрофілів знижується до 35%. Починаючи з другого року життя, кількість лімфоцитів зменшується, а нейтрофілів зростає і до четвертого року їх кількість стає однаковою. Це другий перехрест кривої нейтрофілів і лімфоцитів.
В подальшому кількість нейтрофілів поступово зростає, а лімфоцитів зменшується, досягаючи до періоду статевого дозрівання нормальних показників дорослої людини.
Таким чином, у дітей у віці приблизно від 4 днів до 4 років в лейкоформулі переважають лімфоцити.
Контрольні питання:
Які види лейкоцитів циркулюють у периферичній крові? Які функції виконують лейкоцити?
Що таке лейкоцитоз? Причини і види лейкоцитозу.
Що таке лейкопенія? Причини і види лейкопеній.
Що таке лейкоцитарна формула? Лейкоцитарна формула в нормі.
Що таке абсолютна та відносна кількість лейкоцитів? Як розрахувати абсолютну кількість лейкоцитів?
Як ви розумієте зсув лейкоформули вліво, вправо?
Що таке лейкемоїдні реакції? Види лейкемоїдних реакцій.
Які дегенеративні зміни спостерігаються зі сторони лейкоцитів?
Як змінюється склад периферичної крові в різні вікові періоди?
Тема: Анемії. Класифікація анемій. Характеристика та лабораторна діагностика різних видів анемій
Кількість годин – 4
План:
Анемія – патологічний стан. Клініка анемій.
Класифікація анемій.
Лабораторна діагностика анемій.
Характеристика гострої та хронічної постгеморагічної анемій.
Залізодефіцитна анемія – найпоширеніша на земній кулі.
Характеристика В12(фолієво)–дефіцитної анемії.
Стисла характеристика гіпопластичних анемій. Лабораторна діагностика
Характеристика гемолітичних анемій.
1. Анемія – патологічний стан. Клініка анемій
Під терміном ″анемія″ (малокрів’я) розуміють клініко-гематологічний симптомокомплекс, який характеризується клінічно - блідістю шкіри і слизових оболонок, порушенням кровопостачання внутрішніх органів, а гематологічно – зменшенням вмісту гемоглобіну і (або) зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Як анемію кваліфікують стани, за яких концентрація гемоглобіну у чоловіків – менше 130г/л, у жінок – менше 120г/л, у вагітних – менше 110г/л.
Анемія – це не діагноз, а патологічний стан, який вимагає діагностичного пошуку для виявлення його причини. Розповсюдження анемій широко коливається в залежності від статі, віку, а також соціально-побутових умов і етнічної належності.
Причини виникнення анемій можуть бути різні: крововтрати, дефіцит заліза, вітаміну В12, захворювання кісткового мозку, хронічні запальні процеси та інші. Анемія може бути як самостійним захворюванням, так і проявом або ускладненням інших захворювань і може виникати в усі періоди життя людини. Також розвиток анемії може бути пов’язаний з клімактеричним періодом, гормональними порушеннями, характером харчування, захворюваннями шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, аутоімунними захворюваннями та іншими факторами.
В результаті зменшення гемоглобіну і еритроцитів в організмі порушуються окислювально-відновлювальні процеси і розвивається гіпоксія - кисневе голодування тканин. При цьому має значення не тільки ступінь недокрів’я, але і швидкість його розвитку, а також ступінь адаптації організму до умов існування які змінилися. Пояснюється це тим, що в дію вступають компенсаторні механізми, які забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні.
Гемоглобін називають молекулярними легенями, він приймає участь в обох фазах дихального газообміну крові - переносі кисню і транспортуванні вуглекислоти. Має буферні властивості і може зв’язувати деякі токсичні речовини, завдяки цьому підтримується постійний стан внутрішнього середовища організму - гомеостаз. Це – складний залізомісткий білок, відноситься до групи хромопротеїдів, складає 95% сухої речовини еритроцита. Вміст гемоглобіну в організмі людини біля 300г.
Молекула гемоглобіну дорослої людини складається з 4 гемів і 1 глобіну. Зараз встановлено, що крім основного кров’яного пігменту дорослої людини А1, в еритроцитах є дві додаткові фракції: гемоглобін F(0,1-0,2 %) - фетальний гемоглобін і гемоглобін А2 (2-2,5%). Таким чином гемоглобін А в еритроцитах складає 95-98%. Всі три види гемоглобіну належать до нормальних пігментів і знаходяться в еритроцитах у відповідних співвідношеннях.
Захист від окислення гемоглобіну виконує мембрана еритроцита. При стресі, переохолодженні, недостатності або надлишку кисню, інших патологічних станах збільшується окислення мембранних ліпідів. Причинами збільшеного окислення ліпідів також є укуси змій, ультрафіолетове опромінення, кисень під тиском. іонізуюча радіація, тощо. Підсилення таких процесів відбувається і при ендокринних захворюваннях, захворюваннях бронхів і легень, серцево-судинної системи, печінки, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, після хірургічного видалення тимуса – одного із головних органів імунітету, а також при ряді анемічних станів.
При анемічних станах відбувається ряд характерних змін морфології еритроцитів периферичної крові та кровотворних органів, які є характерними для різних видів анемій. Гематологічним показникам відводиться ведуча роль в діагностиці, контролі лікування та прогнозі анемічного стану, що мають виключно важливе значення.
В компенсації анемічного стану приймають участь багаточисленні нервово-гуморальні фактори, які стимулюють в першу чергу кровоносну і кровотворну системи. Розвиток гіпоксії при анемії сприяє тому, що в кров потрапляють недоокисленні продукти обміну речовин. Останні, шляхом дії на центральну регуляцію кровообігу, а також на нервово-м’язовий апарат серця сприяють прискоренню серцебиття і прискоренню кровотоку, в результаті цього об’єм крові, який виштовхується лівим шлуночком серця, збільшується, приблизно, вдвоє. Крім того, розвиток анемії супроводжується спазмом периферичних судин і виходом в кров’яне русло депонованої крові.
В більш легких випадках анемій, забезпечення тканин достатньою кількістю кисню, досягається збільшенням фізіологічної активності еритроцитів і проникливості капілярної сітки для газів крові. Також при анеміях виникають структурні зміни ліпідної оболонки еритроцитів, що збільшує їх функціональну активність.
Таким чином, в клінічній картині анемій можна виділити симптоми, характерні в тій чи іншій мірі всім видам анемій, незалежно від їх походження. Ці симптоми називаються загальноанемічним синдромом, або циркуляторно-гіпоксичним. В основі лежить гіпоксія тканин, в результаті зменшення числа еритроцитів і гемоглобіну, і реакція серцево-судинної системи на тканинну гіпоксію. Пацієнти жаліються на слабкість, зниження працездатності, шум у вухах, запаморочення, ядуху, серцебиття. В залежності від природи анемії можуть бути і більш характерні скарги. При залізодефіцитній анемії хворі скаржаться на спотворення смаку і пристрасть до незвичайних запахів. Вони їдять крейду, зубну пасту, глину, лід, пісок, сухі крупи; люблять запах ацетону, лаку, бензину, фарби. Характерними скаргами для хворих В12-дефіцитною анемією є біль та печія язика, при тривалому перебігу анемії з’являються ознаки враження нервової системи – неприємні відчуття в нижніх кінцівках, м’язова слабкість. Це обумовлено враженням задніх і бокових стовпів спинного мозку. У пацієнтів з гемолітичною анемією можуть бути скарги на періодичну жовтяницю, при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів може бути зміна кольору сечі.
Об’єктивно ознаками циркуляторно-гіпоксичного синдрому є тахікардія, поява систолічного шуму над ділянкою серця, ядуха.
2. Класифікація анемій
Загальноприйнятої класифікації анемій немає. Існують різні підходи до виділення окремих видів анемій. Анемії розділяють в залежності від величини кольорового показника на гіпохромні (кольоровий показник менше 0,8), нормохромні (кольоровий показник 0,85-1,1) і гіперхромні (кольоровий показник більше 1,1).
В залежності від діаметра еритроцитів анемії можуть бути мікроцитарні, нормоцитарні і макроцитарні. За перебігом анемії виділяють легкі (Нв – 90-110г∕л), середньої тяжкості (Нв – 60-90г∕л) і тяжкі (Нв – менше 60 г∕л ).
По етіопатогенетичному принципу анемії діляться на три основні групи:
І – анемії в результаті крововтрат (постгеморагічні) – гострі та хронічні;
ІІ – анемії в результаті порушення кровотворення – сама багаточисленна група. Сюди входять залізодефіцитні, фолієво-В12-дефіцитні, мієлотоксичні, дизеритропоетичні, апластичні, метапластичні анемії;
ІІІ – анемії в результаті підсиленого кроворуйнування (гемолітичні) – спадкові і набуті (табл. 2).
Таблиця №2
Гематологічна класифікація анемій
За кольоровим показником Нормохромна
(0,9-1,0) гіпохромна
(менше 0,85) Гіперхромна
(більше 1,1)
За діаметром
еритроцитів Нормоцитарна
(ДЕ 7 - 8 мкм) Мікроцитарна
(ДЕ менше 7 мкм) Макроцитарна
(ДЕ 8 - 10 мкм)
За
регенераторною
здатністю Норморегенаторна Гіпо- і
арегенераторна Гіперегенераторна
За типом: кровотворення червоного ростка Нормобластична Нормобластична Мегалобластична
За ступенем тяжкості Легка форма
(Нb не менше 90 г/л) Форма середньої
тяжкості
(Нb 90 - 70 г/л) Тяжка форма
(Нb менше 70 г/л)
3. Лабораторна діагностика анемій
Дані лабораторних досліджень є основою діагностики анемій. Найбільш діагностично важливим лабораторним дослідженням є загальноклінічний аналіз крові. Крім концентрації гемоглобіну, кількості еритроцитів і показника гематокриту, велике діагностичне значення має визначення кольорового показника, середнього вмісту гемоглобіну в одному еритроциті та морфологічні зміни еритроцитів і патологічні включення (тільця Жолі і кільця Кебота). Використання сучасних автоматичних гемоаналізаторів периферичної крові дозволяють швидко і з високою точністю визначити показники та індекси червоної крові. Вміст ретикулоцитів у периферичній крові також є дуже важливим критерієм для діагностики. Крім того, до основних лабораторних показників, що використовуються для діагностики анемій, належить визначення вмісту заліза, феритину і трансферину в сироватці крові, а також дослідження кісткового мозку за допомогою стернальної пункції. Дослідження кісткового мозку – сплав науки і мистецтва. Наука це є можливість підрахувати і виразити в цифрах цілий ряд життєвоважливих показників гемопоезу. Мистецтво є в правильному і розумному трактуванні отриманих результатів.
Найважливішу роль в компенсації анемічного стану і відновлення нормального складу периферичної крові належить кістковому мозку. Еритроцити, як і всі клітини крові (лейкоцити і тромбоцити) утворюються в кровотворних органах: червоному кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах. Кровотворення (гемопоез) – багатостадійний процес диференціації клітинних елементів, в результаті якого утворюються зрілі клітини периферичної крові.
В нормальних умовах еритропоез у дорослої людини відбувається лише в плоских кістках(ребрах, груднині, кістках тазу, черепа і хребців). Еритроцити розвиваються з клітин-попередників і на ранніх стадіях формування в них чітко виявляється ядро. По мірі дозрівання в еритроцитах накопичується гемоглобін, який утворюється в результаті ферментативних реакцій. Перед тим як потрапити в кровоток, клітини втрачають ядро – за рахунок екструзії (витискання) або розчинення ферментами. В деяких випадках (крововтрати, анемії) еритроцити утворюються швидше, ніж в нормі, і в цих випадках в кровоток можуть потрапляти незрілі форми, які містять ядро; очевидно, це відбувається тому, що клітини досить швидко залишають кістковий мозок.
Таким чином, еритроцити – це червоні кров’яні тільця - унікальні клітини в нашому організмі, які мають форму двояко ввігнутого диску, діаметр якого становить 7-9мкм, товщиною – 1,8-2,2 мкм. Це самі багаточисленні клітини крові із високоспеціалізованою активністю, основною речовиною яких є гемоглобін. Загальна поверхня всіх еритроцитів, через яку відбувається поглинання кисню, складає біля 3000м2, що в 1500 разів перевищує поверхню всього тіла. Мембрана еритроцита має структуру подвійного ліпідного шару, на поверхні якої міститься більше 120 білків і ферментів. Вони циркулюють в крові протягом чотирьох місяців і долають шлях в 200км.
Кількість еритроцитів у крові у дорослої людини в нормі 4,0-5,0 1012∕л. Це число коливається в залежності від різних фізіологічних і патологічних станів: при активному м’язовому навантаженні кількість еритроцитів збільшується, при патології частіше спостерігається його зменшення.
При анеміях зменшується не тільки кількість гемоглобіну і еритроцитів, а також спостерігаються морфологічні зміни зі сторони еритроцитів – змінюється їх розмір, форма, забарвлення та з’являються патологічні включення, що є важливим критерієм в діагностиці анемічних станів.
Аналіз крові дозволяє підтвердити наявність анемічного стану і встановити ступінь його тяжкості. Завдяки цьому, вже на першому етапі діагностики, можна скласти попереднє уявлення про тип анемії. Обов’язковим є визначення:
кількості еритроцитів,
концентрації гемоглобіну,
колірного показника,
діаметру еритроцитів,
об’єму циркулюючої крові,
осмотичної резистентності еритроцитів,
кількості ретикулоцитів,
морфології еритроцитів.
Нормальні еритроцити в забарвлених препаратах є оксифільними, у центрі мають просвітлення, інтенсивність забарвлення нерівномірна - інтенсивніше по периферії. Такі еритроцити називають нормохромними. За анемій забарвлення еритроцитів може змінюватись – анізохромія.
Колір еритроцитів говорить про гіпохромію чи гіперхромію.Гіпохромія червоних клітин говорить про зниження в них гемоглобіну. Частіше всього таке буває при дефіциті заліза в результаті різних причин, гіпохромія, як правило, поєднується з мікроцитозом.
Гіперхромія – інший небажаний варіант, при цьому колірний показник більше 1,1; може поєднуватись як з мікро-, так і з макроцитозом.
Може змінюватись розмір еритроцитів: в крові з’являються мікроцити і макроцити – це явище називається анізоцитоз. Анізоцитоз є раннім проявом анемії і трапляється майже підчас будь-якої анемії.
Пойкілоцитоз – зміна форми еритроцитів (в крові з’являються овальні, грушоподібні, зірчасті, сферичні, мішеньоподібні, серпоподібні та інші форми). Може спостерігатись практично за будь-якої анемії і характеризує більш тяжкий її перебіг.
У випадку порушення дозрівання еритроцитів у них можна виявити залишки ядер нормобластів – тільця Жолі і кільця Кебота.
4. Характеристика гострої та хронічної постгеморагічної анемій
Гостра постгеморагічна анемія виникає при швидкій втраті великої кількості крові в результаті порушення цілісності кров’яних судин при механічній травмі, при пологах, після операцій, при внутрішніх кровотечах: шлунково-кишкових, маткових, легеневих, ниркових та ін.
В залежності від кількості втраченої крові стан пацієнта може бути різним: від легких проявів анемії до втрати свідомості і, в таких випадках, якщо не компенсувати крововтрату, настає колапс, зниження діурезу, розвивається ниркова недостатність. В патогенезі основних клінічних проявів основну роль грає зменшення загального об’єму крові і, перш за все, її плазменої частини.
В розвитку гострої постгеморагічної анемії виділяють декілька фаз і в різні фази захворювання картина крові неоднакова. В першу фазу захворювання (рефлекторна фаза компенсації), не дивлячись на абсолютне зменшення маси еритроцитів, показники еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові залишаються незмінними, за рахунок спазму периферичних судин і виходу крові із депо в кров’яне русло.
Через 1-2 дні в кров’яне русло надходить тканинна рідина (гідремічна фаза компенсації), в результаті чого об’єм крові відновлюється. Кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові рівномірно знижується. Колірний показник при цьому залишається в межах норми – нормохромна анемія.
Падіння концентрації кисню в тканинах стимулює утворення еритропоетину, який діє на кровотворну тканину і сприяє збільшенню утворення і виходу в периферичну кров еритроцитів (кістковомозкова фаза компенсації). На 5-6 день після крововтрати кістковий мозок реагує на крововтрату підвищенням регенерації. В периферичній крові підвищується кількість ретикулоцитів і розвивається ретикулярний криз, з’являються поліхроматофіли і навіть нормобласти.
Якщо третя фаза не настає, це є поганою ознакою. Відсутність ретикулоцитозу свідчить про втрату регенераторних властивостей кісткового мозку. Підрахунок ретикулоцитів необхідний під час антианемічної терапії. Якщо третя фаза відсутня й розпочато лікування анемії, то на 3-5 день має з’явитися ретикулоцитарна криза, до 10-го дня вона сягає максимуму, а потім кількість ретикулоцитів поступово приходить до норми.
Отже, гостра постгеморагічна анемія за лабораторними ознаками нормохромна, нормоцитарна, гіперрегенераторна.
Хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок невеликих кровотеч, що часто повторюються. Хронічні крововтрати – частіше за все ведуть до розвитку залізодефіцитної анемії. Основними причинами крововтрат є захворювання шлунково-кишкового тракту, гінекологічні захворювання та інші патологічні стани. Діагностичний пошук при підозрі на кровотечу з шлунка та кишківника це є уточнення даних анамнезу (наявність кровотеч, встановлення ряду захворювань, при яких кровотечі можливі); тести на виявлення прихованої крові з калом, рентгенологічні і ендоскопічні дослідження шлунково-кишкового тракту. Для виявлення прихованих кровотеч традиційно досліджують реакцію Грегерсена, більш інформативним тестом зараз є дослідження з радіоактивним хромом. Ендоскопічно і рентгенологічно виявляється виразкова хвороба, ерозивний гастрит, пухлини шлунка і кишківника, грижа стравохідного отвору діафрагми, виразковий коліт та інші.
5. Залізодефіцитна анемія
Залізодефіцитні анемії складають 80% всіх анемій. В європейських країнах дефіцит заліза виявляється приблизно у 15-25% жінок і 2-6% чоловіків.Недостатність заліза в організмі різко скорочує утворення гемоглобіну і еритроцитів, що призводить до розвитку гіпоксії.
Використання заліза в організмі відбувається послідовно:
депо в органах;
функціональне залізо;
залізо, яке знаходиться в гемоглобіні.
Вичерпанню резервів заліза сприяють часті вагітності і пологи, тривала лактація і годування немовлят під час наступної вагітності, неповноцінність харчового раціону, паразитарні захворювання, хронічні захворювання, які викликають глибокі зміни в кровотворній системі.
Захворювання шлунково-кишкового тракту ведуть до порушення всмоктування заліза, мікроелементів, вітамінів (С, В12, фолієвої кислоти ) і нерідко супроводжується розвитком анемії.
При розвитку залізодефіцитної анемії також мають місце:
кровотечі із шлунково-кишкового тракту, маткові, легеневі;
порушення всмоктування заліза – ентерити, післярезекційні синдроми;
порушення транспорту заліза;
недостатнє надходження заліза з їжею.
Здорові люди протягом життя вживають з їжею відносно постійну кількість заліза (18-20 мг за добу). В організмі дорослої людини міститься приблизно 4г заліза. Майже все залізо в організмі є складовою частиною білків: 58% заліза входить до складу гемоглобіну, 28% заліза входить до складу міоглобіну, біля 10% входить до складу негемових білків (феритину і гемосидерину), 4% - до складу ферментів. Найбільш багаті залізом м’ясо великої рогатої худоби, кроликів, курей (до 20 %), а також буряк, помідори, абрикоси, виноград, яблука (5-7%). Краще засвоюється залізо з продуктів тваринного походження. Після заліза другий важливий для кровотворення метал - мідь, вона сприяє засвоєнню заліза організмом, прискорює дозрівання червоних кров’яних клітин. Мідь входить, до складу багатьох ферментів, в тому числі і до молекули супероксиддисмутази, яка захищає клітини від окислення. Не випадково в залізодобувних районах рівень гемоглобіну у жителів вище, ніж в місцевостях бідних такими рудами.
При залізодефіцитній анемії відмічається різке зниження рівня гемоглобіну в крові. Водночас кількість еритроцитів зменшується незначно, залишаючись в окремих випадках на нижній межі норми. Колірний показник знижений (іноді до 0,5-0,6), тобто усі залізодефіцитні анемії є гіпохромними.
У мазках периферичної крові спостерігається анізоцитоз, мікроцитоз, пойкілоцитоз, гіпохромія еритроцитів. За тяжких випадків у периферійну кров виходять нормобласти.
Кількість ретикулоцитів незначна, іноді виявляють ретикулоцитопенію. Збільшення вмісту ретикулоцитів свідчить про поновлення еритропоезу, в результаті адекватної терапії. Також знижений рівень заліза в сироватці крові.
Отже, залізодефіцитна анемія за лабораторними ознаками гіпохромна, мікроцитарна, гіпорегенераторна.
7. Характеристика В12(фолієво)-дефіцитної анемії
В12(фолієво)-дефіцитні анемії належать до групи анемій, що виникають внаслідок порушення кровотворення, розвиток яких пов'язаний із дефіцитом в організмі вітаміну В12 або фолієвої кислоти.
Класичним прикладом є злоякісна анемія Аддісона-Бірмера; цей тип анемії називають перніціозною (згубною, смертельною).Вона і була такою до 1926 року, коли американець Джордж Майном із Бостона став лікувати цих хворих сирою печінкою. Пізніше виявили, що в печінці багато вітаміну В12 і цього достатньо, щоб вивести хворих з критичного стану. Зараз перніціозна анемія не являється фатальним захворюванням: головне - своєчасно встановити діагноз.
Недостатність вітаміну В12 порушує процес дозрівання еритроцитів в кістковому мозку. Вітамін В12 поступає в організм з їжею - м’ясом, яйцями, молоком, печінкою, молоком – це зовнішній гемопоетичний фактор. Внутрішній гемопоетичний фактор – фактор Кастла – гастромукопротеїд, що виробляється залозами слизової оболонки шлунка. При поєднані зовнішнього і внутрішнього факторів утворюється активний антианемічний комплекс, який всмоктується в кишківнику в кров і депонується в печінці, де й утворює депо.
Причинами розвитку В12(фолієво)-дефіцитної анемії є:
недостатнє надходження з їжею (тривале голодування, вегетаріанство);
вичерпаність запасів вітаміну В12 із депо (захворювання печінки);
порушення всмоктування вітаміну В12 (захворювання кишок);
зниження продукції гастромукопротеїду (атрофія слизової оболонки шлунка, резекція шлунка);
конкурентне всмоктування (гельмінтози).
Вітамін В12 належить до специфічних факторів кровотворення. Як вітамін В12, так і фолієва кислота необхідні для нормального еритропоезу. У разі дефіциту вітаміну В12 або фолієвої кислоти порушується синтез ДНК і РНК, що призводить до заміни нормального кровотворення патологічним (мегалобластичним). В результаті із клітин-попередників еритропоезу утворюються мегалобласти, які в подальшому диференціюються в гігантські еритроцити – мегалоцити. Причиною різкої анемізації при цьому є розлад мітотичних процесів. При мегалобластичному кровотворенні в кістковому мозку зменшується число клітинних ділень, і цей процес протікає повільніше. Замість трьох мітозів, властивих нормальному еритропоезу, мегалобластичний еритропоез протікає з одним мітозом. Це означає, що в той час як з одного пронормобласта утворюється вісім еритроцитів, із одного промегалоцита утворюється всього два мегалоцита. В той же час в кістковому мозку відбувається прискорене руйнування мегалоцитів і ядромістких нормобластів. Таким чином, процеси руйнування клітин червоного ростка в кістковому мозку переважають над процесами кровотворення і в периферійну кров надходить мало еритроцитів.
При В12(фолієво)-дефіцитній анемії кількість еритроцитів різко знижена. Концентрація гемоглобіну також дуже низька. Але число еритроцитів знижується більш інтенсивніше, ніж кількість гемоглобіну, і колірний показник, звичайно, вище 1,1, а в тяжких випадках досягає 1,4-1,8. Це анемія гіперхромного типу. Характерна наявність в периферійній крові мегалоцитів, які відрізняються від еритроцитів величиною і будовою. Мегалоцити мають укорочений термін життя і як наслідок – підсилене руйнування. В мазку крові вони мають вигляд інтенсивно забарвлених клітин без просвітлення в центрі – гіперхромні. Еритроцити ж на висоті захворювання блідо забарвленні і розмір їх менше. Таким чином спостерігається анізоцитоз, макроцитоз, пойкілоцитоз і анізохромія. З’являються дегенеративні форми еритроцитів: еритроцити з базофільною пунктуацією, з залишками ядра у вигляді тілець Жолі і кілець Кебота, нормобласти, мегалобласти. Кількість ретикулоцитів в період загострення різко зменшена, підвищення їх числа говорить про правильне лікування і наближення ремісії.
Характерними є зміни зі сторони білої крові: розвивається лейкопенія з нейтропенією, відносний лімфоцитоз, анеозинофілія. Серед нейтрофілів з’являються великі клітини з гіперсегментацією ядра, палочкоядерні нейтрофіли відсутні – зсув лейкоцитарної формули вправо. Кількість тромбоцитів знижена.
Отже, В12(фолієво)-дефіцитна анемія за лабораторними ознаками: гіперхромна, макро- (мегало)цитарна, гіпорегенераторна.
8. Стисла характеристика гіпопластичних анемій. Лабораторна діагностика
Гіпопластичні анемії - це анемії з безперервно прогресуючим перебігом, що розвивається в результаті глибокого пригнічення кровотворення. У кістковому мозку відбувається заміщення кровотворної тканини жировою, що призводить до зменшення абсолютної кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів у периферичній крові – панцитопенії, що є характерною ознакою цього виду анемій. Захворювання починається з зменшення гемоглобіну і еритроцитів, а потім приєднується тромбоцитопенія і агранулоцитоз, що свідчить про враження трьох ростків кровотворення.
Гіпопластичні анемії – це анемії пов’язані з порушенням кровотворення. Діляться на спадкові і набуті і можуть мати гострий та підгострий перебіг. Можуть ускладнюватись геморагічним синдромом, але загальний принцип панмієлопатія, порушення проліферації і диференціації родопочаткових ростків кровотворення.
Спадкові генетично детерміновані і, звичайно, проявляються у віці після 5 років, іноді відразу після народження. Характеризуються враженням стовбурних клітин і при цьому звужується коло кровотворення. Якщо захворювання проявляється до 1року, то перебіг захворювання більш сприятливий, якщо від 4 до 10 років - перебіг несприятливий. При таких типах анемій знаходять зміни в структурі хромосом, що підтверджує генетичну основу хвороби.
Набуті гіпопластичні анемії можуть виникати в результаті дії на організм речовин, що мають пригнічувальну дію на кістковий мозок: деякі лікарські препарати (амідопірин, деякі антибіотики), тривалий вплив ряду хімічних речовин (бензол, побутова хімія). Розвитку гіпопластичної анемії можуть сприяти хронічні захворювання (туберкульоз, сифіліс, вірусний гепатит, малярія), а також іонізуюча радіація, рентгенівські промені, інсоляція.
Гіпопластичні анемії можуть виникати і без дії на кістковий мозок токсичних речовин. Такі анемії, причини яких не встановлено, називають ідіопатичними.
При гемолітичних анеміях спостерігається різке, але рівномірне зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну. Гемоглобін може знижуватись до 20-30 г/л, кількість еритроцитів зменшується до 1,0×1012 і нижче 1 л крові. Це анемії нормохромного типу. Анізоцитоз і пойкілоцитоз виражені незначно. Ознаки регенерації кісткового мозку відсутні (кількість ретикулоцитів знижена або вони відсутні). Виражена лейкопенія до 1,0×109/л, абсолютна нейтропенія, відносний лімфоцитоз, еозинопенія, тромбопенія. ШОЕ прискорюється до 30-50 мм/год.
Отже, гіпопластична (апластична) анемія за лабораторними ознаками нормоцитарна, нормохромна, гіпорегенераторна.
Агранулоцитоз – зменшення або відсутність у периферичній крові зернистих лейкоцитів. Зараз агранулоцитозом вважають зменшення кількості гранулоцитів до 0,75×109/л. По механізму розвитку виділяють два типа агранулоцитозу – імунний і токсичний. Захворювання розвивається в результаті появи в крові антитіл проти гранулоцитів. Анемія і тромбоцитопенія, як правило, не спостерігаються.
При виході з агранулоцитозу нерідко виникає лейкемоїдна реакція зі збільшенням в периферичній крові лейкоцитів до 30×109/л і більше, появою бласних клітин (псевдобласна реакція). Така картина крові короткочасна (до декількох годин), а потім, по мірі одужування хворого, показники крові нормалізуються.
Променева хвороба – виникає внаслідок дії на організм іонізуючої радіації. Виділяють гостру та хронічну променеву хворобу, розвиток якої залежить від дози опромінення. При гострій променевій хворобі у перші години після опромінення розвивається нейтрофільний лейкоцитоз, який швидко змінюється лейкопенією з нейтропенією. У період виражених клінічних проявів настає різке пригнічення кровотворної функції кісткового мозку, що проявляється панцитопенією в крові. У кістковому мозку зменшується кількість всіх клітин – аплазія кісткового мозку. Захворювання може мати прогресуючий характер, наслідком може бути розвиток лейкозу.
9. Характеристика гемолітичних анемії
Крім крововтрат, недостатності заліза, вітаміну В12, особливе місце в гематології займають гемолітичні анемії. Це група захворювань, основною ознакою яких є підвищене кроворуйнування – гемоліз еритроцитів, в результаті укорочення тривалості життя еритроцитів. При гемолітичних анеміях процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення.
В нормі еритроцит, після вичерпання строку життя, руйнуються в селезінці, печінці і кістковому мозку. Процес кроворуйнування відбувається внутрішньоклітинно, за рахунок фагоцитозу, який реалізується клітинами фагоцитуюцих мононуклеарів. При внутрішньоклітинному руйнуванні еритроцитів вивільняється гемоглобін, який зазнає ряд перетворень, з утворенням білірубіну, що потрапляє в кров’яне русло. Невелика частина еритроцитів руйнується в судинному руслі, при цьому подальше перетворення гемоглобіну відбувається в печінці і кістковому мозку.
Гемолітичні анемії можуть бути спадкові і набуті. Спадкові гемолітичні анемії пов’язані з змінами в структурі молекули гемоглобіну і називаються гемоглобінопатіями.
Результати багаточисленних досліджень по географічному розповсюдженню аномальних гемоглобінів показали, що варіації в синтезі гемоглобіну зустрічаються переважно у жителів південної Європи (узбережжя Середземного моря), Африки і Азії. Аномальні гемоглобіни не виявлені у корінного населення Америки і Австралії.Найбільш вони поширені в зоні, так званого малярійного поясу землі, тобто, в тропічній і субтропічній зоні.
Еритроцити при спадкових анеміях інколи мають характерний вид, як при гемоглобінозі S вони мають серповидну форму. При таласемії (з грецької "морська анемія") в крові з’являються мішеньоподібні еритроцити.
Виявлено, що носії гемоглобіну S краще пристосовані до проживання в районах, де розповсюджена тропічна малярія. У них ця хвороба має більш сприятливий перебіг. Вважають що збудник малярії, який знаходиться в еритроцитах, гірше засвоює гемоглобін S в порівняні з гемоглобіном А.
Друга група спадкових гемолітичних анемій – еритроцитопатії. До еритроцитопатій належить мікросфероцитарна анемія Мінковського-Шоффара. Генетичний дефект мембрани еритроцитів зумовлює їх мікросфероцитарну форму та гемоліз. Анемія характеризується тріадою ознак: зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, мікросфероцитозом і ретикулоцитозом.
Набуті гемолітичні анемії виникають в результаті дії антиеритроцитарних антитіл, які викликають підвищений гемоліз еритроцитів. Це імунні гемолітичні анемії. В залежності від характеру антигена, який діє на еритроцити, розрізняють ізоімунні, гетероімунні і аутоімунні гемолітичні анемії.
В тих випадках коли антитіла або антигени, проти яких у пацієнтів є антитіла, потрапляють в організм зовні виникають ізоімунні гемолітичні анемії. Це спостерігається при гемолітичній хворобі новонароджених.
Гетероімунні гемолітичні анемії пов’язані з дією антигенів, що з’являються на поверхні еритроцитів. Це спостерігається при переливанні несумісної крові. Таким новим антигеном також можуть бути лікарські препарати або віруси.
При аутоімунних гемолітичних анеміях антитіла виробляються проти власних еритроцитів.Антитіла вступають у зв'язок з відповідними антигенами, фіксуються на поверхні еритроцитів, що призводить до ушкодження та підвищеного гемолізу еритроцитів.
При імунних гемолітичних анеміях вміст гемоглобіну і еритроцитів буває низьким. Це анемії нормофромного типу. Відмічається анізоцитоз еритроцитів, поліхроматофілія, кількість ретикулоцитів підвищена. Осмотична резистентність еритроцитів знижена, характерно підвищення білірубіну в сироватці крові за рахунок непрямого (некон’югованої фракції).
Таким чином , дивлячись в окуляр мікроскопа, лаборант по мазку периферичної крові може визначити кількість еритроцитів, їх форму, розміри, забарвлення. Тест на осмотичну резистентність еритроцитів допомагає виявити підвищене руйнування еритроцитів. Дослідження складу гемоглобіну за допомогою електрофорезу дає можливість визначити неоднорідність гемоглобіну.
Сучасні дослідження дозволяють більш точно визначити причину захворювання і провести ефективне лікування.
Контрольні питання:
Що таке анемії? Які клінічні прояви анемій?
На які групи поділяються анемії:
а) за патогенезом;
б) за лабораторними показниками?
Які морфологічні зміни еритроцитів при анеміях?
Що таке анізоцитоз, пойкілоцитоз, анізохромія, поліхроматофілія? Яка діагностична цінність морфологічних змін еритроцитів?
Які причини, клінічні прояви та патогенез гострої постгеморагічної анемії?
Назвіть фази перебігу гострої постгеморагічної анемії.
Яка картина крові в різні фази гострої постгеморагічної анемії.
Охарактеризуйте етіологію, патогенез і клінічні прояви залізодефіцитної анемії.
Які характерні зміни в крові спостерігаються при залізодефіцитній анемії?
Які причини та клінічні прояви В12(фолієво)-дефіцитної анемії?
Який механізм виникнення В12(фолієво)-дефіцитної анемії?
Чим характеризується картина крові в разі В12(фолієво)-дефіцитної анемії?
Охарактеризуйте причини виникнення, патогенез і клінічні симптоми гіпопластичної анемії.
Яка картина крові при гіпопластичній анемії?
Що таке агранулоцитоз? Які клінічні симптоми агранулоцитозу?
Які зміни в крові та кістковому мозку при агранулоцитозі?
На які групи поділяють гемолітичні анемії?
Які причини спадкових гемолітичних анемій? Який механізм виникнення мікросфероцитозу? Картина крові.
Які причини зумовлюють виникнення набутих гемолітичних анемій?
Які види променевої хвороби вам відомі?Яка картина крові при гострій та хронічній променевій хворобі?
Які дослідження потрібні для уточнення діагнозу апластичної анемії, мікросфероцитозу, гемолітичної хвороби новонароджених, променевої хвороби?
Тема: Гемобластози. Клонова теорія походження лейкозів. Характеристика та лабораторна діагностика гострих та хронічних лейкозів
Кількість годин – 4
План:
Гемобластози. Лейкози. Етіологія, патогенез.
Пухлинна прогресія в патогенезі гемобластозів.
Класифікація лейкозів. Клінічна характеристика лейкозів.
Морфологічна і цитологічна характеристика лейкозних клітин.
Гострий лейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Хронічний мієлолейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Хронічний моноцитарний лейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Еритремія. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Хронічний лімфолейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Мієломна хвороба. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Лімфогранулематоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика.
Гемобластози. Лейкози. Етіологія, патогенез
Гемобластозами називають групу пухлин, що виникають з кровотворних клітин. (Пухлина – це тканина, яка виникає із однієї мутованої клітини, що веде до спонтанного збільшення клітинної маси, в результаті неконтрольованого ділення клітин).
Лейкози – це різновидність гемобластозів, при яких кістковий мозок повсюди заселений пухлинними клітинами. Крім лейкозів, до групи гемобластозів відносяться гематосаркоми – пухлини, що розвиваються з кровотворних клітин, але при цьому вони представляють собою позакістковомозкові розростання бласних клітин. Рідше інших гемобластозів зустрічаються лімфоцитоми – пухлини, які складаються із зрілих лімфоцитів, але при цьому не вражається кістковий мозок.
Лейкози зустрічаються у будь якому віці. Частота виникнення лейкозів у чоловіків і жінок приблизно однакова. Розповсюдження по географічним зонам також приблизно рівне.
Єдиної причини походження лейкозів немає. Загальновизнаною є точка зору про пухлинну природу лейкозів. Розвиток захворювання відбувається внаслідок порушення складу і структури хромосомного апарату мало- диференційованих кровотворних клітин, спадково детермінованого або обумовленого дією зовнішніх чинників. Серед останніх – іонізуюче випромінювання, вплив деяких хімічних мутагенів, зокрема, бензолу, цитостатичних імунодепресантів тощо. Вірусна теорія виникнення лейкозів полягає у наявності в організмі латентних лейкозогенних вірусів, які під впливом різних факторів (хімічні речовини, іонізуюче випромінювання) активуються і, проникаючи в ядро кровотворної клітини, змінюють її ДНК. Вважають, що спадково передається підвищена мінливість, нестабільність хромосом, що сприяє їх лейкозній трансформації. Успадковується, наприклад, схильність до хронічного лімфолейкозу, про що свідчить більша частота його виникнення в деяких етнічних групах. Отже, лейкози є поліетіологічним захворюванням.
Зараз прийнята клонова теорія походження лейкозів. Зміна в хромосомному апараті ДНК (хромосомна аберація) веде до порушення проліферації, диференціації і до малігнізації клітини. Більшість лейкозів виникає внаслідок мутації кровотворних клітин II–III класів. Мутована клітина безконтрольно ділиться і дає потомство подібних собі клітин – лейкозна популяція (клон), який розростається в межах кісткового мозку, витісняючи інші ростки кровотворення.
Особливостями лейкозів є їх динамічність, тобто здатність до трансформації в бік прогресування анаплазії (меншої диференційованості клітин), втягнення в процес інших клітин кровотворної системи. Такі зміни пухлинних клітин ведуть до того, що в певний момент деякі з них набувають здатності продукувати свої клони, що обумовлює швидку генералізацію процесу.
Моноклонова стадія – це стадія доброякісного розвитку пухлини, що розвивається на обмеженій ділянці. З часом, в результаті повторних мутацій, виникають нові клони з різними властивостями – поліклонова стадія розвитку пухлини (злоякісна стадія розвитку пухлини).
Так як кровотворна тканина є рухливою – її клітини мають здатність залишати кістковий мозок і випливати в периферичний кровоток, тому пухлини крові швидко метастазують. Метастази виникають перш за все в кровотворних органах – селезінці і лімфатичних вузлах, тому захворювання має системний характер. Крім того, пухлинні клітини потрапляють і в інші органи і тканини, де утворюють метастатичні ділянки патологічного кровотворення.
В розвитку лейкозів виділяють декілька періодів:
період передлейкозу (прихований період) – поява бластних клітин в кістковому мозку. Шляхом математичного моделювання було показано, що для появи з однієї клітини популяції в 104 ступеня, необхідних для прояву лейкозу, потрібно 3,5 роки.
початковий період – клінічна картина невизначена – бластних клітин в кістковому мозку багато (30 – 40 %) і це приводить до змін в організмі. Можуть відмічатись слабкість, болі в суглобах, частішають захворювання на грип, ГРВІ. В периферичній крові може спостерігатися цитопенія.
період розгорнутого клінічного перебігу – в цей період яскраво виражені всі синдроми, характерні для лейкозу. Лейкозні клітини, через кров, потрапляють в печінку, селезінку, лімфатичні вузли, де утворюють лейкозні популяції. Органи збільшуються в розмірах.
термінальний період – стан пацієнтів вкрай тяжкий, характеризується розвитком бластного кризу.
Пухлинна прогресія в патогенезі гемобластозів
Злоякісні утворення в своєму розвитку зазнають незворотніх змін, а виникаючі в пухлині нові якості не пов’язані ні зі швидкістю її росту, ні з її величиною. Прогресія пухлини в різні органи здійснюється незалежно, а також незалежно відбуваються і зміни різних властивостей однієї і тієї ж пухлини.
Закономірності пухлинної прогресії:
гемобластози, як правило, проходять дві стадії: моноклонову (доброякісну) і поліклонову (злоякісну), що характеризується появою субклонів;
важливою особливістю гемобластозів є пригнічення нормальних ростків кровотворення, в першу чергу нормального гомолога пухлинних клітин;
закономірна зміна диференційованих клітин, що складають пухлину, бластними і розвитком бластного кризу або розвитком гематосаркоми;
пухлинні клітини, перш за все бласти, можуть втрачати ферментативну специфічність цитоплазматичних включень і ставати морфологічно і цитохімічно неідентифікованими;
характерна втрата функціональної активності клітин;
зміна морфологічних властивостей пухлинних клітин – форма ядра і цитоплазма зазнають скачкоподібних або поступових змін від круглої до неправильної і збільшуються по площі. Часто ці зміни пов’язані з рецидивом захворювання;
по мірі розвитку гемобластозу клітини набувають здатність рости поза межами органів кровотворення (шкіра, нирки). Метастази в інші тканини представляють собою новий етап прогресії;
всі позакістковомозкові гемобластози (нелейкемічні) здатні лейкімізуватися, тобто метастазувати в кістковий мозок;
в умовах цитостатичної терапії поява резистентних пухлин до раніше ефективного лікування означає якісно новий етап її розвитку;
етапом прогресії є перехід від алейкемічної картини крові до лейкемічної.
Пухлинна прогресія представляє собою якісні зміни в розвитку і морфології пухлинних клітин, що виникають в результаті підвищеної мінливості їх генетичного апарату, які приводять до розвитку поліклоновості і відбору автономних субклонів.
Класифікація лейкозів. Клінічна характеристика лейкозів
В основу класифікації лейкозів покладено властивості клітин, з яких складається пухлина (субстрат пухлини).
За клітинним складом всі лейкози діляться на дві групи: гострі та хронічні. Цей поділ не клінічний, тобто не відображає перебіг захворювання, а морфологічний – заснований на особливостях будови лейкозних клітин.
Групу гострих лейкозів об’єднує загальна ознака – субстрат пухлини складають молоді, бластні клітини. Це або клітини-попередники кровотворення, або бласні форми – родоначальники окремих рядів гемопоезу. Згідно зі схемою кровотворення це клітини II,III іIV класів.
В основі класифікації гострих лейкозів (табл. 3) лежить:
вид бластної клітини, з якої виникла пухлина;
цитохімічна характеристика бластних клітин.
Вирішальна роль у встановленні діагнозу належить лабораторному дослідженню морфологічного складу периферичної крові, кісткового мозку, лімфатичних вузлів і селезінки. Важливе значення надається кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові, лейкози можуть мати перебіг як з нормальним числом лейкоцитів, так і з лейкоцитозом і лейкопенією. Кількість лейкоцитів – ознака непостійна для будь-якого виду лейкозу. Крім того, число лейкоцитів в крові залежить від стадії захворювання. В зв’язку з цим розрізняють наступні форми перебігу лейкозів:
лейкемічні – значне збільшення лейкоцитів у периферичній крові за рахунок лейкозних клітин (кількість лейкоцитів більше ніж 30× 109/л);
сублейкемічні – помірне збільшення лейкоцитів у периферичній крові за рахунок лейкозних клітин (кількість лейкоцитів 10 - 30×109/л);
лейкопенічні – зменшення в периферичній крові лейкоцитів менше 4 × 109/л, лейкозні клітини в крові присутні;
алейкемічні – лейкозні клітини в периферичній крові відсутні.
Таблиця №3
Класифікація гострих лейкозів
Вид лейкозу Морфологічний субстрат
Гострий мієлобластний Мієлобласти
Гострий монобластий Монобласти
Гострий еритромієлоз Еритробласти, мієлобласти
Гострий мегакаріобластний Мегакаріобласти
Гострий лімфобластний Лімфобласти
Гострий плазмобластний Плазмобласти
Гострий недифенційований Недиференційовані бласти
Морфологічний субстрат хронічних лейкозів складають дозріваючі або зрілі клітини, тобто клітини V і VI класів схеми кровотворення. Хронічні лейкози є доброякісними пухлинами кровотворної тканини, для яких характерний тривалий перебіг і певний морфологічний склад (табл. 4).
Назва гострих та хронічних лейкозів проводиться по назві тих клітин, з яких виникла пухлина (тобто, по назві попередників).
В клінічному перебігу різних форм лейкозів значно більше загальних рис, ніж відмінностей і особливостей. Симптоматика захворювання різноманітна й залежить від локалізації та масивності лейкемічної інфільтрації, а також від ознак витіснення нормального кровотворення. Є синдроми, які існують в усіх хворих незалежно від виду лейкозу.
Гіперпластичний синдром:
наявність і розмноження лейкозних клітин в кістковому мозку (при дослідженні пунктату кісткового мозку);
Таблиця №4
Класифікація хронічних лейкозів
Вид лейкозу Форми хронічного лейкозу Морфологічний субстрат
Хронічний мієлолейкоз - Зрілі та дозріваючі клітини гранулоцитарного ряду
Сублейкемічний мієлоз - Зрілі та дозріваючі клітини грануло-, еритро- і тромбоцитарного рядів
Хронічний моноцитарний - Моноцити, промоноцити
Хронічний еритромієлоз - Гранулоцити, еритрокаріоцити
Еритремія (поліцитемія) - Еритроцити
Хронічний лімфолейкоз В-клітинна,
Т-клітина,
В- і Т-клітина,
Ворсинчастоклітинна,
Синдром Сезарі Лімфоцити, пролімфоцити
Парапротеїнемічні гемобластизи Мієломна хвороба,
Макроглобулінемія, Вальденстрема,
Хвороба важких ланцюгів,
Хвароба легких ланцюгів Плазматичні клітини
наявність лейкозних клітин у периферичній крові (при дослідженні лейкоформули);
поступове витіснення нормального кровотворення, що проявляється зменшенням кількості зрілих клітинних елементів крові;
збільшення лімфатичних вузлів;
поява лейкемідів, збільшення внутрішніх органів (печінки, селезінки) за рахунок лейкемідів.
Анемічний синдром: - виникає в результаті витіснення клітин еритропоезу і проявляється зменшенням кількості еритроцитів, що призводить до виникнення анемії.
Геморагічний синдром:
виникає внаслідок витіснення клітин тромбоцитотопоезу, проявляється зменшенням кількості тромбоцитів. Характеризується появою у хворих кровотеч (носових, з ясен, легеневих, маткових та ін.), крововиливів.
Некротичний синдром:
розвивається в результаті витіснення клітин лейкопоезу і проявляється зменшенням кількості зрілих лейкоцитів. Опірність організму хворого до інфекційних захворювань знижується, частот розвивається катар верхніх дихальних шляхів, виникає ангіна,ревматизм, пневмонія. У хворого спостерігається висока температура.
4. Морфологічна і цитологічна характеристика лейкозних клітин
Лейкозні клітини мають цілий ряд морфологічних і хімічних особливостей, які відрізняють їх від нормальних клітин. Анаплазовані клітини характеризуються збільшенням ядра, наявністю нуклеол. Відмічається вакуолізація ядра. Цитоплазма різко базофільна, часто вакуолізована, інколи має зернистість. Ступінь анаплазії клітин значно більш виражена при гострих лейкозах, ніж при хронічних.
У визначенні форми лейкозу вирішальне значення має, поряд з морфологічним, цитохімічне дослідження. Завдяки цитохімічним методам вдається виявити цілий ряд відмінностей між лейкозними клітинами, які ґрунтується на визначенні речовин, що беруть участь у клітинному метаболізмі. Найчастіше з метою диференційної діагностики визначають активність кислої та лужної фосфатази, пероксидази, неспецифічної естерази, а також вміст глікогену і ліпідів у пухлинних клітинах. Цитохімічні дослідження дають можливість проводити мікрохімічний аналіз клітинних структур, біохімічне дослідження на рівні клітини. Для цього застосовують спеціальні методи забарвлення.
Зараз для діагностики лейкозів застосовують імунологічні методи дослідження. Для цього використовують моноклональні і поліклональні антитіла для виявлення антитіл (або збільшення специфічних білків), що є характерним для певного виду пухлин.
Таким чином, для діагностики пухлинних захворювань системи крові всі результати досліджень (морфологічних, цитохімічних, імунологічних разом з клінічними, рентгенологічними та іншими) враховують в комплексі.
5. Гострий лейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Гострий лейкоз – гемобластоз, що характеризується проліферацією найбільш молодих (бластних) клітин крові з порушенням їх диференціювання до більш зрілих форм, а також розвитком вогнищ патологічного кровотворення в різних органах. Захворювання виникає переважно в молодому віці (до 30 років) і дещо частіше у чоловіків.
Клінічну картину захворювання визначають такі синдроми: анемічний, геморагічний, виразково-некротичний та інтоксикаційний, ступінь вираженості яких залежить від стадії захворювання. В більшості випадків лейкоз виникає раптово: з’являється різка загальна слабкість, виражена інтоксикація, висока температура, проливні поти,озноб та інші ознаки сепсису, геморагічний синдром. Загальний стан хворих у більшості випадків з самого початку тяжкий.
В ряді випадків початковий період захворювання характеризується безсимптомним перебігом, або повільним розвитком.
Для всіх форм гострого лейкозу характерна різка зміна кровотворення, тобто повна або майже повна заміна нормальної кровотворної тканини патологічною тканиною пухлини, морфологічним субстратом якої є бластні клітини ( клітини IV класу) або недиференційовані бласти ( клітини II - III класів). Тяжкість захворювання зумовлена як наявністю бластних клітин, так і витісненням нормальних ростків кровотворення.
Для гострого лейкозу характерний лейкоцитоз у периферичній крові (100-300×109/л) – лейкемічна форма. Іноді кількість лейкоцитів може залишатися нормальною. У ряді випадків на початковій стадії захворювання виявляють лейкопенію (лейкопенічна форма), яка згодом змінюється на лейкоцитоз. Патогномонічною ознакою гострого лейкозу є наявність у периферичній крові бластних клітин ( до 95-99% всіх клітинних елементів). Переважання тих чи інших їх форм визначається гематологічним варіантом лейкозу. У більшості випадків, крім бластів, у крові наявні лише зрілі клітинні елементи, проміжні форми між ними відсутні. Це явище називається ″лейкемоїдним провалом″ і є характерним лише для гострого лейкозу.
Еозинофіли і базофіли в крові відсутні, а вміст інших клітин знижений як у відсотковому, так і в абсолютному вираженні. Спостерігається тромбоцитопенія й гіпопластичні анемія (внаслідок пухлинної проліферації у кістковому мозку і витіснення пухлинними елементами всіх інших клітин). Згортання крові у більшості випадків гострих лейкозів порушене (внаслідок дефіциту факторів згортання крові та підвищення її фібрінолітичної та антиковгулянтної властивостей). ШОЕ різко прискорена.
Обов’язковим методом дослідження хворих з підозрою на гострий лейкоз є морфологічне дослідження пунктату кісткового мозку. Виявляють зменшення кількості елементів еритроїдного, мегакаріоцитарного та гранулоцитарного ростків кровотворення, переважання у мазку пухлинних клітин,які складають 80-90% всіх клітинних елементів. Для верифікації бластних клітин застосовують цитохімічні реакції.
6. Хронічний мієлолейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Хронічні лейкози характеризуються менш вираженою анаплазією, ніж у разі гострого лейкозу. Субстратом хронічних лейкозів є дозріваючі та зрілі клітини. На відміну від гострого лейкозу бластних форм у периферичній крові мало або вони відсутні. Бласти з’являються під час загострення (бластний криз). Загальною ознакою хронічних лейкозів є значне збільшення кількості лейкоцитів (лейкемічна форма).
Хронічний мієлолейкоз – пухлина мієлоїдної тканини, що розвивається з клітин-попередників мієлопоезу, які зберегли здатність диференціюватись до зрілих клітин. Морфологічним субстратом пухлини переважно є нейтрофільні гранулоцити різного ступеня зрілості.
Пухлинним процесом вражається гранулоцитарний, тромбоцитарний та еритроїдний ростки окремо або в поєднанні. Починаючись в кістковому мозку, процес може поширюватись на печінку, селезінку, а далі - в будь-який орган. У більшості випадків у клітинах мієлоїдного ростка виявляють так звану філадельфійську хромосому.
Клінічна картина характеризується інтоксикаційним синдромом, синдромом лейкемічної проліферації та імунодефіциту. Початкова стадія клінічно не проявляється, зміни відбуваються в кістковому мозку та інших органах кровотворення.
Стадія клінічного розпалу характеризується біллю в кістках, загальною слабкістю, кровоточивістю, невралгічною біллю, біллю в ділянці печінки та селезінки, схудненням, підвищенням температури тіла, блідістю шкіряних покровів, шкірними геморагіями.
Термінальнастадія супроводжується бластним кризом і схожа на клініку гострого лейкозу: наростає інтоксикація, виникають явища серцевої недостатності, висока температура тіла з лихоманкою, тяжкі кровотечі.
На початковій стадії спостерігається незначний нейтрофільний лейкоцитоз (сублейкемічні значення 12-15×109/л), із них 70% нейтрофільні гранулоцити, трапляються поодинокі молоді клітини гранулоцитопоезу, спостерігається незначне підвищення кількості базофілів. Кількість еритроцитів і тромбоцитів у межах норми.
В стадії клінічного розпалу кількість лейкоцитів різко збільшується за рахунок клітин, які складають морфологічний субстрат пухлини і досягає 200-400×109/л, іноді й вище.
Периферійна кров повторює картину кісткового мозку, у крові виявляють промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити, палочкоядерні та сегментоядерні нейтрофіли. Можуть зустрічатися поодинокі мієлобласти (менше 5% від загальної кількості лейкоцитів). В крові спостерігається різкий зсув вліво (аж до про мієлоциті), зсув непропорційний (юних клітин більше, ніж паличок, мієлоцитів більше ніж юних). В лейкоформулі, крім омолодження гранулоцитів, може збільшуватись процент базофілів і нейтрофілів – базофільно-еозинофільна асоціація.
По мірі розвитку захворювання виникає анемія та тромбоцитопенія в результаті витіснення ростків еритропоез та тромбопоез в кістковому мозку за рахунок лейкозної проліферації. ШОЕ прискорена.
В термінальній стадії захворювання в периферичній крові збільшується кількість бластних клітин і зменшується кількість зрілих гранулоцитів, що свідчить про розвиток бластного кризу. Картина крові нагадує гострий лейкоз. Картина крові різко виражена анемія та тромбоцитопенія. ШОЕ значно прискорена до 30-70 мм/год.
Для верифікації діагнозу обов’язковим є прижиттєве дослідження кісткового мозку,яке необхідно проводити до початку лікування. Перебіг захворювання прогресуючий, іноді з короткочасними спонтанними ремісіями. Прогноз захворювання несприятливий. Проведення комплексної терапії дозволяє віддалити термінальну стадію хвороби і продовжити тривалість життя хворих.
7. Хронічний моноцитарний лейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Хронічний моноцитарний лейкоз - пухлинний процес, що характеризується значним збільшенням у кістковому мозку і периферичній крові кількості моноцитів і моноцитоподібних клітин. Морфологічним субстратом є зрілі та дозріваючі моноцити (моноцити і промоноцити).
Хвороба характеризується доброякісним перебігом, повільною прогресією. Хворіють в основному люди похилого віку, тривалість життя понад 5-10 років. Клінічна картина не має характерних особливостей. Гематологічна картина теж не виражена.
Кількість лейкоцитів може бути нормальною або трохи збільшеною (до 15-20×109/л). При підрахуванні лейкоформулі відмічається стійкий моноцитоз, який повільно прогресує (до 15%) і лише через 2-3 роки кількість моноцитів збільшується до 30-40%. Морфологічно моноцитоподібні клітини майже не відрізняються від нормальних лейкоцитів. Кількість еритроцитів і тромбоцитів частіше в нормі, лише іноді виникає анемія. В мазку крові можуть зустрічатися нормобласти. ШОЕ в більшості випадків значно прискорена.
Характерною особливістю хронічного моноцитарного лейкозу є підвищення в крові і виділення з сечею ферменту лізоциму.
8. Еритремія. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Еритремія (хронічний еритромієлоз, поліцитемія, хвороба Вакеза) –належить до доброякісних мієлопроліферативних захворювань з порушенням кровотворення на рівні клітин-попередників мієлопоезу. Субстратом пухлини є зрілі клітини – еритроцити. Захворювання характеризується тотальною гіперплазією клітинних елементів кісткового мозку, найбільш вираженою в еритроїдному ростку. Патогенез еритремії визначається гіперплазією кістковомозкової тканини з витісненням з неї клітин не пухлинного походження, збільшенням маси еритроцитів у кров’яному руслі і судинних депо, різким сповільненням кровотоку, плеторою, збільшенням в’язкості крові, схильністю до тромбозів.
Захворювання частіше спостерігається в осіб похилого віку, переважно у чоловіків. Зустрічаються сімейні випадки еритремії.
В початковій стадії хворі, як правило, скарг не мають, виявляють лише деяку гіперемію шкіри і слизових оболонок. Згодом з’являються відчуття тяжкості в голові, шум у вухах, задишка при фізичному навантаженні, свербіж шкіри, збільшення селезінки та печінки.
Захворювання характеризується панцитозом, тобто збільшенням кількості всіх формених елементів крові. Кількість еритроцитів збільшується до 6×1012/л - 8×1012/л; концентрація гемоглобіну зростає до 180 – 220г/л; лейкоцитоз коливається в межах 10×109/л - 15×109/л, але в окремих випадках сягає 50×109/л. Кількість тромбоцитів збільшується до 1000×109/л.
У мазках крові відмічається анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхроматофілія, базофільна пунктуація еритроцитів. З’являються поодинокі нормобласти.
У лейкограмі – нейтрофільоз зі зрушенням формули вліво. Відмічається токсигенна зернистість нейтрофілів. Характерними ознаками еритремії є підвищення в’язкості крові, збільшення гематокриту (співвідношення об’ємів формених елементів і рідкої частини крові – до 0,6-0,8л/л) і зменшення ШОЕ, іноді еритроцити зовсім не осідають.
Пункція кісткового мозку й гістологічне дослідження кісткового мозку виявляють тотальну три росткову гіперплазію, але в більшій мірі - збільшення кількості клітин еритроїдного ростка.
Перебіг захворювання тривалий, поступово прогресуючий. Середня тривалість життя хворих – 10-14 років. Наслідком хвороби є мієлофіброз (заміщення кровотворної тканини сполучною) з розвитком прогресуючої анемії гіпопластичного типу або трансформація хвороби в мієлолейкоз.
Хронічний лімфолейкоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Хронічний лімфолейкоз – пухлина лімфоїдної тканини, субстратом якої є морфологічно зрілі лімфоцити, функціонально неповноцінні, які не виконують своїх основних імунологічних імунологічних захисних функцій.
В даний час хронічний лімфолейкоз відносять до (моноклонових) доброякісних пухлин. Патологічний клон частіше представлений В-лімфоцитами, рідше Т-лімфоцитами. Частіше хворіють люди середнього і похилого віку (20-75 років), переважно чоловіки. Провідними ознаками захворюваннями є генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, інтоксикаційний синдром та синдром імунодефіциту.
Захворювання частіше супроводжується значним лейкоцитозом – 100×109/л і більше. В пунктаті кісткового мозку і периферичній крові кількість лейкоцитів сягає 80-90% (абсолютний лімфоцитарний лейкоцитоз). Будова патологічних лімфоцитів майже не відрізняється від будови нормальних клітин. Але мембрани лейкозних лімфоцитів легко ушкоджується , що призводить до швидкого їх руйнування (лізісу). Під час виготовлення мазка крові частина лімфоцитів руйнується. Наявність таких клітин лейколізу (тіні Боткіна-Гумпрехта) в крові – постійна ознака хронічного лімфолейкозу. Крім зрілих лімфоцитів, в крові трапляються про лімфоцити і поодинокі лімфобласти.
Гранулоцитопенія має відносний характер і стає абсолютною лише при значному витісненні гранулоцитарного ростка. Анемія та тромбоцитопенія можуть бути відсутніми впродовж багатьох років. ШОЕ прискорена.
В пунктаті кісткового мозку наявна значна кількість клітин лімфоїдного ряду і з розвитком захворювання може досягати 99 %.
Перебіг захворювання поступовий або циклічно прогресуючий. Ступінь вираженості пухлинного процесу визначає частоту і тяжкість інфекційних ускладнень та імунних конфліктів. Хворі стають вразливі до інфекцій, розвиваються пневмонії, геморагічні ускладнення.
10. Мієломна хвороба. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Мієломна хвороба (плазмоцитома) – пухлинне захворювання кровотворної системи, що характеризується злоякісним розростанням плазматичних клітин. Плазматичні клітини в нормі беруть участь в гуморальному імунітеті, в утворенні імуноглобулінів. Патологічно змінений клон плазматичних клітин при мієломній хворобі посилено виробляє однорідний (моноклоновий) білок пара імуноглобулін (парапрротеїн), за наявності якого не лише збільшується кількість загального білка в крові, але й порушується імунний захист організму. Відбувається виділення парапротеїну з сечею (білок Бенс-Джонса).
Захворювання трапляється досить часто, особливо у віці 45 - 65 років. Про мієломну хворобу слід думати при наявності болю в кістках (осалгії), що супроводжується схудненням, лихоманкою, диспротеїнемією та різким збільшенням ШОЕ.
Клінічні симптоми пов’язані зі змінами в різних органах і системах, а також з порушенням білкового та мінерального обмінів. Виникає патологія кісткової системи, характерний біль у кістках, переломи.
При мієломній хворобі вражається головним чином кістковий мозок, розвивається синдром білкової патології та дефіциту антитіл, парапротеїнемічний нефроз.
В пунктаті кісткового мозку виявляється велика кількість плазматичних клітин (більше 15 %) з ознаками атипізму, які називають мієломними клітинами. Для цих клітин характерна значна варіабельність морфологічних особливостей. Це крупні клітини з вираженою базофілією і вакуолізація цитоплазми, з одним або декількома ядрами ніжної сітчастої структури, які містять 1 – 2 нуклеоли.
На початку захворювання зміни в крові відсутні. Вони з’являються з прогресуванням захворювання. Може спостерігатись незначний лейкоцитоз, але частіше розвивається лейкопенія. У частини хворих відмічається нейтропенія з відносним лімфоцитозом. Нерідко моноцитоз і поодинокі плазматичні клітини. Характерна нормохромна анемія, кількість ретикулоцитів у нормі. ШОЕ постійно прискорена до 80 – 90 мм/год. В сироватці крові гіперпротеїнемія (підвищення кількості загального білка), гіперглобулінемія (вміст глобулінів підвищується за рахунок парапротеїну).
11. Лімфогранулематоз. Стисла характеристика. Лабораторна діагностика
Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – це системне захворювання з групи злоякісних лімфом, що характеризується специфічним пухлинним враженням лімфатичної тканини, спочатку лімфовузлів, селезінки, а потім і інших органів. Пухлинний процес починається в одному з лімфовузлів і за законами пухлинної прогресії поширюється із первинного вогнища шляхом лімфатичного метастазування або гематогенно. При цьому можуть вражатись практично всі органи і системи.
Переважно хворіють чоловіки віком 16-30 і після 50 років. Спостерігається спадкова обумовленість (сімейність) лімфогранулематозу. Характерними проявами є інтоксикаційний синдром, генералізована лімфаденопатія та синдром імунодефіциту.
Морфологічним субстратом лімфогранулематозу є специфічні клітини – гістіоцити; в них виявляються порушення хромосомного набору (так звана мельбурнська хромосома). Вони утворюють специфічні гранулеми, які, як правило, виникають у лімфовузлах, але можуть розвиватись і в інших органах, частіше в селезінці. До складу лімфогранульоми входять специфічні клітини – Березовського-Штернберга, а також їх одноядерні попередники – клітини Ходжкіна.
Діагноз захворювання встановлюється завдяки виявленню клітин Березовського-Штернберга в пунктаті лімфатичного вузла, селезінки або кісткового мозку. Клітини Березовського-Штернберга мають розмір в межах 40-80 мкм, округлу форму, ядро округле, бобоподібне, лапчасте. Розміщення ядра центральне або ексцентричне, має нуклеоли (1-2) рідше (5-6). Зрілі клітини Березовського – Штернберга, як правило, містять декілька ядер. Характерна наявність клітин з двома однаковими за розміром та формою ядрами, які є дзеркальним відображенням один одного. В ядрах виявляють по одній досить крупній нуклеолі. Цитоплазма клітин базофільна. Клітини Ходжкіна одноядерні, менших розмірів, ядро округлої форми, розташоване центрально, має 2-3 нуклеоли. Цитоплазма неширока, базофільна, інтенсивно забарвлена.
В периферичній крові кількість лейкоцитів в нормі, рідше незначний лейкоцитоз (10×109/л - 12×109/л). У частини хворих розвивається лейкопенія. У крові нейтрофільоз з різким зсувом вліво (до метамієлоцитів і мієлоцитів) – найчастіша ознака лімфогранулематозу. Спостерігається моноцитоз (на початку хвороби), лімфоцитопенія (на пізніх стадіях хвороби), еозинофілія (у 3-5 % хворих).
У більшості пацієнтів наявна нормохромні або гіперхромні анемії, тромбоцитоз (до 400 ×109/л). ШОЕ прискорена (30-40 мм/год) на початку хвороби, у термінальній стадії захворювання – до 80 мм/год.
Контрольні питання:
Що таке гемобластози, лейкози? Який механізм виникнення лейкозів?
Які принципи класифікації лейкозів? Що таке морфологічний субстрат?
Які загальні морфологічні і цитохімічні зміни лейкозних клітин?
Які основні принципи класифікації лейкозів? Класифікація гострих та хронічних лейкозів.
Класифікація лейкозів за кількістю лейкозних клітин у периферичній крові.
Якими гематологічними ознаками характеризуються гострі лейкози?
Назвіть і охарактеризуйте стадії хронічного мієлолейкозу.
Яка картина крові в різні стадії хронічного мієлолейкозу?
Які додаткові дослідження потрібні для підтвердження діагнозу хронічного мієлолейкозу?
Що таке хронічний моноцитарний лейкоз, хронічний лімфолейкоз, еритремія, мієломна хвороба? Назвіть морфологічний субстрат цих захворювань.
Яка картина крові й кісткового мозку характерна для хронічного моноцитарного лейкозу?
Які клінічні ознаки еритремії? Яка картина крові спостерігається на різних стадіях еритремії?
Які варіанти хронічного лімфолоейкозу ви знаєте?
Яка картина крові та кісткового мозку характерна для хронічного лімфолейкозу?
Назвіть і охарактеризуйте стадії хронічного лімфолейкозу.
Якими гематологічними ознаками характеризується мієломна хвороба?
Охарактеризуйте синдроми, що характерні для мієломної хвороби.
Що таке лімфогранулематоз? Які клінічні ознаки лімфогранулематозу?
Який прогноз різних видів хронічних лейкозів?
Тема: Геморагічні діатези. Дослідження системи гемостазу
Кількість годин – 2
План:
Сучасні уявлення про загортальну систему крові. Поняття про гемостаз.
Механізми гемостазу.
Схема згортання крові по Баркагану.
Фібринолітична система крові.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз.
Гемокоагуляційний гемостаз.
Геморагічні діатези. Класифікація.
Стисла характеристика геморагічних діатезів. Лабораторна діагностика.
Сучасні уявлення про загортальну систему крові. Поняття про гемостаз
Біологічна система, яка забезпечує, з однієї сторони, збереження рідинного стану крові, а з іншої попередження і зупинку кровотечі, шляхом підтримання структурної цілісності стінок кров’яних судин і достатньо швидкого тромбоутворення останніх, при ушкодженнях, називається системою гемостазу. Ця система є частиною більш складної багатокомпонентної системи регуляції агрегатного складу крові (РАСК), в яку включаються всі органи і тканини, що приймають участь в продукції, метаболізмі та нейрогуморальній регуляції компонентів системи гемостазу.
Значення цієї системи для збереження життєдіяльності організму визначається тим, що вона перешкоджає втратам крові з циркуляторного русла, і, тим самим, сприяє нормальному кровозабезпеченню органів та збереженню необхідного об’єму циркулюючої крові.
Рідкий стан є необхідною умовою здійснення кров’ю своїх функцій, а прохідність судин є життєвоважливою для організму.
Розлади гемостазу можуть бути причинами самостійних захворювань, але частіше за все вони грають серйозну роль в перебігу інших захворювань, в першу чергу травм, хірургічних втручань, серцево-судинних захворювань, пологів. Тому визначення показників загортальної системи крові (гемостазу) є дуже інформативним для оцінки стану, прогнозу та ефективної терапії багатьох гострих та хронічних захворювань.
Система гемостазу включає три взаємозв’язаних компонента:
стінкою кров’яних судин – шар клітин, що вистилає поверхню судин із середини, - ендотелій – виділяє в кров багато речовин, які не дозволяють клітинам крові склеюватись і прилипати до стінки судин. При ушкодженні судин ендотеліальні клітини виділяють речовини, що запускають систему тромбоутворення;
клітинами крові (в основному тромбоцитами) – в крові постійно циркулюють кров’яні пластинки – тромбоцити, від яких залежить початковий і кінцевий етап тромбоутворення. При ушкодженні судин тромбоцити прилипають до місця розриву, розподіляються по ушкодженій поверхні, склеюються між собою, утворюючи первинну гемостатичну пробку. Крім того, тромбоцити грають суттєву роль в подальшому відновленні цілісності судин;
плазменими факторами - це велика група білків, ферментів, іонів кальцію, що містяться в плазмі і об’єднуються в загортальну систему (коагуляціійну), протизгортальну (антикоагуляційну) і фібрінолітичну (плазмінову).
Порушення діяльності цих систем призводить до патологічних станів, що характеризуються:
підвищеною кровоточивістю та уповільненням зсідання крові;
підвищеним зсіданням крові та утворенням тромбів.
Механізми гемостазу
В основі сучасних уявлень про згортання крові – гемокоагуляції – лежить теорія, запропонована А.А. Шмідтом. Згідно з цією теорією процес згортання крові відбувається в три фази.
Фаза І – утворення тромбокінази (плазменного тромбопластину).
Фаза ІІ – утворення тромбіну.
Фаза ІІІ – утворення фібрину, який складає основу згустка.
Всі ці процеси відбуваються в присутності іонів кальцію (Са2+).
Тромбокіназа

Протромбін Тромбін

Фібріноген Фібрин
В результаті досліджень було встановлено, що згортання крові представляє собою складний ферментативний процес, в якому приймає участь багато факторів, які знаходяться в плазмі крові, в клітинах крові та тканинах.
Плазмові фактори зсідання крові позначаються римськими цифрами, клітинні – арабськими. Всі фактори зсідання крові перебувають в неактивному стані, але при ушкодженні судинної стінки відбувається їх швидка послідовна активація, результатом чого є утворення кров’яного згустку.
Утворення волокон фібрину, який складає основу любого згустку крові, пов’язано з ферментним відщепленням від молекули фібриногену невеликих фрагментів (фібринрпептидів), після чого частини цих молекул (фібрин-мономери) з’єднуються в довгі ланцюги ″фібринполімери″. Фермент крові, який сприяє перетворенню фібриногену в фібрин, отримав назву тромбіну.
Готового тромбіну в плазмі крові немає, але в ній міститься його неактивний попередник – протромбін, який в присутності іонів Са2+ і під впливом тромбокінази перетворюється в тромбін.
Розрізнюють два механізми гемостазу:
мікроциркуляторний (тромбоцитарний) – забезпечує зупинку кровотечі в капілярах;
макросудинний (коагуляційний гемостаз) - забезпечує зупинку кровотечі в судинах середнього та великого діаметру.
Схема згортання крові по Баркагану
Згортання крові представляє ланцюжок послідовних реакцій – ферментний каскад, в якому активовані ферменти попередніх реакцій служать каталізаторами для активації наступних факторів.
Процес взаємодії факторів згортання досить складний. Згідно сучасним уявленням, різні плазмові фактори діють не ізольовано, а в комплексі з фосфоліпідом тромбоцитів (фактор 3) і іонами кальцію. Цей процес зображують у вигляді каскадно-комплексної схеми згортання крові запропонованої З.С.Баркаган.
Внутрішній механізм згортання крові відбувається повільно – протягом 5-10 хвилин. Більша частина цього часу йде на першу фазу, а друга і третя фаза реалізується за 20-30 секунд. По внутрішньому механізму відбувається згортання крові і в пробірці при її контакті зі склом.
Внутрішній механізм згортання запускається при ушкодженні тканин. Із них в кров поступає тканинний тромбопластин (фактор ІІІ), який взаємодіє з фактором VІІ плазми, в присутності іонів кальцію, він активує фактор X. Активований Xa фактор, разом з факторами V і III (тромбоцитарним) в присутності іонів кальцію, діє так як і тромбокіназа, тобто перетворює протромбін в тромбін.
Зовнішній механізм процесу згортання крові відбувається швидко. Він триває 20 секунд і є пусковим для внутрішнього механізму згортання. Крім того, тромбін, що утворюється при цьому, стимулює агрегацію тромбоцитів і вивільнення клітинних факторів гемостазу.
Внутрішній і зовнішній механізми згортання не ізольовані, а тісно взаємозв’язані процеси. Зв'язок відбувається за допомогою калікреїн –кінінової системи. Калікреїни і кініни – це білкові речовини, попередники яких синтезуються в печінці і циркулюють в крові. Калікреїн–кінінова система стимулюється XIIа фактором. Вона прискорює активацію факторів XI і VII, тобто компонентів як внутрішнього, так і зовнішнього механізму згортання крові.
В результаті процесу згортання утворюється згусток крові. Через 15-20 хвилин починається його ретракція, тобто скорочення. В цьому процесі приймають участь тромбоцити,що виділяють речовину тромбостенін. Тромбоцити прилипають до ниток фібрину і під впливом тромбостеніну відбувається скручування і зменшення цих ниток. Одночасно скорочуються псевдоподії тромбоцитів, що скорочують і нитки фібрину. Згусток скорочується і ущільнюється. Ретракція триває від 30 хвилин до 30 годин.
Згортання крові – захисний механізм, який попереджує значні крововтрати в організмі. В фізіологічних умовах кров рухається в судинах в рідинному стані. Збереження крові в такому стані забезпечується динамічною рівновагою між згортальною і антизгортальною системами крові.
Антизгортальна система крові
Протизгортальна система крові представлена двома групами антикоагулянтів: фізіологічними, що утворюються незалежно від згортання крові і фібринолізу і антикоагулянтами, що утворюються в процесі згортання крові і фібринолізу. Це речовини, які складаються з білків, ліпідів, фосфатидів, мукополісахаридів.
До фізіологічних антикоагулянтів відносяться антитромбокінази, антитромбіни, гепарин та інші. Всі ці речовини – інгібітори, які впливають на різні фази процесу згортання крові.
Антитромбокінази гальмують початкову фазу згортання і пригнічують активність утвореної тромбокінази.
Антитромбіни уповільнюють перехід протромбіну в тромбін і перешкоджають дії тромбіну на фібриноген.
Гепарин порушує утворення тромбокінази, інактивує тромбін, зв’язує фібриноген, тобто гальмує всі фази процесу згортання.
До другої групи антикоагулянтів відносяться речовини, що утворюються в результаті згортання крові і фібринолізу і мають антикоагулянтну дію.
Одноччасно зі згортанням крові відбувається і самогальмування цього процесу. Кожний активований фактор згортання гальмує дію активатора.
Фібріноліз (розчинення згустку) – це ферментативний процес, в якому також приймають участь активатори і інгібітори. Вся система, яка приймає участь в розчиненні згустка, має назву фібринолітичної системи. Фібріноліз відбувається при взаємодії плазмених, тканинних і мікробних факторів. На нього також впливають і ферментні системи крові. Таким чином, фібринолітична система, так як і згорталльна, має і внутрішній і зовнішній механізм активації.
Основний фермент фібринолізу – плазмін або фібринолізин міститься в плазмі у вигляді неактивного попередника плазміногену (профібринолізину). Плазмін розщеплює фібрин, фібриноген, протромбін і тромбін. Гальмує його дію інгібітор – антиплазмін.
Фібринолітична система зв’язана зі згортальною системою. Її активація відбувається одночасно з початком згортання крові, з активації фактора XII.
Речовини, що утворюються в результаті фібринолізу, біологічно активні і чинять вплив на проникливість і тонус кров’яних судин, властивості ендотелію, інгібують агрегацію тромбоцитів і утворення мономерів фібрину, гальмують фібриноліз, мають активуючий вплив на систему мононуклеарних фагоцитів, поглинаються цією системою і блокують її, взаємодіють з системою комплімента.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз
Основну роль у здійсненні судинно-тромбоцитарного (первинного) гемостазу належить судинам і форменим елементам крові - тромбоцитам і в меншій мірі лейкоцитам і еритроцитам. Його реалізація відбувається в зоні мікроциркуляції ( в судиннах діаметром до 100 мкм).
Ендотелій, що вистилає внутрішню поверхню кров’яних судин, має високу тромборезистентність і грає важливу роль в збереженні рідинного стану циркулюючої крові. Мікросудини реагують на ушкодження вираженим локальним спазмом – рефлекторним і зв’язаним з вивільненням із стінок судин і тромбоцитів адреналіну, норадреналіну, серотоніну та інших біологічно активних речовин.
Крім того, участь тромбоцитів в гемостазі визначається в основному наступними їх функціями:
ангіотрофічною – здатністю підтримувати нормальну структуру і функцію мікросудин, їх стійкість до ушкоджень;
здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин шляхом секреції вазо активних речовин;
здатністю закривати ушкоджені судини шляхом утворення первинної тромбоцитарної пробки (тромба), завдяки їх здатності приклеюватись до субендотелію (адгезивна функція), склеювання їх між собою і утворення грудочок (агрегацій на функція), а також синтез, накопичення і секрецію при активації речовин, які стимулюють адгезію і агрегацію;
тромбопластичною – здатністю тромбоцитів виділяти гемостатичні фактори.
Ці дані дозволили створити вчення про єдність судинно-тромбоцитарного, або первинного гемостазу. Формування тромбоцитарної пробки і зупинка кровотечі з мікросудин завершується при проведенні проби Дюке за 2-4 хвилини.
Ведуча роль в реалізації первинного гемостазу належить адгезійно – агрегаційним властивостям тромбоцитів.
Тромбоцитарний гемостаз сам по собі цілком достатній для повної зупинки кровотечі в зоні мікрроциркуляції. Однак в більших судинах з високим кров’яним тиском тромбоцитарна пробка, не закріплена фібрином, в кращому випадку лише тимчасово зупиняє кровотечу.
Гемокоагуляційний гемостаз
Згортання крові – складний ферментативний процес, в якому приймає участь цілий ряд протеолітичних ферментів, а також неферментні білкові і фосфоліпідні компоненти, що різко прискорюють і підсилюють активацію і дію ферментів.
Умовно процес згортання крові можна розділити на дві основні фази:
початкову багатоступеневу, що приводить до активації протромбіну (фактор ІІ) з перетворенням його в активний фермент – тромбін (ІІа);
кінцеву, в якій фібриноген під дією тромбіна перетворюється в мономери і димери фібрину, а потім в фібрин-полімер, який стабілізується активованим факторомXIII.
Міжнародний комітет по номенклатурі факторів гемостазу розділив всі компоненти на п’ять груп:
плазмові;
тромбоцитарні;
лейкоцитарні;
еритроцитарні;
тканинні.
Словесні зазначення багатьох факторів згортання є, частіше, умовними, оскільки вони давались тоді, коли їх функція ще не була точно встановлена. Згідно сучасній номенклатурі плазмові фактори зазначаються римськими цифрами (відповідно хронологічному порядку їх відкриття), а тромбоцитарні фактори – арабськими цифрами (табл.5).
Таблиця №5
Плазмові фактори зсідання крові
Цифрове значення Назва фактора Вміст у плазмі крові (г/л)
I Фібриноген 1,8 – 4,0
II Протромбін Близько 0,1
III Тканинний тромбопластин 0
IV Іони кальцію 0,9–1,2 ммоль/л
V Проакцелерин Близько 0,01
VI Акцелерин Близько 0,02
VII Проконвертин Близько 0,005
VIII Антигемофільний глобулін (АГГ) 0,01 – 0,02
IX Фактор Крістмаса Близько 0,003
X Фактор Стюарта-Прауера Близько 0,01
XI Фактор Розенталя Близько 0,005
XII Фактор Хагемана (фактор контакту) Близько 0,03
XIII Фібрин-стабілізуючий фактор 0,01 – 0,02
В штучних умовах згортання крові по внутрішньому механізму спостерігається тоді, коли кров вийнята із судин, самовільно згортається в пробірці. ″Запуск″ починається з активації фактора XII (фактор контакту). Потім активуються фактори X, IX і VIII. Останні два фактори утворюють продукт, який активує фактор X, тобто протромбіназу.
Таким чином, згортання крові - багатоступеневий каскадний ферментативний процес, в якому послідовно активуються проферменти і діють сили аутокаталізу, які функціонують як зверху, так і по механізму зворотного зв’язку. Так, перші малі дози тромбіну, частіше за все утворюються завдяки включенню зовнішнього механізму згортання, активують фактори VIII і V, в результаті прискорюється основний внутрішній механізм формування протромбіназної активності і тромбіна.
Ці механізми аутокаталізу діють інтенсивно, але короткочасно. Швидко їх змінює інактивація факторів згортання і самогальмування системи. Цьому сприяють як фізіологічні антикоагулянти, так і кінцеві і побічні продукти згортання, що мають високу протизгортальну активність. Інгібуючим впливом на згортання крові і тромбоцитарний гемостаз мають і продукти фібриногена.
Геморагічні діатези. Класифікація
Порушення процесу гемостазу називається коагулопатіями. Розрізнюють два види коагулопатій: одні супроводжуються кровотечами і мають назву геморагічних діатезів, при інших спостерігається схильність до тромбозів.
Геморагічні діатези – це група захворювань , загальною ознакою яких є схильність до кровоточивості. Розрізнюють спадково-сімейні і набуті форми цих захворювань.
В залежності від механізму виникнення геморагічних діатезів їх розділяють на три групи.
Група І – захворювання пов’язані з порушенням коагуляційного гемостазу – коагулопатії.
Група ІІ – захворювання пов’язані з кількісними та функціональними змінами тромбоцитів – тромбоцитопенії і тромбоцитопатії.
Група ІІІ – захворювання пов’язані зі зміною судинної стінки - вазопатії.
Коагулопатії – група геморагічних діатезів, що виникають в результаті порушення в системі коагуляційного гемостазу. Ці захворювання виникають при дефіциті плазмених факторів, що приймають участь в процесі згортання крові. Дефіцит факторів може виникати при порушенні їх синтезу, підвищеному використанні або дії інгібіторів згортання. Розрізняють спадкові та набуті коагулопатії.
Стисла характеристика геморагічних діатезів. Лабораторна діагностика
Коагулопатії.
Спадкові, генетично зумовлені коагулопатії пов’язані з дефіцитом плазмених факторів зсідання крові. Найпоширенішими формами спадкових коагулопатій є гемофілії.
Набуті коагулопатії можуть виникати у разі інфекційних захворювань, захворюваннях печінки, нирок, ДВС-синдрому, ентеропатій, геморагічних васкулітів, ревматоїдного артриту, злоякісних пухлин,дії лікарських засобів.
Гемофілії – захворювання, пов’язані зі спадковим дефіцитом одного з плазмених факторів зсідання крові, що призводить до порушення першої фази зсідання крові (утворення протромбінази).
Частіше зустрічається гемофілія А (дефіцит фактора VIII – антигемофільного глобуліну), рідше – гемофілія В (дефіцит фактора IX) і гемофілія С (дефіцит фактора XI).
Хворіють на гемофілію чоловіки. Воно передається внукам хворого через клінічно здорових дочок. Основна скарга хворих – схильність до кровотеч, що проявляються з перших років життя. Дуже характерні для гемофілії крововиливи в суглоби.
Лабораторна діагностика. При гемофілії розвивається гематомний тип кровоточивості. А після значних крововтрат – постгеморагічна анемія.
При гемофіліях основні зміни відмічаються в коагулограмі: подовжений час зсідання крові за Лі-Уайтом, подовжений час рекальцифікації плазми, уповільнене утворення протромбінази.
Тромбоцитопенії і тромбоцитопатії.
Тромбоцитопенії - належать до групи геморагічних діатезів, пов’язаних з порушенням тромбоцитарного гемостазу. Основним симптомом цієї групи геморагічних діатезів є зменшення кількості тромбоцитів, а клінічним проявом – тромбоцитопенічна пурпура (капілярна кровоточивість).
Розрізнюють спадкові (порівняно рідко) і набуті (частіше), первинні і вторинні тромбоцитопенії.
При спадкових тромбоцитопеніях має місце порушення функціональних властивостей тромбоцитів. Спадково передаються дефекти в структурі мембран тромбоцитів, зниженням їх ферментативної активності, недостатнім виробленням тромбопоетинів – речовин, що стимулюють утворення тромбоцитів.
Набуті тромбоцитопенії є в основному аутоімунними та імунними (гаптеновими). Прикладом імунної тромбоцитопенії є хвороба Верльгофа (ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура).
Первинні тромбоцитопенії – самостійні захворювання частіше ідіоматичні (без встановленої причини) - хвороба Верльгофа.
Вторинні тромбоцитопенії – симптом основного захворюванн, найчастіше, виявляється при аутоімунних процесах (системний червоний вовчак), у розпал інфекційних захворювань (краснуха, вітряна віспа), захворювання крові (гіпо та апластитчних анеміях, гострому лейкозі), гельмінтозах (аскаридоз) тощо.
Лабораторна діагностика. Оскільки порушується тромбоцитарний гемостаз, розвивається петехіально-плямистий тип кровоточивості. Внаслідок крововиливів і крововтрат розвивається постгеморагічна анемія і збільшується кількість ретикулоцитів в крові.
Відмічається різке зниження стійкості капілярів з підвищенням їх проникливості (різко позитивна проба джгута та щипка), а також різке зниження кількості тромбоцитів, іноді повне їх зникнення з крові. Подовжується час кровотечі по Дюке.
Зсідання крові залишається нормальним. У кістковому мозку кількість мегакаріоцитів в нормі або підвищена.
Тромбоцитопатії – група геморагічних діатезів, основним симптомом яких є порушення функцій тромбоцитів при нормальній або незначно зниженій їх кількості. Вони складають 36% усіх спадкових геморагічних діатезів.
Причинами порушення гемостазу при тромбоцитопатіях є якісна неповноцінність або дисфункція тромбоцитів.
Якісна неповноцінність тромбоцитів – це стабільна, генетично зумовлена морфологічна та біохімічна неповноцінність тромбоцитів.
Дисфункція тромбоцитів – це порушення їх адгезійно-агрегаційних функцій.
Вазопатії.
Вазопатії – група геморагічних діатезів, зумовлених ураженням судинної стінки без порушень в системі гемостазу.
Розрізнюють спадкові та набуті вазопатії. Поширеною формою вазопатії є геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн-Геноха) – набутий геморагічний діатез, при якому вражаються мікросудини та капіляри під дією різних чинників: інфекції, алергена, холоду.
Під впливом алергену виробляються антитіла, іна ендотелії судин утворюються комплекс антиген-антитіло, який руйнує клітини ендотелію. Уражаються судини шкіри, нирок, інших органів, що призводить до кровотеч.
Лабораторна діагностика. При геморагічному васкуліті розвивається васкулітно-пурпурний тип кровоточивості. У тяжких випадках, після значних крововтрат виникає постгеморагічна анемія та ретикулоцитоз. Відмічається нейтрофільних лейкоцитоз із зсувом вліво, прискорена ШОЕ, а також нирковий синдром (гематурія, протеїнурія, циліндрурія).
У разі геморагічного васкуліту відсутні зміни в коагулограмі та тромбоцитах, оскільки обидва механізми гемостазу не порушені. Кількість тромбоцитів, зсідання крові, тривалість кровотечі, ретракція кров’яного згустку залишаються в нормі.
Контрольні питання:
Що називається гемостазом? Які механізми гемостазу ви знаєте?
Які фактори приймають участь в процесі згортання крові?
Роль тромбоцитів в згортанні крові. Охарактеризуйте адгезійно-агрегаційні властивості тромбоцитів.
Як здійснюється тромбоцитарний механізм гемостазу?
Назвіть плазмові фактори згортання крові.
Які основні фази коагуляційного гемостазу?
Охарактеризуйте антизгортальну систему крові.
Що таке фібриноліз? Який механізм фібринолізу?
Що таке ретракція кров’яного згустку?
Що таке геморагічні діатези? Що лежить в основі геморагічних діатезів?
Класифікація геморагічних діатезів.
Що таке тромбоцитопенії,тромбоцитопатії, коагулопатії, вазопатії?
Які причини тромбоцитопеній?
Як змінюється склад крові при тромбоцитопеніях?
Якими причинами обумовлено виникнення гемофілій?
Якими причинами викликаються набуті коагулопатії?
Який механізм виникнення геморагічного васкуліту?
Тема: Імунні властивості еритроцитів. Групи крові та резус-фактор
Кількість годин – 2
План:
Антигени еритроцитів. Властивості А, В і Rh-антигенів.
Антиеритроцитарні антитіла. Властивості.
Групи крові. Діагностичне значення.
Резус-фактор. Значення в медицині.
Вчення про групи крові за останні десятиліття виокремилось в великий розділ науки біологічної антигенної індивідуальності людини. Кожна людина має свій власний неповторний антигенний набір. Антигенні фактори крові мають велике значення в розвитку імунних реакцій при вагітності, переливанні крові, трансплантації органів і тканин, а також ауто імунних захворюваннях.
Наука про переливання крові – гемотрансфузіологія. Переливання крові як терапевтичний засіб широко застосовується в медицині. Але при цьому можливі ускладнення, що проявляються у вигляді гемолітичних реакцій. Це може привести до загибелі хворого в результаті масивного руйнування еритроцитів донора антитілами реципієнта – людини, якій переливають кров. Для того, щоб запобігти цим ускладненням, потрібно знати групу крові, резус-фактор донора та реципієнта. Визначення групи крові та резус-фактора робить переливання крові безпечним.
Антигени еритроцитів. Властивості А, В і Rh-антигенів
Антигени АВО складають триалельну систему антигенів людини. Уявлення про групи крові базуються на наявності в еритроцитах групових специфічних антигенів (О,А,В), а в сироватці антитіла α і β.
На поверхні еритроцитів – велика кількість різноманітних агентів. Під дією антигенів В-лімфоцити виробляють антитіла. Антиген складається з двох частин: високомолекулярного білка, що несе антигенні властивості, і небілкової групи – гаптену, який зумовлює специфічність антигену. По хімічній структурі білкова частина антигену представляє собою поліпептид. Властивості амінокислот, що входять до складу поліпептиду, визначають вид антигену.
Розрізнюють три основні групи антигенів, які розміщені на еритроцитах: гетерофільні, видові та специфічні.
Поширені в природі гетерофільні антигени, які відрізняються від антигенів людини. Вони трапляються на клітинах деяких тварин, наприклад, на еритроцитах барана, мавпи макаки-резус. У крові інших тварин,наприклад у кролів, вони відсутні. До гетерофільних (″чужих″) антигенів належать деякі лікарські засоби (сульфаніламіди, антибіотики) та віруси, які, фіксуючись на поверхні еритроцитів, зумовлюють вироблення антитіл.
Видові, або неспецифічні, антигени містяться в крові людини. Вони є у всіх без винятку людей, тобто властиві для людства як виду.
Специфічні антигени зустрічаються лише в обмеженої кількості людей. До них належать групові антигени.
У 1900 р. австрієць К.Ландштейнер встановив, що при змішуванні еритроцитів однієї людини з сироваткою іншої часто відбувається аглютинація еритроцитів. Проводячи перехресні реакції між еритроцитами та сироваткою різних людей, він виявив, що одні еритроцити аглютинуються певними сироватками, а інші ні. Це спостереження привело до відкриття специфічних антигенів еритроцитів, які Ландштейнер позначив латинськими літерами ″А″ і ″В″. Залежно від наявності або відсутності цих антигенів на еритроцитах кров всіх людей поділяється на чотири групи. Групові антигени еритроцитів мають назву аглютиногенів, тому що вони здатні аглютинуватися (склеюватися) антитілами – аглютинінами, що містяться в сироватці.
Аглютиногени А і В за хімічним складом є мукополісахаридами. Вони містяться не лише на еритроцитах,але й майже в усіх тканинах і секретах організму.
Аглютиноген А має більшу антигену силу: з антитілами анти-А він дає різко виражену реакцію аглютинації. Він неоднорідний за своїм складом. Різновиди антигену А – А2, А3, А4, - мають більш слабкі антигені властивості.
Аглютиноген В менш складний ніж аглютиноген А, і здатність до аглютинації сироватками анти-В у нього менш виражена.
У 1940 р. Ландштейнер і Вінер відкрили ще один антиген еритроцитів, який назвали резус-антигеном і позначили ″Rh″ (від назви мавпи macacus rhesus). Вчені імунізували еритроцитами мавп кролів, після чого сироватка крові кролів набувала здатності аглютинувати еритроцити макак. Потім виявилось, що сироватка імузованих кролів зумовлює склеювання не лише еритроцитів мавп , але й еритроцитів більшості людей. Таким чином було відкрито новий антиген. Резус-антиген міститься в крові 85% людей. Наявність його в крові позначають як Rh + (резус-позитивна кров). Кров 15% людей резус-антигену не містить. Така кров позначається як Rh-(резус-негативна).
Резус-антиген неоднорідний. Частіше трапляється D-антиген, рідше C, E та інші антигени системи резус.
Антигені властивості крові передаються спадково і протягом життя не змінюються.
Антиеритроцитарні антитіла. Властивості
Антигени еритроцитів людини відкриті за допомогою їх антагоністів – відповідних антитіл. Антитіла – сироваткові білки глобулінової природи, які утворюють комплекси з відповідними антигенами.
Загальні властивості антитіл
Специфічність дії. Антитіла фіксуються лише на відповідних антигенах. Вони можуть бути гетеро-, ізо- та аутоантитілами. Гетероантитіла активні щодо еритроцитів тварин. Ізоантитіла (групові) діють на еритроцити деяких людей, які містять на еритроцитах специфічні (групові) антигени А і В і Rh. Аутоантитіла активні щодо власних антигенів людини.
Температурних оптимум. Антитіла проявляють свою дію за певних температур. Одні групи антитіл діють за низької температури (нижче 15оС) – холодові антитіла, інші групи антитіл – за температури тіла – теплові антитіла.
Оптимум рН середовища. Для дії антитіл потрібна певна дія середовища.
Титр антитіл. Це найбільше розведення сироватки, що містить антитіла, при якому ще проявляється їх дія.
Характер появи. Одні антитіла містяться в сироватці крові людини незалежно від контакту з відповідними антигенами (природі антитіла), інші з’являються в результаті дії певного антигену (імунні антитіла). Аутоімунні антитіла виникають за таких змін в структурі антигенів людини, які спричиняють зрив існуючої в організмі стійкості до власних еритроцитів.
Характер дії. Антитіла за характером дії поділяються на аглютиніни, гемолізіни, опсоніни, преципітини. Аглютиніни зумовлюють склеювання еритроцитів, гемолізіни – лізіс еритроцитів, опсоніни – фагоцитоз еритроцитів лейкоцитами, а преципітини – реакцію осадження з осаду комплексу антиген-антитіло.
Серологічні властивості. Розрізнюють повні та неповні антитіла. Повні антитіла можуть шляхом звичайного контакту спричинювати реакцію аглютинації еритроцитів, які містять відповідний антиген. Ця реакція відбувається в будь-якому середовищі – сольовому або колоїдному. До повних антитіл належать аглютиніни анти-А та анти-В.
Неповні антитіла лише в колоїдному середовищі зумовлюють аглютинацію еритроцитів (наприклад, у желатині або альбуміні). Неповні антитіла трапляються в сироватці людей, які мали контакт з антигенами, котрих самі не мають. Наслідком такого контакту є вироблення антитіл. Неповні антитіла можуть вироблятися в сироватці й на власні антигени еритроцитів при аутоімунних гемолітичних анеміях.
Аглютиніни – різновид антиеритроцитарних антитіл, які трапляються найчастіше. У сироватці крові людини завжди містяться природні, повні, холодові ізоантитіла до аглютиногенів А і В. Аглютинін анти-А позначають літерою грецького алфавіту α, а аглютинін анти-В буквою β. Аглютиніни характеризуються специфічністю дії щодо одного з групових антигенів. Аглютинінα дає реакцію аглютинації з аглютиногеном А, аглютинін β - з аглютиногеном В. Така реакція має назву реакції ізогемаглютинації.
Групи крові. Діагностичне значення
Залежно від наявності або відсутності аглютиногенів А і В на еритроцитах і аглютинінів α і β в сироватці, від їх комбінацій кров людей поділяють на чотири групи.
У крові людей немає однойменних аглютиногенів і аглютинінів.
У людей, що мають першу групу крові, еритроцити не містять аглютиногенів, а в сироватці виявлено аглютиніни α і β. Прийнято позначення О(І).
На еритроцитах людей з другою групою крові міститься аглютиноген А, а в сироватці – аглютинін β. Прийнято позначення А(ІІ).
Еритроцити третьої групи крові несуть аглютиноген В, а в сироватці – аглютинін α. Прийнято позначення В(ІІІ).
На поверхні еритроцитів людей з четвертою групою крові містяться аглютиногени А і В, у сироватці крові аглютиніни відсутні. Позначають четверту групу крові АВ(ІV) (талб №6).
Таблиця №6
Схематично групову належність людей за системою АВО наводять так
Група крові Аглютиноген Аглютинін Позначення
І О α, β О(І)
ІІ А β А(ІІ)
ІІІ В α В(ІІІ)
ІV АВ - АВ(ІV)
Розподіл людей за групами нерівномірний. Серед жителів Європи найчастіше зустрічаються люди з групою О(І) – 35%. Дещо рідше – з групою А(ІІ) – 36%. Група В(ІІІ) становить 21%, а АВ(ІV) – 8%.
В основі реакцій ізогемаглютинації лежить взаємодія між антигенами еритроцитів і відповідними антитілами сироватки крові (А зα, В з β). Реакція має значення в практиці переливання крові: лежить в основі визначення групової належності крові людини.
Проблема переливання крові постала перед лікарями наприкінці XIX ст. Правда хірурги і раніше намагалися переливати кров однієї людини іншій. Але успіхи чергувалися з невдачами: хворі помирали від інфекцій та тяжких ускладнень. У разі успішного переливання швидко відмічалася життєдайна сила переливання крові. З часом лікарі навчилися запобігати виникненню інфекцій під час цієї процедури, однак вона все одно залишалась небезпечною. Тільки відкриття групових антигенів (аглютиногенів) і групових антитіл покращило ситуацію. Вчення про групову сумісність крові застосовується в клінічній практиці з 1907 р., коли американець Крайл уперше почав підбирати сумісні пари ″донор-пацієнт″ для переливання крові. Розробка принципів безпечного переливання крові була завершена до початку другої світової війни.
Переливання крові може бути здійснене лише між людьми, що мають сумісні групи крові. Сумісною вважається кров донора однаковою з реципієнтом групи, а також деякі різногрупні комбінації крові донора та реципієнта, при яких немає умов для взаємодії антигену (агллютиногену) еритроцитів донора з антитілами (аглютинінами) плазми реципієнта. Якщо реципієнту перелити несумісну кров, відбудеться швидке руйнування еритроцитів донорської крові й розвивається посттрансфузійне ускладнення з ураженням нирок, наростанням вмісту сечовини в крові, порушенням водно-сольового обміну, та іншими порушеннями діяльності органів і тканин.
Отже, виходячи з вчення про групову сумісність, кров групи О(І), що не місить аглютиногенів, можна переливати людям з будь-якою групою крові. Особи, що мають групу крові О(І), вважаються ″універсальними донорами″. Кров групи А(ІІ), можна переливати реципієнтам групи А(ІІ) і групи АВ(ІV), яка не містить аглютинінів. З тієї ж причини кров групи В(ІІІ) може бути перелита особам з групою В(ІІІ) і АВ(ІV). Ці правила можна зобразити так:
А(ІІ)
О(І) О(І) АВ(ІV) АВ(ІV)
В(ІІІ)
Із наведеної схеми випливає, що людям з групою крові АВ(ІV) може бути перелита донорська кров будь-якої групи. Особи, що мають групу крові АВ(ІV), вважаються ″універсальними реципієнтами″.
При переливанні незначних кількостей крові цією схемою можна користуватися. Але в хірургічній практиці, коли переливають велику кількість крові,заміна третини або половини маси крові групи А(ІІ), В(ІІІ), АВ(ІV) кров’ю групи О(І) може призвести до руйнування еритроцитів крові реципієнта антитілами донорської крові. Тому при переливанні крові слід дотримуватися такого правила: донор і реципієнт повинні мати однакову групу крові.
Резус-фактор. Значення в медицині
Система резус має найбільше значення в клінічній медицині після антигенів системи АВО. Для позначення антигенів резус використовують дві номенклатури: Вінер – Фішер і Райс. Нараховують шість основних різновидів антигенів резус Rhо (D), rh'(C), rh″(E), rh(d), rh'(c), rh″(e).
Антигени резус, як і групові антигени крові людини, передаються спадково і впродовж життя не змінюються.
Антиген Rh(D) є основним у системі резус. Він міститься на еритроцитах 85% людей, що проживають в Європі (резус-позитивні), 15% європейців не мають на еритроцитах резус-антиген (резус-негативні). Більшість населення Азії є резус-позитивною (99%), тому ускладнення пов’язані з несумісністю за Rhо (D) фактором,у них трапляється значно рідше, ніж серед європейського населення.
Переливання крові несумісної за резус-фактором, також призводить до серйозних ускладнень. При першому переливанні резус-позитивної крові реципієнту з резус-негативною кров’ю в організмі реципієнта починається вироблення антитіл до резус-антигену. Анти-резус аглютиніни утворюються не одразу, тому реакція на переливання несумісної за резус-фактором крові буває уповільненою. При повторних переливаннях резус-негативному реципієнту резус-позитивної крові титр анти-резус аглютинінів зростає, що призводить до масивного гемолізу еритроцитів донора. Тому під час переливання крові треба дотримуватись правила: і донор, і реципієнт мають бути або резус-позитивними, або резус-негативними. Якщо ж резус-належність встановити не вдається, хворому переливають резус-негативну кров.
Несумісність за резус-фактором відіграє велику роль виникненні ізоімунної гемолітичної анемії новонароджених.
У резус-негативної матері і резус-позитивного батька, за законами Менделя, може народитися резус-позитивна дитина. Коли жінка виношує цю дитину, то резус-позитивні еритроцити плоду часто стимулюють утворення у матері специфічних антитіл. У такому разі перша дитина, як правило, народжується нормальною. Але наступна (якщо вона теж резус-позитивна) ризикує постраждати від материнських антитіл. Слід відмітити, що такі антитіла (направлені проти резус-позитивних еритроцитів дитини) у матері зустрічаються не завжди, а якщо вони і є, то лише в окремих випадках призводять до тяжкого захворювання новонароджених – гемолітичної хвороби. Розпад еритроцитів зумовлює жовтяницю, накопичення в крові білірубіну (продукту розпаду гемоглобіну), а це шкідливо для нервової системи дитини. У разі резус-конфлікту терміново проводять повне замінне переливання крові для того, щоб вивести з організму дитини шкідливі речовини. Для запобігання подібним ситуаціям таким жінкам ще під час вагітності роблять аналізи для виявлення резус-антитіл і проводять ряд профілактичних заходів.
Контрольні питання:
Що є антигеном еритроцитів?
Які групи антигенів розміщені на поверхні еритроцитів?
Коли і ким було відкрито групові антигени? Як називаються групові антигени еритроцитів?
Яким чином було відкрито аглютиногени А і В і резус-антиген?
Які хімічні та антигенні властивості аглютиногенів А і В?
Які різновиди резус-антигенів вам відомі? Назвіть основний антиген у системі резус.
Яка кров називається резус-негативною, а яка резус-позитивною?
Що таке антитіло? Які загальні властивості антитіл?
Охарактеризуйте властивості антитіл?
Як називаються групові антитіла? Які за характером дії групові антитіла?
Охарактеризуйте аглютиніни α і β, резус-антитіла за характером появи,серологічними властивостями, температурним оптимумом, і специфічністю дії?
Що лежить в основі поділу крові людей на групи?
Що таке реакція ізогемаглютинації? Яке значення цієї реакції в медицині?
Яке клінічне значення визначення групи крові та резус-фактора?
Яких правил треба дотримуватись під час переливання крові:
Кого називають ″універсальним донором″, а кого″універсальним реципієнтом″?
Яке значення визначення резус-фактора в акушерсько-гінекологічній практиці?
Тема: Дослідження мокротиння. Диференціація елементів мокротиння
Кількість годин – 4
План:
Анатомо-гістологічна характеристика дихальних шляхів і легень.
Мокротиння – патологічний секрет. Правила відбору мокротиння.
Фізичне дослідження мокротиння: кількість, запах, колір, характер, консистенція, форма, патологічні домішки.
Мікроскопічне дослідження мокротиння: морфологія елементів мокротиння та діагностичне значення їх виявлення.
Діагностична цінність дослідження мокротиння в разі захворювань легень і дихальних шляхів.
1. Анатомо-гістологічна характеристика дихальних шляхів і легень
З анатомо-функціональної точки зору органи дихання можна поділити на такі структурні елементи:
розгалужені дихальні шляхи, альвеоли;
кровоносні судини малого та великого кола кровообігу;
лімфатична система;
грудна клітка з її м'язовим апаратом, діафрагма, плевра;
нервово-регуляторна система.
Вказані системи мають забезпечити регулярний обмін повітря в альвеолах, відповідний до вентиляційного об'єму кровообіг у капілярах малого кола, створюючи умови для постійного газообміну між кров'ю капілярів і повітрям альвеол. Функціонування органів дихання має пристосовуватися до потреб організму в кисні та у видаленні вуглекислого газу в різних умовах фізичної активності та під час захворювань.
Дихальні шляхи поділяють на верхні (порожнина носа, носоглотка, гортань), середні (трахея, головні та часткові бронхи) і нижні (сегментні бронхи та бронхіоли).
Уверхніх дихальних шляхах, за їх нормального функціонування, повітря зволожується, нагрівається й частково очищується від пилу та мікроорганізмів.
Бронхове дерево починається зтрахеї, яка складається з 17-20 незамкнених кільцеподібних хрящів, з'єднаних між собою сполучнотканинними зв'язками, що на задній поверхні переходять у суцільну перетинку, до якої входять і непосмуговані м'язи. Зсередини трахея (як і головні бронхи) вистелена слизовою оболонкою з циліндричним війчастимепітелієм. У ній розміщені серозно-слизові залози та келихоподібні клітини, які виділяють слиз. Війки миготливого епітелію коливаються хвилеподібно, просуваючи вгору шар слизу разом з частинками пилу та мікроорганізмами, які потрапили в дихальні шляхи з навколишнього середовища.
Трахея розгалужується на два головні бронхи – до правої та до лівої легені.Головні бронхи біля входу в легені діляться на дві гілки, кожна з яких знову роздвоюється, утворюючи часткові та сегментні бронхи та бронхіоли. Які переходять на альвеолярні ходи, що закінчуються альвеолярними мішечками. Вони утворюютьдихальну (респіраторну) зону.
У дихальній зоні рух газів здійснюється шляхом дифузії. В епітелії бронхіол різко зменшуються кількість війчастихі збільшується кількість кубічних епітеліальних клітин.
Загальна кількість альвеол у дорослої людини сягає 300 млн. Із внутрішнього боку вони вистелені альвеолярним епітелієм.
Функції дихальних шляхів.
Дихальна функція. Дихання прийнято поділяти на зовнішнє та внутрішнє (тканинне). Основною функцією зовнішнього дихання є підтримання постійного обміну газів (кисню та вуглекислого газу) між зовнішнім середовищем і кров'ю легеневих капілярів. Зовнішнє дихання включає вентиляцію, дифузію газів у легенях і транспортування газів кров’ю.
Захисна функція. У дихальних шляхах затримуються механічні частинки, мікроорганізми, що потрапляють з повітря і в подальшому видаляються мукоциліарним апаратом. Деякі токсичні речовини можуть паралізувати роботу війчастого епітелію. Частинки, що досягають альвеол, поглинаються альвеолярними макрофагами, нейтрофілами, моноцитами. Макрофаги, взаємодіючи з різними антигенами, беруть активну участь у формуванні імунних реакцій у разі пневмоній, туберкульозу тощо.
Екскреторна функція. Через легені можуть виводитися деякі екзогенно введені речовини (бензол, алкоголь) або тканинні метаболіти (наприклад аміак).
Всмоктувальна функція. Багато жиро- або водорозчинних речовин у разі їх інгаляційного введеня здатні всмоктуватися в легенях. На цій властивості ґрунтується аерозольне введення медикаментів.
Фільтраційна функція. Під час проходження крові через легені в них можуть затримуватись дрібні тромби, деякі бактерії, краплі жиру, де вони зазнають перетворень.
Теплорегулювальна функція. За низької температури повітря знижується капілярний кровообіг у малому колі, що призводить до зменшення тепловіддачі через легені. Водночас активуються процеси біологічного окислення, збільшуючи теплопродукцію.
Підтримання водного балансу пов'язане із видаленням разом з видихуваним повітрям водяних парів.
Метаболічна функція. Легені відіграють певну роль у обміні білків, жирів і вуглеводів.
Легенева тканина здатна регулювати рівень деяких біологічно-активних речовин, що циркулюють в крові. Зокрема, в легенях захоплюється і депонується серотонін, на 80 % втрачає активність брадикінін, частково захоплюється норадреналін і гістамін.
Легені відіграють важливу роль у підтриманні рівноваги зсідальної, протизсідальної і фібринолітичної властивостей крові.
2. Мокротиння – патологічний секрет. Правила відбору мокротиння
Мокротиння– це патологічний секрет, що утворюється в разі захворювань дихальних шляхів і легенів та виділяється під час кашлю або відхаркування. У здорових людей, за винятком курців, співаків і викладачів, мокротиння не виділяється. Мокротиння за своїм складом неоднорідне. Складається зі слизу (секрету слизової оболонки дихальних шляхів), гною, крові, набрякової (серозної) рідини, фібрину, причому одночасна наявність усіх цих елементів не обов'язкова.
Склад та пов'язані з ним властивості мокротиння залежать від характеру патологічного процесу в органах дихання.
Дослідження мокротиння має велике діагностичне значення для розпізнавання запальних і деструктивних процесів у легенях і дихальних шляхах, а також для виявлення збудника захворювання (наприклад, у разі туберкульозу легенів). Дослідження мокротиння дає змогу визначити ступінь вираженості паталогічного процесу та його гостроту.
Правила збирання мокротиння.
Найчастіше мокротиння збирають для проведення загального клінічного дослідження, для дослідження під мікроскопом його морфологічної картини. Дуже часто мокротиння досліджують для виявлення мікобактерій туберкульозу.
Дослідження на мікобактерії туберкульозу проводять періодично. На клінічний аналіз треба відправляти свіжий матеріал, зібраний у чисту скляну посудину, що запобігає його окисленню та висиханню. Хворим зручніше збирати мокротиння в індивідуальні кишенькові градуйовані плювальниці з темного скла, кришки яких закручуються. Цей посуд легко мити й дезінфікувати, він зручний як для хворого, так і для доправлення матеріалу в лабораторію.
Мокротиння збирають зранку до їди (домішки їжі заважають дослідженню). У носовій частині носоглотки та порожнині рота до мокротиння примішуються слина, секрет носоглотки тощо, які заважають дослідженню. Для запобігання примішування цих домішок до мокротиння перед збиранням матеріалу пацієнт має ретельно прополоскати рот і зів перевареною водою. Спльовуючи мокротиння, пацієнт не повинен забруднювати зовнішні краї і стінки скляної посудини.
Бажано якомога швидше дослідити зібраний матеріал, якщо такої можливості немає, зберігати мокротиння слід в холодильнику або прохолодному місці.
Часто мокротиння є інфікованим матеріалом, тому після дослідження його знезаражують.
Клінічний аналіз мокротиння включає вивчення фізичних властивостей, мікроскопічне та бактеріоскопічне дослідження. Хімічне дослідження не має великого діагностичного значення, як правило, обмежуються мікрохімічною реакцією на гемосидерин.
3. Фізичне дослідження мокротиння: кількість, запах, колір, характер, консистенція, форма, патологічні домішки
Досліджуване мокротиння переносять у чашку Петрі, розміщуючи на чорному й білому тлі, визначають фізичні (загальні) властивості.
Кількість мокротиння може бути різною: від незначної (2-5 мл), наприклад у разі гострого бронхіту, бронхіальної астми, катару верхніх дихальних шляхів, до досить значної (200-300 мл і більше), що найбільш характерно для захворювань, що супроводжуються утворенням порожнин в органах дихання (абсцес, гангрена, бронхоектатична хвороба).
Кількість мокротиння визначають в скляній градуйованій посудині. Якщо зібране мокротиння залишити стояти, то через деякий час воно може розподілитися на шари. У разібронхоектазів, гангрени легенів, гнилісного бронхітумокротиння ділиться на три шари: верхній – пінявий (слиз), середній –серозний (з опалесценцією) і нижній – пухкий, дрібнозернистий (гній). У хворих на туберкульоз легенів нижній шар мокротиння грудкуватий, бо складається з великих грудочок, вкритих слизом. У разіабсцесу легенів мокротиння при стоянні ділиться на два шари: верхній – серозний і нижній – гнійний, жовтого кольору.
Запах. Свіжовиділене мокротиння запаху не має. Гнилісний запах – характерний для абсцесу, гангрени легенів, а також для гнилісного бронхіту, коли до мокротиння приєднується гнилісна флора. Сморідний запах мокротиння має у разі розпаду легеневої тканини (рак).
Характер мокротиння визначається за його складом. Під час опису компонент, що переважає ставиться на друге місце. За характером розрізняють:
слизисте мокротиння – безбарвне, склоподібне, в'язке, тягуче – виділяється на початкових стадіях бронхіту та бронхіальної астми;
гнійне мокротиння – без домішок слизу трапляється дуже рідко, виділяється, наприклад, у разі прориву емпієми в просвіт бронха, бронхоектазах;
слизисто-гнійне або гнійно-слизисте мокротиння характерне для більшості запальних процесів у легенях, бронхах і трахеї; каламутна в'язка маса, в якій тісно перемішані гній та слиз;
кров'янисте мокротиння, що містить прожилки або згустки крові, виділяється в разі туберкульозу легенів, пухлин (рак легені);
серозне мокротиння – рідке, піняве – часто спостерігається під час набряку легень, іноді домішки крові забарвлюють його в рожевуватий колір.
Колір залежить від характеру мокротиння. Сірий або сірувато- жовтий спостерігається в слизисто-гнійного, жовтувато-сірий – у гнійно-слизистого мокротиння. Жовтий колір має астматичне мокротиння через скупчення в його грудочках еозинофілів. Червоний, бурий, іржавий, малиновий колір має мокротиння з домішками крові. Коричневого (шоколадного) або бурого кольору мокротиння набуває внаслідок руйнування гемосидерину. Наявність білірубіну може забарвлювати його в жовтий або зеленуватий колір. Чорний колір – зумовлений домішками вугільного пилу.
Консистенція мокротиння залежить від його характеру і може бути:
тягучою – за наявності слизу;
в'язкою або помірно-в'язкою – за наявності домішок гною,
рідкою – за наявності крові або серозної рідини;
драглистою – за наявності фібрину та слизу.
Тягуче мокротиння виявлено в разі крупозної пневмонії, в'язке – в разі хронічних бронхітів, бронхопневмоній, бронхоектазів, абсцесу легень, рідке – в разі легеневої кровотечі, набряку легень, драглисте – в разі алергічних бронхітів, бронхіальної астми.
Форма. Розрізняють мокротиннязернисте, грудкувате та клаптеподібне. Як правило, мокротиння має грудкувату (зумовлене грудками слизу), клаптеподібну або змішану (грудкувато-клаптеподібну) форму. Грудкувато-клаптеподібна форма – характерна для тяжкого запалення легенів з деструкцією або для раку легені, коли в слизу містяться клаптики легеневої тканини. У разі посиленої ексфоліаціїї (злущення) епітелію альвеол при пневмонії, коли в мокротинні міститься велика кількість зліпків з альвеол, форма мокротиння зерниста.
Патологічні домішки, які видно неозброєним оком:
спіралі Куршмана – звивисті, спіралеподібні слизові трубчасті утворення білуватого кольору, різко відмежовані від іншої слизистої маси мокротиння, мають діагностичне значення в разі бронхіальної астми;
фібринозні згустки – мають вигляд клубочків білувато-червоного кольору, еластичної консистенції і складаються зі слизу та фібрину. Після промивання у воді фібринозні згустки набувають вигляду білуватих гіллястих зліпків з бронхів до 10 см і навіть 18 см завдовжки, трапляються в мокротинні в разіфібринозного бронхіту, крупозної пневмонії;
рисоподібні тільця (лінзи Коха) – непрозорі щільні утворення сирнистої консистенції, зеленувато-білого кольору, завбільшки з головку булавки. Вони утворюються в кавернах і містять продукти жирового розпаду, детрит, звапнілі коралоподібні волокна, кристали холестерину й велику кількість мікобактерій туберкульозу. Виявляють в мокротинні в разі каверзного туберкульозу легенів;
пробки Дітриха – гнійні грудочки білувато-сірого або жовто-сірого кольору завбільшки від головки булавки до боба, з різким неприємним запахом. До їх складу входять продукти клітинного розпаду, детрит, кристали жирних кислот і бактерії. Виявляють в мокротинні в разі бронхоектазів, гангрени легенів;
некротизовані клаптики легеневої тканини можуть з'являтись в мокротинні під час деструктивних процесів у легеневій тканині (гангрена легенівіабсцес легенів). Вони чорного кольору, різної величини;
клаптики пухлини легені виявляються в мокротинні в разі новоутвореньу легенях і бронхах. Вони мають вигляд щільних сіруватих, буруватих або кров'янистих крихкуватих утворень різної величини;
друзи актиномікозу – дрібні зернинки білуватого або зеленувато-сіруватого кольору, вкриті гноєм. Променистий грибок – збудник актиномікозу має типову форму і його можна виявити під час мікроскопічного дослідження.
У мокротинні можна також виявити яйця й личинки глистів, гачки ехінокока та обривки його оболонки. У мокротинні можуть виявлятися легенева двовустка та аскариди, плісняві й дріжджові гриби.
Сторонні тіла виявляють у мокротинні випадково. Це можуть бути: насіння, кісточки ягід, колоски злакових, монети, голки тощо. Видимі домішки, які не мають діагностичного значення – це залишки їжі, слина, що потрапила з порожнини рота, і слиз із носоглотки.
Мікроскопічне дослідження мокротиння: морфологія елементів мокротиння та діагностичне значення їх виявлення
Для мікроскопічного дослідження мокротиння перш за все використовують нативні препарати. Повноцінність дослідження залежить від правильного виготовлення та кількості переглянутих нативних препаратів. Для виготовлення нативних препаратів (не менше 2-3) вибирають з мокротиння всі підозрілі шматочки й утворення, які відрізняються від слизу, та домішки і переносять їх на предметне скло, накривають покривним скельцем. Препарат має бути тонким і не виходити за межі покривного скельця.
Елементи мікроскопії мокротиння поділяються на чотири групи: клітинні, волокнисті, кристалічні та флора.
Клітинні елементи.
Лейкоцити– клітини круглої форми, розміром 10-15 мкм, зернисті –нейтрофіли. Постійно виявляються в мокротинні, в слизистому –поодинокі в полі зору, а в гнійному або слизисто-гнійному –суцільно вкривають поле зору.
Еозинофіли – клітини круглої форми темніші за забарвленням, ніж нейтрофіли, мають у цитоплазмі густі, чіткі, що заломлюють світло, гранули й трапляються в мокротинні в разі бронхіальній астми та інших алергічних захворювань.
Еритроцити – круглі клітини зелено-жовтого кольору, діаметром менші ніж лейкоцити, без зернистості (незмінені еритроцити). Поодинокі еритроцити постійно виявляються в мокротинні. Наявність їх у великій кількості характерна длякров'янистого мокротиння. Під впливом гнилісних процесів еритроцити руйнуються й розрізнити їх неможливо – у таких випадках необхідно провести реакцію на "приховану" кров.
Плоский епітелій має вигляд плоских безбарвних клітин, у 10 разів більших за лейкоцити; має округлу або полігональну форму й невелике кругле ядро, розташоване в центрі клітин. Це злущений епітелій слизової оболонки ротової порожнини та носоглотки. Поодинокі клітини плоского епітелію також завжди виявляють у мокротинні, у великій кількості – якщо до мокротиння домішується слина, тому діагностичного значення не мають.
Циліндричний війчастий епітелій має вигляд видовжених клітин, розширених на одному кінці й звужених на іншому (форма келиха). На розширеному кінці клітини розміщені війки, а в звуженому кінці – овальне ядро. Розміщуються ці клітини групами, а в свіжому матеріалі можна спостерігати активний рух війок. Дуже часто циліндричний епітелій видозмінюється: втрачає війки, змінюється форма клітини (стає трикутною, веретеноподібною, круглою).
Виявлення в мокротинні циліндричного війчастого епітелію, що вистилає слизову оболонку трахеї та бронхів, свідчить про ураження відповідних органів дихальної системи (бронхіальна астма, бронхіт, трахеїт тощо).
Альвеолярні макрофаги – клітини ретикуло-гістіоцитарного походження, вільно рухаються до вогнища запалення й здатні до фагоцитозу. Мають овальну або круглу форму, розміром удвічі – втричі більші, ніж лейкоцити, ядро розміщене ексцентрично бобоподібної або круглої форми, в цитоплазмі містяться включення (фагоцитовані частинки темно-бурого кольору). Макрофаги фагоцитують частинки пилу, лейкоцити, еритроцити, бактерії тощо. У разі хронічних запальних процесів нерідко зазнають жирового переродження. Цитоплазма таких клітин заповнена краплями жиру (зернисті кулі).
Альвеолярні макрофаги трапляються в мокротинні у вигляді скупчень у разіпневмонії, бронхітів, професійних захворювань легень,а також у курців.Макрофаги виявлено також при новоутвореннях, актиномікозі, туберкульозі легенів.
Сидерофаги– це альвеолярні макрофаги, що містять гемосидерин у вигляді включень золотисто-жовтого кольору. Щоб віддиференціювати сидерофаги від альвеолярних макрофагів, що містять частинки пилу й нікотину, треба зробити реакцію на берлінську лазур, яка в сиде-рофагах є позитивною (гемосидерин, що міститься в сидерофагах забарвлюється в синій або синьо-зелений колір).
Пухлинні атипові клітини виявляють у мокротинні в разі новоутворень у легенях і бронхах. Ознаками злоякісності клітин є поліморфізм їх розмірів, порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення в бік збільшення ядра, наявність гіперхромних ядер; зміна форми ядра, наявність в ньому ядерець неправильної форми, мітоз клітин. Розташовуються ці клітини окремо або у вигляді скупчень (комплексів) без чітких меж. Поліморфізм розмірів клітини та форм ядер, безладне розміщення клітин в комплексі є характерною ознакою злоякісності.
Волокнисті утворення.
Еластичні волокна є елементами сполучної тканини, їх виявляють у мокротинні в разі таких паталогічних процесів, коли руйнується легенева тканина(абсцес легенів, туберкульоз, новоутвореннятощо). Виявлення еластичних волокон має діагностичне значення для диференціації абсцесу легені від гангренозного процесу.
Еластичні волокна в нативному препараті мають вигляд блискучих, двоконтурних, волокнистих ниток, що іноді складаються в пучки, дуже часто вони повторюють будову альвеол. У разі туберкульозу легенів в скупченнях і обривках еластичних волокон виявляють мікобактерії туберкульозу.
Коралоподібні волокна в мокротинні характерні для таких хронічних захворювань легень яккавернозний туберкульоз. У порожнині каверни еластичні волокна вкриваються жирними кислотами й лугами і стають грубішими, мають горбисті потовщення, нагадують морськікорали.
Звапнілі волокна– це еластичні волокна, що просякнуті солями вапна. Вони втрачають свою еластичність, стають крихкими, ламкими й набувають вигляду пунктирної лінії, яка складається з окремих, сіруватих паличок, що заломлюють світло. Виявляють в мокротинні в аморфній масі солей вапна та крапель жиру, що вказує на наявність в легеняхзвапнілого казеозного розпаду, що характерно длятуберкульозу легенів.
Тетрада Ерліха– це елементи розпаду, що потрапляють у мокротиння із звапнованого первинного туберкульозного вогнища. До складу тетради Ерліха входять чотири елементи: 1) звапнілі еластичні волокна; 2) звапнілий казеозний детрит; 3) кристали холестерину; 4) мікобактерії туберкульозу.
Спіралі Куршмана– штопороподібні слизисті утворення, що складаються з осьової частини – блискучої товстої звивистої центральної нитки, огорненої мантією – рідким слизом.
Спіралі Куршмана розглядають за малого збільшення мікроскопа. Під час дослідження за великого збільшення по периферії спіралі можна бачити еозинофіли, клітини циліндричного епітелію, кристали Шарко-Лейдена. Спіралі Куршмана виявляють в мокротинні в разі захворювань дихальних шляхів, що супроводжуються бронхоспазмом (бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт, пухлини бронхів.
Кристалічні утворення.
Кристали Шарко-Лейдена мають вигляд безбарвних, прозорих витягнутих ромбів різної величини. Як правило, виявляють у мокротинні, що містить еозинофіли. Утворення кристалів Шарко-Лейдена пов'язують з розпадом еозинофілів, тому дуже часто свіжовиділене мокротиння цих кристалів не містить, вони утворюються в ньому через 24-48 год їх наявність в мокротинні характерна длябронхіальної астми. Крім того, вони зустрічаються в разіеозинофільних бронхітів, глистних уражень легенів.
Кристали гематоїдину мають форму ромбів, зірок, голок, що збираються в пучки золотисто-жовтого кольору. Вони утворюються внаслідок розпаду гемоглобіну в безкисневому середовищі (крововилив у некротизовані тканини). У препаратах мокротиння розміщуються на тлі детриту та еластичних волокон, що свідчить пророзпад легеневої тканини.
Кристали гематоїдину слід відрізняти від зерен гемосидерину –золотисто-жовтих включень в цитоплазмі альвеолярних макрофагів.
Кристали холестерину мають вигляд безбарвних прямокутників з вирізаними кутами або східцеподібними виступами; розташовуються окремо або нашаровуються один на одного. Утворюються внаслідок розпаду жироперероджених клітин, затримки мокротиння в порожнинах і розміщуються на тлі детриту. Кристали холестерину виявляють в мокротинні в разігнійних процесів у легенях (абсцес), туберкульозу, новоутворень.
Кристали жирних кислот мають вигляд сіруватих голчастих утворень, розміщених на тлі детриту й бактерій; утворюються в разі застою мокротиння в порожнинах. Виявляють кристали жирних кислот при абсцесі легенів, бронхоектазі, туберкульозі.
Флора.
Мікрофлора. У забарвлених препаратах мокротиння виявляють різні мікроорганізми, які в невеликій кількості завжди наявні в дихальних шляхах здорової людини. За особливо несприятливих умов (переохолодження організму, зниження опірності) ця флора посилено розмножується, стає патогенною і спричинює захворювання.
Найважливіше діагностичне значення має виявлення в мокротинні мікобактерій туберкульозу, які є збудниками туберкульозу легенів. Мікобактерії туберкульозу – кислото- та спиртостійкі мікроорганізми, тому спосіб фарбування препарату за Цілем-Нільсеном дає змогу виявити й віддиференціювати їх від інших мікроорганізмів. За Цілем-Нільсеном мікобактерії туберкульозу забарвлюються фуксином у червоний колір (тонкі, злегка вигнуті палички різної довжини з потовщеннями на кінцях або посередині, розміщуються групами або поодинці), а всі інші мікроорганізми мають блакитно-синє забарвлення.
У мокротинні можна виявити такі мікроорганізми: стрептококи, стафілококи, пневмококи, клебсієли в забарвленихза Грамом препаратах. Бактеріоскопічне дослідження мокротиння має лише орієнтовне значення. Остаточне заключення про збудника цього захворювання можна зробити завдяки бактеріологічному дослідженню: посів мокротиння на живильні середовища та одержання чистої культури.
Грибкова флора. У разі грибкових уражень легенів в мокротинні можна виявити збудників захворювання. Актиномікоз легенів спричинює променистий гриб – актиноміцет. У гнійно-кров'янистому мокротинні виявляють друзи цього мікроорганізма. Мікроскопічно – це округлі сплетіння ниток міцелію, які закінчуються колбоподібними утвореннями
У разі тривалого лікування антибіотиками можуть виникнутикандидозні пневмонії, які супроводжуються виділенням слизисто-гнійного, іноді кров'янистого мокротиння. Ці ураження спричинюють дріжджові гриби роду Candida. Під час мікроскопічного дослідження дріжджові гриби виявляють у вигляді безбарвних спор, що брунькуються, розміщених скупченнями, і ниток міцелію.
Пліснявий гриб роду Aspergillus має вигляд обривків широких ниток міцелію та круглих темно-зелених спор.
Діагностична цінність дослідження мокротиння в разі захворювань легень і дихальних шляхів
Гострий бронхіт. На початку захворювання виділяється невелика кількість слизистого, в'язкого мокротиння. У подальшому кількість мокротиння збільшується. Воно стає слизисто-гнійним. Під час мікроскопічного дослідження виявляють значну кількість циліндричного епітелію, лейкоцитів, іноді – еритроцити.
Хронічний бронхіт. Як правило, виділяється багато слизисто-гнійного мокротиння, часто з прожилками крові. Мікроскопічно виявляють велику кількість лейкоцитів, еритроцитів, циліндричного епітелію, альвеолярних макрофагів. У разі фібринозного бронхіту в мокротинні наявні фібринозні зліпки бронхіол. Багато різноманітної мікрофлори.
Бронхіальна астма. Виділяється невелика кількість слизистого, в'язкого, склоподібного мокротиння. Макроскопічно можна виявити спіралі Куршмана. Під час мікроскопічного дослідження особливо характерно виявлення еозинофілів і циліндричного епітелію. Трапляються кристали Шарко-Лейдена.
Бронхоектатична хвороба. Виділяється багато гнійного мокротиння (зранку до 1 л) сірувато-зеленого кольору. Після відстоювання мокротиння ділиться на три шари: слизистий, серозний і гнійний. Макроскопічно можна виявити пробки Дітриха. Мікроскопічно виявляють велику кількість лейкоцитів, кристали жирних кислот, іноді кристали гематоїдину та холестерину, різноманітну мікрофлору.
Крупозна пневмонія. На початку захворювання виділяється невелика кількість в'язкого іржавого мокротиння. В міру розвитку хвороби мокротиння виділяється багато, воно набуває слизисто-гнійного характеру. Іржаве мокротиння містить згустки фібрину та змінену кров, яка надає йому буруватого відтінку. Мікроскопічно на початку виявляють еритроцити, зерна гемосидерину, кристали гематоїдину, невелику кількість лейкоцитів, багато пневмококів. Наприкінці захворювання кількість лейкоцитів збільшується, а еритроцитів зменшується, багато альвеолярних макрофагів.
Абсцес легенів. У момент прориву абсцесу в бронх виділяється велика кількість мокротиння (до 600 мл). Після відстоювання мокротиння стає двошаровим. Мікроскопічно виявляють багато лейкоцитів, еластичні волокна, обривки легеневої тканини, кристали жирних кислот, гематоїдину та холестерину, різноманітну мікрофлору.
Туберкульоз легенів. Кількість мокротиння залежить від стадії захворювання. За наявності каверн в легенях кількість може бути значною. Характер мокротиння слизисто-гнійний, часто з домішками крові. Макроскопічно в мокротинні можна виявити рисоподібні тільця (лінзи Коха), що складаються з елементів розпаду легеневої тканини. Під мікроскопом виявляють еластичні волокна, кристали жирних кислот, гематоїдину. У разі розпаду старого звапнованого туберкульозного вогнища в мокротинні виявляють елементи тетради Еріха: звапнілі еластичні волокна, звапнілий казеозний детрит, кристали холестерину та мікобактерії туберкульозу.
Рак легенів. Кількість мокротиння може бути різною. У разі розпаду пухлин – значна. Характер – слизисто-гнійно-кров'яний. Під час макроскопічного дослідження можуть бути виявлені обривки легеневої тканини. Мікроскопічно виявляють атипові клітини та їх комплекси.
Контрольні питання:
Дайте анатомо-гістологічну характеристику дихальних шляхів і легенів.
Правила збирання мокротиння для дослідження.
Яке діагностичне значення дослідження мокротиння?
Що таке мокротиння? Який склад мокротиння?
Що включає клінічний аналіз мокротиння?
Що входить в поняття фізичне (макроскопічне) дослідження мокротиння?
Яке діагностичне значення дослідження мокротиння?
Які видимі домішки можна виявити під час опису фізичних властивостей мокротиння? Яке діагностичне значення їх виявлення?
Які групи елементів можна виявити під час мікроскопічного дослідження мокротиння?
Які морфологічні особливості клітинних елементів та діагностичне значення їх виявлення в мокротинні?
Яка морфологія волокнистих утворень та діагностичне значення їх виявлення в мокротинні?
Яка морфологія кристалічних утворень та діагностичне значення їх виявлення?
Яка флора може бути виявлена в мокротинні? Яке діагностичне значення виявлення флори?
Тема: Дослідження виділень зі статевих органів
Кількість годин – 2
План:
Цитологічне дослідження мазка з піхви.
Дослідження виділень піхви на ступінь чистоти. Характеристика ступенів чистоти піхви.
Дослідження еякуляту. Отримання еякуляту. Фізичні властивості: колір, прозорість, в’язкість, реакція.
Мікроскопічне дослідження. Морфологія елементів еякуляту.
Дослідження секрету передміхурової залози. Отримання, мікроскопічне дослідження, морфологія елементів. Діагностичне значення досліджень.
Дослідження виділень зі статевих органів на трихомонади, гонококи. Діагностичне значення дослідження.
Залежно від діагностичних цілей проводять:
цитологічне вивчення мазка з піхви для оцінення функціонального стану яєчників і виявлення клітин новоутворень;
визначення ступеня чистоти виділень з піхви;
дослідження еякуляту;
дослідження виділень у разі гонореї та трихомоніазу.
1. Цитологічне дослідження мазка з піхви
Піхва жінки вистелена багатошаровим плоским епітелієм, в якому розрізняють три шари: 1) поверхневий; 2) проміжний; 3) базальний, а також парабазальний. Відповідно до цих шарів у мазку з піхви можна виявити і три види клітин.
Поверхневі епітеліальні клітини – найбільші, розміром 35-55 мкм, полігональної форми; мають прозору цитоплазму й маленьке темне (пікнотичне) ядро. Ці клітини розміщуються ізольовано, трапляються в фолікулінову фазу менструального циклу, максимально – в період овуляції (на 11-15-й день у разі 28-денного циклу).
Проміжні епітеліальні клітини – менші, ніж поверхневі, розміром 25-30 мкм, неправильної, часто витягнутої форми. Ядро кругле або овальне, більше за розмірами, ніж у поверхневих клітин, з вираженою, нерідко грубою сіткою хроматину. Цитоплазма забарвлена інтенсивніше, ніж у поверхневих клітин. Ці клітини розташовуються переважно пластами й групами, і трапляються у всі фази менструального циклу, але переважно на початку та в кінці циклу.
Парабазальні епітеліальні клітини – мають круглу або овальну форму. Діаметр клітини 25-15 мкм. Ядро кругле, порівняно велике, центрально розміщене, ніжнохроматинової структури. Цитоплазма оточує ядро, інтенсивно забарвлена. Поодинокі парабазальні клітини трапляються в мазках під час менструації та з'являються у виділеннях з піхви в період менопаузи.
Базальні епітеліальні клітини не злущуються і в мазок потрапляють лише в разі травмування епітелію піхви або в разі запалення з ураженням стінки піхви.
Крім клітин епітелію, у виділеннях з піхви може міститися невелика кількість еритроцитів, що потрапляють у разі незначних ушкоджень слизової оболонки під час взяття матеріалу на дослідження, а також в разі кольпітів. Завжди під час мікроскопії виявляють і лейкоцити. Кількість їх значно збільшується в разі запальних процесів (кольпіт).
Для цитологічного дослідження лікар-гінеколог або акушерка стерильним інструментарієм проводить взяття матеріалу з передньобічного склепіння піхви, який вільно відділяється від стінок піхви, а не шляхом зішкрібання. На предметному склі готують тоненькі мазки, вказують день менструального циклу жінки, в який взято матеріал. Для мікроскопічного дослідження мазки забарвлюють метиленовим синім, фуксином, гематоксилинеозином, за Романовським або за Папаніколау.
Діагностичне значення цитологічного дослідження мазка з піхви. Стан епітелію піхви залежить від гормональної функції яєчників. Багатошаровий плоский епітелій піхви, так як і ендометрій (циліндричний епітелій) матки, зазнає циклічних змін менструального циклу протягом всього репродуктивного періоду життя жінки.
Співвідношення кількості клітин різних шарів епітелію у виділеннях з піхви дає змогу робити висновок про функціональний стан яєчників.
І тип. Мазки, що відображають значну недостатність гормональної стимуляції жіночого організму,складаються з парабазальних, рідше базальних епітеліальних клітин і лейкоцитів. Проміжні та поверхневі епітеліальні клітини відсутні.
ІІ тип. У разі помірного ступеня недостатності гормональної стимуляції жіночого організму в мазках переважають парабазальні епітеліальні клітини, інший відсоток – проміжні епітеліальні клітини. Лейкоцитів мало, поверхневі епітеліальні клітини відсутні.
ІІІ тип. У разі незначної недостатності гормональної стимуляції організму жінки в мазках переважають проміжні епітеліальні клітини, місцями – поверхневі епітеліальні клітини, поодинокі парабазальні, лейкоцити відсутні.
ІV тип. У разі достатньої гормональної стимуляції організму жінки в мазку переважають поверхневі епітеліальні клітини, поодинокі–проміжні. Парабазальні епітеліальні клітини та лейкоцити відсутні.
У клінічній практиці мазки з піхви під час цитологічного дослідження не завжди можна віднести до того чи іншого типу. Іноді спостерігаються змішані картини, які класифікують як проміжні типи.
У жінки репродуктивного періоду життя тип мазка з піхви залежить від фази менструального циклу: у фолікулінову й лютеїнову фази спостерігається III тип мазка, в період овуляції – IV тип.
2. Дослідження виділень піхви на ступінь чистоти. Характеристика ступенів чистоти піхви
В акушерській і гінекологічній практиці велике значення має визначення "ступінь чистоти піхви" і воно є обов'язковим під час виконання, як деяких діагностичних маніпуляцій, так і певних лікувальних процедур, операцій. Цей метод дає змогу діагностувати запальний процес у піхві (кольпіт).
Особливості відбору матеріалу на дослідження. Оскільки анатомічно задня частина склепіння піхви – найдовша, у ній може збиратися секрет різного характеру. Саме звідси гінеколог або акушерка стерильним інструментарієм відбирає матеріал для дослідження. Обов'язково слід попередити жінку, що напередодні не можна мати статевих зносин, не можна спринцюватися. Скло для нанесення матеріалу має бути сухим, чистим та знежиреним. Фарбування мазків для виявлення ступеня чистоти піхви проводиться метиленовою синькою або за Грамом.
У здорової жінки виділення з піхви білуваті, вершкоподібної, а іноді крихкуватої консистенції, кислої реакції. Вони складаються із злущених клітин плоского епітелію, бактеріальної флори та транссудату.
Характеристика ступенів чистоти піхви. Бактеріальна флора піхви в зрілої та здорової в статевому відношенні жінки складається виключно з грампозитивних паличок Дедерлейна, які розкладають глікоген, що виділяється поверхневими епітеліальними клітинами до молочної кислоти, тому в піхві підтримується кисла реакція (рН 4,0-5,0). У кислому середовищі палички Дедерлейна швидко розмножуються, є найбільш життєздатними, розвиваються інтенсивніше ніж інші мікроорганізми й знищують їх. Патогенні мікроорганізми (наприклад коки), що потрапили в піхву, зникають через 2,5-70,0 годин. Секрет каналу шийки матки має бактерицидну дію. Незважаючи на це, самоочищення піхви не може бути безмежним, тому в разі потрапляння значної кількості патогенних мікроорганізмів у піхві можуть виникати запальні процеси. Під час запальних процесів у піхві рН зростає до 5,5 і вище. Отже, кокова флора у великій кількості призводить до зміни реакції в піхві в лужний бік, наслідком чого є зникнення паличок Дедерлейна.
Залежно від бактеріальної флори та кількості лейкоцитів у виділеннях розрізняють чотири ступені чистоти піхви.
Перший ступінь чистоти піхви. Виділення піхви прозорі, нагадують добре зварений крохмаль. У мазку – епітеліальні клітини й чиста культура палички Дедерлейна (досить товста грампозитивна паличка), можлива наявність поодиноких лейкоцитів і невелика кількість слизу. Реакція виділень кисла (рН 4,0-4,5). Така картина вмісту піхви здорової жінки трапляється рідко.
Другий ступінь чистоти піхви. Макроскопічно виділення напіврідкі, сірувато-білого кольору. У мазку паличок Дедерлейна стає менше, з'являється інша флора, переважно сапрофіти (грамнегативна тонка паличка, грампозитивні диплококи тощо), трапляються епітеліальні клітини, лейкоцитів небагато (до 10 в полі зору мікроскопа), велика кількість слизу. Реакція виділень залишається кислою (рН 4,5-5,0).
Така картина вмісту піхви здорової жінки трапляється найчастіше.
Третій ступінь чистоти піхви. Макроскопічно виділення жовтуватого кольору, рідкі. У мазку незначна кількість паличок Дедерлейна, багато різноманітної кокової флори (у тому числі стрептококи та стафілококи), багато лейкоцитів, є епітеліальні клітини. Реакція виділень слабокисла або слабо-лужна (рН 5,0-7,2). Така картина вмісту піхви характерна для запального процесу в піхві (кольпіт).
Четвертий ступінь чистоти піхви. Макроскопічно виділення густі, жовтого кольору, гнійні, в разі трихомонадного кольпіту – піняві. У мазку палички Дедерлейна відсутні, багато лейкоцитів і різноманітної гноєтворної та патогенної флори (стафілококи й стрептококи, кишкова паличка, гонококи, трихомонади). Реакція виділень лужна (рН > 7,5).
Така картина вмісту піхви характерна для яскраво вираженого запального процесу.
Виділяють також нульовий ступінь чистоти піхви, коли у виділеннях відсутня бактеріальна флора, але є лейкоцити. Така картина вмісту піхви спостерігається після лікування сульфаніламідними препаратами, антибіотиками, а також після спринцювання.
Таким чином, перший і другий ступені чистоти є ознакою здорового стану піхви, а третій і четвертий ступені чистоти свідчать про запальний процес у піхві (кольпіт).
3. Дослідження еякуляту. Отримання еякуляту. Фізичні властивості: колір, прозорість,в’язкість, реакція
За умови суворого дотримання правил одержання й доставки в лабораторію еякуляту дослідження його дуже часто дає змогу виявити причину чоловічого безпліддя. До складу еякуляту входять секрети яєчка та сім'яних пухирців, передміхурової залози та бульбоуретральних залоз.
Дослідження еякуляту включає:
опис загальних (фізичних) властивостей;
мікроскопію нативних препаратів еякуляту (морфологія, рухливість, кількість сперматозоїдів)
За потреби назначають біологічні, біохімічні та інші дослідження.
Одержання та загальні (фізичні) властивості еякуляту. Еякулят збирають в чистий сухий скляний посуд, бажано градуйований. Отримують після 3-5-денного утримання від статевого життя. В ці дні не рекомендується вживати алкоголь, лікарські засоби, відвідувати сауну, а також проводити масаж передміхурової залози та сім'яних пухирців. Одержаний еякулят поміщають у термостат за температури 37°С (під час перепаду температури змінюється рухливість сперматозоїдів). Дослідження починають через 1 год після еякуляції, попередньо відмітивши час розрідження, який в нормі настає через 20-30 хв після еякуляції.
Кількість у нормі коливається в межах3-4 мл.
Збільшення кількості еякуляту спостерігається в разі гіперфункції бульбоуретральних залоз.
Зменшення кількості зумовлено:
атрофією яєчок (недостатня продукція тестостерону), кількість еякуляту дуже невелика 0,5-1 мл;
невеликий об'єм еякуляту, особливо в поєднанні з відсутністю фруктози та низьким рН (6,5-6,8) часто свідчить про вроджену відсутність сім'яних пухирців.
У разі двосторонньої непрохідності сім'явиносних проток кількість еякуляту може значно не зменшуватись, оскільки андрогенна функція яєчок не порушена.
Колір еякуляту в нормі, сірувато-білуватий з опалесценцією.
Патологічні домішки змінюють колір еякуляту.
Жовтуватий відтінок або жовтий колір зумовлений наявністю лейкоцитів – піоспермією, спостерігається в разі запальних процесів в передміхуровій залозі або сім'яних пухирцях. Рожевий або червоний колір зумовлений наявністю еритроцитів – гемоспермією, спостерігається в разі кровотечі зі статевих органів, запальних процесів.
Прозорість. У нормі еякулят каламутний. Прозора сперма не містить сперматозоїдів (азоспермія).
Запах. Специфічний, що нагадує запах квітів каштана, зумовлений наявністю в еякуляті сперміну з передміхурової залози. Відсутність специфічного запаху вказує на закупорення вивідних протоків передміхурової залози. У разі гнійно-запальних процесів запах змінюється залежно від мікрофлори.
Консистенція. У нормі еякулят виділяється з сечівника в рідкому стані, але на повітрі під дією ферментів желатинізується, а потім, за кімнатної температури знову набуває рідкого стану. Час розрідження враховують з моменту еякуляції до повного розрідження – в нормі 20-30 хв.
Уповільнення або відсутність розрідження вказує на дефіцит в секреті передміхурової залози фібринолізину та фібриногенази.
В'язкість визначають після повного розрідження еякуляту. Еякулят ретельно перемішують скляною паличкою, яку потім повільно виймають з матеріалу й відмічають на око довжину нитки, що тягнеться за паличкою до розриву.У нормі ця величина становить0,1-0,5 см.
Зниження в'язкості еякуляту (довжина нитки до розриву < 0,1 см) є характерним для ураження сім'яних пухирців. За відсутності в еякуляті секрету сім'яних пухирців він має знижену в'язкість, при цьому розрідження еякулятувідсутнє.
Підвищення в'язкості еякуляту (довжина нитки до розриву >0,5 см) відповідає збільшенню часу її розрідження та наявності великої кількості слизу. Спостерігаєтьсяв разі запальних процесів у передміхуровій залозі або сім'яних пухирцях.
Реакція. Свіжовиділений еякулят має рН 7,2-7,6. Визначають рН відразу ж після розрідження еякуляту за допомогою індикаторного паперу "РИФАН" з діапазоном рН 6,6-8,1.
рН > 7,6 свідчить про гіпоспермію або азоспермію (відсутність сперматозоїдів).
рН < 7 - кисла реакція - свідчить про відсутність лужного секрету сім'яних пухирців в еякуляті. У таких випадках еякулят складається в основному з секрету передміхурової залози, рН якого становить 6,6-6,8. Запліднювальна здатність такого еякуляту різко знижена, у зв'язку з недостатністю лужного резерву для нейтралізації кислого вмісту піхви (у кислому середовищі сперматозоїди втрачають здатність рухатися й гинуть).
4. Мікроскопічне дослідження. Морфологія елементів еякуляту.
Еякулят ретельно перемішують (але не до піноутворення). Краплю матеріалу наносять на чисте сухе й підігріте до 20-25°С предметне скло, накривають покривним скельцем і мікроскопують з об'єктивом · 40, окуляром · 7 або · 10, з опущеним конденсором.
Клітинні елементи еякуляту.
Сперматозоїди – основні елементи сперми. Сперматозоїд – це довга, розміром 58-67 мкм, клітина. У ньому розрізняють три частини: головку, шийку та хвіст. Форма головки овальна, загострена з переднього кінця. Більша частина головки заповнена ядром. Цитоплазма у вигляді тонкої оболонки оточує ядро. Головку з хвостом зв'язує шийка – найтонша частина сперматозоїда. Хвіст тонкий, його довжина 50-60 мкм. Крім нормальних сперматозоїдів трапляються й дегенеративні форми – з подвійною головкою, без шийки, з двома хвостами тощо.
У разі різних захворювань статевих органів (наприклад, простатит) може спостерігатися аглютинація сперматозоїдів, яку виражають умовно хрестами.
Склеювання поодиноких сперматозоїдів – (+).
Склеювання половини сперматозоїдів, але тільки головками – (++).
Склеювання половини сперматозоїдів і головками, і хвостами – (+++).
Склеювання майже всіх сперматозоїдів – (++++).
Еритроцити. У нормі відсутні або трапляються поодинокі в препараті. Морфологічно еритроцити еякуляту не відрізняються від еритроцитів іншого розміщення.
Гемоспермія – наявність еритроцитів в еякуляті, можлива в разі поранень, запальних процесів, новоутворень та іншої патології.
Лейкоцити. У нормі в еякуляті виявляють поодинокі лейкоцити.
Піоспермія – наявність великої кількості лейкоцитів в еякуляті, характерна для неспецифічних запальних процесів (простатит, уретрит) і специфічних (гонорея, туберкульоз). У разі яскраво вираженої піоспермії (велика кількість лейкоцитів в еякуляті) препарат фарбують за Грамом, проводять бактеріологічне дослідження (посів) і визначають чутливість до антибіотиків.
Епітеліальні клітини. У нормі в еякуляті можна виявити поодинокі клітини циліндричного епітелію сечівника та поодинокі клітини протоки над'яєчка (полігональної форми; діаметром 18-42 мкм; ядро кругле, гіперхромне; цитоплазма займає більшу частину клітини). У разі патологічних станів в еякуляті з'являються епітеліальні клітини, які в нормі відсутні. Так, при неспецифічному уретриті в еякулят потрапляють в значній кількості клітини з човноподібної ямки сечівника (багатошаровий, плоский, зроговілий епітелій).
Велика кількість клітин епітелію (особливо в стані жирового переродження) і лейкоцитів свідчить про наявність запального процесу в статевих залозах.
Спермофаги – макрофаги, що фагоцитують сперматозоїди. Це круглі клітини діаметром 20-36 мкм зі світлою, часто вакуалізованою цитоплазмою. Містять одне або декілька ядер. У цитоплазмі видно головки фагоцитованих сперматозоїдів. Сперматофаги виявляють у разі застою еякуляту різного походження (тривале статеве утримання), облітерації сім'явиносної протоки внаслідок перенесеного запального процесу.
Клітини сперматогенезу. У нормальному еякуляті є сперматоцити та сперматиди, кількість яких не перевищує 2%. Сперматоцити – круглі або полігональні клітини, розміром 17-19 мкм з великим, округлим ядром. Цитоплазма світла, дрібнозерниста. У пофарбованих препаратах навколо ядра видно перинуклеарну зону. Сперматиди – дрібні клітини округлої або подовженої форми з великими гіперхромними ядрами, що розташовані центрально або ексцентрично. Трапляються багатоядерні клітини. Цитоплазма бліда, базофільна, може бути вакуолізованою. Зі сперматидів формуються сперматозоїди.
5. Дослідження секрету передміхурової залози. Отримання, мікроскопічне дослідження, морфологія елементів. Діагностичне значення досліджень
Для дослідження секрет передміхурової залози збирають у пробірку після її масажу. Крім того, можна досліджувати першу порцію сечі, що виділяється після масажу залози.
Визначають такі фізичні властивості, як кількість (у нормі 0,5-4 мл), реакцію (у нормі рН 6-6,4).
Мікроскопічне дослідження проводять в нативних і забарвлених за Романовським препаратах.
Морфологія елементів передміхурової залози.
Ліпоїдні тільця (лецитинові зерна) – це дрібні безбарвні матові зерна, в нормі в еякуляті містяться в значній кількості. У разі запалення передміхурової залози (простатит) кількість ліпоїдних тілець зменшується, іноді аж до повного зникнення.
Кристали Бетхера – безбарвні, подовженої форми, забарвлюються розчином Люголя в синій колір, подібні до кристалів Шарко-Лейдена. Кристали Бетхера є продуктами кристалізації сперміну – секрету передміхурової залози. Що сильніше виражена гіпоспермія, то швидше і в більшій кількості утворюються кристали Бетхера, особливо характерна їх поява в разі простатиту.
Амілоїдні тільця (конкременти) – овальної або округлої форми, пошаровані, центральна частина дрібнозерниста, жовтого кольору. Виявляються в разі застою сперми (аденома або гіпертрофія передміхурової залози), а також іноді в разі запалення передміхурової залози.
Епітелій передміхурової залози – дрібні, безбарвні або білуваті клітини, подовженої форми або круглі з великими круглими або овальними ядрами, у цитоплазмі – поодинокі краплі жиру (жирова дистрофія).
Слиз. У нормі в еякуляті відсутній. У разі простатиту спостерігається велика кількість густого липкого слизу, що огортає сперматозоїди та утруднює їхню рухливість, що призводить до зниження запліднювальної здатності сперми.
У разі пухлин передміхурової залози в її секреті виявляють.
6. Дослідження виділень зі статевих органів на трихомонади, гонококи, діагностичне значення дослідження
Дослідження виділень на трихомоніаз
Найчастішою причиною хронічних запальних процесів в статевих органах (кольпіту, цервіциту, уретриту) є трихомонадна інфекція.
Трихомонада - джгутиковий найпростіший - це одноклітинний паразит, дуже рухливий, грушеподібної або овальної форми, більший ніж лейкоцит за розмірами; один кінець загострений і має чотири джгутики. Пересувається за допомогою ундулюючої мембрани. У жінок трихомонади паразитують у піхві, сечівнику, сечовому міхурі та прямій кишці; у чоловіків їх виявляють найчастіше у виділеннях з сечівника, передміхурової залози та сім'яних пухирців.
Особливості взяття матеріалу. Трихомонади патогенні і є збудниками кольпіту, цервіциту, уретриту тощо. Захворювання починається з появи великої кількості пінявих або гнійних виділень, сильного подразнення слизових оболонок і свербежу статевих органів. У чоловіків часто виділяються окремі гнійні краплини. У жінок (у разі підозри на трихомонадний кольпіт) досліджують виділення з піхви, сечівника та сечу, у чоловіків (у разі підозри на трихомонадний уретрит) – виділення з сечівника, сечу.
Диференціація трихомонад. Виділення наносять на підігріте предметне скло в краплину ізотонічного розчину та негайно досліджують. У нативному препараті з виділень статевих органів або із сечового осаду трихомонади розпізнають за рухами.
Трихомонади можна виявити і в забарвлених препаратах: нативні препарати з виділень рекомендують забарвлювати метиленовим синім або за методом Романовського-Гімзи. В забарвлених препаратах трихомонади відрізняються від інших клітин веретеноподібною формою; вони мають блакитну піняву цитоплазму та ексцентрично розташоване невелике темно-фіолетове ядро. Джгутики та ундулююча мембрана забарвлені в інтенсивно червоний колір.
Дослідження виділень при гонореї.
Гонорея передається від людини до людини переважно статевим шляхом, інкубаційний період 2-3 дні. Збудником гонореї є гонокок, який вперше відкрив і описав в 1879 р. Нейссер. Особливість гонокока полягає в тому, що він паразитує переважно на слизових оболонках, вистелених циліндричним епітелієм.
У чоловіків захворювання починається гостро. Уражається сечівник, а пізніше – передміхурова залоза та сім'яні пухирці. У жінок навпаки початок захворювання прихований; основне розміщення гонореї – слизова оболонка сечівника та шийки матки, крім того в патологічний процес втягується піхва й пряма кишка.
Особливості взяття матеріалу. У чоловіків для дослідження на гонорею беруть виділення з сечівника (першу краплину) вранці до першого сечовипускання. Узяту краплину розподіляють на предметному склі. Матеріалом може бути секрет передміхурової залози, а також сеча.
У разі підозри на гонококову інфекцію в жінок досліджують виділення з шийки матки та сечівника. Досліджувати вміст піхви недоцільно через велику кількість банальної бактеріальної флори. Крім мазків рекомендується досліджувати на гонококи й вранішню сечу.
Диференціація гонококів. Для диференціації гонококів фарбування мазків узятих з сечівника, шийки матки, препарати осаду сечі тощо проводять за допомогою таких уніфікованих методів: метиленовим синім, бриліантовим синім і за Грамом.
Гонококи мають форму видозмінених коків, розташовані попарно, як зерна кави (диплококи). В гострому періоді хвороби гонококи перебувають всередині цитоплазми лейкоцита (внутрішньоклітинне розміщення). Для гонококів характерне розташування всередині лейкоцитів у вигляді "бджолиного рою", але можуть бути і поза лейкоцитами (у разі хронічній гонореї). Ще одна особливість гонококів: фагоцитовані гонококи не гинуть, а продовжують розмножуватися в лейкоцитах. Поділ гонококів відбувається поперемінно у перпендикулярних площинах.
Метиленовим синім гонококи забарвлюються в темно-синій колір, різко окреслені, бобоподібної форми диплококи, розміщені внутрішньоклітинно (всередині лейкоцита) і позаклітинно (у слизу та на епітеліальних клітинах). Ядра клітинних елементів (лейкоцитів і епітеліальних клітин) синього кольору, а цитоплазма – голуба (різної інтенсивності аж до безбарвної). Бактеріальні флора забарвлена у відтінки синього різної інтенсивності.
У разі забарвлення за Грамом гонококи мають оранжево-червоний колір і є грамнегативними. Критерієм правильного забарвлення за Грамом є вигляд лейкоцитів, ядра яких в центрі забарвлюються у фіолетовий колір, а по периферії – в оранжево-червоний. Отже, ідентифікація гонококів проводиться на основі: 1) їх морфологічних властивостей (парні коки, що мають форму кавових зерен, розмножуються поділом у різних площинах, ланцюжків не утворюють); 2) розміщення (внутрішньоклітинне розміщення всередині лейкоцита); 3) відношення до забарвлення за Грамом (є грамнегативними).
Контрольні питання:
Які особливості взяття матеріалу на дослідження виділень з піхви на ступінь чистоти?
Які клітинні елементи та бактеріальна флора входять до складу виділень з піхви в здорової жінки репродуктивного періоду?
Яка морфологія клітинних елементів і бактеріальної флори виділень з піхви?
Які критерії оцінки різних ступенів чистоти піхви?
Яке діагностичне значення визначення ступенів чистоти піхви?
Які особливості взяття матеріалу на дослідження виділень зі статевих органів для виявлення трихомонад і гонококів?
Які уніфіковані методи забарвлення мазків для диференціації трихомонад і гонококів?
Які морфологічні особливості трихомонад і гонококів?
Як проводити диференціацію трихомонад:
Як проводити диференціацію гонококів:
Як отримати еякулят? Яке діагностичне значення дослідження еякуляту?
Що включає фізичне дослідження еякуляту?
Яке діагностичне значення визначення фізичних властивостей еякуляту?
Які клітинні елементи входять до складу еякуляту?
Яка морфологія клітинних елементів еякуляту?
Яке діагностичне значення мікроскопічного дослідження еякуляту?
Література:
Абрамов М.Г. Гематологический атлас. – М.: Медицина, 1979.
Базарнова М.А.Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч. 1-2. - К.: Вища шк., 1991.
Бойко Т.І. Клінічні лабораторні дослідження. – К.: Медицина, 2010.
Денисюк В.Г. Посібник з клінічної лабораторної діагностики. – К.: Здоров’я, 1992.
Лифшиц В.М.,Сидельников В,И. Медицинские лабораторные анализы. -М.:Триада-Х, 2003.
Любина А.Я. Клинические лабораторные исследования. – М.: Медицина, 1984.
Меньшиков В.В. Руководство по клинической лаборатотрной диагностике. – М.:Медицина, 1982.
Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. – М.: Медицина 1987.
Монастирська О.С. Клінічні лабораторні дослідження. – Вінниця: Нова книга, 2007.
Плотнікова К.С., Панібратцева С.Г., Островська Ж.Г. Практикум з клінічних лабораторних досліджень. – К.: Здоров’я , 2002.
Ронин В.С.,Старобинец Г.М. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторых исследований. – М.:Медицина, 1989.
Зміст
Передмова.2
Введення в спеціальність.3
Дослідження сечі. Теорія сечоутворення. Фізичні
властивості сечі в нормі та при патології.8
Хімічне дослідження сечі.15
Мікроскопічне дослідження сечі23
Дослідження шлункового соку34
Дослідження дуоденального вмісту48
Копрологічне дослідження56
Дослідження цереброспінальної рідини66
Дослідження рідин із серозних порожнин74
Гематологічні дослідження в КДЛ.
Вчення про кровотворення82
Еритропоез. Морфологічні зміни еритроцитівпри анеміях90
Тромбопоез і функції тромбоцитів.Тромбоцитопенії, тромбоцитопатії96
Кількісні зміни лейкоцитів у периферичній крові. Лейкоцитарна формула101
Анемії. Класифікація анемій. Характеристика
та лабораторна діагностика різних видів анемій110
Гемобластози. Клонова теорія походження лейкозів
Характеристика та лабораторна діагностика гострих та
хронічних лейкозів123
Геморагічні діатези. Дослідження системи гемостазу136
Імунні властивості еритроцитів. Групи крові та резус-фактор146
Дослідження мокротиння. Диференціація елементів мокротиння153
Дослідження виділень із статевих органів164
Література174

Приложенные файлы

  • docx 15875857
    Размер файла: 900 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий