Шпора по пат. анатомии


Листериоз — широко распространенная болезнь из группы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.
В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.
Этиология и патогенез. Возбудитель— грамположительная подвижная палочковидная бактерия. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо- и эндотоксинов. Развитие при нервной форме происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкоглоточному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.
Патологоанатомические исследования.
При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговои оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно-кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.
Гистологические изменения характеризуются развитием острого гиойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно-мозговых нервов (У, УIТ, IХ или ХII пар). На разных стадиях развития листериозньй энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно-гистиоцитарньтх инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов (рис. 108). В дальнейшем (на 3—4-й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоцитьи и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.
Типично для листериозного энцефаломиелита — избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продол говатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугрьт
Септическая форма листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грьизунов. реди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов — лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и почек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паревхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.
Генитальная форма сопровождается абортами (во беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы. Смешанная форма..Паратуберкулез— хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, северных оленей и других жвачных животных. Протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями. Заражение происходит с кормом через пищеварительный тракт, источником болезни считают выделения и особенно фекальные массы больных животных.
Наступают быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются перемежающаяся диарея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного пространства.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обращают на себя внимание выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексическая) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого. Гребни складок обычно покрасневшие, а между ними видны точечные кровоизлияния. На вскрытии отмечают:
гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца. дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках, мышцах сердца.
Патогистологические изменения. Они типичны в пораженных отделах тонкого кишечника и характеризуются пролиферацией эпителиоидных клеток, Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты, лимфоидные клетки, лейкоциты (эозинофилы). Все это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки не изменены, некроз отсутствует.
В междольковой соедини- тельной ткани печени просматриваются клеточные узелки из вышеуказанных клеток пролиферата. В других органах гистологических изменений не наблюдается.
У овец при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических узлах в отличие от крупного рогатого скота встречаются казеозные некротические очажки. У верблюдов поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперстной кишки до прямой. Резко увеличиваются брьтжеечные лимфатические узлы, незначительно — печень. Под капсулой печени и селезенки йа разрезе нередко видны желто-белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и паховые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и пареихиматозных органах наблюдаются у северных оленей и диких жвачных (косули, олени).
Д и а г н о з. Ставят на основании патогистологического исследования срезов кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, (для установления возбудителя). Эмфизематозный карбункул — болезнь рогатого скота, характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.
Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанньх животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, лоясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительноткан ной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.
Этиология. Возбудитель — строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.
Па т о г е не з. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмьтшечной кдетчатке, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.
Гистологические изменения. Мыпiечная ткань в состоянии набухания, многие волокна расладаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами гiузырьки газов. Межмьтшечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капиллярьт полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.
Д и а г но з. Он обосновывается результатами клинико-морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.
Некробактериоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителей. В возникновении болезни важное значение имеет предварительное повреждение покровных тканей. Этиология. Возбудитель —полиморфная неподвижная палочка, обнаруживается в пораженных тканях больных и пищеварительном тракте здоровых животных. Обладает сильным некротизирующим ткани свойством.
П а т о г е н е з. Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки. Чаще болеет молодняк. Нередко появляется как вторичная инфекция. В поврежденных тканях обеднение кислородом, связанное с тромбозом сосудов и венозным застоем, создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Вместе с тканевыми элементами органов разрушаются стенки сосудов. Возникаютметастатические очаги некротического воспаления в ряде органов, чаще — в легких, печени.
Больные животные погибают при явлениях истощения и интоксикации.
Патологоанатомические изменения. В коже,слизистых оболочках, внутренних органах они встречаются самостоятельно или в сочетании.
При некробактериозе жвачных животных изменения часто локализуются в дистальных частях конечностей. Могут быть одновременно пораженьт одна, две, три конечности. В пальцах этот процесс протекает при участии гноеродных микробов. У жвачных животных вначале кожа межкопытцевой щели и венчика набухает, покрывается рыхлыми серыми наложениями, затем подвергается гиойно-некротическому распаду с образованием углублений, проникающих до мышц, надкостницы, сухожилий, костей пальцев. Некротический процесс постепенно охватывает все ткани пальцев. Некротические фокусы отграничены от окружающих живых тканей. При некробактериозном эндометрите и вагините в полости матки находят хлопьевидные грязно-серые наложения, слизистая оболочка набухшая, складчатая, серо-зеленовато-бурая, легко оггоргается, издает гнилостньтй запах. Некробактериоз у лошадей проявляется некротическими изменениями в области пута и венчика, нередко осложняется метастатической бронхо- и плевропневмоние
торичные изменения при некробактериозе проявляются в виде анемии, атрофии скелетных мышц, серозной атрофии жира, застойного полнокровия органов, иногда отека. Регионарные к пораженным органам лимфатические узлы увеличены.
Патогистологические изменения. На большейчасти поверхности пораженных участков кожи и слизистых оболочек эпителий отсутствует, а на его месте располагается окраiленная в синефиолетовый или розовый цвет зернистая бесструктурная масса. В зоне некроза встречаются очаги кровоизлияний. Граница ткани, сохранившей структуру, и некроткческого участка четкая, здесь обнаруживаются клеточные элементы полиморфного состава макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты.
Д и а г н о з. Его ставят на основании обнаружения характерных морфологических изменений и возбудителей болезни для этого проводят гистологическое, бактериологическое или биологическое исследования. С этой целью берут материал из пораженных органов на границе с живой тканью.
Злокачественный отек — острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-морфологически харакгеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.
Злокачественный отек проявляется спорадически.
Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра.
Этиология. Возбудители элокачественного отека—широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.
П а т о г е н е з. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2—4-е сутки после возникновения болезни.
Печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.
Д и а г н о з. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей элокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.
Сап — хроническая контагиозная болезнь преимущественно однокопытных животных. Характеризуется типичными узелковыми поражениями. Кроме однокопытных (лошадей, ослов, мулов) сапом болеют люди, восприимчивы верблюды, кошки, львы, тигры. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем и при раненой инфекции.
Этиология: Вас. malleus.
1. В легких милиарные, мелкие и крупные клеточные узелки с творожистым некрозом, перифокальным воспалением и капсулой вокруг.
2. Серозно-фибринозная пневмония с клеточной пролиферацией и творожистыми некрозами. По площади поражения - ацинозная, нодозная, лобулярная и лобарная.
3. Желатинозная пневмония при снижении резистентное™ организма.
4. Каверны в легких (истинные и бронхоэктатические).
5. Продуктивная пневмония (разроет соединительной ткани) — «сапная мозоль».
6. Клеточные узелки, язвы с неровными краями и гнойным (саловидным) дном на слизистой оболочке перегородки носа, гортани, трахеи, бронхов. Нередко перфорация перегородки носа.
7. Катарально-гнойный ринит с эрозиями и язвами (не всегда).
8. Соединительнотканные рубцы на слизистой оболочке носа в виде «звезд» с расходящимися лучами и приподнятым центром (в виде рубца кожи после ожога или рисунка мороза на стекле)- Могут быть узелки, язвы и рубцы одновременно у одного животного.
9. Продуктивный (узелковый), экссудативный или некротический лимфаденит регионарных (средостенных, бронхиальных, заглоточных, подчелюстных) лимфоузлов.
10. Мелкие или крупные клеточные узелки в печени и селезенке.
11. Папулы (узелки), гнойники, флегмона и язвы кожи головы, шеи, конечностей при генерализации.
12. Серозно-фибринозный плеврит с утолщением за счет разроста соединительной ткани.
Исключить: туберкулез, эпизоотический лимфангоит, актиномикоз, паразитарные узелки, некробактериоз, абсцессы.
Сапные узелки представляют собой очажки воспаления(инфекционные гранулемы) размером с просяное зерно (милиарные), горошину и больше, округлой формы. Зрелые узелки содержат серовато-белую крошковатую некротическую массу, по периферии — зону сероватого цвета (грануляционную ткань) и красноватый поясок.
Патогенез. Он связан с путями заражения и массивностью инфекционного материала. При внедрении значительной массы бактерий в воротах инфекции образуется первичный полный комплекс (поражение органа и регионарных лимфоузлов.Бактерии, не оставляя следов на месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы задерживаются преимущественно в легких
— органе, наиболее благоприятном дая их развития, или в лимфатических узлах.
Сапные бактерии с лимфой и кровью разносятся по всему организму, вызывая образование сапных очажков в печени, селезенке, почках и других органах. О перенесенной болезни свидетельствует только положительная маллеиновая реакция.
Сапньие поражения могуг распространяться на трахею, гортань и носовые перегородки. При сапе обязательно поражаются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, бронхиальньте, средостенные, портальнье и др.). Они увеличиваются, становятся бугристыми. Сап кожи, за исключением ранней инфекции, возникает в результате генерализации. Возможно заживление сапных язв.
В паренхиматозных органах (печени, селезенке, почках) сапные поражения имеют вид типичных узелков.
Д и а гн оз. Ставят его комплексным методом. Ввиду обязательной малиенизации конского состава и выявления болезни на ее ранних стадиях клиническое проявление сапа бывает редко. Пал ьпацией подчелюстных лимфоузлов можно обнаружить их опухание и неподвижность, осмотром носовой полости — серозногнойный ринит и узелково-язвенные поражения. При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза у человека — пнеВмонические изменения в легких, печени, селезенке и регионарньих им лимфоузлах. При наличии их решающим является патогистологическое исследование.
У однокопытных процесс протекает по типу продуктивного воспаления, генерализации не происходит. Брадзот овец — остропротекающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катаральногеморрагический абомазит, энтеркт и геморрагический диатез. Может возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упитанные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные.
Эти о лог и я. Возбудители образуют высокоактивный экзотоксин, обусловливающий некроз тканей, гемолиз эритроцитов, лизис коллагеновых и мембранных структур.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через почву, сено, воду, в которых сохраняются длительное время. Клостридии бурно размножаются в желудочно-кишечном тракте, выделяют экзотоксины, действующие на слизистую оболочку сычуга, кишечника, а после резорбции через кишечную стенку — на органы сердечно-сосудистой, иммунной, нервной систем. Возникают многочисленные кровоизлияния в органах, распад лимфоцитов и их уменьшение в лимфатических узлах, селезенке, острое и молнаеносное течение болезни с летальным исходом.
Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищеварительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкожной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневидной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, брокхов, под серозными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серознофибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в про- свете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тягучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки кровенаполнены, брыжеечные лимфаткческие узлы покрасневшие, набухшие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в парекхиме печени — многочисленные вузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коркчнево-красный, без волокнистого рисукка.Легкие, головной мозг в состоянии застойного полнокровия и отека.
Лимфаткческие узлы и селезенка обеднены лимфоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капилляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. В миокарде часть мышечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроцитов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или кариоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровия венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.
Д и а гн оз. Комплекс клинико-патоморфологических проявлений и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для лабораторного исследования направляют часть печени, перитониальную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брьижеечные, лимфатические узлы, часть сычуга и двенадцатиперстиой кишки с содержимым.От брадзота следует отличать сибирскую язву и инфекционную энтеротоксемию.
Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, сопровождающаяся поражением ретикулогистиоцитарной, сердечно-сосудистой и других систем, вовлечением в патологический процесс полового аппарата с последующим абортом у беременных животных.
.х н о л о г и я. Возбудители болезни —бруцеллы четырех типов: Вг. bovis, Вг. suis, Вг. оvis, Вг. melitensis. Это — грамотрицательые микро- организмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы, являющиеся факультативными внутриклеточными паразитами. К бруцеллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, птицы, рептилии, амфибии и рыбы. Возможно взаимное заражение животных бруцеллами разных видов. Основной источник инфекции — больное животное, которое выделяет бруцелл при аборте, во время родов с плодом, последом и плодными водами, а после аборта — с истечениями из родовых путей, с мочой, молоком. Патогенез. Бруцеллы, попадая в организм алиментарным путем или через кожные и слизистые покровы, с током лимфы проникают в регионарньте лимфатические узлы, обусловливал развитие в них воспалительно-гиперпластических изменений.
Воспалительнонекротические изменения в матке как частное проявление генерализованного
процесса приводят к глубокому нарушению естественной связи материнской частью последа и оболочками плода, к нарушению его питания,
и последующему аборту.
В ранней фазе болезни отмечаются повышение температуры тела, угнетение общего состояния и увеличение размеров доступных клиническому исследованию лимфатических узлов. Повышение болевой чувствительности в области спины и поясницы, так называемая беспричинная хромота на ту или иную конечность при отсутствии к этому каких-либо показаний. Хромота у больных животных может быть и на почве поражения суставов, воспаления суставных сумок и сухожильных влагалищ. У самцов часто наблюдаются орхиты, эпидидимиты, бурситы слизистых сумок конечностей и др. Однако основные и более частые клинические симитомы бруцеллеза — это аборты у беременных
и послеабортные осложиения.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения в матке беременных животных. Матка увеличена и дряблая, слизистая оболочка ее утолщена. После аборта воспалительные изменения в матке сохраняются длительное время и приводят к развитию склероза ее слизистой оболочки и стенок сосудов. В этот процесс могут вовлекаться также яичники и фаллопиевы трубы, что в конечном итоге обусловливает бесплодие животных.
Брюшина, плевра, несколько реже перикард отечны, очагово покрасневшие, усеяны точечными кровоизлияниями, покрыты фибринозным налетом. Из-за попадания инфицированных околоплодных вод в желудочно-кишечный тракг развивается катарадьный гастроэвтерит. Селезенка увеличена. Увеличение объема, отек и наличие геморрагий отмечаются также со стороны лимфатическвх узлов.
Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений последа и абортированного плода.
Серологическая диагностика бруцеллеза заключается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации (РА) в пробирках, реакции связывания комплемента (РдСК) на холоде, пластинчатой реакции агглютинации с роз-бенгал-антигеном (роз-бенгал-проба — РБП).
Дифференциальная диагностика. Характерный для
бруцеллеза животных признак — аборт, может при кампилобакериозе, листериозе, хламидиозах, лрикормовых отравлениях и др. ‚изменения плодовых оболочек и абортированного плода при указанрiых болезнях менее выражены, а при гистологическом исследовании них отсутствует специфическое гранулематозное воспаление, хаактерное длябруцеллезной инфекции.
Лептоспироз — хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемическими изменениями.
Эти о лог и я. Возбудитель — лептоспира. К лептоспирозу восприимчивы Круп и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.
Патогенез. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (период генерализации), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражаюшуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства. В совокупности эти изменения приводят животное к гибели.
При внугриугробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.
Патологоанатомические изменения. Отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечньи, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в пареихиме точечные и пятнйстые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованньте массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.
Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро-зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (зерн истая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлиянкя. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.
У свиней единственный признак— аборты и мертнорожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожлой клетчатки и стромы различных органов, геморрагический диатез, водянку трудной и брюшной полостей.
У собак бывает две формы левтоспироза: желтушная (икторогемоглобинурия) и безжелтушная (штутгартская болезнь, тиф собак). Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. Содержимое желудка и кишечника окрашено в черно-красный цвет. Нередки инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияниями. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. Легкие гиперемированы, отечны, уллотненьи до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Известковые пластинки обнаруживаются в ллевре и межреберье. Печень набухшая, с желто-бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а впоследствии хронический интерстициальный нефрит.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, СИМИТОМОВ болезни, патологоанатомических и гистологических изменений и обнаружения лептоспир.
Вирусная диарея — контагиозная болезнь крупного рогатого скота, клинико-анатомически проявляющаяся высокой лихорадкой, лейкопенией, воспалительными и некротическими процессами на слизистых оболоч-ках пищеварительного тракта, слизисто-гнойным истечением из носа, поносом, угнетением, обезвожи-ванием, истощением и увеличением лимфатических узлов.
Эти о л о г и я. Болезнь широко распространена. Источник возбудителя — больное животное. Болезнь чаще регистрируется зимой и весной и протекает в виде энзоотий.
Патогенез. Ворота инфекции — слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного трактов. Из мест первичного размножения вирус через кровь и лимфу разносится по всему организму. Его обнаруживают в селезенке и лимфатических узлах, истечениях и экскретах. Обнаружение вируса в плодах свидетельствует о внутриутробном заражении животных. Характерно для патогенеза болезни — блокирование вирусом диареи клеток иммунной системы.
Болезнь протекает остро и хронически. Основной клинический признак — профузный понос, который длится 1—4 нед.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживаются в пищеварительном тракте, начиная с ротовой полости. Резко отграниченные, неправильной формы язвы и эрозии отмечают на слизистьтх оболочках десен, твердого неба, боковых поверхностей языка, щек. Изъязвления встречаются на морде (носовом зеркальце), а также у входа в носовую полость, слизистая оболочка носовых ходов покрасневшая. На слизистой оболочке глотки Неправильной формы и различной величины язвы, иногда они покрыты вязким, серого цвета содержимым. Слизистая оболочка сычуга диффузно гиперемирована, возможны точечные кровоизлияния и изъязвления, покрытые маркими серовато-зелеными массами. Кровоизлияния находят и в кнюкке. Слизистая оболочка тонкого кишечника диффузно гиперемирована; кровоизлияния можно наблюдать также в слизистой оболочке влагалища, в подкожной клетчатке и под эпикардом. У некоторых животных развивается пневмония типа катаральной бронхопневмонии. Средостенные лимфатические узлы припухшие и отечны. В тонком кишечнике изменения свойственны острому катаральному воспалению, иногда с геморрагическим акцентом, В этих случаях ворсинки кишок утолщены вследствие развившегося отека, деформированы. Сама слизистая оболочка отечна и инфильтрирована форменными элементами крови (эритроциты, лейкоциты и др.). В парекхиматозньтх органах умеренная белково-жировая дистрофия (печень, почки, сердечная мышца),
Д и а г ноз. Он основывается на данных патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования с учетом результатов вирусологического и серологического анализов,
Вирусную диарею следует дифференцировать от чумы, ящура, инфекционного ринотрахеита, парагриппа, везикулярного стоматита, Чума крупного рогатого скота характеризуется образованием внутриядерных включений и симпластов и резкими гемодинамическмми расстройствами для ящура характерны образование афти высокая контагиозность. Инфекционный ринотрахеит протекает без диареи с преимущественным поражением органов дыхания.
Атрофический ринит свиней — болезнь преимущественно поросят-сосунов и отьемышей, характеризующаяся в начальной стадии острым серозньм, катаральным или катарально-гнойным ринитом, а позже атрофией носовых раковин, лабиринтов решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и деформацией носа.
Э т и о л о г и я. Изучена недостаточно. Существуют различные взгляды на природу болезни: одни исследователи считают болезнь инфекционной, придавая главную роль в этиологии вирусам, микроорганизмам; другие основную роль отводят наследственности и родственному разведению, и наконец, ряд исследователей считают атрофический ринит метаболическим заболеванием, возникающим вследствие минеральной недостаточности, а также заболеваний почек и эндокринных органов.
Патогенез. Как правило, болеют поросята в первые 2 нед после опороса. В развитии атрофического ринита огромное значение имеет возрастная реактивность, обусловленная, с одной стороны, недоразвитием механизмов, образующих антитела и выполняющих роль тканевых барьеров, с другой стороны, недоразвитием у новорожденных поросят желез респираторной части слизистой оболочки носа, продуцирующих неполный комплекс полисахаридных соединений и других веществ. При минеральной недостаточности и отрицательном фосфорно-кальциевом балансе у поросят не завершается остеогенез, особенно в костях лицевого отдела черепа. В терминальной стадии болезни играют роль также нейротрофические и циркуляторные расстройства, обусловленные, с одной стороны, дистрофическими изменениями иннервационных центров слизистой оболочки носа, с другой — венозным застоем и гемостазом, а также ишемией на почве васкулита и ‘громбоза главной клинонебной артерии и ее ветвей.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии болезни у большинства животных в носовой полости находят неспецифические изменения в виде острого серозного, катарального или гнойно-катарального ринита. Иногда отмечают единичные кровоизлияния, небольшие эрозии или язвы. Слизистая оболочка носа отечная и влажная, с небольшим количеством густого гнойного экссудата; бывает она и без изменений.
У больных животных в возрасте 2—6 мес и старше отмечают асимметрию головы, искривление носа. Изменения в основном бывают двусторонними (60%), реже — односторонними (40%), преимущественно с левой стороны. Из носовой полости воспалительный процесс может распространиться на гортань и броихи, где возникают катаральные воспалительные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фибринозным плевритом.
Нередко болезнь осложвяется хроническим гнойным отитом, протекающим с преимущественным поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалины, увеличены и мозговидно набухшие. В костях носовой полости преобладают процессы рассасывания. В хрящевой ткани носовой перегородки отмечают разжижение и разволокнение основного вещества и лизис хрящевьх клеток. В атрофической стадии болезни дистрофические изменения обнаруживают в волокнах тройничного нерва и его главных ветвей, в нервах, образующих клинонебное сплетение.
Д и а г н оз. Его ставят на основании клинической картины, материалов вскрытия и эпизоотологических данных. Хронические случаи ринита, протекающие с деформацией лицевой части черепа, диагностировать легко. Значительно труднее определить начальные формы болезни, когда деформация носа отсутствует. В таких случаях необходимо делать поперечные распилы в средней части носовой кости (впереди первого премоляра) и тщательно исследовать раковины.
Дизентерия свиней — болезнь, характеризующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением в толстом кишечнике. Встречается у поросят в период откорма. Клинически выражается слизисто-геморрагической диареей.
Эти о лог и я. Многие исследователи под дизентерией свиней понимали полиэтиологическую болезнь, когда из кишечника выделяли различные вибрионы, балантидии, спирохеты, которые могуг находиться в нем длительное время как коменсалы. Однако в последние годы ведущую роль в этиологии болезни отводят трепонеме. Возбудитель —анаэробная спирохета 6—8,5 мкм длиной. Патогенная трепонема выделяет токсичный липополисахарид и гемолизин. В развитии трепонемы играет роль и другая сопутствующая микрофлора кишечника. Токсическое воздействие трепонемы приводит к нарушению реадсорбции жидкости в толстом отделе кишечника, основной причине диареи, нарушению проницаемости сосудов слизистой, десквамации эпителия.
Наиболее характерным клиническим признаком дизентерии является развитие поноса, который вначале носит слизистый характер с небольшой примесью крови, а в дальнейшем выделения содержат не только слизь, кровь, но и примесь фибрина. По мере развития диареи развивается и дегидратация организма, которая наряду с токсикозом играет ведущую роль в наступлении летального исхода.
Патоморфологические изменения. Первый признак при наружном осмотре павших животных — истощение за счет детидратации, а также наличие кровянистых засохших масс на задней части туловища. При вскрытии наиболее характерно поражение толстого кишечника, в тонком кишечнике макроскопические изменения обычно не выявляют.
При остром течении болезни вначале типичны резкое кровенаполнение сосудов, отек кишечной стенки и брыжейки толстого кишечника. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, кровянистые. Слизистая толстого кишечника по мере развития болезни покрывается пленкой фибрина, пропитанной кровянистой жидкостью, в дальнейшем поверхность слизистой оболочки становится шероховатой, при отслоении фибринозных наложений выявляются некрозы.
Значительные гистологические изменения также обнаруживаются только в слепой, ободочной и прямой кишках. Набухание кишечной стенки связано с полнокровием сосудов и развитием отека, лейкоцитарной инфильтрацией. В эпителии развиваются дистрофические изменения, эпителиальные клетки отторгаются, обнажая расширенные капиллярьи слизистой оболочки, в которой видны многочисленные кровоизлияния.
На слизистой оболочке обширные наложения из фибрина, клеточного детрита, десквамированных эпителия и крови. Некроз наблюдается только в поверхностных участках слизистой оболочки, глубоких некротических и язненных процессов обычно не находят. При микроскопическом исследовании гистосрезов, особенно из ободочной кишки, находят большое количество спирохет в просвете кишечника и криптах на всех стадиях развития болезни, но особенно много — в острой фазе.
Д и а г н о з. В основе диагностики лежат клинические признаки болезни, довольно характерная патологоана-томическая картина и выделение на специальных питательных средах возбудителя. Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота.
Респираторная форма. Болеют животные всех возрастов,более тяжело — откормочные телята.
Патологоанатомические изменения. В носовой полости, чаще в передней трети вентральных раковин, в вентральных носовых ходах и носовой перегородке, а также в гортани и трахеи обнаруживают изменения, характерные для серозного, катарального или катарально-гиойного воспаления. Слизистая оболочка набухшая, сильно гиперемирована, иногда пронизана точечными кровоизлияниями. В преддверии носовой полости, краниальных частях вентральных раковин и вентральньих носовых ходов выявляют очаговые дифтеритические наложения. Изменения в гортани и трахее чаще выражены слабее, однако может быть тяжелое поражение их с множественньими и обширными дифтеритическими наложениями на слизистой оболочке и скоплением большого количества слизистого и слизисто-гиойного экссудата. Подчелюстные, околоунтные, заглоточньте лимфатические УЗЛЫ, а при поражении легких броихиальные и средостенньте увеличены, гиперемии-рованы, иногда с очаговыми кровоизлиянии-ями. У телят можно обнаружить катаральньтй энтерит, диф-теритические наложения и эрозии в сычуге и рубце.
Патогистологические изменения. В слизистой оболочке носовой полости, гортани и трахеи находят повышенное кровенаполнение сосудов, умеренный отек, очаговые или диффузные пролифераты из мононуклеарных и полиморфно-ядерных клеток. Клетки эндотелия кровеносных сосудов набухшие, пролиферируют, частично дескиамированы, среди форменных элементов крови в их просвете много нейтрофилов.
Отмечают пролиферацию клеток эпителия к 10—14-м суткам развития болезни с частичной или полной эпителизацией эрозионно-язвенных дефектов, В толще эпидермиса слизистой оболочки преддверия носовой полости можно обнаружить очаги коагуляционного некроза. При поражении легких устанавливают изменения, характерные для катарального, катарально-гнойного воспаления.
Регионарные лимфатические узлы гиперплаэированы. Эпителий местами некротизирован, в субэпителиальной зоне крипт много нейтрофилов и лимфоцитов.
В других органах (печени, почках, надпочечниках) часто отмечают зернистую дистрофию. В надпочечни-ках, кроме того, нерегулярно выявляют повышенное кровенаполнение сосудов и диапедезные кровоизлия-ния.
Конъюнктивальная форма может быть самостоятель-ной или в сочетании с респираторной, генитальной и нервной. В начале болезни отмечают слезотечение, в дальнейшем — выделение серозного или серозно-гнойного экссудата. Волосы, особенно около внугренних углов глазной щели, запачканы вьтделениями. Конъюнктива сильно гиперемирована, отечна (нередко выступает за края век), пронизана мелкими кровоизлияниям. Отмечают помугнение и изъязвление роговицы, приводящее к слепоте животного.
Патогистологически находят отек конъюнктивы, инфильтрацию ее Мононуклеарными и полиморфно-ядерньтми клетками. Встречают также очаговЫте некрозьт и язвы.
Нервная форма описана у телят до 6-месячного возраста. Она проявляется самостоятельно или в сочетании с респираторной и конъюнкгивальной формами.
Патоморфлогически в головном и в спинном мозге обнаруживают изменения, характерные для негнойного менингоэнцефалита лимфоцитарного типа: отек в паутинной и мягкой оболочках, скопления глии в сером и белом веществе мозга. Патологоанатомические изменения. На языке, де- снах, задней части глотки, в верхнем отрезке пищевода, реже в гортани обнаруживают множественные, нередко сливающиеся сероватобелые очаги некроза слизистой оболочки. Миллиарные очаги некроза серовато-белого цвета находят в печени, почках, селезенке, лимфатических узлах, регионарных пораженным органам. Обнаруживают также слабый катаральный энтероколит, катаральный ринит и трахеит.
Инфекционный ларинготрахеит — энзоотическая контагиозная вирусная болезнь кур и фазанов, клинико-морфологически проявляющаяся в двух формах: ларинготрахеальной и коньюнктивальной.
Этиология и патогенез. Возбудитель —ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Попав на конъюнктиву или проникнув в верхние дыхательные пути, репродуцируется в клетках их эпителия, а также в клетках бронхов, носовой полости и воздухоносных мешков. Организм больных птиц реагирует развитием катарально-десквамативно или фибринозно-геморрагического воспаления конъюнкгивы, гортани, трахеи, реже — слизистой оболочки носовой полости, легких, иногда — воздухоносных мешков.
Повышенная порозность стенок сосудов, а также разрыв их вследствие механических причин (кашель) приводят к кровоизлияниям в ткани и просвет гортани и трахси, что затрудняет акт дыхания, а при закупорке просвета этих органов казеозными пробками обусловливает гибель птиц в результате асфиксии. Патологоанатомические изменения. Основные изменения при ларинготрахеальной форме болезни обнаруживают в гортани и трахее, в просвете которых скапливается катаральный, катарально-геморрагический экссудат, часто со сгустками крови или фибринозно-казеозными массами, нередко в виде пробок серо-желтоватого цвета, легко отделяющуюся от слизистой оболочки и закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Сама слизистая оболочка резко гиперемирована, утолщена, пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями
Катаральное или фибринозное воспаление слизистых оболочек можно наблюдать в носовой полости. Экссудат в носовой полости редко бывает со сгустками крови или фибринозно-казеозными массами. Слизистая оболочка ротовой полости может быть катарально воспалена с наличием на ее поверхности легко отделяемых белых налетов у корня языка, углов клюва, окружности небной щели, входа в гортань и глотку, иногда с немногочисленными точечными кровоизлияниями.
Легкие при инфекционном ларинготрахеите чаще неизменны. В случае их поражения изменения нередко ограничиваются бронхами с развитием в слизистой оболочке их катарального или фибринозного воспаления. Реже одновременно с бронхитом обнаруживают очаговую катаральную пиевмонию, иногда с мелкими некрозами желтоватого цвета. В полости воздухоносных мешков находят серозный экссудат с примесью сгустков фибрина и крошковатых казеозных масс. Следует иметь в виду, что поражение легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции инфекционного ларинготрахеита и респираторного миколлазмоза.
Конъюнк,ливальная форма у цыллят, обнаруживают массовое поражение глаз в виде серозного конъюнктивита (.влажный глаз). Конъюнктива при этом гиперемирована, отечна, иногда с точечными кровоизлияниями. Веки, особенно нижние, отечны. У некоторых птиц развивается фибринозный ковъюнктивит с отложением в конъюнктивальный мешок фибринозно-казеозных масс, склеиванием век, помутнением роговицы, иногда с развитием панофталмита.
Д и а г н о з. Его ставят при обнаружении катарально-дескамативного или фибринозно-геморрагического воспаления гортани и трахеи с наличием в просвете сгустков крови или казеозных пробок, а также на основании выявления внутриядерных включений.
Ди ф ф ере н циальная диагностика инфекционного ларинготрахеита проводится в отношении авитаминоза А, инфекционного бронхита, оспы, респираторного микоплазмоза и заразного насморка.
Пастереллез — инфекционная болезнь млекопитаю-щих и птиц. Характеризуется явлениями септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пневмонией и отеками подкожной клетчатки.
Патологоатомические изменения. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро, редко отмечают хроническое течение. При остром течении манифестирующие признаки болезни у крупного рогатого скота и буйволов - отечная, грудная и кишечная формы.
При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожнои клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи, реже в области заднепроходного отверстия. Отек мо-
жет переходить на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок. В результате ЯЗЫК увеличивается, часто свисает наружу через беззубый край. На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно-желтую окраску С. поверхности разреза стекает желтоватая серозная жидкость. Типичный признак для отечной формы — петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. В процесс вовлекаются и лимфатические узлы, чаще в области головы, шеи и средостения. Они увеличены, с кровоизлияниями.
Воз б уд и тел и. Это — микроорганизмы рода Рasterella. Болеют ЖИВОТНые Всех Возрастов, но наиболее типичная картина у Взрослых животных.
П а т о г е н е з. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных. Размножаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попадают в лимфатичсские и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитарные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии. Под влиянием токсичеких Продуктов Повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и форменных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза.
При грудной форме основные изменения сосредоточе-ныи на плевре в виде крупозного, и фибринозного плеврита. Процесс захватывает отдельные
легких, а иногда целые доли. Некрозы развиваются вследствие действия токсинов на воспаленную ткань.
Могуг образовываться секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой. Бронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Вследствие
процесса на плевру развиваются серозно-фибринозный плеврит, реже — перикардит и перитонит.
Кишечная форма пастереллеза встречается у молодняка,в этом случае протекает как острый катаральный энтерит.
У с в и н е й пастереллез носит спорадический характер. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Сверхостро болезнь протекает в виде ангины и аналогично отечной болезни крупного рогатого скота. Острое и хроническое течение болезни характеризуется развитием крупозной пневмонии с признаками септицемии с множественными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках.
В легких находят различной величины безвоздушные участки, плотные, поверхность их разреза неодинаковой окраски. На этом фоне отмечают некротические фокусы, которые отличаются тусклым видом и зубчатыми, резко выступающими контурами. Эти фокусы иногда окружены соединительнотканной капсулой. Процесс распространяется на плевру. Она покрыта шероховатыми бело-серого цвета с желтова-тым оттенком массами (фибринозный экссудат) с пос-ледующим развитием спаек.
Д и а г н оз. Его ставят комплексно с учетом клиниче-ских, эпизоотологических, патологоанатомических данных.
Дифференцируют от сибирской язвы, эмфизематоз-ного карбункула, повального воспаленяя легких и чумы. Пастереллез птиц (кур) необходимо отличать от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезенка.
Инфекционная анемия лошадей — хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологоморфологически — гемолитической анемией и септическими изменениями.
Патогенез. Заражение при парентеральном проникно-вении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Вирус обладает гемотропизмом, т. е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.
Характерная особенность болезни — чередование приступов и ремиссий— временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.
Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42° С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтуюностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке), Количество эритроцИ’гОВ уменьшается до 1—3 мм в 1 мм , гемоглобина — до 20%.
При сверхостром течении гибель через несколько часов, при ОстрОм — через 7—З0дней. При переходе в ремиССию клинические Признаки болезни постепенно исчезают.
Хроническое течение инфекциОнной анемии выражается Новыми приступами бОлезни в алЛергизироваюiом Организме. Клинические Признаки не Отличаются
наблюдаемых при остром течении. Наряду с ГеморрагИческим диатезом, гемосидерозом и зерниСто-жировой дистрофией Пареихиматозных органов печень Приобретает *мускатный
(напоминает мускатный Орех на распиле): на Общем Серовато_жезтом или Красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно-красные пятна.
Латентное течение Проявляется единичными нерегулярными подъемами
и стертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят Здоровыми, но являются вирусоноситезями
Патологоанатомические изменения При вскрытии устанавливают тяжёлый геморрагический диатез, поражение селезёнки, печени. Геморрагический диатез вызывается множественньжми пятнистыми кровоизлияниями на всех органах. Кровь водянистая. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены. Печень рыжевато-коричневая. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.
Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов — активного элемента мезензимы. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновьих триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночньте клетки в состоянии зернисто-жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато-белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречньте зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, — очаговый интерстициальный миокардит (рис. 142).
Д и а г н оз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.
Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни. Чума плотоядных — вирусная болезнь преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, нарушением функций центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, иногда дерматитами. Летальность 30— 60%. Восприимчивы из семейства собачьих собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы; из семейства куньих— норки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные собаки, выдры. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес. до года. Болезнь контагиозна и спорадически регистрируется в любое время года.
П а тот сне з. Основной источник болезни — больное животное. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей. Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадает в клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.
Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает сверхостро и остро. При сверхостром течении изменения выражены слабо. В таких случаях обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, а иногда — наличие мелких кровоизлияний в сердечной мышце. Наряду с этим отмечают Гиперемию и катаральное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие брокхи с пораженной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется в начале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда небольшие броихопневмонические очаги рассеяны по всему легкому. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулезный или пустулезньий дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается подэтiидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована. Д и а г н о з. Его ставят на основании клинических признаков и характерных патологоанатомических изменений. Для диагностики чумы плотоядных широко используют метод обнаружения (на гистоло-гических срезах) в клетках паренхиматозных и других органов включений. Включения обнаруживаются в эпителиальных клетках желчных протоков, желчного пузыря, мочевого пузыря, в эпителии мочевых канальцев почек, в клетках покровного эпителия, желез желудка, в эпителиальных клетках крипт кишечника. Тельца-включения оксифильные и чаще обнаруживаются в цитоплазме клетки, реже — в ядре. В цитоплазме они округлой формы или овальные (от 5 до 15—20 мкм в диаметре), гомогенные, слабо контурированные и лежат ближе к ядру. Внутриядерные включения очень похожи на цитоплазматические, при этом ядро несколько увеличивается, а хроматин принимает краевое стояние. Выявляются они при обычных методах окраски.
Чуму плотоядных 0ходимодифференцировать от инфекционного гепатита, бешенства, болезни Ауески, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, пастереллеза и авитаминоза В.
Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей — остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепати-том, желтухой и атонией пищеварительно тракта.
Этиология и патогенез. Возбудитель— РНК-содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломие- литы у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для, человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими’ насекомыми (комарами).
Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно-макрофагальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Атония кишечника сопровождаетя развитием токсикоза.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Харакгерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.
Селезенка с признаками — атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблая. Кусочки такои печени в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник — каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.
Пат. изменения. В печени воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, иногда пролиферацией печеночньих клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто-бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.
Вщвяом-юаiе-ц-е.обоючках. а также в спинiюм мрге обнаруживаю т гигкеремию, тiер iкуляркыйотекик вон явия, резко выраженные дист о ические нения гаиглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейротiлазмы , местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии (рис. 147). В гаиглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.
Д и а г н оз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Характерно
специфических внутриядерньх ацидофильнь телец-включений (у лошадей телец Иоста) в нейронах головного мозга.
Колибактериоз — специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия). Колисепсис может протекать в первые 2 нед жизни, в том числе и при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит обусловлен внедрением и размножением в желудочно-кишечном тракте (главным образом тонком кишечнике) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.
Этиология и патогенез. При колисепсисе ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных тёлят патогенных серотипов кишечной палочки обладающих инвазионными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо- или агамма-глобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания.
При колидиарее этиологический фактор — энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого кишечника.
Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания, грубые нарушения условий кормления и содержания новорожденных телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.
Патологоанатомические изменения. При остром септическом колибакгериозе на вскрытии обнаружи-вают картину сепсиса. Септический процесс проявляя-ется в увеличении и полнокровии селезёнки, развитии перитонита и полиартрита. Эти изменения выражены в различной степени. Так, селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно, а в других она превышает размеры нормальной в 1,5—2 раза. То же \ можно сказать и о перитоните который сопровожда-ется образованием в брюшной полости большого количества экссудата, иногда до 1,5 л, тогда как в других признаки перитонита проявляются незначительным количеством жидкости в брюшной полости и едва видимыми серо-белыми нитями фибрина, располагающимися между петлями наиболее пораженных участков тонкого кишечника. В суставах воспалительные изменения характеризуются серозно-геморрагическим, а чаще — серозно-фибринозным экссудатом (в желтой мутной жидкости плавают бело-желтьте массы фибрина).
Воспаление в тонком кишечнике варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического. Такие (поражения носят четко очаговый характер — участки по 15—20 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитощ Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.
В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких — ост- рая серозно-геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.
Д и а г н оз. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов (чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки.
Требуется проведение дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исслед Сальмонеллез (паратиф) — инфекционная болезнь домашних животных всех видов. Вызывается различными видами микроорганизмов и проявляется септицемией, острым или хроническим энтеритом.
Патогенез. Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов, локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом.
Сальмонеллез телят. Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2—4-недельного) возраста.
Патоморфологичес кие изменения. При остром тече-нии болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. В сычуге образование эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Мезевтериальные лимфатяческяе узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизляяниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темн красного цвета. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мугновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузьиря уголщенная и набухшая. В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пиевмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элемен-тов, расположенных по ходу капилляров. В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии.
Д и а г н оз. Его ставят на основании патологоанато-мических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и в некоторых других органах. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от диплококковой септицемии. Окончательно диагноз можно поставить только после бак. исследования.
Сальмонеллез поросят. Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко — сосуны. Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни - геморрагический диатез на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. В легких, чаще в диаф-рагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония. Селезенка увеличена, цвет ее синекрас-ный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени — застойные явления, особенно если поражены легкие. При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энте-рит, который может стать геморрагическим. Перво-начально здесь находят острое набухание лимфатичес-кого аппарата, в этот период места поражения высту-пают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных возвышений (солитар-ные фолликулы). Поверхность свежих струпов глад-кая, старых — изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струн превращается в фолликуляр-вую язву с приподвятыми валикообразньтми краями, в других случаях валик отсутствует. Затем эти язвы руб-цуются. Характерен тромбоз капилляров и вен. Пора-жения в легких с развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся тромбозом.
Д и а г но з. Учитывают наличие картины катарально-го или геморрагического энтерита, специфических паратифозных узелков в печени, селезенке.
Стрептококкоз — инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся картиной сепсиса и поражением суставов. К стрептококковой инфекции восприимчивы все виды млекопитающих животных, но наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.
Возбудитель болезни — стрептококк. Хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму. При культивировании на питательных средах образует короткие цепочки. При окраске мазков по Романовскому — Гимзе, как правило, обнаруживают слизистую капсулу.
П а то г е н е з. В естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Попав на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта животных, проникают в кровь и вызывают септицемию. Токсические вещества, продуцируемые стрептококками, подавляют фагоцитоз и повышают проницаемость сосудистых стенок, в результате чего происходит диапедез эритроцитов и развивается картина геморрагического диатеза с выпотом серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата в полости, а также в пораженные ткани.
Патологоанатомические изменения. Протекает сверхостро, остро, подостро или хронически. При сверхостром течении инфекции наблюдают множественные точечньте и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи- и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких. При остром течении трулное окоченение выражено слабо, наблюдают картину геморрагического диатеза, а также изменения, свойственные сепсису. Кровь в сосудах несвернувшаяся, маркая, с признаками гемолиза. При поражении дыхательного аппарата отмечают гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление верхних дыхательных лугей, увеличение бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, наличие в грудной полости серозного или серозно-геморрагического экссудата, точечньте кровоизлияния и отложения фибрина на ллевре, перикарде, серозно-геморрагическую или крулознуiо пневмонию с преимущественным поражением передних и средних долей, реже с охватом всей легочной ткани; кровоизлияния под эпи- и эндокардом; дистрофические изменения лечени, почек и миокарда, увеличение селезенки. В случаях с преимущественным поражением желудочно-кишечного гракта находят острое серозно-геморрагическое воспаление сычуга и тонкого кишечника, наличие на слизистой оболочке их точечных и мелкопятнистых кровоизлияний. Селезенка резко увеличена (в 2—З раза), бугриста, резиноподобной (каучуковой) консистенции, на разрезе суховата, под капсулой имеет точечные и полосчатьие кровоизлияния. Печень увеличена, полнокровна. Под капсулой почек множественньте мелкие геморрагии. Легкие чаще находятся в состоянии отека. Сердце несколько расширено, в эпи- и эндокарде точечные кровоизлияния. В головном мозге часто обнаруживают отек мозговых оболочек и кровоизлияния в веществе мозга.
При хронической стрептококковой инфекции преимущественно поражаются легкие, в которых развивается фибринозно-некротизирующаяся пневмония, осложиенная серозно-фибринозным плевритом и перикардитом. Наблюдают также катарально-гнойкую пиевмонию. При затяжном течении болезни нередко встречаются поражения суставов.
Д и а г н оз. Ставят его с учетом комплекса изменений, отмечаемых на вскрытии.Стрептококкоз следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза и анаэробной дизентерии. Колибактериозом молодняк болеет в первые дни жизни, основные патологоанато-мические изменения обнаруживают в тонком кишечнике, общесетггические изменения проявляются слабее. Сальмонеллезу свойственны дифтеритический колит, некротические очаги в печени и мозговое набухание брыжеечных лимфоузлов. Инфекционные болезни.
Инфекционными называют болезни, которые возникают в результате действия на организм биологических агентов, или инфектов — бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных простейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных. Под инфекцией понимают проникновение патогенного агента в организм, вызывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс альтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных реакций. Инфекционная болезнь — одна из форм проявления инфекции.
Эволюционно сложившиеся взаимодействия животного организма и микробов в определенных условиях внешней среды проявляются в трех видах. Симбиоз — взаимодействие микроба и мароорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); коменсализм - при котором они не оказывают взаимного вредного влияния друг на друга; паразитизм — паразит использует хозяина в качестве среды обитания и источника питания, причиняет ему вред, что ведет к развитию инфекционной болезни.
Инфекционные болезни могуг быть экзогенными, когда возбудитель проникает в организм извне, или эндогенными (аугоинфекция). Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворного микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динамики развития и исхода болезни называется инфекционным процессом.
Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывал их ответное воспаление (лимфангит), и в регионарные лимфоузлы (лимфаденит) с образованием полного первичного инфекционного комплекса. Общие изменения, характеризующие инфекционную болезнь: расстройства крово- и лимфообращения, лимфадениты, гиперпластические процессы в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, воспалительные процессы в межугочной ткани и дистрофические процессы в парекхиматозных органах. Следует подчеркнуть, что при инфекционном процессе любой этиологии развиваются общие фагоцитарньте и иммунньте реакции, связанные с механизмами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В-лимфоцитьт-гтлазмоциты).
К л а сси фи ка ц ия Инфекционные болезни различают по:
По этиологическому признаку: бактериальные инфекции; вирусные; риккетсиозы, микозы и микотоксикозы; паразитарные (протозойные, арахно-энтомозы и гельминтозы).
По биологическому признаку: — инфекционные; актропонозы — инфекционньие болезни, встречающиеся только у человека; биоценозы — антропозоонозы и антропонозы, передающкеся через укусы насекомых, являющихся местом размноженкя возбудителя.
По механизму передачи; инфекции органов пищеварения, возникающие при попадании инфекции в пищеварктельный тракт через рот; инфекции органов дыхания, передающиеся воздушно-капельным путем; инфекции мочеполовых органов, передающиеся контактным путем; трансмиссивные .кровяные инфекции, передающиеся через кровососущих членистоногкх; инфекции кожи и мягких тканей, передающиеся через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды (например, при травме); инфекции с различными механизмами передачи.
По характеру течения (молниеносное, острое, подострое, хроническое, медленные вирусные инфекции) и клинико-анатомического проявления с преимущественным поражением отдельных органов и систем организма (например, инфекционные болезни нервной системы, системы крови и других тканей внутренней среды организма ит.д.).
Ящур – остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико-анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Рiсоrnaviridае. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы свиньи, верблюды,а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.
П а т о те н е з. Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.Лихорадка обычно сохраняется до появления вторичных афт. У молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.
Возникший пузырек (афта) состоит из свода, дна и содержимого. Содержимое полости афты — серозная ЖИДКОСТЬ, иногда богатая фибрином, с изменен-ными эпителиоцитами, полиморфно_ядерными лей-коцитами и отдельными эритроцитами. Содержание афты выливается наружу, и на ее месте образуется эрозия с ярко-красным дном и неравными краями. Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5—15 дней.
Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости. Чаще при ящуре у них находят поражения КОЖИ венчика, жкопЫтцевой щели и мякишёЙ.
Афтозный процесс на конечностяХ развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно катаральным, а при осложнении — с гнойзакономерныi 5ения сьтчуга и кишечника. В них находят катаральное иеморрагическос цослалещ
Яшур может протекать элокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в Сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу.
В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. (тигровое сердце). Обнаруживают белковую и жировую дистрофии.
Нередко при элокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В головном и спинном мозге при вкрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отеч- ность оболочек, при гистологическом исследовании — дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.
При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии.
Д и а гн оз. Его ставят на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везику-лярного стоматита (возбудитель — везикуловирус, бо-леют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной скелетных мышц), от элокачественной ката-ральной горячки, инфекционного ринотрахеита, пара-гриппа-3, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.
Оспа — остропротекающая контагиозная болезнь млекопитающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.
Э т и о л о ти я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам.
П а то г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных со здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в элителии, вызывают очатовое Воспаление в местах внедрения. Из Первичного аффекта вирусы в течение первых суток Проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем вкровь и внутренние органы, где размиожаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают втоРичные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экЗантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различаЮт определенные стадии.
Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальньтх клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гiiстиоцитами, моноцитачи на месте розео образуется плотный Возвышающийся узелок, окруженный красным пояском — стадия папулы. в дальнейшем экссудативньтй процесс усиливается: Повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внугрикле
1 точный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, отделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. да месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серозным экссудатом везикулёУжввёiIiх некоторых видов в красных участках вези- кул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пулкообразное вдавление. В дальнейшем в везикулах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подвергаются дистрофическим изменениям и превращаются в тнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в лустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко присоединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоянными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктивному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значительную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некротизирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, волосяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.
Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровотечениям. Отмечается у высокочувствктельных к вирусу оспы животных, в организме которых входе инфекционного процесса образуются иммуiiные комплексы, повреждающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.
Сливная оспа встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гннлостный дерматит сопровождается селтикопиемией и смертью больного животного. Встречается у овец, сни ней.
При оспе коров в эпителиальных клетках образуются цитоллазматические включенид — тельца Гварниери, окрашивающиеся ядерными красителями или эозинофкльно. Выявляются на стадии папулы. При электронной микроскопии обнаруживают вакуолизацию кариовлазмы и выявляют скопления вирионов (тельца Пашина) в цитоплазме эпителиальных клеток. При разрушении клеток вирионы оказываются свободными и находятся в составе экссудата оспинок.
Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов. Оспа у коров, протекает доброкачественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоизлияния придают оспинам синевато-черный цвет.’ После отпадения корочек остаются соедини-тельнотканные рубцы. У быков оспины могут быть в коже мошонки.
Оспой поражаются куры, индейки, канарейки и голуби. для каждого вида птиц свой вирус. Этими вирусами поражаются также пенчие декоративные птицы.
Патологоанатомические изменения. Оспа протекает в кожной (оспенной), дифтеритической с поражением слизистых оболочек рта, гортани и глаз и смешанной формах.
При кожной форме в процесс вовлекаются гребень, сережки бородки, на которых сначала образуется серый отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки. Узелки сначала имеют красновато-серый цвет, затем серо-желтый. По мере старения и увеличения они становятся темно-коричневыми. В оспинах отсутствует стадия пустул и не образуется пупкообразное вдавливание. По мере развития узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не остается порой и следов перенесенной болезни, если нет осложнений.
Иногда оспенный процесс распространяется на оперенные участки тела птицы — головы, шеи, в области бедер и живота, конечностей, Узелки обладают способностью сливаться друг с другом.
При дифтеретической форме поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. Первоначально на указанных слизистых оболочках появляется мелкая сыпь в виде желтовато—белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя целые наслоения (пленки) в виде творожистой массы. Они желтого цвета и плотно соединены с лежащей тканью. В желудочно-кишечном тракте дифтеритические поражения регистрируются редко, в зобу — чаще. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают творожистые массы с неприятным запахом.
При смешанной форме у кур оспенными экзантемами одновременно поражаются кожа и слизистые оболочки. Кроме того, на вскрытии можно обнаружить сильное истощение. Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково-жировой дистрофии, иногда отмечают катар кишечника.
для оспы птиц характерны тельца-включения, которые образуются в эпителиальньх клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Круглой или овальной формы, достаточно крупные и порой занимают всю клетку полностью.
Д и а г н о з. Его ставят на основании клинико-эпизо-отологических и патологоанатомических данных и обнаружения телец Боллингера в раздавленных каплях или гистологических срезах.
Оспу птиц (кур) следует дифференцировать в первую очередь от авитаминоза А. За основу берут гистологи-ческие исследования.
Болезнь Марека — инфекционная болезнь птиц, преимущественно кур, вызываемая ДНК-содержащим вирусом. По клинико-анатомическим признакам различают классическую и острую формы болезни Марека.
Классическая болезнь Марека протекает хронически и подостро, характеризуется поражением центральной, периферической нервной системы и органов зрения. Чаще болеют куры в возрасте от 3 до 16 месяцев. Условно выделяют нервную и глазную форму болезни.
При нервной форме наиболее постоянны и характерны поражения периферических нервов — чаще всего плечевого и пояснично-крестцового сплетений с отходящими от них нервными стволами. Пораженные нервы обычно утолщены, отдельные участки в несколько раз. Некоторые из них слиты между собой в более крупный толстый тяж, желтоватый или серо-желтый цвет. Редко в нервах и периневрии отмечаются точечные кровоизлияния. Эти изменения могут иметь односторонний или двухсторонний характер. В головном и спинном мозге обнаруживают участки отечности и размягчения, иногда гиперемию мозга с кровоизлияниями. При наружном осмотре можно обнаружить атрофию мышц пораженных конечностей. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки бледные, а гребешки и сережки синюшно-красного цвета.
При глазной форме радужная оболочка беловато-серо-го цвета, а зрачок не круглый, а овальной, щелевидной или звездчатой формы. Иногда он очень маленький или его вообще нет.
На вскрытии часто находят утолщение радужной оболочки, реже реснитчатого тела и его отростков. Отмечают острое катаральное воспаление кишечника, зернисто-жировую дистрофию печени, почек и сердца.
При остром течении болезни Марека отмечают опухолеподобные поражения внутренних органов (сердца, печени, легких, селезенки, кишечника, яичников и др.). Чаще бывает поражен яичник (в 83 % случаев) и семенники. Яичник увеличен, неправильной формы, плотной консистенции, в нем видны различной величины беловато-серые опухолеподобные узлы. Селезенка увеличена, плотной консистенции, серовато-красного цвета. Утолщение стенок железистого желудка, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Нередко разрост ткани находят в легких, почках.
При наружном осмотре трупов находят истощение, желтушность гребешков. У цыплят поражается фабрициева сумка. Она увеличена в объеме вследствие разрастания опухолевидной ткани.
Д и а г н о з на болезнь Марека основывается на данных вирусологических, эпизоотологических, клинических и патоморфологических исследований.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, авитаминозов А и Е, листериоза.
В отличие от болезни Марека лимфоидным лейкозом болеют цыплята старше 4—5 месяцев, а взрослые куры — старше одного года. При авитаминозах В и Е на вскрытии не находят характерных для болезни Марека изменений периферических нервов
Африканская чума свиней — остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Возбудитель — фильтрующийся вирус. В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Вирус проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная систе-ма, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые
расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно-компенсаторных механизмов и гибели животных.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо-коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюнктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно-красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина
Лимфатические узлы (портальный, почечные, желудочные, мезентериальные) увеличены, дряблые, темно-вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок; некоторые с поверхности и на разрезе черно-синего цвета.
Селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно-красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.
Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3—4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.
Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. На слизистых оболочках почечных лоханок множественные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаговая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтеритическое воспаление. В толстом кишечнике геморрагическое и дифтеритическое воспаление, множественные кровоизлияния в слизистой оболочке, в прямой кишке гематомы.
Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлия-ния.
Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно-некротизирующую плевропневмонию.
Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны.
Д и а г н о з ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений, для исключения возбудителей бактериальных инфекций в лабораторию направляют селезенку и лимфатические узлы от павших животных, от больных — стабилизированную кровь. Ставят биологическую пробу.
Ньюкаслская болезнь (псевдочума) — остро протекающая высококонтагиозная инфекционная болезнь, поражающая в основном кур и индеек. Могут болеть птицы и других видов. Заражается также человек.
Э т и о л о г и я. Возбудитель — вирус из группы парамиксовирусов.
Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. Наиболее типично острое течение. Оно продолжается 1—3 дня, подострое — 7—10 дней. Упитанность птиц при остром течении сохраняется, при затяжном наступает истощение. Перья взъерошены и могут быть загрязнены каловыми массами. Гребень, сережки, бородка, ушные мочки цианотичны. Изредка гребень бывает черно-бурого цвета.
Патологоанатомические изменения значительно варьируют по локализации, тяжести и зависят от индивидуальных особенностей птиц, их резистентности и от характера вспышки болезни.
При надавливании из носовых отверстий выделяется мутная слизистая жидкость, у основания клюва и носовых отверстий находят корочки засохшего экссудата. Грудобрюшная полость, сердечная сорочка, передние воздухоносные мешки заполнены мутным серозным экссудатом, нередко содержащим примесь хлопьев фибрина.
Наиболее сильно поражается пищеварительный тракт. В ротовой полости почти всегда обнаруживают густую прозрачную тягучую слизь, стекающую в виде тонких длинных нитей. Слизистая оболочка ротовой полости часто покрасневшая. Просвет пищевода заполнен мутной слизью с неприятным запахом и примесью кормовых масс.
Наиболее интенсивно поражается переходная зона на границе между мышечным и железистым желудком. Из-за сильно выраженных кровоизлияний здесь образуется ярко-красное кольцо, называемое геморрагическим ободком.
В мышечном желудке отмечают серозное или серозно-фибринозное воспаление. Экссудат, скопившийся под кутикулой, способствует ее разрыхлению, на отдельных участках слизистой оболочки могут быть точечные или пятнистые кровоизлияния. В поверхностном слое слизистой оболочки нередко обнаруживают очаги некроза, которые в сочетании с серозно- фиброзным воспаление способствуют возникновению единичных или множественных фибринознонекротических фокусов.
В двенадцатиперстной кишке фибринознонекротичес-кие массы занимают большие участки слизистой оболочки в виде грязно-желтых напластований. Некрозы слизистой оболочки находят также в толстом кишечнике и в слепых кишках. Здесь они выступают в виде множественных очагов, а иногда выглядят как отрубевидный налет. Нередко кровоизлияния и некрозы отмечают в местах ответвления слепых кишок. Полосчатые кровоизлияния встречаются в прямой кишке. На слизистой клоаки клоаки обнаруживают мелкопятнистые и точечные кровоизлияния и единичные некротические фокусы.
Изменения в паренхиматозных органах не характерны. Печень иногда бывает неравномерно окрашена, лимонно-глинистого цвета, дряблая, на разрезе с признаками застойной гиперемии. Селезенка не изменена, на разрезе пульпа светлее нормальной. В почках — застойная гиперемия, в результате чего они пестрые и более тёмного цвета, чем в норме.
Носовые ходы заполнены беловатой прозрачной слизью. Слизистая оболочка покрасневшая и редко на ней обнаруживают точечные кровоизлияния. Последние также находят на слизистой оболочке трахеи и гортани. Иногда просвет трахеи закупорива-ют беловато-желтые массы. В легких сильно выраже-нный венозный застой и отек.
Головной мозг гиперемирован и отечен. Мелкие точечные пятнистые кровоизлияния могут встретиться на мягкой мозговой оболочке или в самом веществе мозга.
Д и а г н о з ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений. Ньюкаслскую болезнь нужно дифференцировать от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, пастерел-леза (холеры) и респираторного микоплазмоза.
Злокачественная катаральная горячка (лихорадка) — остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, редко. овец и коз, характеризующаяся фибринозным воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей,поражением глаз и нервной системы.
Этиология и патогенез. Возбудитель—вирус герпеса Он проникает в кровь и в различных органах вызывает воспалительные изменения. Обладает эпителио- и нейротропизмом.
Патологоанатомически е изменения. Труп истощен, окоченение хорошо выражено. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. В коже туловища, вымени (его сосков) и в слизистых оболочках обнаруживают некротические участки.
Селезенка не увеличена, но в ее пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др. в состоянии острого серозного воспаления.
Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечны.
Головной мозг и его оболочки гиперемированы, с точечным кровоизлияниями. Веки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями.
Гистологически отмечают острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа. В пораженных клетках обнаруживают цитопатогенное действие, цитоплазматические ДНК-содержащие включения и синцитиобразования.
Д и а гн о з ставят на основании эпизоотологических данных характерных клинических и патоморфологиче-ских изменений и результатов лабораторных исследо-ваний.
Необходимо исключить ящур, чуму, бешенство, лептоспиро, а также микотоксикозы. Бешенство по специфическим изменения головного мозга, при ящуре, чуме и других болезнях не наблюдается выраженного кератита и менингоэнцефалита;
Чума крупного рогатого скота — остро протекаю-щая вирусная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими изменениями слизис-тых оболочек пищеварительного аппарата и геморра-гическим диатезом.
Э т и о л о г и я. Возбудитель — вирус из группы парамиксовирусов с пантропными свойствами. Репродукция его происходит в эпителии слизистых оболочек и лимфоидной ткани.
К болезни восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу; меньше овцы и козы; верблюды и яки переболевают легко. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Проникновение вируса в кровь определяет развитие геморрагического диатеза.
Патологоанатомические изменения. Труп сильно истощен, перианальная область испачкана жидкими каловыми массами. Вымя, мошонка и другие непигментированные участки кожи с пятнистыми кровоизлияниями. Вокруг носовых и ротового отверстий, на шее, вдоль спины и за лопатками мокнущая экзема (узелки и пузырьки с выделением жидкости, склеивающей волосы с последующим выпадением последних).
Наиболее тяжелые изменения обнаруживают в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке рта, губ, твердого нёба, десен, языка видны красные пятна, узелки и бляшки (образовались из пятен). В дальней-шем эпителий, покрывающий их, некротизируется и бывает видна рыхлая, сыроподобная масса, после отпадания которой образуются эрозии и язвы с темно-красным кровоточащим дном. Пищевод и преджелуд-ки обычно без изменений или слизистая их покрыта небольшими узелками, эрозиями и кровоизлияниями. В книжке — сухие, спрессованные кормовые массы. Слизистая сычуга и тонких кишок гиперемирована, набухшая, пронизана кровоизлияниями. На поверхности слизистой оболочки густая, мутная, трудносмываемая слизь.
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы сильно увеличены, при надавливании появляются пробки, под которыми обнаруживают язвы. Слизистои стая оболочка прямой кишки покрыта отрубевидным налетом, эрозиями и язвами. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы с кровоизлия-ниями. Печень дряблая, глинистого цвета вследствие зернистой и жировой дистрофии. Желчный пузырь растянут, содержит густую, темно-зеленого цвета желчь с примесью крови, слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями и некротическими очажками. Селезенка не увеличена, дряблая, с гиперплазией фолликулов.
Почки дряблые, серовато-желтого цвета, границы коркового и мозгового слоя сглажены. На слизистой оболочке почечной лоханки и мочевого пузыря точечно-пятнистые кровоизлияния, содержимое мутное, красноватого цвета.
Легкие гиперемированы, иногда с очагами бронхопневмонии, часто бывает интерстициальная эмфизема, слизистая бронхов покрыта фибринозными пленками, иногда закупоривающими просвет.
Сердце расширено, миокард в состоянии зернисто-жировой дистрофии, на эггикарде и эндокарде кровоизлияния.
Д и а г н о з ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результата вирусологических исследова-ний. Чуму необходимо дифференцировать от злокаче-ственной горячки и ящура. Для первой характерны поражение носовой и придаточных полостей черепа, помутнение роговицы, кератит, ирит; ящуру свойственны афтозные поражения ротовой полости, кожи межкопытной щели, острый паренхиматозный миокардит («тигровое сердце»).
Отравление нитратами и нитритами. Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.
Отравление мочевиной. Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких — часто отек, в мышцах — кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.
Отравление поваренной солью. Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.
При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.
Чума свиней — вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим диатезом, фибринозным воспалени-ем легких и кишечника.
Э т и о л о г и я. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Реstivirus. Болеют домашние и дикие свиньи независимо от породы и возраста. Заражение животных в основном происходит алиментарным и аэрогенным путем. Вирус размножается во всех органах и тканях, но репродуцируется преимущест-венно в эндотелии кровеносных сосудов и в органах иммунной системы. При поражении сосудов в различных органах и тканях возникают множественные кровоизлияния, инфаркты селезенки, застойные явления, дистрофические и воспалительные процессы.
Чума протекает остро, подостро и хронически.
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро и не была осложнена, труп не истощен. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные, в углах глаз коричневатые корочки засохшего экссудата. Кожа ушей, спины, крестца, живота, внутренней поверхности бедер и конечностей пятнисто или диффузно покрасневшая. В этих местах в глубине кожи просвечивают кровоизлияния в виде хорошо очерченных темно-красных или сине-черных пятен. Лимфатические узлы, особенно подчелюстные, заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные, брыжеечные, увеличены, дряблые, с поверхности темно-красного цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок вследствие чередования участков темно-красного и серовато-желтоватого цвета. На серозных, слизистых и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния.Селезенка не увеличена, дрябловата, с поверхности серо-стального цвета. Печень не увеличена, красно-коричневого цвета, упругой консистенции.
Почки не увеличены, анемичны, серого или светло-коричневого цвета, с поверхности органа отчетливо заметны мелкие точечные кровоизлияния.
Под эпикардом и эндокардом видны кровоизлияния, коронарные сосуды гиперемированы, правый отдел расширен, миокард в состоянии зернистой дистрофии.
В легких — под плеврой кровоизлияния, венозная гиперемия отек, очаговая серозная, катаральная или геморрагическая пневмония. В желудке и кишечнике — острое катаральное воспаление, кровоизлияния в слизистой оболочке, гиперемия пейеровых бляшек и солитарных узелков. Иногда отмечают геморрагический или крупозно-геморрагический гастроэнтерит.
Головной, спинной мозг и их оболочки гиперемированы, отечны, местами в них рассеяны точечные кровоизлияния.
Геморрагические явления выражены слабо или их нет.
Наиболее характерные изменения обнаруживают в толстом кишечнике, желудке, реже в тонком кишечнике, глотке, миндалинах. Слизистая оболочка воспалена, местами изъязвлена. Наблюдается также диффузное дифтеритическое воспаление кишечника. Нередко обнаруживают дифтеритический тонзиллит. Довольно часто диагностируют катаральную бронхопневмонию, сопровождающуюся фибринозным плевритом и перикардитом. В печени и почках — зернистая дистрофия, в селезенке и лимфатических узлах — гиперплазия, в сердце — острое расширение правой половины и зернистая дистрофия миокарда.
Смешанная форма чумы протекает с явлениями крупозно-геморрагической некротизирующей пневмонии и дифтеритического воспаления толстого кишечника, при наличии других, слабо выраженных патоморфологических признаков болезни.
Д и а гн о з ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и вирусологических исследований, включая биологическую пробу. В лабораторию направляют: трупы поросят, паренхиматозные органы, подчелюстные, бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы, трубчатые кости, толстый ки- шечник, мазки крови или стабилизированную кровь.
Чуму свиней необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, гриппа свиней, листериоза и отечной болезни.
Лейкозы — группа заболеваний человека и животных опухолевой природы. Характеризуется системным размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной ткани. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встречаются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и о Описан лейкоз у новорожденных и даже плодов.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з лейкозов у млекопитающих (крупный мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкорновирусной инфекцией, канцергенным действием определенных химических веществ и ионизирующей радиации.
В возникновении болезни важную роль играют измененная иммунологическая реактивность организма и его генетическая предрасположенность. Выделяют 3 основные группы лейкозов: лимфоцитар - ные, миелоидные и эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различают острые (с менее дифференцированными клетками) и хронические лейкозы (с более дифференцированными клетками), а
также начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса.
Кроме того, различают лейкемические (с поступле-ниием лейкозных клеток в кровяное русло), сублей-кемические (с малым поступлением) и алейкемиче-ские (без поступления их в кровь) лей- козы.
Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рогатого скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной породы).
Лимфатические узлы значительно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их может достигать несколько килограммов), дрябловатой консистенции, белого или серого цвета с саловидной без четкого рисунка поверхностью разреза и нередко с некротическими очагами и кровоизлияниями.
Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного размера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20— 25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступают большие белые фолликулы.
Сердце увеличено в размерах, миокард местами замещен лейкозной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет предсердий.
Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета, а при наличии опухолевидных образований в них встречаются множественные мелкие или крупные узлы белого цвета.
Сычуг часто с утолщенной стенкой до 5,5 см, на разрезе белого цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена.
В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко увеличены, изъязвлены. Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета. Паренхима органа в состоянии дистрофических и некротических изменений, иногда разрушена.
Миелоидные лейкозы характеризуются преимущественным поражением костного мозга (с замещением жировой ткани костного мозга миелоидной). При распространении миелобластньтх клеток гематогенным путем в первую очередь отмечают поражения селезенки, печени, а также лимфоузлов, редко других органов. При диффузном поражении органы увеличены в объеме, а при очаговом в них обнаруживают опухолевидные разрастания белого цвета. Гистологически отмечают инфильтрацию пораженных органов атипичньРми клетками мIиелоидного ряда (гранулоцитами) на разной стадии их дифференциации.
Эритроидный, моноцитарный, плазмоклеточный, тучноклеточный и мегакариоцитарный лейкозы у млекопитающих диагностируют при гематологическом и гистологическом исследовании сравнительно редко. Они характеризуются диффузньтм размножением атипичных более или менее дифференцированных клеток соответствующего ряда в костном мозге, а в дальнейшем и в других органах гемопоэза.
Д и а г н о з лейкозов осуществляют комплексно по гематологическим, клиническим и патоморфологи-ческим признакам. Для гистологического исследо-вания в лабораторию направляют образцы лимфоузлов, селезенки и других пораженных органов.
При дифференциальной диагностике исключают реактивные воспалительные процессы. Лучевая болезнь
Характер и тяжесть патологических процессов в организме животного зависят от вида радиации: наружной (внешней) или внутренней (за счет попадания радионуклидов с кормом, водой или воздухом в организм животного). Животные подвергаются воздействию и выпадающих радиоактивных осадков. При внешнем облучении альфа-частицы глубоко не проникают и задерживаются в эпидермисе кожи, бета-частицы проникают в кожу, а гамма-лучи проходят через все тело животного.
Установлено, что воздействию радиации подвержены все виды сельскохозяйственных животных, хотя некоторые из них отличаются большей устойчивостью.
Отмечено, что радиочувствительность отдельных органов и тканей у различных животных варьирует, хотя имеются и общие закономерности.
Считают, что наиболее сильно при лучевой болезни (а с ее острым или хроническим течением имеет дело специалист — патологоанатом) поражаются лимфоциты, незрелые кроветворные клетки, основным депо которых являются костный мозг, кишечный эпителий, герминативные клетки. К высоко радиочувствительным относят эпителий мочевого пузыря, эпителий пищеварительного тракта, в том числе ротовой полости, глотки пищевода, эпителий кожи. Средней степенью чувствительности обладают эндотелий сосудов, клетки соединительной ткани, хрящевой, клетки почек, печени, поджелудочной и щитовидной желез, легочный эпителий. Низкую степень чувствительности к радиации имеют скелетные мышцы, зрелые клетки костного мозга, зрелая соединительная ткань, нейроны.
Сильная степень радиоактивного поражения приводит к развитию острой лучевой болезни, являющейся причиной смерти.
Для острой лучевой болезни характерно развитие практически в большинстве органов и тканей выраженных в различной степени кровоизлияний — картина геморрагического диатеза (геморрагический синдром). Кровоизлияния выявляют в мышцах спины, брюшной полости, конечностей, груди, диафрагмы. Лимфатические узлы, миндалины набухшие, увеличены, с кровоизлияниями, на разрезе темно-красные. В желудочно-кишечном тракте наряду с кровоизлияниями развиваются язвенные поражения. Костный мозг теряет свой красноватый цвет, становится сероватым, желатинообразным, часто приобретает желтоватый оттенок.
Незрелые кроветворные клетки, особенно лимфоидные, костного мозга подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. В ядрах клеток наблюдается картина кариопикноза или кариолизиса, Появляются в тканях многоядерные клетки, что свидетельствует о поражении хромосом и развитии мугаций и, как следствие, нарушении нормальных процессов деления клеток. Подвергается разрушению дНК ядер.
В кровеносных сосудах наблюдают набухание, десквамацию эндотелия, дистрофию клеток сосудистой стенки.
Если животное остается в живых, то в дальнейшем в сосудах развиваются склеротические изменения, гиалиноз сосудистой стенки и развитие фиброзных процессов в органах.
В пищеварительном тракте развиваются изъязвления слизистых оболочек без выраженной лейкоцитарной реакции по периферии язв, язвы образуются в слизистой ротовой полости, особенно вдоль краев языка, в слизистой глотки, в криптах миндалин. Слизистые оболочки при сильном облучении поражаются от пищевода до ануса. Кровеносные сосуды в зонах изъязвления расширены и содержат фибринозные пленки.
Высокие дозы облучения приводят к набуханию эпителия бронхов и альвеол, их десквамации, развивается отек легких, а при затяжном течении болезни развиваются фиброзные процессы.
Наиболее сильно страдает эпителий мочевого пузыря, который подвергается некрозу, за счет чего возникают эрозии и язвы.
Канцерогенный эффект является одним из исходов лучевой болезни Кетоз (ацетонемия) — нарушение обмена веществ и образова. ния энергии в организме, характеризующее-ся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ вследствие дефицита глюкозы, глюкопластических аминокислот (гипогликемия)
преобладания кетопластических соединений (кетонемия).
Различают кетозы первичные и вторичные (секундарные).
вичные кетозы это самостоятельные болезни. Они часто встреча- ются у жвачных животных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец. Наблюдают их имой и весной, редко лето
Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и уменьшением жира в депо.
П а т о г е н е з. В основе патогенеза кетозов лежит отрицательный энергетический баланс с развитием гипогликемии. В компенсации энергетического
возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных
находящихся в жировых дено. Патологоанатомические изменения. Если первичный кетоз протекал остро (чаще у молодых коров) — трупы павших животных средней или Выпiесредней упитанности со значительным отложением жира в жировых дено. Скелетные мышцы мягкие, бледно окрашены с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена иногда в 1,5—2 раза, дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета (рис. 31). Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жи- ровой налет.
Почки чаще увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком; сосуды мозгового слоя часто лереполнены кровью.
Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов
видны значительные жировые отложения, миокард дряблый, анемичньтй, бывает различная по степени миогенная дилятация желудочков.
Лимфатические узлы р’ разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка без выраженных изменений.
Иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Корковый слой надпочечников гиперплазирован, серо-желтого цвета.
При хроническом течении кетоза волосяной покров грязно-ма-товьий, особенно в непигментированных участках. У одних животных печень увеличена, дряблая, глинисто-красная, у других, наоборот, более плотная, нормальной величины или несколько уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови.
В области эпикарда заметно отложение жира, сердечная мышца имеет глинистый оттенок, множественные участки ожирения, в эндокарде видны склеротические очаги в виде сероватьтх пятен.
Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. В некоторых местах хрящевая ткань костей сильно развита. Трубчатые кости на распилах более мягкие, деформированы в области эпифизов, а у некоторых животных надкостница имеет бугристые утолтцения. У одних коров яичники плотные, у других наряду с фиброзом одного яичника в другом находят много кист. При тяжелом хроническом течении кетоза в пареихиматозньих органах обнаруживают сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Постоянно отмечают раздражение мезенхимальных клеток и образование узелковых скоплений ретикулярных и лимф оидных клеток, а также остеодистрофию преимущественно в форме остеопороза.
д и а гноз — первичный кетоз — ставят комплексно с учетом оценки количественного и качественного состава рационов, уровня молочлой продуктивности и воспроизводительной способности животных, химического анализа почвы, крови, мочи, молока, клинических и патоморфологических данных.
Нефрит — воспаление почек. Наличие экссудации и тгролиферации отличает нефриты от нефрозов. Нефриты делят на паренхиматозные и интерстициальные, первые разделяют на гломерулонефриты, нефрозонефриты (тубуловефриты) и пиелиты (К. Г. Боль). Протекают остро и хронически. По распространению могут быть диффузными или очаговыми.
Эти о л ог и я. Причины нефритов самые разнообразные, но чаще бывают следствием инфекционных и токсических болезней: чума, рожа, сальмонеллез свиней; лептоспироз, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; инфекционная анемия, пироплазмозы лошадей и др.
Гломерулонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением мальпигиевых клубочков. Характеризуется двухсторонним диффузным поражением клубочков с воспалительной реакцией межканальцевой сети капилляров и соединительнотканной стромы коркового слоя.
В зависимости от характера экссудата выделяют несколько видов острого гломерулонефрита.
Серозный гломерулонефрит встречается при некоторых инфекционных болезнях и характеризуется Скоплением серозного экссудата в капсуле клубочков. Почка несколько увеличена в объеме, лажная, тестоватой консистенции, на разрезе коркового слоя видны полупрозрачные клубочки, напоминающие бисер.
Гнойные гломерулонефриты возникают как гематогенно-метастатические процессы (нисходяЩий гнойный нефрит) при гнойных маститах или вагинитах и гиойном воспалении других органов.
Гнойные гематогенные нефриты возникают как проявление генерализованного пиосептицемического процесса.
Поражаются симметрично обе почки. Они увеличены в размерах, капсула снимается с трудом. Корковый слой усеян мелкими гнойничками. Иногда они увеличиваются и сливаются между собой. В таких случаях в корковом слое видны крупные абсцессы, часто выступающие над поверхностью органа.
Геморрагический гломерулонефрит возникает при септических, вирусных болезнях (чума, пастереллез и др.). В капсуле сосуди
стого клубочка скапливается кровь, и корковый слой представляется усеянным мелкими темно-красными очажками.
Интерстициальные нефриты чаще возникают как осложнен при многих заболеваниях инфекционно-токсического характера бруцеллезе крупного рогатого скота, лептоспирозе, сальмонеллезе чуме собак и др. Они протекают остро и хронически.
Острый инте.рютIициаЛЬный нефрит
характер. Почки несколько увеличены в размерах, капсула снимается легко, окраска с поверхности и на разрезе неравномерная с серовато-белыми очагами («большая пестрая Почка»). Ее часто находят при вскрытии телят в возрасте от 2—З недель до шести месяцев.
Хронический интерстициальный нефрит— воспаление почки с преобладанием пролиферативно-альтеративных процессов. Это воспаление рассматривают как следствие острог интерстициального нефрита. Почки сморщены, неравномерно буг ристые, плотной консистенции, несколько уменьшены в размере капсула снимается с трудом, а после ее отделения остается туск лая шероховатая поверхность, корковый слой утончен и в нем видныны белаватые разросты соединительной ткани. При сильно развитых изменениях состояние органа определяют как «вторично сморщенную почку»
Нефрозонефрит — воспаление почек с выраженными дегенеративно-некротическими процессами в канальцах. Причинами могут служить отравления, аутоинтоксикации, инфекционные болезни. Почки увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, гиперемированные, с точечными кровоизлияниями, поверхность разреза тусклая, граница коркового и мозгового слоев стерта. Если нефрозонефрит протекал хронически в почке на месте погибших канальцев обнаруживают разраст
соединительной ткани. Боломьплечная болезнь. Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца (белое, или *куриное, мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц — головной мозг (энцефаломаляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз). У взрослых животных болезнь протекает хронически — нарущается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.
Этиология. Еще недостаточно изучена. Болезнь появляется при недостатке ввтамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. дефицит селена в организме (гвпоселентоз) возникает также при скармливании некоторых кормов (рапс и др.).Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жярными кислотами при избыточном поступлении нхв организм. Прогорклые жиры и другие оксидантьи (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внугриугробное развитие болезни.
П а т о г е н е з. Связан он с нарушением окислительно-восстановнтелыIых процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез АТФ, возрастает концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок. При недостатке витамина Е происходит распад липопротеидных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своебразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио- и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов. Взаимодействие различных этяологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жярных кислот) в патогенезе не совсем ясно, но, вероятно, не сводится только к сохранению или разрушению витамина Е. Селен входит в состав глутатионпероксидазы, предохраняющей клеточные мембраны от повреждающего действия перекиси водорода и перекисного окисления липидов, катализируя восстановление их соответственно до воды и гидрокислот. Продукты пероксидации ненасыщенных жирных кислот, видимо, реагируя с аминогруiiпами белка, образуют высокополимерные нерастворимьюе соединения — гвалин в мьюшечных волокнах, липопигментЫи типа цероида.
Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон — светлую штркховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могуг быть кровоизлвяния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожлой клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полугiрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного Гиповитаминоз А — хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина—каротина. Чаще болеют жвачные животные, свиньи, птицы, пушные звери и лошади, особенно молодые.
Э т и о л о г и я. Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров в период беременности и лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в организме в результате желудочно-кишечных и инфекционных заболеваний.
П а т о г е н е з. При гиповитаминозе А нарушаются окислительно-восстановительные процессы и наступает метаплазия эпителия с патологической кератизацией. Снижение резистентности слизистьтх оболочек в связи с метаплазией эпителия и их подсыханием, а также понижением лизосомальной активности фагоцятов ретикулоэндотелиальной системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бледная, кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда вьгпадает. Копытный рог без глазури, на нем видны трещины.
На более поздней стадии авитаминоза наблюдают один из самых характерных его признаков — ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), затем изменяется и все глаз- ное яблоко (панофтальмит). У птиц на слизистой оболочке органов дыхания и Iтищеварения заметны творожистые наложения, впротоках желез видно ск ление дет рита и многочисленные 1iлотные, бе. лые узелки.
В паренхиматозньтх органах и в костной ткани устанавливают неспецифические изменения дистрофиче ского Происхождения (остеопороз).
Д и а г н о з. Гиповитаминоз А диагностируют с учетом данных
анамнеза, анализа кормления животных, клинических признаков
и патоморфологических изменений. для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина А
и каротина. Посмертно, кроме анатомического и гистологического исследований, определяют содержание витамина А в печени. для выявления осложняющих инфекционньтх болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.
Гиповитаминоз В1 возникает при недостатке или отсутствии в организме витамина В1 (тиамина) и характеризуется Поражением центральной и периферической нервной системы, атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением животных.
Чаще болеют птицы, пушные звери, реже свиньи, телята, ягнята и жеребята.
Э т и о л о г и я. Болезнь возникает при недостаточном содержании в кормах Витамина.
У пушных зверей, кошек и других животных, получающих в корм Сырую рыбу, авитаминоз развивается вследствие того, что во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.) имеется тиаминаза, которая разрушает Витамин (при варке фермент разрушается).
П а т о г е н е з. Пирофосфат тиамина, ЯВЛЯЯСЬ коферментом, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной И молочной кислоты. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин В1, являясь ацетилхоЛинэргическим веществом, усиливает действие ацетилхолина
Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро — трупы павших животных нормальной упитанности, если хронически, наблюдаются признаки истощения. В осно н изменения локализуются в сером веществе головного мозга. Мозг гиперемированВ паренхиматозныхорганах наблюдаются гемодинамические нарушения и вернистая дистрофия.
Гистологически установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую (вследствие чего термин «полиневрит» употребляется неправильно).
д и а г н о з. Осуществляют с учетом анамнестических данных, результатов анализа рациона и характерных симптомов. В необходимых случаях определяют содержание витамина Вi в крови флуорометрическим методом.
Гиповитаминоз С (цинга или скорбут) — хронически протекающая болезнь животных и человека. Характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Встречается у свиней, собак, пушных зверей, телят, ягнят. Болеют главным образом молодые животныеi в период стойлового содержания.
Э ти о л ог и я. Болезнь возникает при недостатке в кормах витамина С.
Скорбут эндогенного происхождения возникает в период физиологическогоi напряжения, при инфекционных и паразитарных болезнях, когда резервы витамина в надпочечниках, гипофизе, печени и других органах быстро исчезают, эндогенный синтез не покрывает возрастающую потребность, а возникающие расстройства питцеварения еще более обостряют его. Гиповятаминоз способствует развитию инфекционных болезней.
П а т о г е н е з. Недостаток или отсутствие в организме витамина С — системы аскорбиноваядегидроаскорбиновая кислота, способной обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, — вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания.
Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, нарушением роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.
В коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны крововз- лияния, образующиеся в результате диапедеза эритрщитов. Для авитаминоза С весьма характерны изменения десен. Слизистая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в
подушечек между зубами) с изъязвлениями и гнойно-некротическими фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают пропитаны геморрагическим вылотом и имеют темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажены, зубы шатаются. У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, костный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью. В надкостнице и в хрящах можно обнаружить секвестры и отделение диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз). Эти изменения свидетельствуют о дистр офических и некробиотичеюких процесс ах, происходивших при жизни животных в результате кровоизлияний.
Наряду с общими признаками у животных разных видов скорбут имеет свои особенности. У пор осят наблюдают преимущественное поражение кожи, суставов, язвенно-неiроТический стоматит, деформацию грудной клетки, гипохромную анемию и истющение.
Явлений геморрагического диатеза у них не наблюдают. Встречаются анемия и выделение крови с молокот.
У пушных зверей авитаминоз С (нередко в сочетании с другими авитаминозами) наблюдают в первые дни жизни. Он характеризуется покраснением и отечностью особенно подкожной клетчатки лопаток (краснолапость), явлениями геморрагического диатеза, гипотрофией и атрофией костной ткани.
Д и а г н о з ставится на основании результатов анализа рациона, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также данных химического определения витамина С в крови и в моче, гистохимическоIго определения его в надпочечниках.
Менингит — воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители — Менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения У животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердои МОЗГ ОВОЙ оболочке — пахименингит или в мягкой Мозговой оболочке — лептоменингит.
Менингиты, как правило, Протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.
Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови ПО ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серознои Жидкости ПОД Оболочками. Иногда к серознои жидкости вдоль сильно иНъецированн кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза Эритроцитов воспалительные изменения приобретают характер.
Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при Травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или Вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся пОЛНОКроВными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита В хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.
Энцефалит - воспаление головного мозга. воспалительные процессы в ГОЛОВНОМ мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.
По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).
По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:
1) полиоэнцефалит — воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; З) панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, зло- качественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит— воспалительный процесс распространяется с мозговЫх оболочек на головной и спинной мозг.
По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированньтй и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могуг быть острыми, подострыми и хроническими.
Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.
Острый негнойный энцефалит ламфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, итиц, свиней, собак, злокачественная катаральная го-рячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других — сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).
Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в вещестiiе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.
Следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.
В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигурьт, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни.
При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой.

Приложенные файлы

  • docx 15823382
    Размер файла: 118 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий