otvety_ekzamen_DIB


Источники инфекции. Антропоноз, зооноз, сапроноз.
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ (источник возбудителя инфекции) - живой организм или объект окружающей среды, в котором происходит размножение, накопление патогенных микроорганизмов, вызывающих при попадании в организм восприимчивого человека или животного инфекционную болезнь. Если И. и. является человек, инфекционные болезни называются антропонозами (корь, грипп и др.), если животное - зоонозами (чума, бруцеллёз и др.), если объекты неживой природы - сапронозами (легионе л лёз, аспергиллёз и др.).Пути и механизмы передачи инфекции. Понятие о восприимчивости и контагиозном индексе
Механизм передачи возбудителя инфекции — способ перемещения паразита из больного организма в здоровый, обеспечивающий его существование как биологического вида.
Для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизмов, который сформировался в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида.
Существуют три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой:
1) выделение микробного агента из организма в окружающую среду;
2) нахождение возбудителя в окружающей среде;
3) проникновение инфекции в совершенно новый организм.
Механизм передачи инфекционных агентов осуществляется через эти три фазы, но может иметь свои особенности в зависимости от первичной локализации возбудителя.
В зависимости от первичного нахождения возбудителя в организме человека различают четыре механизма передачи инфекции:
1) воздушно–капельный;
2) фекально–оральный (пищевой);
3) трансмиссионный;
4) контактно–бытовой.
Воздушно-капельный
Воздушно-капельный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей, откуда поступают в воздушную среду (при кашле, чихании и т. п.), пребывают в ней в форме аэрозоля и внедряются в организм человека при вдыхании зараженного воздуха.
Контактный
Контактный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются на коже и ее придатках, на слизистой оболочке глаз, полости рта, половых органов, на поверхности ран, поступают с них на поверхность различных предметов и при контакте с ними восприимчивого человека (иногда при непосредственном контакте с источником инфекции) внедряются в его организм
Трансмиссивный
Трансмиссивный механизм передачи инфекции (также называемый «гемоконтактным») — механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клещаФекально-оральный
Фекально-оральный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма.[2]
Трансплацентарный
Трансплацентарный путь передачи инфекции — при котором возбудитель инфекции передается от матери к плоду во время беременности.
Гемоконтактный
Гемоконтактный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции обусловленный медицинскими манипуляциями, инъекциями наркотиков, половым сношением
Путь передачи — определенная совокупность и последовательность факторов передачи, с помощью которых реализуется механизм передачи.
Аэрозольный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:
воздушно-капельный (менингококковая инфекция, ОРВИ; время существования — минуты)
воздушно-пылевой (скарлатина,туберкулез; время существования — сутки, недели, месяцы)
Фекально-оральный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:
водный (фактор передачи — вода)
пищевой (фактор передачи — пища)
контактно-бытовой (фактор передачи — предметы быта)
Контактный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:
прямой (син. непосредственный; источник — человек; пример — половые инфекции)
непрямой (син. опосредованный; источник — предмет — человек; пример — микозы)
Трансмиссивный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:
естественный (контаминационный — возбудитель выделяется с фекалиями переносчика; инокуляционный — возбудитель вводится со слюной)
искусственный (связанный с медицинскими манипуляциями: инъекционный, ассоциированный с операцией, ассоциированный с диагностической манипуляцией, трансфузионный, трансплантационный)
Восприимчивость к инфекционным болезням принято определять так называемым контагиозным индексом, который правильнее называть индексом восприимчивости. Этот индекс указывает на среднее отношение числа заболевших к числу не болевших ранее этой инфекцией и имевших возможность заразиться ею. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах.
При некоторых инфекциях показатель этот очень высок, например при кори 0,96 (96 %), а при менингококковой инфекции, по данным Л. В. Громашевского, очень низок — 0,002 — 0,005 (0,2 — 0,5 %). Понятие «индекс восприимчивости» имеет условное значение, так как восприимчивость населения зависит не только от «природной» (естественной) способности людей заболеть в случае заражения, но и от ряда условий, определяющих состояние, организма и его защитных реакций.
Уровень восприимчивости населения к инфекционным болезням зависит от многочисленных условий: возрастного состава, величины иммунной прослойки как следствия интенсивности предшествующего эпидемического процесса или иммунопрофилактики, условий внешней среды — социально-бытовых и природных.
Специфические и неспецифические факторы защиты организма Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.
1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.
- Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.
- Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.
- Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.
- Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.
2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.
- Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.
- Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.
- В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.
- Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).
- Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.
3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:
- лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;
- лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;
- (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;
- факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;
- система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;
- деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.
Специфическая защита организма направлена на уничтожение какого-либо конкретного антигена. Она осуществляется комплексом специальных форм реагирования иммунной системы. К этим формам относятся: антителообразова-ние, иммунный фагоцитоз, киллерная функция лимфоцитов, аллергические реакции, протекающие в виде гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иммунологическая память и иммунологическая толерантность.
Основными клетками, которые обеспечивают неспецифическую и специфическую защиту организма от чужеродных веществ, являются фагоцитирующие клетки, Т- и В-лимфоциты, антитела, комплемент, интерфероны, ферменты. Эти все клетки участвуют в иммунных реакциях макроорганизма. В зависимости от природы антигена на каждом из этапов защиты включаются наиболее эффективные формы реагирования и иммунореагенты. Например, для обезвреживания столбнячного и дифтерийного токсинов основную роль играют антитела (антитоксины), для предохранения от живых бактерий — фагоцитоз. Для противодействия клеткам злокачественных опухолей — цито-токсические Т-лимфоциты.
Результатом взаимодействия антигена с организмом человека является формирование специфической невосприимчивости организма (иммунитет), иммунологическая память к данному антигену, толерантность (терпимость) к антигену. Неблагоприятным последствием является приобретение повышенной чувствительности к антигену (аллергия).
Иммунитет делится на врождённый и приобретенный.
Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом[4]. Например:
Все люди невосприимчивы к чуме собак.
Некоторые люди невосприимчивы к туберкулёзу.
Показано, что некоторые люди невосприимчивы к ВИЧ.
Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный.
Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины.
Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорожденному с молозивом матери или внутриутробным способом.
Также иммунитет делится на естественный и искусственный.
Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери.
Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки).
Течение инфекционных заболеваний по длительности и характеру. Понятия: «рецидив», «обострение», «ремиссия», «суперинфекция»
Течение инфекционных болезней оценивают по длительности и по характеру.
По длительности различают острое, затяжное и хроническое течение инфекционных заболеваний.
По характеру: течение инфекционной болезни может быть гладким - без нарушения цикличности и негладким- при развитии осложнений, обострений, рецидивов, наслоении вторичной инфекции и обострении хронических заболеваний.
Рецидив (от лат. recidere) в медицине — возобновление болезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). Рецидив объясняется тем обстоятельством, что патоген в ходе лечения не полностью исчезает из организма и, в определённых условиях, вновь вызывает появление симптомов заболевания. Клиническая картина рецидива, как правило, повторяет клиническую картину первичного заболевания, нередко в усугубленной форме.
Реми́ссия (лат. remissio «уменьшение, ослабление») — период течения хронической болезни, который проявляется значительным ослаблением (неполная ремиссия) или исчезновением (полная ремиссия) её симптомов (признаков заболевания)
Суперинфекция - (superinfection) - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.;
Эпидемический процесс: понятие, звенья эпидемического процесса. Спорадическая заболеваемость, эпидемия, пандемия
Эпидеми́ческий проце́сс определяют как цепь следующих друг за другом инфекционных состояний, от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующими в коллективе возбудителями инфекции (инвазии).
Впервые понятие «эпидемический процесс» ввел Л. В. Громашевский (1941)
Учение об эпидемическом процессе включает три раздела:
причина и условия (факторы) эпидемического процесса;
механизм развития эпидемического процесса;
проявления эпидемического процесса.
Проявления эпидемического процесса по интенсивности
Спорадическая заболеваемость — заболеваемость, характерная для данного сезона года, данного коллектива, данной территории (единичные случаи заболеваний, эпидемически не связанные между собой).
Эпидемическая заболеваемость — обратная спорадической: нехарактерное, временное повышение уровня инфекционной заболеваемости (групповая эпидемически связанная между собой заболеваемость). Принцип разделения эпидемической заболеваемости на эпидемическую вспышку, эпидемию и пандемию — территориальные и временные параметры.
Эпидемическая вспышка — кратковременное повышение заболеваемости в пределах одного коллектива, длящаяся в течение 1-2 инкубационных периодов.
Эпидемия — повышение уровня заболеваемости до региона (области) и охватывающая, как правило, один сезон года.
Пандемия — повышение уровня заболеваемости, длящееся несколько лет и десятилетий и охватывающее континенты.
Скарлатина. Этиология, эпидемиологические особенности. Клиника типичной формы. Лечение.
Скарлати́на — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.
Схема развития инфекционного процесса
при скарлатине.
Периоды болезни Средняя
длитель-
ность в днях, ва-риабель-ность Синдромы патогенеза Клинико-лабораторные показатели
Инкубаци-онный 7
2-12 Размножение стрепто-кокка на месте внедрения. Мобилизация механизмов защиты. Отсутствуют
Началь-ный (острый) 3
1 - 7 1.Токсемия (токсический синдром)
2.Первичный (основной)
очаг инфекции
3.Септический синдром (ранний)
4.Сенсибилизация Лихорадка, сыпь, рвота, симпатикотония, нейтро-фильный лейкоцитоз.
Ангина переднешейный лимфоаденит. Некротическая ангина, ранние септические осложнения. Синовит. Эозинофилия.
Аллергический (выздо-ровление) 14
7 - 21 1.Септический синдром (поздний)
2.Аллергический синдром
3.Формирование имму-нитета антитоксичес-кого, антибактериаль-ного. Поздние септические осложнения.
Аллергические осложнения.
Клиническая классификация скарлатины.
Формы болезни Тяжесть течения Характер течения
Типичная
Атипичная: скарлатина безлихорадки, скарлатина без ангины (экстрабуккальная),
скарлатина без сыпи Легкая (80%)
Среднетяжелая (20%)
Тяжелая:
токсическая,
септическая,
токсико-септическая,
гипертоксическая,
геморрагическая Неосложненный
Осложненный
Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Клиника. Противоэпидемиологические мероприятия в очаге
Факторы патогенности стрептококка
Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всем организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Характерным для скарлатины признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.
Симптомы
Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.
Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.
Лечение и прогноз
Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол №2, при выздоровлении — №15.
В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.
До изобретения антибиотиков скарлатина была довольно тяжёлым заболеванием и нередко приводила к смертельному исходу, однако в настоящее время она легко поддаётся лечению.
При раннем назначении антибиотиков изоляция (дома или в стационаре) составляет 7—10 дней. Выписка из больницы производится только при подтверждении полного выздоровления больного, отсутствия воспалительных изменений в носоглотке, температуры и при хорошем самочувствии ребенка. После выписки из стационара дети не допускаются в дошкольные учреждения и в 1–е и 2–е классы школы еще в течение 12 дней. В этой же группе детей при контакте с больным устанавливается карантин сроком на 7 дней.
Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Клиника. Диагностика Лечение. Противоэпидемиологические мероприятия в очаге
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком и характеризущееся разнообразием клинических форм: от назофарингита и здорового носительства, до генерализованных, протекающих в форме менингококкцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.
Возбудитель менингококковой инфекции – менингококк – грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, очень нестоек в окружающей среде, в ликворе располагается полярно – внутри и внеклеточно. Выделяет эндотоксин. Выделяют серогруппы менингококка: A, B, C, X, Y, Z. Существует способность менингококка образовывать L – формы, что обуславливает длительное течение болезни.
Источник инфекции – больной человек и носитель. Путь передачи воздушно-капельный, индекс вирулентности 10-5%. Характерна периодичность –8-15 лет. Сезонность – зимне-весенняя.
Входные ворота слизистая носоглотка, реже зева. С током крови менингококк проникает в кожу, суставы, почки, надпочечники, головной мозг. В местах внедрения менингококка образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов.
Массивный распад менингококка – токсинемия, играет роль в патогенезе болезни, особенно менингиальных форм.
Схема инфекционного процессапри менингококковой инфекции.
Периоды
болезни Средняя дли-тельность в днях, вариа-бельность Фазы патогенеза Клинико-лабораторные показатели

Инкуба-ционный 3-7
2-10 Размножение возбу-дителя в лимфоидном аппарате носоглотки. Мобилизация меха-низмов защиты. Отсутствуют
Острый 1-3
5-7 Бактериемия и эндо-токсемия.Расстройство гемодинамики и микроциркуляции.
Синдром ДВС.
Гемморагический нек-роз стенок сосудов, надпочечников.Гипок-семия и гипоксия.Ме-таболический ацидоз.
Гнойное восполение мягкой мозговой оболочки.Отек мозга. 1.Инфекционно-токси-ческий синдром.
2.Тромбо-геморраги-ческий синдром: геморрагическая сыпь.
3.Острая надпочеч-никовая недостаточ-ность. 4.Менингит.
5.Отек и набухание мозга.
6.Посев крови, ликво-ра, слизи носоглотки. Прямая бактерио-скопия крови.
Серологическая диаг-ностика. Лейкоцитоз, нейтрофиллез, повы-шено СОЭ.

Период выздоров-ления15-30
15-90 Востановление и стабилизация функций пораженных органов и систем. Постинфекционная астенизация.
Клиническая классификация менингококковой инфекции
(В.И.Покровский, 1965)
1. Локализованные формы:
-менингококконосительство;
-острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
-менингококцемия (типичная, молниеносная: острейший менингококковый сепсис);
-менингит; менингоэнцефалит;
-смешанная форма (менингит + менингококцемия).
3. Редкие формы:
-менингококковый эндокардит;
-менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
-менингококковая пневмония;
-менингококковый иридоциклит.
К генерализованной форме менингококковой инфекции, обычно протекающей тяжело, относится менингококкцемия, в основе которой лежит гематогенная генерализация возбудителя, сопровождающаяся токсинемией и внутрисосудистой тромбокоагуляцией, с поражением кожи, надпочечников почек, сердца, суставов.
Заболевание начинается остро (нередко больные указывают час начала болезни) и характеризуется прогрессирующим течением.
С ознобом повышается температура до 39-400, появляется тошнота, головная боль, чувство разбитости, рвота. Наиболее характерным клиническим признаком является сыпь, которая проявляется уже с 5-12 часа заболевания и локализуется преимущественно в области ягодиц, бедер,голени, век, рук. В тяжелых случаях сыпь встречается на лице и туловище, напоминая собой “звездное небо”. Наиболее типична геморрагическая сыпь - красная, темно-красная, синевато-красная. Сыпь в виде звездочек неправильной формы размером от точечных элементов до обширных кровоизлияний в 5-ти копеечную монету и больше. В центре таких элементов нередко развиваются различной величины некрозы. Иногда геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной; последняя может наблюдаться при легких формах менингококцемии (по нашим данным у 5% больных) и без типичных геморрагических элементов. Обратное развитие розеолезно-папулезной сыпи проходит быстро уже после нескольких инъекций пенициллина.
Помимо геморрагической сыпи при менингококцемии возможны и другие геморрагические проявления: кровоизлияние в склеры, конъюктивы, слизистых оболочек зева, желудочные и маточные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияние на мышцу сердца, паренхиму почек, надпочечники и вещество мозга.
Вышеописанную картину дополняет более или менее выраженный синдром острой надпочечниковой недостаточности: бледность кожных покровов, холодные конечности, сухость кожи, повышенная жажда. Быстро выявляются нарушения гемодинамики, частый, слабый пульс, падает артериальное давление, уменьшается диурез.
Наряду с таким тяжелым течением встречаются случаи менингококцемии, протекающее в средне тяжелой и и даже легкой форме.
Лабораторное обследование при менингококковой инфекции
Диагноз необходимо подтвердить лабораторными методами исследования.
При анализе крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышается СОЭ.
Обследование при менингококовой инфекции
(ПР МЗ РК 566 от 12.06.2001):
1.Спинномозговая пункция: ликвор на цитоз, определение сахара, хлоридов, белка
2.Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк №2 (у ребенка и у того, кто находится по уходу за ним)
3.Ликвор для первичного посева и бактериоскопии (не мене 1 мл) - в стерильную пробирку
4.Ликвор в 0,1% полужидком агаре (среда «обогощения») для бактериологического накопления культуры: 0,5 мл ликвора (8-10 капель) засевается в 5,0 полужидкого агара немедленно у постели больного
5.Транспортировка ликвора при температуре 37 градусов!
6.Кровь на «толстую каплю» для бактериоскопии
7.Бактриологическое исследование крови- 5,0 крови засевают в 50,0 среды обогощения (0,1% полужидкий агар). Можно брать меньший объем крови, но нужно соблюдать соотношение кровь:среда-1:10.
8.Кровь в количестве не мене 2,0 для РПГА с менингококковым диагностикумом
9.При наличии менингококкцемии - бактериологическое исследование содержимого (экссудата) геморрагических элементов сыпи.
10.Консультация невропатолога.
При анализе крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышается СОЭ.
Лечение
Неотложная терапия при генерализованных формах менингококковой инфекции на догоспитальном этапе
Преднизолон 3 мг/кг в/м или в/в - Врач (фельдшер) при подозрении на менингококцемию или менингит должен ввести срочно указанные разовые дозы лекарственных в-в, строго соблюдая последовательность их введения.
Левомицетина сукцинат - 25 мг/кг в/м.
Противогриппозный гамма-глобулин:1 доза детям до 3 лет; 2 дозы - старше - в/м. Вводить через 20-30 мин после инъекции кортикостероидов.
Борьба с гипотермией:
а) анальгин 50% - 0,1 мл/год
б) димедрол 1% - 0,1 мл/кг до года, 1 мл старше года - в/м.
Лазикс 1% - 0,1 мл/кг - в/м при наличии менингиальных симптомов.
Седуксен 0,5% - 0,1 мл/кг - в/м при возбуждении и судорогах.
При наличии инфекционно-токсического шока:
а)преднизолон 5-10-15 мг/кг в/в в 20 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCl, соответственно 1-2-3 степени ИТШ;
б) кокарбоксилаза - до года - 25 мг, старше года - 50 мг в/в - вводить в 1-20 мл 25% глюкозе в разных шприцах;
в) аскорбиновая кислота 5% - 2-5 мл в/в струйно медленно;
г)реополиглюкин или реоглюман, полиглюкин 10-15 мл/кг в/в кап. При невозможности в/в капельного введения назначают реополиглюкин струйно медленно из расчета 3-5 мл/кг;
д) ингибитора протеолиза: контрикал 1000ЕД/кг или гордокс (трасилол) 5000ЕД/кг - в/в кап в 0,9% р-ре NaCl;е) антиагреганты: курантил или трентал 5 мг/кг - в/в кап. в 10% р-ре глюкозы.
Допомин до 5мл (200мг) - в/в кап в 150-200мл 10% глюкозы до стабилизации АД. Введение других симпатомиметиков (адреналин, норадреналин) ПРОТИВОПОКАЗАНО!
Срочная госпитализация!!!
В условиях стационара. Постельный режим (генерализованные формы)
Этиотропное лечение – соли бензилпенициллина из расчета 500 тыс ЕД на кг в сутки, каждые 3 часа, в тяжелых случаях и при поздней госпитализации 800 тыс ЕД до 1 млн ЕД на кг/сутки. При менингококкцемии доза пенициллина составляет-200-300 тыс ЕД на кг веса в сутки.
Дегидратационная терапия – осмодиуретики маннит (0,5-1,5 гр на кг веса в сутки); лазикс от 1 до 3 мг/кг/сут с препаратами калия. Критерии для отмены пенициллина при менингите является: санация ликвора (контрольный цитоз менге 100 клеток в 1 мл с преобладанием лимфоцитов). В среднем антибактериальная терапия – 7-10 дней.
Профилактика менингококковой инфекции – (ПР МЗ РК 566 от 12.06.2001): больного с генерализованной формой выписывают после клинического выздоровления и 2-х кратного бактериологического исследования слизи из носоглотки через 3 дня после отмены антибиотиков с интервалом 2 дня.
Больного с локализованной формой санируют в течение 7 дней (перорально эритромицин из рассчета 40 мг/кг/сутки или ампициллин- 100 мг/кг в сутки) и выписывают после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки через 3 дня после отмены антибиотиков . За контактными наблюдают в течение 10 дней. У контактных двукратно берут мазок из носоглотки на менингококк с интервалом 3-7 дней. Если у контактного имеются катаральные явления, то его санируют профилактически эритромицином (40 мг/кг/-сутки на 4 приема) в течение 5 дней без отстранения от коллектива. В очагах контактным вводят гамма- глобулин (0,2 мл/кг однократно).
Реконвалесцентов после менингококковой инфекции допускаются в детские учреждения после двукратного бактериологического исследования слизи из носоглотки с отрицательными результатами, анализ проводят с интервалом 2 дня, начинают не раньше чем, через 3 дня после отмены антибиотиков, а также однократно берут анализ через 5 дней после выписки из стационара.
Реконвалесценты менингита и менингоэнцефалита в течение 2-х лет после выписки наблюдаются у невролога.
Корь. Этиология. Эпидемиология. Клиника типичной формы. Лечение. Профилактика. Противоэпидемиологические мероприятия в очаге.
Корь - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки, конъюнктивы глаз, пятнисто-папулезной сыпью с этапным распространением и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания
Этиология
Возбудитель кори - вирус Polinosa morbillarum относится к роду Morbillivirus, семейству Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов, крупных размеров (120-150 нм), неправильной сферической формы. Оболочка содержит три слоя – белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Одноцепная РНК не сегментирована, содержит РНК - зависимую РНК-полимеразу. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью, гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян. Размножаясь в тканевых структурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы. Вирус в организме человека индуцирует образование антител: вируснейтрализирующих, комплементсвязывающих, гемагглюти-нирующих, антигемолизирующих. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса. Вирус кори нестоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 3-4 часа, быстро гибнет под воздействием солнечного света и ультрафиолетовых лучей, поэтому дезинфекция помещения, где находился больной корью, не требуется - достаточно провести тщательное его проветривание. Вирус кори чувствителен к дезинфектантам, разрушается прогреванием при 56 С в течение 60 минут, но сохраняется при замораживании и лиофилизации. Однако, вирус обладает высокой степенью контагиозности и летучести, поэтому больные с корью должны госпитализироваться в боксы или отделения, расположенные на верхнем этаже здания.
Эпидемиология кори.
Корь представляет собой острую инфекционную болезнь, легко дающую эпидемиологическое распространение. Она встречается по всему земному шару.
Единственным источником инфекции является больной корью. Наиболее заразным больной считается в последние 2 дня инкубационного периода, катаральном периоде и до 5 дня от момента появления сыпи, если корь осложнилась пневмонией, то заразный период удлиняется еще на 5 дней, и больной становится безопасным для окружающих только после десятого дня от момента высыпания.
Высокая заразность больного в катаральном периоде связана с обильным выделением вируса из носоглотки при кашле, чихании, и разговоре и невозможностью своевременной диагностики.
Вирус кори вследствие малой стойкости возбудителя не передается через различные предметы, а также третье лицо. Восприимчивость к нему настолько велика (97-100%), что достаточно кратковременного контакта с больным. В случаях заноса кори в места, где ее давно не было, переболевают практически все население.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Значительный удельный вес в передаче инфекции занимают случайные контакты с больным корью в поликлиниках, амбулаториях. Коревой вирус может разноситься по воздуху на значительные расстояния, через дверные щели, вентиляционные трубы в другие комнаты и этажи. Плохие санитарно-гигиенические и жилищно-бытовые условия, скученность, миграция населения, плохо организованные лечебные учреждения способствуют распространению эпидемии кори.
Заболеваемость корью имеет периодичность. В последние годы после массовой вакцинации и ревакцинации периоды эпидемиологического благополучия стали более продолжительными (8-10лет).
Для кори характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости. В наши дни в основном болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1 года, старше 12 лет и взрослые. Дети, матери которых болели корью, иммунны к кори в течение 3-х месяцев жизни. Дети в возрасте от 3-х до 6 месяцев относительно иммунны, заболевают только 25% из числа тех, которые могли заразиться, некоторые дети сохраняют этот иммунитет до 6-8 месячного возраста. Однако если женщина не была привита против кори и не болела этим заболеванием, то ребенок трансплацентарно не получает защиту против кори. Такие дети могут заболеть корью после первого контакта, в том числе и в периоде новорождённости.
Переболевший корью получает пожизненный иммунитет. Повторные случаи кори редки (0,1-0,3%). Летальность при коревой инфекции обусловлена респираторными и неврологическими осложнениями При постановке диагноза большое значение имеет выявление контакта с больным корью за 8-17 дней, в случае введения иммуноглобулина в первые 5 дней контакта – за 8-21-28 дней.
Схема развития инфекционного процесса при кори.
Период болезни Средняя про-должитель-ность в днях, вариабель-ность
Фазы патогенеза Клинико-лабораторные показатели
Инкуба-ционный7-17
9-10 Размножение вируса в РЭС и мобилизация механизмов защиты Отсутствуют

Начальный (катараль-ный) 5-6 Вирусемия, очаговый нек-роз слизистой щек. Воспаление конъюнктивы и верхних дыхательных путей. Общий инфекционно- токсический синдром, респираторный синд-ром, пятна Бельского Фи-латова- Коплика.
Разгар (период вы-сыпания) 5-7 Вирусемия, гнездный ин-фекционный дерматит, поражение бронхолегоч-ной ткани, циркулятор-ные и воспалительные изменения в головном мозге. Выраженный инфек-
цинно-токсический синдром (пятнисто-папулезная сыпь), респираторный син-дром, бронхолегочные изменения, поражение ЦНС.
Реконва-лесценция(период пигмента-ции) 5 – 7
10-14 Астенизация
Анергия. Пигментация и отрубе-видное шелушение кожи. Осложнения.
Исход - Персистенция вируса кори в мозговой ткани (иногда). Подострый склерози-рующий панэнцефалит
Клиническая картина
Классификация клинических форм кори
(Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин, 1985 год).
Тип:
Типичная.
Атипичная:
стертая;
митигированная;
геморрагическая (гипертоксическая или злокачественная).
Тяжесть:
легкая;
среднетяжелая;
тяжелая:
без геморрагического синдрома;
с геморрагическим синдромом.
Течение:
острое;
гладкое (без осложнений);
негладкое (с осложнениями);
микст-инфекция.
В течении коревого заболевания различают следующие периоды:
Инкубационный
Продромальный
Период экзантемы
Период пигментации
Инкубационный период: продолжительность его колеблется от 8 до 17 дней (чаще всего 10-11 дней). Удлинение этого периода до 21 дня наблюдается при введении противокоревого иммуноглобулина в первые 5 дней от момента контакта. Клинически инкубационный период не представляет никаких особенностей. В конце инкубационного периода усиливается феномен Ашнера (А.А.Колтыпин), указывающий на ваготоническую перестройку организма, отмечается припухание всех лимфатических узлов и особенно подчелюстных. Заразительнось в последнии дни инкубации не подлежит сомнению, это подтверждают и клинические, и экспериментальные наблюдения многих инфекционистов.
Продромальный, или катаральный период, характеризуется повышением температуры с одновременным катаральным поражением слизистых: развиваются конъюнктивит, ринит, трахеит, ларингит, бронхит. Конъюнктива глаз гиперемирована, наблюдаются светобоязнь и слезотечение, лицо больного одутловатое, веки пастозные. Ринит проходит все стадии - от серозного до слизисто-гнойного.
Специфическими патогномоничными для кори являются пятна Бельского- Филатова- Коплика Эти элементы появляются приблизительно за два дня до высыпания коревой экзантемы, а в некоторых случаях и раньше. Они представляют собой белесоватые, очень мелкие папулы, окруженные узкой зоной гиперемии, не снимающиеся тампоном, по внешнему виду напоминают манную крупу. Расположены пятна на слизистой оболочке щек у коренных зубов, но могут находиться и на слизистой оболочке губ, десен, иногда – конъюнктив. Эпителий слизистой оболочки подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим неправильным ороговением, а так как некроз и ороговение лишают эпителиальный слой прозрачности, то подлежащая сосудистая сеть перестает просвечивать, что и придает пятнам беловатый цвет. Эти элементы сохраняются в течение 2-3 дней, нередко их можно обнаружить еще в первый и даже на второй день высыпаний на коже. После исчезновения пятен слизистая оболочка выглядит гиперемированной и бархатистой. Слизистая мягкого, твердого неба и язычка гиперемирована и покрыта мелкими красными пятнами (энантема). Энантема появляется на 2-3 день болезни и сохраняется до конца периода высыпаний.
У некоторых больных в катаральном периоде могут появляться высыпания на лице и туловище в виде мелких пятнышек, разбросанных на довольно значительном расстоянии друг от друга, так называемая «продромальная» сыпь, которая исчезает с появлением типичных элементов сыпи.
Наличие пятен Филатова-Коплика является бесспорным признаком кори, однако, отсутствие их у некоторых больных не исключает корь, особенно часто этот симптом отсутствует при митигированной кори.
Ларингит, проявлением которого служит грубоватый кашель и осиплый голос, почти всегда наблюдается в продромальном периоде кори. В редких случаях ларингит может дать клинику стеноза гортани. При легком течении заболевания проявления ларингита исчезают с появлением сыпи, в тяжелых случаях, когда развиваются обширные некротические процессы, ларингит держится долго. Трахеит и бронхит проявляются частым мучительным кашлем, аускультативно при этом в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить рвоту, жидкий стул, боли в животе, иногда напоминающие приступы аппендицита. В моче наблюдаются лейкоцитурия и умеренная протеинурия. Все указанные явления связаны с поражением соответствующих слизистых оболочек. Реакция нервной системы характеризуется вялостью, беспокойством ребенка, нарушением сна, а при тяжелых и аггравированных формах – судорожной готовностью и судорогами.
Продолжительность катарального периода в среднем составляет 3-4 дня, но может удлиняться до 7 дней. Все симптомы к концу продромального периода нарастают. В некоторых случаях перед началом высыпаний температура тела нередко снижается.
Период высыпаний длится, как правило, 3 дня. В отличие от других инфекций, при кори наблюдается этапность высыпаний. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде отдельных мелких пятен на неизмененном фоне кожи. В первые 24 часа сыпь распространяется на волосистую часть головы, лицо, шею, плечи, грудь, увеличиваясь в своей интенсивности. В первый же день высыпания можно обнаружить единичные мелкие пятна и на других участках тела. На второй день сыпь распространяется и становится обильной на туловище, на третий день - появляется на конечностях. Начиная с отдельных мелких пятнышек величиной с просяное зерно и больше, элементы коревой сыпи постепенно увеличиваются в размере, становятся пятнисто-папулезными и, сливаясь, принимают самые причудливые очертания, напоминающие сывороточную экзантему. Сыпь при кори может быть разнообразной: по интенсивности – от скудных элементов до сливной и обширной; по окраске - от розовой до цианотично-красной или геморрагической; по степени папулезности – от почти не возвышающейся над уровнем кожи до ясно выраженных папул. В отдельных случаях сыпь принимает ясный геморрагический характер, что связано с тромбоцитопенией и повышенной проницаемостью сосудов; подобные высыпания не имеют плохого прогностического значения. У детей с проявлениями экссудативно-катарального диатеза сыпь местами может иметь милиарный характер. Одновременно с появлением экзантемы отмечается новый подъем температуры, усиливаются симптомы интоксикации и воспаление верхних дыхательных путей глаз.
Тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности симптомов интоксикации.
Легкая форма чаще встречается у вакцинированных детей, на ее долю приходится 30-40 % от всех случаев кори. Легкая форма кори характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38,5С в течение 2-3 дней, легким кашлем, насморком и конъюнктивитом. Пятна Бельского-Филатова-Коплика отмечаются у 30% больных. Пятнистая и пятнисто-папулезная сыпь появляется на 4-5 день, имеет слабую тенденцию к слиянию. Высыпания на нижних конечностях обычно необильная или отсутствует.
Средне-тяжелая форма кори развивается чаще у непривитых, также у детей, не получивших ревакцинацию, и у лиц, после последней вакцинации которых прошло более 6-10 лет. Среднетяжелая форма характеризуется симптомами общей интоксикации, лихорадкой до 39С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей и конъюнктивитом. У всех больных выявляются пятна Бельского-Филатова-Коплика. Период высыпания сопровождается высокой температурой, усилением катаральных явлений и интоксикацией. Сыпь обычно обильная, пятнисто-папулезная, сливается, локализуется на лице, туловище, конечностях и имеет этапный характер. При среднетяжелых формах могут быть осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем.(2-3%).
Тяжелая форма кори развивается у детей раннего возраста, с гипотрофией,с иммунодефицитом, у ВИЧ-больных и у лиц пожилого возраста. При тяжелых формах отмечаются выраженные симптомы интоксикации, гипертермия до 40С, поражение нервной системы с расстройством сознания (нейротоксикоз), адинамия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, могут быть судорожная готовность и судороги. Катаральные явления выраженные, пятна Бельского-Филатова-Коплика встречаются у всех больных. Сыпь обильная, сливная, пятнисто-папулезная, иногда имеет геморрагический характер. Этапность высыпания сохраняется. Чаще, чем при других формах, наблюдаются осложнения со стороны ЦНС и бронхолегочной системы. Болезнь может продолжаться до 3-4 недель.
Период пигментации: в периоде пигментации сыпь постепенно бледнеет и исчезает через 7-10 дней. Пигментация имеет коричневатый цвет и сохраняет этапный характер, начиная сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Пигментация - это результат диапедеза эритроцитов в кожу с последующим распадом гемосидерина. В этом периоде температура тела нормализуется, состояние больного становится удовлетворительным, улучшается аппетит. На коже туловища и конечностей отмечается мелкое отрубевидное шелушение. Несмотря на удовлетворительное состояние, период пигментации характеризуется снижением иммунитета, поэтому в этом периоде необходимо оберегать детей от контакта с инфекционными больными. Продолжительность периода пигментации 1-1,5 недели. Пигментация является важным симптомом для ретроспективной диагностики кори.
Диагностика кори.
Корь обычно диагностируется клинически.
Определение специфических противокоревых IgM- антител.
Наиболее часто используется выделение вируса (культура вируса) из крови, отделяемого конъюнктивы, носоглотки, мочи, взятых в течение 3-х дней периода высыпаний.
Сравнительная оценка титра антител в остром периоде и периоде реконвалесценции.
Определение РНК вируса методом ПЦР.
Подтверждение коревой инфекции.
Иммуноферментный метод – проба послойного захвата противокоревых антител класса М (IgM) является быстрым методом подтверждения кори. Так как IgM может не обнаруживаться в течение первых 2-х дней периода сыпи, забор крови на определение IgM берут на 3-й или последующие дни (до 1 месяца) после начала высыпаний, что исключает ложно-отрицательный результат исследования. Среди лиц с подтвержденной коревой инфекцией, проба положительна у 77% исследуемых, если забор крови был сделан в течении 72 часов от начала высыпаний, и достигает 100%, если забор крови берется на 4-11 день после появления сыпи. Хотя уровень противокоревого IgM остается положительным в течение 30-60 дней после перенесенной кори, у большинства лиц, титр IgM становится отрицательным с 4 недели после появления сыпи.
Лабораторно корь может быть подтверждена 4-х кратным (1:4) увеличением противокоревых антител, класса G (IgG) в сравнении острого периода и периода реконвалесценции. IgG может быть обнаружен на 4-й день после начала высыпаний, хотя в большинстве случаев IgG обнаруживается спустя неделю от начала высыпаний. Забор крови на исследование берут на 7-й день после начала высыпаний и повторяют через 10-14 дней.
Вирус кори может быть выделен из носоглоточной слизи. Выделение вируса кори имеет большое значение у лиц с ослабленным иммунитетом, так как в этих случаях серологические тесты могут быть отрицательными, вследствие слабого иммунного ответа. Вирус кори, также может быть подтвержден иммунофлюоресцентным методом
Другие диагностические тесты:
лейкопения встречается в поздней стадии вирусемии;
повышение уровня печеночных транаминаз может быть обнаружено у больных с коревым гепатитом;рентгенография грудной клетки показана, если подозревается бактериальная пневмония;
люмбальная пункция показана при подозрении на энцефалит.
Принципы лечения больного с корью.
Лечение больного с корью должно быть комплексным с индивидуальным подходом в выборе лекарственных препаратов с учетом возраста, состояния преморбидного фона и тяжести заболевания.
Основной принцип лечения больного корью:
Этиотропная терапия;
Патогенетическая терапия;
Симптоматическая терапия;
Уход и диета
Для госпитализации существуют следующие показания:
Клинические:
тяжелые формы кори;
развитие тяжелых осложнений;
наличие серьезной сопутствующей патологии;
Возрастные: дети в возрасте первых 2-х лет жизни.
Эпидемиологические:
Дети из закрытых детских учреждений;
При неблагоприятных жилищных условиях.
С этиотропной целью назначают альфа-2-интерфероны или индукторы интерферона. При тяжелой и среднетяжелой форме кори назначают виферон в свечаях: детям до 2 лет- по 500 тыс.ЕД два раза в сутки, от 2 до 7 лет- по 1 млн.ЕД, два раза, старше 7 лет- 2 млн. ЕД, два раза, в течение 3-х дней ежедневно, затем через каждые 2 дня в течение 2-3 недель. Старше 2-х лет можно назначать и парентеральные альфа - интерфероны в тех же дозировках. При отсутствии интерферонов, можно применять индукторы интерферона - неоивир, циклоферон в дозе 4-6 мг/кг веса в/м ежедневно, всего- 5 инъекций.
Витаминотерапия - применение витамина «А» для лечения кори у детей в развивающихся странах ассоциируется со значительным снижением заболеваемости и смертности. ВОЗ рекомендует назначение витамина «А» детям с корью, в регионах, где зарегистрирован дефицит витамина «А». Низкая концентрация витамина «А» обнаружена у детей со среднетяжелой и тяжелой формой кори. Необходимо дополнительное назначение витамина «А» детям с корью в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, особенно при наличии осложнений.
Критерии назначения витамина «А»:
дети старше 6 месяцев и страдающие корью;
дети и взрослые с иммунодефицитами;
дети и взрослые с клиническими проявлениями дефицита витамина «А»;
умеренная или тяжелая гипотрофия;
недавний переезд из регионов с высокой заболеваемостью и смертностью от кори;
лица, не получающие дополнительно витамин «А».
Витамин «А» (Аквасол А) – жирорастворимый витамин, необходимый для роста кожи, костей, женских и мужских репродуктивных органов.
Педиатрическая доза витамина «А»:
младше 6 месяцев: не установлена;
от 6 месяцев до 1 года: 100.000 МЕ per os (первая доза); вторая доза
принимается на 2-й и на 4-й неделе, при наличии офтальмологических
доказательствах дефицита вит. «А».
старше 1 года: 200000 МЕ per os, вторая доза принимается на 4-й неделе заболевания.
Антигистаминные препараты используются для лечения кори, так как коревая сыпь имеет аллергический характер.
Для назначения антибактериальных препаратов выделяют следующие показания:
Развитие бактериальных осложнений.
Тяжелые формы кори.
Развитие кори у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.
Наличие серьезной сопутствующей патологии.
В этих ситуациях целесообразно назначение цефалоспоринов второго поколения или макролидов в возрастных дозировках.
Все больные нуждаются в проведении дезинтоксикационной терапии, при легкой и среднетяжелой форме - в виде перорального введения жидкостей, а при тяжелом течении - проведение внутривенной инфузии.
Больные должны получать по показаниям жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические средства.
В остром периоде больным назначают молочно-растительную диету, богатую содержанием витамина «А».
Большое значение имеет тщательный уход за кожей, полостью рта, глазами - промывание глаз кипяченой водой или раствором фурациллина. При развитии осложнений проводится их лечение в соответствии с характером осложнения.
В связи с развитием коревой анергии, больные нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 1 месяца. В этот период целесообразно назначение витаминов, иммуномодуляторов, а также - соблюдение охранительного режима.
Профилактика кори.
Специфическая профилактика - проводится вакцинация живой ослабленной вакциной в возрасте 12 месяцев с ревакцинацией в 6-7 лет, а также по эпидемиологическим показаниям - введение вакцины в первые 3 дня установленного контакта с больным корью. Лица, подлежащие к вакцинации против кори, и получившие свежезамороженную плазму, цельную кровь и гаммоглобулин, прививаются через 3 месяца.
Вакцину вводят подкожно или внутримышечно в объеме 0,5 мл под лопатку или в область плеча (на границе нижней и средней трети плеча, с наружной стороны). Применяют вакцины – ЖКВ (живая коревая вакцина), которая содержит штамм вируса Л-16 (Ленинград-16), кроме того, разрешено применение ЖКВ «Рувакс» (фирма «Пастер Мерье Кеннот», Франция), а также сочетанной вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи (ММR-2).
С учетом последних эпидемий кори, мы рекомендуем провести вторую ревакцинацию в возрасте 12 лет, что будет способствовать снижению заболеваемости у детей в возрасте старше 12 лет и у взрослых.
У 5-15% детей после вакцинации в период с 6 до 14 день могут быть специфические реакции в виде легкой кори. Однако, в отличие от кори, отсутствует цикличность, протекает легко, не контагиозна и характеризуется повышением температуры тела, слабо выраженными катаральными явлениями и кореподобной сыпью.
На введение противокоревой вакцины могут быть реакции в виде повышения температуры: до 37,5С (слабая реакция), 37,5-38,5С (умеренная реакция), выше 38,6С (сильная реакция). В некоторых случаях может развиться местная реакция в виде отека и гиперемии в течение первых 3-х дней после вакцинации.
В отдельных случаях возможны аллергические осложнения: отек Квинке, лимфаденит, аллергическая сыпь на коже. На высоте лихорадки после вакцинации могут быть энцефалитическая реакция или энцефалит, встречается очень редко (1 на 1000.000 случаев) и возникает на 6-10 день после вакцинации.
Противопоказания к вакцинации ЖКВ:
Иммунодефицитные состояния (первичные и как следствие иммуносупрессии), лейкозы, лимфомы, злокачественные образования;
Тяжелые формы аллергических реакций на аминогликозиды и яичный белок;
При наличии острых или обострение хронических заболеваний вакцинация откладывается до ликвидации симптомов хронического заболевания;
Документированная гиперчувствительность;
Беременность.
Пассивная иммунизация против кори проводится гомологичным гамма-глобулином, вводят контактным:
беременным;
детям с 6 до 12 месяцев;
всем детям и юношам с ВИЧ-инфекцией;
ослабленным больным;
больным с туберкулезом.
Гаммаглобулин назначают в дозе 0,25 мл/кг массы тела в/м в верхне-наружный квадрант ягодичной мышцы в сроки до 3-5 дня после контакта с больным корью. Взрослая доза - 15 мл.
Неспецифическая профилактика включает выявление и изоляция больных с корью на срок не менее 5 дней от начала высыпания, но при наличии осложнения (пневмонии) срок изоляции удлиняется еще на 5 дней. Помещение, где находился больной, должно проветриваться в течение 30-45 минут. Дети, ранее не переболевшие корью и контактировавшие с коревым больным, подлежат разобщению и не допускаются в детские учреждения с 6 дня контакта по 17 день, и до 21 дня - подвергшиеся пассивной иммунизации.
Контактным, невакцинированным, ранее не болевшим корью детям, не имеющим медицинских противопоказаний к вакцинации, и, у которых после последнего введения противокоревой вакцины прошло более 5 лет, рекомендуется ревакцинация в первые 3 дня установленного контакта с коревым больным.
Больные госпитализируются в Мельцеровские боксы, а во время эпидемий при отсутствии стационаров можно открывать отделения на последних этажах больницы с отдельным приемным покоем и лестничной площадкой с изоляцией отделений, расположенных на нижних этажах стационара.
Прогноз заболевания при своевременно и правильно начатом лечении всегда благоприятный.
Приобретенная краснуха. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Дифференциальная диагностика.
Краснуха – острая вирусная инфекция, протекающая с характерной мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфоаденопатией и умеренной лихорадкой.
В последние годы взгляды на краснуху как на легкую безобидную болезнь изменились. Стабильно высокая заболеваемость, возможное поражение центрально-нервной системы, тератогенный эффект возбудителя позволяют отнести ее к актуальным инфекциям.
Разрешение проблемы краснухи тесно связано, с одной стороны, с разработкой эффективной системы вакцинации детей и серенегативных женщин детородного возраста, с другой стороны – с совершенствованием методов ранней диагностики, особенно стертых форм болезни.
Диагноз приобретенной краснухи опирается на клинико-эпидемиологические и лабораторные (серологические) данные.
Эпидемиологическая основа включает такой элемент, как контакт с больным краснухой за 10-22 дня до начала болезни. Больной с любой формой краснухи является источником инфекции в течение 5 дней от начала высыпания на коже. Однако вирус может быть обнаружен в носоглотке за 7-13 дней до и в течение 2-4 недель после появления сыпи. Даже кратковременное общение с больным может привести к заражению здорового ребенка. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.
Следует учесть очаговость краснухи в детских учреждениях, связанную с высокой восприимчивостью детей к этой инфекции. Особенно высока восприимчивость в группе детей от года до 7 лет. Нельзя забывать о возможности заболевания взрослых, прежде всего молодых женщин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КРАСНУХИ.
Формы болезни Тяжесть течения Характер течения
Типичная Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая Неосложненный
Осложненный
Атипичная
(стертаясубклиническая)Врожденная Острый
Затяжной
Хронический
Существенным подспорьем эпидемиологического диагноза является сезонность (зимне-весенний) и периодический (каждые 3-7 лет) подъем заболеваемости, свойственные краснухе.
Клиническая диагностика краснухи опирается на характерные признаки болезни и последовательность их развития. Различают инкубационный период, продромальный, период разгара и выздоровления. Соответственно периодам болезни выделяют фазы патогенеза и клинико-лабораторные показатели.
В инкубационном периоде, который продолжается 10-22 дней происходит размножение вируса в тканях, носоглотке, лимфоидной ткани и мобилизация механизмов защиты. Вирус прорывается в ток крови, возникает вирусемия и происходит быстрая паренхиматозная диссиминация вируса в РЭС, включая стенки сосудов. Поражается центрально-нервная система, печень, почки и др. органы. Это определяет клинические проявления болезни в продроме и разгаре болезни в виде инфекционно-токсического синдрома, лимфоаденопатии, сыпи и органной патологии.

Схема развития инфекционного процесса при краснухе.
Периоды болезни Средняя длительность в днях, вариабельность Фазы патогенеза Выделение вируса
(в днях) Клинико-лабораторные показатели
Инкубаци-онный18
10-22 Размножение вируса в носоглотке, лимфоидной ткани. Мобилизация защитных сил. 7-13 носо- глотка отсутствуют
Продро-мальныйЧасы до1-3 дней вирусемия 1-3 носо-глоткаОбщий инфек-ционно-токсичес-кий и респира-торный синдромы, полиадения РТГА +
Разгар 3
3-5 Паренхиматозная диссеминация вируса в ЦНС,печень,почки и др. Аллергичес-кая альтерация тканей. 3-5
носо-глотка,
кровь,
моча,
кал. Сыпь мелкопят-нистая, резеолез-ная. Полиадения. Характерные изме-нения крови. Ос-ложнения: артро-патия, энцефалит, менингоэнцефа-лит, энцефало-миелит. РТГА+
Выздоров-ление 5
5-30 Восстановление и стабилизация функций пораженных органов и тканей. Формирование иммунитета 7-30 РПГА+

Продромальный период длится от нескольких часов до 1-3 суток, часто остается незамеченным. Он характеризуется незначительным подъемом температуры, головной болью, недомоганием, слабовыраженными катаральными явлениями со стороны глаз и носа. Иногда наблюдается легкая эритематозная ангина. Самочувствие больного мало страдает. На 1 или 3 день болезни на коже больного появляется сыпь – патогномоничный признак краснухи, указывающий на разгар болезни. Сыпь располагается на нормальном фоне кожи в виде бледно-красных пятен, круглой или овальной формы с ровными краями, величиной от булавочной головки до чечевицы. Иногда она приподнимается над уровнем кожи. Высыпание обычно одномоментное по всему телу, начиная с лица. Сыпь покрывает вес лицо, включая область носогубного треугольника, затем шею и в течение нескольких часов остальные части тела. Отмечается преимущественная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодице, груди. Сыпь держится 1-3 дня, исчезает также внезапно, как и появилась, и не оставляет после себя пигментацию. Крайне редко отмечается шелушение, но никогда не бывает пластинчатого, как при скарлатине.
Лихорадка при краснухе короткая (3-4), температура редко повышается более 38,50С, чаще она нормальная. Катаральные изменения слабо выражены, иногда на слизистой зева появляется энантемы в виде мелких красных пятнышек. При благоприятном течении болезни наступает выздоровление больных.
Обычно у больных отмечается лейкопения, лимфо-моноцитоз, наличие плазмитических клеток. Эти признаки, выявленные в течение 10 дней и более, в сочетании с лимфоаденопатией, служат достоверным признаком краснухи при положительной эпидемиологии.
Все большее значение начинает приобретать серологическая диагностика краснухи. Антитела к вирусу краснухи могут быть выявлены с помощью реакции торможения геммаглютинации (РТГА), начиная с третьего дня болезни. Важно нарастание титра антител в парных и тройных сыворотках.
Краснуха у взрослых протекает более тяжело, чем у детей. Продром бывает выражен достаточно отчетливо. Больные жалуются на головную боль, бессоницу, озноб, катаральные явления, а также боли в мышцах, чувство жара и болезненность в области заушных, затылочных и заднешейных лимфоузлов. Сыпь обычно пятнисто-папулезная, склонная к слиянию с образованием сплошных эритематозных полей, особенно в области спины и ягодиц. Могут быть петехии.
Атипичная форма краснухи характеризуется общим инфекционнно-токсическим синдромом, генерализованной реакций периферических лимфотических узлов. Сыпь, как правило, отсутствует. Диагноз подкрепляется эпидемиологическими данными, гемограммой и РТГА.
Субклиническая форма диагностируется на основании нарастании титра РТГА и положительной эпидемиологии, т. е. в очагах краснухи среди контактных больных.
Осложнения. К самым частым осложнениям краснухи относятся артриты и артралгии, которые наблюдаются почти у трети больных. Они обычно выступают через неделю после высыпания. У больных отмечаются боли в суставах, покраснение и опухание их. Чаще поражаются пястно-фаланговые, проксимальные, межфаланговые суставы пальцев рук, затем коленные и локтевые. Этим осложнениям больше всего подвержены женщины и девочки-подростки.
Особенно опасны для жизни осложнения со стороны центрально-нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит).
Обычно они развиваются через несколько дней после высыпания, поэтому всякие изменения со стороны центрально-нервной системы, наблюдаемые в течение 2-6 дней от начала высыпания, должны насторожить врача.
Возможно развитие тромбоцитопиенической пурпуры – следствие выраженной тромбоцитопении.
Лечение и профилактика. При неосложненной краснухе лечение проводится на дому. Ребенок изолируется от коллектива сроком на 5 дней с момента высыпания на коже. Больному назначается щадящая полноценная диета и витамины. Проводят уход за полостью рта и кожи.
Антибактериальные средства не назначают. Лечение краснухи проводят соответственно характеру и тяжести осложнений у соответствующих специалистов.
Необходимо оберегать беременных женщин, ранее не болевших краснухой, от общения больными с краснухой. Общение между ними допускается не ранее, чем через 3 недели от начала болезни. Иногда им вводят гаммаглобулин 10-30 мл внутримышечно, если произошло общение с больным, хотя эффект не значительный. Заболевание краснухой беременной женщины в первом триместре является абсолютным показанием к прерыванию беременности. Активная иммунизация живой аттенуированной вакциной не получила широкого распространения. В США прививки проводятся в дошкольном и начальном школьном возрасте, а в Англии только девочкам в возрасте 11-14 лет. В СССР вопрос о массовой вакцинации не получил окончательного решения.
Врожденная краснуха. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Профилактика.
Врожденная краснуха («синдром врожденной краснухи»). Тропизм вируса краснухи к тканям эмбриона человека обуславливает теротогенный эффект.
Схема патогенеза врожденной краснухи (О.Г.Анджапаридзе, Г.И.Черновский)
1. вирусемия у матери.

2. инфицирование плаценты.


3. инфицирование эмбриона.


4. возникновение хронической инфекции.
Торможение митотической Цитодеструктивное действие
активности клеток

Поражение хрусталика глаза
Задержка роста плода и улитки внутреннего уха


Общирный спектр
аномалии развития
Поражение сосудов плаценты

Хроническая ишемия органов
и тканей плода

Вирус попадает в плод через кровоток матери и в период вирусемии, которая длится 7-10 дней, до высыпания и в момент высыпания. Вирус поражает хорион и эндотелий капилляров плаценты, в виде мельчайших эмболов заносится в кровь плода и ткани. Диссиминирование вируса в органы и ткани может привести к формированию хронической инфекции. Вирус оказывает цитодеструктивное действие. Он тормозит митоз клеток, нарушает рост и дифференциацию органов и тканей, что способствует формированию аномалий развития. Такой новорожденный интенсивно обсеменен вирусом: вирус можно обнаружить в моче, тканях и ликворе в течение 12-18 и даже 30 месяцев жизни ребенка. У него развивается хроническая (персистирующая) инфекция, которая выражается в своеобразной клинике, называемой «Синдромом врожденной краснухи». Синдром врожденной краснухи характеризуется классической триадой: сердечной недостаточностью (пороками сердца), глухотой и катарактой. Кроме того, могут быть поражены и другие органы, ткани плода.
Пороки сердца при врожденной краснухе чаще всего представлены в виде не заражения боталового протока, сочетающегося со стенозом легочной артерии, аорты или поражением ее клапонов, деффектом межжелудочковой перегородки. Все эти пороки могут вызвать очень тяжелые расстройства, приводящие к гибели ребенка в течение первого полугода его жизни.
Глухота - самый частый порок развития при врожденной краснухе. Она характеризуется различной степенью потери слуха, нередко сочетается с расстройством вестибулярного аппарата.
Катаракта, одно или двусторонняя, часто осложняется микрофтальмом, может обнаружиться сразу после рождения или развиваться постепенно в период новорожденности.
Помимо выше изложенных симптомов при выраженной краснухе описаны другие симптомы и аномалии развития, встречающиеся с различной частотой. Нередко после рождения обнаруживаются тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, гепатиты, сопровождающиеся желтухой, гемолитическая анемия, незаращение переднего родничка, волчья пасть, поражение трубчатых костей. Со стороны центрально-нервной системы могут быть микроцефалия, хронический менингоэнцефалит, который выявляется в виде сонливости или, наоборот, возбудимости, гиперкинезы, а также судороги, парезы, параличи, наблюдается снижение интеллекта, вплоть до идиотии. Реже встречаются пороки развития мочеполовых путей (крипторхизм, гипоспадия и др.), пищеварительного тракта (пилоростеноз, атрезия желчных ходов), кожные проявления (термоглифии, дерматиты, пигментные пятна и др.).
Менингококковая инфекция, менингит. Клиника. Диагностика . Лечение
Менингит начинается остро, с появления озноба, повышения температуры до 39-400, крайне редко температура остается нормальной. Больные жалуются на головную боль, повторную рвоту. Бросается в глаза гиперемия лица, двигательное возбуждение ( у маленьких детей пронзительный, монотонный крик). Повышена чувствительность ко всем видам раздражителей. Появляются и быстро нарастают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Сознание, вначале сохраненное, сменяется состояниями оглушенности, стопора, комы.
В ряде случаев поражаются черепно-мозговые нервы: глазодвигательный, лицевой, слуховой. Появление таких очагов симптомов свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. При тяжелом течении последнего появляются стволовые симптомы: парез взора, нарушение конвергенции, нистагм, двигательные нарушения. Возможно развитие моно- и гемиплегий.
Непосредственной причиной смерти при этих формах менингококковой инфекции является отек и набухание мозга.
Клинический диагноз менингита подтверждается ликворологическими данными. В мутном ликворе при менингококковом менингите отмечается довольно резкий плеоцитоз- неисчислимый за счет нейтрофилов, содержание которых достигает 60-90%).
Следует учесть, что в первые часы, а реже дни заболевания спинномозговая жидкость остается еще прозрачной, с небольшим, но обязательно нейтрофильным плеоцитозом. В последующие дни благодаря противовоспалительной терапии процент нейтрофилов уменьшается, а процент лимфоцитов увеличивается. Содержание белка в ликворе 1,0 – 3,0 г/л, реже больше. При тяжелом течение менингита снижаются сахар и хлориды.
При менингите, если нет менингококцемии, нарушение гемодинамики не выражены. Пульс обычно учащен, реже замедлен.
При своевременном и адекватном лечении выздоровление наступает в течение 10-14 дней.
Грипп. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение
Грипп – острое вирусное заболевание, которое характеризуется большой контагиозностью, выраженными симптомами общей интоксикации и респираторным синдромом с преимущественным поражением трахеи.
Среди трех основных групп (сероваров) вируса А, В и С господствующая роль в развитии пандемий и эпидемических вспышек принадлежит вирусу А. Вирусы гриппа типа А различаются между собой содержанием поверхностных антигенов (гемагглютинина – Н и нейраминидазы – N), которые интенсивно и непрерывно изменяются, предопределяя новые подтипы вируса. Эти изменения носят отчетливо приспособительный характер, поскольку именно против этих компонентов вириона вырабатывается иммунитет. Чтобы преодолеть своеобразный «иммунологический пресс» населения, созданный им же, вирус меняет свою антигенную структуру. Но эта изменчивость не беспредельна. Антигенный вариант вируса гриппа повторяется каждые 60-70 лет (А.А.Смородинцев, 1984).
Вирусы гриппа имеют высокий тропизм к эпителию респираторного тракта, где, в основном, и размножаются. Отдельные штаммы вируса аналогичные вирусу гриппа А (WSW) 33, обладают нейротропностью (А.А.Смородинцев, 1984). Внутренние органы проявляют резистентность к вирусу, но высокочувствительные к его белкам – полипептидам. Они поражают ЦНС, сердечно-сосудистую и иммунную системы ребенка, обуславливая тем самым тяжелую интоксикацию. Капилляротоксический эффект белков вируса сопровождается увеличением проницаемости сосудов, замедлением кровотока в капиллярах, изменением их тонуса вплоть до полного пареза.
Циркуляторные нарушения занимают центральное место в патогенезе гриппа, проявляясь изменением функции различных органов и систем. Именно капилляротоксическим действием вируса определяются циркуляторные расстройства в области мозга, приводящие к развитию общемозговых симптомов.
Преимущественное поражение диэнцефальной области токсинами вируса гриппа приводит к нарушению регуляторных механизмов вегетативной нервной системы, отсюда большая гамма симптомов нарушения деятельности всех внутренних органов.
Большая роль принадлежит расстройствам гемо- и лимфодинамики в патогенезе легочных поражений. Полнокровие легких, их отек, кровоизлияния, плазморрагия через поврежденные стенки капилляров обуславливают клинику дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных.
Классификация гриппа (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф.):
По клиническим формам:
Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.
Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая)
По ведущему клиническому синдрому:
Стенозирующий ларингит.
Бронхообструкция.
Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.
Церебральный.
Абдоминальный.
Геморрагический.
Синдром внезапной смерти.
По тяжести процесса: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению - острое.
По характеру осложнений: энцефалит, менинит, миокардит, пневмония и др.
Микст-инфекция.
Клиника. Инкубационный период длиться от нескольких часов до 3–4 суток. Заболевание часто начинается внезапно с резкого подъема температуры до 39–40 °C, сопровождающегося ознобом, возникает резкая слабость, боли в мышцах и суставах. Уже через сутки выражены все симптомы гриппа: головная боль разной локализации, возможны тошнота и рвота чаще после съеденной пищи и приема лекарств, характерны сначала слабые воспалительные явления верхних дыхательных путей в виде насморка, першения в горле. Течение может с первых суток принять крайне тяжелое течение вплоть до потери сознания, судорог
При осмотре состояние ребенка часто тяжелое, имеется синюшный оттенок губ, покраснение (инъекция сосудами) слизистой век, отечность и покраснение миндалин и небных дужек. Кожа бледная, влажная, могут появиться герпетические высыпания у крыльев носа, вокруг рта, снижение артериального давления, возможно расстройство стула. Если в это время провести рентгенологическое исследование легких, то на рентгенограмме будет выявлен сегментарный отек легкого. При присоединении вторичной бактериальной флоры сегментарный отек может осложниться пневмонией. Эти изменения в легких являются специфичными, возникает отек в результате повышенной проницаемости капилляров легких. Клинически это проявляется одышкой, при аускультации в легких – хрипы.
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, средне-тяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы. Тяжесть болезни определяется по температурной реакции, по выраженности синдрома интоксикации, по наличию и выраженности поражения центральной нервной системы и сердечно—сосудистой системы.
Легкое течение проявляется слегка повышенной температурой тела и слабо выраженными признаками интоксикации. Ребенка могут беспокоить только насморк, першение в горле, покашливание.
При среднетяжелой форме имеют место все характерные для гриппа симптомы: высокая температура до 39,5 °C, озноб, головокружение, мышечные и суставные боли.
При тяжелой форме на первый план выходит синдром интоксикации. Состояние больных тяжелое, возможны бред, затемнение сознания, судороги, температура до 40,5 °C. На этом фоне могут возникать нарушения деятельности сердца, отек легкого, мозговой отек, тяжелые местные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях.
При гипертоксической форме молниеносно развивается отек мозга, температура поднимается выше 41 °C, все завершается летальным исходом.
Иногда грипп у детей протекает в стертой форме. Ребенок клинически остается здоровым, лабораторно в крови определяются антитела к вирусу гриппа.
Течение гриппа всегда острое, т. е. клинические признаки заболевания появляются и достигают максимума за несколько часов, а продолжительность острого периода (лихорадочного) составляет максимально пять дней. По окончании периода лихорадки температура быстро снижается, ребенок чувствует себя хорошо. Возможен и повторный подъем температуры, но он обусловлен наслоением вторичной бактериальной флоры, т. е. присоединением осложнений. После падения температуры еще 2–5 дней могут оставаться остаточные симптомы болезни, т. е. признаки воспаления верхних дыхательных путей, в виде насморка, заложенности носа, чувства першения в горле. Продолжительность всего периода болезни составляет 7—10 дней. По прошествии этого периода в течение 2–3 недель ребенок может жаловаться на утомляемость, слабость, головную боль, быть плаксивым и раздражительным, может нарушаться сон.
Грипп характеризуется:
высокой контагиозностью и быстротой распространения как среди детей, так и взрослых;
острым внезапным началом и быстрым темпом развития;
выраженной интоксикацией;
своеобразием «сухих» катаров верхних дыхательных путей,
быстрым темпом обратного развитие, в случае не осложненного течения;
частотой и разнообразием осложнений со стороны бронхолегочной системы, ЦНС и других органов.
Диагностика гриппа не вызывает трудностей, так как типичная клиническая картина (острое начало, высокая лихорадка, слабые катаральные явления) сочетается с эпидемической ситуацией в регионе.
Лабораторная диагностика применяется в сомнительных случаях. Основана экспресс—диагностика на выявлении антигена к вирусу гриппа в мазках из слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Результат известен через 3 ч.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
В большинстве случаев лечение гриппа осуществляют в домашних условиях. При этом больного следует изолировать в отдельной комнате, выделить отдельную посуду и полотенце. Члены семьи должны надевать 4–слойные марлевые маски, закрывающие рот и нос. Каждые 4 ч маски необходимо проглаживать утюгом. Помещение, где находится ребенок, должно периодически проветриваться, нательное и постельное белье необходимо часто менять. Больной должен находиться на постельном режиме, особенно в период повышения температуры. При ухудшение самочувствия ребенок должен быть госпитализирован в стационар.
В течение всего периода повышенной температуры больные должны соблюдать постельный режим. Особой диеты при гриппе не существует, однако острые приправы, консервы, копчености желательно исключить. Большую роль играет обильное питье: чай с малиновым, брусничным вареньем, медом, лимоном, молоко с минеральной водой, кислые фруктовые соки, морсы – до 3 л в сутки.
Для лечения гриппа на сегодняшний день существует широкий выбор противовирусных препаратов (арбидол), они облегчают клинические симптомы гриппа и уменьшают продолжительность болезни. Однако следует помнить, что они обладают специфической активностью только в отношении определенного типа вируса. К тому же многие противо—вирусные препараты имеют широкий перечень противопоказаний и могут вызвать побочные реакции. Лечение данными препаратами эффективно только в случае их применения в течение первых 2 суток после начала заболевания. Антибиотики назначают при присоединение вторичной инфекции.
Проводят симптоматическое лечение жаропонижающими (парацетамолом, ибупрофеном), средствами, улучшающими отхождение мокроты (лазолваном, амброгексалом, бромгексином), сосудосуживающими препаратами (применяют називин, нафтизин). Целесообразны рекомендуемые врачом различные ингаляции, жаропонижающие средства, полоскания горла дезинфицирующими растворами (фурацилин, риванол), а также пищевой содой, отварами трав (ромашка аптечная, шалфей, календула).
ПРОФИЛАКТИКА
Больного необходимо изолировать на 7 дней от момента появления первых признаков болезни. Дома за ребенком необходимо ухаживать в отдельной комнате, помещение часто проветривать, предметы, на которых может осаживаться пыль, протирать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. Лучше при общении с больным надевать марлевую маску в 4–6 слоев.
В период эпидемии в школах, детских домах и детских садах большое значение имеют ежедневные утренние осмотры. Медикаментозная профилактика гриппа осуществляется лейкоцитарным интерфероном, иммунным интерфероном, фибробластным интерфероном. Наиболее эффективным является лейкоцитарный интерферон по 2–5 капель в каждый носовой ход. У детей старше 7 лет при выявленном контакте с больным гриппом можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2–3 раз в день 2–3 дня.
Вакцинопрофилактика. Специфическая иммунопрофилактика гриппа осуществляется посредством живых и инактивированных вакцин, изготавливаемых в России или в других странах (например, вакцина «Ваксигрип», Франция). Инактивированные вакцины представляют собой фрагмент вирусного белка, необходимого для создания иммунного ответа на него в крови человека. После вакцинирования у человека формируется иммунитет против штаммов вируса гриппа и при попадании вируса в организм он распознается иммуннокомпетентными клетками по белковому фрагменту и удаляется из организма.
Гриппозные вакцины вводятся интрназально (через нос в виде капель и спреев) и парентерально (в данном случае подкожно). Подобная вакцинация защищает организм человека от вируса гриппа только на год, и ежегодно ее требуется повторять.
Живые вакцины представляют собой вирус гриппа со сниженной реактивностью. После этой прививки допускается кратковременный подъем температуры, недомогание, но и эти признаки наблюдаются не более чем у 2–5 % привитых. Иммунитет создается также кратковременный, что требует ежегодного ревакцинирования. Противопоказанием являются непереносимость белка куриного яйца (вирусы культивируются в живых средах – куриных эмбрионах) и беременность.
Аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение
Аденовирусная инфекция – острое вирусное респираторное заболевание, характеризующееся многообразием клинических форм с поражением респираторных органов, зева, глаз, кишечника и лимфоидной ткани.
В группе ОРВИ аденовирусная инфекция занимает видное место. На ее долю в межэпидемический период по гриппу приходится 30% всех ОРВИ (М.Е.Сухарева). Заболевание вызывается 32 типами аденовирусов, между которыми нет перекрестного иммунитета.
Вспышки аденовирусной инфекции носят локальный характер и встречаются в любое время года. Наиболее часто аденовирусная инфекция встречается среди детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Но болеют дети и старшего возраста. Описаны вспышки среди взрослых (как правило, в закрытых коллективах).
К эпидемиологическим особенностям аденовирусной инфекции относится возможность как воздушно-капельной, так и фекально-орального пути передачи. С конца второй и в течение третьей недели болезни вирусы, выделяясь с фекалиями, обуславливают оральный механизм передачи.
Внедряясь через слизистую дыхательных путей и глаз, аденовирусы поражают систему (особенно заднюю стенку глотки), конъюнктиву и роговицу глаз, кроме того поражает кишечный тракт и лимфоидную систему. Следствием поражения последней является гиперплазия фолликул задней стенки глотки, миндалин, регионарных лимфатических узлов.
Классификация аденовирусной инфекции (Носов С.Д., Учайкин В.Ф.)
Тип Добавочный синдром Тяжесть
Катар верних дыхатель-ных путей Синдром крупа
Астматический синдром
Синдром диареи
Мезентериальный
лимфаденит Легкая
Средне-тяжелаяТяжелая
Ринофарингоконюнкти-вальная лихорадка Конъюнктивит, керато-конъюнктивит Пленчатый конъюнктивит Тонзиллофарингит Пневмония Особенности аденовирусных заболеваний:
Поражения дыхательных путей и глаз разнообразны как по локализации, так и по тяжести.
Медленный темп развития болезни с возможным появлением новых симптомов.
Продолжительная лихорадка и длительные катары со значительным экссудативным компонентом.
Отсутствие резкой интоксикации, особенно в начале болезни.
«Ползучий» характер патологического процесса.
Появление пленчатых наложений в области миндалин или конъюнктивы при наличии других катаров является абсолютным признаком аденовирусной инфекции.
Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae, впервые были выделены Rowe Huebner и Gilmore в 1953 году при операции на миндалинах и аденоидах детей. В настоящее время известно 50-80 их разновидностей.
Эпидемиология
Источником заражения является больной человек и/или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Часто болеют организованные детские коллективы — волнообразно, в течение 10-12 дней. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена
Клинические проявления
Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), а смывы с носоглотки в практической медицине активно не применяются.
Осложнения
Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Нередко бывает ларингоспазм у детей раннего возраста.
Лечение
Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).
1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.
Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.
Антибиотики широкого спектра действия при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, больным с проявлениями иммуносупрессии.
Парагрипп. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение
Парагрипп – острое заболевание, протекающее с поражением верхних дыхательных путей, нередко сопровождается отеком гортани, а у маленьких детей и пневмонией.
В межэпидемический по гриппу период удельный вес парагриппозных инфекций в общей сумме ОРЗ составляет от 20 до 25%. По данным некоторых авторов с вирусом парагриппа связано 40% всех заболеваний крупом, 14% - бронхопневмонией, 10% - тяжелых бронхитов и фарингитов. Парагрипп встречается в течение всего года, но осенью и зимой число его возрастает. Чаще болеют дети. Вспышки парагриппа носят очаговый характер, охватывая определенный коллектив.
В настоящее время известны четыре типа парагриппозных вирусов. Иммунитет после перенесения заболевания вырабатывается только против того типа вируса, который вызвал данное заболевание. У большинства людей к 5-6 годам имеется достаточно прочный иммунитет к вирусам парагриппа.
Вирусы парагриппа, внедряясь через эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, особую тропность проявляют к слизистой гортани. Отсюда возникновение отека гортани вплоть до развития выраженного стеноза.
Воспалительный процесс при парагриппе характеризуется медленным развитием, вялым течением. Токсикоз выражен незначительно.
Классификация парагриппа (Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1990 г.):
По клинической форме:
катар верхних дыхательных путей.
Лараингит.
Бронхит.
Вирусная пневмония.
По типу: типичная, атипичная.
По тяжести: легкая, срежне-тяжелая, тяжелая.
По течению: острое и затяжное.
По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит, ангина и др.
Микст-инфекция.
Пример оформления диагноза: Парагрипп, ларингит, средней степени тяжести, острое течение.
Особенности парагриппа:
Постепенное начало заболевания без симптомов поражения центральной нервной системы, с невысокой, но довольно длительной (6-8 дней) температурной реакцией.
Сочетание ринита, фарингита и особенно острого ларинготрахеита (от легкой осиплости голоса до выраженного стеноза гортани).
Течение болезни длительнее, чем при гриппе (в среднем 9 дней).
Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов (Paramyxovirus) типов 1 и 3 Rubulavirus типов 2 и 4 (подсемейство Paramyxovirinae, семейство Paramyxoviridae). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.
Диагностика
Для диагностики парагриппа применяются ПЦР и ИФА.
Патогенез
Инкубационный период 1–6 дней (реже — менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20%, среди детского — около 30%). Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Ребенку необходимо обеспечить покой, постельный режим, обильное питье, постоянный контроль за самочувствием. Основным лекарственным лечением парагриппа является применение противовирусных средств (виферона, арбидола, циклоферона).
При повышении температуры тела применяют жаропонижающие средства. Антибактериальные препараты используют при присоединение вторичной бактериальной инфекции.
При развитии крупа необходима срочная гостпитализация в стационар где, ребенку оказывают специализированнную медицинскую помощь.
ПРОФИЛАКТИКА
Специфической профилактики вируса парагриппа не существует.
Неспецифическая профилактика (см. профилактика гриппа).
Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию больного ребенка на 5–7 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Помещение, в котором находиться ребенок, необходимо часто проветривать, окружающие предметы обрабатывать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. При контакте с больным использовать марлевую маску.
Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение
Риновирусная инфекция – острое вирусное заболевание верхних дыхательных путей с преимущественным поражением носа и носоглотки, сопровождающееся выраженным насморком.
Это весьма распространенное заболевание (приблизительно 30% среди других ОРВИ) наблюдается в течение всего года, но явно увеличивается в холодное и в период повышенной влажности.
Перенесенная риновирусная инфекция сопровождается выработкой антител только к вызываемому ее вирусу. В настоящее время известно более 100 типов риновирусов, отсюда понятно частое повторение этой инфекции.
Клиника риновирусной инфекции определяется тропностью этих вирусов к слизистой носа и носоглотки.Основной симптом заболевания – ринорея.
Инкубационный период длится 1-6 дней. Заболевание начинается остро, иногда с небольшого познабливания. Температура субфебрильная, может оставаться нормальной.Симптомов выраженной интоксикации нет. Первыми симптомами заболевания являются чихание, «щипание» в горле, в носу, затем возникает заложенность носа, появляются обильные водянистые, поздние гнойные выделения. Может наблюдаться нормальная гиперемия зева, задней стенки глотки, конъюктивы. У входа в нос – мацерация, на губах – герпес. Заболевание обычно переносится «на ногах» и длится не более 6-7 дней.
В отдельных случаях наблюдаются бактериальные осложнения: синуситы, отиты, мастоидиты, бронхиты, пневмонии.
Со стороны крови – нормоцитоз.
Риновирус (лат. Rhinovirus от др.-греч. ῥίς / ῥινός — нос) — род мелких РНК-содержащих вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg; включает возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и ящура.
Принципы микробиологической диагностики риновирусных инфекций
Для подтверждения диагноза риновирусной инфекции проводят выделение вирусов на культурах клеток, заражённых отделяемым из носовых ходов; возбудитель идентифицируют в РН с помощью антисывороток.
Лечение и профилактика риновирусных инфекций
Лечение риновирусных инфекций симптоматическое:
1. В первый день эффективно использование лейкоцитарного интерферона, который закапывается в носовые ходы.
2. Показаны теплое обильное питье, горячие ванные для ног, ингаляции. При развитии фарингита — смазывание слизистой глотки раствором Люголя в глицерине, орошение слизистой мирамистином, препаратами "Ингалипт", "Биопарокс", приём таблеток фалиминт и др.
3. Для улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты: закапывают в нос 0,1% (для детей 0,05%) раствор галазолина или нафтизина (по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день), борно-адреналиновые капли, 1% или 2% раствор гидрохлорида эфедрина. При головной боли принимают анальгин, парацетамол, ибупрофен и другие болеутоляющие средства. Для уменьшения аллергизации организма назначают супрастин или диазолин. Сосудосуживающие капли не следует применять более 3–4 дней из-за возможного развития «медикаментозного» насморка, избавиться от которого намного сложнее.
4. Из физиотерапевтических методов лечения применяют электрофорез, УФО, УВЧ на крылья носа.
Вакцинопрофилактика риновирусных инфекций невозможна ввиду большого числа серологических вариантов возбудителя.
Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины у детей. Лабораторная диагностика
Термин «тонзиллит» означает воспаление небных миндалин. Тонзиллит может быть проявлением ангины как самостоятельной нозологической формы, а также одним из признаков целого ряда других инфекционных болезней. К заболеваниям, протекающим с синдромом ангины относятся: инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина, ангинозно-бубонная форма туляремии, листериоз, стафило- и стрептококковые ангины, ангина Симановского-Плаута-Венсана и ряд других инфекционных заболеваний.
Дифтерия зева. Классификация ВОЗ. Клиника локализованной формы. Лечение дифтерии по программе ВОЗ.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий и сопровождающееся воспалительным процессом с образованием фибринозного пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза. Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. В этот вид включаются как токсигенные , так и не токсигенные дифтерийные палочки. Эпидемиология. Источник инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. Контагиозный индекс 6-15%. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, маленького язычка, реже – носа, гортани, трахеи и бронхов. Поражение слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям. Клиника заболевания, ее исход определяется избирательным действием токсина на сердечно-сосудистую систему, надпочечники и поражением периферических корешков и нервов. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Из лабораторных методов наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут из места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. При подозрении на дифтерию госпитализация обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию. Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой в зависимости от тяжести процесса. Специфическая профилактика- вакцинация в 2,3,4 мес- АКДС-вакцина; ревакцинация АКДС- в 18 мес; в 6-7 лет АДС; в 12-13- АД-М; в 16-17 лет-АДС-М, затем каждые 10 лет вакцинируют против дифтерии.
Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Дифференциальная диагностика.
Инфекционный мононуклеоз- общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, поражением ротоглотки, гепатомегалией и появлением в крови атипичных мононуклеаров. Этиология: Возбудитель-вирус Эпштейна-Барр относится к герпес вирусам. Эпидемиология: источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами, а также вирусоносители. Опорно-диагностическими признаками инфекционного мононуклеоза являются: длительная лихорадка, лимфаденопатия ( с преимущественным поражением переднее- и заднешейных лимфоузлов), синдром острого тонзиллита, аденоидита, гепатоспленомегалия, появление в крови атипичных мононуклеаров. Для серологической диагностики применяют реакции гетероагглютинации (реакция Пауля-Буннеля, Гоффа-Бауэра), ИФА, ПЦР. В лечении проводят этиотропную терапию препаратами рекомбинантного интерферона, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Ведение в ИВБДВ. Этапы оценки состояния больного ребенка.
Пневмония, диарея, корь и нарушение питания обуславливают более 70% всех смертей у детей в возрасте до 5 лет в развивающихся странах.В Республике Казахстан к основным причинам смертности и заболеваемости среди детей до 5 лет относятся пневмония, диарея, туберкулез, нарушение питания и анемия. Имеются вполне доступные и эффективные методы, с помощью которых медицинские работники в учреждениях амбулаторного типа могут лечить этих детей и предотвращать большинство из связанных с этими заболеваниями смертельных исходов. ВОЗ и ЮНИСЕФ использовали современные данные для описания ведения этих болезней в комплекте интегрированных рекомендаций вместо рекомендаций по каждой болезни. Затем был создан учебный курс по процессу интегрированного ведения больных детей для обучения медицинских работников.
ПРОЦЕСС ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО
Процесс ведения больного представлен на серии схем, показывающих последовательность шагов и дающих информацию по их выполнению. Схемы описывают следующие шаги:Оцените ребенка или младенца
Классифицируйте заболевание
Определите лечение
Лечите ребенка
Консультируйте мать
Окажите помощь при последующем визите
ИВБДВ Оценка и классификация, лечение проблемы кашля, затруднённого дыхания. Последующее наблюдение больного ребёнка
Проверьте у ВСЕХ больных детей, есть ли у них общие признаки опасности.
Общий признак опасности присутствует, если:
ребенок не может пить или сосать грудь
у ребенка рвота после любой пищи или питья
у ребенка были судороги
ребенок летаргичен или без сознания.
ИВБДВ. Оценка и классификация боли в горле. Определение больных детей, нуждающихся в лечении.
Программа ИВБДВ по ведению ребенка с диареей. Установление общих признаков опасности. Оценка и классификация диареи
Программа ИВБДВ по ведению больных детей с корью. Оценка и классификация кори. Определение лечения
Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика.
Вид гепатита Критерии этиологического диагноза Тип Тяжесть Течение Гепатит «А» Анти - НАV Ig M Типичная
Атипичная:
стертая,
безжелтушная,
инаппарантная Легкая
Среднетяжелая,
Тяжелая,
Злокачественная (фульминантная) Острое - до 3 месяцев,
Затяжное - до 6 месяцев,
Хроническое- свыше 6 мес.
Гепатит «В» Hbs Ag,
Анти-Hbcor Ig M. HbeAg, ДНК- HBV Гапати «С» Анти - НСV,
РНК- НСV
Геапатит «Д» Анти-НДV,
РНК-НДVГепати «Е» Анти-НЕV,
РНК-НЕVГепатит «G» РНК-НGV Вирусный гепатит «В» – инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующееся клинико-лабораторными признаками поражения печени и в основном благоприятным исходом, способное, однако, у некоторых больных привести к острой печеночной недостаточности вследствие массивного некроза печени или трансформироваться в хронический процесс с возможным исходом в цирроз печени.
Этиология. Вызывается вирусом гепатита «В» (НВV, частица Дейна). Вирус относится к семейству Hepadnoviridae, содержит ДНК, имеет сложную антигенную структуру. Выделяют поверхностный – HВsAg (hepatitis B superficialis antigen), сердцевинный - HBcAg (hepatitis B cor antigen) антигены вируса и связанный с ДНК-полимеразной активностью – HВeAg (антиген инфекциозности). Исходя из антигенной вариации поверхностного антигена, различают 8 основных подтипов возбудителя; каждый подтип имеет определенное географическое распространение.
ВГВ высокоустойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. В условиях комнатной температуры сохраняется 3 мес., в холодильнике – 6 мес., в замороженном виде – 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет, выдерживает кипячение в течение 10 мин. Погибает при автоклавировании и стерилизации сухим паром, обработке 3-5% раствором хлорамина в течение 60 мин., 70% этиловым спиртом в течение 2 мин., 6% раствором водорода пероксида в течение часа.Эпидемиология. Источником заражения являются больные различными факторами острого и хронического гепатита «В», а также так называемые «здоровые носители» HВsAg при сохранении у них активной репликации ВГВ. Число «здоровых носителей» в популяции в отдельных регионах может достигать 9%. Больной становится заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания и остается потенциальным источником инфекции в течение всего острого периода, а в ряде случаев и некоторое время после клинического выздоровления.
Вирус содержится в крови, сперме, слюне, желчи и других секретах. Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями. Первым основным фактором передачи является кровь и ее компоненты. Заражение может произойти при парентеральных медицинских манипуляциях, косметических процедурах. Естественная передача вируса включает половой путь, трансплацентарное инфицирование, контактно-бытовое – при попадании на поврежденные кожные покровы и слизистые крови или экскретов, содержащих возбудитель.
Восприимчивость к инфекции высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 мес., в среднем 60-120 дней. Короткий инкубационный период чаще бывает при переливании крови или ее компонентов.
Преджелтушный период обычно длительнее, чем при гепатите «А», - до 2 недель и более. Среди клинических проявлений наиболее типичны астеновегетативный, диспептический и артралгический синдром. Последний проявляется мигрирующими болями в крупных суставах чаще по ночам. Общеинфекционные симптомы не выражены, высоких подъемов температуры обычно не бывает, дети вялы, отказываются от еды, перестают прибавлять в весе, характерны тошнота, рвота, умеренные боли в животе.
С появлением желтухи состояние больных не улучшается, как при гепатите «А», а продолжает ухудшаться. Нарастают симптомы интоксикации, сохраняются тошнота, рвота, анорексия, нередко в связи с холестазом появляется зуд кожи. Отмечается болезненность в правом подреберье. Печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании. Спленомегалия чаще выражена у детей первого года жизни. Желтуха достигает своего максимума в течение 2-3 недель, как правило, ее выраженность коррелирует с тяжестью гепатита. У детей первого года жизни при одинаковой тяжести гепатита «В» уровень билирубина в сыворотке крови обычно в 1,5-2 раза меньше, чем у более старших лиц.
Продолжительность желтушного периода составляет 2-6 недель с колебаниями от 1-2 дней до нескольких месяцев. Период реконвалесценции длительный. Значительно чаще, чем при гепатите «А», наблюдается волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показаний. Исход также менее благоприятен: возможно развитие фульминантного и хронического гепатита – последний чаще формируется после легких, стертых и субклинических форм инфекции. Диагноз хронического гепатита «В» устанавливают при длительности заболевания более 6 мес.
Биохимические сдвиги при гепатите «В» в целом напоминают таковые при гепатите «А», однако тимоловая проба обычно сохраняется в пределах нормы, сулемовая – напротив, снижена (в норме 1,8-2,2 мл), степень повышения уровня билирубина в связи с большей тяжестью заболевания, как правило, выше. При тяжелых формах гепатита «В» в сыворотке крови наблюдается тенденция к снижению протромбинового индекса (в норме он 80-100%) и уровня β-липопротеидов (в норме 35-55 усл.ед.).
В периферической крови изменения менее постоянны, чем при гепатите «А»: возможны умеренная лейкопения, лимфомоноцитоз.
Фульминантная форма гепатита «В» является относительно редкой. Чаще встречается у детей первого года жизни. Массивный некроз печени, являющийся морфологическим субстратом фульминантной формы, может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном периоде или в течение первых недель желтушного. Самыми ранними симптомами фульминантной формы являются нервно-психические нарушения: резкое возбуждение, двигательное беспокойство, «беспричинный» крик или, напротив, резкая заторможенность, сонливость, вялость ребенка. Характерны тошнота, повторная рвота – на поздних стадиях типа «кофейной гущи», вздутие живота, боли в области правого подреберья, тахикардия. Быстро присоединяется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других кровотечений. Желтушность кожи и склер нарастает. Печень обычно небольших размеров или быстро уменьшается, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо, болезнен при пальпации. Из-за уменьшения размера органа нередко при перкуссии перестает регистрироваться печеночная тупость. Типичен своеобразный печеночный запах изо рта (foetor heratica). В течение последующих 1-3 дней развивается печеночная кома, выход из которой маловероятен.
Из биохимических критериев фульминантной формы гепатита «В» наибольшее значение имеют выраженное уменьшение уровня протромбина и β-липопротеидов в сыворотке крови. Степень снижения указанных показателей всегда прямо коррелирует с массовостью некроза паренхимы печени.
При наличии в III триместре беременности в сыворотке крови матери HВsAg (особенно HВsAg и HBeAg) нередко наблюдается перинатальное инцифирование новорожденных. Заболевание при этом возникает в возрасте 2-4 мес., чаще протекает субклинически или стерто, у 13-16% детей формируется хронический гепатит.
При значительном снижении в сыворотке крови факторов свертывания вследствие некроза паренхимы печени при гепатите «В» могут наблюдаться тяжелые кровотечения различной локализации. Бактериальные поражения желчных путей, как и при гепатите «А», редки. В ходе фульминантной формы гепатита «В» возможны бактериальные суперинфекции и вне желчных путей.
Диагностика. Основывается на клинических проявлениях инфекции, данных лабораторного обследования. Основными специфическими маркерами острого гепатита «В» являются HВsAg, анти-НВс IgM, HВeAg в сыворотке крови, ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.
HВsAg появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений, постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении исчезает. Персистенция HВsAg свыше 6 мес., свидетельствует о переходе гепатита «В» в хроническую форму. Анти-НВс IgM в крови проявляются параллельно с HвsAg. В сыворотке крови у некоторых больных, особенно фульминантной формой гепатита, HвsAg выявляется не всегда, то наличие анти-НВс IgM наблюдается при любой форме острой инфекции. HВeAg в сыворотке появляется вместе с HВsAg, исчезает в течение первых дней желтушного периода, ДНК ВГВ определяется параллельно с HВeAg. Выявление HВsAg, анти-HBc IgM, HВeAg проводят методами ИФА и РИА (радиоиммунный анализ), ДНК ВГВ – чаще методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Определение антител к основным маркерам гепатита В используют для прогнозирования исходов заболевания. Наиболее важны в этом отношении анти-Нве, появление которых всегда свидетельствует о благоприятном течении инфекции; анти-HBs в острой фазе встречаются у больных фульминантной формой гепатита В.Вирусный гепатит А. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика.
Вирусный гепатит «А» – острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.
Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу d-27 нм. Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная часть имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых коксомеров. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением. При температуре 100оС инактивируется в течение 5 минут. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном периоде болезни), с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается.
Эпидемиология. В общей структуре заболеваемости вирусных гепатитов на долю гепатита «А» приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Дети первого года жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.
Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпид.опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами. Вирус содержится в фекалиях, в крови, моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Передача вируса происходит контактно-бытовым путем, а также с пищей и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем, но редко. Трансплацентарная передача вируса гепатита «А» не доказана. Восприимчивость к вирусу очень высокая. Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая в летний период (июль-август). Эпид. вспышки заболевания обычно встречаются в детских учреждениях. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина. При типичном течении болезни, выражены с последовательной сменой четыре периода: начального (преджелтушного), разгара (желтушный), постжелтушный (период реконвалесценции).
Инкубационный период ВГА от 10 до 45 дней, в этом периоде клиники нет, однако в крови обнаружить можно вирус, высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-I, ФА).
Начальный (продромальный) период: Заболевание начинается остро, повышается температура тела 38-39о; симптомы интоксикации: недомогание, слабость, головные боли, снижение аппетита, тошноты, рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии без определенной локализации. Иногда боли носят приступообразный характер (приступы острого аппендицита, острого холецистита, желчекаменной болезни).
Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес, нарушается сон. Часто диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. Редко легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, покашливания.
Через 1-2 дня, температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, общая слабость сохраняется, боли в животе усиливаются. Увеличиваются размеры печени, чувствительность и болезненность при пальпации. К концу преджелтушного периода отмечается потемнение мочи (цвет пива), обесцвечивание кала.
Из лабораторных данных: гиперферментемия (АЛАТ, АСАТ, Ф-I, ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, урокинаназа) повышается. Показатели тимоловой пробы увеличены и β-липопротеиды. Выявляются диспротеинемия за счет повышения γ-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начала болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышение (прямой) фракции. С 1-х дней в моче растет количество уробилина, а в конце преджелтушного периода желчные пигменты. Продромальный период 3-5 дней, редко до 7 дней.
Период разгара (желтушный период). Желтуха появляется на 3-5-й день. С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 2-3 дней, больной желтеет «за одну ночь». По интенсивности желтуха бывает легкой, держится 7-10 дней, дольше на склерах в виде краевой иктеричности склер.
На высоте желтухи размеры печени увеличены максимально. Край уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение равномерно, но редко одна левая доля.
На высоте желтухи моча максимально насыщена, окрашена в темный цвет (особенно пена), количество уменьшено, в моче следы белка, единичные эритроциты, зернистые цилиндры. Кал обесцвечен. Степень окраски зависит от уровня билирубина в сыворотке крови, следовательно, от выраженности желтушного окрашивания кожных покровов.
Изменение других органов слабо выражены. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, понижение АД, ослабление тонов сердца, легкий систолический шум у верхушки. В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. Высокое содержание билирубина исключительно за счет связанной прямой фракции, активность печеночно-клеточных ферментов (АлАтТ, АсАТ Ф-I-ФА). В общем анализе крови – нормоцитоз, лимфоцитоз. СОЭ в пределах нормы.
Для диагностики гепатита «А» решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови спецефических антител класса Ig M (анти - НАV Ig M).
На 10-й день желтуха начинает исчезать. Полное исчезновение симптомов интоксикации, улучшение аппетита, увеличение диуреза, кал окрашивается, в моче исчезают желтые пигменты.
Постжелтушный период. Относительно медленное уменьшение печени. Дети чувствуют себя выздоровевшими. Но патологические изменения печеночной пробы сохраняются.
Период восстановительный (реконвалесценции) характеризуется нормализацией печени, восстановлением ее функционального состояния. Дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе (2-3 мес.).
Течение, исходы: течение ВГА может быть острым и затяжным. Острое у большинства детей - 1-3 мес. Затяжное - от 3 до 6 мес: длительное желтушное окрашивание кожи, повышение тимоловой пробы, явления диспротеинемии.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно, врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу, у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интерстициальным пневмониям, плохо прибывает масса тела.
Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 х 109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегало-вирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются. Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции. Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирус- ная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 месяцев после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю недели после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности, гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4-кратным повышением титров антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и культуры дишюидных клеток человека. Для выявления антител применяют РСК, РИГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуно-глобулином класса IgM.
Лечение. Этиотропного лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективными. Имеются данные, что препарат Cymeven (ganciclovir sodium) оказывает некоторый эффект при цитомегало-вирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более, что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.). При прио-бретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, вводят его внутримышечно по 6-12 мл с интервалами 2-3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.
Прогноз благоприятный при локализованной форме и серьезный при врожденной цитомегалии и при генерализованной инфекции.
Приобретенная цитомегаловирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Профилактика
Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, окклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями) – широко распространенная вирусная инфекция, характери-зующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.
Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса. Около 1% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5-15% и локализованная - у 10-30% к общему числу обследованных.
Патогенез. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекций плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а, следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.
Симптомы и течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Целесообразно выделение следующих клинических форм цитомегаловирусной инфекции:
А. Приобретенная цитомегалия: 1) латентная (локализованная) форма; 2) острая мононуклеозная форма и 3) генерализованная форма цитомегалии.
Б. Врожденная цитомегалия: 1) острая форма; 2) хроническая цитомегалия.
В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.
О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали в 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона). Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.
Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграниче-ние симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.
Вирусный гепатит Е. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Профилактика
Вирусный гепатит «Е». Характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен преимущественно в тропических и субтропических зонах, у лиц молодого возраста (15-30 лет).
ВГЕ-РНК содержащий паразитоподобный вирус, диаметром 34-35 нм. Менее устойчив к химическим возбудителям.
Эпидемиологическая особенность: резко выраженная неравномерная территориальные распространения, взрывообразный характер вспышек. Возникновение вспышек влияет чаще всего в регионах с неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями. Путь распространения и передачи водный – является доминантной. Сезонность – осенне-зимняя.
Клиническая картина ВГЕ: Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 суток. В клинической картине преобладают признаки, характерные для вирусного гепатита «А». Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье, тупые обычно. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает вирусный гепатит «Е» от гепатита «А». В не осложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели.
Особое внимание заслуживает вирусный гепатит «Е» у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20-25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемаглобинурией, приводящей к ОПН. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которая как правило приводит к резкому ухудшению состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение 1 месяца жизни.
Маркерная диагностика гепатита «Е»- это обнаружение в сыворотке крови спецефических интител- анти- НЕV IgM.
Вирусный гепатит Д. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Профилактика
Гепати́т-де́льта (δ) (Гепатит D) — вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени. Парентеральный вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом (сателлитом) вируса-помощника ВГВ с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Важнейшей особенностью возбудителя является его облигатная зависимость от наличия вспомогательного вируса, в роли которого выступает вирус гепатита B. Только при его наличии в организме человека возможна репликация возбудителя дельта-инфекции, и потому вирус гепатита D встречается исключительно в коинфекции с вирусом гепатита B. Пути заражения сходны с таковыми при гепатите В. Дельта-гепатит характеризуется тяжелым течением.
Генотипы вируса
Вирус гепатита D (дельта) имеет три генотипа, I генотип традиционно считается европейской, так как чаще встречается у больных стран южной, центральной и северной Европы. II генотип по данным зарубежной и отечественной литературы выявлен у больных из Японии, Тайваня. По исследованиям ученых из Якутии и Санкт-Петербурга этот генотип явился причиной болезни у коренного населения (у якутов) Якутии. Данных о широте распространения генотипов вируса дельта в России в литературе мало. III генотип обнаружен у больных с острой коинфекцией в Перианской части бассейна реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.
Клиника
Клинические проявления острого гепатита D в основном зависят от интенсивности иммунного ответа и от особенностей инфекционного процесса: заражение произошло «поверх» существовавшего ранее гепатита B (суперинфекция) или эти два вируса попали в организм вместе (ко-инфекция).
Диагностика
В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови. Широко применяется серологический метод.
Дифференциальная диагностика
Диференцировать нужно от гепатитов другой этиологии.
Лечение
Интерферонотерапия
Профилактика
Специфическая, основанная на вакцинации против гепатита B, и неспецифическая, базирующаяся на гигиене, безопасном сексе, дезинфекции медицинского инструментария.
Вирусный гепатит С. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Профилактика
Вирусный гепатит «С» – инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующееся клинико-лабораторными признаками поражения печени, нетяжелым течение и частым переходом в хроническую форму с последующим возможным развитие цирроза печени и гепатокарциномы.
Этиология. Вызывается вирусом гепатита «С» (ВГС). Семейственная принадлежность вируса не установлена, содержит РНК. Особенностью вируса является гетерогенность генома, что чрезвычайно затрудняет серологический диагноз и разработку вакцины.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной острой или хронической формой гепатита С. Заражение происходит при переливании цельной крови или ее компонентов. Описана вертикальная передача инфекции от матери ребенку. Восприимчивость к инфекции всеобщая. Гепатит 2С» составляет примерно 90% так называемого «гепатита ни А ни В с парентеральным путем передачи».
Патогенез. Патогенез инфекции не изучен. Патологоанатомические изменения в печени сходны с таковыми при других вирусных гепатитах.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет приблизительно 6-8 недель. Преджелтушный период короткий, в среднем 5-7 дней. Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периода напоминают несколько облегченный вариант гепатита В. Биохимические сдвиги обычны для вирусных гепатитов, тимоловая проба увеличена. Фульминантных форм инфекции не бывает. Острый гепатит «С» проявляется безжелтушными формами (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами (32%). Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, формирование хронического гепатита «С» и цирроза печени происходит у 50-80% заболевших.
Диагностика. Этиологический диагноз ставиться на основании лабораторных тестов. Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса IgM к НСV, наличие в сыворотке РНК ВГС. Через 10-30 недель от начала болезни положительным становиться тест на тотальные антитела (анти - НСV) к антигенам вируса – указанный метод диагностики наиболее распространен в практической медицине. Выявление антител проводят в ИФА, РНК ВГС определяют методами молекулярной гибридизации (ПЦР).
Объем исследований при острых вирусных гепатитах.
•Биохимия крови: билирубин фракционно, активность АлАТ/ АсАТ, протромбин, тимоловая проба, щелочная фосфотаза, холестерин;
•Серологические маркеры вирусных гепатитов, как указано в таблице №1;
•УЗИ органов брюшной полости;
•Общий анализ крови и мочи.
Лечение острых вирусных гепатитов.
Базисная терапия: При диагностировании легкой формы болезни, независимо от этиологии вирусного гепатита больные находятся на полупостельном режиме в течение 10 дней, получают печеночный стол ( № 5-а, затем №5), желчегонные препараты (кукурузные рыльца или фламин или магния сульфат или др.), комплекс витаминов (С, В1, В2, В6), обильное питье (5% раствор глюкозы, минеральная вода). При диагностировании среднетяжелой формы без признаков гепатодистрофии независимо от этиологии гепатита больные находятся на постельном режиме в течение недели, затем на полупостельном- 2-3 недели; получают базисное лечение как при легкой форме в течение 20 дней., в лечение добавляют гепатопротекторы (эссенциале, карсил и др.) При диагностировании тяжелой формы без признаков гепатодистрофии: •преднизолон по схеме: 2-3 мг/кг массы тела в сутки в инфузионной терапии.
•внутривенно капельно: реополиглюкин 5-10 мл/мг, 10% р-р глюкозы, альбумин 5 мл/кг. Жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг массы в сутки;
•базисную терапию в течение 30 дней.
При диагностировании злокачественной формы гепатита назначают:
•Преднизолон 5 мг/кг в сутки в/венно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва;
•В/венно капельно: альбумин, реополиглюкин, 10% р-р глюкозы, из расчета до 100 мл/кг инфузионных растворов в сутки, под контролем диуреза и в случае отрицательного диуреза в/венное введение жидкости прекращают;
•Ингибиторы протеолиза: трасилол или гордокс или контрикал в возрастных дозировках;
•Лазикс 1-2 мг/кг и маннитол 1,5 гр/кг .
•Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома;
•Высокие очистительные клизмы, промывание желудка, антибиотики широкого спектра действия.
При всех формах независимо от тяжести назначают гепатопротектор с противовирусной активностью - фосфоглив: детям до 3 лет - 1/2 капсулы, от 3 до 7 лет - 1 капсула, старше 7 лет- 11/2 капсулы 2-3 раза в день в течение 1-3 месяцев.
Всем больным с острым гепатитом могут быть назначены энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифепам и др.) в течение 15-30 дней. При развитиии холестаза назначают урсодезоксихолевую кислоту - урсосан по 10 мг/кг массы тела один раз вечером в течение 30 дней и более.
Выписку реконвалесцентов при острых вирусных гепатитах осуществляют по клиническим показаниям: хорошее самочувствие, исчезновение желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к таковому, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в сыворотке крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз в 2-3 раза по сравнению с нормой. Кроме того, разрешается выписывать реконвалесцентов, у которых печень увеличена на 1-2 см. Не является противопоказанием для выписки наличие HbsAg и маркеров вирусной репликации. При выписке реконвалесценту дают памятку с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Диспансеризация. В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр нужно проводить не позже, чем через 1 месяц после выписки из стационара. В том случае, если больной был выписан со значительно повышенными (более чем в 3 раза) показателями активности аминотрансфераз, осмотр осуществляют через 10-14 дней после выписки.
Лица, перенесшие вирусные гепатиты «В», «С», должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 12 месяцев. Медицинские обследования проводят каждые 3 месяца, они должны быть освобождены от тяжелой физической работы и занятием спортом на 12 месяцев.
В течение 6 мес. после выписки из стационара всем переболевшим любыми острыми ВГ противопоказаны профилактические прививки, кроме введения (по показаниям) столбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Алкоголь должен быть исключен. Женщинам, перенесшим парентеральные гепатиты, рекомендуется избегать беременности после выписки в течение года.
Профилактика гепатит «В» включает выбраковку донорской крови, содержащей НВV, строгое соблюдение правил обработки медицинского инструментария, противоэпидемические мероприятия в семейных очагах инфекции, экстренную профилактику заболевания у новорожденных, родившихся от матерей, в сыворотке которых в III триместре беременности присутствовали HbsAg и HbeAg, с помощью специфического анти - Hbs гипериммунного иммуноглобулина, внутримышечно однократно не позднее 48 часов после рождения. Существует спецефическая профилактика ВГВ - это вакцинация. Согласно приказа МЗ РК № 1050 от 26.11.01., вакцинации подлежат: новорожденные, подростки, студенты медицинских учреждений, медицинские работники, а также контактные из очага ВГВ. Дети вакцинируются по схеме: в первые сутки после рождения, в роддоме, затем в 2 мес. и в 4 мес. Взрослые вакцинируются по схеме: 0, 1, 6 мес. Используются вакцины: «Эувакс» (Южная Корея), «Энджерикс» (Великобритания).Протективный иммунитет сохраняется в течение 10-12 лет.
При гепатите «А», «Е» исходами болезни являются выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей (холангиты, холецистохолангиты, дискинезии желчевыводящих путей). Летальным исходов часто заканчивается фульминантная форма вирусного гепатита «В».
Для парентеральных гепатитов (ВГС, ВГВ) характерен переход в хроническое течение.
Коклюш. Этиология, эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика и лечение. Профилактика
Коклюш (Pertussis) – острое инфекционное заболевание вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризуется приступообразным судорожным кашлем.
Этиология: Возбудитель коклюша грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, не устойчивая во внешней среде.
Коклюшная палочка образует экзотоксин. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии) аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвует в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистамисенсибилизирующий фактор.
Эпидемиология: Источник инфекции больные (дети, взрослые). Больные атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также бактерионосители.
Больной коклюшем является источником инфекции с 1 по 28-й день заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Механизм передачи: капельный путь передачи; воздушно-капельный. Индекс контагиозности -70-100%. Коклюшем болеют дети различного возраста, в т.ч. и новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет.
Сезонность - для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне.
Периодичность – подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через 2-3 года.
Иммунитет – после перенесенного заболевания стойкий. Летальность низкая.
Классификация коклюша
( Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., 1986 г.):
По типу:
Типичные.
Атипичные:
абортивная;
стертая;
бессимптомная;
транзитное бактерионосительство.
По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая
Критерии тяжести:
выраженность симптомов кислородной недостаточности;
частота и характер приступов судорожного кашля;
наличие рвоты после судорожного кашля;
состояние ребенка в межприступном периоде;
выраженность отечного синдрома;
наличие специфических и неспецифических осложнений;
выраженность гематологических изменений
По течению (по характеру):
Гладкое.
Негладкое:
с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Клиника: Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуется цикличностью течения. Инкубационный период продолжается 3-14 дней в среднем 7-8 дней.
Предсудорожный период колеблется от 3-14 дней. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало, удовлетворительное состояние больного, нормальная температура тела, сухой навязчивый постепенно усиливающийся кашель, усиление кашля несмотря на проводимую симптоматическую терапию, отсутствие др. катаральных явлений, отсутствие патологических данных в легких. В анализе крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз при нормальной СОЭ, выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки.
Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 недель до 6-8 недель и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой вязкой стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени при типичном приступе кашля – характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается к верху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки. Это патогномоничный симптом. Вне приступа кашля сохраняется одутловатость и постозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз, возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице, шее.
Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе выявляются специфические осложнения, на 4-й неделе неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.
В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких, при перкуссии – тимпанический оттенок, укорочении в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких – выслушиваются сухие и влажные хрипы. Характерным при коклюше является изменчивость симптомов – исчезновение хрипов при кашле и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблюдается – горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектозов, которые чаще локализуются в области 4-5 сегментов. Период обратного развития продолжается от 2 до 8 недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Период реконвалесценции (поздний) продолжается от 2 до 6 мес. В этой время сохраняется повышенная возбудимость ребенка.
Атипичные формы коклюша – абортивная форма – период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма – у ребенка в течение всего заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная – клинические проявления отсутствуют, но имеется высев возбудителя или нарастание специфических антител в крови. Транзитное бак.носительство – высев коклюшной палочки при отсутствии клиники и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования по тяжести: при легкой форме число приступов судорожного кашля составляет 8-10,, они непродолжительные, репризы- до 5 раз. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Изменения в анализе крови отсутствуют или лейкоцитоз не превышает 10-15 х 109, лимфоцитов 70%. Осложнений не бывает. Среднетяжелая форма характеризуется наличием приступов судорожного кашля до 25 раз, они продолжительные и выраженные, репризы до 10 раз. В конце приступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты, нередко рвота. Общее состояние больных нарушается, дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, аппетит снижается, уплощается весовая кривая. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Одутловатость лица, отечность век. Лейкоцитоз в крови – 20-25 х 109, лимфоцитов 80%. Нередко возникают осложнения.
При тяжелой форме – число приступов судорожного кашля 25-30 и более, репризы более 10 раз. Приступы тяжелые, продолжительные, заканчиваются рвотой. Наблюдаются параксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности – постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, бледность кожи. Одутловатость лица, пастозность чек, нередко возникают геморрагии на коже, шее, плечевом поясе. Резко нарушается аппетит и сон, снижается весовая кривая. Больные вялые, раздражительные. Отмечается надрыв или язвочка на уздечке языка. Лейкоцитоз 30-40 х 109 лимфоцитоз 85%. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровобращения).
Лабораторная диагностика – бактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой флоры) или КУА (казеиново-угольный агар). Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии, не ранее чем через 2 часа после еды.
Серологический метод (РПГА и РА), диагностический титр 1:80.
Метод ИФА – определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG в поздние сроки. ПЦР диагностика.
Анализ крови – лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз.
Дифф. диагностику проводят с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде XRS-инфекцией, муковисцидозом, а также с аспирацией инородного тела.
Лечение. Госпитализации подлежат больные тяжелыми формами, пациенты с угрожающими жизни осложнениями: нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания, больные со средне-тяжелыми формами болезни с негладким течение, дети из закрытых детских учреждений.
Режим щадящий – уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок с обязательными индивидуальными прогулками.
Диета – обогащенная витаминами.
Этиотропная: при легких и среднетяжелых формах назначают эритрамицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумалид), аугминтин. При тяжелых случаях: в/м ампициллин, гентамицин, левомицитин. Патогенетическая терапия противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен), успокаивающие средства дегидратационная терапия (диакарб, фуросемид), спазмолитики. Противокашлевые, разжижающие мокроту, антигистаминные, витамины. При тяжелых формах применяют глюкортикоиды 2-3 мг/кг 3-5 дней. Оксигенотерапия, препараты улучшающие мозговое кровобращение (кавинтон, трентал). Симптоматическая терапия – отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Аэрозолетерапию, физиотерапию, массаж, дщыхательную гимнастику.
В период реконвалесценции иммуностимулирующие средства: метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеутерококк, эхинацея.
Диспансерное наблюдение: частота осмотра педиатр-инфекционист через 2, 6 и 12 месяцев после выписки, невропатолог через 2, 6 и 12 месяцев с проведением ЭЭГ.
Профилактика: Больные подлежат изоляции на 25 дней. На контактных детей в возрасте до 7 лет – карантин до 14 дней. Переболевшие коклюшем и дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Контактным детям 1 года жизни и не привитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин человеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 или 2 дозы через день). Дезинфекцию текущую и заключительную не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки.
Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной начиная с 2-х месячного возраста 3-х кратно интервал 1 мес., ревакциция- в 18 месяцев.
В настоящее время применяют также комбинированную вакцину «тетракок» позволяющую защитить ребенка от коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита. Прививки вакциной «тетракок» проводят в теже сроки, что и АКДС вакциной.
Паракоклюш Этиология, эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика и лечение. Профилактика
Паракоклюш: острое инфекционное заболевание, вызванное Borditella parapertussis передающаяся воздушно-капельным путем, с ведущим клиническим симптомом коклюшеподобным кашлем.
Этиология: Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, грам-отрицательная, имеет антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не вырабатывает экзотоксин.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и реже носитель.
Механизм передачи: капельный путь передачи, воздушно-капельный. Индекс контагиозности 40%.
Патогенез: аналогичен патогенезу при коклюше.
Классификация:
По типу:
Типичные.
Атипичные:
стертая,
бессимптомная,
транзиторное бактерионосительство.
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма
По течению (по характеру):
Гладкое.
Негладкое:
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.
Клиника: При типичных формах паракоклюш протекает циклически. Инкубационный период 3-14 дней. Предсудорожный период продолжается 3-14 дней. Заболевание начинается с сухого кашля. Общее состояние детей удовлетворительное, температура тела нормальная.
Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2-3 недель. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечаются репризы. Специфических осложнений не бывает, изменения в гемограмме отсутствуют. Период реконвалесценции протекает благоприятно.
Атипичные: Стертая форма протекает без судорожного кашля по типу бронхита. Бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют, имеется высев паракоклюшной палочки, и или нарастание титра специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство у 8-10% больных общавшихся с больным паракоклюшем.
Диагностика: Опорно-диагностические признаки паракоклюша:
Контакт с больным паракоклюшем.
Постепенное начало болезни.
Нормализация температуры тела.
Удовлетворительное состояние ребенка.
Длительный сухой кашель (в предсудорожный период) приступообразный кашель в судорожном периоде.
Лабораторная диагностика: Решающее значение имеют бактериологический и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нарастание титра специфических антител в РА и РСК наблюдается со 2-й недели заболевания, с максимум на 3-4 неделе.
Лечение: симптоматическая (пертуссин плюс, бронхолитин). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при не осложненных формах паракоклюша не проводится.
Профилактика: Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Дети до 1 года контактные с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 дней с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат.
Паротитная инфекция. Этиология, эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика. Профилактика
Эпидемический паротит – острое вирусное заболевание человека, сопровождающееся поражением железистых органов и центральной нервной системы.
Возбудитель эпидемического паротита – фильтрующийся вирус, относящийся к группе паромиксовирусов, включающий парагриппозный и респираторно-синцитиальный вирусы. Содержит в своем составе РНК.
Источником инфекции являются больные любой формой эпидемического паротита в течение 9 дней от начала болзни. Наиболее заразен больной в первые 3-5 дней. Большую опасность представляют больные стертыми формами эпидемического паротита, число которых колеблется в пределах 21,8 – 27,6%. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возможна передача инфекции также через предметы, ослюненные больным.
Наибольшая восприимчивость к эпидемическому паротиту наблюдается у детей в возрасте от 5-15 лет. Дети в возрасте до года, как правило, не восприимчивы к эпидемическому паротиту.
Заболеваемость имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность. Возможны как спорадические случаи, так и очаговые вспышки. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко (0,4-3% по С.Д.Носову, 1980).
Периоды болезни Средняя длитель-ность в днях. Вариа-бельность. Фазы патогенеза Клинико-лабораторные показатели
Инкубаци-онный период 18-20
11-21 Размножение вируса в лимфоидной ткани, мобилизация защитных сил отсутствуют
Разгар болезни 3-7 1.вирусемия
2.паренхима-тозная диффузия вируса. 1. общий инфекционно-токсический синдром (повышение температуры и др.)
2. органная патология: припухлость околоушных слюнных желез, поражение др. железистых органов, субмак-силит, орхити др.
3. поражение центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит и др.)
4.лейкопения или нормоцитоз, лимфомоноцитоз, СОЭ нор-мальная или немного повы-шенная; РСК, внутрикожная аллергическая реакция.
Выздоров-ление7-25 Восстановление и стабилизация функций пора-женных органов и систем Исчезновение клинических признаков болезни.

Клиника характеризуется умеренной интоксикацией и симптомокомплексом поражения железистых органов и центрально-нервной системы.
Инкубационный период колеблется от 10 до 21 дней, составляя в среднем 18-20 дней.
Основной, типичной формой инфекции является паротит (97,4%). В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, но в некоторых случаях может быть продромальный период, который проявляется субфебрилитетом, недомоганием, слабостью, снижением аппетита, болями в мышцах шеи. Длительность продромальных явлений – 1-2 дня. Период разгара сопровождается повышением температуры до 38-390С и выше. Появляется головная боль, слабость, боль при жевании, боль в области наружного слухового прохода. При эпидемическом паротите сначала с одной стороны уха появляется припухлость слюнной железы, которая распространяется вниз и кзади. Припухлость быстро заполняет заушную ямку, ушная раковина оттопыривается, поднимается мочка уха. Припухлость околоушной слюнной железы в центре более плотная и болезненная, тестоватой консистенции, по мере удаления от центра плотность и болезненность уменьшаются. С.Д.Носов (1980) описывает три патогномоничных болевых симптомов при эпидемическом паротите: болезненность при надавливании на вершину сосцевидного отростка, на вырезку нижней челюсти и впереди козелка. Однако эти симптомы не всегда имеют место. Наиболее частым признаком паротита является симптом Мурсона (в области устья Стеннова протока, т.е. на уровне 2-3 верхних коренных зубов на слизистой щеки, появляется отечный холмик с синюшной точкой в центре).
Кожа над увеличенной слюнной железой никогда не краснеет и никогда не бывает нагноения железы. Через 1-7 дней подобные изменения со стороны околоушной слюнной железы появляются с другой стороны. Очень редко может быть одновременное поражение обеих желез. Увеличение пораженных слюнных желез наблюдается до 3-5 дня болезни, затем припухлость постепенно начинает уменьшаться и полностью исчезает к 9 дню болезни. Со стороны внутренних органов существенных изменений нет. В крови лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ нормальное или незначительно повышенное.
Субмаксиллит. Изолированное поражение подчелюстных слюнных желез встречается редко. При субмаксилите наблюдается припухание подчелюстное слюнное железы, расположенной под нижней челюстью. Увеличенная в размерах железа имеет вытянутую форму без четких контуров, слегка болезненна. Иногда при значительном увеличении подчелюстных слюнных желез возможно сдавление лимфатических сосудов, что приводит к нарушению лимфооттока и появлению отека подкожной клетчатке шеи. Такая форма может вызвать ошибочную мысль о токсической дифтерии зева. В отличие от токсической дифтерии в данном случае отсутствует интоксикация, налеты и отек зева.
Сублингвит встречается крайне редко. При поражении подъязычной слюнной железы появляется припухлость в подбородочной области, что сопровождается болями в этой области и при высыпании языка. Отмечается отек и гиперемия слизистой под языком.
Орхит встречается у подростков и молодых мужчин до 30 лет и состовляет 10-33%. Орхиты чаще появляются на 2-3 день от начала эпидемического паротита, реже одновременно с паротитом и еще реже могут быть единственным проявлением болезни. Как правило, поражается одно яичко. Орхит сопровождается повышением температуры до 38-400, нарушением самочувствия, болями в яичке. Боли отдаются в пах и в поясницу. Яичко увеличивается в размере, становится очень болезненным при пальпации. Мошонка гиперемирована и отечна. Иногда болевой синдром может быть очень интенсивным, с развитием болевого шока, падает артериальное давление, пульс становится мягким, частым, больной покрывается холодным потом и т.д.
Течение заболевания очень благоприятное, и заканчивается орхит полным выздоровлением, но очень редко может возникнуть атрофия яичка.
У девушек и молодых женщин может возникнуть развитие оофорита. На 2-8 день болезни появляются боли в той или иной подвздошной области. При бимануальном обследовании отмечается увеличение и болезненность яичника. В силу особенностей анатомического строения диагноз поставить очень трудно. Течение оофоритов, как правило, благоприятное.
Панкреатит наблюдается от 3 до 72% больных эпидемическим паротитом. Обычно на 2-8 день от начала поражения слюнных желез вновь ухудшается самочувствие больных, повышается температура, появляются боли в животе, тошнота, рвота. Жидкий стул без патологических примесей. Положительный симптом Шаффара. Повышается уровень диастазы в моче. Течение панкреатита обычно благоприятное и все симптомы его исчезают через 2-4 дня.
Поражение центрально-нервной системы наблюдается у 10-85% больных в сочетании с поражением слюнных желез (С.Д.Носов, 1980 и др.). Наиболее часто встречается менингит, реже менингоэнцефалит, энцефаломиелит с поражением черепно-мозговых нервов.
Серозный менингит. В 97% случаев, по данным литературы, поражение нервной системы при паротите имеет характер серозного менингита. Наиболее часто он наблюдается у детей дошкольного возраста. У большинства больных (67%) менингит присоединяется на 3-6 день от начала эпидемического паротита (редко позже), у 20% больных менингит проявляется одновременно с поражением слюнных желез. У больного повышается температура, появляется интенсивная головная боль, повторная рвота и менингеальные симптомы. Однако менингеальные симптомы нерезко выражены, а иногда может быть легкая ригидность мышц затылка или положительный симптом Кернига только с одной стороны. В некоторых случаях менингеальные симптомы могут отсутствовать и единственным проявлением болезни будут интенсивная головная боль, рвота и повышение температуры. Диагноз подтверждается исследованием ликвора: плеоцитоз лимфоцитарный до 1000-1200 (чаще 200-400 клеток). Содержание белка нормальное или незначительно повышено, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. Течение менингита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.
Менингоэнцефалит – редкое, но наиболее тяжелое проявление эпидемического паротита. Обычно развивается после 5 дня болезни. Повышается температура, резко ухудшается состояние больного, наблюдается потеря сознания, могут быть клинико-тонические судороги, повторная рвота. Затем присоединяется очаговая симптоматика в виде парезов и параличей черепно-мозговых нервов и двигательной сферы.
Течение в основном благоприятное, и заболевание заканчивается выздоровлением. Редко могут возникнуть лабиринты, при этом наблюдается головокружение, головная боль, тошнота, рвота, нистагм и снижение слуха иногда до полной глухоты. Слух восстанавливается.
Предварительный и окончательный диагноз эпидемического паротита ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. В качестве лабораторной диагностики можно использовать следующие методы:
а) выделение возбудителя из крови, слюны, ликвора;
б) реакция связывания комплемента;
в) реакция задержки гемагглютинации;
г) реакция иммунофлюоресценции.
Лечение больного можно проводить дома и в стационаре. Госпитализация больного эпидемическим паротитом необязательна. В стационар направляются больные с тяжелыми формами эпидемического паротита, с поражением нервной системы, а также других железистых органов (орхитом, панкреатитом и др.).
Лечение зависит от формы и тяжести заболевания. При изолированном поражении слюнных желез (паротит, субмаксиллит) лечение может проводиться амбулаторно. Больным назначаются постельный режим до снижения температуры, полужидкая пища (так как у больных боли при жевании), обильное питье. В связи со снижением саливации проводится туалет слизистой ротовой полости, особенно после еды. Местно рекомендуется сухое тепло повязки на область слюнных желез. Рекомендуется аскорбиновая кислота, гиподесенсибилизирующая терапия, глюконат кальция, димедрол и др. Антибиотики не применяются.
При орхите больного следует госпитализировать и назначать строгий постельный режим, надеть суспензорий. Во всех случаях орхита целесообразно назначение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон и др.) внутрь, в обычных терапевтических дозах в течение 5-7 дней (в пересчете на преднизалон детям до 5 лет – 1мг/кг массы, мужчинам и детям старшего возраста –0,5 мг/кг массы).При резких болях – болеутоляющие средства (анальгин, баралгин и др.). Местно холод. В тяжелых случаях при падении артериального давления, частом мягком пульсе – инфузионнная терапия с целью дезинтоксикации, сердечно-сосудистые средства. Антибиотики также не применяются.
При панкреатитах специальной лекарственной терапии, кроме диетотерапии, не требуется. Из диеты исключаются жиры и белки на 1-3 дня.
Больные с поражением центрально-нервной системы подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим должен соблюдаться до исчезновения менингиальных симптомов и улучшения самочувствия. Всем больным показана люмбальная пункция, она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Люмбальная пункция способствует снижению внутричерепного давления и тем самым уменьшает головную боль. Больным назначается дегидратационная терапия в виде введения 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно из расчета 0,2 мг/кг массы тела детям до 2 лет, а старшим 2-8 мл. Можно назначить фуросемид или гипотиазид внутрь в обычных дозах. Одновременно вводится внутривенно гемодез или реополиглюкин в дозах 10 мл/кг массы. Нужно широко использовать витамины С, В1, В6, В12.
При судорожном синдроме, связанном с отеком мозга, рекомендуется назначать маннитол, лазикс, седуксен в обычных терапевтических дозах, глюкокортикостероиды, дезинтоксикационную терапию.
Антибиотики в лечении поражения центрально-нервной системы также не применяют, если нет сопутствующих заболеваний, могущих повлиять на течение менингита.
Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и контрольной люмбальной пункции (перенесшим менингит) после 25 дня болезни.
После перенесенного менингита дети могут посещать детские учреждения через месяц после выписки из стационара. Рекомендуется освобождать их от уроков физкультуры и других физических нагрузок на 6 месяцев. Этим детям противопоказаны утомления и солнечные ванны. Наблюдение у невропатолога 1-2 года.
Профилактика. Прежде всего, необходимо изолировать больного на дому или в стационаре на 9 дней от начала заболевания. Карантин накладывается на детей, не болевших эпидемическим паротитом до 10 лет с 10 по 21 день от момента контакта.
В настоящее время проводится активная иммунизация детей в возрасте 12 месяцев путем однократного введения вакцины против эпидемического паротита в дозе 0,1 мл внутрикожно или в разведении 1:5 подкожно в дозе 0,5 мл. Ревакцинация - в 6-7 лет.
Энтеровирусные инфекции. Клиника герпангины и экзантемы. Лабораторная диагностика.
Энтеровирусная инфекция – это инфекционное заболевание, вызываемая кишечными вирусами из групп Коксаки и ЕСНО характеризующаяся полиморфизмом поражения систем в организме, сопровождающаяся с симптомами общей интоксикации и основным механизмом заражения воздушно-капельный и фекально-оральный.
Энтеровирусы обладают неиротропностью, висцеротропностью, группа многочисленна, как и все вирусы, являются внутриклеточными паразитами в окружающей среде довольно стойкие, но обычные дезинфицирующие средства, в обычных экспозициях и концентрациях на них действуют губительно.
Энтеровирусные заболевания встречаются чаще, чем их диагностируют в очагах вспышек, так и спорадически, что следует учитывать при постановке диагноза. В отличие от гриппа и ОРВИ негриппозной этиологии, энтеровирусные заболевания в основном встречаются в летне-осенние месяцы, передаются фекально-оральным и воздушно-капельным путем. Эти заболевания поражают преимущественно детей дошкольного и младшего возраста, нередко встречаясь у новорожденных (энцефаломиокардит).
Энтеровирусным заболеваниям свойственен полиморфизм клинических проявлений, что объясняется висцеротропностью и нейротропностью возбудителей.
Классификация энтеровирусной инфекции
(Н.И. Учайкин, В.Ф. Нисевич, 1990 год).
Тип Тяжесть Течение
1. Типичная:
А. Изолированная
менингит;
герпангина;
эпидемическая миалгия;
энтеровирусная лихорадка;
эпидемическая миалгия;
энцефаломиокардит;
паралитическая форма;
гастроэнтеритическая форма.
Б. Комбинированная форма
менингит и миалгия;
менингит и герпангина;
герпангина и экзантема и др.
2. Атипичные формы
стертая;
инапарантная легкая;

среднетяжелая;
тяжелая; гладкое;
негладкое (с рецидивами и с осложне-ниямиОдни и те же энтеровирусы могут вызывать различные клинические формы болезни или у одного и того же ребенка давать сочетанные формы заболевания (например, сочетание серозного менингита с экзантемой). В очагах вспышек энтеровирусные заболевания могут проявляться также в виде различных клинических форм (серозный менингит, малая экзантема, кишечная, катаральная и паралитическая формы, миокардит и энцефаломиокардит), что следует принимать за внимание при постановке диагноза.
Инкубационный период ЭВИ -2-4 дня, иногда он удлиняется до 10 дней. Заболевание начинается остро, температура поышается до фебрильных цифр, беспокоит головная боль, головокружение. вялость, может отмечаться рвота, боли в живите. Лицо больного гиперемировано, инъекция сосудов склер, язык обложен белым налетом, миндалины гиперемированы, отмечается увеличение шейных лимфоузлов. Перечисленные симптомы наблюдаются при любой форме ЭВИ.
Энтеровирусная лихорадка (трехдневная лихорадка, малая болезнь)- это часто встречающаяся форма ЭВИ. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, держится 2-4 дня, иногда сохраняется до 1-1,5 недели. Отмечаются головная боль, мышечные боли, умеренные катаральные явления. иногда наблюдаются увеличение печени и селезенки. Болезнь протекает легко.
Герпетическая ангина – болезнь начинается остро, головная боль, рвота,могут быть боли в горле. На слизистой небных дужек, мягком небе -папулы, которые в динамике превращаются в везикулы. Через 1-2 дня везикулы изъязвляются и покрываются белым детритом. Иногда возможно присоединение бактериальной флоры. Гипертермия сохраняется 2-3 дня и постепенно снижается. В зеве изменения сохраняются 6-7 дней. Часто герпангина сочетается с другими клиническими формами.
Эпидемическая экзантема (Бостонская лихорадка) - часто вызывается вирусами ЕСНО. Основной симптом- это сыпь. Заболевания начинается остро, температура тела повышается, беспокоят головная боль, и мышечные боли, отмечаются склерит и катаральные симптомы, Возможны боли в животе, рвота и жидкий стул.. Сыпь появляется на высоте температуры или во время спада лихорадки. Локализуется сыпь на туловище, лице, редко- на руках, мелко-точечная или мелкая пятнисто-папулезная, иногда- геморрагические элементы могут появляться. Сыпь сохраняется в течение нескольких часов или в течение суток. Сыпь исчезает, не оставляя следа, пигментации и шелушения не отмечается. На слизистой полости рта бывает энантема.
Полиомиелит. Классификация. Клиника непаралитической формы. Диагностика.
Полиомиелит – это инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами идущие с преимущественным поражением слизистых оболочек кишечника, носоглотки, передних рогов спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых парезов и параличей и основной путь заражения воздушно-капельный и фекально-оральный. Различают три типа вируса полиомиелита: I, II, III которые по своим свойствам не отличаются от энтеровирусов.Установлено, что при вспышке полиомиелита, вызванного вирусом при I типе на один случай паралитической формы заболевания приходится 100 случаев апаралитических форм полиомиелита, а при полиомиелите, вызванном полиовирусом II типа – 1000 случаев апаралитических форм, при III типе – 10000 случаев апаралитических форм, которые остаются не диагностированными в очагах.
При апаралитических формах болезни патогенез заболевания прерывается до прорыва вируса через гематоэнцефалитический барьер и не происходит поражения передних рогов спинного мозга.
Клиническая классификация полиомиелита
(Цукер М.Б., Е.В., Лещинская , 1980 год)
1. Без поражения нервной системы.
Инаппарантная форма – протекающая без клинических проявлений, диагностируется лишь в очагах инфекции по нарастанию специфических антител в крови.
Форма без поражения нервной системы или так называемая «малая болезнь», обычно наблюдаются клинические симптомы препаралитического периода: повышение температуры, беспокойство, боли в мышцах и корешковые боли. Характерные симптомы: триножника, поцелуй колена, выраженные боли у выхода корешков и т.д.
2. С поражением нервной системы.
Апаралитическая форма - меингиальная.
С развитием параличей: типичная форма полиомиелита – это наличие в клинике после симптомов препаралитического периода парезов и параличей в зависимости от локализации патогенетического процесса:
спинальная (с поражением шейного, грудного и поясничного отделов), понтинная,
бульбарная
энцефалитическая
смешанные формы болезни.
Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.
Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.
Из вспомогательных методов диагностики придается значение изменениям спинномозговой жидкости, для менингеальной формы характерны - цитоз, в первые дни смешанный или нейтрофильный, после 3-5 дня болезни - лимфоцитарный, белок не выше 1% . На вирусологическое исследование берут фекалии, смывы из носоглотки, кровь и спинномозговую жидкость. Проводится серологическое исследование - диагностическим считается нарастание тира противовирусных антител в динамике через 10-14 дней в четыре и более раз
Полиомиелит. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Специфическая профилактика
Лечение: больные обязательно госпитализируются в боксовое отделение. Изоляция больных на 30 дней от начала заболевания. В остром периоде болезни необходим строгий постельный режим, покой и тепло. В паралитическом периоде проводят тепловые процедуры - горячие укутывания, тепловые аппликации, диатермия. При болях используют анальгетики - анальгин, салициловые препараты. При менингитах проводят дегидратационную терапию. С 3-4 недели применяют прозерин, галантамин в течение 20-30 дней внутрь или внутримышечно, назначают также витамины группы В, никотиновая кислота, антигистаминные препараты.
Профилактика. Инфекция управляемая. Вакцина содержит живые ослабленные вирусы трех типов, то есть поливакцины дают хороший иммунитет и последним приказом по Казахстану поставлена ликвидация полиомиелита по Республике.
Вакцинация производится в роддоме, в 2 месяца, в 3 месяца, в 4 месяца. Ревакцинация – по эпидемиологическим показаниям. Вакцинация проводится жидкой вакциной до 3-х лет и в виде драже можно применять старше 3-х летнего возраста. В редких случаях у вакцинированных может развиться паралич, т.е. вакцинассоциированный полиомиелит, к которому следует относить следующие случаи: начало болезни в сроки с 4 по 30 день после вакцинации (для имевших контакт с вакцинированным этот срок удлиняется до 60 дней); развитие вялых парезов и параличей баз нарушения чувствительности с остаточными явлениями после истечения 2 мес. болезни; отсутствие прогредиентности заболевания; выделение вакцинного штамма вируса полиомиелита и не менее 4-х кратное нарастание к нему типоспецифических антител.
Энтеровирусная инфекция. Клиника менингеальный формы. Лабораторная диагностика. Лечение.
Серозный менингит - типичная форма ЭВИ. Заболевание начинается остро, температура повышается до 39-40С. Беспокоит сильная головная боль, рвота, беспокойство, иногда - судорожная готовность. Вид ребенка: лицо гиперемировано, отечно, инъекция сосудов склер, гиперемия ротоглотки, на мягком небе - везикулы. У больного с первого дня болезни на высоте лихорадки определяются менингиальные знаки- ригидность затылочоных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Брюшные рефлексы снижены. У ребенка отмечаются боли в животе. Припроведении спинно-мозговой пункции - давление ликвора повышено, прозрачный, в первые дни смешанный цитоз (нейтрофильно-лимфоцитарный), затем - стойкий лимфоцитарный, количество клеток до 200-800. Белок, сахар и хлориды немного повышены. Реакция Панди - сомнительная. Из ликвора можно выделить энтеровирусы. Клиника менингита длится до 4-5 дней, а изменения в ликворе сохраняются до 3-4 недель. Иногда бывает волнообразная лихорадка. Возможен рецидив менингита, после менингита в течение 2-3 мес. сохраняется астенический синдром и может развиться внутричерепная гипертензия.
Программа ИВБДВ по ведению больных с диареей. Лечение по плану А.
Программа ИВБДВ по ведению больных с диареей. Лечение по плану Б.
Программа ИВБДВ по ведению больных с диареей. Лечение по плану В.
Секреторные диареи. Характеристика возбудителей. Механизм развития диареи. Клиника. Диагностика.
Кишечные инфекции (ОКИ) – это острые инфекционные заболе6вания с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с формированием диарейного и общеинфекционного синдромов.
Диареи у детей, являясь одним из частых поводов обращения родителей за медицинской помощью и причиной их временной нетрудоспособности, наносят значительный социальный и экономический ущерб обществу.
Острые кишечные инфекции наблюдаются как в виде спорадических случаев, так и вспышек вплоть, до пандемий. Для большинства ОКИ бактериальной этиологии характерен весенне-летний подъем заболеваемости, для вирусных диарей – осенне-зимний период года.
Источником ОКИ является человек и/или животные. Эпидемическое значение имеют не только больные манифестными формами, но и бактериовыделители. Преобладающими путями передачи для детей раннего возраста явяляется контактно-бытовой, для детей старшего возраста – пищевой, водный. Развитие бактериемии при отдельных ОКИ (брюшной тиф) делает возможным внутриутробное инфицирование плода.
К «группам риска» по возникновению ОКИ относятся дети раннего возраста, с перинатальным пожением нервной системы, внутриутробными инфекциями, повторными эпизодами ОКИ в анамнезе, аллергическим фенотипом, гипотрофией, находящиеся на искусственном вскармливании.
Классификация желудочно-кишечных заболеваний у детей
Функциональные
простая диспепсия
парентеральная диспепсия
спастический колит
неспецифический язвенный колит
дискенезия ЖКТ
Инфекционные
Амебиаз
Шигеллез
Сальмонеллез
Эшерихиоз
ОКИ, вызванные УПФ
Холера
Вирусные диареи
Хирургические пороки развития, атрезии и др.
Этиология. К этиологическим агентам ОКИ следует отнести следующие группы возбудителей.
Классификация по этиологическим агентам:
Кишечные патогены (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии, кампилобактерии, холерный вибрион);
Условно-патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, протеи, кишечные палочки, стафилококки, цитробактер, клостридии, эрвинии, энтеробактер идр.);
Вирусы (рота-, энтеро-, адено-, сатро-, калицивирусы, вирусы группы Норфолка, цитомегаловирусы и др. );
Простейшие (лямблии, амебы, криптоспоридии, балантидии и др.).
Эпидемиологические особенности кишечных инфекций:
повсеместное распространение,
высокая контагиозность,
фекально-оральный механизм заражения,
склонность к развитию эпидемических вспышек.
В зависимости от патогенеза различают:
инвазивные;
секреторные;
осмотические диареи.
Патогенез секреторной диареи без метеоризма. В патологический процесс вовлекается слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника. После адгезии возбудителя на энтероците под влиянием бактериальных токсинов, простагландинов, серотонина, кальцитонина м других биологически активных веществ происходит активация системы аденилатциклазы (цАМФ), К+-Nа+-зависимой АТФ-фазы. Указанный процесс способсьвует гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника, уменьшению их обратного всасывания и разжижению стула. Активация синтеза простагландинов приводит к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и учащению стула.
Секреторная диарея развивается при гастроэнтеритической форме сальмонеллеза, условно-патогенных ОКИ, в том числе клебсиеллезе, клостридиозе, холере, энтеропатогенном и энтеротоксигенном эшерихиозах. Опорными клиническими проявлениями секреторной диареи являются симптомы гастроэнтерита или энтерита. Стул частый, обильный «водянистый», сохраняющий каловый характер без патологических примесей или с небольшим количеством прозрачной слизи. Метеоризм и болевой синдром отсутствуют. Характерна умеренная лихорадка, возможна, возможна гипотермия. Быстро прогрессируют токсикоз с эксикозом, вплоть до развития гиповолемического шока или «алгидного» состояния при холере.
Инвазивные диареи. Характеристика возбудителей. Механизм развития диареи. Клиника. Диагностика.
Механизм развития инвазивной диареи. Клетками-мишенями для инвазивной диареи являются эпителий желудка, кишечника. Проникновение энтеробактерий в кишечник сопровождается продукцией факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, колонизацию и инвазию в эпителиальные клетки кишечника, внедрение возбудителей через lamina propria (при сальмонеллезе, стафилококковой инфекции и других энтеробактериозах), фагоцитоз их макрофагами с развитием местных иммунологических, аллергических реакций, дисбактериоза кишечника, с резко выраженным бактериальным воспалительным процессом в толстом кишечнике, сопровождающихся деструкцией слизистой, часто с образованием эрозий и язв. При тяжелых формах заболевания, особенно у детей раннего возраста, при некоторых инфекциях (в частности, сальмонеллезе, клебсиеллезной инфекции, клостридиозе и других инфекциях) наступает бактериемия с генерализацией процесса, формированием токсико-септического состояния или сепсиса, бактериальных осложнений. Другой причиной развития инвазивной диареи является нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Этот процесс обусловлен усилением перистальтики с быстрой эвакуацией кишечного содержимого. Кроме того, у некоторых больных происходит повышение секреции и уменьшение реабсорбции воды в результате нарушения функции энтероцитов вследствие гиперсекреции, нарушения ферментативного переваривания дисахаридов, лактазной недостаточности, накопления осмотически активных веществ.
При шигеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе развивается развивается повреждение вегетативных отделов нервной системы (мейснеровского и ауэрбаховского сплетений, симпатической нервной системы) в кишечнике, что вызывает появление признаков спазма гладкой мускулатуры (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза, зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки.
Эшерихиозная инфекция. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
Эшерихии – грамотрицательные палочки, подвижные, растут на обычных питательных средах. Эшерихии содержат различные плазмиды профаг, плазмиды, контролирующие образование колицинов, плазмиды, ответственные за антибиотикорезистентность, плазмиды, определяющие синтез энтеротоксинов. Вирулентность эшерихий проявляется в адгезив-ности, а также в способности размножаться как в просвете тонкой (или толстой) кишки, так и внутриклеточно, в подавлении фагоцитарной активности макрофагов. Основное значение имеют три антигена: соматический термостабильный О-антиген, капсульный поверхностный К-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген.
Этиология. Все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делят на три группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и энтеротоксигенные (ЭТКП). Зарубежные авторы описывают еще две группы эшерихий – энтероадгерентные и энтерогеморрагические эшерихии.
ЭПКП имеют О,- Н- и К-антигены. Выделяют два вида токсинов: энтеротропный термостабильный эндотоксин и нейротропный термолабильный экзотоксин. ЭПКП имеют антигенное родство с сальмонеллами. Они размножаются на поверхности кишечного эпителия, проникают в слизистую оболочку и вызывают поражение тонкого кишечника. Эта группа является возбудителем ОКИ в основном у детей первого года жизни.
ЭТКП вызывают холероподобные заболевания. Патогенность определяется продуцированием энтеротоксинов (термолабильного антиген-ного и термостабильного неантигенного). Оба энтеротоксина дают сходный холероподобный эффект. ЭТЭ прикрепляются к кишечному эпителию и размножаются на его поверхности.
ЭИКП имеют антигенную связь с шигеллами и способны размножаться в цитоплазме эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника. Эта группа вызывает дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста.
Эпидемиология.
Источник заражения – чаще всего больные в острой фазе болезни, выделяющие с испражнениями патогенные эшерихии, что приводит к микробному обсеменению среды.
Механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Путь заражения при эшерихиозах, вызываемых ЭПЭ, – контактно-бытовой (в том числе в условиях стационара) у детей раннего возраста и пищевой – преимущественно у детей старшего возраста. Путь заражения эшерихиями второй и третьей групп – пищевой и водный. Считается возможным и эндогенный путь инфицирования в результате активации инфекции и передвижения в верхние отделы кишечника.
Кишечные палочки устойчивы во внешней среде. Одной из основных эпидемиологических особенностей кишечной коли-инфекции является высокая восприимчивость детей первого года жизни, особенно новорожден-ных, а среди них – недоношенных, а также детей первых месяцев жизни, ослабленных различными заболеваниями.
Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
Сезонность для эшерихиозов, вызываемых ЭПЭ, – зимне-весенняя, для ЭТЭ и ЭИЭ – летне-осенняя.
Классификация.
Классификация эшерихиозов.
По типу:
Типичные – желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).
Атипичные:
Септическая;
Стертая;
Бессимптомная (инапаратная);
Транзиторное бактерионосительство;
По тяжести:
Легкая форма
Среднетяжелая форма
Тяжелая форма
Критерии тяжести:
Выраженность синдрома интоксикации
Выраженность синдрома эксикоза
Выраженность местных изменений
По течению (по характеру):
А. По длительности:
Острое (до 1 мес.)
Затяжное (до 3 мес.)
Б. По характеру:
Гладкое
Негладкое:
С осложнениями;
С обострениями и рецидивами;
С наслоением вторичной инфекции;
С обострением хронических заболеваний.
В зависимости от серовара, биологических свойств и особенностей вызываемых ими заболеваний все эшерихии разделены на 4 подгруппы:
энтеропатогенные (ЭПЭ), к которым отнесены серовары 018, 0125, 0114, 0408, 086, 0126, 0158, 075.
Энтеротоксигенные (ЭТЭ) – 06, 07, 09, 015, 020, 025, 027, 073, 078, 0148, 0153, 0159 – продуцируют термолобильный энтеротоксин6 имеющий анитигенное родство с холерогеном, и вызывают холероподобные заболевания. Продукция термолобильного энтеротоксина может быть экспрессирована под влиянием ряда факторов патогенности (плазмид, адгезинов, и других видов энтеробактерий).
Энтероинвазивные (ЭИЭ) – 028, 032, 0112, 0124, 0129, 0135, 0143, 0144, 0152, 0151, 0164, 0136.
Энтерогеморрагические (ЭГЭ) представлены сероваром 0157, но могут быть и другие серовары.
ЭПЭ и ЭТЭ, как правило, вызывают заболевания у детей первого и второго года жизни.
ЭИЭ и ЭТЭ вызывают заболевания у взрослых.
В зимне-весенний период отмечается подъем эшерихиозов, обусловленных ЭПЭ, а в летний – ЭТЭ и ЭИЭ.
Клиника.
При колиинфекции, вызванной ЭПЭ, инкубационный период составляет 3-6 дней. Начало заболевания острое: повышается температура, появляются симптомы интоксикации, изменения характера стула, который становится жидким, водянистым, обильным, с непереваренными комочками, желтого или оранжевого цвета, с незначительным количеством слизи, реже – крови. Проявления заболевания варьируют от легчайших форм с абортивным течением до тяжелых, с бурным нарастанием интоксикации.Тяжелым формам свойственно наличие интоксикации и токсикоза. Температура имеет длительный, неправильный характер. Отмечается упорная, довольно частая рвота. Стул до 10-15 раз в сутки, водянистый, ярко-желтого цвета. Живот вздут, болезнен при пальпации. Ребенок беспокоен, аппетит отсутствует, масса тела падает, развивается эксикоз, достигающий II и даже III степени (вплоть до гиповолемического шока). У таких детей наблюдаются субнормальная температура тела, холодные конечности, акроцианоз, токсическая одышка, затемнение сознания. Могут развиться олиго- и анурия, ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы наблюдаются у детей первого полугодия жизни.
Кишечные заболевания, вызванные ЭТЭ, обычно имеют пищевой путь инфицирования. Распространены среди всех возрастных групп, в том числе и детей старше года. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита с нарушением минерального обмена и развитием эксикоза. У детей первого года жизни заболевание протекает в виде холероподобной диареи: рвота, иногда многократная, водянистый стул без патологических примесей, боли в животе. У детей старшего возраста эшерихиозы, вызванные ЭТЭ, протекают по типу пищевой токсикоинфекции.
Эшерихиозы, вызванные ЭИЭ, выявляются у детей всех возрастов и протекают с явлениями легкого энтероколита.
Энтерогеморрагический эшерихиоз вызывается сероварами эшерихий, продуцирующими в процессе жизнедеятельности веротоксин, который обладает цитотоксическими, нейротоксическими, гемолитическими свойствами. Основной путь инфицирования – пищевой. Болеют чаще дошкольники. Заболевание протекает от бессимптомной инфекции до тяжелого патологического процесса с явлениями гемоколита, гемолитико-уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры.
Диагностика.
Основывается на клинической картине и результатах лабораторного исследования, выделении патогенных штаммов кишечной палочки из испражнений, рвотных масс, промывных вод.
В качестве дополнительного метода диагностики применяют серологическое исследование парных сывороток крови в реакции пассивной гемагглютинации. Диагностический титр – 1 : 80.
Лечение. Комплекс лечения включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. В настоящее время голодные дни и водно-чайные нагрузки не рекомендуются, так как даже при тяжелых формах кишечной инфекции пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы репарации.
Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона на весь период токсикоза – в течение 3-5 дней. Проводится также посиндромная терапия, назначают витамины, антигистаминные препараты и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики или химиопрепараты. Назначают полимиксин М-сульфат, гентамицин, карбенициллин, цепорин, лендацин, амоксиклав, а также химиопрепараты – эрцефурил, лидаприм. При легких формах назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических и бактериальных препаратов, энтеросорбентов. При всех формах заболевания показано раннее назначение средств, повышающих неспецифическую резистентность организма (пентоксил, метацил, апилак, лизоцим и др.).
Из средств специфической этиотропной терапии хороший результат получен при применении противоколипротейного лактоглобулина. Также в лечение включают КИП, колипротейный бактериофаг.
Профилактика проводится так же, как при других острых желудочно-кишечных инфекциях.
Шигеллез. Клиническая классификация. Клиника типичной формы. Лечение.
Шигеллез (дизентерия) – острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание характеризуется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза.
Этиология
Шигеллы – это грамотрицательные, неподвижные палочки, легко размножаются на обычных питательных средах. Возбудители дизентерии делятся на 4 вида: А – шигеллы дизентерии; В – шигеллы Флекснера; С – шигеллы Бойда; С – шигеллы Зонне.
Шигеллы подгруппы А выделяют экзотоксин в отличие от остальных.
Эндотоксины всех видов шигелл обладают тремя видами активности: энтеро-, нейро- и цитотоксичностью. Степень вирулентности шигелл определяется также их инвазивностью, колициногенностью, способностью продуцировать вещества токсического характера и ферменты.
Наибольшей устойчивостью к факторам внешней среды обладают шигеллы Зонне, наименьшей – шигеллы подгруппы А. В процессе размноже-ния в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают токсические вещества.
Эпидемиология
1.Источником инфекции при шигеллезах является только человек – больной или бактериовыделитель.
Больной становится опасным для окружающих с первого дня болезни, бактериовыделение обычно прекращается к 15-му дню болезни. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллез подгруппы А и шигеллез Флекснера.
2.Пути передачи инфекции.
Пищевой - ведущий путь инфицирования у детей для шигеллеза Зонне,
контактный и водный – для Флекснера и шигеллеза подгруппы А.
Выделяют различные пути инфицирования: контактный, пищевой, водный, молочный и т.д. Контактный путь встречается у детей первых 3-х лет жизни. Пищевой путь определяет основную заболеваемость шигеллезами у детей старшего возраста. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 107-108 микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева-Шига составляет 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала, для шигеллеза Флекснера – 102, а для шигеллеза Зонне -107-108.
Важной эпидемиологической особенностью шигеллезов является их полиэтиологичность и изменение этиологической структуры в историческом аспекте.
Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период.
Эпидемиологической особенностью шигеллезов являются также подъемы и спады заболеваемости, как по годам, так и в течение года.
Удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%, при этом основная заболеваемость падает на детей в возрасте 2-7 лет. Дети первого года жизни болеют значительно реже.
Иммунитет при шигеллезе типоспецифический, титр антител не высокий, исчезает через 5-12 мес.
Клинические проявления
Инкубационный период колеблется от 6-8 часов до 7 дней. В типичных случаях заболевание проявляется симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная или болезненная при пальпации сигмовидная кишка, зияние или податливость ануса, явления сфинктерита, частый, скудный, жидкий стул с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени и прожилок крови).
Степень выраженности общетоксического синдрома, как и местных проявлений заболевания, сильно варьирует, что объясняется реактивностью организма ребенка, особенностями микробов, преморбидным фоном, возрастом и др.
Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдрома) достигают уже к концу первых суток от начала заболевания. В большинстве случаев, начиная, со 2-3-го дня болезни симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7-му дню болезни происходит нормализации частоты и характера стула.
В зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, шигеллезы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности.
Шигеллез Зонне в настоящее время доминирует на территориях с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства, где ведущий путь передачи – пищевой (особенно молочный). Заболевание чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме.
Шигеллез Флекснера доминирует на территориях с высокой активностью водного пути передачи (Средняя Азия, Закавказье и др.). Течение заболевания более тяжелое, часто имеет место выраженный колитический синдром.
При шигеллезе Бойда симптомы интоксикации и колитический синдром слабо выражены.
Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шига) стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозного характера) только в последние годы. Заболевания обычно протекают тяжело, с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстого отдела кишечника.
Классификация
В основу классификации положено деление шигеллеза по этиологии, типу, тяжести и течению.
По типу:
Типичные.
Атипичные:
- стертая;
- бессимптомная;
- транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма:
- с преобладанием симптомов токсикоза;
- с преобладанием местных нарушений.
Критерии тяжести
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.)
2. Затяжное (до 3 мес.)
3. Хроническое (свыше 3 мес.):
- непрерывное;
-рецидивирующее;
-длительное бактериовыделение при нормальном стуле.
Б. По характеру:
- с осложнениями;
- с обострениями и рецидивами;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических инфекций.
К типичным формам относят такие случаи заболевания, при которых четко выражены основные, ведущие клинические проявления, в первую очередь, колитический синдром с явлениями «дистального колита» и синдром нейротоксикоза. В зависимости от выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую форму заболевания. Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза (тип А), в других – выраженностью местных проявлений (тип Б). При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе (тип В).
К атипичным формам шигеллеза относят стертую диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы.
Течение шигеллезов может быть острым (до 2-х недель), затяжным (до 1 месяца), гладким и с осложнениями. Хроническое течение в последние годы практически не встречается.
Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется в первую очередь, развитием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела свыше 39,50С, ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и декомпенсацией систем элиминации. Выделяют 3 степени токсикоза , в которых расстройства ЦНС варьируют от сомнолентности до комы , нарушения периферической микроциркуляции- от холодных конечностей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен.
Клиническая картина тяжелой формы шигеллеза с преобладанием симптомов токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально преобладают признаки токсикоза, расстройства стула может и не быть. Однако почти у всех больных пальпируется болезненная, спазмированная, инфильтрированная сигмовидная кишка, нередко отмечаются боли в животе. Через несколько часов от начала заболевания, иногда к концу первых суток у ребенка появляется частый жидкий стул, который быстро теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-кровянистым, иногда с примесью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоровление наступает через 3-4 недели.
Диагностика
Диагноз шигеллеза устанавливается на основании клинико-эпидемиоло-гических данных, с обязательным лабораторным подтверждением.
Для окончательной диагностики используют бактериологический и серологический методы диагностики. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеет вспомогательное значение.
Методы экспресс-диагностики шигеллезной инфекции
В последние годы для экспресс-диагностики шигеллезов используют иммуноферментный метод (ИФА) и реакцию латекс-агглютинации (РЛА).
Ректороманоскопический метод у детей используется редко и, главным образом, для диагностики стертых, бессимптомных форм болезни и выяснения причин длительного бактериовыделения шигелл. Копрологический метод используется в качестве вспомогательного в диагностике шигеллеза (главным образом, наличия колита). При микроскопии кала у больных с шигеллезом (как и при колитах другой бактериальной этиологии), наряду с воспалительными изменениями (наличие лейкоцитов до 50 и более в поле зрения, эритроцитов, слизи гнойного характера) определяются признаки нарушения ферментативной (большое количество нейтрального жира и жирных кислот) и всасывательной функции (мыла) кишечника, что необходимо учитывать при проведении лечебных и диетических мероприятий. При всех шигеллезах, независимо от этиологии, в периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг (иногда до 30% и более) формулы крови, ускорение СОЭ.
Ротавирусная инфекция, клиника, диагностика, лечение
Возбудителем ротавирусной инфекции является Rotavirus из семейства Reoviridae. Содержит РНК. Известны 4 серотипа. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь. Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей первого года жизни. Имеются указания о заболеваемости взрослых (пожилой возраст, сопутствующая патология). Заболеваемость проявляется в виде водных и пищевых вспышек в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.
Патогенез. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.
Клиника. Инкубационный период варьирует от 15 часов до 3-5 суток. Начало острое, течение нередко бурное. Более чем у половины больных наблюдается рвота, нередко она многократная, но кратковременная. Стул жидкий, обильный, водянистый, желтого цвета, до 5-20 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5-7 дней. Постоянными симптомами являются урчание и «плеск» по ходу толстой кишки. У детей старше года могут быть спонтанные боли в животе схваткообразного характера без четкой локализации.
У большинства детей в начальном периоде заболевания определяются скудные поражения верхних дыхательных путей (ринит, ринофарингит, фарингит), которые продолжаются 3-4 дня. Кроме этого, у больных наблюдаются интоксикация, гемодинамические нарушения. Может развиться эксикоз. Через 7-8 дней в большинстве случаев наступает выздоровление.
Лечение
Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.
В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления
В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.
По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи, вызванной ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут быть полезны такие пробиотики, как Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei.[5]
Профилактика
Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.
Инфекции, вызываемые вирусами простого герпеса. Диагностика. Лечение. Профилактика
Простой герпес (Herpes simplex) клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.
Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое влияние, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Длительно сохраняется при низких температурах (-700С), инактивируется при 50-520С через 30 минут, чувствителен к ультра-фиолетовым лучам, рентгеновским лучам. Вирусы простого герпеса разделены по антигенным свойствам, по нуклеиновому составу на ВПГ1 и ВПГ2. ВПГ1: поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. ВПГ2: поражение гениталий, менингоэнцефалит. Инфицирование одним типом ВПГ не препятствует возникновению инфекции, вызываемой ВПГ другого типа.
Эпидемиология. ВПГ широко распространен среди людей. Инфицирование происходит в первые три года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни практически не болеют герпетической инфекцией в связи с наличием у них пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно от матери. Но при отсутствии иммунитета у матери в случае инфицирования дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело – генерализованными формами. Практически 70-90% детей трехлетнего возраста имеют вируснейтрализующие антитела против ВПГ1.
Источник инфекции – больные люди и вирусоносители. Пути передачи: контактный, половой, воздушно-капельный. При поцелуе, через слюну, игрушки, предметы обихода возможен трансплацентарный путь передачи, во время родов от больной матери ребенку. Для распространения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические условия жизни, переохлаждение, скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями и др.
Клиника. Инкубационный период – от 2 до 14 дней. Классифицируется по клинике:
Герпетическое поражение слизистых оболочек (гингивит, стоматит, тонзиллит и др.).
Герпетическое поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнкти-вит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва).
Герпетическое поражение кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и т.д.); герпетическая экзема.Генитальный герпес (поражение слизистой оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия).Герпетическое поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т.д.).
Висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.).
Течение: острое, абортивное, рецидивирующее.
Поражение слизистых оболочек (острый стоматит встречается чаще). Инкубационный период 1-8 дней; длительность заболевания около 2 недель, наблюдается у детей любого возраста, но чаще до 2-3 лет. Острое начало, температура тела повышается до 39-400С, наблюдается озноб, беспокойство, общее недомогание, слюнотечение, отказ от еды, снижение массы тела, кишечные расстройства, небольшая дегидратация. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отечна, герпетические высыпания на слизистой оболочке щек, десен, языка, губ, на небе, небных дужках, миндалинах. Пузырьки быстро вскрываются, образуя эрозии с остатком отслоившегося эпителия. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, которые болезненны при пальпации.Герпетическое поражение кожи локализуется чаще всего вокруг рта (Herpes labialis), носа (Herpes nasalis), ушных раковин (Herpes oticum). Высыпания состоят из сгруппированных пузырьков диаметром 0,1-0,3 см на фоне эритемы и отечности кожи. За 1-2 дня до появления высыпаний больные ощущают жжение, покалывание, зуд, болезненность, чувство растяжения. Пузырьки заполнены прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет, иногда появляется примесь крови. Разрыв пузырька оставляет поверхностную эрозию, позже покрытую буровато-желтой корочкой. После отпадения корочки остается небольшое покраснение и легкая пигментация. Длительность заболевания 10-14 дней.
При локализованном поражении общее состояние ребенка не страдает. При диссеминированной форме болезнь начинается остро, температура тела достигает 39-400С, озноб, головная боль, общая слабость, недомогание, мышечные и суставные боли, признаки интоксикации. В конце 1-го, на 2-3-й дни одновременно на разных участках тела появляются герпетические высыпания. Увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Длительность заболевания до 2-3 недель и более.
Поражение глаз (офтальмогерпес) начинается остро, с конъюнктивита, язвочек, герпетических пузырьков. Характерно слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъекция сосудов склеры, неврологические боли. Наиболее типично протекает кератоиридоциклит. Может быть, помутнение роговицы и снижение остроты зрения.
Генитальный герпес проявляется везикулезными и эрозивно-язвенными высыпаниями, возникающими на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий. У девочек высыпания на больших и малых половых губах, в промежности, на внутренней поверхности бедер, слизистой оболочке влагалища, клитора, ануса. У мальчиков – на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Наблюдается лихорадка, познабливание, сильные болевые ощущения, зуд, жжение, саднение. Через 2-3 дня температура тела нормализуется, высыпания подсыхают за 5-10 дней.
Поражение нервной системы проявляется энцефалитом, менингитом, менингоэнцефалитом, менингоэнцефалорадикулитом. Заболевание начина-ется остро, повышается температура тела, сильная головная боль, озноб, повторная рвота. Дети угнетены, заторможены, сонливы, иногда возбуждены. На высоте интоксикации могут быть судороги, потеря сознания, парезы, параличи, нарушения рефлексов и чувствительности. При тяжелом течении может быть потеря памяти, вкуса, обоняния и т.д., летальный исход.
Генерализованная форма герпеса наблюдается почти исключительно у новорожденных. Начинается остро, с анорексии, диспепсии, судорог, повышается температура тела до 39-400С. Появляется диссеминированная герпетическая сыпь на коже, слизистых оболочках рта, глотки, пищевода, легких, глаз, в процесс вовлекаются печень, надпочечники. Развивается сепсис, через 1-2 недели от начала заболевания наступает летальный исход, выздоровление наблюдается редко.
Герпетиформная экзема Капоши относится к генерализованному герпесу. Инкубационный период продолжается 3-5 дней. У детей, чаще новорожденных, с экземой, нейродермитом и другими дерматозами начало острое, температура тела повышается до 39-400С, токсикоз, вялость, беспокойство, сонливость, состояние прострации, судороги, рвота. Обильная везикулярная сыпь появляется с 1-го дня болезни, но чаще на 2-3-й день. Сыпь особенно часто локализуется на участках, пораженных экземой, нейродермитом; наблюдается регионарный лимфаденит.
Висцеральные формы: острый паренхиматозный гепатит, пневмония, поражения почек и других органов. Гепатит: высокая температура тела, интоксикация, сонливость, расстройство дыхания, одышка, цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость, пневмония и нефрит протекают как вирусно-бактериальные инфекции.Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от опоясываю-щего герпеса, энтеровирусной инфекции, аденовирусного кератоконъюнк-тивита, вакцинальной экземы и др.
Лечение. Локализованные формы: местно 0,25% оксолиновая мазь, 0,5% мазь Флореналя, 0,25-0,5% теброфеновая мазь, 0,25-0,5% риодоксиловая мазь, интерферон 50% мазь, примочки, полоскания, 1-2% раствор бриллиантового зеленого, 3% раствор перекиси водорода. Тяжелые формы: внутрь бонафтон 0,025 г 2-4 раза в день 5-7 дней, 0,25-0,5% бонафтоновая мазь (местно), 5-йод-2-дезоксиуридин (ЙДУР) внутривенно 50 мг на 1 кг массы тела в сутки до 5 дней. Используют дезоксирибонуклеазу, высокоактивный лейкоцитарный интерферон, цитозар, рибовирин.
Общеукрепляющая терапия: витамины В1, В2, В12; пирогенал до 20 инъекций; настойка женьшеня.
Специфический противогерпетический иммуноглобулин и противогер-петическая вакцина. Антибактериальные препараты при наслоении вторичной бактериальной инфекции.
ВИЧ- инфекция. Клиническая классификация и лабораторная диагностика.
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
Классификация ВИЧ-инфекции
(Покровский В.И., Покровский В.В., 1990 год).
1 период – инкубационный – от 2нед-2 мес. и более (до 10-20 лет).
2 период – первичных проявлений:
2А- лихорадочная (2-5 недель)- острая фаза;
2Б- бессимптомная фаза (несколько месяцев);
2В- персистирующая генерализованная фаза (несколько месяцев).
3 период- вторичных заболеваний (несколько лет продолжается):
3А-грибковое, бактериальное, вирусное поражение слизистых и кожи; деффицит массы тела не превышает 10 %;
3Б- бактериальное, грибковое и вирусное поражение внутренних органов, слизистых и кожи: потери в весе более 10 %;
3В- распространенное поражение (грибковое, вирусное, бактериальное и паразитарное); кахексия развивается.
4 период- терминальный- выраженный иммунодефицит; смерть от наслоения банальной инфекции.
ВОЗ различает четыре стадии болезни:
Начальная (острая).
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).
Развернутый СПИД.
СПИД-деменция
У детей Учайкин В.Ф выделяет следующие стадии (2001 год):
Субклиническая (бессимптомная).
Лимфаденопатическая.
Локализованных оппортунистических инфекций.
Генерализованных оппортунистических инфекций.
Диагностика. Основой диагностики СПИДа являются клинические проявления, однако их полиморфность и отсутствие какого-либо специфи-ческого синдрома требуют подтверждения диагноза серологическими и вирусологическими методами. Исследование на ВИЧ-инфекцию проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител к различным белкам вируса. Важным диагностическим тестом является обнаружение специфического антигена – выделение вируса из клеток крови. Эти исследования могут проводиться как в крови, так и других биологических жидкостях больного.
При внутриутробном инфицировании лабораторная диагностика СПИДа у детей затруднена из-за наличия у них материнских антител. Необходимо учитывать и другие лабораторные данные, хотя они и неспецифичны. Изменения в периферической крови бывают в виде лейкопении, коррелиру-ющей с тяжестью заболевания с преимущественным снижением числа Т-хелперов. Наблюдается гранулоцитарный сдвиг влево. Возможно развитие нейтропении, моноцитопении, тромбоцитопении, анемии. У больных СПИДом возрастает уровень IgG в сыворотке крови при снижении специфичности ответа на антигены. Снижение уровня Т-хелперов и отношения Т-хелперы/Т-супрессоры у детей встречается на более поздней стадии болезни, чем у взрослых, однако и этот тест имеет диагностическое значение. У детей страдает функция не только Т-клеточного, но и В-клеточного звена иммунитета, причем В-лимфоциты поражаются на ранних стадиях болезни. Это необходимо учитывать при исследовании иммунологи-ческого статуса инфицированных ВИЧ.
У ВИЧ инфицированных детей выявлено резкое повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что зависит от стадии ВИЧ инфекции. Это принято объяснять поликлональной активацией В-клеток с усилением спонтанной пролиферации и гиперпродукцией иммуноглобулинов в ответ на циркуляцию в крови инфекционных антигенов.
Увеличение ЦИК наблюдается на самых ранних стадиях болезни, что связано со специфическими реакциями, характеризующимися взаимодействием вируса и иммунной системы. Значительное нарастание ЦИК может служить надежным и ранним признаком ВИЧ инфекции у детей.
Лечение. Терапия СПИДа может быть направлена на блокирование рецептора антителами или лигандами, «раздевание» вируса противовирус-ными препаратами, ингибирование обратной трансриптазы, РНКазы; интеграцию регуляторных генов ВИЧ и их белковых продуктов, синтез вирусных белков и сборки вирионов, а также влияние на почкование вируса антителами, лигандами, интерферонами.
В настоящее время широко используются ингибитор обратной транскриптазы и терминатор синтеза цепи ДНК второго поколения, представляющий собой 2’,3’-дидезокси-аналоги нуклеозидов. 3’-азидо-3’-дезокситимидин (зовудин, азидотимидин, тимизид) и ретровир -назначаются по 0,01 г/кг в сутки в 3-4 приема, курсами не менее трех месяцев или непрерывно.
Назначаются витамины, эубиотики, мембранопротекторы. По показаниям при развитии дистрофии можно использовать парентеральное и энтеральное питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий в сочетании с глюкозой, заместительную ферментативную терапию (фестал, панзинорм и др.).
Диспансерное наблюдение за ВИЧ инфицированными проводят педиатры. Выделены 3 группы учета: 1 группа – инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни; 2 группа – ВИЧ-инфицированные с клиническими проявлениями болезни (длительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, повышенная потливость, нервно-психические расстройства и др.); 3 группа – ВИЧ инфицированные с оппортунистическими инфекциями.
Вакцинация проводится в поликлинических условиях. В поствакциналь-ном периоде ребенок осматривается на 3-4 и 10-11 сутки. Перед вакцинацией за 1-2 недели целесообразно назначать поливитамины, содержащие витамин А. Дети с ВИЧ инфекцией прививаются в соответствии с обычным прививочным календарем, но с исключением вакцины БЦЖ.
Детям на стадии клинических проявлений СПИДа проводится пассивная иммунизация по эпидемиологическим показаниям. Дети с тромбоцитопени-ей (менее 150 · 109/л) вне зависимости от стадии ВИЧ инфекции прививаются не ранее чем через 1 месяц после стойкой нормализации количества тромбоцитов. После вакцинации через 3-4 недели показано введение поливалентного иммуноглобулина; по эпидпоказаниям при сохранении тромбоцитопении проводится пассивная иммунизация. В случае контакта с инфекционным больным при отсутствии специфических иммунопрепаратов возможно введение поливалентного человеческого иммуноглобулина внутривенно (в возрасте до 5 лет по 25 мл два дня подряд, детям старшего возраста по 50 мл два дня подряд).
Профилактика. Наибольшую опасность распространения представ-ляют кровь и слюна. Инфицированные ВИЧ требуют индивидуального ухода и воспитания. В период отсутствия клинических проявлений дети могут посещать дошкольные учреждения и школы. К профилактическим меро-приятиям относятся своевременное выявление и госпитализация инфицированных и больных в специализированные отделения.
Специфическая профилактика находится на стадии разработки.
СПИД. Этиология. Эпидемиология. Патогенез
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – медленная инфекция человека, характеризующаяся глубоким поражением иммунной и нервной систем.
Заболевание впервые описано в 1881 году в США среди гомосексуалистов. Новая болезнь обычно манифестировалось пневмоцистной пневмонией и нередко саркомой Капоши, что было необычным, так ка эти заболевания ранее встречались исключительно у истощенных больных преклонного возратса с тяжелой имунодепрессией.
Важным этапом в установлении инфекционной природы СПИД было выявление большого числа больных среди выходцев с острова Гаити африканского происхождения.
Начиная с 1982 года случаи СПИДа стали выявляться и среди жителей Западной Европы. Первые сведения о возбудителе болезни были получены в 1983 году французкими исследователями (Montagnier L. et al., 1983), а уже через год был выделен вирус в чистой культуре и были созданы тест системы для его обнаружения (Gallo R.et al., 1984,1985).
Допускается, что вирус СПИДа человека произошел от родственных вирусов африканских обезьян, вызывающих у них спидоподобное заболевание. Считается, что вирус из африки попал на Гаити, а оттуда в США.
Этиология. Как самостоятельная нозологическая форма СПИД был классифицирован в 1981 г. В 1983 г. были выделены возбудитель заболевания (ВИЧ-1), в 1986 г. – ВИЧ-2, относящиеся к семейству ретро-вирусов, обладающие особым ферментом – инвертирующей транскриптазой. Жизненный цикл ВИЧ типичен для ретровирусов, он включает в себя процессы специфической сорбции вируса на Т-лимфоцитах, проникновение внутрь клетки за счет процессов проницаемости мембран. В клетке, инфицированной ВИЧ, возможно длительное поддержание генома этого вируса в зарепрессированном состоянии. После индукции происходит активация синтеза вирусных РНК и белков, сборка новых вирионов и их выпочковывание из клетки. В результате множественных повреждений клеточной мембраны «клетка-хозяин» погибает. Процесс созревания отпочковавшихся вирионов происходит внеклеточно. Оптимальная для биологической активности среда при рН = 7,0-8,0. ВИЧ легко инактивируется дезинфектантами, денатурирующими мембраны и белки, высоко чувствителен к нагреванию (в водных растворах при 560С в течение 10 минут уменьшается титр вируса, а в течение 30 минут - полностью инактивируется). Вирус устойчив к действию ультрафиолетового облучения и γ-излучению в дозах, обычно применяемых при стерилизации.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель ВИЧ. ВИЧ содержится в биосубстратах зараженного человека (кровь, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость, сперма, цервикальный и вагинальный секреты). Заражение детей от матерей (больных или вирусоносителей) может происходить внутриутробно, в родах, при грудном вскармливании или в процессе ухода при наличии повреждений кожи и слизистых у матери и ребенка. Не у всех инфицированных женщин рождаются инфицированные дети. Риск возникновения инфекции у новорожденных от серопозитивных матерей составляет 30-50%. Антигены ВИЧ выявляются в амниотической жидкости и тканях плода при прерывании беременности в сроки от 15 недель. До 50% детей среди инфицированных получают ВИЧ при парентеральных вмешательствах (различные инъекции, гемотрансфузии, медицинские манипуляции с нарушением целостности кожи и слизистых). По данным ВОЗ, дети составляют в среднем 5% от общего числа инфицированных, 80% из них в возрасте до 3 лет.
Инфекция не передается кровососущими насекомыми, так как ВИЧ довольно быстро разрушается в пищеварительном тракте насекомых и не способен размножаться в их организме. Отсутствуют сведения о передаче ВИЧ при обычных бытовых контактах или с пищей.
Патогенез. Ведущая роль в патогенезе СПИДа принадлежит нарушениям функционирования иммунной системы - в первую очередь Т-клеточного звена иммунитета. Вирус обладает тропностью прежде всего к Т-лимфоцитам – хелперам (Тх), вызывая первоначально нарушение их функций, а затем полное разрушение. Устранение Тх из процессов иммунной регуляции приводит к тяжелым нарушениям деятельности иммунной системы в целом. Кроме того, ВИЧ обладает тропностью к клеткам человеческого организма с рецепторами СД4 (макрофаги, моноциты, колоректальные эпителиоциты, глиальные элементы нервной ткани, эпителий тимуса).
Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической и неспецифической цитотоксичности естественных киллеров и моноцитов, снижению бласттрансформации Т-клеток, нарушению антигенспецифичес-кого дифференцирования В-лимфоцитов. Одновременно происходит поликлональная активация В-клеток. В крови повышается содержание иммуноглобулинов (особенно G, M , A), формируются иммунные комплексы. Возникают процессы, отражающие противолимфоцитарную активность.
У больных СПИДом нарушается способность к формированию первичного специфического гуморального ответа, что затрудняет серологическую диагностику в ранний период заболевания. Вторичный гуморальный ответ, как правило, сохранен.
Нарушение иммунитета проявляется и в повышении уровня кислотолабильного интерферона, α1-тимозина, α2-микроглобулина, в снижении продукции интерлейкина-2.
В результате поражения вирусом СД4 рецепторов лимфоцитов и фолликулярных дендритических клеток развивается увеличение лимфатических узлов, при биопсии которых определяется неспецифическая фолликулярная гиперплазия железистой ткани, плазмоцитов, гистиоцитов синусов и пролиферация эндотелиальных клеток.
Спленомегалия при СПИДе связана с гиперплазией В-зон фолликулов на фоне практически не изменяющихся периартериальных Т-зон. Впоследствии возникает атрофия фолликулов с истощением периартериальных Т-зон, нарастанием плазмоцитоза и появлением малых гигантских клеток.
Одним из объективных признаков начального этапа ВИЧ инфекции у детей считается активация альвеолярных макрофагов легких, что определяется при цитологическом исследовании бронхоальвеолярного смыва. При этом обнаруживается повышенная клеточность с преобладанием лимфоцитов, повышение окислительной активности альвеолярных макрофагов. Наряду с поражением иммунной системы, ВИЧ оказывает патологическое воздействие на ЦНС, обусловленное репликацией и экспрессией генома вируса в нервных и глиальных клетках. Неврологические расстройства могут иметь место и при отсутствии нарушений иммунной системы.
Клиническая картина. Инкубационный период при СПИДе колеблется от 3-6 месяцев до 4-20 лет. Предполагается, что две трети заболеваний СПИДом у взрослых проявляется через 10-20 лет после заражения вирусом.
Клинические проявления СПИДа у детей полиморфны и зависят от путей попадания инфекции в организм ребенка. При внутриутробном инфицировании плод болеет и в зависимости от гестационного возраста формируются те или иные уродства или гибель плода. Возможна также клиническая манифестация уже в период новорожденности. Для заболевания, возникшего внутриутробно, характерны микроцефалия, выступающая лобная часть в виде коробки, уплощение и укорочение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, задержка роста.
При инфицировании в родах первые признаки заболевания появляются в 6-9 месяцев и быстро прогрессируют. Для этих детей характерными симптомами являются: дистрофия, интерстициальная пневмония с развитием дыхательной недостаточности, гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов не менее двух анатомических групп, рецидивирующая диарея, задержка умственного развития, двигательные нарушения, судороги. Может быть увеличение слюнных желез, лихорадка субфебрильная или фебрильная, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия. Дети умирают на 1-3-м году жизни вследствие оппортунистических генерализованных инфекций.
Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку
1) разработку комплексного плана мероприятий по профилактике передачи ВИЧ от матери к ребенку;
2) обеспечение проведения семинаров-тренингов для специалистов службы охраны здоровья матери и ребенка по предупреждению передачи ВИЧ вертикальным путем, включая добровольное консультирование и тестирование на ВИЧ и пропаганду, половое воспитание, предоставление обучения, информации, средств защиты от ВИЧ-инфекции будущей матери;
3) обеспечение доступа к добровольному консультированию и тестированию, включая экспресс-диагностику на ВИЧ-инфекцию, для женщин репродуктивного возраста и беременных;
4) обеспечение ВИЧ-положительных женщин качественной медикаментозной профилактикой с использованием антиретровирусных препаратов в период вынашивания беременности и в период родов;
5) предоставление условий родоразрешение в целях обеспечения наименьшего риска инфицирования ребенка, предоставление ВИЧ-инфицированным женщинам права выбора на сохранение или прерывание беременности и при необходимости обеспечить доступ к прерыванию нежелательной беременности;
6) обеспечение новорожденного антиретровирусными препаратами, препаратами для проведения химиопрофилактики оппортунистических инфекций, искусственным вскармливанием, ранней клинико-лабораторной диагностикой ВИЧ-инфекции.

Приложенные файлы

  • docx 15691021
    Размер файла: 232 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий