Офтальм билеты

1. Роль и место офтальмологии в системе медицинских знаний и специальностей.

Офтальмология – область медицины, изучающая глаз, его анатомию, физиологию и болезни, а также разрабатывающая методы лечения и профилактики глазных болезней.
Офтальмологические нарушения в клинической практике чрезвычайно распространены, встречаются повсеместно, у пациентов любого возраста.
Знание офтальмологических синдромов важно не только ввиду их проявления как самостоятельных нозологических форм, но также и как признаков / состояний, сопутствующих различным патологиям других систем организма.
(примеры: ретиноваскулиты при системных заболеваниях, склериты и эписклериты при ревматических болезнях; конъюнктивальная инъекция и гиперемия склер при инфекционных заболеваниях; экзофтальм при гипертиреозе; глазодвигательные нарушения при неврологических заболеваниях; диабетическая ретинопатия; итд итп)


2. Общая анатомия и физиология глазного яблока.

З оболочки:
1. Наружная очень плотная фиброзная оболочка глазного яблока, к которой прикрепляются наружные мышцы глазного яблока, выполняет защитную функцию и благодаря тургору обусловливает форму глаза. Она состоит из передней прозрачной части роговицы, и задней непрозрачной части склеры.
2. Средняя, или сосудистая(=хориоидея), оболочка глазного яблока играет важную роль в обменных процессах, обеспечивая питание глаза и выведение продуктов обмена. Она богата кровеносными сосудами и пигментом (богатые пигментом клетки хориоидеи препятствуют проникновению света через склеру, устраняя светорассеяние). Она образована радужкой, ресничным телом и собственно сосудистой оболочкой. В центре радужки имеется круглое отверстие зрачок, через которое лучи света проникают внутрь глазного яблока и достигают сетчатки (величина зрачка изменяется [в зависимости от интенсивности светового потока: при ярком свете он у
·же, при слабом и в темноте шире] в результате взаимодействия гладких мышечных волокон сфинктера и дилататора, заключённых в радужке и иннервируемых парасимпатическим и симпатическим нервами; при ряде заболеваний возникает расширение зрачка мидриаз, или сужение миоз). Радужка содержит различное количество пигмента, от которого зависит её окраска «цвет глаз».
3. Внутренняя, или сетчатая, оболочка глазного яблока , сетчатка рецепторная часть зрительного анализатора, здесь происходит непосредственное восприятие света, биохимические превращения зрительных пигментов, изменение электрических свойств нейронов и передача информации в центральную нервную систему.
Роговица – 1\6 часть фиброзной оболочки( D=12 мм) Сферическая лишенная сосудов торическая линза глаза, повышенная тактильная чувствительность. Состоит из 5-6 слоев эпителия, боуменовой мембраны, стромы (упорядоченные коллагеновые фибриллы, лежащие горизонтальными пластинками), десцементовой мембраны, эндотелия роговицы.
Склера – 5\6 часть фиброзной оболочки. Непрозрачная в силу хаотического расположения коллагеновых фибрилл. Выделяют решетчатую пластинку (особенно тонкая) – на месте выхода аксонов ганглиозных клеток сетчатки( вместе образуют зрительный нерв).
Радужка – диск с отверстием (зрачком), образованный фибробластами, миоцитами, сетью капилляров и коллагеновых волокон. Есть несколько мышц – сфинктер (управляется глазодвигательным нервом), дилятатор (симпатические нервы). Питается из большого артериального круга – задних длинных и передних ресничных артерий. Радужка разделяет между собой переднюю и заднюю камеры глаза+ функция диафрагмы (регулирует световой поток в глаз).
Цилиарное тело – выделяют плоскую часть и ресничный венец. Функция ресничного тела – продукция водянистой влаги и аккомодация. Продуцируемая ресничными отростками водянистая влага сначала течет через зрачок в переднюю камеру глаза. Отсюда жидкость течет вперед к хрусталику и в угол между роговой и радужной оболочками и через сеть трабекул входит в шлеммов канал, который опорожняется в интрасклеральную венозную сеть => эписклеральные вены=>венозная сеть ресничного тела. Эндотелиальная мембрана канала настолько пористая, что даже большие белковые молекулы и небольшие твердые частицы, вплоть до размера красных клеток крови, могут проходить из передней камеры глаза в шлеммов канал.
Хориоидея – выстилает склеру изнутри, образована скоплением сосудов, пигментными клетками, мембраной Бруха. Особенностью является то, что в ней отсутствуют анастомозы( с передними ресничными артериями), в ней отсутствуют чувствительные нервные окончания, особенно замедлен кровоток.
Сетчатка – имеет 10 слоев: внутренняя пограничная мембрана (отделяет эндотелий капилляров хориоидеи от нервных волокон), нервные волокна, ганглиозные клетки (внутренний ядерный), внутренний плексиформный, наружный плексиформный, наружный ядерный, наружная пограничная мембрана, внутренний слой фоторецепторов, наружный слой фоторецепторов, пигментный эпителий.

Светопреломляющий аппарат
Светопреломляющий аппарат глаза представляет собой сложную систему линз, формирующую на сетчатке уменьшенное и перевёрнутое изображение внешнего мира, включает в себя роговицу (диаметр - 12 мм, средний радиус кривизны 8 мм), камерную влагу жидкости передней и задней камер глаза (Периферия передней камеры глаза, так называемый угол передней камеры (область радужно-роговичного угла передней камеры), имеет важное значение в циркуляции внутриглазной жидкости), хрусталик и стекловидное тело лежит сетчатка, воспринимающая свет.
Аккомодационный аппарат
Аккомодационный аппарат глаза обеспечивает фокусировку изображения на сетчатке, а также приспособление глаза к интенсивности освещения. Он включает в себя радужку с отверстием в центре зрачком и ресничное тело с ресничным пояском хрусталика.
Фокусировка изображения обеспечивается за счёт изменения кривизны хрусталика, которая регулируется цилиарной мышцей. При увеличении кривизны хрусталик становится более выпуклым и сильнее преломляет свет, настраиваясь на видение близко расположенных объектов. При расслаблении мышцы хрусталик становится более плоским, и глаз приспосабливается для видения удалённых предметов.
Зрачок представляет собой отверстие переменного размера в радужке. Он выполняет роль диафрагмы глаза, регулируя количество света, падающего на сетчатку. При ярком свете кольцевые мышцы радужки сокращаются, а радиальные расслабляются, при этом зрачок сужается, и количество света, попадающего на сетчатку уменьшается, это предохраняет её от повреждения. При слабом свете наоборот сокращаются радиальные мышцы, и зрачок расширяется, пропуская в глаз больше света.


3. Ощущения (зрительные и физические) и офтальмологические симптомы.

Глазные симптомы делятся на субъективные и объективные. Ощущения – пациент жалуется, явления – сами видим.

Физические ощущения:
Жжение
Зуд/зуд век
Сухость
Подрагивание века
Ощущение инородного тела
Боль в глазу (в т.ч. при движении)
Физические явления:
Выделения из глаз
Опущение века
Набухание века
Красный глаз
Выпячивание глаза
Слезотечение
Зрительные ощущения:
Снижение зрения: непродолжительное/длительное
Метаморфопсии (искажения зрения)
Двоение: бинокулярное/монокулярное
Фотопсии (световые вспышки)
Плавающие помутнения (флоатерс)
Ореолы вокруг источников света
Фотофобия (светобоязнь)
Ослепление встречным светом (glare)
Пятно перед глазом
Нарушение цветовой и контрастной чувствительности


4. Стекловидное тело и связанные с его состоянием симптомы.

Стекловидное тело (СТ) – ограничено хрусталиком спереди, зонулярной связкой, цилиарными отростками, сзади и по периферии – сетчатка, масса 4гр.
Сзади фиксировано только у диска зрительного нерва в области зубчатой линии у диска зрительного нерва – это ОСНОВАНИЕ СТ.
В СТ различают:
1. Стекловидное тело
2. Пограничную мембрану
3. Клокетов канал (от диска ЗН до задней поверхности хрусталика) – проходит артерия стекловидного тела (зарастает к рождению).
Состоит из: белков витрохина и муцина (3,6%) и воды, минералов, холестерина и др, имеет фибриллярную структуру, под сдавлением держит каркас.
В норме СТ не обладает фибринолитической активностью, но при интравитральном кровоизлиянии (гемофтальм), возникает тромбопластическая активностьсоединительнотканные помутнения.
Питание – из внутриглазной жидкости через пограничную мембрану СТ, обладающую избирательной проницаемостью.
СТ не регенерирует и при частичной потере замещается внутриглазной жидкостью.
Пути оттока – передняя камера глаза, задний отдел – периваскулярные пространства сосудов сетчатки.
ПАТОЛОГИЧЕКИЕ ПРОЦЕССЫ В СТ:
1. Помутнения в СТ: воз-ют при нар-ях обмена при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах. Интенсивность помутнения варьирует от «летающих мушек» до грубых, фиксированных к сетчатке. «мушки» - помутнения в стекловидном теле (склеенные волокна), которые отбрасывают тень на сетчатку. Наиболее чётко видны при взгляде на равномерно освещенную белую поверхность, перемещаются при движениях глазного яблока. нередко возникает при близорукости в пожилом возрасте, при объективных исследованиях (биомикроскопия, офтальмоскопия) – не обнаруживается помутнения.
При нарастающей деструкции (гельзоль)помутнения в виде хлопьев, полос, лент. Характерны для нитчатой деструкции СТ, при высокой близорукости, тяжелой гипертонической болезни в пожилом возрасте.
Зернистая деструкция – взвесь серовато-коричневых мельчайших зёрен (скопление пигментных клеток и лимфоцитов) – при отслойке сетчатки, воспалительных процессах в сосудистых трактах, травмах, опухолях.
В пожилом возрасте и при сахарном диабете – деструкция СТ с включениями кристаллов холестерина, тирозин и др. Плавают при движении глазного яблока в виде «золотого» или «серебряного дождя».
2. отслойка СТ: при наличии дистрофических изменений: бывает передняя и задняя.
Передняя – в пожилом возрасте, реже – при травмах и воспалительных заболеваниях в сосудистом тракте. Можно обнаружить при биомикроскопии. Пространство между хрусталиком и СТ кажется оптически пустым.
Задняя – возникает при близорукости, нередко предшествует отслойке сетчатки. Имеет разные высоту, форму, протяженность, мб полной или частичной. Чаще – полная, на всем протяжении заднего полюса глаза, со смещением в центр. СТ отрывается от диска ЗН, при биомикроскопии и офтальмоскопии впереди диска ЗН выявляется серое овальное кольцо, субвитреальное про-во заполнено жид-тью. Частичная отслойка переходит в полную.
Наиболее тяжелый процесс – сморщивание СТ при хронических воспалениях, проникающих ранениях, травматичных внутриглазных операциях.
3. Воспалительные процессы – сосудистом тракте, сетчатке – помутнения из клеточно-фиброзных элементов – экссудаты. Лейко-, лимфоциты откладываются на задней пов-ти хрусталика в ретролентальном пр-ве, где в свете щелевой лампы имеют вид блестящих мелких точек. Затем они появляются в переднем и заднем отделах СТ. В СТ обр-ся пустоты, клетки скапливаются в них, откладываются наподобие преципитатов. Глазное дно видно как в тумане из-за серозного экссудата. Исход различен: полное рассасывание или распростренение по всему СТ. Вид хлопьевидных помутнений при офтальмоскопии и биомикроскопии.
Наиболее тяжелое состояние – эндофтальмит, хар-ся выраженностью воспалительных изм-ий в СТ и возм-ю распр-я их на окружающие стр-ры. Световой рефлекс от глазного дна отсутствует, зрачок серый или жёлтый.
4. Интравитреальные кровоизлияния – при изм-ях а стенках сосудов сетчатки и сосудистого тракта- разрыв их при травмах, внутриглазных операциях, дегенеративных процессах. Первые признаки – ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна, снижение зрения различной степени, за хрусталиком нередко видна кровь. Разлитые и массивные кровоизлияния в СТ – гемофтальм. Уст-ть степень заполнения – диасклеральное исследование диафаноскопа. Гемолиз и диффузия крови – 1-ая и 2-ая неделя после кровоизлияния. Кровь в виде тяжей и лент по ходу волокнистых структур стекловидного тела «Тени» эритроцитов и фибрин. К 7-14 дню – белесоватые плёнчатые образования из фибрина и лизированных эритроцитов, ориентированные по ходу волокнистых стр-р СТ.
5. Особ-сть стадии: акустическая неинформативность, так как длина акустической волны соразмерна величине лизированных элементов крови, СТ на сонограммах выглядит однородным акустически. В течение 2-3 недели – помутнения из-за фибробластной пролиферации.


5. Механизмы повышения внутриглазного давления при первичной глаукоме.

Глаукома – оптическая нейропатия с характерными дефектами головки зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки.
Первичные: открытоугольная, закрытоугольная, врождённая.
Открытоугольная: угол передней камеры открыт, препятствием к оттоку жидкости являются трабекулы (там происходят органические изменения) -> избыток водянистой влаги -> увеличивается давление на стенки глаза изнутри.
Закрытоугольная: в глазах с относительно коротким переднезадним размером и относительно большим хрусталиком, хрусталик уменьшает объём передней камеры, она мелкая. Хрусталик тесно соприкасается с радужкой, из-за этого жидкость не может полностью перейти из задней камеры в переднюю (относительный зрачковый блок) -> жидкость накапливается в задней камере -> радужка смещается кпереди -> корень радужки закрывает дренажную систему (угол передней камеры) -> значительное повышение ВГД.
Могут быть острые приступы глаукомы, хронические – корень радужки может спаяться с трабекулами (передние синехии).
Врождённые: обусловлены недоразвитием угла передней камеры из-за эмбриональных нарушений.


6. Основные принципы и способы снижения внутриглазного давления.
Закрытоугольная глаукома. Используется немедикаментозное лечение: сделать дырку в радужке -> устранится зрачковый блок. Иридотомия – выкусывание радужки лазером (дырка в радужке называется колобома). Эффективная профилактическая процедура, но при хронической уже не поможет. Необходимость определяется пронационно-темновым провокационным тестом: человек ложится лицом вниз на 1-1,5 часа. Измеряется ВГД до и после, если повышается больше чем на 6 мм рт. ст. – подозрение на закрытоугольную глаукому.
Открытоугольная.
Алгоритм лечения:
Медикаментозная терапия (подробнее см. ниже). Минусы: побочные эффекты, неудобство, дороговизна, ослабление эффекта.
Лазерная хирургия: лазерная трабекулопластика (ЛТП). Суть в том, что наносятся ожоги на внутреннюю поверхность трабекулы -> улучшается проницаемость трабекулярной структуры -> понижается ВГД. Минусы: может быть выполнена в одном глазу не больше 2 раз, а эффекта хватает на 1,5-2 года как правило.
Фильтрационная хирургия: трабекулэктомия. Недостатки: множественные визиты, нередко осложнения, длительность не больше 5 лет.
Подкамерный имплантант – шунт. Последний шанс, но есть риск инфицирования и кровоточивости.

Фармакотерапия глаукомы.
Принципы:
Пожизненно
ВГД снижается на 25-30% от исходного
Комбинированное лечение: препараты с одинаковым механизмом действия не применяются
Использование фиксированных комбинаций предпочтительнее

Две группы препаратов: увеличивающие отток/уменьшающие продукцию
Увеличивающие отток:
Холиномиметики: пилокарпин. На М3-холинорецепторы цилиарной мышцы -> сокращается - > увеличивается просвет Шлеммова канала. Побочные эффекты: миоз (особенно плохо видно с начальной катарактой; могут образовываться задние синехии из-за постоянного миоза), спазм аккомодации, системные эффекты.
Адреномиметики: эпинефрин (начинает действовать через 10-30 мин и долго действует – 12-20 ч). На бета-АР трабекулярной сети -> уменьшается сопротивление оттоку ВГЖ. –
·-АР ресничных отростков цилиарного тела: 1 фаза (1 час) – повышение продукции ВГЖ, затем 2 фаза – снижение продукции

·-АР сосудов: вазоконстрикция
Местные побочные эффекты: фолликулярный конъюнктивит, блефароконъюнктивит.
Аналоги PG F2альфа: латанопрост, травопрост. Действуют 24 часа. Действуют на металлопротеиназы - > разрушается коллаген - > улучшается увеосклеральный отток. Побочные эффекты: раздражение, конъюнктивит, усиление роста бровей и ресниц, темнеет радужка.
Уменьшающие продукцию ВГЖ:
Центральные агонисты альфа2-АР: клонидин. Побочные эффекты: коллапс. Редко на постоянной основе.
Бета-АБ: тимолол, бетаксолол. Блокируют бета-АР -> уменьшается секреция ВГЖ - > снижается ВГД. Побочные: нарушение сердечной проводимости.
Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид, дорзоламид. Побочные: местно раздражающее действие.
Комбинированная терапия: как правило бета-АБ + аналоги PG/ингибиторы карбоангидразы.
Терапия острого приступа глаукомы:
Пилокарпин: быстро действует, но возможна парадоксальная реакция, т.к. во время миоза блокируется переход из задней камеры в переднюю.
Тимолол
Ацетазоламид таблетированный
Глицерол (осмотическое слабительное)
Фуросемид


7. Оптический неврит.

Оптический неврит – заболевание ЗН воспалительной + демиенилизирующей этиологии.
Варианты:
Папиллит – поражается головка ЗН, видно при осмотре глазного дна.
Ретробульбарный неврит – поражается часть ЗН за глазным яблоком, головка ЗН долго может быть интактной.

Симптомы:
ухудшение зрения (может прогрессировать до 10 дней)
глазодвигательные боли
нарушение цветовосприятия
вирусоподобная продрома

Лечение: ГКС
Осмотр глазного дна: при папиллите кровоизлияния, отёк ЗН.
При ретробульбарном неврите: в начале на глазном дне всё нормально, в исходе частичная атрофия ЗН.
Рассеянный склероз часто манифестирует оптическим невритом.

8. Классическая триада первичной глаукомы.

Классическая триада первичной глаукомы:
Повышение ВГД: нормальное = 21 мм. рт. ст. Золотой стандарт: тонометрия по Гольдману. Давление с помощью грузика, чтобы получить необходимую площадь сплющивания. Оценивается с помощью флуоресцина.
Глаукомные дефекты зрения: парацентарные скотомы (выпадение участков поля зрения), дугообразные скотомы; дефекты в поле зрения с носовой стороны; средне-периферические дефекты ПЗ. Также будет увеличение размеров слепого пятна, но оно не будет ощущаться. Золотой стандарт диагностики: статическая периметрия.
Экскавация зрительного нерва. Оценивается при офтальмоскопии, но лучше биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры. В норме экскавация не больше 0,3 диска ЗН. (При глаукоме помимо увеличения экскавации истончается нейрональный пояс диска, могут быть пламеобразные кровоизлияния на диске).


9. Передняя ишемическая оптическая нейропатия.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия – инфаркт головки ЗН в результате окклюзии в бассейне задних циллиарных артерий.
Варианты: артериитная и неартериитная.
Артериитная:
При гигантоклеточном височном артериите
Пациенты старше 55 лет
Парный глаз вовлекается в 75% случаев в течение 2 недель без лечения
Головная боль, лихорадка, вялость, потеря веса, амавроз, двоение, боли в суставах, глазные боли
Диагностика: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение СРБ, антинуклеарные антитела; биопсия височной артерии
Лечение: ГКС
Неартериитная:
Идиопатическая
У молодых
Рецидивы на парном глазу в 25-40% случаев
Безболезненное снижение зрения
Часто при disk at risk (зона склеры, через которую проходит ЗН уже, чем обычно)
Связана с СД, АГ, СОАГС (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна), приёмом ингибиторов ФДЭ-5.
Лечение: исключение факторов риска, ГКС

Общие симптомы: внезапная односторонняя потеря зрения и нарушение цветовосприятия, положительный относительный афферентный зрачковый дефект, дефект ПЗ, ДЗН.
Офтальмоскопия: отёк ЗН (сглаженность ДЗН), штрихообразные кровоизлияния (по ходу аксонов), ЗН выбухает.
В исходе офтальмоскопия: отёк, кровоизлияния исчезают. Границы ДЗН чёткие, ДЗН деколорированный – атрофия ЗН.


10. Глаукомная нейропатия (экскавация зрительного нерва).

Глаукома – оптическая нейропатия с характерными дефектами головки зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки.
Гибель ганглиозных клеток -> дефект слоя нервных волокон сетчатки -> изменение головки ЗН –> дефекты в поле зрения.
Теории повреждения ЗН:
Механизм (сдавление миелиновых волокон)
Сосудистый (избыток ВГД -> артериальная перфузия ДЗН ослабевает -> питание аксонов нарушается)
Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки
Нейротоксическая гибель ганглиозных клеток

Группы риска по глаукоме:
Пожилые
Представители чёрной расы
Люди с:
Повышенным ВГД
Родственниками 1-го порядка, имеющими глаукому
Миопией выс. степени
СД
Экскавация – углубление в центре ЗН. Физиологическая не больше 0,3 диска ЗН (экскавация = среднее арифметическое между её вертикальным и горизонтальным диаметром; ЗН аналогично, т.к. вертикальный размер больше горизонтального).
Изменения ЗН:
По краю экскавации перелом хода сосудов
Экскавация увеличена в размерах
Истончение нейронального пояса диска
Прогрессирующая потеря тканевого нейронального пояса
Кровоизлияния на диске (пламеобразные)
Потеря и дефекты нервных волокон
Видна решётчатая пластинка (через неё просачиваются аксоны ганглиозных клеток, за ней обретают миелиновую оболочку).

Оценка состояния ДЗН: офтальмоскопия, но лучше биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры.
Новые методы оценки: конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия, оптическая когерентная томография, сканирующая лазерная поляриметрия.


11. Аномалии рефракции и их характеристика. Прогрессирующая близорукость.
Клиническая рефракция – положение задней фокусной точки относительно сетчатки.
Статическая – рефракция при максимально расслабленной аккомодации.
Динамическая – сила оптической системы глаза при действующей аккомодации.
Светопреломляющий аппарат состоит из хрусталика, роговицы, камерной влаги, стекловидного тела. По пути к сетчатке луч света проходит четыре преломляющие поверхности: заднюю и переднюю поверхности роговицы, а также заднюю и переднюю поверхности хрусталика. Преломляющая сила глаза составляет примерно 58,64 диоптрии. Для рефракции глаза важна длина оси глаза – расстояние от роговицы глаза до желтого пятна (в среднем 24 миллиметра).
Клиническая рефракция:
Эмметропия – фокусная точка на сетчатка (норма)
Аметропия
Гиперметропия – фокусная точка позади сетчатки (дальнозоркость)
Миопия – фокусная точка перед сетчаткой (близорукость)
Аметропия:
рефракционная (изменение радиуса кривизны)
осевая (изменение длины глаза)
О степени аметропии судят по корригирующей линзе.

Пресбиопия (старческая дальнозоркость) – возрастное ослабление аккомодации.
Астигматизм – свойство преобразовывать пучок параллельный лучей в коноид Штурма.
Состояние, при котором увеличение степени миопии происходит в год на одну и более диоптрий – считается прогрессирующей близорукостью. Механизм – рост оси глаза. Миопия наиболее интенсивно прогрессирует детей в школьные годы, в период наиболее интенсивных зрительных нагрузок. Параллельно с этим идёт активный рост организма.


12. Способы коррекции аномалий рефракции.

Очковая коррекция.
Миопия – сферические (-)
Гиперметропия – сферические (+)
Астигматизм – цилиндрические (+/-) при переносимости
Пресбиопия – Dблизи = Dдали + (n-30)/10, где n – возраст.
Анизометропия более 3 дптр не поддаётся коррекции, вариант – линзы.

Контактная коррекция.
Жесткие/мягкие/торические контактные.
Возможные осложнения линз :
Неоваскуляризация роговицы
Рубеоз роговицы
Кератопатии
Синдром сухого глаза

Рефракционная хирургия.
PRK – фоторефракционная кератэктомия.
LASIK – лазерный in situ кератомилез, клапан формируется в строме.
LASEK – лазерный эпителиальный кератомилез.
Фем-LASIK – фемтосекундный лазер.

При отсутствии адекватной коррекции разовьется амблиопия и не будет бинокулярного зрения (до 4-5 лет).


13. Операция LASIK и ее осложнения.

Laser-Assisted in Situ Keratomileusis лазерный кератомилёз.
LASIK – современный вид коррекции зрения при помощи эксимерного (УФ, газовый) лазера. Операция позволяет исправить различные нарушения зрения: дальнозоркость, близорукость, астигматизм. Операция выполняется быстро и позволяет вернуть человеку нормальное зрение.
Операция производится под местной анестезией.
1 этап создание роговичного лоскута. Используют автоматический микрохирургический инструмент микрокератом, который открывает доступ к средним слоям роговичной ткани. Эта процедура занимает 2-5 секунд, безболезненна. Формируется лоскут в поверхностных слоях роговицы диаметром около 8 мм, но не полностью, а с одной стороны остается прикрепленным к роговице, так что после второй стадии лоскут возвращается на место. Полученный лоскут одинаков по толщине по всей его протяженности. Вместо механического микрокератома возможно также использование фемтосекундного лазера ещё более щадящего и точного инструмента.
2 этап непосредственно лазерная коррекция, заключается в использовании управляемого современным компьютером высокоточного эксимерного лазера для создания нового профиля роговицы, чтобы в дальнейшем лучи фокусировались точно на сетчатке глаза. После перепрофилирования поверхности роговицы поверхностный лоскут роговицы, отделённый на первом этапе, возвращается на свое место. Швы при этом не используются, так как лоскут хорошо фиксируется уже через несколько минут после операции за счет адгезивных свойств основного вещества роговицы коллагена. При этом высокое качество среза обеспечивает быструю и прочную склейку и лоскут прочно держится на своем месте. В итоге поверхностный защитный слой роговицы практически не повреждается (в отличии от метода ФРК), поэтому пациент не ощущает после операции практически никакого дискомфорта.
Нет никаких швов, рубцов, насечек. Все действия лазера управляются компьютером, в который закладывается программа с данными, рассчитанными индивидуально для каждого пациента, с максимальной точностью определяющая объем лазерной коррекции.
Риск развития осложнений крайне мал (около 6%). Возможные осложнения:
Кератоконус
Синдром сухого глаза
Гипер/гипокоррекция
Чувствительность к свету
Диплопия
Нарушение остроты зрения


14. «Сухой» глаз.
Синдром сухого глаза (ССГ) -  состояние, вызываемое сухостью глаз, которая, в свою очередь, вызывается либо пониженной выработкой слез, либо повышенным испарением слезы.
Причины:
1) Пониженная продукция слезы чаще всего встречается в старшем возрасте (после 60 лет), особенно, у женщин в период постменопаузы (мейбомиевы железы, продуцирующие секрет, прекращают правильно функционировать, что приводит к дефициту слезы и «сухому глазу»).
2) Повышенная испраряемость связана, прежде всего, с пониженным морганием: слеза иcпаряется с поверхности глаза, и не успевает «восполняться» за счет моргания. => e.g. нарушение гигиены труда (компьютер, телевизор, чтение; сигареты, дым итд)
3) Прием некоторых лекарственных средств – трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, оральные контрацептивы, диуретики и многие др.
4) Системные заболевания – Шегрен, Вегенер, СКВ
Симптомы: зуд, жжение, светобоязнь, чувство сухости и тяжести в глазах, ощущение инородного тела (песок).
3 стадии (по учебнику Сидоренко):
гипосекреция слезы с уменьшением содержания в ней лизоцима
сухой конъюнктивит
сухой кератоконъюнктивит
Соответственно этому при осмотре отмечают сухую бульбарную конъюнктиву с участками отторжения эпителия в области открытой глазной щели, раздражение конъюнктивы и скопление в нижнем своде густого, тягучего отделяемого с примесью эпителиальных клеток, перикорнеальную инъекцию, нитчатый кератит (??). Описаны случаи развития краевых язв роговицы с последующим возникновением иридоциклита, увеита, помутнения хрусталика, перфорации роговицы и гибелью глаза (лол).
Диагностика:
по симптомам;
осмотр на щелевой лампе -> выявление повреждений (+флуоресцеин)
тест Ширмера (специальный тест с фильтровальной бумажкой; измеряется кол-во влаги, омывающей глаз);

Лечение:
в зав. от этиологии -> лечить основную причину
исключить отягощающие факторы (дым, пыль, не забывать моргать ()
искусственные слезы -> для облегчения состояния
для воспаления: мягкие стероиды, циклоспорин (в виде глазных капель)
защита глаз: склеральные линзы (лежит на склере, создает «хранилище слез» на роговице)
уменьшить отток слез (если медикаментозное лечение не помогает) -> закупорка слезных протоков

.


15. Рецидивирующая эрозия роговицы.

Рецидивирующая эрозия роговицы возникает, как правило, после травмы поверхностного слоя роговицы, то есть эрозии роговицы, при которой повреждается базальная мембрана эпителиального слоя. Любая травма в первые 5-6 недель может привести к рецидиву эрозии -> рецидивы будут всю жизнь.
Симптомы (первые 3 симптома – роговичный синдром):
Болевой синдром в глазу возникает сразу после появления эрозии и связан с обнажением многочисленных нервных окончаний роговицы (при восстановлении дефекта сменяется ощущением инородного тела)
Обильное слезотечение
Светобоязнь
Покраснение глаза – сосудистая реакция при раздражении нервных окончаний или признак воспалительного процесса при осложнении эрозии инфекцией.
Снижение зрения( т.к. роговица отекает и снижает свою прозрачность)

Причина рецидивов: при регенерации восстанавливаются верхние слои эпителия, базальный цилиндрический слой восстанавливается на 7-8 недель, он создаёт прочную связь с Боуменовой мембраной. Если этого нет, то место эрозии очень слабое и легко повреждается.
Диагностика:
Производится тщательное офтальмологическое обследование. Осмотр всей поверхности роговицы с помощью щелевой лампы. Небольшие эрозии могут быть пропущены, => дополнительно производится окрашивание роговицы красителем, р-ром флуоресцеина, благодаря этому удается выявить даже самые незначительные участки повреждения.
Лечение:
В первые 6-8 недель необходимы корниопротекторы (гели, мази), назначаются на ночь, т.к. ночью слеза не вырабатывается и глаз утром открывается «насухо».
Фототерапевтическая кератэктомия: при рецидиве эрозии Боуменова мембрана теряет гладкую структуру, лазер позволяет её сгладить -> лечение рецидивов. (По Акопяну).
Фототерапевтическая кератэктомия - удаление с помощью лазера поврежденной базальной мембраны эпителиального слоя, за счёт чего в последующем исключаются рецидивы эрозии роговицы применяется в тяжёлых случаях при особенно частых рецидивах заболевания.


16. Герпетический кератит.

Герпетический кератит – это воспаление роговицы инфекционного происхождения, которое характеризуется помутнением роговицы и ухудшением зрения до полной его утраты. Очень часто кератит возникает у детей до пяти лет, поскольку именно в этом возрасте в организм ребенка впервые проникает вирус герпеса.
Нарушение биологического равновесия между иммунной системой хозяина и вирусом приводит к активизации последнего. Бывает так, что перед герпетическим кератитом герпес проявляется на губах далее после лихорадки, переохлаждения, стресса, ОРВИ, микротравмы - возникнет герпетический кератит.
Среди подобных заболеваний чаще всего диагностируют эпителиальный кератит – 70 %, стромальный кератит – около 20 % – и увеит – около 10 % случаев заболеваний. При этом ВПГ-1, как правило, вызывает поверхностные поражения, в то время как ВПГ-2 вызывает тяжелые стромальные кератиты.
Рецидивный офтальмогерпес протекает в следующих формах: блефароконъюнктивит, иридоциклит или эписклерит, везикулезный кератит, рецидивирующая эрозия роговицы, хориоретинит или увеит.
Формы герпетического кератита

· Древовидный кератит – поверхностная форма. Если в эпителии начали высыпать мелкие пузырьки, которые потом лопаются и оставляют после себя характерные эрозии, то это и есть первые симптомы герпетического кератита. Типично такие эрозии вместе напоминают дерево, иногда снежинку или звездочку. В передних слоях стромы и эпителия могут образовываться мелкие инфильтраты.

·Дисковидный кератит отличается поражением глубоких слоев роговицы. Начинается процесс с отечности стромы и эпителия. Немного позже в центральной части формируется очаг. При этом чувствительность роговицы снижается, резко падает острота зрения.
Диагностика
Для обеих форм есть один общий признак – сильная боль ( герпес поражает именно нервы).
Диагностика при герпетическом кератите должна учитывать такие симптомы: боль в глазу, высыпания на веках, вокруг глаз или на лбу, покраснение глаз (как при конъюнктивите), помутнение и опухание роговицы; ощущение рези в глазу, песка, светобоязнь, зуд, слезотечение.
Для того, чтобы более точно определить степень поражения, больным в глаза закапывают флуоресцеин, который окрашивает роговицу.
Лечение
1. назначают противовирусные препараты (в форме мазей, капель). Внутрь назначают Идоксуридин, Ацикловир, Валацикловир. Для уменьшения болезненности в глаза закапывается лидокаин. При лечении дисковидного кератита (глубокая форма офтальмогерпеса) показан лейкоцитарный альфа-интерферон или его аналоги, либо индукторы интерферона, например, полудан. Все препараты вводятся посредством инъекций, проводимых субконъюнктивально
Если консервативные методы лечения герпетического кератита не приносят ожидаемых результатов в течение двух месяцев, вирус устойчив к противовирусным препаратам, поражены центральные отделы роговицы и быстро падает зрение, то несомненно необходимо хирургическое лечение. Самый простой способ – соскабливание специальным инструментарием пораженного эпителия и обработка участков антисептиками. Если и это не помогает, тогда проводится либо послойная либо сквозная кератопластика (удаление участка роговицы с последующим пришиванием донорской).


17. Инфекционные и аллергические конъюнктивиты.

Инфекционные и аллергические конъюнктивиты
Аллергический конъюнктивит – это воспалительная реакция конъюнктивы на воздействие аллергенов и характеризуется покраснением и отеком слизистой оболочки век, отеком и зудом век, образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения. Конъюнктивит возникает при повышенной чувствительности организма к тому или иному аллергену.
Симптомы:
зуд век, светобоязнь, слезотечение, отек гиперемию конъюнктивы, слизистое отделимое
Формы аллергического конъюнктивита
Поллинозные конъюнктивиты
Это сезонные аллергические заболеваний глаз, вызываемые пыльцой в период цветения трав, злаковых, деревьев. Поллинозный конъюнктивит может начинаться остро: нестерпимый зуд век, жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы. Более часто поллинозный конъюнктивит протекает хронически с умеренным жжением под веками, периодически возникающим зудом век.
Весенний кератоконъюнктивит (весенний катар)
Заболевание обычно возникает у детей в возрасте 5-12 лет, чаще у мальчиков, имеет преимущественно хроническое, изнуряющее течение. Наиболее характерным признаком являются уплощенные сосочковые разрастания на конъюнктиве хряща верхнего века (конъюнктивальная форма). Реже сосочковые разрастания располагаются вдоль лимба (лимбальная форма), нередко поражается роговица: эрозия или язва роговицы, кератит, гиперкератоз
Лекарственный аллергический конъюнктивит
Заболевание может возникнуть остро после первого применения любого лекарства, но обычно чаще развивается хронически при длительном лечении. Острая реакция возникает в течение 1 часа после введения препарата (острый лекарственный конъюнктивит, анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке). Подострая реакция развивается в течение суток. Затяжная реакция проявляется в течение нескольких дней и недель, обычно при длительном местном применении лекарственных средств.
Хронический аллергический конъюнктивит
Аллергические конъюнктивиты наиболее часто имеют хроническое течение. Диагностика затруднена слабыми клиническими проявлениями при обилии жалоб. Среди причин длительного течения могут быть повышенная чувствительность к промышленным вредностям, пищевым продуктам, средствам бытовой химии, домашней пыли и т.д. => исключить факторы риска.
Крупнопапиллярный конъюнктивит
Заболевание представляет собой воспалительную реакцию конъюнктивы верхнего века, в течение длительного периода находящегося в контакте с инородным телом. Возникновение такого конъюнктивита возможно при использование глазных протезов, наличии швов после экстракции катаракты или кератопластики, стягивающих склеральный пломб. В тяжелых случаях может появиться птоз. Крупные (до 1 мм и более) сосочки группируются по всей поверхности конъюнктивы верхних век. В лечении такого конъюнктивита основное значение имеет устранение инородного тела.
Аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз
При осмотре можно обнаружить мелкие фолликулы, мелкие или крупные сосочки на конъюнктиве верхних век, гиперемию слизистой оболочки, отек и даже точечные эрозии роговицы. В лечении, наряду с применением лекарственных препаратов, рекомендуется сменить средства ухода за линзами или отказаться от ношения контактных линз.
Инфекционный конъюнктивит
Инфекционный конъюнктивит – это воспалительное заболевание конъюнктивы, вызываемое вирусами или бактериями. К инфицированию может приводить множество микроорганизмов. Наиболее часто причиной становятся вирусы, в особенности - относящиеся к группе аденовирусов.
Симптомы:
зуд век, светобоязнь, слезотечение, отек гиперемию конъюнктивы, слизистое, Вирусный конъюнктивит отличается от бактериального по следующим признакам:
отделяемое из глаз обычно более водянистое при вирусном конъюнктивите, а более густое, белого или желтого цвета - при бактериальном;
Аденовирусный конъюнктивит наблюдается спорадически и в виде эпидемических вспышек. Вирус передается контактным путем, иногда через глазные капли, инструменты. Нередко развитию конъюнктивита предшествуют явления катара верхних дыхательных путей, повышение температуры тела. Процесс обычно односторонний. Отмечается выраженная гиперемия и отек конъюнктивы, отделяемое серозное. Возможно поражение роговой оболочки, приводящее к временному снижению зрения. Острый инфекционный конъюнктивит. Возбудителем могут быть палочка Коха Уикса, пневмококки,стрептококки, дифтерийная палочка и др. Процесс начинается остро сильной резью в глазах, ощущением песка за веками, появлением обильного отделяемого из конъюнктивального мешка. Конъюнктива отечна, гиперемирована, иногда бывает отек век. При эпидемическом конъюнктивите, вызываемом палочкой Коха Уикса, воспалительные явления выражены наиболее резко. Поражаются обычно оба глаза. Возможно поражение роговой оболочки. а конъюнктиве возможны точечные кровоизлияния, иногда нежные легко снимаемые пленки. Отделяемое гнойное.
Диагностика
Инфекционный конъюнктивит диагностируют по его симптомам и внешним проявлениям (при помощи щелевой лампы). Образцы отделяемого анализируются в лабораторию для идентификации возбудителя
Для диагностики вирусный конъюктивита методы: цитологические, иммунофлюоресцентные (МФА) и иммуноферментные (ИФА) исследования. Цитологический метод основан на выявлении характерных изменений эпителиальных клеток, окрашенных по Романовскому-Гимза. При аденовирусном процессе в них обнаруживают дегенерацию эпителиальных клеток с вакуолизацией ядер и распадом хроматина, наличие в экссудате моноцитов с внутриплазматическими включениями и нейтрофилов..
Вирусный конъюнктивит требует назначения противовирусных капель, интерферона и противовирусных мазей. Особое значение имеет восстановление иммунного статуса пациента, поскольку вирусное поражение конъюнктивы, как правило, связано с ослаблением защитных сил организма. Поливитамины с микроэлементами в сочетании с растительными средствами стимуляции иммунитета пойдут только на пользу и ускорят выздоровление.
Для снятия симптомов вирусного конъюнктивита используются теплые компрессы и капли искусственной слезы. Чтобы облегчить сильно выраженные признаки конъюнктивита могут быть выписаны капли для глаз, содержащие кортикостероидные гормоны.
В случае бактериального конъюктивита применяют антибиотики (пенициллин, ампициллина, гентамицин, левомицетин, бацитрацин сульфаниламидных препараты (сульфацилнатрия) и др.)


18. Блефароконъюнктивит (осложнения) и его лечение.

Блефароконъюнктивит (осложнения) и его лечение.
Блефароконъюнктивит сочетанное воспаление конъюнктивы и век.
Стафилококковый блефароконъюнктивит возбудитель золотистый стафилококк. Из клинических признаков нужно отметить жжение в глазах, образование гнойных корочек на краях век, особенно по утрам. При удалении корок могут отмечаться участки изъязвлений. Конъюнктива гиперемирована, выражен сосудистый рисунок. Стафилококковая инфекция может осложнять конъюнктивиты другой этиологии: вирусный, гонококковый, посттравматический
Себорейный блефароконъюнктивит одно из проявлений себореи. При этой форме у основания ресниц образуются чешуйки кожи, обильно пропитанные сальным секретом.
Блефароконъюнктивит при розовых угрях. Для этой формы характерно покраснение и припухлость век с явлениями конъюнктивита, дополнительно к этому отмечаются телеангиоэктазии (сосудистые звездочки под нижним веком или над скулами).
Из факторов риска развития этого воспалительного заболевания можно отметить несоблюдение гигиены контакт грязных рук с глазом, снижение иммунитета блефароконъюнктивит часто развивается на фоне ОРВИ, инфекционных заболеваний; у пациентов с ВИЧ воспаление могут вызывать и другие микроорганизмы, например, пневмококки.
Лечение
Носит комплексный характер. Большое значение имеет гигиена глаз частое промывание их слабым раствором антисептика с удалением корочек и гнойного отделяемого. Для уничтожения стафилококка назначают антибактериальные средства (конъюнктивальных мази). При хроническом себорейном процессе - гормональные мази для уменьшения воспалительного процесса. При наличии вирусной инфекции - противовирусными средствам в виде капель или мазей. При тяжелой системной патологии, являющейся предрасполагающим фактором для блефароконъюнктивита, назначают средства стимулирующие иммунитет иммуномодуляторы и иммуностимуляторы.
Блефароконъюнктивит грозит осложнениями: рубцовой деформацией века, трихиазом неправильным ростом ресниц, кератитом, халязионом (воспалением околоресничной железы), кератитом (воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением), способным привести к частичной или полной потере зрения.

19. Пути и механизмы поддержания метаболизма сетчатки.
Слои сетчатки:
Пигментный эпителий: не способен делится, только гипертрофируется. Отвечает за метаболизм наружного слоя фоторецепторов. Нормальный ПЭС выполняет фагоцитарную функцию для обеспечения жизнедеятельности фоторецепторов, сбрасывает через мембрану Бруха и хориоидею продукты жизнедеятельности фоторецепторов. При нарушении этой функции – возрастная макулярная дегенерация.
Наружный слой фоторецепторов (палочек и колбочек)
Наружная пограничная мембрана
Наружный ядерный слой
Наружный плексиформный (сетчатый) слой
Внутренний ядерный слой (ганглиозные клетки)
Внутренний плексиформный (сетчатый) слой: дендриты ганглиозных клеток
Слой ганглиозных клеток
Слой нервных волокон
Внутренняя пограничная мембрана.

Кровоснабжение:
1. Центральная артерия сетчатки – внутренние слои
2. Кровоснабжение из хориоидеи – внешние слои ( палочки и колбочки входят).
Анастомозов нет. В фовее сетчатка максимально тонкая, питается только из хориоидеи.

Кровоснабжение: внутренняя сонная артерия -> a. ophtalmica -> образует дугу -> ЦАС -> прободает зрительный нерв -> дальше делится на части (верхняя и нижняя височная артерия, верхняя и нижняя носовая)
a. ophtalmica -> ззадние короткие цилиарные артерии - формируют хориоидею и артериальный круг Цинна-Галлера, который кровоснабжает головку ЗН.
a. ophtalmica -> ззадние длинные цилиарные артерии – к переднему отрезку глаза в супрехориоидальное пространство -> большой артериальный круг радужки.
a. ophtalmica -> мышечные артерии -> передние цилиарные артерии -> большой артериальный круг радужки.


20. Окклюзия центральной артерии сетчатки.

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ (ОЦАС) острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях.
Внезапная односторонняя безболезненная потеря зрения
Острое нарушение центральной перфузии в ЦАС (чаще эмболы – кальцинаты сердечных клапанов), приводящие к фокальной или глобальной ретинальной ишемии
Нейроны гибнут в течение 48 часов
Главный признак: симптом вишни (на фоне белой сетчатки красная макула)
Лечение представляется малоэффективным, т .к. пациенты обращаются поздно. Необходимо проводить экстренные меры: меньше 100мин .
Массаж глаз надавливание по 15секи резко отпускать для декомпрессии в течение 15 мин. Проведение парацентеза(= выведение внутриглазной жидкости) передней камеры для снижения внутриглазного давления . Возможно применение тромболитиков - для снятия тромбоэмболии артерии, однако есть высокий риск развития геморрагий и увеличение риска инсультов.


21. Окклюзия центральной вены сетчатки.

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ (ОЦВС) нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки и ее ветвях.
Вызвана образованием тромба
Есть ишемический (вследствие нарушения оттока из бассейна сетчатки появляются зоны ишемии -> неоваскуляризация) и неишемический тип
Чаще всего происходит в артерио-венозном перекрёсте в толще зрительного нерва
Офтальмоскопия: синдром раздавленного помидора – во всех сегментах интраретинальные кровоизлияния
Часто бывает самопроизвольное восстановление кровотока
При ОВЦВС – лазерный тромболизис, ещё можно лечить anti-VEGF

22. Патогенез возрастной макулярной дегенерации.

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее дегенеративное заболевание сенсорной сетчатки, пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), мембраны Бруха и хориокапилляров. Выделяют 2 типа – неэкссудативную/сухую форму (80%) и экссудативную/влажную форму (20%). Основная причина слепоты у лиц трудоспособного возраста.
Ослабление насосной функции клеток ПЭС, ослабление хориоидальной перфузии.
Нарушение сброса и отложения продуктов метаболизма фоторецепторов под слоем ПЭС с образованием макулярных друз.
Стимул к ангиогенезу в слое хориокапилляров, формирование хориоидальной неоваскулярной мембраны (ХНВМ).
Прорыв новообразованных сосудов в друзеоидное пространство.

Объяснение: нормальный ПЭС выполняет фагоцитарную функцию для обеспечения жизнедеятельности фоторецепторов, сбрасывает через мембрану Бруха и хориоидею продукты жизнедеятельности фоторецепторов. Нарушение сброса шлаков -> образуются макулярные друзы между мембраной Бруха и хориоидеей –> локальная ишемия –> новообразованные сосуды -> их прорыв. Это влажный тип.
Сухой тип: друзы высыхают при ишемии при этом погибает ПЭС.
Лечение: сейчас влажную форму лечат антиVEGF; ещё можно лазерной фотокоагуляцией ХНВМ (только при экстрафовеальной локализации) и фотодинамической терапией с использованием фотосенсибилизаторов.

23. Патогенез диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия – микроангиопатия, первоначальным клиническим проявлением которой является формирование капиллярных микроаневризм. Они формируются вследствие потери перицитов капиллярного эндотелия и образования выпячиваний сосудистой стенки. Микроаневризмы затем подвергаются облитерации и происходит редукция капиллярного ложа. Поэтому в соседствующих участках окружающей ткани возникает ишемия. Окружающие ткани в ответ на ишемию продуцируют VEGF. Начинается процесс ангиогенеза патологических сосудов – неоваскуляризация.
Изменения капилляров сетчатки и их окклюзия приводят к проявлению очагов микроинфарктов, мелких точечных интраретинальных кровоизлияний и ретинальных экссудатов (твёрдых и мягких).
В результате окклюзии возникают очаги ретинальной ишемии – неперфузионные зоны. Это сопровождается неоваскулярным ростом различной локализации.
Неоваскуляризация неудержима и никогда не подвергается самопроизвольной редукции.
Процесс переходит в фазу ретиновитральной пролиферации и фиброза с контрактурой стекловидного тела и отслоением сетчатки.
При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ.
Происходит: вазодилатация увеличение кровотока поражение эндотелия закупорка капилляров повышение проницаемости образование артериовенозных шунтов и микроаневризм неоваскуляризация кровоизлияния дегенерация и дезорганизация.


24. Лечение диабетической ретинопатии.

Лечение проводится совместно окулистом и эндокринологом.
Единственный эффективный метод раннего лечения – лазерная фотокоагуляция, позволяющая предотвратить и подавить неоваскуляризацию и пролиферацию.
Для лечения препролиферативной либо пролиферативной ДР лазерные коагуляты наносят по всей сетчатке, кроме ее центральных отделов. При этом новообразованные сосуды подвергают фокальному лазерному облучению.
При диабетическом макулярном отеке лазерному воздействию подвергают центральные отделы сетчатки. Длительность терапевтического эффекта здесь, в значительной степени зависит от системного статуса пациента.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] назначается при обширных внутриглазных кровоизлияниях, либо при запущенной форме пролиферативной ретинопатии. Ее суть заключается в оперативном удалении из глазной полости сгустков крови, помутневших частей стекловидного тела, фиброваскулярных тяжей с поверхности сетчатки. При этом аспирация стекловидного тела должна проводиться в максимально полном масштабе. Удаляется задняя гиалоидная мембрана, расположенная между стекловидным телом и сетчаткой, которая играет важную роль в прогрессировании пролиферативной ретинопатии.
К медикаментозным средствам можно отнести прием различных антиоксидантов и средств, снижающих проницаемость сосудов, улучшающих обменные процессы в тканях глаза.
Улучшить кровоснабжение тканей глаза можно и с помощью физиотерапевтических приборов.
При выраженных кровоизлияниях возможно интравитриальное введение ферментных препаратов.


25. Гемофтальм и его причины.

Гемофтальм - это попадание крови в стекловидное тело. Различают частичный, субтотальный и тотальный гемофтальм. Тотальный и субтотальный гемофтальм бывает чаще при тяжёлых непроникающих или при проникающих травмах глаза. Частичный гемофтальм в основном возникает в результате нетяжёлых травм глаза, диабетической ретинопатии, артериальной гипертензии, атеросклерозе, дистрофии сетчатки и других заболеваниях, при которых сосуды становятся очень ломкими. Гемофтальм может также возникнуть вследствие разрыва или отслойки сетчатки, а также вследствие полостных операций на глазных яблоках.
При гемофтальме в стекловидное тело попадают эритроциты, которые через несколько дней начинают разрушаться. Из них выходит гемоглобин, который оседает в виде зёрен, а сама оболочка клеток растворяется. Гемоглобин, в свою очередь превращается в особое вещество – гемосидерин, которое негативно влияет на сетчатку. Кроме того, в стекловидном теле образуются тяжи, которые прикрепляются к сетчатке, что в дальнейшем может привести к её отслойке.
При гемофтальме резко снижается острота зрения, начиная от плавающих перед глазом точек или нитей, и вплоть до полной слепоты

По локализации кровоизлияния выделяют:

· Ретролентальная. Между передней гиалоидной мембраной СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА и задней капсулой хрусталика.Парацилиарное. Окружает сзади периферическую часть хрусталика.


· Преретинальное. Между задней пограничной мембраной СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА и сетчаткой.


· Эпимакулярное. В полости, находящейся между задней пограничной мембраной и сетчаткой в области макулы (витреошизис).


· Интравитреальное. В полости СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА.

· Комбинированная. Занимает несколько участков СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА.
Диагностика
Проводится наружный осмотр глаза, устанавливается наличие наружных повреждений глаза, если таковые имеются; проводит осмотр глаза при помощи щелевой лампы, (могут быть кровоизлияния под конъюнктиву, может присутствовать гифема (кровоизлияние в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей) и др. Затем врач приступает к офтальмоскопии. При этом при частичном гемофтальме в структуре стекловидного тела могут быть выявлены плавающие при движении глазного яблока сгустки крови, но детали глазного дна осмотреть возможно, а при полном гемофтальме глазное дно вовсе не просматривается, при этом отсутствует и красный рефлекс с глазного дна.
Состояние сетчатки и стекловидного тела, а также характер гемофтальма можно определить при помощи УЗИ-исследования; а функцию сетчатки можно оценить посредством метода хроматической электроретинографии.
У пожилых наиболее частыми причинами интравитреальных кровоизлияний являются задняя отслойка сетчатки (с ретинальным разрывом или без него), пролиферативная диабетическая ретинопатия и пролиферативная ретинопатия после окклюзии ЦВС
У взрослых наиболее частой является диабетическая ретинопатия, ретинальный разрыв без отслойки сетчатки, задняя отслойка Стекловидного Тела регматогенная (вследствие разрыва или отрыва сетчатки) отслойка сетчатки и ретинальная неоваскуляризация после окклюзии ЦВС и её ветвей. Также интравитреальное кровоизлияние может явиться следствием любого заболевания, вызывающего периферическую неоваскуляризацию.

· Причины интравитреального кровоизлияния

· Пролиферативная диабетическая ретинопатия (чаще СД1).

· Окклюзия ЦВС или её ветвей.

· Другие заболевания, сопровождающиеся окклюзией сосудов и пролиферативной ретинопатией (васкулиты, серповидно-клеточная анемия).

· Ретинальные разрывы, регматогенная отслойка сетчатки (риск особенно велик у пациентов с высокой миопией).

· Задняя отслойка Стекловидного тела с разрывами сетчатки и её сосудов.

· Экссудативная форма возрастной макулодистрофии.

· Злокачественная хориоидальная меланома.

· Микроаневризмы артерий сетчатки.

· Разрывы сетчатки в результате травмы глаза [тупая травма (ушиб) или проникающее ранение].

· Системная красная волчанка.


26. Красный глаз.

Причины:
Травма
Хим. ожоги
Инфекции
Аллергии
Глазные заболевания
Системные заболевания
Симптомы:
зуд(аллергия)
жжение (вовлечение век роговицы и конъюнктивы)
ощущение инородного тела (трихиаз\ сухой глаз)
локальное уплотнение (ячмень\ халязион века)
сильный болевой синдром (абразия роговицы, ирит, склерит, острая глаукома)
светобоязнь (абразия роговицы, ирит, острая глаукома)
наличие световых «нимбов» (отек роговицы в результате острой глаукомы или длительного ношения контактных линз)
Диагностика
Проверка остроты зрения
Оценка объема(скудное\профузное) и характера (гнойное\серозное) отделяемого с конъюнктивы
Оценка роговицы на помутнения/неровности
Окраска роговицы флюорисцином (окрашивает поврежденный эпителий): отражение роговицей направленного в неё одиночного пучка света при перемещении глаза в различных направлениях (при разрыве будут видны искажения) + окраска флюорисцеином (повреждённый эпителий прокрасится ярко зелёным, в спектре синего света)
Оценка глубины передней камеры
Наличие выпячиваний (проптоза) глазного яблока\ограничение движений глаза\нарушение функций век. Проптоз: односторонний/двусторонний, смыкание век затруднено
Оценка неправильности размеров и реакции зрачка: 1) при ирите зрачок сужен, синехии; 2) закрытоугольная глаукома: средняя ширина зрачка, фиксирован; 3) конъюнктивит: не страдает

Виды красноты:
Геморрагическая краснота
Субконъюнктивальное кровоизлияние: из-за хрупкости конъюнктивальных сосудов, повышения АД, приёма дезагрегантов. Самостоятельно рассасывается через 2 недели, если не изменяется зрение, то вообще не страшно.
Внутрикамерное кровоизлияние: вследствие травмы; внутриглазного заболевания, протекающего с неоваскуляризацией. Гифема – кровоизлияние в переднюю камеру; может происходить из-за рубеоза радужки (то есть её неоваскуляризации)

Инъекционная (сосудистая) краснота
Конъюнктивальная: расширяются кровеносные сосуды конъюнктивы. Отличие от цилиарной: конъюнктива более подвижная, сосуды смещаются, слизистая поверхность века тоже подвижная.
Цилиарная краснота: инъекция глубоких сосудов конъюнктивы и эписклеры, окружающих роговицу
Ирит/иридоциклит: будет 1) болезненность при надавливании на глазное яблоко; 2) ригидность и сужение зрачка (из-за синехий между радужкой и хрусталиком); 3) бомбаж радужки (радужка набухает, передняя камера мельчает); 4) роговичные преципитаты – клеточные скопления на эндотелии роговицы
Склерит, эписклерит: расширение глубоких сосудов склеры и эписклеры. Очень сильная боль при пальпации (С>Э). Бывает при коллагенозах.
Краснота венозного застоя: будут застойные сильно извитые сосуды. Причины: тромбоз кавернозного синуса, каротидно-кавернозная фистула
Бактериальный конъюнктивит: обильное гнойное отделяемое, отёк конъюнктивы, сильная краснота
Глаукома: застойная смешанная сосудистая инъекция, широкий зрачок, отёк роговицы, мелкая передняя камера. Боль в области надбровья и виска.
Кератогенная. Типы поражения роговицы:
Кератиты (бактериальные/вирусные): могут быть локализованные помутнения роговицы
Эрозии
Инородные тела
Ожоги

Изменения придаточного аппарата, приводящие к красному глазу:
Поражения век
Ячмень – стафилококковая инфекция желёз Zeis
Халязион – закупорка мейбомиевых желёз. И ячмень, и халязион начинаются с диффузного набухания и заканчиваются образованием локального узелка на крае века. Лечение и того, и другого: тёплые компрессы, УВЧ, местные антибиотики; возможно системные антибиотики.
Блефарит: хр. воспаление краёв век. Типы: стафилококковый, себорейный. Симптомы: зуд, ощущение однородного тела, жжение. Корки у корней ресниц, утолщение краёв век. Профилактика: массаж век. Лечение: тёплые компрессы, антибиотики местно, протирание век смесью детского шампуня и воды.
Болезни орбиты
Пресептальный (параорбитальный) целлюлит: инфекционное поражение, отёк век глаз, краснота. Объём движений глаз нормальный, зрачковая реакция нормальная, умеренная системная реакция. Лечение системными антибиотиками.
Орбитальный целлюлит: неотложное мед. состояние, часто у детей. Причина: бактериальная инфекция этмоидального синуса. Признаки: краснота, набухание, проптоз, снижение зрения (из-за токсинов), нарушение подвижности глаза, сопровождающееся болями. Отёчный ЗН. Осложнения: менингит, поражение ЗН, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс орбиты.
Поражения слёзоотводящей системы
Обструкция слёзно-носового протока: врождённая. Симптомы: влажность одного/обоих глаз, слёзотечение. Лечение: массаж, зондирование СНП.
Дакриоцеле. Лечение: зондирование СНП на фоне системных антибиотиков
Дакриоцистит: гнойное воспаление слёзного мешка вследствие закупорки СНП. Операция: соустье между полостью слёзного мешка и полостью носа.


27. Внезапное снижение зрения.

Внезапное снижение зрения:
Одностороннее
Временное
~ 20 минут: мигрень
<30 мин: amaurosis fugax (внезапное безболезненное снижение зрения одним глазом)
Постоянное
Поток плавающих помутнений: кровоизлияние в стекловидное тело
Центральные дефекты: оптический неврит/кровоизлияние в область макулы
Полный дефект полей зрения: окклюзия ЦАС/окклюзия ЦВС/оптическая ишемическая нейропатия
Предшествующие floaters: отслойка сетчатки
Двустороннее
Центральный дефект поля зрения: оптический неврит
Неврологического характера

Классификация острой потери зрения:
Внутриглазная
Помутнение оптических сред
Ретинальная
ЗН
Внеглазная
Инсульт
Функциональные гемодинамические нарушения мозга
Внезапное выявление хр. потери зрения

Внутриглазная
Помутнение оптических сред
Отёк роговицы: острый приступ глаукомы, т.к. эндотелий роговицы не выдерживает, пропускает влагу передней камеры в строму
Кератит: страдает эпителий роговицы -> эпителиальный дефект -> может происходить разложение стромы -> инфильтрация стромы окружает зону эпителиального дефекта + сосудистая реакция (в т.ч. васкуляризация). Персистирующий кератит -> ирит, иридоциклит -> кератоиридоциклит, особенно герпетической природа.
Гифема: при травмах, в т.ч. может быть при рубеозе радужки. Нередко при серповидно-клеточной анемии, которая характеризуется неоваскуляризацией.
Катаракта
Кровоизлияние в стекловидное тело: чаще при травмах, но может быть в результате неоваскуляризации
Ретинальная
Отслойка сетчатки: СТ тянет за собой сетчатку -> разрыв сетчатки -> жидкость -> ползёт отслоение.
Возрастная макулярная дегенерация, экссудативная форма
Окклюзии ЦАС, ВЦАС; ЦВС, ВЦВС
ЗН:
Передняя ишемическая оптическая нейропатия
Оптический неврит
Компрессионная оптическая нейропатия
Интоксикационная оптическая нейропатия
Наследственная нейропатия ЗН Лебера

28. Катаракты первичные и вторичные.
Катаракта – заболевание глаза, основной признак которого – различной степени выраженности стойкие помутнения вещества или капсулы хрусталика, сопровождающиеся понижением остроты зрения.
ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
Различают первичную (врожденную катаракту и приобретенную катаракту) и вторичную катаракту.
Первичная катаракта
Врожденно-наследственные (идиокинетические), обусловленны:
Нарушениями обмена
Хромосомными аберрациями
Изменениями соединительной ткани и аномалиями костной системы
Поражениями кожи и др.
Врожденно-перистатическими (до 75%), развиваются внутриутробно в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды:
Вирусная краснуха в первые 3 месяца беременности
Интоксикация организма матери (алкоголь, некоторые противозачаточные)
Ионизирующее излучение
Гиповитаминоз витаминов А, Е, фолиевой и пантотеновой к-ты
Резус-несовместимость матери и плода
Приобретенные катаракт
Старческие (возрастные)
Травматические (контузионные и в результате проникающих ранений глаза)
Осложненные (при увеитах, близорукости высокой степени и др.)
Лучевые (радиационные)
Токсические (нафтоловая кислота, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и др.)
Вызванные общими заболеваниями (эндокринные нарушения – СД, миотоническая дистрофия, атопический дерматит и др.)

Вторичная катаракта:
Пленчатая – развивается в результате самопроизвольного рассасывания полной врожденной или травматической катаракты, когда остаются сросшиеся передняя и задняя капсула хрусталика в виде плотной мутной пленки
Фиброз задней капсулы – это уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции хрусталика
Зернистая – возникает в афакичном глазу и характеризуется разрастанием субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки. При отсутствии ядра эпителиальные клетки свободно разрастаются в виде мелких прозрачных шаров Адамюка-Эльшнига


29. Способы удаления катаракты. Принципы восстановления зрения после операции (коррекция афакии).

Показанием к хирургическому лечению катаракты – снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости – не показатель!

Современные оперативные техники:
Ультразвуковая факоэмульсификация
Экстракапсулярная экстракция катаракты (ЭЭК)
Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление хрусталика с капсулой выполняется через большой разрез роговицы с помощью специального прибора – криоэкстрактора, путем примораживания хрусталика к наконечнику прибора. В настоящее время данная операция по удалению катаракты практически не используется в силу значительной травматичности для глаза.
Лазерная экстракция катаракты (Nd-YAG лазер с длиннои
· волны 1,44 мкм)

Факоэмульсификация (ФЭК) - сложная разновидность ЭЭК, позволяет механически удалять катаракту через разрез менее 3 мм. Уменьшение размера разреза дает более быстрое восстановление зрения и меньшее количество осложнений. Обычная ЭЭК требует разреза от 6 мм.
Преимущества ФЭК
Малый разрез
Меньше проблем с послеоперационной раной
Меньший послеоперационный астигматизм
Более быстрая реабилитация
Меньший риск экспульсивной геморрагии
Недостатки:
Зависимость от дорогостоящего оборудования
Более длительный период обучения хирурга
Сложность в случае твердого ядра
Требует достаточного мидриаза
Принцип работы ФЭК:
Наконечник для ФЭК состоит из полой титановой иглы, которая фрагментирует мутный хрусталик, вибрируя с ультразвуковой частотой (от 20 до 60 кГц). Размельченный фрагменты затем аспирируются через кончик иглы в дренажную кассету (мешок). Ирригационный раствор поступает в глаз через силиконовый рукавчик наконечника через отверстия из флакона, подвешенного над прибором. Эта жидкость служит для охлаждения иглы наконечника и поддержания необходимой глубины передней камеры.
Этапы:
Разрезы: основной и парацентезы
Капсулорексис
Гидродиссекция и гидроделинеация. Гидродиссекция – введение жидкости при помощи канюли под переднюю капсулу, чтобы отделить капсулу и кортикальныи
· слои
· от эпинуклеуса. Позволяет мобилизовать хрусталик в капсульном мешке для свободного вращения, оградить капсулу и волокна цинновои
· связки от передачи воздеи
·ствии
·, осуществляемых на хрусталик. Гидроделинеация – процесс отделения эпинуклеарнои
· части ядра от внутренней компактной части (эндонуклеоса) путём введения жидкости в массы ядра. Задача - уменьшение объёма внутренней части ядра, для облегчения его разлома.
Ультразвуковая факоэмульсификация: 1) Аспирация кортикальных масс и эпинуклеуса из зоны капсулорексиса; 2) Разлом плотного ядра на фрагменты; 3) Ультразвуковое измельчение и аспирация фрагментов ядра и остатков эпинуклеуса.
Отмывание кортикальных масс
Имплантация интраокулярной линзы
Герметизация разрезов

Послеоперационное ведение пациентов

· Назначение местных комбинированных препаратов, содержащих дексаметазон и антибиотик (макситрол, тобрадекс, комбинил-дуо)

· Примерная схема: 1 неделю – 6 раз в день, 2 неделю – 5 раз в день, 3 неделю – 4 раза в день, 4 неделю – 3 раза в день

· В некоторых случаях мидриатик на 2 недели

· Осмотр пациента через 1 неделю, 1 месяц и 6 месяцев



30. Принципы осмотра глаза на щелевой лампе.
С помощью щелевой лампы (биомикроскоп) производят биомикроскопию, гониоскопию и прямую офтальмоскопию.
Биомикроскопия – прижизненная микроскопия тканей глаза, это метод, позволяющий исследовать передний и задний отделы глазного яблока при различном освещении и величине изображения. Исследование проводят с помощью щелевой лампы, представляющей собой осветительную систему с бинокулярным микроскопом.
Осветительная система включает в себя щелевидную диафрагму, ширину которой можно регулировать, и фильтры различного цвета. Проходящий через щель пучок образует световой срез оптических структур глаза, который рассматривают через микроскоп щелевой лампы. Врач перемещает световую щель, исследую структуры переднего отдела лаза.
Голова пациента устанавливается на специальную подставку с упором подбородка и лба. Осветитель и микроскоп перемещают на уровень глаз. Световую щель фокусируют поочередно на той ткани глазного яблока, которую обследуют.
Направляемый на полупрозрачные ткани световой пучок суживают и увеличивают силу света, чтобы получить тонкий световой срез. В оптическом срезе роговицы можно увидеть очаги помутнений, новообразованные сосуды, инфильтраты, отложения на задней поверхности. Можно наблюдать кровоток в сосудах конъюнктивы и в краевой сосудистой петле. Можно рассмотреть различные зоны хрусталика, стекловидное тело и патологические изменения в нём.
Использование дополнительных асферических линз позволяет проводить офтальмоскопию глазного дна.



31. Лазерные методы лечения заболеваний глаз.
Какие методы были в лекциях:
Фоторефракционная кератэктомия (ФРК), LASIK, LASEK, лазерная экстракция катаракты, лазерная гиалоидотомия (при субгиалоидных кровоизлияниях), лазерная фотокоагуляция сетчатки при ДР, лазерная коагуляция ХНВМ при ВМД, лазерная коагуляция при центральной серозной (хорио)ретинопатии, лазерная коагуляция при пролиферативной витреоретинопатии, лазерная иридотомия при ЗУГ, лазерная трабекулопластика при ОУГ, барьерная коагуляция сетчатки

Немножко подробностей по каждому (в +- том объеме, который давался на лекциях):

1) Фоторефракционная кератэктомия (ФРК) -> применяется для лечения миопии или гиперметропии. По сути – эксимерным лазером проводится абляция верхних слоев кератоцитов -> изменяется кривизна роговицы -> достигается нужная рефракция.
=> соответственно, при миопии уменьшается преломляющая сила (роговицу делают «площе»); при гиперметропии -> лазером действуют как бы «кольцом» (по периферии роговицы)

2) LASIK – лазерный in situ кератомилёз – для лечения миопии, гиперметропии, астигматизма.
1й шаг: при помощи микрокератома создается клапан (в строме) – срезается часть роговицы, но не до конца, а с одного конца оставляют «прикрепленной». Иногда вместо микрокератома используют фемтосекундный лазер
2й шаг: собственно коррекция формы роговицы эксимерным лазером. Цель – чтобы изображение четко фокусировалось на сетчатке
3й шаг: лоскут роговицы (клапан) возвращают на место. Швы не используются!
В отличие от ФРК защитный слой роговицы менее повреждается (т.к. более точный и аккуратный срез, а клапан «склеивается» хорошо за счет адгезии (коллаген) с остальной роговицей).

3) LASEK – лазерный эпителиальный кератомилёз. Аналогичен LASIK, но при методе LASIK роговичный лоскут формируется микрокератомом или фемтолазером (срез эпителиального слоя до стромы), а при LASEK ультратонкий эпителиальный лоскут создается специальным трепаном и спиртовым раствором. LASEK больше подходит пациентам, имеющим относительные противопоказания для LASIK (!) –> слишком маленькая толщина роговицы или слишком крутая выпуклая форма могут приводить к осложнениям, связанным с этапом формирования лоскута при LASIK.

4) Лазерная экстракция катаркты -> метод, аналогичный УЗ-факоэмульсификации. Различие только в том, что для фрагментации хрусталика используют не УЗ, а Nd:Yag лазер с длиной волны
·=1,44мкм. А так – то же: фрагментация, ирригация, аспирация.

5) Лазерная гиалоидотомия -> применяется при субгиалоидных кровоизлияниях (под corpus vitreum, т.е. между стекловидным телом и сетчаткой; при обследовании видим «уровни крови» за счет того, что эритроциты оседают и формируют границу между форменными эл-тами и плазмой в излившейся крови). Кровь перед сетчаткой => пациент видит плохо => при помощи лазера кровь «впускают» в само стекловидное тело, а дальше она либо сама рассасывается, либо образовавшийся гемофтальм удаляют.

6) Лазерная фотокоагуляция сетчатки при ДР
При ДР возникает ишемия -> неоваскуляризация -> фибропластические изменения итд. Плохо, короч.
Чтобы не было неоваскуляризации – по сути, лазером делаются «ожоги» -> нет неоваскуляризации.
Бывает периферическая или панретинальная лазеркоагуляция (воздействие на всю сетчатку кроме центральных зон!).

7) Лазерная коагуляция ХНВМ при ВМД
При возрастной макулярной дегенерации за счет ишемии происходит субретинальная неоваскуляризация (=хориоидальная неоваскулярная мембрана, ХНВМ). Лазером, опять же, таким образом, «убивается» неоваскуляризация.

8) Лазерная коагуляция при центральной серозной хориоретинопатии
В чем суть: есть экссудативный очаг -> формируется транссудат -> происходит отслойка сенсорной сетчатки.
Воздействуем лазером -> жидкость выходит, резорбируется и все ок.
По сути, можно и не проводить, само пройдет. Но если пациенту сильно мешает пятно в поле зрения, через которое он нечетко все видит, - тогда можно и коагулировать.

9) Лазерная коагуляция при пролиферативной витреоретинопатии
В чем суть: это фиброваскулярная пролиферация с образованием патологических мембран на поверхности сетчатки и стекловидного тела. Как сказал Акопян – это пролиферация то ли витреальных клеток, то ли что-то отпочковывается от мюллеровских клеток © -> формируются эпителиальные мембраны (макулярные) в центральной части, над fovea -> искривляют и ход сосудов, и рисунок на сетчатке (=>метаморфопсии), и падает Vis. Соответственно, возникает тракция сетчатки этими мембранами, может быть отслойка.
Лечение вообще – пилинг (удаление этих мембран), т.е. витреоретинальная хирургия. Затем сетчатку тампонируют газом, чтобы убрать отслойку, а чтобы фиксировать ее -> собственно, воздействуют лазером.


10) Лазерная иридотомия (ЛИ) при ЗУГ
Т.к. закрыт угол – необходимо сделать отверстие в радужке, чтобы облегчить отток ВГЖ в переднюю камеру. Раньше это делали ножом (хирургически), «выкусывали» кусочек из радужки; а сейчас – делают колобому (дырочку) лазером.
Как понять, нужна ли пациенту ЛИ: проводят пронационно-темновой провокационный тест (ПТПТ) = dark room provocative test = проба Хаймса -> пациент лежит в темноте вниз головой. Через 60-90 мин смотрят, насколько у него поднялось внутриглазное давление. Показанием считается повышение где-то около 8 мм рт.ст. или больше.
Исход ЛИ: 1) транслюминация колобомы, 2) открытие угла передней камеры.
Проводить ЛИ можно только когда глаз спокоен (в «холодном» периоде), т.е. сначала надо воздействовать медикаментозно -> и только потом лазер, т.к. если роговица отечна, пастозна -> наружное прохождение лазера (что имел в виду Акопян?..) и можно вообще усугубить приступ.

11) Лазерная трабекулопластика при ОУГ
Бывает двух типов (описание, как давал Акопян):
1) коагуляционная (ЛТП) -> вызывает натяжение трабекул (за счет коагуляции) -> повышается проницаемость -> отток.
время t = 100 миллисекунд
2) селективная (СЛТП) -> вызывает «контузию» объекта, фактически волновой удар -> сотрясение
-> обрушение всех коллагеновых структур -> повышение проницаемости -> отток.
время t = 3 наносекунды

12) Барьерная коагуляция сетчатки -> применяется при ее отслойке, чтобы ограничить ее.

Что важно для всех лазерных методов: НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ!!! не воздействовать на папилломакулярный пучок (между fovea и нервом), не коагулировать желтое пятно, итд и прочие очевидности.



32. Причины и разновидности кровоизлияний, видимых при офтальмоскопии.

Офтальмоскопия осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов (офтальмоскопа или фундус-линзы), который позволяет оценить сетчатку, диск зрительного нерва, сосуды глазного дна.

(Если брать только те виды, которые были на лекциях в этом году):

1) Кровь под конъюнктивой (субконъюнктивальное кровоизлияние. если вдруг спросят: «А знаете ли Вы, как это называется?» - то знайте: гипосфагма -__-) ->
Кровь видна под конъюнктивой хорошо. Является следствием хрупкости мелких сосудов конъюнктивы / эписклеральных сосудов.
Является следствием АД.
Может проявиться в рез-те приема дезагрегантов.
Согласно Акопяну, оно max через 2 недели рассосется (если это не травма).

2) Гифема – кровь в передней камере (между роговицей и радужкой).
Может быть рез-том травмы (чаще всего!) или разл. заболеваний: e.g. аномальные сосуды радужки, например, при рубеозе радужки (следствие неоваскуляризации) – хрупкие, неправильные, крови много; болезни крови и сосудов (e.g. у африканской расы – при СКА); др. заболевания. Может быть осложнением хирургического вмешательства (e.g. операции при глаукоме: создание иск.фистулы для оттока ВГЖ => появляется сообщение между экстраокулярным кровотоком и ВГЖ; тогда венозного давления может привести к образованию гифемы).
Видим уровень/полосу крови в радужке.

3) Гемофтальм – кровоизлияние в стекловидное тело (=интравитреальное кровоизлияние?).
NB! Акопян говорил, что настоящий гемофтальм возможен только когда стекловидное тело достаточно разжижено (например, в пожилом возрасте).
При массивном кровоизлиянии в стекловидное тело красный рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмоскопия невозможна. При боковом освещении за хрусталиком видна аморфная масса с красным оттенком. При умеренном кровоизлиянии - кровь закрывает часть сетчатки и её сосудов.
Кровь может присутствовать и мелкодисперсно, и сгустками! => картина вариабельная.
Жалобы – например, внезапная потеря зрения, иногда без боли.
Причины гемофтальма: чаще всего посттравматический, но может быть и следствием неоваскуляризации, или иной нетравматической природы.
NB! даже тотальный гемофтальм поначалу принято не оперировать (т.к. может рассосаться сам?..), НО – важно не упустить возможное отслоение сетчатки.

4) Субгиалоидное кровоизлияние – между сетчаткой и стекловидным телом.
Там, где стекл.тело прилегает к сетчатке слабо, мы можем видеть уровни крови на офтальмоскопии.

5) Субмембранное кровоизлияние (гугл про него ничего не знает, но Акопян называл его так) – кровь между собств. слоями сетчатки и её мембраной (вероятно, имеются в виду отростки мюллеровых клеток).
На офтальмоскопии в крови видим некий «блеск» (зеленоватый/светлый? такой)
Кровь необходимо эвакуировать! -> аспирация

6) Субсенсорное кровоизлияние (еще одна тайна от Акопяна, про которое он только упомянул в двух словах).

7) Венозное кровоизлияние при ЦВС и ВЦВС -> видим как штрихообразные кровоизлияния на сетчатке (которая сама какая-то отекшая, с сосудами толстыми, итд), - симптом «раздавленного помидора».
Причины: в зоне артериовенозного перекреста (в т.ч. в толще зрит.нерва) может быть одно из двух:
а) либо условия для тромбообразования,
б) либо просо «пережатие» артерией / «перекрут» вены.

8) Кровоизлияния на диске ЗН при глаукоме – являются признаком прогрессирующей нейропатии. «Пламеобразные» кровоизлияния на диске.

33. Системные заболевания, имеющие офтальмологические проявления.

Атеросклероз
Обнаруживаются бляшки Холленхорста (пятна поражений ярко-желтого цвета располагающиеся в области бифуркации периферических артериол) Атеросклероз сонных артерий в области бифуркации. Проявляется бессимптомно
Артериальная гипертензия
При АГ происходит нарушение артерио-венозного соотношения=> сужение артерий. При офтальмоскопии выявляются просвет артерий , приводящий к изменениям светового рефлекса от стенки глаза => гипертоническая ангиопатия сетчатки симптом медной\серебряной проволоки (наблюдаемый при офтальмоскопии желтоватый отблеск артерий сетчатки). Заметна патологическая извитость вен=> симптом Гвиста – штопорообразный извитость венул в зоне желтого пятна (макулы). Аномалии артериовенозного перекреста => симптом Салюса-Гунна (сужение вены сетчатки, а затем ее смещение в более глубокие слои сетчатки в месте перекреста с артерией, обусловленное давлением напряженной и уплотненной стенки артерии на вену) I-III степени.
Гипертоническая ретинопатия => интраретинальные кровоизлияния (в виде «языков пламени»), ватообразные очаги (представляет собой «мягкий» экссудат, микроинфаркты, скопления органелл из-за нарушенного аксонального транспорта. Возможно обнаружить твердые экссудаты(липиды и липопротеины)=>»макулярная звезда». Заметен отек диска зрительного нерва.
Окклюзия ЦАС
Вызывается тромбозом ретробульбарной части центральной артерии сетчатки или же закупорка ее эмболом(тромбоцитарно фибриновый, липидный в виде «муфты», или кальцинатами пораженного клапана сердца). Окклюзию могут вызвать патологии клапанов сердца( тромбы, отделившиеся от клапана), АГ, СД( способствует образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, изъязвление и фрагментация которых может привести к эмболии) , атеросклероз сонных артерий, височный артерии, гематологические нарушения( дефицит протеина S,С, антитромбин III) антифосфолипидный синдром(аутоимунное заболевание беременных => вырабатываться антитела к фосфолипидам.фрагментам клеток и некоторым органическим соединениям), преэклампсия беременных ( вызывает спазм ЦАС)
При окклюзии ЦАС развитие инфаркта сетчатки(>1 часа). Возможно частичное восстановление остроты зрения, при снижении внутриглазного давления и массаже глазного яблока( попытки сместить эмбол и частично восстановить кровоснабжение сетчатки.
Окклюзия ресничной артерии( питается из бассейна задней короткой ретинальной артерии или артериального круга Цинна-Галлера). В 30% случаев питается от центральной ретинальной артерии( отходит от дуги глазнойй артерии). Ресничная артерия выступает в роли дополнительного источника питания для макулы.
Выявить окклюзию сосудов сетчатки можно по замедленному заполнению красителем ЦАС, по позднему пропотеванию красителя.
Окклюзия ЦВС .Предрасполагающие факторы: возраст, АГШ,СД, повышение внуктриглазного давления и нарушение свертывающей системы крови. Механизм развития При наличии ишемии применяют анти-VEGF терапию+ лазерную коагуляцию зон ишемии( ликвидация источников VEGF =>препятствие неоваскуляризации. . При пролиферации\новообразовании сосудов – анти-VEGF+ панретинальная лазерная коагуляция. Применение глюкокортикоидов: триамциноон, озурдекс.
Тиреоидная офтальмопатия:
Тиреотоксикоз, болезнь Грейвса(аутоиммунное заболевание, антитела к ТТГ, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканьющитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами тиреотоксикозу.)
При таких эндокринных растройствах => экзофтальм, диплопия( нарушение зрения, состоящее в двоении видимых предметов).
При экспозиции роговицы врезультате неполного смыкания век=> возникают участки гиперемии, возникает кератит, верхний лимбальный конъюктивит, развивается синдром сухого глаза+ усиленное слезотечение. Ретракция век, проптоз. Развивается нейропатия ЗН в результате сдавления или тракции. Ограничительная миопатия.
Рассеянный склероз
Ретробульбарный неври, папиллит, изолированный оптический неврит(нет признаков рассеянного склероза на МРТ). Оптический неврит обуславливает 50% очагов демиелинизации( фиксируемых на МРТ).
Симптом Утхоффа=>преходящее нарушение зрения при рассеянном склерозе из-за вазодилатации, обусловленной воздействием тепла. Часто происходит после физических нагрузках. Также может развиваться болезнь Девика( билатеральный оптический неврит и демиелинизация в спинном мозге).
Сахарный диабет
Непролиферативная диабетическая нейропатия. В случае отсутствия ишемии и макулярного отека=> наблюдения. При клинически значимой ишемии и/или макулярного отека=> коагуляция микроаневризм и зон ишемии
Препролиферативная диабетическая ретинопатия( с неизбежным развитием пролиферативной формы)=> панретинальная лазерная коагуляция.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (микроангионатия с первичным поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул с возможным вовлечением сосудов более крупного калибра, при этом патология распространяется по поверхности сетчатки или за нее)=> анти-VEGF терапия.
Гемофтальм( с тракционной отслойкой (вследствие патологической витреоретинальной адемии) или без нее, произошедший впервые или рецидивирующий)=>витректомия, удаление шварт( тяжи соединительной ткани в стекловидном теле).=> эндолазерная коагуляция.
Мигрень
С аурой(классическая) \ без ауры( нет офтальмологических проявлений)
Симптомы: локальные боли, фотофобия. Кластерные головные боли=> слезотечение, конъюктивиальная инъекция сосудов, ринорея( = насморк, избыточная продукция слизи).
Саркома Капоши(множественный геморрагический саркоматоз) – множественные злокачественные образования дермы, хаотично расположенных тонкостенных новообразованных сосудов и пучков веретенообразных клеток, инфильтрированных лимфоцитами и макрофагами.
ВИЧ инфекция – контагиозный моллюск( вирусная инфекция, вызываемая одним из вирусов группы оспы, которая поражает кожу и иногда слизистые оболочки) и герпес Zoster, Саркома Капоши на придатках глаза. Передний отрезок – синдром сухого глаза, иридоциклит. Задний отрезок – цитомегаловирусный ретинит, токсоплазмозный хориоретинит(связан с внутриутробным инфицированием), сифилитический ретинит ( при врожденном и приобретенном сифилисе), кандидозный эндофтальмит и др. оппортунистические инфекции.
Миастения – аутоимунное заболевание, слабость поперечнополосатых мышц. Глазная симптоматика в 90% случаев– птоз, диплопия. Лечение антихолинэстеразная терапия, глюкокортикоиды, тимектомия.
цитомегаловирусный ретинит – многообразные клинические проявления=> Ватные экссудаты +некроз сетчатки. Применяют ганацикловир (образует в пораженных вирусом клетках ганцикловиртрифосфат, тормозящий синтез вирусной ДНК в результате двух механизмов: конкурентного ингибирования ДНК-полимеразы и прямого включения в вирусную ДНК, препятствуя элонгации)интравитреально и системно.
Аденома гипофиза – головные боли, может бессимптомно\снижение остроты зрения, появляются дефекты полей зрения, дисхроматопсия, атрофия зрительного нерва ( развивается в 50% при проявившихся дефектах полей зрения).
Оптический неврит – односторонний, дисхроматопсия, глазодвигательные и головные боли, дефекты полей зрения( преимущественно центральной области – центральная скотома), возможно самопроизвольное восстановление зрения( полное\частичное). После неврита – наблюдается побледнение диска зрительного нерва. Лечат применением глюкокортикоидов.
Кандидозный эндофтальмит – вызывается candidi albiсans => исход кандидозного хориоретинита.
Гигантоклеточный артериит – системный гранулематозный васкулит, поражаются крупные артерии=> развивается передняя ишемическая оптическая нейропатия.Aмавроз (поражение сетчатки или зрительного нерва, приводящее к частичной или полной слепоте и не сопровождающееся видимыми повреждениями и недостатками собственно глаз.), окклюзия ЦВС, глазной ишемический синдром( возникающее вследствие хронической гипоперфузии глаза у пациентов с выраженным атеросклеротическим стенозом сонной артерии той же стороны. ГИС встречается в основном у пожилых пациентов (60-70 лет), может сопровождаться эпизодами amaurosis fugax, связанные с эмболией ретинальных артерий)
Острый иридоциклит – цилиарная болезненность, роговичная триада симптомов( светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), перикорнеальная инъекция( сосудов) , малоподвижный зрачок, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка, , опалесциирующая влага передней камеры, преципитаты на задней поверхности роговицы. Осложнения – катаракта, синехии, глаукома из-за передних синехий, лентовидная кератопатия).
Токсоплазмозный ренит- протозойное заболевание(конечные хозяива кошки . Самая частая причина заднего увеита Пролиферация токсоплазм вызывает прямое повреждение сетчатки, артериит соседних артери, инфильтрация стекловидного тела, возможна реактивация.. Применяют сульфаниламиды+ хлоридин.
Herpes Zoster – увеит, склерит, эписклерит, острый некроз сетчатки, синдром прогрессирующего некроза наружной сетчатки(Мультифокальные бело-желтого цвета ретинальные инфильтраты.Затем сливающиеся между собой инфильтраты, развитие некроза сетчатки и поражение макулярной области. => быстрая потеря зрения в одном, затем в другом глазе).
Токсокароз – поражение токсокарой, круглым червем.Окончательные хозяева – животные семейства псовых. Образуют массивный экссудативный очаг, на периферии менее крупные, гранулема в стекловидном теле, у детей требуется диференциировать от ретинобластомы. Лечение систематическое глюкокортикоидами.
Сифилис – врожденный с пигментными рубцами с зонами пигментации и атрофии напериферии. Развивается инерстициальный кератит. Вторичный сифились – причина атипичных хориоретинитов и иридоциклитов. Необходим диф диагноз с пигментным ретинитом.
Гельминтозы - дилофиляриоз( нематоды – круглые черви) , облигатный паразит псовых и кошачьих, промежуточный хозян – комар, человек случайный хозяин.
Анкилозирующий спондилоартрит – заболевание позвоночника( аутоимунные антитела на антиген HLA-B27) в 30% случаев развивается острый иридоциклит , склонен к рецидивам.
Синдром обструктивного апное\гипоапное сна – застойный диск зрительного нерва, неартериитная передняя ишемическая нейропатия( НАПИОН) , офиальмогипертензия или нормотензивная глаукома.
Болезнь Бехчета – системный васкулит, рецидивирующие эрозивно-язвенные поражения слизистых HLA – B5? B51?B12. Более 2х синдромов: кожный, суставной, поражение глаз, поражение ЖКТ, поражение нервной системы. Иридоциклит, витреит(Воспаление Стекловидного тела), ретинит, окклюзивный перифлебит
Синдром Шегрена – аутоимунное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции. Сухой кератоконъюктивит. Чаще при системной красной волчанке и ревматоидном артрите, реже зрачок Aди – патологическое замедление реакции зрачка.
Гранулематоз Вегенера – некротизирующий гранулематозный васкулит, поражает легкие, почки дыхательные пути. Дакриоцистит(воспаление слезного мешка, который находится между носом и внутренним углом век) , назолакримальная обструкция, периферический язвенный кератит, склерит, панофтальмит.
Болезнь Вильсона-Коновалова – аутосомно рецессивное заболевание с нарушение метаболизма меди( кольцо Кайзера-Фляйшнера вокруг зрачка – зеленого цвета= отложение CU в десцементовой мембране).
Применение противомалярийных препаратов – откладываются в пигментном эпителии сетчатки( применяют против ревматоидного артрита, системной красной волчанки и саркоидоза) . Вызывают хлорохиновую макулопатию+ отложения в роговице( оказывают токсическое дейцствие при 300г вещества.
Противотуберкулезные препараты – рифабутин=> острый передний увеит; этамбутол=> оптическая нейропатия.
Токсические кристаллиновые макулопатии
Тамоксифен – антиэстрогенный препарат( при раковых опухолях молочных желез, эндометрия, почек ) образует двусторонние депозиты в области макулы..
Метоксифлуран – наркотический препарат для ингаляционного наркоза( откладывается там же) .
Оксалат кальция - образует депозиты в пигментном эпителии сетчатки.
Болезнь Альцгеймера – высокий риск глаукомы. При применении фенотиазинов( хлорпромазин) ,атипичных нейролептиков( клозапин), трициклических антидепрессантов(амитриптилин) => обладают М-холиноблокирующим действие – нельзя при закрытоугольной глаукоме!
Терапия резистентной эпилепсии и судорожного синдрома Веста => вигабатрин – ингибитор ГАМК-трансаминазы=> существенное изменение полей зрения+ оптическая нейропатия.
Лечение шизофрении, маниакально-депрессивных состояний, психозов – фенотиазины (антипсихотические препараты, тиоридазин, хлорпромазин) приводят к перераспределению пигмента и атрофии+гипертрофии


34. Витреальная хирургия.

Витреоретинальная хирургия – хирургические операции, которые проводятся на сетчатке и стекловидном теле. Цель такого комбинированного хирургического вмешательства
· удалить измененное стекловидно тело, чтобы предотвратить снижение зрения, вызванное нарушениями на заднем отрезке глаза (сетчатке и стекловидном теле). Витреоретинальная хирургия является одним из наиболее современных и перспективных направлений в офтальмологии и позволяет улучшить или полностью восстановить зрение в тех случаях, которые еще не так давно считались безнадежными.
Витреоретинальные операции проводятся при таких заболеваниях:
диабетическая пролиферативная ретинопатия
возрастная макулярная дегенерация сетчатки экссудативной формы
деструкция стекловидного тела
гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело)
посттромботическая пролиферативная ретинопатия
эпимакулярный фиброз.
А также при таких нарушениях зрения как:
поражения стекловидного тела (его помутнение, вывих хрусталика)
макулярные разрывы
отслойка и разрывы сетчатки
осложнения после хирургического вмешательства при катаракте.
Самая распространенная операция – витректомия.
Витректомия ("витреум" - стекловидное тело; "эктомия" - удаление) – это хирургическая операция, цель которой – удаление измененного стекловидного тела.
Данная операция является одним из основных методов лечения при диабетической ретинопатии, отслойках сетчатки, макулярных отверстиях, гемофтальмах различной этиологии, тяжелых посттравматических состояниях и других патологических изменениях заднего отрезка глаза (например, субретинальная неоваскулярная мембрана, витреомакулярные тракции).

35. Меланомы глаза.
Меланома- крайне злокачественная опухоль меланоцитарного происхождения. В глазу может встречаться в различных отделах, как то:
1. меланома радужки: имеет нечёткие границы, видны питающие сосуды, подтягивает к себе зрачок. Может вызывать катаракту, отёк роговицы, во влаге передней камеры могут плавать опухолевые клетки.
Диагностика: УЗ-биомикроскопия
2. меланома цилиарного тела: часто бессимптомно, видно при мидриазе (если достигла больших размеров)
Диагностика: гониоскопия (но не факт, что будет видно)
3. меланома хориоидеи: наиболее опасная опухоль глаза у взрослых; по прогнозу лучше чем меланома кожи, т.к. реже метастазирует
Диагностика: офтальмоскопия: один край пологий, другим растёт; флуоресцииновая ангиография: кривые сосуды; УЗИ глаза; ОКТ; периметрия
4. беспигментная меланома: сложно отличить от гемангиомы и метастазов, т.к. одинаково накапливает контраст
Лечение:
Т1: h< 3мм – лазерное лечение
Т2, Т3 <10мм – брахитерапия (пришивание стронциевых, итриевых аппликаторов)
Т4, экстрабульбарный рост – ликвидационное лечение


36. Ретинобластома глаза.
Наиболее частая детская внутриглазная опухоль; генетически обусловленная, недифференциированная, агрессивная, может быть двусторонней (так же обусловлено генетически)
По клинике можно спутать с пинеалобластомой, необходимо МРТ мозга
Часто первым признаком является лейкокария (рефлекс глаза белый), но не патогномонично; может образовывать псевдогипопион- опухолевые клетки в передней камере
Хорошо поддается химиотерапии, на поздних стадиях- энуклеация.


37. Открытая травма глаза
Открытая травма: нарушена целостность корнеосклеральнои
· оболочки.
Проникающее ранение
Перфорация (входное отв.)
Пенетрация (вход- выход)
Открытая травма с внутриглазными инородными телами

38. Закрытая травма глаза
Закрытые повреждения возникают при тупои
· травме, целостность корнеосклеральнои
· оболочки не нарушена
Контузия
Скальпированная рана
Поверхностные инородные тела

Контузия может приводить к:
Гифема
Иридодиализ
Рецессия угла - разрыв корня радужки между продольной и циркулярной порциями цилиарной мышцы, приводит к разрыву трабекулярной сети
Субконъюнктивальное кровоизлияние
Люксация, сублюксация хрусталика (сублюксация: смещение хрусталика из-за частичного разрыва цинновых связок, хрусталик остается в области зрачка)
Гемофтальм
Разрыв хориоидеи
Разрывы и отслои
·ка сетчатки, макулярныи
· разрыв

Многие контузии происходят из-за бутылочных пробок










15

Приложенные файлы

  • doc 15826554
    Размер файла: 358 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий