Нейроэндокринные гинекологические синдромы

Нейроэндокринные гинекологические синдромы
Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:
-         Предменструальный синдром
-         Синдром поликистозных яичников
-         Гиперпролактинемия
-         Адреногенитальный синдром
-         Климактерический синдром
-         Посткастрационный синдром
-Послеродовый нейроэндокринный синдром
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые  появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.  Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).  Патогенез. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. ·        Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.
Теория простогландиновых нарушений связано с изменение баланса простогландинов Е. ·        Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме  задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. ·        Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. ·        Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам менотоксинов. ·        Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина под действие нейропептидов(серотонина,дофамина,опиодидов,норадреналина) и меланостимулирующего гормона, во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Травматическая теория поражения гипоталамуса-перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции). Клиника. Проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы·   
    - легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).
   -тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и  снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В  последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется. Диагноз. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике. Дифферинцальный диагноз. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин  судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями. Лечение и прогноз. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает·        психотерапия ·        применение транквилизаторов ·        применение витаминов А, Е ·        применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего  цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина -  парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде  и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение  3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во  2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным. Синдром поликистозных яичников
  Под термином поликистозных яичников понимают патологию структуры и функций яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушаются процессы фолликулогенеза.
Классификация поликистозных яичников
  Первичные поликистозные яичники – связаны с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников. В результате чего нарушается стероидогенез в ткани яичника, блокируется синтез эстрогенов и в яичнике накапливаются андрогены. Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обуславливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы.
Вторичные поликистозные яичники – встречаются у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, при синдроме Иценко-Кушинга, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий и ряде других заболеваний.
  Основные морфологические и функциональные изменения в репродуктивной системе при поликистозных яичниках
  В гипоталамусе нарушается цирхоральный выброс РГ-ЛГ, в гипофизе повышение выработки ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, может быть несколько повышен синтез пролактина. Размеры яичников увеличены. В яичнике гиперплазия стромы и тека-ткани, ановуляция, наличие множественных атрезирующих антральных фолликулов, при первичных поликистозных яичниках капсула яичников утолщена. Нарушение стероидогенеза в яичнике: повышение синтеза андрогенов, снижение синтеза эстрогенов и резко снижен синтез прогестерона (относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние). В эндометрии вследствие нарушения синтеза половых стероидов и ановуляции отсутствие фазы секреции, что часто приводит к развитию гиперплазии эндометрия.
Клиническая картина синдрома поликистозных яичников
  Характерны следующие симптомы заболевания: нарушение менструального цикла, чаще по типу олигоменореи, которая может трансформироваться в ациклические маточные кровотечения. Иногда развивается аменорея. Бесплодие чаще первичное. Как правило, заболевание характеризуется ожирением и развитием гирсутизма, количественная характеристика гирсутизма оценивается по шкале Ferriman – Galwey. Интенсивность оволосения подсчитывается в 11 зонах по 4-х бальной системе. Особенности клинической картины в зависимости от первопричины синдрома поликистозных яичников и степени гормональных нарушений могут варьировать.
Диагностика синдрома поликистозных яичников
  Диагностика основана на жалобах больной (нарушение менструального цикла, бесплодие), данных объективного осмотра (избыток отложения подкожно-жировой клетчатки на груди, животе, спине и бедрах), ипертрихоз или гирсутизм. Иногда могут наблюдаться полосы растяжения на кожных покровах и участки повышенной пигментации. Молочные железы чаще недоразвиты. При гинекологическом исследовании может отмечаться увеличение клитора, влагалище узкое, матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены с обеих сторон, плотные. По тестам функциональной диагностики выявляется ановуляция. При ультразвуковом исследовании размеры матки несколько уменьшены, яичники увеличены с множеством мелких фолликулов, доминантный фолликул отсутствует. Гормональное исследование – повышенный уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, уровень пролактина в норме или несколько повышен, повышен тестостерон и резко снижен прогестерон. При лапароскопии яичники увеличены с утолщенной капсулой, через которую просвечивают мелкие кисты, отсутствуют следы овуляции. В окончательной постановке диагноза помогает морфологическое исследование материалов биопсии ткани яичника, полученных при лапароскопии.
 
Лечение синдрома поликистозных яичников
  Лечение направлено на восстановление фертильности, профилактику развития гиперпластических процессов эндометрия. При вторичных поликистозных яичниках обязательно проводится патогенетическое лечение заболевания, явившегося первопричиной развития поликистозных яичников.
Используют консервативное и хирургическое лечение. Для регуляции менструального цикла и уменьшения гирсутизма используют комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) с антиандрогенным действием (Диане-35). Для индукции овуляции используют стимуляторы овуляции (кломифен цитрат, хумегон, пергонал и др.) Хирургическое лечение проводится в объеме клиновидной резекции яичников, частичная демедуляция, лапароскопическое термокаутеризация и лазерная вапоризация. Восстановление специфических функций репродуктивной системы после хирургического лечения связано с восстановлением пульсирующего ритма секреции РГ-ЛГ, после оперативного лечения наблюдается уменьшение уровня ЛГ и яичниковых андрогенов.  
Этиология и патогенез гиперпролактинемии
  Различают патологическую и физиологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации. Патологическая – развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз. Причины первичной гиперпролактинемии:
-         Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы
-         Пролактинсекретирующие опухоли гипофиза
-         “Пустое” турецкое седло
-         Акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга
Причины вторичной гиперпролактинемии
-         Гипотиреоз
-         Психогенный стресс
-         Гиперандрогения
-         Саркоидоз
-         Лекарственные препараты (транквилизаторы, фенотиазины, производные раувольфии, эстрогены)
Повышенная секреция пролактина нарушает репродуктивную функцию следующим образом: пролактин оказывает ингибирующее действие на синтез гонадотропинов и стероидогенез в яичниках, развивается ановуляция, либо недостаточность лютеиновой фазы.  
Клиническая картина и диагностика гиперпролактинемии
При гиперпролактинемии наблюдается нарушение менструального цикла по типу олиго или аменореи, бесплодие, нередко ожирение и галакторея. В диагностике основную роль играет гормональное исследование (повышение уровня пролактина), обязательно проводится рентгенография черепа, либо ядерно-магнитная томография для исключения опухоли гипофиза. Существуют пробы (с тиролиберином и метоклопрамидом), которые позволяют дифференцировать органическую и функциональную гиперпролактиемию.
  Лечение гиперпролактиемии
  Лечение при первичной гиперпролактинемии проводится препаратами агонистами дофамина (бромкриптин, парлодел, каберголин, норпролак) дозу препарата подбирают индивидуально под контролем пролактина в плазме крови. При опухолях гипофиза лечение проводится совместно с нейрохирургом. При макропролактиномах гипофиза применяют хирургические и лучевые методы воздействия. При вторичной гиперпролактиемии проводят лечение основного заболевания.  
Адреногенитального синдрома
  Адреногенитальный синдром – генетически обусловленная неполноценность ферментных систем в коре надпочечников. Ферментная недостаточность приводит к снижению выработки кортизола. По механизму обратной связи это приводит к увеличению секреции АКТГ, что и обуславливает двухстороннюю гиперплазию коры надпочечников и активацию синтеза гормонов, главным образом андрогенов. Избыток андрогенов и составляет главный патогенетический механизм, определяющий развитие всех проявлений заболевания. Наиболее часто (в 90% случаев) ферментопатия обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы.
Классификация
Врожденная форма
-         вирильная
-         сольтеряющая
-         гипертоническая
Пубертатная форма
Постпубертатная форма
 При пубертатной форме избыточное образование андрогенов начинается с периода полового созревания. Весьма характерным для девочек является быстрый рост, широкие плечи, суженный таз, отсутствие жировых отложений на бедрах и ягодицах, гипопластичные молочные железы, гирсутизм, акне вульгарис, пористая жирная кожа. Менархе наступает у большинства с 14-16 лет, менструации носят чаще нерегулярный характер (олигоменорея или аменорея). При гинекологическом осмотре выявляется умеренная гипоплазия малых и больших половых губ, гипоплазия матки.
При постпубертатной форме симптомы гиперандрогении менее выражены: может быть небольшой гипертрихоз, менструации могут быть регулярными и основной причиной обращения к врачу чаще является бесплодие или невынашивание на ранних сроках беременности (7-10 нед.). В диагностике кроме данных анамнеза и объективного исследование важным является гормональное исследование. При адреногенитальном синдроме в крови повышен дегидроэпиандростерон (ДЭА) и в моче отмечается повышение метаболитов андрогенов–17 кетостероидов (17-КС).
 Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом поликистозных яичников, андрогенпродуцирующими опухолями яичников и надпочечников.
Основной принцип лечения адреногенитального синдрома – подавление повышенной секреции АКТГ. С этой целью применяют дексаметазон, который является глюкокортикоидом и снижает секрецию АКТГ, что в свою очередь приводит к снижению синтеза андрогенов.
Дифференциальная диагностика адреногенитального синдрома и принципы лечения
Климактерического синдрома.
Климактерический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Климактерический синдром чаще развивается в возрасте 46-50 лет. Возникновение климактерического синдрома связано с нарушением адаптивных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующего угасания функции яичников.
Климактерический синдром возникает в среднем в возрасте 45–55 лет и может беспокоить женщину до 60 лет, а иногда и дольше. Частота и распространенность заболевания достигают 89,7%, отдельных его симптомов - от 20 до 92%. В климактерическом периоде различают пременопаузу, перименопаузу и постменопаузу. Менопауза - последняя самостоятельная менструация в жизни женщины. Перименопаузой называют период от возникновения первых климактерических симптомов до одного года после последней самостоятельной менструации, т.е. она включает пременопаузу, менопаузу и один год после менопаузы.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:
курение;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
ожирение;
малоподвижный образ жизни.
Факторы риска онкологических заболеваний половых органов и молочной железы:
наличие рака половых органов и молочной железы у ближайших родственников;
наличие в анамнезе предраковых заболеваний половых органов и молочной железы;
частые инфекции, передающиеся половым путем, и наличие вируса папилломы человека;
раннее менархе (до 12 лет);
поздняя менопауза (старше 50 лет);
отсутствие родов;
наличие в анамнезе частых абортов, особенно до первых родов.
Классификация климактерического синдрома (климакса)
Климактерические расстройства подразделяют следующим образом.
Вазомоторные: приливы жара, озноб, потливость, головная боль, гипо- или гипертензия, учащенное сердцебиение.
Эмоционально-вегетативные: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, нарушение памяти и внимания, снижение либидо.
Урогенитальные: сухость, зуд и жжение во влагалище, диспареуния, поллакиурия, цисталгия, недержание мочи.
Кожа и ее придатки: сухость, ломкость ногтей, появление морщин, сухость и выпадение волос.
Обменные нарушения: сердечно-сосудистые заболевания, постменопаузальный остеопороз, болезнь Альцгеймера.
Различают формы климактерического синдрома по степени тяжести классификация Вихляевой :
легкую - число приливов до 10 в течение суток при удовлетворительном общем состоянии и работоспособности женщины;
среднюю - число приливов 10–20 в течение суток, наблюдают выраженные симптомы заболевания (головокружение, головную боль, ухудшение сна, памяти и т.д., ухудшение общего состояния и снижение работоспособности);
тяжелую - число приливов более 20 в сутки, отмечают значительное снижение работоспособности.

Диагностика климактерического синдрома (климакса)
 
Для оценки тяжести климактерического синдрома применяется индекс Куппермана в модификации Е.В. Уваровой. Выделенные симптомокомплексы анализируются отдельно. Значение симптомокомплекса (а), оцененное от 0 до 10 баллов, рассматривают как отсутствие клинических проявлений, 10–20 баллов - как легкую форму, 21– 30 баллов - как среднюю, свыше 30 баллов - как тяжелую форму синдрома. Значение симптомокомплексов (б) и (в), оцененное 1–7 баллами, рассматривают как легкую форму, 8–14 баллами - как среднюю, свыше 14 баллов - как тяжелую форму климактерического синдрома.
нарушения менструального цикла (задержки менструаций, скудные менструации или их отсутствие, а также менометроррагии);
наличие приливов (особенно в вечернее и ночное время);
изменения настроения (раздражительность, плаксивость, тревожность, беспокойство и т.д.);
нарушения мочеиспускания (частое мочеиспускание, болезненность при мочеиспускании, недержание мочи);
изменение в сексуальной сфере (снижение либидо, болезненность при половом акте).
Для оценки тяжести климактерического синдрома применяется индекс Куппермана в модификации Е.В. Уваровой. Выделенные симптомокомплексы анализируются отдельно. Значение симптомокомплекса (а), оцененное от 0 до 10 баллов, рассматривают как отсутствие клинических проявлений, 10–20 баллов - как легкую форму, 21– 30 баллов - как среднюю, свыше 30 баллов - как тяжелую форму синдрома. Значение симптомокомплексов (б) и (в), оцененное 1–7 баллами, рассматривают как легкую форму, 8–14 баллами - как среднюю, свыше 14 баллов - как тяжелую форму климактерического синдрома.
При обследовании оценивают общее состояние больной (общий вид, выражение лица, окраску и тургор кожных покровов), развитие и распределение подкожно-жировой клетчатки, измеряются рост и массу тела (при климактерическом синдроме нередко обнаруживают абдоминальный тип ожирения).
Уменьшение роста пациентки и искривление позвоночника (кифоз) свидетельствуют об остеопорозе.
При обследовании молочных желез необходимо обращать внимание на их форму, консистенцию, локальные уплотнения или втяжения.
При гинекологическом осмотре важно исключить патологические изменения половых органов и обращать внимание на наличие атрофических процессов вульвы и влагалища, наличие цисторектоцеле.

Специальные методы исследования климактерического синдрома (климакса)
Содержание фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови повышено (более 30 МЕ/л), в перименопаузе может составлять 12–30 МЕ/л.
Маммография: для диагностики заболеваний молочных желез.
УЗИ половых органов с использованием влагалищного датчика.
Цитологическое исследование мазка с поверхности шейки матки и цервикального канала.
Биопсия эндометрия у пациенток с ациклическими кровотечениями.
Для диагностики атрофических процессов вульвы и влагалища необходимо использовать pH-тест и комплексное микробиологическое исследование влагалищного отделяемого (микроскопическое исследование мазка и бактериологический посев).
При физиологическом климактерии индекс ЛГ/ФСГ равен 0,7.
При выраженном дефиците эстрогенов индекс ЛГ/ФСГ снижен до 0,1 -0,2, что, видимо, следует расценивать как показатель резкого снижения функции мозгового слоя яичников и сетчатой зоны коры надпочечников.

Дифференциальная диагностика климактерического синдрома (климакса)
Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
преждевременным выключением функции яичников (возраст моложе 40 лет);
заболеваниями щитовидной железы (увеличение или снижение массы тела, непереносимость холода, усталость, беспокойство, запор);
аутоиммунными заболеваниями;
гиперпролактинемией;
врожденной гиперплазией коры надпочечников (повышенный уровень 17-оксипрогестерона);
синдром поликистозных яичников (нарушение менструального цикла с возраста менархе);
алкоголизмом;
феохромоцитомой;
инфекционным заболеванием (например, малярией);
психопатиями, сопровождающимися паническими атаками.
Показания к консультации других специалистов
Эндокринолог: при наличии симптомов, сходных с климактерическим синдромом, у женщин моложе 40 лет (возможна другая патология эндокринной системы).
Невропатолог или психоневролог: при сохранении симптомов климакса (вегето-сосудистых, психоэмоциональных или нейровегетативных нарушений) на фоне терапии.
Скрининг
Необходимо обследовать женщин с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и, особенно, онкологических заболеваний молочной железы и половых органов.
Основные принципы лечения климактерического синдрома.
 Основным патогенетическим лечением является заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Для лечения климактерического синдрома используют чаще циклическую ЗГТ (аналоги натуральных эстрогенов – в I фазу менструального цикла и гестагены – во II фазу). Имеются таблетированные, трансдермальные формы препаратов для лечения климактерического синдрома. К таблетированным препаратам относятся – комбинированные (климен, трисеквенс, климонорм, дивина, фемостон, циклопрогинова), препараты содержащие только эстрогены (эстрофем, премарин, прогинова). Трансдермальные формы (пластыри, гели и др.) - дивигель, эстродерм, климара; эти трансдермальные формы препаратов содержат только эстрогены. Комбинированные препараты назначают по контрацептивной схеме, а препараты содержащие только эстрогены требуют дополнительного приема гестагенов (дюфастон, провера и др.) во II фазу менструального цикла.
Для лечения климактерического синдрома также используют седативные препараты, витаминотерапию, антидепрессанты, психотерапию, лечебную гимнастику, физиолечение и другие виды симптоматической терапии.
Посткастрационный синдром.
Синдром после тотальной овариэктомии или посткастрационный синдром – комплекс патологических симптомов (нейро-психических, вегетососудистых и обменно-эндокринных), возникающих после тотальной овариоэктомии. Развитие всех симптомов посткастрационного синдрома связано с дефицитом половых стероидов (главным образом эстрогенов) после удаления яичников.  
Клиническая картина посткастрационного синдрома.
Симптомы возникают как правило через 2-3 недели после овариоэктомии. В первые годы заболевания преобладают вегетососудистые и психоэмоциональные симптомы, несколько позже развиваются обменно-эндокринные нарушения. Обменно-эндокринные нарушения приводят к атрофии кожи и слизистых (особенно слизистых мочеполовой системы), ожирению, изменению липидного обмена (повышение атерогенных фракций липидов), развитию атеросклероза, остеопороза и др.
 
Основным патогенетическим видом лечения является гормонотерапия. Терапия половыми стероидами должна включать эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Также для лечения посткастрационного синдрома применяют психотерапию, физиолечение, седативные, витаминотерапию и др.
Послеродовый нейроэндокринный синдром Это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Эти больные, как правило, не находят помощи. Часто является причиной гормонального бесплодия. Возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще развивается после осложненных берменностей, особенно осложненных токсикозом первой и второй половины, у женщин с избыточным весом, после оперативных вмешательств в родах, кровотечений. Причем нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3-12 месяцев после родов. Патогенез не изучен. Связь с беременностью несомненна. При  этом синдроме создаются условия для раннего старения и раннего климакса и возможности развития рака. Вообще при беременности наблюдаются выраженные метаболические изменения в организме женщины, которые направленны на пролонгирование беременности и рост и развитие плода. Снижается толерантность к глюкозе, увеличивается секреция инсулина, увеличивается выделение жирных кислоты, триглицеридов, холестерина. Эти сдвиги в значительной степени определяют изменения в результате возникновения новой гормональной системы мать-плацента-плод. Гормональные сдвиги при беременности характеризуются уменьшением выделения ЛГ и ФСГ, и повышением выделения пролактина, отсюда функция яичников естественно практически прекращается, а в то же время увеличивается выделение АКТГ, повышается выделение СТГ (особенно перед концом беременности). Значительное увеличение продукции эстрогенов, прогестерона, лактогена в плаценте - все  это ведет к таким метаболическим нарушениям которые подавляют иммунную систему женщины, наступает иммунодепрессия, которая и обуславливает запрограммированную болезнь. Для того чтобы рос и развивался плод иммунная система подавляется, в то же время если в организме женщины имеются какие-либо патологические процессы, то развитие особенно раковых процессов при беременности идет быстро ( особенно это касается рака шейки матки). После родов у здоровых женщин все эти нарушения обмена восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца ( неправильно когда говорят что пока женщина кормит , то она не может забеременеть - это правильно в  том случае если у нее был недостаточный фон). У части женщин обменные процессы не восстанавливаются, а та ситуация которая была при беременности как бы остается. После родов энергично восполняет питание для достаточной лактации и соответственно набирает вес на 12-18 кг. Из симптомов на первый план выходит выраженное ожирение, затем нарушение функции яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома, но иногда могут быть дисфункциональные маточные кровотечения. Повышается АД, может развивиться сахарный диабет. в развитии ожирения также имеет значение нарушения в центрах аппетита межуточного мозга. В третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, и при этом синдроме после родов остается такой же. Диагноз не сложен. Лечение - на первом плане стоит нормализация веса. Сначала применяется диетотерапия ( уменьшение калорийности за счет введения большего количества фруктов, овощей, растительных жиров). Лечение нарушений функции яичников после.















Fђ Заголовок 1Fђ Заголовок 2Fђ Заголовок 3Fђ Заголовок 4Fђ Заголовок 5Fђ Заголовок 715

Приложенные файлы

  • doc 15778174
    Размер файла: 107 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий