IY_kurs_I-II_sem

ПЕРЕЧЕНЬ
ЛЕКЦИЙ ПО СЕСТРИНСКОМУ ДЕЛУ В ПЕДИАТРИИ


IY курс I семестр
1. АФО и болезни органов дыхания (ринит, ларингит)
2. Болезни органов дыхания (бронхиты)
3. Болезни органов дыхания (пневмонии)
4. Стоматиты. Гельминтозы
5. АФО и болезни системы кровообращения (врожденные пороки сердца)
6. Ревматизм (лихорадка)
7. АФО и болезни крови (анемии)
8. Болезни системы крови (геморрагические диатезы)
9. Болезни системы крови (лейкоз)
10. АФО и болезни органов мочевыделения
11. АФО эндокринной системы. Особенности сахарного диабета у детей


IY курс 2 семестр 88 стр.
1. Иммунопрофилактика
2. Особенности туберкулеза у детей и подростков
3. Капельные инфекции бактериальной этиологии (
4. Капельные инфекции вирусной этиологии (Краснуха Корь


5. Острые кишечные инфекции у детей раннего возраста
6. Организация прививочной и противоэпидемической работы в поликлинике
7. Работа участковой медсестры по наблюдению за больным ребенком. Диспансеризация детей.



















ТЕМА:
«БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(РИНИТ, ЛАРИНГИТ)»



ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ФУНКЦИИ НОСОВОЙ ПОЛОСТИ, ГЛОТКИ, ЕВСТАХИЕВОЙ ТРУБЫ, НАДГОРТАННИКА, ГОРТАНИ, ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ. ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ДИАФРАГМА И СРЕДОСТЕНИЕ. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ.
ОСТРЫЙ РИНИТ, ОСТРЫЙ ЛАРИНГИТ: ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЛЕЧЕНИЕ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА. ТАКТИКА И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ СТЕНОЗЕ ГОРТАНИ.























«БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(РИНИТ, ЛАРИНГИТ)»


О с т р ы й р и н и т (н а с м о р к) – воспаление слизистой оболочки носа.
Этиология. Причиной заболевания могут быть вирусы (наиболее часто риновирусы), микроорганизмы, воздействие аллергического, термического и химического раздражителей.
Патогенез. В основе развития заболевания лежит нервно-рефлекторный механизм. Под влиянием различных этиологических факторов развиваются отек слизистой оболочки носа и гиперсекреция слизи, происходят отторжение эпителия и исчезновение ворсинок.
Клиническая картина. В течении о с т р о г о р и н и т а различают три стадии:
I – сухая, или раздражения (до 1 сут., иногда и более);
II – серозных выделений (2-3 сут.);
III – слизисто-гнойных выделений, которая наступает на 3-4-е сутки от начала заболевания и длится несколько дней.
У детей старшего возраста вначале появляются ощущение сухости, жжение в носу и носоглотке, затруднение носового дыхания, слезотечение, головная боль. Снижается обоняние. Голос принимает гнусавый оттенок. Через несколько часов появляется серозно-водянистое, затем более густое слизистое отделяемое. Выделения вызывают раздражение кожи преддверия носа. Нарушается общее состояние: появляются чувство недомогания, озноб, повышается температура тела.
Воспаление из носовой полости может распространяться на придаточные пазухи, слезно-носовой канал, барабанную полость, гортань, трахею, бронхи и легкие.
Воспаление из носовой полости может распространяться на придаточные пазухи, слезно-носовой канал, барабанную полость, гортань, трахею, бронхи и легкие.
У детей грудного возраста ринит сопровождается воспалительным процессом со стороны глотки – ринофарингитом. Нарушение дыхания затрудняет кормление грудью. Ребенок берет сосок матери и быстро бросает. Недоедание приводит к нарушению сна, беспокойству, потере массы тела. Повышение температуры может быть значительным и держаться в первые дни болезни, а иногда и более продолжительное время. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, усиливающийся при дыхании через рот. Наиболее часто кашель проявляется ночью.
А л л е р г и ч е с к и й р и н и т не сопровождается повышением температуры тела. Отделяемое из носа не приобретает гнойного характера. Ребенок постоянно чихает, его беспокоит зуд глаз и носа. Слизистая оболочка носовых ходов бледная, без признаков воспаления. В мазках со слизистой носа определяют увеличенное число эозинофилов.
Лечение. Направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение воспалительного процесса.
Для местного лечения применяют:
1) противовирусные мази (лейкоцитарный интерферон, 0,25%-0,5% оксолиновая, 0,5% флореналевая, 0,05% бонафтоновая, 0,25% риодоксоловая);
2) капли с сосудосуживающим действием (0,05-0,1% раствор нафтизина, 0,05%-0,1% раствор галазолина);
3) лекарственные средства с антисептическим и вяжущим свойствами (1% раствор резорцина, 0,1% раствор риванола, 2% раствор колларгола, 20% раствор сульфацила натрия);
4) иммуностимуляторы (0,01% раствор тимогена);
5) капли сложного состава, содержащие антисептические, десенсибилизирующие, противовоспалительные и стимулирующие иммунитет препараты («Пиносол»).
Сосудосуживающие препараты следует применять в начале заболевания при обильном жидком отделяемом. После введения сосудосуживающих капель закапывают лекарственные препараты с антисептическим действием. Необходимо избегать длительного использования сосудосуживающих средств, поскольку их применение более 2-3 дней может усилить отек слизистой оболочки носа.
Детям грудного возраста сосудосуживающие капли рекомендуется вводить за 15-20 мин до кормления, чтобы во время еды ребенок мог дышать носом и отделяемое из носа не попало в слуховую трубу. При серозных выделениях помимо капель можно использовать введение лекарственных средств путем распыления (инсуфляции).
В лечении широко используется рефлекторная терапия (горчичники к икроножным мышцам, сухая горчица в носки к подошвам, горячие или общие теплые ванны, парафиновые или озокеритовые башмачки).
Для предупреждения инфицирования барабанной полости медицинской сестре следует обучить детей очищению носа – поочередно каждый носовой ход. Необходимо контролировать у ребенка своевременность смены носовых платков. При раздражении кожи вокруг носа выделениями её рекомендуется смазывать стерильным маслом (вазелиновым или растительным). После тепловых процедур ребенка необходимо тепло одеть или уложить в постель.








О с т р ы й л а р и н г и т - воспаление слизистой оболочки гортани.
Этиология. Заболевание вызывается вирусами парагриппа, гриппа А, реже – респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекцией. Нередко причиной острого ларингита могут быть бактерии, механические и химические раздражители. К развитию рецидивирующего острого стеноза гортани часто приводит аллергия.
Патогенез. Воспалительный процесс может локализоваться на слизистой оболочке надгортанника, голосовых складок, в подсвязочном пространстве или распространяться по всей гортани.
В результате воздействия этиологических факторов слизистая оболочка становится гиперемированной, отечной, усиливается секреция слизи. При локализации воспалительного процесса в подсвязочном пространстве (острый стеноз гортани) ведущими компонентами патологического процесса являются отек, гиперсекреция слизистой, спазм мышц гортани.
Клиническая картина. Заболевание начинается с общего недомогания, появляется хриплый голос, грубый, сухой, «лающий» кашель. Затем он становится влажным, отделяется скудная мокрота. Возможно повышение температуры. При осмотре обнаруживается гиперемия задней стенки глотки. Обычно к 5-му дню наступает выздоровление.
Лечение. Влажный момент в лечении – соблюдение голосового режима. Запрещается громкий разговор, крик. Из пищи необходимо исключить горячие и острые блюда. Рекомендуются теплое питье, полоскание полости рта и зева щелочными растворами, настоями шалфея, ромашки (1 чайная или 1 столовая ложка на 1 стакан воды). Показаны паровые (содовые) ингаляции. Используется отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку, теплые компрессы на область шеи. Проводится этиотропное лечение.
О с т р ы й с т е н о з г о р т а н и (л о ж н ы й к р у п) – форма ларингита, характеризующаяся преимущественной локализацией воспалительного процесса в подсвязочном пространстве. Встречается обычно у детей с аллергической предрасположенностью в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.
Клиническая картина. Острый стеноз гортани характеризуется триадой симптомов: стенотическим дыханием (с затрудненным вдохом), изменением голоса и грубым кашлем. Обычно синдром крупа развивается внезапно, чаще ночью. Ребенок становится беспокойным, появляются кашель, осиплый голос, шумное дыхание, слышное на расстоянии, отмечается бледность кожных покровов.
В зависимости от выраженности стеноза и дыхательной недостаточности выделяют четыре степени тяжести крупа.




I степень стеноза (компенсированная) характеризуется наличием грубого «лающего» кашля, осиплого голоса, шумного дыхания с небольшим втяжением яремной ямки при волнении, плаче или физической нагрузке.

Стеноз II степени сопровождается более выраженными клиническими проявлениями: беспокойством, учащением кашля. Одышка становится постоянной, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, раздувание крыльев носа). Развивается выраженный цианоз носогубного треугольника, появляется тахикардия, которая не соответствует температуре тела. Отмечается сильная потливость.

III степень (декомпенсированная) – общее состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, испуган, мечется в постели. Кожа бледная, покрыта липким холодным потом, отмечаются цианоз губ и акроцианоз. Резко выражена одышка с глубоким втяжением на вдохе эпигастральной области и всех податливых мест грудной клетки. Пульс частый, становится парадоксальным (выпадает пульсовая волна на вдохе), тоны сердца глухие.

IY степень (асфиксия) – общее состояние крайне тяжелое. Ребенок тщетно пытается сделать вдох, хватает воздух открытым ртом («рыбье дыхание»), резко напрягает мышцы шеи. Быстро нарастает цианоз. Могут появиться судороги. Отмечается брадикардия. Пульс слабого наполнения, нерегулярный, тоны сердца приглушены. Артериальное давление снижается. Постепенно дыхание прекращается, после беспорядочных сокращений сердце останавливается.













ТЕМА:
«БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(БРОНХИТЫ)»


БРОНХИТЫ:
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ,
ВИДЫ,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА,
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ,
УХОД,
ПРОФИЛАКТИКА.























Б р о н х и т - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.
Этиология. Возбудителями заболевания являются вирусы (наиболее часто парагриппа, респираторно-синцитиальный и аденовирусы), бактериальная флора, в том числе внутриклеточные паразиты (хламидии, микоплазмы, легионеллы), грибы. Причинами острого бронхита неинфекционной природы могут быть газо- и парообразные химические вещества, табачный дым, аллергены животного и растительного происхождения, инородные тела, попавшие в бронхи, а также термические факторы (охлаждение, вдыхание холодного воздуха).
Выделяют бронхиты первичные и вторичные. При первичных бронхитах этиологический фактор действует только на бронхи. Вторичные бронхиты развиваются на фоне заболеваний других органов (инородных тел в дыхательных путях, аномалий развития органов дыхания, наследственных иммунодефицитных состояний, наследственных заболеваний, например муковисцидоз, дефицит фермента а1 –антитрипсина).
Патогенез. Воздействие этиологического фактора повреждает эпителий дыхательных путей, ухудшает трофику бронхиального дерева, создавая условия для развития воспалительного процесса. Возникает отек слизистой оболочки, усиливается секреция слизи, снижается эвакуаторная способность бронхов, развиваются частичный бронхоспазм. В результате этих процессов нарушаются бронхиальная проходимость и вентиляция легких.
Некоторые факторы бронхита (например, бронхиолит) сопровождаются вовлечением в процесс мелких бронхов и бронхиол. Их просвет заполняется пробками из слущенного эпителия, волокон фибрина и слизи. При прогрессировании процесса дыхательные пути частично или полностью облитерируются. Развивается облитерирующий бронхиолит. Одновременно возникают деструкция стенок альвеол и бронхиол, эмфизема, облитерируются артериолы. В пораженном участке легкого нарушается капиллярный кровоток. Это приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца. Формируются гипертрофия и дилатация правого желудочка – «легочное сердце».
Клиническая картина. Критериями диагностики бронхита являются: кашель, признаки обструкции бронхов, непостоянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон грудной клетки, двустороннее усиление легочного рисунка в прикорневых отделах, отсутствие очаговых и инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
Выделяют острые, рецидивирующие и хронические формы бронхита.



О с т р ы й (п р о с т о й) б р о н х и т – частая форма поражения органов дыхания у детей старше 3 лет.
Заболевание чаще начинается на 2-3-й день острой респираторной инфекции. В зависимости от возбудителя температура тела и тяжесть состояния различны. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, чувство стеснения и жжения за грудиной (при трахеобронхите). Основным симптомом бронхита является кашель. Вначале он сухой, прерывистый, болезненный, упорный, усиливается ночью и по утрам, может быть приступообразным. У детей раннего возраста иногда сопровождается рвотой. На 5-8-й день кашель становится мягким, влажным, с отделением тягучей слизистой мокроты. Затем она принимает слизисто-гнойный и даже гнойный характер, может содержать прожилки крови. Дети раннего возраста мокроту обычно заглатывают. Общее состояние, как правило, не нарушается. Перкуторный звук над легкими не изменен. Аускультативно на всем протяжении легких или в задненижних отделах прослушиваются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Количество и локализация хрипов непостоянны, они часто меняются в течение дня, уменьшаются или исчезают после кашля. Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается выздоровлением через 2-3 недели.
У детей старше шести месяцев заболевание чаще протекает с выраженными признаками обструкции бронхов в результате скопления большого количества слизи, отека слизистой оболочки, бронхоспазма и эмфиземы (острый обструктивный бронхит).
Основной клинической особенностью этой формы бронхита является удлиненный «свистящий выдох», сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, но удушья или ощущения недостаточности воздуха не возникает.
В случае распространенной обструкции мелких бронхов и бронхиол появляется острый бронхиолит (капиллярный бронхит). Для него характерны тяжелое течение, более выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, эксикоз.
Заболевание чаще возникает у детей первых месяцев жизни на фоне аденовирусной инфекции. Состояние ребенка ухудшается. Кожные покровы приобретают серо-цианотичную окраску, выражена синюшность слизистых оболочек губ и полости рта. Появляется приступообразный кашель, вначале навязчивый сухой, затем влажный. Во время мучительного кашля может быть рвота или остановка дыхания.
Дыхание учащаеся до 60-80 и более в 1 мин, становится шумным, «пыхтящим», поверхностным. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, затрудняется выдох. Нарушение дыхания способствует развитию гипоксии, что клинически проявляется возбуждением, двигательным беспокойством, судорогами.
Грудная клетка вздута, увеличена в объеме. При перкуссии в легких определяется коробочный звук, при аускультации – над всей поверхностью выслушивается обилие мелкопузырчатых хрипов, местами крепитирующих («влажное легкое»). Границы сердца расширены, тоны приглушены, выражена тахикардия. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются одутловатость лица и отеки в области ягодиц и пяток, увеличивается печень. Рентгенологически для бронхиолита характерны сетчатость и повышенная прозрачность легочного рисунка во всех отделах (межреберные промежутки расширены, диафрагма опущена).
Если заболевание сопровождается облитерацией бронхиол и артериол с нарушением кровотока в легких и развитием эмфиземы, возникает острый облитерирующий бронхиолит. Эта форма бронхиолита чаще приобретает хроническое течение. Способствует развитию заболевания вдыхание раздражающих веществ (диоксида азота, табачного дыма, летучих органических растворителей). У детей раннего возраста облитерирующий бронхиолит может развиться после гриппа, коклюша, кори, острого обструктивного бронхита, пневмонии, вызванных респираторно-синцитиальной или аденовирусной инфекцией.
В начале заболевания у ребенка в течение 2-3 недель наблюдается клиническая картина острого бронхиолита или пневмонии с выраженной дыхательной недостаточностью. Затем наступает период относительного улучшения состояния, но сохраняются свистящий выдох и разнокалиберные хрипы при глубоком дыхании.
Через 6-8 недель появляются повторные эпизоды лихорадки, сопровождающиеся усилением кашля с мокротой, увеличением количества хрипов в легких. Прогрессирует дыхательная недостаточность. Развиваются стойкие необратимые изменения в бронхиолах и артериолах пораженного участка легкого.
Р е ц и д и в и р у ю щ и й б р о н х и т – бронхит, повторяющийся в течение года три и более раз. Длительность каждого обострения не менее 2 недель.
В период обострения появляются клинические признаки острого бронхита. В межприступный период необратимые морфологические и функциональные изменения бронхолегочной системы отсутствуют. Заболевание может протекать с обструкцией и быть началом бронхиальной астмы (рецидивирующий обструктивный бронхит).
Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т – это длительно текущее, необратимое поражение бронхов. Оно характеризуется обструкцией бронхов с воспалительными изменениями и склерозом их стенки и перибронхиальной ткани. Нередко обструкция обусловлена длительным вдыханием пыли, токсических паров, газов, табачного дыма и других раздражающих веществ. Общая продолжительность заболевания – не менее двух лет. Обострения в течение года повторяются три и более раз.
Основными симптомами хронического бронхита являются упорный, длительный (более 10 месяцев) кашель с мокротой или без нее и явлениями бронхоспазма. Мокрота может быть гнойной или откашливаться в виде «слепков», состоящих из эпителия бронхов или эозинофилов. В легких выслушиваются постоянные разнокалиберные хрипы в течение трех и более месяцев в году. Прогрессирует дыхательная недостаточность. В период обострения появляются клинические признаки острого бронхита. В стадии ремиссии сохраняются необратимые морфологические и функциональные изменения бронхолегочной системы: деформация легочного рисунка сетчатого или ячеистого характера на рентгено- и бронхограмме, снижение пиковой объемной скорости выдоха за 1 с (ПОС выд.) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при исследовании функции внешнего дыхания.
Хронический бронхиолит (с облитерацией) может развиться после перенесенного острого облитерирующего бронхиолита. Облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких приводит к резкому снижению легочного кровотока и развитию эмфиземы с одной или двух сторон.
Клиническая картина характеризуется дыхательной недостаточностью разной степени выраженности, наличием стойких крепитирующих хрипов в одном участке легкого. Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию. На рентгенограмме выявляется сверхпрозрачность легочной ткани. При сцинтиграфическом исследовании обнаруживается резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах.
Лабораторная диагностика. При бронхите в анализе периферической крови обнаруживают лейкопению или лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, СОЭ ускорена. С целью выявления возбудителя проводят вирусологическое, серологическое, бактериологическое исследования. Определяют функцию внешнего дыхания. Проводят рентгенологическое и бронхографическое исследования.
Лечение. Лечение острого, простого и обструктивного бронхита можно проводить в домашних условиях. Госпитализация осуществляется при отсутствии эффекта от проводимой терапии, а также у детей 1-го года жизни или при среднетяжелом и тяжелом течении.
При вирусной этиологии заболевания в первые два-три дня назначаются противовирусные препараты: ацикловир (виролекс, зовиракс), рибавирин, ремантадин, лейкоцитарный интерферон, противогриппозный иммуноглобулин, ДНКаза. Неосложненные формы острого бронхита можно лечить без антибиотиков. Показаниям к антибактериальной терапии являются интоксикация и лихорадка выше 39оС в течение трех дней и более; обструктивный синдром или бронхиолит, затяжное (свыше трех недель) течение заболевания; ранний возраст ребенка. Используются пенициллин и его полусинтетические производные, цефалоспорины I, II реже III поколения, макролиды. Выбор антибиотика определяется микробным спектром, учетом чувствительности к нему возбудителя, способностью антибиотиков проникать в мокроту, слизистые бронхов и паренхиму легких и воздействовать на возбудителя заболевания внутри клетки.
Обязательны назначение отхаркивающих средств и фитотерапия. Для разжижения и облегчения эвакуации мокроты показаны обильное теплое питье («Боржоми» или питьевая сода с молоком), отхаркивающие средства (Мукалтин, доктор МОМ, нашатырно-анисовые капли, корень солодки), грудные сборы (мать – и – мачеха, алтей и душица и др.). Подавлять кашель с помощью лекарственных средств (либексин, кодеин, тусупрекс) не следует, так как он является защитной реакцией и при обильном количестве мокроты отсутствие кашля может привести к обструкции бронхов. При наличии вязкой трудноотделяемой мокроты муколитики: ацетилцистеин, флумуцил, амброксол, бромгексин внутрь или в виде ингаляций, паровые, щелочные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами. В качестве отвлекающей терапии применяют горчичники на грудную клетку, согревающий компресс, горчичные ножные и ручные ванны с постепенным повышением температуры от 37оС до 41оС в течение 10-15 мин. Детям раннего возраста рекомендуют теплые ванны (37,5оС). С целью восстановления кровообращения в бронхах проводится физиотерапия: индуктотермия, УФО, микроволновая терапия, электрофорез с калия йодидом, кальцием, магнием, эуфиллином на область грудной клетки. Целесообразно проведение лечебной физкультуры, постурального дренажа и вибрационного массажа.
Основное лечение больных обструктивным бронхитом и бронхиолитом заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей. С этой целью вначале удаляют содержимое дыхательных путей, а затем последовательно используют селективные В2–адреномиметики (сальбутамол, алупент внутрь, в ингаляциях или внутримышечно) или холинолитики (атровент, беродуал). Если явления обструкции сохраняются, повторно вводят бронхорасширяющие препараты, к лечению добавляют кортикостероиды в ингаляциях или внутрь. С первых дней терапии назначают перкуссионный массаж, постуральный дренаж. Проводят ингаляции увлажненным кислородом. При нарушении водно-электролитного обмена (обезвоживании) внутривенно капельно вводят жидкость и дают мочегонные препараты. Больным с тяжелой дыхательной недостаточностью показана вспомогательная вентиляция легких с положительным давлением в дыхательных путях или ИВЛ. При сердечной недостаточности оказывается неотложная помощь.
Лечение облитерирующего бронхиолита, а также рецидивирующего и хронического бронхита в период обострения проводят аналогично таковому при остром бронхиолите. Комплекс лечебных мероприятий включает бронхорасширяющую терапию; удаление содержимого из дыхательных путей; использование кортикостероидов (предпочтительнее в ингаляциях) и нестероидных противовоспалительных средств; физиотерапевтические процедуры. Учитывая чувствительность флоры, назначают антибиотики внутрь и парентерально.
В лечении больных вне обострения широко используется фито- и физиотерапия, большое внимание уделяется лечебной и дыхательной гимнастике, санации очагов хронической инфекции, десенсибилизирующей терапии. С целью стимуляции защитных сил организма назначаются иммуномодуляторы.
ТЕМА:
«БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(ПНЕВМОНИИ)»


ПНЕВМОНИИ: ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА.


















П н е в м о н и я – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с поражением альвеол и наличием экссудации. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.
Этиология. Причиной воспалительного процесса в легких могут быть пять видов агентов:
1) патогенные микроорганизмы: пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательные бактерии кишечной группы (кишечная, синегнойная палочки, протеи, клебсиеллы, легионеллы);
2) вирусы (группа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы, энтеровирусы и цитомегаловирусы);
3) внутриклеточные паразиты (микоплазма, хламидии, маракселла);
4) паразиты (пневмоциста Карини);
5) патогенные грибы (кандиды). Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора.
В зависимости от условий инфицирования выделяют:
1) домашнюю пневмонию, наиболее частыми возбудителями которой являются пневмококки, гемофильная палочка и микоплазма. Для них характерна более высокая чувствительность к антибиотикам;
2) внутрибольничную пневмонию – её наиболее часто вызывают устойчивые к антибиотикам стафилококки и грамотрицательные бактерии;
3) внутриутробную – инфицирование плода во время беременности флорой больной матери и внутрибольничными микробами;
4) пневмонию у больных с иммунодефицитным состоянием, возбудителями которой часто являются грибы, цитомегаловирусы, микобактерии. В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма: морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет фактор охлаждения.
Основной путь проникновения инфекции в легкие бронхогенный. Возможны лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.
Клиническая картина. Критериями диагностики пневмонии являются:
1) фебрильная, довольно стойкая лихорадка;
2) интоксикация (токсикоз);
3) признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);
4) стойкие локальные изменения в легких (перкуссионные и аускультативные);
5) очаговые, сегментарные или лобарные инфильтративные тени при рентгенографии;
6) изменения периферической крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышенная СОЭ);
7) положительный эффект от адекватной терапии.
Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную. По характеру течения различают острую (до 6 недель), затяжную (от 6 недель до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По тяжести заболевания – осложненную и неосложненную.
Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых изменений. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.
О ч а г о в а я п н е в м о н и я встречается у детей наиболее часто. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани в непосредственной близости от респираторных бронхиол. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело.
Заболевание развивается, как правило, на 5-7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии связаны с интоксикацией. Повышается температура тела, появляются беспокойство, возбуждение, нарушается сон. Ребенок раннего возраста отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибавка массы тела. Ребенка беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность. Вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоянии покоя и становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над- и подключичных пространств. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ – симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка увеличена в объеме. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1:2,5 и 1:2).
Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхательных шумов (ослабленное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меняется в динамике заболевания.
Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10-12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4-6 недель.
С е г м е н т а р н а я п н е в м о н и я встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов с закупоркой сегментарного бронха. Она может протекать по-разному. В одних случаях её клиническая картина аналогична крупозной пневмонии, в других напоминает очаговую пневмонию. Её симптомы зависят от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному и затяжному течению, что связано с нарушением вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.
В ряде случаев наблюдается бессимптомное течение пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами.
К р у п о з н а я п н е в м о н и я вызывается пневмококком, развивается как аллергическая реакция гиперергического типа в ответ на внедрение аллергена (пневмококка) на фоне предшествующей сенсибилизации. Воспалительный процесс захватывает долю легкого или её часть и плевру. Чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста.
Заболевание начинается неожиданно с повышения температуры до 39-40оС, озноба, головной боли, резкого нарушения самочувствия. Могут отмечаться бред, апатия, сонливость. Появляется «охающая» одышка с участием вспомогательной мускулатуры. При глубоком дыхании отмечаются боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с вовлечением в процесс плевры. Дети лежат на больном боку, подтянув ноги к животу. При локализации воспаления в правой нижней доле легкого часто развивается абдоминальный синдром. У больного появляются рвота, боли вокруг пупка и в правой подвздошной области, положительные симптомы раздражения брюшины. При локализации процесса в верхней доле справа нередки симптомы менингизма: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, клонические судороги.
С первых дней заболевания появляется сухой, навязчивый, болезненный кашель. Затем он становится влажным с вязкой, плохо откашливаемой, «ржавой» мокротой. На 5-7-й день наблюдается разрешение процесса – критически падает температура тела, появляется профузный пот, при кашле отделяется обильная мокрота.
Физикальные изменения в легких зависят от стадии воспаления. В начале заболевания перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено, выслушиваются единичные крепитирующие хрипы. Затем они исчезают. Дыхание становится бронхиальным. При перкуссии легочный звук укорачивается. При разрешении процесса перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, вновь появляются хрипы в легких.
Классическая крупозная пневмония характеризуется циклическим течением и отсутствием склонности к деструктивному процессу.
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, соответствующие одной или нескольким долям, с вовлечением в процесс корня легкого и плевры.
У детей раннего возраста крупозная пневмония протекает атипично. Чаще поражаются отдельные сегменты, а не доля целиком, нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. Выздоровление наступает через 1-2 недели. Нерациональная терапия может привести к затяжному течению.
И н т е р с т и ц и а л ь н а я п н е в м о н и я вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Воспалительный процесс развивается в соединительной межальвеолярной тканях легкого и сопровождается микроателектазами. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам. Выделяют два варианта течения интерстициальной пневмонии.
Острое (манифестное) течение заболевания наблюдается у детей раннего возраста на фоне аллергического диатеза. Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердечно-сосудистой системы (глухие тоны, резкая тахикардия, признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния), нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм).
Подострое (малосимптомное) течение чаще встречается у детей школьного возраста.
Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнаруживаются ячеистый рисунок, веретенообразные полосы и четко очерченные тени (участки ателектаза).
Течение пневмонии длительное. Нередко развиваются пневмосклероз и бронхоэктазы.
Д е с т р у к т и в н а я п н е в м о н и я – острое гнойное поражение легких и плевры. Заболевание вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Способствуют возникновению пневмонии неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.
П н е в м о н и и н о в о р о ж д е н н ы х характеризуются тяжелым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутробными, так и приобретенными.
Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода в конце беременности или аспирации загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей.
По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто сопровождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.
В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения ЦНС – адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи изо рта и носа. Температурная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудные. Заболевание нередко принимает затяжное течение.
А с п и р а ц и о н н ы е п н е в м о н и и развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.
В развитии п н е в м о н и и у д е т е й с а л л е р г и ч е с к и м д и а т е з о м важную роль играет аллергический фактор и предрасположенность к катаральному воспалению слизистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое присоединение астматического синдрома, нередко затяжное и рецидивирующее течение.
П н е в м о н и я у д е т е й, с т р а д а ю щ и х р а х и т о м, развивается чаще, чем у здоровых. Этому способствуют мышечная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, склонность к образованию ателектазов. Пневмонии имеют затяжное течение.
П н е в м о н и я у д е т е й, с т р а д а ю щ и х г и п о т р о ф и е й, развивается в результате значительного снижения иммунологической реактивности. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание склонно к затяжному течению.
Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами пневмонии и дети 1-го года жизни. Одно из главных мест в лечении занимает противомикробная терапия.
С первых дней заболевания можно использовать пенициллин или его полусинтетические производные (ампициллин, оксациллин, пиперациллин, карбенициллин). В случае непереносимости пенициллина показаны цефалексин, эритромицин. В последние годы увеличилось число возбудителей, устойчивых к пенициллинам. Эти препараты неэффективны в отношении беталактамных и внутриклеточных возбудителей. Поэтому используют пенициллиназоустойчивые комбинированные пенициллины III и IY поколений (амоксиклав, уназин); и цефалоспорины II, III, IY поколений (зиннат, зинацеф, цефтриаксон, цефепим).
В случае неэффективного лечения бета-лактамными антибиотиками в течение 2-3 суток назначают макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин и др.). Современные макролиды активны не только в отношении пневмококков, гемофильной палочки, стрептококков, но и в отношении возбудителей атипичных пневмоний – хламидий, микоплазм и легионелл.
Основной путь введения антибиотиков – парентеральный, преимущественно внутримышечный. Кроме парентерального введения применяют антибиотики внутрь или ректально. Длительность антибиотикотерапии – не менее 10-14 дней с обязательным рентгенологическим контролем. При длительном применении антибиотиков показаны противогрибковые препараты. В лечении используют антигистаминные средства, эубиотики, витамины группы В, А, С, Е.
Для устранения дыхательной недостаточности проводится аэро- и оксигенотерапия. Показаны бронхорасширяющие, муколитические и отхаркивающие средства, вибрационный массаж, позиционный дренаж.
С первых дней заболевания проводится дезинтоксикационная терапия. По показаниям используют гемосорбцию и плазмаферез, способствующие удалению токсинов из крови больного. Деструктивные пневмонии требуют направленной иммуностимулирующей терапии. В остром периоде болезни целесообразно назначать гипериммунную плазму с высоким титром антитоксина стафилококка, синегнойной палочки, эшерихии, протея; гипериммунный гамма-глобулин (антистафилококковый).
Комплексное лечение пневмонии включает применение иммунотерапии ненаправленного действия (нуклеинат натрия, пентоксил, калия оротат, дибазол, эхиноцея, рибомунил и др.). Проводится симптоматическая и посиндромная терапия. При развитии гнойных осложнений показано хирургическое лечение. Большое значение имеют рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапевтические методы лечения.
Уход за больными бронхитом и пневмонией. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и реинфицирования необходимо помещать детей в боксы или палаты, соблюдая принцип одновременного заполнения и выписки больных. Не менее трех раз в день должны проводиться влажная уборка и кварцевание помещения.
В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации больному необходимо соблюдать постельный режим. Для облегчения дыхания головной конец кровати приподнимают на 30о. Не рекомендуется тугое пеленание. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.
В связи с нарушением внешнего дыхания особое значение приобретает аэротерапия подогретым свежим воздухом с высокой относительной влажностью. Палаты или боксы необходимо проветривать 5-6 раз в день по 20-30 мин. При температуре воздуха на улице +20оС и выше окно при отсутствии сквозняков может быть постоянно открытым. Оптимальная температура в палате +18 +20оС. Через 3-4 дня после нормализации температуры и устранения интоксикации разрешаются прогулки на улице или веранде при температуре не ниже -10 -15оС с постепенным увеличением их длительности с 20 мин до 1 ч и более.
Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. Исключение составляет период интоксикации, когда снижаются ферментативная активность пищеварительного тракта и соответственно аппетит ребенка. В эти дни пища должна быть химически и механически щадящей, её количество уменьшают до 2/3 и даже Ѕ суточного объема и увеличивают число кормлений на 1-2. При сильном и частом кашле исключают из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).
С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья или парентерально, восполняются также патологические потери жидкости, связанные с одышкой и лихорадкой. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. Используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, сухофруктов, кислые соки.
Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом пеленки, нательное и постельное белье. При выполнении туалета кожи внимательно осматривать её с целью обнаружения гнойничковой или лекарственной сыпи, покраснений, инфильтратов, отеков. Следует обращать внимание на состояние рта, своевременно выявлять стоматит кандидозной или другой этиологии.
Профилактика. Направлена на повышение сопротивляемости и охрану организма от инфекционных заболеваний. Первичная профилактика включает закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.
Вторичная профилактика, то есть предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.




















Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с поражением альвеол и наличием экссудата.

ЭТИОЛОГИЯ.
Патогенные микроорганизмы (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.).
Вирусы (гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, респираторно-сенсициальная инфекция и др.).
Внутриклеточные паразиты (хламидии, микоплазмы).
Паразиты (пневмоциста Карини).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Максимальная заболеваемость пневмонией приходится на детей раннего возраста, у подростков – ниже в 2-3 раза; в период эпидемии гриппа заболеваемость повышается.
Недоношенные дети в 4 раза чаще заболевают бронхиолитом и в 11 раз – пневмонией. Рахит и гипотрофия в настоящее время не играют заметной роли как предрасполагающие факторы; существенно выше роль хронических состояний – нервно-мышечной патологии, привычной аспирации пищи (наличие ГЭР), иммунодефицитов, муковисцидоза, бронхолегочной дисплазии. Особенно высок риск возникновения пневмонии при врожденных пороках сердца, особенно с перегрузкой малого круга кровообращения. Повышают заболеваемость пневмонией следующие факторы: низкий социально-экономический уровень, плохие жилищные условия; наличие старшего ребенка в семье, особенно посещающего детское учреждение. При своевременном лечении внебольничные пневмонии практически не приводят к летальному исходу. Летальность при внутрибольничных пневмониях достигает 5-10%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ.

внебольничные (домашние)
Пневмонии
госпитальные (внутрибольничные)

внутриутробные (врожденные) – в первые 72ч жизни
Пневмонии
новорожденных внебольничные
постнатальные (приобретенные)
госпитальные

Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием.

Внебольничные в домашних условиях

Госпитальные через 48 ч пребывания в стационаре или в течение
48 ч после выписки из стационара.

По характеру клинико-Rn картины

очаговая
ПНЕВМОНИИ очагово-сливная
долевая (крупозная)
сегментарная
интерстициальная

Нетяжелые (неосложненные).

Тяжелые (легочно-сердечная недостаточность, токсикоз, осложнения).

плеврит

легочные легочная диструкция (абсцесс,
Осложнения: буллы, пневмоторакс,
пиопневмоторакс)
внелегочные : септический шок


ДИАГНОСТИКА. Клинические симптомы пневмонии – лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких – не всегда специфичны, т.к. наблюдаются и при ОРВИ (бронхитах). Хотя наличие лихорадки не обязательно говорит в пользу пневмонии, её отсутствие у ребенка старше 6 месяцев, исключает данный диагноз. «Классические» физикальные симптомы – укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, крепитация или мелкопузырчатые хрипы в конце выдоха над участком легких – возникают лишь у 50-70% детей с пневмонией; их отсутствие не исключает наличия пневмонии. Согласно исследованиям, проведенным экспертами ВОЗ, для пневмонии наиболее характерные:
температура тела более 38оС в течение 3 суток и более;
одышка (ЧДД более 60/мин у детей до 3 месяцев; более 50/мин – у детей 3 месяцев от 3 месяцев до 1 года; более 40/мин – от 1 года до 5 лет);
втяжение уступчивых мест грудной клетки;
выраженная интоксикация при наличии вышеуказанных признаков.
АНАЛИЗ ОШИБОК при диагностике пневмоний у детей позволяет предложить следующий алгоритм действий медицинских работников при определении тактики ведения детей старше 1 месяца с неизмененной реактивностью:
1. У больных с четкой локальной симптоматикой вероятность пневмонии велика. Таким детям следует назначить антибактериальную терапию не дожидаясь рентгенологического исследования.
2. Детей с хотя бы однократным повышением температуры выше 38оС без локальной симптоматики, а также без признаков обструкции, разлитого бронхита или аденовирусной инфекции следует обследовать рентгенологически при: а) одышке; б) тахикардии; в) других признаках выраженной интоксикации. При длительности лихорадки более 3 дней целесообразно начинать лечение до рентгенографии легких.
3. У детей с температурой тела ниже 38оС без локальной симптоматики, одышки и интоксикации диагноз пневмонии маловероятен; отсутствие ухудшения на следующий день тем более отвергает этот диагноз.
4. Детей с симптомами различного бронхита (без локальной симптоматики) целесообразно обследовать рентгенологически только при сохранении фебрильной температуры и появлении симптомов интоксикации, не связанных с внелегочным очагом.
5. У детей с синдромом бронхиальной обструкции подозрение на пневмонию возникает при стойкой лихорадке, появлении локальной симптоматики (хотя бы асимметрии в локализации хрипов) и нарастании интоксикации.
Представленная выше информация по диагностике пневмоний у детей позволит медицинским работникам среднего звена грамотно решать вопросы своевременного выявления этого серьезного заболевания и дальнейшей тактики ведения больных.

Очаговая пневмония
Чаще всего возникает у детей на 5-7 день ОРВИ. Характерна интоксикация: повышение температуры тела, беспокойство, возбуждение, нарушение сна. У детей грудного возраста: отказ от груди, периодические стоны, могут быть срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется повышение массы тела. Кашель. Выражена дыхательная недостаточность: одышка, цианоз вокруг рта, может быть распространенный, кожа серо-землистого цвета. Дыхание стонущее, могут быть приступы апноэ. При дыхании – втяжение податливых мест грудной клетки. У грудных детей эквивалентом одышки является кивание головой в такт дыханию, раздувание щёк и вытягивание губ – симптом «трубача», раздувание крыльев носа. Характерно наличие пенистых выделений изо рта и носа. Грудная клетка увеличена в объёме.
При перкуссии: укорочение перкуторного звука над очагом поражения. При аускультации: крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы. Продолжительность 10-12 дней.

Сегментарная пневмония
Характерно поражение одного или нескольких сегментов с закупоркой сегментарного бронха.
Клиника повторяет клинику очаговой пневмонии, только сегментарная пневмония склонна к затяжному течению. Может переходить в пневмосклероз и могут быть очаги абсцедирования. Иногда может быть бессимптомное течение.
Диагностика: рентген.

Крупозная пневмония
Поражается доля легкого или его часть и плевра. Характерна для детей дошкольного и школьного возраста.
Клиника: острое начало, повышение температуры тела до 40оС, озноб, головная боль, нарушение самочувствия. Может быть бред, апатия, сонливость, «Охающая» одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Боли в грудной клетке, т.к. задета плевра.
Характерная поза: дети лежат на больном боку с подтянутыми ногами. Могут быть симптомы менингизма (головная боль, рвота, судороги, регидность затылочных мышц).
С первых дней возникает сухой, навязчивый, болезненный кашель. Затем переходит во влажный с вязкой и «ржавой» мокротой. На 5-7 день – разрешение процесса: критически снижается температура тела, появляется профузный пот и обильная мокрота при кашле.
На рентгене: очаги инфильтрации в одной или нескольких долях с вовлечением корня легкого и плевры.

Интерстициальная пневмония
Развивается в соединительной и межальвеолярной тканях с микроателектазами. Выделяют острое и подострое течение процесса.
Острое течение чаще возникает на фоне экссудативно-катарального диатеза: тяжелая дыхательная недостаточность, поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС и ЖКТ. Частый, мучительный, приступообразный кашель. Мокрота скудная, пенистая, иногда кровянистая. Грудная клетка вздута.
Подострое течение чаще возникает у школьников после ОРВИ. Характерны признаки интоксикации, одышка при физической нагрузке. В легких – единичные сухие хрипы. Часто возникает пневмосклероз и бронхоэктазы.

Деструктивная пневмония
Деструктивная пневмония – это острое гнойное поражение легких и плевры.
Характерно раннее абсцедирование, пиопневмоторакс. Бурное течение с быстрым прогрессированием.
Клиника: тяжелый септический процесс.

Особенности пневмонии новорожденных
Тяжелое течение.
Клиника: общие симптомы интоксикации и угнетение ЦНС: адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Дыхательная недостаточность: приступы апноэ, пенистая слизь изо рта и носа, температура тела в норме, кашель отсутствует или редкий. Затяжное течение.

Особенности пневмонии с экссудативно-катаральным диатезом
Сильный кашель, астматический симптом, затяжное и рецидивирующее течение.

Особенности пневмонии при рахите
Мышечная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, ателектазы. Затяжное течение.

Особенности пневмонии при гипотрофии
Снижение иммунитета. Симптомы проявляются слабо. Затяжное течение.


ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ
Дети до года – обязательная госпитализация, остальные – по показаниям.
Антибиотики: полусинтетические пенициллины или цефалексин, эритромицин, цефалоспорины, макролиды (азитромицин, кларитромицин). Внутримышечно, 10-14 дней.
Противогрибковые препараты.
4. Антигистаминные препараты.
Эубиотики.
Витамины группы В, А, С, Е.
Кислородотерапия, отсасывание слизи из ВДП, бронхолитики, муколитики, отхаркивающие средства, вибрационный массаж, позиционный дренаж.
Дезинтоксикационная терапия.
Гемосорбция и плазмаферез.
Иммуностимулирующая терапия.
Симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение.
Рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапия.







ТЕМА:
«СТОМАТИТЫ. ГЕЛЬМИНТОЗЫ»


АСКАРИДОЗ, ТРИХОЦЕФАЛЕЗ, ЭНТЕРОБИОЗ: ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЛЕЧЕНИЕ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА.


Г е л ь м и н т о з ы – болезни, вызываемые паразитическими червями (гельминтами). Насчитывают более 250 нозологических форм гельминтозов. Основную роль в их распространении играют неудовлетворительное санитарное состояние местности и низкая бытовая культура. Различают три основных класса гельминтов: круглые черви (нематоды), ленточные черви (цестоды) и сосальщики (трематоды). Среди детей наиболее часто распространены заболевания, вызываемые круглыми червями: аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз.


АСКАРИДОЗ

Возбудителями заболевания являются аскариды, принадлежащие к круглым гельминтам. Их длина достигает 25-40 см. Аскариды паразитируют в тонком кишечнике. Самка в течение суток откладывает в просвет кишечника до 200 000 яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду и дозревают в почве. Заражение происходит путем проглатывания яиц с плохо вымытыми овощами и через грязные руки. В кишечнике оболочка зрелого яйца растворяется, из него выходит личинка, которая, пробуравливая стенку кишки и мелкие венозные сосуды, попадает с током крови в воротную вену, печень, нижнюю полую вену, правую половину сердца и далее в малый круг кровообращения. В легких личинки мигрируют через стенку альвеол в бронхиолы и бронхи, откуда с мокротой вновь заглатываются в желудочно-кишечный тракт. Повторно оказавшись в тонком кишечнике, они начинают быстро расти и превращаются в зрелых гельминтов. С момента заглатывания яйца до развития зрелой аскариды проходит 75-90 дней.
Клиническая картина. Соответственно циклу развития аскариды различают две фазы заболевания: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). В период миграции при массивной инвазии наблюдаются аллергические высыпания на коже, кашель, боль в груди. Нередко развиваются бронхиты, пневмонии, эозинофильные инфильтраты в легких. Возможна субфебрильная температура.
Кишечная фаза может протекать бессимптомно или с разнообразными клиническими проявлениями. Для нее наиболее характерны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, обильное слюноотделение, боли в животе, поносы или запоры. Дети становятся раздражительными, возбудимыми, жалуются на слабость, недомогание, головную боль, беспокойно спят, отмечается скрежетание зубами во сне. При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться кишечная непроходимость. В периферической крови – картина гипохромной анемии, эозинофилия, повышенная СОЭ. Диагноз основывается на клинических симптомах заболевания и обнаружении яиц аскарид в кале.


ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Возбудителем заболевания являются власоглавы, паразитирующие в основном в слепой кишке. Тонким головным концом они внедряются в слизистую кишечника и питаются кровью. Яйца власоглава выделяются с фекалиями и созревают в почве в течение 30-40 дней. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, из которых в кишечнике образуются личинки, развивающиеся во взрослых паразитов. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания зависят от интенсивности и длительности инвазии. У детей ухудшается аппетит, появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области. В тяжелых случаях отмечаются симптомы поражения нервной системы: головные боли, головокружения, обморочные состояния, эпилептоидные припадки. В крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз. Диагноз подтверждается обнаружением яиц власоглава в кале.


ЭНТЕРОБИОЗ

Заболевание вызывается острицами – мелкими гельминтами величиной до 1 см. Единственным источником заражения острицами является человек. Гельминты паразитируют в толстом и нижних отделах тонкого кишечника. Самки выползают из прямой кишки и перианальных складках откладывают яйца, которые дозревают в течение 4-6 ч. Активные движения остриц вызывают сильный зуд в окружности ануса. Расчесывая перианальную область, дети загрязняют яйцами пальцы и при несоблюдении правил личной гигиены заносят их в рот. Факторами передачи энтеробиоза служат нательное и постельное белье, игрушки, горшки и другие предметы обихода. Продолжительность жизни остриц – 3-4 недели, однако постоянные реинвазии обусловливают длительность заболевания.
Клиническая картина. Больного беспокоит перианальный зуд, при массивной реинвазии он становится постоянным и мучительным. Ребенок плохо спит, становится раздражительным, беспокойным, нередко отмечаются боли в животе, снижение аппетита, Ночное недержание мочи. У девочек при заползании остриц в половые органы возникает вульвовагинит. Расчесы перианальной области сопровождаются ссадинами, возможно развитие дерматита, отличающегося упорным течением. Длительная инвазия отрицательно воздействует на нервно-психическое развитие детей, что выражается в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.
Для диагностики энтеробиоза с целью обнаружения яиц производят соскоб с перианальных складок.


ЛЕЧЕНИЕ ГЕЛЬМИНТОЗОВ
Из лекарственных препаратов для лечения гельминтозов назначают «Комбантрин», «Вермокс», «Декарис», «Минтезол», пирвиния памоат, пирантер, пиперазина адипинат. Для механического удаления остриц используются клизмы с содовым раствором.
Основой успешной терапии гельминтозов является строгое соблюдение правил личной гигиены ребенком и всеми членами семьи. В детских дошкольных учреждениях, школах и семьях, где осуществляется лечение, следует ежедневно проводить влажную уборку помещения с применением мыльно-содового раствора; стульчаки в туалетной комнате, детские горшки, ручки бачков и дверей необходимо обдавать кипятком; ковры, дорожки, мягкие игрушки – пылесосить; не встряхивать в комнате одеяла и постельное белье. Постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. После окончания лечения необходимо сменить скатерти и занавески. Обязательным является мытье рук с мылом утром, перед каждым приемом пищи и после посещения туалета.
При энтеробиозе ребенка следует на ночь подмыть, смазать вазелином анальное отверстие и заложить в него сухой ватный тампон, надеть чистые, плотнооблегающие трусики. Тампон не позволяет гельминтам выползать из кишечника, что предотвращает обсеменение яйцами белья и загрязнение пальцев. Утром тампон удаляют, больного подмывают, производят смену трусиков, моют ребенку руки с мылом. Ногти должны быть коротко подстрижены.
Профилактика. Заключается в выявлении и дегельминтизации больных, санитарно-просветительной работе среди родителей и детей, строгом соблюдении правил личной гигиены.















Гельминтозы – заболевания, вызываемые парази-тическими червями (гельминтами).
Эпидемиологически гельминтозы делятся на 3 основные группы:
биогельминтозы – передача возбудителя человеку от животных, в организме которых происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз);
геогельминтозы – развитие яиц и личинок паразитических червей происходит в почве (аскаридоз, трихоцефалез);
контактные гельминтозы – передача возбудителя происходит непосредственно от больного или через окружающие его предметы (энтеробиоз).
Различают три основных класса гельминтов: круглые черви (нематоды), ленточные черви (цестоды) и сосальщики (трематоды).
Наиболее часто у детей встречаются заболевания, вызываемые круглыми червями: аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз.




Возбудителями являются (круглые черви). Длина аскарид достигает 25-40 см. Гельминты паразитируют в тонком кишечнике. Продолжительность жизни около 1 года. Самка паразита в течение суток откладывает в просвете кишечника до 200 000 яиц, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями и дозревают в почве. Механизм заражения фекально-оральный. Факторами передачи служат почва, овощи, фрукты, грязные руки.
Патогенез. Яйца гельминта попадают в почву и при благоприятных условиях созревают. Попадая в кишечник, оболочка зрелого яйца растворяется, из него выходят личинки, которые пробуравливают стенки кишечника, попадают в венозные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Затем личинки поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и вторично заглатываются. Попадая вторично в просвет тонкого кишечника, превращаются во взрослых гельминтов.
С момента заглатывания яйца до развития зрелой аскариды проходит 75-90 дней.
Клиническая картина. В цикле развития аскариды различают две фазы: миграционную и кишечную.
В миграционной фазе личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие на организм, проявляющееся в виде аллергических высыпаний на коже, кашля, болей в груди. Нередко развиваются бронхиты, пневмонии, эозинофильные инфильтраты в легких. Возможна субфебрильная температура.
В кишечной фазе аскаридоз может проявляться в виде желудочно-кишечной формы (слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли в области пупка, появляющиеся чаще после еды, поэтому дети, боясь, болей или тошноты с рвотой, отказываются от пищи и худеют); гипотонической формы (слабость, утомляемость, понижение артериального давления); неврологической формы (головокружение, головная боль, тревожный сон, скрежетание зубами во сне, рассеянность, вегетососудистые расстройства).
При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться кишечная непроходимость.
В периферической крови обнаруживается анемия, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Диагноз основывается на клинических симптомах и обнаружении яиц аскарид в кале.
Лечение. В миграционную фазу назначают димедрол, хлорид кальция, глюконат кальция.
Специфическая терапия гельминтозов включает в себя назначение антигельминтных средств: комбантрин, пиперазина, вермокс (мебендазол), нафтамон, дифезил, пирантел, фенасал, декарис, экстракт мужского папоротника, семя тыквы.
Назначают также кислородотерапию.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение выявленных случаев аскаридоза.
Рекомендуется ежегодное обследование детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов, работников парниковых, овощеводческих хозяйств, овощных магазинов. Более надежные и быстрые результаты можно получить путем тщательной обработки канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, а также соблюдение мер личной гигиены и употребления чисто вымытых фруктов и овощей.




Возбудителем заболевания являются власоглавы, паразитирующие в толстом кишечнике. Яйца власоглава выделяются с фекалиями и, попадая в почву при благоприятных условиях созревают в течение 2-4 недель. Затем попадают в организм человека через грязные руки, воду, немытые овощи и фрукты. Из созревших яиц выделяется личинка, которая внедряется в слизистую оболочку кишечника передним нитевидным отделом тела. Власоглавы питаются кровью, что ведет к развитию анемии.
Клиническая картина. У большинства детей трихоцефалез протекает бессимптомно. У некоторых больных понижается аппетит, появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боли в правой подвздошной области и около пупка, вздутие живота. В тяжелых случаях появляются симптомы поражения нервной системы: головокружения, головные боли, беспокойный сон, обморочные состояния. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, лейкоцитоз. Диагноз подтверждается микроскопией мазков кала.
Лечение и профилактика трихоцефалеза аналогичны при аскаридозе.




Возбудителем заболевания является острица, небольшой круглый гельминт, длиной около 1 см, паразитирующий в нижних отделах тонкого и толстого кишечника. Источником заражения является человек. Механизм передачи заболевания – контактный. Факторы передачи: грязные руки, одежда, постельное белье, домашняя пыль.
Взрослые самки откладывают яйца в перианальных складках, после чего гибнут. Отложенные яйца дозревают в течение 6 часов.
Движение остриц вызывает зуд в области ануса. Больные расчесывают зудящие места, яйца остриц при этом загрязняют кожу рук, скапливаются под ногтями. С рук яйца могут попасть в рот ребенка или на продукты питания, в результате возникают повторные заражения.
Продолжительность жизни остриц – 3-4 недели, однако постоянные повторные заражения приводят к длительному течению болезни.
Клиническая картина. Основной симптом – зуд в перианальной области, который при интенсивной инвазии становится постоянным и мучительным, что приводит к бессоннице. Зуд возникает в вечернее или ночное время. Ребенок плохо спит, становится раздражительным, нередко появляются схваткообразные боли в животе. У девочек возможно развитие вульвовагинитов при заползании остриц в половые органы. Длительная инвазия приводит к нарушению нервно-психического развития детей, проявляющегося в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.
Диагноз подтверждается при исследовании кала на яйца гельминтов, соскоба с перианальных складок.
Лечение. Медикаментозное лечение рекомендуется проводить всем инвазированным лицам. Назначают: комбантрин, пиперазина адипинат, вермокс (мебендазол), нафтамон, дифезил, пирантел, фенасал, декарис, экстракт мужского папоротника, семя тыквы.
Во время лечения и три дня после отмены антигельминтных средств ребенку необходимо делать очистительные клизмы, вечером и утром мыть его под душем, 2 раза в сутки менять трусы, ежедневно менять или проглаживать нательное и постельное белье, коротко стричь ногти, смазывать подногтевые пространства йодом или спиртом.
Профилактика. Чтобы избежать реинфекции (повторного заражения), необходимо уделять особое внимание соблюдению правил личной гигиены не только больным ребенком, но и членами его семьи.



Энтеробиоз

Энтеробиоз – контактный гельминтоз, характеризующийся нарушениями со стороны кишечника, кожным зудом, расстройствами нервной системы и аллергическими проявлениями.
Являясь достаточно известным и изученным заболеванием, энтеробиоз продолжает характеризоваться высокой актуальностью. Проблема состоит прежде всего в повсеместном распространении и высоких уровнях пораженности населения этой инвазией. Пораженность детского населения в различных странах колеблется от 10-15 до 70-85% . В России ежегодно регистрируется свыше 700 тысяч пораженных острицами. В Беларуси в структуре инфекционной патологии населения энтеробиоз занимает третью позицию после острых респираторных заболеваний и гриппа.

Этиология
Возбудителем энтеробиоза является острица- Enterobius vermicularis. Острица - круглый раздельнополый гельминт белого цвета. Размеры самки составляют 9-12 мм, самца – 2-5 мм. На переднем конце тела находится вздутие кутикулы- везикула, а в задней части пищевода его шарообразное вздутие – бульбус, участвующие в фиксации паразита к стенкам кишечника. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого и начальном отделе толстого кишечника и питаются преимущественно его содержимым. После оплодотворения самцы погибают, а самки ночью, когда расслабляются сфинктеры, активно выползают из анального отверстия, ползают по коже промежности, откладывают яйца ( от 10 до 15 тысяч каждая) и раздражающую жидкость, после чего погибают. Находясь на коже промежности при температуре 34-36 C и высокой влажности (70-90%), яйца становятся инвазионными уже через 4-6 часов. Самки, ползая по промежности, вызывают зуд. Больные расчёсывают зудящие места и на их руки попадают яйца, которые затем легко могут быть занесены в рот и рассеяны по окружающим предметам. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые через две недели превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни острицы около одного месяца.

Источник инвазии
Источником инвазии является только инвазированный гельминтами человек. Учитывая, что во внешнюю среду яйца остриц выделяются почти зрелыми, инвазированный ими человек представляет непосредственную угрозу для заражения окружающих лиц. Больной начинает выделять яйца остриц во внешнюю среду через 12-14 дней после заражения и в дальнейшем выделение их продолжается в течение всего периода заболевания. Выползание гельминтов из анального отверстия и откладывание яиц в перианальных складках сопровождается сильным зудом. При расчёсывании зудящих мест яйца попадают в подногтевые пространства и на пальцы, что приводит к постоянным реинвазиям. Таким образом, несмотря на непродолжительность жизни остриц, реинвазии обеспечивают очень длительное состояние заражённости этими паразитами и длительную эпидемическую опасность больных энтеробиозом. В организме человека острицы паразитируют обычно в больших количествах (иногда до 3000 особей).

Механизм передачи
Передача яиц остриц осуществляется фекально-оральным механизмом передачи. Инвазионные яйца остриц попадают на руки больного, с которых они заносятся на пищевые продукты, игрушки и другие предметы, выполняющие роль факторов передачи инвазионного начала. Ночью с тела больного яйца попадают на нательное и постельное бельё, а оттуда- на пол. С пола яйца поднимаются вместе с пылью при движении воздуха и осаждаются на окружающих предметах и продуктах питания. Заражение может происходить при непосредственном контакте с больным энтеробиозом. Во внешней среде при температуре 10-12C яйца остриц выдерживают высушивание в течение 3-х недель. Повышение температуры приводит к сокращению сроков выживания, а температура 40-50 C губительно действует на яйца остриц. Под воздействием 5% раствора карболовой кислоты, 10% раствора дизола также происходит гибель яиц остриц.

Восприимчивость и иммунитет
Восприимчивость к энтеробиозу очень высокая, особенно у детей. Иммунитет после перенесенного энтеробиоза, как правило, недостаточный для предупреждения повторных заболеваний, которые отмечаются достаточно часто.

Патогенез и клинические проявления
Патогенное действие остриц в кишечнике проявляется раздражением механорецепторов и хеморецепторов слизистой оболочки кишки на различных её участках и воспалительными явлениями, возникающими в местах повреждения слизистой. Отдельные особи остриц могут проникать вглубь слизистой оболочки кишечника на 2/3 длины своего тела. Иногда развиваются аллергические реакции.
Инкубационный период составляет 12-14 дней. Большинство случаев инвазии острицами протекает или совсем без симптомов, или же симптомы столь незначительны, что инвазированный не обращает на них внимания.

Степень выраженности клинических проявлений при энтеробиозе определяется интенсивностью инвазии, а также индивидуальной реактивностью больного. В ряде случаев клинические проявления связаны с нетипичной локализацией остриц, что может рассматриваться как осложнение данной инвазии.
При слабой инвазии болезненные явления выражены незначительно. Выползающие из заднего прохода паразиты вызывают зуд в прямой кишке, анальной области, реже в области вульвы. Зуд беспокоит вечером, незадолго до сна и в начале ночи, вызывая иногда бессонницу. Для слабой инвазии энтеробиоза характерна периодичность в выползании остриц: обычно зуд беспокоит в течение 1-2 дней и больше подряд, а потом совершенно исчезает на 2-3 недели.
При более интенсивной инвазии наблюдается кишечная форма энтеробиоза. Для этой формы заболевания также характерна периодичность выползания паразитов, но свободные промежутки обычно короче, чем при слабой инвазии, а иногда и совершенно исчезают. Зуд начинает беспокоить больного не только вечером, но днём. Могут быть боли в животе, особенно в правой подвздошной области, отмечается обильный послабляющий стул, часто со слизью, реже с примесью крови. Послабления обычно совпадают с обильным выхождением паразитов из кишечника.
Особо тяжело протекает нервная форма энтеробиоза. Периодичность выхода остриц сглаживается, паразиты беспокоят больного постоянно и весьма часто днём. Мучительный, иногда нестерпимый зуд ведёт к тяжёлой бессоннице, снижению памяти, резкому падению трудоспособности. Истощение нервной системы приводит к неврастении. В тяжёлых случаях зуд не прекращается круглые сутки, усиливаясь к ночи. Эта форма энтеробиоза встречается обычно у взрослых, иногда у пожилых лиц. У детей с ней приходится сталкиваться гораздо реже. У мужчин эта форма выявляется чаще, чем у женщин. При интенсивной инвазии острицы, выползая из анального отверстия, заползают в вульву и вызывают энтеробиозный вульвовагинит. Энтеробиозный вульвовагинит сопровождается сильным зудом и нередко является основным, а иногда даже единственным ярким проявлением энтеробиоза у девочек и гораздо реже – у женщин. Вызываемые зудом расчёсы половых органов способствуют усилению раздражения и воспалению их. Нередко при выраженном вульвовагините жалобы на зуд в прямой кишке играют второстепенную роль и такие больные безуспешно лечатся у гинеколога до тех пор, пока не будет проведена санация от остриц.
Энтеробиоз (хотя и редко) может протекать в виде кожной формы. Постоянные расчёсы на почве зуда анального отверстия и смежных областей приводят к появлению трещин, иногда глубоких и болезненных.

Занос микробной флоры и механическое раздражение острицами этих трещин может привести к появлению сыпей, абсцессов, экземы, нередко мокнущей. От постоянного раздражения острицами и последующих расчёсов кожные поражения, начавшиеся в области анального отверстия и промежности, постепенно распространяются на половые органы, на бёдра и иногда даже на нижнюю часть живота.
Кроме указанных клинических проявлений энтеробиоза, острицы участвуют в развитии различных патологических состояний, которые в обычной практике не ассоциируются с этими паразитами. Установлено, что при развитии знтеробиоза у беременных женщин часто наступают токсикозы, возникают дерматозы, анемии, признаки иммунодефицита, а в отношении плода высок риск возникновения гипоксии и гипотрофии. Авторы указывают, что лечение от энтеробиоза беременных женщин, помимо излечения гельминтоза, приводит к нормализации всех сопутствующих изменений. Паразитирование у детей остриц приводит к отставанию в весе, развитию гипохромной анемии, повышенной раздражительности, появлению дурных привычек, ухудшению запоминания и успеваемости. Энтеробиоз снижает сопротивляемость организма, прямо или косвенно сказывается на состоянии поствакцинального иммунитета, что способствует более частому возникновению различных заболеваний у инвазированных острицами, в сравнении с лицами, свободными от этой инвазии.
Как осложнение энтеробиоза описываются анальные и ректальные свищи и абсцессы, иногда наблюдаются аппендицит и перфорация тонкого кишечника (перитонит) и другая патология со стороны желудочно –кишечного тракта. Энтеробиоз может явиться причиной или разрешающим фактором цистита и пиелонефрита.

Проявления эпидемического процесса
Энтеробиоз относится к наиболее широко распространённым паразитозам кишечника человека. Этот гельминт встречается на всех континентах и во всех странах. Наиболее инвазированными являются дети дошкольного и школьного возраста. В детских коллективах, где не соблюдаются гигиенические правила, поражённость энтеробиозом достигает 20-30% и более.
Широкое распространение энтеробиоза в значительной мере обусловлено рядом биологических свойств возбудителей этой инвазии. Значение прежде всего имеет то, что яйца остриц очень быстро дозревают до инвазионного состояния, что с учётом соответствующей клиники приводит к постоянным процессам инвазии. Наряду с этим, массивность выделения яиц, а также их относительно высокая устойчивость во внешней среде (сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель) приводят к широкому обсеменению предметов окружающей среды, что создаёт благоприятные условия для заражения лиц, находящихся в окружении больных энтеробиозом.
На распространение энтеробиоза оказывают влияние многочисленные факторы преимущественно социально-экономического характера. Среди основных причин указывается на связь распространённости энтеробиоза с переуплотнением дошкольных учреждений и школ, особенно школ интернатов. Росту поражённости энтеробиозом благоприятствуют процессы урбанизации, способность этой инвазии после проведённых дегельминтизационных мероприятий быстро восстанавливаться до исходных уровней поражённости. Более высокие показатели поражённости энтеробиозом выявляются среди детей с аномалиями физического и психического развития.
Энтеробиоз может получать широкое распространение среди детей, длительно находящихся на стационарном лечении. При ухудшении санитарно-гигиенических условий инвазия может получить широкое распространение и среди взрослых.
Профилактика
Система профилактики энтеробиоза должна включать своевременное и полное выявление инвазированных лиц (лабораторное обследование соответствующих контингентов населения по клиническим, профилактическим и эпидемическим показаниям) и их дегельминтизацию. Для дегельминтизации рекомендуются эффективные лекарственные препараты – вермокс, вермакар, медамин. Лечению необходимо подвергать одновременно всех больных и контактных как в семье, так и в детском коллективе, в котором находится больной (в том числе лиц из обслуживающего персонала), потому что нелеченные остаются источниками заражения для окружающих. Чтобы эффект от дегельминтизации не оказался кратковременным, одновременно с лечением обязательно соблюдение строгого гигиенического режима, особенно в детских дошкольных учреждениях, школах, домах ребёнка, школах-интернатах, лечебно-профилактических учреждениях.
Больному энтеробиозом следует ежедневно подмываться водой с мылом. Детей, поражённых острицами, необходимо укладывать спать в глухих трусиках, которые каждый день надо кипятить и проглаживать горячим утюгом. Постельное бельё также следует проглаживать горячим утюгом. В помещении следует проводить влажную уборку. Игрушки необходимо тщательно мыть и периодически ошпаривать кипятком.
Имеются данные о профилактическом действии бификола, что, вероятно, связано с нормализацией состава микрофлоры кишечника.
В профилактике энтеробиоза очень важным являются меры личной гигиены, состоящие в частом мытье рук с мылом и щёткой перед едой и после каждого посещения уборной, необходимо также коротко стричь ногти и следить за их чистотой.







Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.
Этиология. Основными причинами возникновения стоматита являются: грибы рода Candida, вирусы, бактерии. Стоматиты могут возникнуть при воздействии лекарственных средств, а также могут быть одним из симптомов, возникающих при различных заболеваниях.
Клиническая картина. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, и от степени поражения слизистой оболочки выделяют катаральный, язвенный, афтозный (герпетический) и грибковый (молочница) стоматиты.
Катаральный стоматит проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением.
Язвенный стоматит характеризуется так же гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке появляются язвы. В тяжелых случаях язвы становятся более глубокими, развивается распад ткани. При приеме пищи отмечается боль. Общее состояние нарушается, появляются повышение температуры, симптомы интоксикации, увеличение периферических лимфоузлов.
Герпетический (афтозный) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции. Характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Общее состояние так же, как и при язвенном стоматите, нарушено: повышение температуры, симптомы интоксикации, отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. На слизистой оболочке последовательно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта. Афты представляют собой желто-белые бляшки, возвышающие над слизистой оболочкой. Количество афт различное (от единичных до множественных), они склонны к слиянию. Длительность заболевания 7-10 дней.
Грибковый стоматит (молочница). Это наиболее часто встречающаяся форма стоматита у детей грудного возраста. Молочница проявляется так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке губ, языка, щек появляется белый налет в виде створоженного молока. Отмечается отказ детей от груди, беспокойство.
Лечение. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть механически, химически, термически щадящая. Её следует делать в жидком или полужидком виде, теплой. Из пищевого рациона исключают острые, соленые блюда.
В зависимости от формы стоматита назначают общее или местное лечение.
При катаральном стоматите, как правило, проводится только местное лечение, которое заключается в обработке слизистой полости рта антисептическими средствами (раствор фурацилина 1:5000, отвар коры дуба, настой ромашки, календулы).
При язвенном стоматите, кроме орошения полости рта антисептиками, в качестве этиотропной терапии назначаются антибактериальные средства местно, внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести заболевания). При болевом синдроме перед едой слизистую оболочку полости рта обрабатывают анестезином, новокаином или взбитым белком с алоэ.
В комплексе лечебных мероприятий герпетического стоматита обязательно включаются противовирусные препараты местно или внутрь (ацикловир, оксалиновая мазь, завиракс, интерферон).
Этиологически обусловленным является назначение при молочнице противогрибковых препаратов (нистатин, леворин). В качестве местного лечения широко применяются 2% содовый раствор, метиленовая синь, тетраборат натрия.
При всех формах стоматита с 5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизистой оболочки полости рта целесообразно применять ретинол ацетат, масло шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин.
При обработке полости рта следует соблюдать следующие правила:
1. Обрабатывать слизистую оболочку только промокательными движениями.
2. Обработку производить 5-6 раз в сутки.
3. Температура раствора должна быть 37-36оС.
4. Концентрация раствора для обработки полости рта в острый период должна быть ниже, чем в период запаивания.







































ТЕМА:
«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА)»

При рождении происходит перестройка кровообращения, которая носит исключительно острый характер.
1. Прекращается плацентарное кровообращение.
2. Происходит закрытие венозного и артериального протоков, овального окна.
3. Происходит переключение насосов правого и левого сердца из параллельно работающих в последовательно включенные.
4. Включение малого круга кровообращения в полном объеме.
5. Увеличение потребности в кислороде, повышается АД.
Масса сердца у новорожденного составляет 0,8% от массы тела (0,4% у взрослого):
- к 8 месяцам в 2 раза увеличивается;
- к 3 годам в 3 раза;
- к 5 годам в 4 раза;
- к 6 годам в 11 раз.
Наиболее интенсивный рост в первые 2 года жизни и в период полового созревания.
У новорожденных сердце шарообразной формы (недостаточного развития желудочков и больших предсердий), к 6 годам сердце приближается к овальной форме. У новорожденного большая ось его лежит почти горизонтально, к 2-3 годам принимает косое положение. Кровеносные сосуды тонкостенные, недоразвиты мышечные и эластические волокна. Просвет артерий и вен 1:1. К 16 годам вены вдвое шире артерий. Коронарные сосуды имеют большое количество анастомозов. Капилляры хорошо развиты, но у них высокая проницаемость.
Характеристика пульса: частота (тахи-, брадикардия); ритм (ритм неритмичный); напряжение (умеренное, напряженный пульс); наполнение (полный, пустой); величина (хронического и слабого наполнения, нитевидный). Частота сердечных сокращений у новорожденных составляет 120-140 в минуту, в 1 год – 110-120, в 3 года – 105, в 8-10 лет – 90, в 12-13 – 80-70. Характерна дыхательная аритмия (на вдохе , на выдохе ). Очень лабилен : крик, плач, физическое напряжения, повышение температуры тела, приводит к его учащению.
Систолическое АД до года 65-85 мм рт. ст. Диастолическое АД 2/3 – Ѕ от систолического. Допускается колебание + 15.
76 + 2n, n – число месяцев. После года – 100 + n, n – число лет.
Низкое АД обусловлено:
1) небольшим объемом левого желудочка;
2) широким просветом сосудов;
3) эластичностью артериальных стенок.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Врожденные пороки сердца (ВПС) – это стойкое патологическое изменение в строении сердца и магистральных сосудов, нарушающее их функции, возникшие на 2-8-й неделе беременности в результате нарушения процессов эмбриогенеза или перенесенного в период внутриутробного развития эндокардита.
ЭТИОЛОГИЯ. В первые 3 месяца беременности отрицательное влияние на процесс формирования сердца чаще оказывают вирусные инфекции (краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, полиомиелит и др.), токсоплазмоз беременных, пороки сердца у матери или родственников, экзогенные и эндогенные токсические продукты, ионизирующая радиация, гиповитаминозы, беременность в возрасте старше 35 лет, заболевания половой сферы, профессиональные вредности матери, прием некоторых лекарств (фенобарбитал, метотрексат).
Наиболее принятым является разделение ВПС на «синие» (с цианозом) и «белые» (без цианоза). В зависимости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения ВПС делятся на 4 группы.

Нарушения гемодинамики
без цианоза
с цианозом

1. С обогащением малого круга кровообращения.
ОАП, ДМПП, ДМЖП
_

2. С обеднением малого круга кровообращения.
изолированный стеноз легочной артерии
тетрада Фалло

3. С обеднением большого круга кровообращения.
коарктация аорты
_

4. Без нарушений гемодинамики.
болезнь Толочинова-Роже (дефект в мышечной части МЖП)
_


КЛИНИКА. При всем разнообразии ВПС можно указать на ряд симптомов общего характера, которые дают возможность заподозрить существование одной из аномалий. При выраженном нарушении гемодинамики такие дети отстают в физическом развитии. У них довольно часто отмечаются одышка, бледность или цианоз, деформация ногтевых фаланг («часовые стекла», «барабанные палочки»), деформация грудной клетки («сердечный горб»). Расширение границ сердца, выслушивается систолический шум. Частые ОРЗ и пневмонии.
В клиническом течении ВПС (независимо от их вида) отмечают три фазы. Первая фаза – первичной адаптации ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. По мере развития приспособительных защитных механизмов общее состояние улучшается, и больной вступает во вторую фазу относительной компенсации. Когда будут исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья – терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающееся лечению.
Пороки с обогащением малого круга кровообращения – это пороки, общим анатомическим признаком которых является патологическое сообщение между малым и большим кругами кровообращения со сбросом крови из артериального в венозное русло (лево-правый шунт).

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ (БОТАЛЛОВ) ПРОТОК (ОАП) – это один из наиболее часто встречающихся пороков. В нормальных условиях артериальный проток сразу после рождения перестает функционировать и облитерируется в первые 2-3 месяца, редко в более поздние сроки. При незаращении протока развивается порок, при котором через отверстие в проток часть крови из аорты сбрасывается в легочную артерию. В результате в большой круг кровообращения поступает не достаточное количество крови, а в малый круг – избыточное.
Четкие клинические признаки обычно появляются на 2-3 году жизни. Характерны одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное давление соответствует норме, минимальное давление низкое, особенно в положении стоя. Пульс скачущий. Перкуторно границы сердца расширены в основном влево и вверх, при развитии легочной гипертензии увеличиваются и правые отделы сердца. Аускультативно – во II межреберье слева от грудины систоло-диастолический («машинный») шум, который проводится на аорту, шейные сосуды и в межлопаточную область.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП) является также частой аномалией сердца у детей. Этот ВПС у девочек встречается чаще, чем у мальчиков. Отверстие бывает различной величины и в разных частях перегородки вплоть до полного её отсутствия. Величина дефекта во многом определяет степень гемодинамических расстройств. Кровь через дефект перегородки частично забрасывается из левого предсердия в правое (шунт слева направо). В правой половине сердца повышается систолическое, а затем диастолическое давление, происходит гипертрофия правого предсердия.
Обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иногда расширение и пульсация шейных вен. Примерно у половины детей отставание в физическом развитии. Имеется предрасположенность к респираторным заболеваниям. При аускультации выслушивается систолический шум во II-III межреберье слева от грудины.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП) – порок встречается относительно часто. При расположении дефекта в мышечной части перегородки (болезнь Толочинова-Роже) диаметр отверстия небольшой (до 1 см), и гемодинамические сдвиги не отражаются на состоянии здоровья ребенка. Дефекты в мембранозной части более широкие, и значительная часть крови из левого желудочка сбрасывается в правый. Оба желудочка работают с большой нагрузкой.
Малый дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки может не вызывать каких-либо жалоб больного. Однако при обследовании ребенка как бы случайно выявляется грубый скребущий систолический шум с эпицентром в IY-Y межреберье слева от грудины. При высоких дефектах в мембранозной части перегородки у больных отмечается быстрая утомляемость, одышка, периодически кашель, цианоз, нередко отставание в физическом развитии. Грудная клетка часто деформирована. Верхушечный толчок высокий, разлитой, смещенный вниз. Перкуторно – границы сердца расширены в поперечнике и вверх. При аускультации слева от грудины выслушивается систолический шум, который проводится во всех направлениях и на спину.

ПОРОКИ С ОБЕДНЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Имеются различные анатомические варианты этого порока, наиболее распространенным является клапанный стеноз легочной артерии. При этом пороке затруднен переход крови из правого желудочка в легочную артерию и наблюдается обеднение малого круга кровообращения.
Клинически имеют место жалобы на быструю утомляемость и боли в области сердца, одышку, обращает на себя внимание бледность. При перкуссии, определяется расширение границ сердца преимущественно вправо. Во II межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится в левую подключичную область и на сонные артерии, I тон на верхушке усилен, II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует.
БОЛЕЗНЬ ФАЛЛО (триада, тетрада, пентада). Наиболее распространенной формой «синих» пороков сердца, протекающих с цианозом, является тетрада Фалло. Порок включает сочетание четырех аномалий:
1) стеноз легочной артерии;
2) дефект межжелудочковой перегородки;
3) транспозиция аорты вправо;
4) гипертрофия правого желудочка.
Малый круг кровообращения недостаточно обеспечивается кровью. В большой круг через аорту, «сидящую верхом» над дефектом в межжелудочковой перегородке, поступает смешанная кровь – артериальная из левого и венозная из правого желудочка. В связи с сужением легочной артерии и повышенным в аорте, правый желудочек гипертрофируется.
Цианоз, иногда заметный сразу после рождения, с возрастом усиливается. Одышка у грудных детей появляется при небольшой физической нагрузке, при кормлении. Нередки приступы цианоза с потерей сознания, судорогами у грудных детей. У детей старшего возраста чаще отмечаются более легкие приступы, во время которых ребенок принимает вынужденное положение – присаживается на корточки или ложится ничком. Дети жалуются на головные боли, головокружение, обмороки. Как правило, имеют место отставание в физическом развитии, деформация пальцев («барабанные палочки»). При аускультации во II и III межреберье выслушивается грубый продолжительный систолический шум, II тон в области легочной артерии ослаблен. В периферической крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов («сгущение» крови).

ПОРОКИ С ОБЕДНЕНИЕМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - сужение грудного отдела аорты ниже уровня устья левой подключичной артерии. Степень и протяженность сужения могут быть различны. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Выше места сужения наблюдается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Жалобы появляются поздно и связаны с синдромом гипертонии и декомпенсацией сердечной деятельности. Больные жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах, одышку, утомляемость. При осмотре бросается в глаза лучшее развитие верхней половины туловища в сравнении с нижней. Отмечаются ишемические боли в животе и икроножных мышцах. Один из основных клинических симптомов является разница в показателях АД на верхних и нижних конечностях. Характерно высокое артериальное давление (до 250-300 мм рт.ст.) на верхних конечностях, и одновременное снижение его (иногда до нуля) на нижних. Пульс на нижних конечностях слабый, на верхних – напряженный. Перкуторно – границы сердца расширены влево. Аускультативно – акцент II тона над аортой, иногда нехарактерный систолический шум над основанием сердца или в межлопаточном пространстве.


ДИАГНОСТИКА ВПС основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и данных дополнительных методов исследования: электрокардиография (покажет гипертрофию различных отделов сердца), фонокардиография (запишет шум, его характер, локализацию), рентгенограмма органов грудной клетки (при обогащении малого круга кровообращения отмечаются признаки застоя крови, изменение формы сердца за счет гипертрофии различных его отделов), ангиография сердца, зондирование сердца, ультразвуковое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ ВПС.

Оперативное


Радикальное Паллиативное




Консервативное



- неотложная помощь при ОСН и
гипоксемических кризах сердечные гликозиды
- поддерживающая терапия препараты калия
- профилактика тромбозов аспирин
- лечение анемий дезагреганты

если показатели Нв и Эр
соответствует возрастной норме,
то это расценивается как
анемия и требует лечения



ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ
1. Удобное положение: на корточках или коленно-локтевое.
2. О2 терапия.
3. Коррекция ацидоза и спазма легочной артерии:
- промедол (или обзидан) или пропранолол (В-адреноблокатор);
- 4% бикарбонат натрия;
- натрия оксибутират – при судорогах + антигипоксическое действие.
4. Экстренная госпитализация.
5. Сердечные гликозиды и диуретики противопоказаны!


ОСЛОЖНЕНИЯ ВПС

Эндокардит (ДМПП, ДМЖП, ИСЛА), ОРЛ (ДМПП, ОАП). Аритмии (все пороки).
Ателектаз, хроническая пневмония (артерио-венозные коммуникации). Туберкулез легких (пороки с обеднением малого круга кровообращения).
Кровоизлияние в мозг (коарктация аорты). НМК (с обеднением малого круга кровообращения).
Эритроцитемия и относительная гипохромная анемия («синие» пороки).




ТЕМА:

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ


Проблема ревматизма (по МКБ-10 : 100-102 – острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) сохраняет свою актуальность как в нашей стране, так и во всем мире. В Республике Беларусь в последние годы наметилась тенденция к росту заболеваемости ревматическими болезнями сердца. Так, в 2001 г. она составила 3-3,5 случая на 100 000 детского населения против 2,2 случая в 90-х годах.
Особую настороженность к указанной патологии должны проявлять медсестры и фельдшера, работающие с детьми. Начинаясь в детском возрасте, заболевание нередко приводит к формированию пороков сердца и даже инвалидизации и требует затем пожизненного лечения пациента, часто с хирургическим вмешательством. Ранняя диагностика болезни, своевременное лечение и вторичная профилактика позволяют снизить частоту формирования пороков сердца. Особенно важно выявлять группу риска по ревматическим болезням: пациентов, у которых нет данного заболевания, но оно может развиться в будущем. Для этого необходимо знать причины и механизм развития острой ревматической лихорадки.
Острая ревматическая лихорадка – это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А, у лиц, имеющих наследственную предрасположенность. Острая ревматическая лихорадка – это первая атака ревматического процесса; у детей и подростков она имеет свои особенности.

Этиология и патогенез
Роль В-гемолитического стрептококка группы А как причины заболевания острой ревматической лихорадкой считается доказанной. Дебюту заболевания обязательно предшествует стрептококковая инфекция – воспаление носоглотки или скарлатина. Местом локализации инфекции являются верхние дыхательные пути и близкорасположенные лимфоузлы. Доказана анатомическая связь по лимфатическим путям слизистой оболочки носоглотки и местных лимфоузлов непосредственно с оболочками сердца. Это приводит к прямому попаданию инфекции и токсинов в сердце, что обусловливает его поражение в первую очередь. Чаще всего ОРЛ возникает у детей, перенесших фарингит, ангину, скарлатину, так называемые ОРЗ с болями в горле. Особую группу риска представляют дети с хроническим тонзиллитом – носители В-гемолитического стрептококка группы А. Это выявляется при анализе мазков из носоглотки, нарастании титра антистрептолизина-О (АСЛ-О) в динамике. Механизм развития ОРЛ связан с особыми свойствами возбудителя. В-гемолитический стрептококк группы А обладает мощными факторами агрессии, которые обеспечивают ему защиту. Так, гиалуроновая кислота капсулы микроорганизма способствует мукоидному обволакиванию, что делает стрептококк недоступным для фагоцитов человека. М-протеин и липотейховые кислоты дают надежное прилипание к слизистым оболочкам носоглотки, а активные протеиназы цитоплазмы расщепляют белки хозяина, повреждая его ткани и способствуя распространению по организму. Кроме того, М-протеин В-гемолитического стрептококка группы А по своему строению подобен сердечной мышце, белкам головного мозга, хрящам и синовиальной выстилке суставов человека, а гликопротеин клеточной стенки микроба схож с тканью клапанов сердца. Стрептолизин-А, извращая иммунитет хозяина, вызывает атаку аутоантител против своих же тканей, идентичных с белками стрептококка. Поврежденный иммунитет, образно говоря, перестает отличать своего от чужого и разрушает собственные клетки и ткани. Так поражаются сердце, суставы, нервная система. Наследственная предрасположенность к ОРЛ объясняется тем, что рецепторы, длительно фиксирующие стрептококк на слизистой оболочке носоглотки, - это белки, синтез которых генетически детерминирован. Появляются они после 4-5 лет, поэтому до этого возраста острой ревматической лихорадкой дети не болеют. Особенно высока вероятность заболевания у пациентов, имеющих ревматические заболевания у родственников 1-й степени родства. Чаще болеют девочки.


Клиническая картина
ОРЛ поражает детей после 4-5 лет, чаще – школьного возраста. Заболевание развивается спустя 2-3 нед. После носоглоточной инфекции (ангины). У ребенка повышается температура, появляются боли в суставах, элементы кольцевидной эритемы на коже (пятна неправильной формы с красноватыми краями). Самым грозным следствием ОРЛ является поражение сердца – ревмокардит. Образно говоря: «Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце». Суставной синдром с поражением чаще крупных и средних суставов имеет быстрое обратное развитие при назначении противовоспалительных препаратов, проходит бесследно, функция суставов восстанавливается полностью. При ревмокардите могут поражаться как один слой ткани сердца (миокард), так и два (миокард, эндокард), и три (миокард, эндокард, перикард). Возникают соответственно миокардит, эндомиокардит, панкардит. Миокардит – самое частое проявление ревматического поражения сердца; может быть очаговым или диффузным. При диффузном миокардите значительно страдает общее состояние больного. Появляется бледность кожи, глухость тонов, расширение границ сердца, может развиться сердечная недостаточность. На ЭКГ регистрируется удлинение интервалов РQ, QT, появляются экстрасистолы. При очаговом миокардите (что бывает чаще) состояние больного может быть нарушено умеренно или незначительно. Появляется слабость, утомляемость, небольшая тахи- или брадикардия, тоны приглушены незначительно, изменения на ЭКГ менее выражены. Признаков сердечной недостаточности может и не быть. У 70% детей уже при первой атаке развивается эндокардит, что приводит к поражению клапанов, чаще митрального и аортального. Это обусловливает большую тяжесть состояния, более значительные сдвиги в биохимическом и общем анализе крови. При прослушивании появляются шумы: дующий систолический в Y точке и на верхушке при поражении митрального и диастолический во 2-м межреберье справа от грудины при поражении аортального клапана. У1/3 пациентов поражения клапанов клинически не определяются и выявляются только при проведении УЗИ. Ревматический перикардит при первой атаке бывает очень редко (в 0,5-1% случаев). При этом может появляться шум трения перикарда, боли в области сердца, резко нарастает тяжесть состояния. У пациентов выражена бледность кожи, цианоз губ, набухание шейных вен, одышка, пульс слабый, частый, артериальное давление снижается, границы сердца расширены (перкуторно, рентгенологически, по УЗИ). На ЭКГ появляется выраженное снижение вольтажа, подъем сегмента ST выше изолинии, деформация зубца Т. Признаки сердечной недостаточности нарастают, что требует интенсивного лечения.
Вовлечение нервной системы при ОРЛ проявляется в виде малой хореи, встречается у 12-17% больных, чаще у девочек и в подростковом возрасте. Ребенок становится эмоционально неустойчивым, плаксивым, раздражительным, нарушается внимание. Появляются непроизвольные порывистые избыточные движения (так называемые размашистые гиперкинезы). Меняется походка, почерк, может появляться гримасничанье. На фоне расстройства координации и гиперкинезов наблюдается мышечная гипотония. Обратное развитие малой хореи наступает через 2-3 мес., за это время часто формируется порок сердца. Поражение кожи в виде кольцевидной эритемы и подкожных ревматических узелков встречается в настоящее время достаточно редко, имеет диагностическое значение, но не определяет тяжести состояния.
Выделяют основные (большие) и дополнительные (малые) диагностические критерии ОРЛ.
Основные критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки.
Дополнительные критерии: лихорадка, полиартралгии, повышение острофазовых показателей в анализах крови (СОЭ, лейкоцитоз, СРБ), изменения на ЭКГ (удлинение РQ, QT, нарушение ритма), ревматический анамнез в прошлом.
Для постановки диагноза ОРЛ достаточно наличия двух и более основных или одного основного и двух дополнительных критериев при подтвержденных данных о перенесенной стрептококковой инфекции.
При определении степени активности ревматического процесса во внимание принимают степень вовлечения сердечно-сосудистой системы, поражение нервной системы, показатели общего и биохимического анализа крови, глубину изменений ЭКГ и данные УЗИ. Различают 1-ю, 2-ю и 3-ю степень активности процесса.
При лабораторной диагностике в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании наблюдается диспротеинемия, увеличение СРБ, серомукоида, фибриногена, нарастают АСТ, КФК, ЛДГ. Важнейшее диагностическое значение имеет увеличение (свыше 200 ед.) и нарастание в динамике АСЛ-Щ и обнаружение в мазках из зева и носа В-гемолитического стрептококка группы А.
Знание причин, механизма развития заболевания, его клинических проявлений, критериев диагностики помогает медицинскому персоналу среднего звена в работе с пациентами и родителями. Медсестра и фельдшер смогут убедить в необходимости лабораторно-инструментальных обследований больных, перенесших ангину. Медсестре, работающей в кабинете детского кардиоревматолога или специализированном отделении, необходимо знать возрастные особенности сердечно-сосудистой системы у детей, показатели пульса и артериального давления, уметь при подсчете пульса определить наличие грубых нарушений ритма. Обязательным является знание основных лабораторных показателей и правил забора мазков из зева и носа. Все эти знания и навыки помогут создать взаимопонимание между медицинской сестрой, пациентом и его родителями и позволят грамотно выполнять назначения врача, будут способствовать эффективному обследованию, лечению больных и вторичной профилактике.


Лечение
Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным (3-4 мес.), этапным (стационар, санаторий, амбулаторное наблюдение). В острый период всех детей госпитализируют в специализированное кардиоревматологическое отделение. Режим определяется степенью активности процесса, наличием признаков недостаточности кровообращения и варьирует от строгого постельного до полупостельного и щадящего. Показано раннее индивидуальное назначение ЛФК. Важное значение имеет диета. При наличии недостаточности кровообращения ограничивают поваренную соль; питание должно быть полноценным, обогащенным витаминами. При назначении гормональных (преднизолон) и мочегонных средств в рацион дополнительно вводят богатые калием продукты (изюм, абрикосы, курага, персики, бананы, чернослив) и липотропные продукты (творог, овсяная каша). Медикаментозное лечение включает базисную терапию: назначение аспирина, диклофенака натрия, индометацина, обладающих противовоспалительным и обезболивающим действием. Курс лечения в возрастных дозировках составляет 1,5 мес. С целью подавления стрептококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, амоксициллин, аугментин) на 2 нед. Затем назначают пенициллины длительного действия: бициллин-5 – 1 раз в месяц (дошкольникам – 750 000 ед., школьникам – 1 500 000 ед.). При наличии аллергии к пенициллинам назначают цефалоспорины (цефалексин, цефаклор) или макролиды (эритромицин, азитромицин) в возрастных дозировках. При 2-й степени активности назначают преднизолон на 6-8 нед. с последующим постепенным снижением дозы и продукты, богатые калием. При наличии признаков сердечной недостаточности к лечению добавляют сердечные гликозиды (дигоксин) и мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон). При наличии малой хореи больные получают транквилизаторы (алиразодам), нейролептики (тиоридазин), ноотронные препараты (пирацетам, ноотропил). Параллельно проводят санацию очагов инфекции (носоглотки), обязательно лечат кариозные зубы. При упорном течении хронического тонзиллита индивидуально решают вопрос о тонзилэктомии, но не ранее чем через 4 мес. после начала атаки.
В ходе лечения медсестра выполняет назначения врача и проводит санитарное просвещение пациентов. Значение основных режимов, необходимости их соблюдения и значение для прогноза должны быть донесены до пациентов. Постепенное увеличение нагрузок проходит под наблюдением медицинской сестры, контролирующей состояние больного, показатели пульса, артериального давления. Медсестра и фельдшер должны знать основные рекомендации относительно диеты и доступно объяснить, с какой целью назначают те или иные продукты и какой эффект от них должен наступить. Необходимо хорошо ориентироваться в перечне основных лекарственных препаратов, применяемых для лечения ОРЛ, знать их побочные действия. Часто именно медработник среднего звена первым наблюдает побочные эффекты или аллергическую реакцию на лекарственный препарат, поэтому он должен уметь оказать первую доврачебную помощь.


Профилактика
Профилактика подразделяется на первичную и вторичную.
Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения ОРЛ, включает обеспечение гармоничного физического развития ребенка за счет мотивирования на здоровое поведение, полноценное питание, закаливание, выполнение санитарно-гигиенических правил. Сюда относится своевременное и корректное лечение стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины), хронического тонзиллита. По окончании лечения обязателен контроль лабораторных показателей (отрицательные мазки на В-гемолитический стрептококк, снижение АСЛ-О до нормы). Особое внимание необходимо уделять детям из группы риска, т.е. пациентам старше 4 лет, страдающим хроническим тонзиллитом либо перенесшим стрептококковую инфекцию с длительным последующим субфебрилитетом и имеющим случаи ревматических заболеваний в семье. Таким образом, медработники среднего звена должны знать основные принципы закаливания и уметь их изложить пациентам и родителям, объяснить смысл санитарно-гигиенических норм в быту и убедить пациентов в необходимости их соблюдения.
Вторичная профилактика проводится больным, перенесшим ОРЛ, и направлена на предупреждение рецидивов заболевания. Вторичная профилактика состоит в регулярном введении бициллина-5. Наиболее эффективна круглогодичная профилактика: ежемесячное введение бициллина-5 детям дошкольного возраста по 750 000 ед., школьного – по 1 500 000 ед. В случае непереносимости препаратов пенициллиновой группы вторичную профилактику проводят антибиотиками цефалоспоринового ряда или макролидами по 7-10 дней каждого месяца. Текущую вторичную профилактику проводят всем пациентам, перенесшим ОРЛ, при возникновении ангин, ОРЗ, обострениях хронического тонзиллита; она включает 10-дневный курс приема антибиотика. Детям и подросткам, перенесшим ОРЛ без поражения клапанов сердца, круглогодичную профилактику проводят в течение 5 лет; при наличии поражения клапанов круглогодичную профилактику проводят до 18 лет. Санитарно-курортное лечение после ОРЛ можно назначать не ранее чем через год. Рекомендованы местные санатории.
Медицинские сестры должны знать особенности ОРЛ у детей – это позволит им грамотно помогать врачу, корректно выполнять назначения, направленные на лечение и предупреждение этого грозного заболевания, что снизит риск осложнений, частоту формирований пороков сердца, уменьшит инвалидизацию детского населения, улучшит качество жизни больных. Описанные знания и навыки, их активное использование на практике позволяет существенно повысить роль среднего медицинского персонала на всех этапах борьбы с ревматическими заболеваниями у детей во всех звеньях здравоохранения: в сельской амбулатории, в детской поликлинике, в специализированном кардиоревматологическом отделении, в санатории. Результатом этого будет снижение заболеваемости и улучшение показателей здоровья маленьких граждан Республики Беларусь.
















ТЕМА:

«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ (АНЕМИИ)



СИСТЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ФУНКЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ, СЕЛЕЗЕНКИ, МИНДАЛИН. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ.
АНЕМИИ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ВИДЫ. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ: ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА.


АНЕМИЯ


А н е м и я – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Выделяют три группы анемий:
1) вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) в результате снижения активности эритропоэза;
3) при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитические).
В детском возрасте наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитами веществ, необходимых для формирования эритроцитов, - в первую очередь железа, реже – витамина В12, фолиевой кислоты, белков, меди, кобальта.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Ж е л е з о д е ф и ц и т н а я а н е м и я - патологическое состояние, развивающееся в результате дефицита железа в организме вследствие нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь. Дефицит железа характеризуется снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, уменьшением сывороточного железа, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки, падением процента насыщения трансферрина – транспортного белка плазмы, переносящего железо в костный мозг и в места его депонирования.
В отличие от большинства других анемий железодефицитные состояния часто не сопровождаются снижением количества эритроцитов в единице объема крови. Нижней границей содержания гемоглобина считается 120 г/л у детей до 6 лет и 130 г/л у детей старше 6 лет.
Этиология. Причины развития железодефицитных состояний разнообразны и делятся на анте-, интра- и постнатальные.
Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее интенсивнее отложение материнского железа в депо плода наблюдается с 28-32-й недели гестации. В связи с этим у недоношенных детей запас железа значительно снижен. Кроме недоношенности к недостаточному накоплению железа в организме плода приводят нарушения маточно-плацентарного кровотока и плацентарная недостаточность (тяжелые гестозы, угроза прерывания беременности, заболевания матери), многоплодная беременность, анемия матери.
Причинами интранатального дефицита являются кровотечения вследствие травматических акушерских пособий, аномалий развития плаценты или сосудов пуповины, поздняя или преждевременная перевязка пуповины.
Постнатальные железодефицитные состояния развиваются при недостаточном поступлении железа с пищей; повышенных потребностях в железе у детей с ускоренными темпами роста; избыточных потерях железа.
Недостаточное поступление железа с пищей, как правило, связано с ранним искусственным вскармливанием, использованием неадаптированных молочных смесей, нерациональным питанием, преобладанием в рационе мучной, молочной или растительной пищи.
Повышенные потребности в железе возникают у недоношенных детей или новорожденных с большой массой тела при рождении, у детей второго полугодия и 2-го жизни, пере- и пубертатного возраста, а также у страдающих лимфатико-гипопластическим диатезом.
Избыточные потери железа связаны с нарушениями процессов кишечного всасывания или кровотечениями различной этиологии (инвазии кровососущих глистов, обильные и длительные маточные выделения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате и др.).
Патогенез. Развитие дефицита железа в организме проходит несколько стадий, среди которых выделяют прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию.
Прелатентный дефицит характеризуется истощением запасов железа в паренхиматозных органах, мышцах, костном мозге. Уровень гемоглобина остается в пределах нормы. Клинические проявления дефицита железа отсутствуют. Преданемическое состояние выявляют с помощью инструментально-лабораторных исследований, не применяющихся в повседневной практике.
Латентный дефицит железа – 2-я стадия железодефицитного состояния, при которой снижается содержание сывороточного железа, появляется клиническая симптоматика. Количество гемоглобина остается в пределах нижней границы нормы.
Анемия – заключительная стадия дефицита железа. Она развивается, когда исчерпаны основные его запасы в организме. Снижение железа в сыворотке крови и в костном мозге нарушает процесс образования гемоглобина. Синтезируются мелкие, неполноценные эритроциты, содержащие мало гемоглобина. Длительный дефицит железа нарушает образование миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов. При этом ухудшаются процессы доставки к тканям кислорода и удаления из них углекислого газа. Развивается тотальная органная патология, в результате которой нарушается деятельность практически всех органов и систем.
Клиническая картина. Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени и стадии дефицита железа, а также от продолжительности его существования.
Латентный дефицит железа проявляется сидеропеническим синдромом, который включает: изменения со стороны эпителия, астеновегетативные нарушения, снижение местного иммунитета.
Эпителиальный синдром характеризуется трофическими изменениями кожи, ногтей, волос и слизистых оболочек. У больных появляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Она особенно выражена на ушных раковинах, ладонях, подошвах, ногтевых ложах. Кожа – сухая и шершавая. В углах рта возникают трещины. Волосы – жесткие, ломкие, сухие, напоминают щетку, обильно выпадают. Истончаются и ломаются ногти. Они принимают ложкообразную форму. Сглаживаются сосочки языка, при тяжелой анемии он становится полированным. Извращается вкус и обоняние – дети охотно поедают мел, глину, уголь, сухие макаронные изделия: развивается пристрастие к резким, часто неприятным запахам – лакам, краскам, бензину. Поражение слизистых оболочек приводит к частым ринитам, стоматитам, кариесу, гастриту, дуодениту.
Астеновегетативные нарушения проявляются изменением эмоционального тонуса – ребенок становится плаксивым, раздражительным, капризным. Отмечается апатия, вялость, повышенная утомляемость, при длительном дефиците железа – отставание в психомоторном развитии. У школьников возможны мозговые расстройства – головная боль, головокружение, обмороки.
Синдром снижения иммунитета проявляется повышенной заболеваемостью острыми респираторными и кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических очагов инфекции.
При развитии железодефицитной анемии к сидеропеническому синдрому присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, гипотония, одышка.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, реже – цветочного показателя, анизо- и пойкилоцитоз, возможен микроцитоз. При биохимическом исследовании определяются снижение уровня сывороточного железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, дис- или гипопротеинемия, уменьшение ферритина сыворотки.
Лечение. Терапия железодефицитных состояний должна быть комплексной и предусматривать устранение причины, вызвавшей заболевание, лекарственное восполнение дефицита железа и восстановление его запасов, рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа и других микроэлементов. В зависимости от содержания железа пищевые продукты делят на богатые железом (в 100 г. продуктов – более 5 мг железа): печень, толокно, желток; умеренно богатые (в 100 г. продуктов – от 1 до 4-5 мг железа) – куриное мясо, говядина, крупы овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки; бедные (в 100 г. продуктов – менее 1 мг железа) – морковь, клубника, виноград, молоко. Диета при анемии должна включать продукты, богатые железом, медью, кобальтом, никелем и марганцем: толокно, гречневую и овсяную крупы, свеклу, кабачки, зеленый горошек, капусту, картофель. Из соков предпочтение отдается вишневому, гранатовому, лимонному, свекольному, яблочному (из кислых сортов яблок). В первом полугодии жизни рекомендуется более раннее введение тертого яблока, яичного желтка, овощного пюре, каш, во втором – пюре из мяса и печени. Однако при составлении рациона необходимо учитывать, что усвоение железа зависит от формы, в которой оно находится. Железо в составе гемма активно всасывается и усваивается. В такой форме оно содержится в говядине, индюшатине, мясе кролика и курицы. Железо в негемовой форме усваивается значительно хуже (печень, рыба, злаковые, бобовые, овощи, фрукты). Всасывание негемового железа усиливают аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, снижают – чай, кофе, орехи, бобовые. В питании детей, страдающих анемией, следует ограничивать молочные продукты, так как они содержат кальций и фосфор, образующие с железом комплексы, выпадающие в осадок, а также мучные продукты из-за содержания в них фитина, затрудняющего всасывание железа. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, можно назначить противоанемический энпит, содержащий повышенное количество белка, железа и обогащенный витаминами.
Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа, меди и ряда витаминов. Препараты железа применяют преимущественно внутрь. Парентеральное введение используется только по показаниям (неэффективность пероральной терапии, синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит).
Для перорального приема используются препараты железа в виде двухвалентных солей, так как они всасываются гораздо активнее солей, содержащих трехвалентное железо (гемофер, ферроград, железа глюконат, ферронал, железоа фумарат, ферронат). В состав некоторых препаратов входит аскорбиновая и фолиевая кислота (сорбифер дурулес, ферроград С, ферроплекс, ферроплект, ферроград фолик, феффол).
Детям первых трех лет жизни лучше применять препараты железа в жидкой форме (гемофер, мальтофер, актиферрин). В подростковом возрасте предпочтение отдают препаратам с пролонгированным действием (тардиферон, ферроградумент). Для улучшения всасывания микроэлемента препараты железа необходимо применять за 1-2 ч до еды, запивая соком цитрусовых или клюквенным морсом. Не следует их запивать молоком или кофе, так как это снижает усвоение железа из желудочно-кишечного тракта. Для избежания побочных реакций, возникающих во время приема препаратов железа (диспептические расстройства), лечение необходимо начинать с 1/2-1/4 возрастной дозы с последующим её увеличением в течение 7-14 дней до полной дозы. Курс лечения должен быть длительным – после достижения нормального уровня гемоглобина прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2-3 месяца. Суточная (поддерживающая) доза при этом должна составлять Ѕ терапевтической дозы. У недоношенных детей курс лечения продолжается до конца 2-го года жизни.
Для парентерального введения используются препараты феррум-лек, феррлецит. Они вводятся глубоко в мышцу, с интервалом в 1-2 дня.
Наряду с препаратами железа для лечения анемии назначаются 1% раствор меди сульфата, витамины группы В, А, С, Е.
Уход. Чрезвычайно важно организовать правильный режим дня, в котором большую роль играет достаточная продолжительность сна, максимальное пребывание на свежем воздухе.
При анемии нарушены процессы выработки и сохранения тепла, поэтому одевать детей следует достаточно тепло, одежда не должна стеснять движений и вызывать перегревания.
Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде (борьба с невынашиванием беременности, лечение гестозов, санация очагов инфекции, соблюдение режима дня, рациональное питание). Во второй половине беременности рекомендуется назначение препаратов железа или прием поливитаминов, обогащенных железом.
В постнатальной профилактике ведущую роль играет естественное вскармливание, своевременные коррекция питания и введение прикорма, предупреждение заболеваний, диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста с регулярным лабораторным исследованием крови, профилактическое введение препаратов железа детям из группы риска (недоношенным, родившимся от многоплодной беременности, с крупной массой тела или высоким темпом роста, страдающим лимфатико-гипопластическим диатезом).





ТЕМА:

«БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
(ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ)»


ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ГЕМОФИЛИЯ): ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, УХОД, ПРОФИЛАКТИКА.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ


Г е м о р р а г и ч е с к и е д и а т е з ы – группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующихся наклонностью организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, которые наступают под влиянием незначительных травм. Механизм кровоточивости при геморрагических диатезах разнообразен. Наиболее распространенными геморрагическими диатезами являются геморрагический васкулит, тромбоцитопения, гемофилия.



ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Г е м о р р а г и ч е с к и й в а с к у л и т (ГВ) – иммунокомплексное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов и проявляющееся симметричными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с суставным синдромом, болями в животе и поражением почек.
Этиология. Развитие заболевания связывают с сенсибилизацией организма в результате вирусных и бактериальных инфекций, гельминтозов, вакцинации, лекарственной и пищевой аллергии. Имеет значение наличие хронических очагов инфекции.
Патогенез. В основе патогенеза лежит повреждающее действие комплексов антиген – антитело на сосудистый эндотелий. Поврежденный эндотелий способствует внутрисосудистому склеиванию тромбоцитов (агрегации). Активизируется свертывающая система крови, что приводит к микротромбозу и закупорке капиллярной сети, некрозам и разрывам мелких кровеносных сосудов, нарушению микроциркуляции.
Клиническая картина. Выделяют кожную, кожно-суставную, кожно-абдоминальную и смешанную (кожно-суставно-абдоминальную) формы ГВ. Заболевание начинается остро с повышения температуры, общего недомогания, слабости. Ведущим в клинической симптоматике является г е м о р р а г и ч е с к и й с и н д р о м.
Кожная форма ГВ встречается наиболее часто и характеризуется появлением ограниченной точечной, мелкопятнистой или пятнисто-папулезной сыпи размером от 2-3 мм до 4 см в диаметре. В дальнейшем элементы сыпи становятся геморрагическими и приобретают красно-багровую окраску. Возможно поражение кожи в виде геморрагических пузырей с образованием язв и некрозов. Высыпания возникают симметрично и располагаются на разгибательной поверхности голеней и рук, внутренней поверхности бедер, на ягодицах, вокруг крупных суставов. К концу первых-вторых суток заболевания элементы сыпи бледнеют и проходят все стадии обратного развития кровоподтека; угасая, сыпь оставляет после себя пигментацию, которая может сохраняться в течение длительного времени. Отличительной особенностью кожных поражений является волнообразность «подсыпаний», когда наряду со старыми элементами появляются свежие. Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки щек, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки.
Суставной синдром чаще встречается у детей старше 5 лет. В патологический процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы – коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные. Суставы становятся болезненными, отечными, гиперемированными. Ограничиваются активные и пассивные движения. Возникшие изменения обычно быстро проходят, не оставляя деформаций.
Характерным для детского возраста является развитие ангионевротического отека на кистях, стопах, голенях, губах, веках.
При абдоминальном синдроме появляются резкие, приступообразные боли в животе, без определенной локализации. В тяжелых случаях возникает рвота с примесью крови, тенезмы, кровавый или черный стул с примесью слизи.
Одним из проявлений ГВ, определяющих его тяжесть и прогноз, является вовлечение в патологический процесс почек. Степень выраженности почечного синдрома различна и колеблется от незначительного кратковременного появления в моче белка и эритроцитов до тяжелого поражения почек.
Лабораторная диагностика. ГВ свойственны гиперкоагуляция, значительная активизация тромбоцитов (усиление адгезии и агрегации тромбоцитов), положительные паракоагуляционные тесты, повышение фактора Виллебранда в крови. Для периферической крови характерны лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, повышенная СОЭ. При биохимическом исследовании определяется диспротеинемия. В анализе мочи при почечном синдроме выявляются эритроциты, белок, цилиндры.
Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. В острый период заболевания и в течение 5-7 дней после последних высыпаний назначается строгий постельный режим. Расширение режима допускается после проведения ортостатической пробы: ребенку 1-2 ч в день разрешают ходить; при отрицательной пробе – отсутствии свежих высыпаний – он переводится на общий режим. Необоснованное ограничение двигательной активности может усилить гиперкоагуляцию и вызвать новые высыпания. Больным показана безаллергенная диета. Из рациона исключаются облигатные аллергены, мясо, экстрактивные вещества, соления, копчености, жареные блюда, а также продукты, на которые отмечались аллергические реакции. В острый период заболевания ограничивается соль. В диету вводится кефир, ацидофилин. Показано витаминизированное питье: фруктовый морс, компот с небольшим количеством сахара. При абдоминальном синдроме рекомендуется механически щадящая полуохлажденная пища в жидком или полужидком виде. Её дают небольшими порциями. Следует избегать включения продуктов, усиливающих перистальтику кишечника (черный хлеб, молоко, капуста, бобовые, газированные напитки и др.). Больным, получающим кортикостероидные препараты, назначают продукты, содержащие большое количество калия.
Базисная терапия заболевания включает применение дезагрегантов, антикоагулянтных средств, энтеросорбентов, антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, инфузионную терапию.
Для лечения ГВ используются разные по механизму действия дезагреганты (курантил, тиклопидин, агапурин, трентал, ацетилсалициловая кислота). В качестве антикоагулянтной терапии применяется гепарин и его низкомолекулярные аналоги (фраксипарин). Из энтеросорбентов назначаются полифепан, тиоверол, нутриклинз, карболен. В комплексную терапию заболевания входят антигистаминные средства (диазолин, тавегил, перитол, фенкарол). При тяжелом течении ГВ назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон). Для инфузионной терапии испольщзуются растворы среднемолекулярных декстранов, глюкозоновокаиновая смесь, ингибиторы протеаз,свежезамороженная плазма. При сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваниях, обострениях хронических очагов инфекции,упорном течении кожного синдрома назначается антибактериальная терапия. Показаны антибиотики нового поколения макролидов (сумамед, рулид, клацид). При тяжелых формах заболевания с развитием острой почечной недостаточности параллельно с базисной терапией проводится плазмаферез.
Симптоматическая терапия включает санацию хронических очагов инфекции, дегельминтизацию, лечение лямблиоза и хеликобактериоза. По показаниям назначают обезболивающие (баралгин и др.) и спазмолитические (но-шпа) препараты.
Волнообразное течение заболевания, рецидивы ГВ, развитие нефрита требуют коррекции проводимого лечения и использования нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, ортофен), мембраностабилизаторов (витамины Е, А, Р, димефосфон), иммунокорригирующих препаратов (диабазол, плаквенил), антиметаболитиков (азатиоприн), цитостатиков (циклофосфан).
Реабилитация детей, перенесших ГВ, направлена на профилактику рецидива заболевания. Она включает: выявление и санацию хронических очагов инфекции, предотвращение контакта с аллергенами, соблюдение гипоаллергенной диеты в течение 1 года, отвод от профилактических прививок на 2 года с последующим их проведением под прикрытием антигистаминными средствами, регулярное проведение анализов мочи.




ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Т р о м б о ц и т о п е н и я – группа заболеваний, возникающих в результате уменьшения количества тромбоцитов.
Этиология. Причинами развития тромбоцитопении являются:
1)повышенное разрушение тромбоцитов;
2) повышенное их потребление;
3) недостаточное образование красных кровяных пластинок.
Нарушение гемостаза и кровоточивость могут быть обусловлены и тромбоцитопатиями – качественной неполноценностью тромбоцитов, нарушением их функциональных свойств.
Различают врожденные и приобретенные формы тромбоцитопении. Наиболее часто встречаются приобретенные формы, которые подразделяются на иммунные и неиммунные. Иммунные тромбоцитопении чаще развиваются в результате воздействия вирусов или приема лекарственных препаратов, вызывающих образование антитромбоцитарных антител.
Неиммунные тромбоцитопении обусловлены механической травмой тромбоцитов (гемангиома, спленомегалия), угнетением костного мозга, повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром), дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.
Патогенез. Основной причиной кровоточивости является тромбоцитопения. В связи с выпадением трофической функции тромбоцитов сосудистый эндотелий подвергается дистрофии, что приводит к повышению проницаемости сосудов и спонтанным геморрагиям. Кроме того, кровоточивость поддерживается невозможностью образования полноценного сгустка – нарушением ретракции.
Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно или быстро с развития геморрагического синдрома. У больного появляются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения. Кожные геморрагии возникают спонтанно либо вследствие незначительных травм. Характерна неадекватность травмы и кровоизлияния – незначительная травма может вызвать обширное кровоизлияние. Геморрагии располагаются на передней поверхности туловища и конечностях, обычно бывают множественными и носят полиморфный характер, когда наряду с петехиальной сыпью имеются кровоподтеки крупных размеров. Особенностью кровоизлияний является асимметричность и беспорядочность появления. Цвет геморрагий зависит от времени их возникновения. Первоначально кровоизлияния имеют багрово-красную окраску, в последующем они приобретают различные оттенки: синий, зеленоватый, желтый. Кровоизлияния в слизистые оболочки имеют точечный характер и локализуются на мягком и твердом нёбе, миндалинах, задней стенке глотки. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в головной мозг, глазное дно, сетчатку глаза.
Типичным симптомом является кровотечение из слизистых оболочек. Нередко оно принимает профузный характер. Наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения. Возможны кровотечения из десен, лунки удаленного зуба, языка, миндалин. Реже встречаются гематурия и кровотечения из желудочно-кишечного тракта. У девочек пубертатного возраста возникают тяжелые мено- и метроррагии.
Увеличение печени и селезенки нехарактерно. Отмечаются положительные пробы на ломкость капилляров (симптомы жгута и щипка).
Лабораторная диагностика. Основным гематолитическим признаком заболевания является тромбоцитопения, иногда очень значительная, вплоть до полного исчезновения тромбоцитов. Ретракция кровяного сгустка резко нарушена. Время кровотечения увеличенное. Свертываемость крови нормальная. В костном мозге определяется нормальное или повышенное количество мегакариоцитов.
Лечение. В период геморрагического криза показан постельный режим и безаллергенная диета. Терапия иммунных форм тромбоцитопении состоит из применения внутривенного иммуноглобулина, глюкокортикоидов, анти-D-иммуноглобулина. При частых геморрагических кризах с угрозой развития опасных для жизни кровотечений и неэффективности консервативной терапии в течение 6 месяцев показана спленэктомия. При отсутствии эффекта от операции назначаются цитостатические препараты. Лечение приобретенных тромбоцитопений неиммунного генеза состоит в терапии основного заболевания. Симптоматическое лечение геморрагического синдрома включает применение местных и общих гемостатических средств. Показаны E-аминокапроновую кислоту, адроксон. Хорошим эффектом обладает плазмаферез. Местно при кровотечениях применяют гемостатическую и желатиновую губку, тромбин, E-аминокапроновую кислоту, адроксон. Больным рекомендуются фитотерапия (тысячелистник, пастушья сумка, крапива, зверобой, земляника, шиповник, кукурузные рыльца), арахис.


ГЕМОФИЛИЯ

Г е м о ф и л и я – классическое наследственное заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися кровотечениями.
Этиология. Заболевание обусловлено недостатком некоторых факторов свертывающей системы крови. Дефект свертывания наследуется как рецессивны й, сцепленный с Х-хромосомой признак. Чаще болеют лица мужского пола, женщины являются потенциальными носителями заболевания. Может встречаться приобретенный дефицит плазменных факторов свертывания крови вследствие мутаций.
Патогенез. Причиной кровоточивости при гемофилии является нарушение в 1-й фазе свертывания крови. В зависимости от дефицита факторов свертывающей системы крови выделяют гемофилию А, обусловленную недостатком YIII фактора, и гемофилию В – вследствие дефицита IX фактора. Существуют более редкие формы заболевания, вызванные дефицитом Y, YII, X, XI факторов.
Клиническая картина. Характерными клиническими симптомами заболевания являются длительные кровотечения и массивные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы. Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является отсроченный поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя несколько часов, иногда на вторые сутки. Это связано с тем, что первичная остановка кровотечения осуществляется тромбоцитами, количество которых при гемофилии не изменено. Возникающие кровотечения обильны и не соответствуют степени травмы. Возможны спонтанные кровоизлияния. Характерны для гемофилии периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости. Одним из наиболее типичных проявлений заболевания являются кровоизлияния в суставы, обычно в крупные. Пораженный сустав быстро увеличивается в объеме. При первых кровоизлияниях кровь может со временем рассосаться. Повторное кровоизлияние в этот же сустав приводит к деструктивным и дистрофическим изменениям, воспалительному процессу с последующим анкилозированием (неподвижностью суставов). Гемофилии свойственны кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, ротовой полости, реже из желудочно-кишечного тракта и почек.
Характер геморрагического синдрома зависит от возраста ребенка. У новорожденных детей синдром проявляется кефалогематомой или кровоизлиянием в область ягодиц при ягодичном предлежании, кровотечением из пупочной ранки. В грудном возрасте кровотечения развиваются при прорезывании зубов. С момента, когда ребенок самостоятельно начинает ходить, ведущими становятся кровоизлияния в суставы и внутримышечные гематомы. Позднее возникают почечные и кишечные кровотечения.
Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза основное значение имеют удлинение времени свертывания крови, нарушения в 1-й фазе свертывания (снижение потребления протромбина); уменьшение количества одного из факторов свертывания крови.
Лечение. Состоит в замещении дефицитного фактора и устранении последствий кровоизлияний. Наиболее эффективно при гемофилии А применение криопреципитата YIII фактора, при гемофилии В – комплекса РРSB (концентрат II, YII, IX и X факторов) или концентрированной плазмы. Антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно сразу после размораживания. С гемостатической целью показаны ингибиторы фибринолиза (5% раствор E-аминокопроновой кислоты). При массивных кровотечениях показаны плазмаферез и заменное переливание крови.
Для местного гемостаза используются охлажденный 5% раствор E-аминокопроновой кислоты, раствор тромбина, протромбина, фибриновая губка.
При кровоизлиянии в сустав в острый период необходимы полный покой, согревание сустава, иммобилизация конечности на 2-3 дня.
При массивном кровоизлиянии после переливания криопреципитата проводится пункция сустава с удалением крови и введением гидрокортизона. Для лечения гемартрозов применяется фонофорез с гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Больным рекомендуются отвары лекарственных трав – душицы и лагохилуса (зайцегуба) опьяняющего. Полезен арахис.
Перспективным направлением лечения гемофилии является производство «мини-органов» - специфических линий гепатоцитов, которые после трансплантации больным должны поддерживать концентрацию антигемофильного глобулина. Возможна генная терапия заболевания – замещение дефектного или отсутствующего гена нормальным, содержащим YIII-IX факторы.
Уход. Детям с выраженным геморрагическим синдромом показан постельный режим. В случае необходимости проведения процедур ребенка транспортируют на каталке. Запрещаются внутримышечные и подкожные инъекции, банки, диагностическое зондирование, УФО и УВЧ-терапия. Лекарственные препараты вводятся внутрь и в поверхностные периферические вены. Катетеризацию мочевого пузыря выполняют только по жизненным показаниям. С осторожностью применяют согревающие компрессы, грелки, горчичники.
Профилактика травматизма при гемофилии имеет особое значение. В отделении постоянно поддерживается антитравматический режим: для больных, находящихся на общем режиме, организуются спокойные, с умеренной двигательной активностью игры; на прогулки и процедуры детей сопровождают родители или медицинский персонал; запрещается хождение во время влажной уборки палат и коридоров до полного высыхания полов; в обязательном порядке изымаются колющие, режущие и другие острые предметы. Одежда детей должна быть просторной, без грубых швов и складок, тугих резинок. Больным противопоказаны все виды спорта, связанные с прыжками, падениями, ударами, езда на велосипеде. Разрешено плавание. При хронических артрозах в одежду вшивают поролоновые щитки, окружающие коленные, локтевые и голеностопные суставы. У ребенка необходимо развивать интерес к чтению, нетравматичным развлечениям.
Профилактика. Заключается в проведении медико-генетического консультирования. При наступлении беременности рекомендуется ультразвуковое исследование с целью установления половой принадлежности ребенка.



НОВАЯ ЛЕКЦИЯ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ


В группу геморрагических диатезов объединяют заболевания, для которых характерна повышенная склонность к кровоизлияниям и кровотечениям. Эти симптомы возникают вследствие нарушений в системе гемостаза, который является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от чрезмерной потери крови.
В механизме гемостаза принимают участие три фактора:
1) сосудистый;
2) тромбоцитарный;
3) плазменные факторы свертывания крови.
В настоящее время принято различать:
1) в а з о п а т и и – заболевания, возникающие в связи с нарушением сосудистой проницаемости (болезнь Шенлейн-Геноха – геморрагический васкулит);
2) т р о м б о ц и т о п а т и и – заболевания, обусловленные количественным или качественным нарушением тромбоцитов (болезнь Верльгофа – тромбоцитопеническая пурпура);
3) к о а г у л о п а т и и – заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови из-за дефицита плазменных факторов свертывания (гемофилия А).


Геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейн-Геноха, капилляротоксикоз)

Геморрагический васкулит (ГВ) является инфекционно-аллергическим заболеванием, которое характеризуется поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов с образованием микротромбов.
ЭТИОЛОГИЯ. Аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма, могут быть: бактериальная инфекция (скарлатина, ангина, ОРВИ); лекарственные препараты (вакцины, антибиотики, витамины В и др.); пищевые продукты (облигатные аллергены: яйца, рыба, клубника, цитрусовые, продукты питания, содержащие консерванты – «Сникерс», «Марс» и др.). У многих больных удается обнаружить очаги хронической инфекции. Часто имеет место отягощение родословной аллергическими болезнями.
ПАТОГЕНЕЗ. Во всех случаях имеет место латентный бессимптомный период 1-3 недели, который соответствует времени, необходимому для образования антител. «Шок-органом» является эндотелий мелких сосудов. В результате реакции антиген-антитело развивается воспаление в сосудистой стенке, клетки эндотелия изменяют свою структуру и приобретают свойства антигена. Возникает аутоиммунный процесс.
Следствием этих изменений становится повышение проницаемости стенки сосудов, с одной стороны. А с другой – поврежденный эндотелий способствует внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, что приводит к микротромбозу и закупорке капилляров, некрозам и разрывам мелких сосудов, нарушению микроциркуляции, - развивается ДВС-синдром.
КЛИНИКА. Выделяют следующие ведущие синдромы:
1) кожно-геморрагический;
2) суставной;
3) абдоминальный;
4) почечный.
Заболевание начинается чаще остро. У большинства детей повышается температура тела до 38-39оС, снижается аппетит, появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость.
Клиника может быть представлена только одним или несколькими синдромами в различных сочетаниях.
К о ж н о-г е м о р р а г и ч е с к и й с и н д р о м. Обычно изменения появляются на коже нижних конечностей, затем на ягодицах, верхних конечностях, пояснице, реже на груди, лице и шее. В типичных случаях вначале это мелкие (около 2-3 мм в диаметре) эритематозные пятна, но через некоторое время элементы приобретают красно-багровую окраску, становятся геморрагическими. Кожные поражения чаще симметричные, группируются вокруг суставов, на ягодицах, разгибательных конечностей. Кожные поражения могут быть полиморфные за счет дальнейших «подсыпаний». У больных иногда могут быть явления ангионевротического отека, а также отечности кистей, стоп, голеней, век, лица.
С у с т а в н о й с и н д р о м сопровождается поражением крупных суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных, локтевых), обратимостью процесса (боль, отек, гипофункция держатся от нескольких часов до нескольких дней, затем стихают) и полным восстановлением функций суставов. Изменения летучего характера.
А б д о м и н а л ь н ы й с и н д р о м характеризуется внезапными, схваткообразными, очень резкими болями, которые чаще локализуются вокруг пупка. Клиническая картина в таких случаях напоминает «острый живот». В тяжелых случаях могут иметь место рвота с примесью крови, кровавый или черный стул.
П о ч е ч н ы й с и н д р о м наблюдается реже, чем все остальные. Он присоединяется через 1-3 недели заболевания. Отмечаются умеренная микрогематурия и протеинурия, которые исчезают на фоне лечения. Реже остается хронический нефрит.
ДИАГНОСТИКА ставится на основании клинических данных. В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз (умеренный2), увеличенную СОЭ, нейтрофилез, эозинофилию. Учитывая важное поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи. В связи с тем, что может быть развитие ДВС-синдрома, целесообразно подсчитывать количество тромбоцитов. Длительность кровотечения и время свертывания крови при ГВ не изменены. Эндотелиальные пробы – отрицательные.
ЛЕЧЕНИЕ проводится в стационаре. Если установлена связь с перенесенной бактериальной инфекцией или у больного имеются декомпенсированный очаг хронической инфекции, лихорадка, показан курс антибиотиков. Если имеется пищевой или лекарственный аллерген, его необходимо устранить из рациона и лечения. Назначаются десенсибилизирующие средства (супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол), препараты, укрепляющие сосудистую стенку (хлористый кальций, глюконат кальция, аскорбиновая кислота,аскорутин), дез-агреганты (курантил, трентал, индометацин). При необходимости проводят симптоматическую терапию. В тяжелых случаях прибегают к сочетанному применению преднизолона и гепарина. Изолированное назначение преднизолона опасно, так как он способствует гиперкоагуляции, а склонность к развитию ДВС-синдрома при этом заболевании имеется (даже если нет четких признаков его наличия).
Диета в остром периоде с ограничением животных белков, поваренной соли, экстрактивных веществ. При абдоминальном синдроме рекомендуется механически щадящая полуохлажденная пища в жидком или полужидком виде. Следует избегать включения продуктов, усиливающих перистальтику кишечника (черный хлеб, молоко, капуста, газированные напитки и др.). Показано витаминизированное обильное питье.
Режим постельный на 2-3 недели, затем его постепенно расширяют, так как возможны рецидивы пурпуры («ортостатическая пурпура»).
Всем детям целесообразно назначение активированного угля, энтеросорбента, полипефана внутрь.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Дети находятся на диспансерном учете у участкового педиатра в течение 5 лет. Два раза в год ребенка осматривают стоматолог, отоларинголог для своевременной диагностики и санации наиболее распространенных очагов инфекции. Один раз в квартал и после каждого ОРВИ делают анализы мочи. Детей освобождают от прививок на 2 года.




Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
(болезнь Верльгофа)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) – заболевание, обусловленное количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Кровоточивость у больных ИТП обусловлена количественной (тромбоцитопения) и качественной (тромбоцитопатия) неполноценностью тромбоцитарного звена, к которой могут привести перенесенные инфекции (ОРВИ, корь, краснуха и др.), профилактические прививки, физические и психические травмы и другие внешние факторы. Сосудистый эндотелий, лишенный ангиотрофической функции тромбоцитов, подвергается дистрофии, что приводит к повышению проницаемости сосудов, спонтанным геморрагиям.
Различают острую (до 6 месяцев) и хроническую форму (более 6-7 месяцев).
КЛИНИКА. Типичными симптомами болезни являются пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых оболочек) и кровоточивость слизистых. Характерными признаками геморрагической сыпи у детей являются:
1) полихромность (одновременно на коже можно обнаружить геморрагии разной окраски – от красновато-синеватых до зеленых и желтых);
2) полиморфность (наряду с разной величины экхимозами имеются петехии);
3) несимметричность;
4) спонтанность возникновения, преимущественно по ночам.
Типичным симптомом ИТП являются кровотечения:
а) н о с о в ы е – встречаются наиболее часто, нередко носят профузный характер, в результате чего развивается анемия;
б) и з п о л о с т и р т а – десен, языка, при экстракции зубов, тонзилэктомии и др.;
в) и з в н у т р е н н и х о р г а н о в – желудочно-кишечные, почечные, маточные, легочные (встречаются редко).
Иногда у больных прощупывается селезенка на 1-2 см ниже края реберной дуги.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ИТП ставится на основании характерной клинической картины и лабораторных данных. Наиболее типичными отклонениями при лабораторном обследовании являются тромбоцитопения, анемия (при профузных кровотечениях), увеличение времени кровотечения (по 2-4/ Дюке), положительные эндотелиальные пробы (пробы на резистентность капилляров – жгута, щипка, баночная). Свертываемость крови нормальная по Ли-Уайту 5-10'.
ЛЕЧЕНИЕ геморрагического синдрома при ИТП включает назначение местных (фибриновая губка, свежая плазма, грудное молоко, гемостатическая губка, тромбин) и общих (эпсилон-аминокопроновая кислота, дицинон, адроксан, тромбоцитарная масса) гемостатических средств. Назначают десенсибилизирующую терапию (супрастин, тавегил,фенкарол, димебон и др.); препараты, укрепляющие сосудистую стенку (хлористый кальций, глюконат кальция, аскорбиновая кислота, аскорутин). Хорошим эффектом обладает плазмаферез.
Лекарственные препараты, по возможности, вводят перорально или внутривенно. Необходимо избегать манипуляций, связанных с повреждением слизистых оболочек и кожи (зондирования, бужирования, катетеризации).
В тяжелых случаях прибегают к гормональной терапии («терапии отчаяния»), так как кортикостероиды подавляют иммуногенез – прекращается лизис тромбоцитов. При безуспешном консервативном лечении проводят спленэктомию.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ при острой ИТП проводится в течение 5 лет, при хронической – до перехода ребенка во взрослую поликлинику. Прививки на фоне десенсибилизирующей терапии возможны лишь через год после острого периода. Противопоказаны прививки живыми вакцинами. В течение 3-5 лет нежелательна смена климата. При лечении детей надо избегать препаратов, способствующих нарушению функции тромбоцитов (индометацин, бутадион, вольтарен, курантил, антибиотики пенициллинового ряда, анальгин, аспирин и др.), а также УФО и УВЧ. В течение 3-6 месяцев после выписки показана фитотерапия (тысячелистник, пастушья сумка, крапива, зверобой, шиповник, земляника, кукурузные рыльца).




















Гемофилия – наследственная болезнь, характеризующаяся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточной коагуляционной активности YIII (гемофилия А) или IХ (гемофилия В) плазменных факторов свертывания крови.
Это классическая форма наследственной кровоточивости. Наследование происходит по рецессивному типу, сцепленному с полом (Х-хромосомой). Болеют мужчины, наследующие аномальную Х-хромосому от своих матерей (кондукторов), у которых симптомы заболевания отсутствуют.
Клиника характеризуется:
1) длительными кровотечениями после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
2) склонностью к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы после минимальных травм, ударов.
Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками могут быть кровотечения из перевязанной пуповины, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку у новорожденного ребенка. Заболевание чаще выявляется после года, когда ребенок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации.
Кровотечения у больных гемофилией продолжительные, сами по себе не останавливаются, склонны к рецидивам. Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является отсроченный, поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя некоторое время, иногда через 6-12 часов и более, в зависимости от интенсивности травмы и тяжести гемофилии, так как первичная остановка кровотечения осуществляется тромбоцитами, количество которых не изменено.
К тяжелым кровотечениям могут привести любые медицинские манипуляции (внутримышечные инъекции, катетеризации, зондирования, бужирования, постановка банок). К длительным кровотечениям приводят экстракция зубов и тонзилэктомия. После внутримышечных инъекций типично возникновение очень обширных гематом, которые могут вызвать сдавление нервов, обусловливающее параличи и парезы.
Гемартроз (кровоизлияния в суставы) самое характерное проявление гемофилии и наиболее частая причина инвалидизации больных. Обычно поражаются крупные суставы: коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные и др. Сустав при этом увеличен в объеме, болезненный. Нередко наблюдается подъем температуры тела до субфебрильных цифр. При первых кровоизлияниях в сустав кровь постепенно рассасывается, и функция его восстанавливается. При повторных кровоизлияниях полость сустава облитерируется и теряет свою функцию – развивается анкилоз.
Диагностика основывается на анализе данных родословной (мужчины по материнской линии), анамнеза и лабораторных данных. Типичными гематологическими признаками заболевания являются анемия, значительное удлинение времени свертывания крови, уменьшение количества одного из факторов свертывания крови. Время кровотечения не изменено. Эндотелиальные пробы отрицательные.
Лечение состоит в замещении дефицитного фактора и устранении последствий кровоизлияний. Наиболее эффективно при гемофилии А применение криопреципитата YIII фактора, при гемофилии В – комплекса РРSВ (концентрат II, YII, IX и X-факторов) или концентрированной плазмы. Антигемофильные препараты вводят сразу после размораживания только внутривенно струйно. Внутримышечные инъекции запрещены. С гемостатической целью показаны ингибиторы фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота).
При местной терапии используют наложение тампонов с гемостатической губкой, тромбином, грудным молоком, фибриновой пленкой на место кровотечения, дефект кожи и слизистых.
При кровоизлиянии в сустав в острый период показана кратковременная иммобилизация конечности в физиологическом положении на 2-3 дня. Для лечения гемартрозов применяется фонофорез с гидрокортизоном, массаж, ЛФК.
Диспансерное наблюдение осуществляется совместно гематологом и участковым педиатром. Ребенок освобождается от прививок и занятий физкультурой в школе. Питание больного ребенка не отличается от питания здоровых детей. Из лекарственных трав показаны отвары душицы и зайцегуба опьяняющего (лагохилус). В воспитании ребенка важно акцентировать внимание на роли так называемых интеллектуальных профессий и постоянно стимулировать его интерес к чтению, нетравматичным развлечениям, вселяя оптимизм. Полезны консультации психотерапевта.

ТЕМА:
«БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
(ЛЕЙКОЗ)»


ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. УХОД. ПРОФИЛАКТИКА.

Л е й к о з – злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.
У детей лейкоз встречается чаще, чем другие злокачественные опухоли. Пик заболеваемости приходится на возраст 3,5-4 года.
Этиология. В развитии заболевания имеет значение наследственная предрасположенность и влияние мутагенных факторов внешней среды: радиация, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, противоопухолевые средства) и онковирусы.
В клетках обнаружены онкогены – РНК-содержащие вирусы. Они передаются по наследству детям от родителей (чаще от отца). У плода онкогены вызывают мутацию костномозговых клеток, нарушая состав и структуру их хромосомного аппарата.
Иммунная система сдерживает (уничтожает) рост мутантных клеток. Трансформация их в злокачественные клетки может произойти даже у плода в конце беременности или после родов на фоне угнетения иммунитета, чаще всего после вирусных инфекций или воздействия мутагенных факторов.
Патогенез. Согласно клоновой теории, клетка-мутант утрачивает способность к созреванию и начинает безудержно размножаться. Все лейкозные клетки являются потомками одной мутировавшей клетки – родоначальной. Лейкозная опухоль вытесняет нормальные ростки кроветворения, распространяется по организму с развитием лейкемических инфильтратов (метастазов). В печени, селезенке, лимфоузлах, костях появляются эмбриональные очаги кроветворения.
Длительное время опухоль ничем себя не проявляет. Первые клинические симптомы появляются через 2-10 лет (в среднем через 3,5 года), когда численность лейкозных клеток в опухоли составляет около 1012.
Характерным признаком острого лейкоза является увеличение количества бластных клеток в костном мозге. В зависимости от того, каким типом бластов (миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты и недифференцируемые бласты) представлены лейкемические инфильтраты, острые лейкозы делят на соответствующие формы. Наиболее распространенными формами заболевания у детей являются миелобластный и лимфобластный лейкозы.
Каждая из форм имеет свои подвиды, различающиеся по результатам специфической терапии и прогнозу.
Клиническая картина. Заболевание чаще начинается незаметно. У ребенка появляются жалобы на утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль, субфебрильную температуру, бледность. Острый лейкоз нередко протекает под маской других заболеваний: ангин, анемий, тромбо- и вазопатий, гриппа, сепсиса. От начала болезни до первого анализа крови, на основании которого можно поставить диагноз лейкоза, нередко проходит 4-6 недель и более.
Клинические симптомы в разгар заболевания связаны с угнетением ростков кровотворения и ростом лейкемических инфильтратов в различных органах. Характерно сочетание лихорадки, частых инфекций, анемического, геморрагического, костно-суставного и пролиферативного синдромов. В типичных случаях беспокоят недомогание, одышка, сердцебиение при физической нагрузке. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают выраженную бледность с землисто-серым оттенком.
Появляются кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек носа, десен и внутренних органов.
Для пролиферативного синдрома характерно: увеличение печени, селезенки, медиастинальных (брюшных) и периферических лимфоузлов – шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых. Лимфоузлы плотные, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой, иногда наблюдается симметричное увеличение слюнных и слезных желез.
Признаками вовлечения в патологический процесс костной системы являются:
- летучие боли в суставах;
- болезненность в костях черепа, позвоночника, по ходу трубчатых костей.
Боли усиливаются при поколачивании. Могут появиться опухолевые образования глазницы, плоских костей черепа.
К частым проявлениям лейкоза относятся лейкемические инфильтраты на коже, поражение слизистых оболочек ЖКТ (гингивит, стоматит, энтеропатия). Нередко в процесс вовлекаются органы дыхания, сердце, почки, яичники. При специфическом поражении лейкемическими инфильтратами нервной системы развивается нейролейкемия. Клинические симптомы ее определяются локализацией и распространенностью процесса. Характерны симптомы поражения оболочек и вещества головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, снижение зрения и слуха, нарушение психики и речи, судороги, парезы и параличи черепных нервов, коматозное состояние.
Проявлением основного заболевания и результатом цитостатической терапии служит развитие цитопенического синдрома, при котором угнетается иммунитет и развиваются вторичные инфекционные осложнения.
Вторичную инфекцию вызывают микроорганизмы (особенно грамотрицательные), вирусы, патогенные грибы. Наиболее тяжелыми осложнениями являются сепсис, генерализованные вирусные инфекции, язвенно-некротическая энтеропатия, тяжелый геморрагический ДВС-синдром.
Клиническая картина разных форм заболевания имеет особенности. Острый лимфобластный лейкоз – наиболее частый вариант заболевания у детей. Для него характерно преобладание пролиферативного синдрома и поражение нервной системы.
Острый миелобластный лейкоз сопровождается тяжелым прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией, постоянным увеличением печени. Часто развиваются анемический и геморрагический синдромы. Ремиссия достигается реже, чем при остром лимфобластном лейкозе. Она менее продолжительна.
Острый лейкоз протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии. Ремиссия бывает частичной или полной.
Лабораторная диагностика. Для распознавания острого лейкоза проводят анализ периферической крови, миелограммы, спинномозговой жидкости, цитохимическое исследование бластных клеток.
Диагностическими критериями острого лейкоза считаются:
1) появление в периферической крови незрелых клеток миелоидного и лимфоидного ряда – бластов;
2) анемия;
3) тромбоцитопения. К менее постоянным признакам относятся увеличение (снижение) количества лейкоцитов, ускоренная СОЭ.
Характерным гематологическим признаком острого лейкоза является обрыв кроветворения на раннем этапе, вследствие чего между юными клетками и зрелыми лейкоцитами отсутствуют переходные формы («лейкемическое зияние»).
Диагноз острого лейкоза подтверждается, если в пунктате костного мозга обнаружено более 30% бластных клеток. При нейролейкозе бластные клетки появляются в спинномозговой жидкости.
Для идентификации подвидов лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования.
Критерии полной ремиссии – отсутствие клинических признаков заболевания, содержание бластных клеток в костном мозге менее 15%, лимфоцитов – менее 20% и лейкоцитов – более 1,5 х 109/л. Неполная ремиссия – состояние клинического благополучия без нормализации миелограммы.
Лечение. Больные лейкозом подлежат госпитализации в гематологическое отделение. Основные задачи терапии – максимальное уничтожение лейкозных клеток, достижение ремиссии и её продление.
Ведущими методами в лечении являются химио- и лучевая терапия, а также пересадка костного мозга.
Для химиотерапии используют комбинацию препаратов шести фармакологических групп:
1) антиметаболиты – метотрексат, меркаптопурин, тиогуанин, циторабин (цитозар, цитозин-арабинозид, алексан);
2) противоопухолевые антибиотики – блеомицин, дактиномицин, рубомицин, даунорубомицин, доксорубицин;
3) алкалоиды растений – этопозид (вепезид), винбластин, винкристин;
4) ферментные препараты – L-аспарагиназа;
5) алкилирующие соединения – циклофосфан, миелосан;
6) гормоны – преднизолон, дексаметазон и др.
Комбинации этих препаратов максимально уничтожают активные лейкозные клетки на разных стадиях деления. Они не действуют на неактивные («дремлющие») субпопуляции, которые могут давать рецидивы. Поэтому активное лечение проводится не только в период развернутых клинических проявлений (индукционная терапия), но и во время проведения закрепляющей терапии (консолидация), а также в стадии ремиссии (поддерживающая терапия). Одновременно проводится профилактика и лечение нейролейкоза и осложнений цитопенического синдрома.
Для каждого варианта острого лейкоза существуют разные программы лечения. При остром лимфобластном лейкозе используют комбинацию винкристина, преднизолона и L-аспарагиназы. В качестве закрепляющей и поддерживающей терапии эффективны 6-меркаптопурин и метотрексат. Для профилактики и лечения нейролейкоза эндолюмбально вводят метотрексат и преднизолон, используют лучевую терапию. Радикальным методом лечения является пересадка костного мозга.
В случае острого миелобластного лейкоза используют цитозар и вепезид в сочетании с одним из противоопухолевых антибиотиков. Закрепляющая терапия проводится более интенсивно. К лечению добавляют гормоны, 6-тиогуанин и циклофосфан. Поддерживающую терапию проводят цитозаром и 6-тиогуанином.
Лечение цитостатиками сопровождается усилением интоксикации из-за массивного распада опухоли. Поэтому химиотерапию проводят на фоне инфузионной терапии (3-5 л на 1 м2), контроля диуреза, рН мочи, электролитов и мочевой кислоты. Для коррекции нарушенного обмена мочевой кислоты применяют аллопуринол.
При выраженной анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме, лейкопении показано переливание эритроцитарной и тромболейкоцитарной массы. Повышение температуры тела является симптомом присоединения вторичной инфекции и требует назначения антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспоринов, аминогликозидов, полусинтетических пенициллинов) и противогрибковых средств.
Уход. Диета должна быть высококалорийной с увеличением в 1,5 раза количества белка по сравнению с возрастной нормой, богатой минеральными веществами и витаминами (стол № 10 а). При назначении глюкокортикоидов рацион обогащается солями калия и кальция. Больным с цитопеническим синдромом рекомендуется стерильная пища. Для нормализации кишечной флоры применяют кисломолочные продукты и эубиотики.
Особое значение в уходе за больными, получающими цитостатики, имеет создание асептических условий и лечебно-охранительного режима. Больного помещают в бокс с экранированными бактерицидными лампами для стерилизации воздуха. Влажная уборка помещения с последующим проветриванием осуществляется три раза в сутки. Не реже одного раза в неделю проводят генеральную уборку с применением дезрастворов. Перед входом в бокс медперсонал обязан протереть обувь о коврик, смоченный дезинфектантом, надеть бахилы, маску, дополнительный халат.
Для предупреждения развития инфекционных осложнений важно удалить микробную флору с поверхности кожи. Если позволяет состояние, ребенку ежедневно проводят гигиеническую ванну на грамотрицательную флору. Уход за кожей должен быть щадящим: запрещаются горячие ванны и душ, вместо жестких мочалок используют мягкие губки или фланелевые варежки. Смена нательного и постельного белья проводится ежедневно.
В случае гнойно-воспалительных заболеваний кожи выдается стерильное белье, лекарственные средства назначаются внутривенно или внутрь. Подкожные и внутримышечные инъекции способствуют образованию гнойных очагов.
Важное значение имеет уход за полостью рта. При набухших, разрыхленных и кровоточащих деснах не рекомендуется чистить зубы щеткой. Эту процедуру заменяют полосканием или орошением слизистой полости рта 1-2% раствором натрия бикарбоната, фурацилина, отварами шалфея, ромашки. Можно смазывать слизистую оболочку 1-2% водным раствором анилиновых красителей, натрия бората в глицерине. Полость рта обрабатывают утром натощак и после каждого приема пищи.
Особенности работы медицинской сестры с больными лейкозом. Сестра должна:
1) строго соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режимы отделения;
2) выполнять требования, необходимые при работе с цитостатическими препаратами. Учитывая их высокую токсичность, рекомендуется работать в специальном халате с длинными рукавами, шапочке, маске, перчатках. Разводят цитостатики в вытяжном шкафу. При разведении и работе с ними избегают распыления препарата в воздухе и попадания его на поверхности. Остатки ампул и препаратов, использованные тампоны и шарики запаивают в полиэтиленовый мешок и выбрасывают в контейнер «Для ядов» с последующим сжиганием. При сборе мочи, кала, рвотных масс от больных, получающих цитостатики, необходимо работать в перчатках и фартуке. В случае загрязнения цитостатиками кожи её обмывают большим количеством воды. Глаза промывают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, рекомендуется консультация окулиста;
3) знать клиническую картину заболевания, уметь оказывать помощь в случае появления специфических осложнений после приема цитостатических препаратов: винкристин вызывает поражение нервной системы в виде невритов, параличей и аллопецию, рубомицин – поражение сердца, циклофосфан – геморрагический цистит, гепатит, L-аспарагиназа – аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, поражение печени, поджелудочной железы;
4) вести интенсивное наблюдение за больными, получающими полихимиотерапию, облучение. Изменения их состояния отмечать в листках наблюдения;
5) знать и выполнять правила переливания крови и её препаратов, обеспечить уход за центральным венозным катетером, готовить оснащение и оказывать помощь врачу в проведении костно- и спинномозговой пункции, трепанации черепа и других манипуляций;
6) проводить с родителями и детьми санитарно-просветительскую работу по профилактике травматизма;
7) учитывая психологическую и физическую травматичность схем лечения, готовить ребенка и родителей к процедурам, вести наблюдение за детьми после выполненной манипуляции.тгенологически для бронхиолита характерны сетчатость и повышенная прозрачность легочного рисунка во всех отделах (межреберные


























ТЕМА:
«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ»



Почки – важнейший орган поддержания равновесия и относительного постоянства среды организма (гомеостаза).
Основная функция почек – регуляция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния, удаление из организма азотистых шлаков и чужеродных элементов.
Почки плода функционируют с 3-го месяца внутриутробного развития. У новорожденного масса почки относительно большая – 1/100 массы тела (у взрослого – 1/200) и составляет около 10-12 г, к 1 году увеличивается в 3 раза, к 15 годам – в 10 раз.
У грудных детей почки расположены на 1-1,5 позвонка ниже, чем у взрослых, поэтому могут пальпироваться. У детей раннего возраста почки нормально разводят мочу, но слабо её концентрируют.
В течение 1-х дней жизни новорожденный мочится 5-7 раз в сутки (физиологическая олигурия), реакция мочи резко кислая (мочекислый инфаркт почек), затем слабокислая и в дальнейшем зависит от характера пищи. Частота мочеиспусканий на первом году жизни 15-20 раз в сутки, на втором – 7-10, в 3-4 года – 4-5 раз в сутки. На частоту мочеиспусканий влияет количество жидкости, которую ребенок получает, температура окружающей среды.
Суточный диурез составляет около 60% от выпитой жидкости, а у взрослого - около 80%, т.к. почки совершеннее. У новорожденного = 300мл, 6-12 мес. = 600мл, после года Vсут. = 600 (в 1 год) + (n – 1), где n – число лет.
Плотность мочи у новорожденного – 1006-1018
в грудном возрасте – 1003-1005
в 2-5 лет – 1009-1016.
Объем мочевого пузыря у новорожденного составляет 50мл, к году – 200мл, к 8-10 годам – 800-900мл.
Мочеточники извиты, широки, стенки их гипотоничны (недоразвиты мышечные и эластичные волокна), у детей до года имеют изгиб. Всё это предрасполагает к застою мочи и развитию воспалительных процессов в лоханке.




ПРОБА ЗИМНИЦКОГО

С 9 утра до 6 утра
Специальной подготовки не надо
8 порций через 3 часа
Определяют количество и плотность мочи в каждой порции.


Суточный диурез:
- олигурия
- анурия (ОПН) диурез < 1/15 от нормы
- полиурия – увеличена в 2 раза от нормы дневной (в нормы 2/3- 3/4 от суточного) и ночной диурез.


Удельный вес:
Гипостенурия – (1002-1005)
изостенурия – (1010-1012)
гиперстенурия.



МЕТОД НЕЧИПОРЕНКО
На 1 мл не более 2 тыс. лейкоцитов и 1 тыс. эритроцитов.



МЕТОД АДДИСА-КАКОВСКОГО
Мочу собирают в течение 12 часов
эритроцитов – 1 . 106
лейкоцитов – 2 . 106 сутки
цилиндры – 2 тыс.


ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГН)

Иммунокомплексное заболевание, поражающее клубочковый аппарат почек. Болеют дети 7-12 лет, чаще – мальчики.
Этиология: В – гемолитический стрептококк группы А. Могут болеть дети и раннего возраста (стрептодермия, скарлатина, ангина).


I Факторы предрасполагающие:
отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям и наличие какой-либо почечной патологии в семье.

II Факторы способствующие:
переохлаждение;
хронические очаги инфекции;
персистирующие инфекции (частые ОРЗ);
профилактические прививки.

Патогенез. Иммунокомплексный процесс:
Микроб базальная мембрана почки (изменяет свойства её белка)
антиген (ауто) антитело (комплекс) повреждение сосудистой стенки и ДВС-синдром с микротромбозом капилляров и клубочков.








(до 6 мес.) (до 1 года) (более 1 года сохраняется мочевой с-м)

Триада синдромов: Формы:
- течный -гематурическая
-гипертензионный (нефритическая)
-мочевой (Vcут. S (1030-1040) -нефротическая
Z, эр., белок, цилиндры (обычная)
1-2г/сут. -смешанная
у 50% макро



ОПН ОСН ХПН ХСН
Почечная эклампсия Энцефалопатия







ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН)


Типичное начало, Наличие латентного периода до почечной симптоматики: бледность, астенизация, субфебрилитет, головные боли, бледность при нормальном Нb – это ангиоспазм на периферии.
Клинический дебют: появление боли в пояснице, моча в виде «мясных помоев», отеки на лице и вокруг глаз, могут быть на теле. В 50% - артериальная гипертензия, олигурия.

нефритический (изменения в моче, отеки и гипертензия
незначительны)
СИНДРОМЫ нефротический (отеки массивные + протеинурия)
нефротический – гематурией и гипертензией
изолированный мочевой

КЛИНИКА.
Клиника ГН у детей чаще начинается остро. Через 1-3 недели после перенесенной инфекции появляются недомогание, головные боли, тошнота, рвота, повышается температура. Дети становятся вялыми, жалуются на слабость, снижение аппетита.
Острый ГН характеризуется триадой синдромов: отёчный, гипертензионный, мочевой.
Отеки – один из самых ранних признаков острого ГН. Характерен внешний вид больного ребенка: лицо бледное, пастозное, с небольшой отечностью в области век. Отеки могут быстро распространяться на туловище и конечности. Иногда дети жалуются на боли в поясничной области или живота.
Основными проявлениями мочевого синдрома являются олигурия, гематурия, протеинурия. Суточное количество мочи снижается, относительная плотность мочи высокая (1030-1040). Эритроциты, белок, и цилиндры в моче представляют собой свернувшийся белок, воспалительного экссудата. Интенсивность гематурии может быть различной: от микрогематурии до макрогематурии (моча цвета «мясных помоев»). В начале в осадке мочи преобладают свежие эритроциты. В дальнейшем преобладают выщелоченные эритроциты.
При развитии гипертензионного синдрома повышается как систолическое давление, так и дистолическое. Дети жалуются на головную боль, тошноту, может быть рвота. При выслушивании тонов сердца на верхушке сердца определяется систолический шум. В течении острого ГН выделяют несколько периодов.
Период разгара (начальный) – имеется развернутая клиническая картина заболевания.
Период обратного развития – исчезают экстраренальные синдромы (отечный и гипертензионный), угасает мочевой синдром.
Период клинико-лабораторной ремиссии, т.е. отсутствие клинических симптомов и изменений мочи.
Однако полное выздоровление, с учетом обратного развития морфологических изменений в почках, наступает через 1-2 года.
Выделяют острое течение ГН (длительностью до 6 месяцев) и затяжное течение (до 1 года). При сохранении мочевого синдрома более года говорят о переходе острого ГН в хронический.
В зависимости от клинико-лабораторных проявлений выделяют три основные формы хронического ГН: гематурическую (нефритическую), нефротическую (обычную) и смешанную.
При гематурической форме преобладает макрогематурия или упорная микрогематурия. Протеинурия невелика, нередко повышение артериального давления. Деятельность почек длительно остается нормальной.
Нефротическая форма протекает с массивной протеинурией (6-12-30 в поле зрения) и выраженными диффузными отеками (мощные, стабильные). Заболевание имеет волнообразное течение. Функция почек долго остается нормальной.
Для смешанной формы характерно сочетание нефротического синдрома с гипертензией и гематурией. Заболевание протекает особенно неблагоприятно. Рано развивается хроническая почечная недостаточность.
В течение хронического ГН выделяют три периода: период обострения – все симптомы максимально выражены и определяют форму болезни; период частичной ремиссии – исчезают экстраренальные симптомы, но сохраняется мочевой синдром; период клинико-лабораторной ремиссии – отсутствуют экстраренальные симптомы и нет изменений в моче.
Функция почек оценивается по соответствию между количеством выпитой и выделенной жидкости; пробе Зимницкого; количеству остаточного азота и мочевины в крови.

Почечная эклампсия: повышение внутричерепного давления (тошнота, рвота, головная боль), брадиаритмия, повышение АД, двигательное беспокойство, судороги потеря сознания мозговая кома.

Диагностика.
ОАК (Z – цистоз, эозинофилия, СОЭ).

ОАМ
- биохимический анализ крови (белок, остаточный азот, мочевина)
- анализ мочи по Нечипоренко оценка
- проба по Зимницкому функции
- учет количества выпитой и выделенной жидкости почек
- экскреторная урография
- УЗИ.
Лечение ОГН.
1.Госпитализация 2-3 мес.
Строгий постельный режим 4-6 недель (исчезают отеки, не нормализуются АД, улучшается ОАМ) полупостельный.
Диета с ограничением жидкости и соли, белка, стол № 7а (1 неделя) 7б (1 месяц) 7 (1 год), после № 5. Количество жидкости в сутки = вчерашний диурез + около 300мл (экстраренальные потери).
Антибиотики 7-10 дней – пенициллиновый ряд внутримышечно, после per os.
Гепарин – для ликвидации ДВС-синдрома, гипотензивное и диуретическое дейсттвие 7-14 дней – 1мл (контроль коагулограммы).
Гипотензивные и диуретики: эуфиллин, лазикс, фуросемид, капотен, каптоприл.
Витамины – для укрепления сосудистой стенки.
Антигистаминные.
Санация хронических очагов инфекции.
В тяжелых случаях – гормоны.
При высоком уровне калия (6,5 и выше) и мочевины (> 50% в сутки) – и общего уровня > 25 ммоль/л – гемодиализ.
ДН – 5 лет 1 год 1 раз в 3 месяца, 2-ой год – 1 раз в 6 месяцев
Далее 1 раз в год.



ПИЕЛОНЕФРИТ
Микробно-воспалительный процесс в тубуло – интерстициальной ткани почек. Составляет 50-60% заболеваний почек.
В раннем возрасте м : д = 1:1. Старше – девочки в 6-10 раз чаще.
Предрасполагающие факторы:
снижение иммунитета;
нарушения пассажа мочи;
дисплазия почек;
нарушения обмена веществ;
особенности мочевыводящих путей девочек;
септические заболевания в период новорожденности;
загрязнение окружающей среды;
лекарственное поражение почек;
дисфункции ЖКТ (склонность к запорам);
малоподвижный образ жизни;
заболевания почек у беременных и др.
глистные инвазии.
Этиология.
80% - кишечная палочка, стрептококк, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, микоплазма, хламидии, уреаплазма. В 30% возбудителя не находят. Пусковым механизмом может быть вирусная инфекция.


Патогенез.
Лимфо-, гематогенный, восходящий путь (у новорожденных). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нарушение иннервации мочевого пузыря.

Классификация.

первичный
Форма вторичный (на фоне аномалии развития и др. поражений почек)

острый (до 6 мес.)
Течение хронический рецидивирующий
латентный

активная фаза
Активность период обратного развития
клинико-лабораторной ремиссии
сохраненная
Функции почек нарушенная
ХПН

Клиника.
1. Дизурический (частые, болезненные, обильные мочеиспускания, никтурия, энурез).
2. Абдоминальный или болевой (чаще – односторонний).
3. Диспептический.
4. Острая или хроническая интоксикация.
5. Полигиповитаминоз.
6. Астеноневротический.
7. Олигополиурический.
8. Гипертензионный.
9. Гипертермический.

Оксаурия: исключить какао, шоколад, свекла, сельдь, петрушка, фасоль, морковь, помидоры, крепкий чай.
Уратурия: сельдь, шпроты, сардина, кролик, субпродукты, курица, баранина, горох, грибы, ветчина.

Лечение.
Ликвидация инфекции, повышение защитных сил, нормализация уродинамики.
- Постельный режим недолго (до N температуры, исчезновения боли и дизурия).
- Тепло на поясницу, низ живота, ноги.
- Диета стол № 5 – не менее года.
- Обильное питье ( в 2,5 раз от возрастной потребности): режим частых принудительных мочеиспусканий через 1,5-2 ч.).
- Зигзагообразная диета (1 раз в неделю – овощи, фрукты, ягоды, щелочные минеральные воды) – ощелачивание мочи + 1,5 – 2 л. жидкости.
- Антибиотики длительно! (с учетом чувствительности) – 1,5-2 месяца, меняя через 7-10 дней.
- Иммуностимуляторы.
- Физиотерапия.
- Фитотерапия – зверобой, подорожник, брусничник, шалфей, чистотел.
Гигиенические мероприятия, ЛФК (укрепление мышц передней брюшной стенки, промежностей, бедер).


































ТЕМА:
«АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ»

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Осложнения. Возникающие при сахарном диабете осложнения могут быть специфическими, непосредственно связанными с основным заболеванием, и неспецифическими, вторичными – обусловленными снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции. Кроме того, различают осложнения, связанные с инсулинотерапией.
К н е с п е ц и ф и ч е с к и м о с л о ж н е н и я м относятся пиодермия, стоматит, кандидоз, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит и др.
С п е ц и ф и ч е с к и м и о с л о ж н е н и я м и являются:
1) диабетическая ангиопатия различной локализации;
2) развитие синдрома Мориака.
Один из наиболее тяжелых проявлений диабетической микроангиопатии является сосудистые поражения сетчатки (ретинопатия), при которых возможна отслойка сетчатки, приводящая к резкому снижению или утрате зрительной функции.
Диабетическая нефропатия приводит к развитию нефротического синдрома и последующей хронической почечной недостаточности.
Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, моно- и полинейропатию, энцефалопатию и др.
Синдром Мориака характеризуется задержкой роста и полового развития, диспропорциональным ожирением с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатомегалией, ранними сосудистыми осложнениями.
К о с л о ж н е н и я м и н с у л и н о т е р а п и и относятся аллергические реакции, гипогликемические состояния, постинсулиновые липодистрофии, синдром Сомоджи.
Аллергические реакции могут протекать в местной и генерализованной формах. Развитие местных аллергических реакций часто связано с неправильным введением инсулина (введение охлажденного препарата, неправильный выбор места для инъекции и др.).
Гипогликемические состояния возникают при неправильном расчете дозы инсулина (её превышении), длительных перерывах в приеме пищи, недостаточном питании после инъекции инсулина. При использовании препаратов короткого действия гипогликемия развивается вскоре или спустя 2-3 ч. после инъекции. При введении инсулина продленного действия – в часы, соответствующие максимальному действию препарата.
В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникать при чрезмерных физических нагрузках, психическом потрясении или сильном волнении.
Постинсулиновые липодистрофии захватывают подкожную клетчатку, их размеры – несколько сантиметров в диаметре. Различают гипертрофические и атрофические липодистрофии. В основе их развития лежит длительная травматизация мелких ветвей периферических нервов с последующими местными нейротрофическими нарушениями или использование для инъекций недостаточно очищенного инсулина. Определенное значение при этом имеет нарушение техники введения инсулина.
Синдром Сомоджи развивается при хронической передозировке инсулина и характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением, гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, гипогликемическими состояниями, преимущественно ночью и утром, гипергликемией, ранним развитием микроангиопатий.




























СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМ

Сравнительный
показатель
Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома

Причины возникновения










Развитие комы




Симптомы комы


















Лабораторные признаки
Поздняя диагностика сахарного диабета
Недостаточная доза инсулина
Нарушение диеты (злоупотребление жирами, углеводами)
Интеркуррентное заболевание



Наличие прекоматозного состояния
Постепенное угасание сознания

В начале развития отсутствие аппетита, тошнота, рвота
Сухость и цианоз кожи, слизистых оболочек
Язык сухой
Гипотония мышц

Тонус глазных яблок понижен
Судорог нет
Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Гипотония, коллапс, тахикардия
Иногда абдоминальный синдром

В крови уровень глюкозы и кетоновых тел повышен

Падение резервной щелочности крови
В моче определяются глюкоза и кетоновые тела
Передозировка инсулина

Нарушение режима питания

Недостаточное питание, пропуск приема пищи

Большая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания с рвотой и диареей

Быстрое развитие

Быстрая потеря сознания


В начале развития отмечается повышение аппетита
Бледность и потливость

Язык влажный
Ригидность мышц, тризм жевательных мышц
Тонус глазных яблок нормальный
Судороги
Дыхание без изменений


Гипотония, иногда гипертензия, аритмия
Абдоминального синдрома не бывает

В крови уровень глюкозы снижен (или нормальный), кетоновые тела в норме
Резервная щелочность крови нормальная
В моче глюкоза и кетоновые тела не определяются






2 семестр































Борьба с инфекционными болезнями состоит из мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний, их выявление, локализацию и ликвидацию эпидемических очагов.
Для локализации и ликвидации эпидемического очага необходимо при медицинских осмотрах и обращении за медицинской помощью своевременно выявлять источник инфекции (больных, носителей, реконвалесцентов). На выявленного больного подается экстренное извещение в СЭС (по телефону и отсылается ф. № 058/у), о заболевшем сообщается в детское учреждение. Инфекционных больных изолируют и лечат в стационаре или в домашних условиях в зависимости от вида инфекции, тяжести течения болезни, условий проживания. Обязательной госпитализации подлежат дети с дифтерией, менингококковой инфекцией, вирусным гепатитом. При зоонозных заболеваниях проводят лечение, забой домашних или истребление диких животных. В эпидемическом очаге организуется эпидемиологическое исследование с целью выявления происхождения очага инфекции и лиц, бывших в контакте с больным. По показаниям проводится клиническое и лабораторное обследование. При ряде инфекций предусматривается санация носителей. За контактными лицами устанавливается наблюдение. Его длительность зависит от продолжительности инкубационного периода и особенностей передачи инфекций.
Важное место в борьбе с инфекционными болезнями занимают мероприятия, направленные на прерывание механизма передачи возбудителей. В зависимости от вида возбудителя проводится дезинфекция (профилактическая, текущая, заключительная), дезинсекция, дератизация, стерилизация материала и медицинских инструментов. Текущая дезинфекция в окружении больного проводится до его госпитализации или до окончания срока заразности под контролем медперсонала. Заключительная дезинфекция осуществляется работниками городских дезинфекционных станций в очаге инфекции после госпитализации больного. Дезинфекция показана при заболеваниях, вызываемых стойкими возбудителями (кишечные инфекции, дифтерия, полиомиелит, инфекционный гепатит). При заболеваниях, вызванных нестойкими возбудителями (корь, ветряная оспа), проводятся влажная уборка и проветривание помещений.
Для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи обязателен медицинский контроль за питанием, водоснабжением, канализацией, личной и общественной гигиеной. Особое значение придается санитарному просвещению.


В комплексе профилактических мероприятий при ряде инфекций особую, нередко решающую роль играет специфическая профилактика - активная и пассивная иммунизация (введение вакцин, анатоксинов, сывороток). С этой целью предусмотрены прививки (плановые) и по эпидемическим показаниям. В ряде случаев, например при туберкулезе, проводят химиопрофилактику.

Немаловажное значение в борьбе с инфекционными болезнями имеет:
повышение неспецифической невосприимчивости населения путем укрепления физического состояния,
закаливания организма,
занятия физкультурой и спортом,
правильно организованный режим дня,
питание,
гигиенический уход,
своевременное выявление ослабленных детей и их оздоровление.

























Краснуха – вирусное заболевание, сопровождающееся увеличением затылочных и заднешейных л/узлов и мелкопятнистой сыпью на коже.
В зависимости от механизма передачи различают врожденную и приобретенную краснуху.

Этиология. Вирус, содержащий РНК. Неустойчивый во внешней среде, погибает под воздействием света, воздуха и химических веществ.

Эпидемиология. Больной выделяет за 7-10 дней от начала заболевания вирус краснухи; опасность заражения сохраняется в течение 2-3 недель с момента высыпания; наибольшее выделение вируса отмечается в первые 5 дней заболевания
Механизм передачи.
Воздушно-капельный.
Трансплацентарный.

Восприимчивость организма.
Высокая; особая опасность для беременных женщин. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет

Клиника.
Периоды заболевания:
Инкубационный - от 15 до 24 дней

Катаральный - Субфебрильная температура, насморк, кашель, энантема, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов

Сыпи - сыпь появляется на 1-й день,
характер – пятнистый, цвет – розовый, бледно-красный, величина элементов – мелкие 1-5 мм,
преимущественная локализация – разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, склонности к слиянию – нет, длительность сыпи – 2-3 дня, пигментации и шелушения нет.



характеризуется триадой аномалий развития плода в виде катаракты, пороков сердца, глухоты. Самым чистым, иногда и единственным признаком заболевания является глухота. Она наблюдается с рождения или развивается постепенно. Катаракта может быть односторонней или двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом. Дети, как правило, рождаются с малой массой тела, анемией, тромбоцитопенией.
Наряду с классической триадой или отдельными её компонентами возможен «расширенный синдром» краснухи с множеством других аномалий: пороки развития мочеполовых органов и желудочно-кишечного тракта, поражения нервной системы (микро- или гидроцефалия). Нередки изменения костей – остеиты, латеральная ротация голеней и стоп. Тератогенное действие вируса приводит к развитию гепатита, пневмонии, менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика. Для специфической диагностики используются серологические методы (РТГА и РСК). Диагностическое значение имеет нарастание титра сывороточных антител.
Со стороны крови характерны лейкопения, лимфоцитоз, появление до 15-25% плазматических клеток.


Осложнения.
Энцефалит.
Менингоэнцефалит.
Тромбопеническая пурпура
Артриты и артралгии.

Лечение.
1. Больные краснухой лечатся на дому.
2. Госпитализация проводится по эпидемиологическим показаниям или при развитии осложнений.
3. Этиотропного лечения заболевания нет.
4. Рекомендуется обильное питье, прием поливитаминов (А, С, группы В).
5. Симптоматическая терапия.

Профилактика.
1. Активная иммунизация.
2. Больных изолируют на 5 дней с момента высыпания.

Мероприятия в очаге.
1. Дети, бывшие в контакте, разобщению не подлежат.
2. Текущая дезинфекция (проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора)

Проблемы пациента.

настоящие
потенциальные

Насморк
Покашливание


Мелкопятнистая сыпь

Изоляция ребенка
Раздражение вокруг носа
Риск развития бронхита, пневмонии; нарушение сна; головная боль
Нарушение комфортного состояния
Депрессия, тревога



Уход при краснухе

План сестринского вмешательства
Обоснование

Разъяснить матери (родственникам) сущность заболевания и ухода за ребенком

Изолировать больного до 5-го дня от начала высыпания
Предупредить контакт беременных с больным
Организовать масочный режим при контакте с больным
Контролировать регулярность проветривания помещения, проведение влажных уборок не менее 2 раз в день
Родственники информированы о заболевании, понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода, становятся активными участниками процесса лечения
Предупреждение распространения инфекции

Вирус краснухи оказывает тератогенное воздействие на плод
Предупреждение воздушно-капельного механизма передачи инфекции
Уменьшение концентрации возбудителей во внешней среде, чистота воздуха

















У 15-30% беременных женщин существует потенциальная опасность инфицирования вирусом краснухи, который представляет особую опасность для плода. Он легко преодолевает плацентарный барьер и вследствие высокого тропизма к эмбриональной ткани приводит к развитию врожденных аномалий плода. Тератогенное действие реализуется преимущественно в 1-м триместре беременности. При этом поражаются те органы и системы, которые находятся в периоде формирования: мозг (3-11-я неделя беременности), орган зрения и сердца (4-7-я неделя), орган слуха (7-12-я неделя). Таким образом, чем в более ранние сроки произошло заражение матери, тем выше вероятность поражения плода и шире диапазон аномалий развития.
Врожденная краснуха проявляется триадой аномалий (триада Грегга). Она включает глухоту, катаракту, пороки развития сердечно-сосудистой системы (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой или предсердной перегородки, тетрада Фалло).
Глухота наблюдается с рождения или нарушения слуха развиваются позднее. Катаракта может быть односторонней или двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом.
Наряду с классической триадой Грегга или её отдельными компонентами встречается «расширенный синдром» заболевания с множеством других аномалий: пороками развития мочеполовых органов, пищеварительной системы, скелета, черепа (микро- или гидроцефалия).
Поражение мозга плода вирусом нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, клинические проявления которого у новорожденных могут быть выражены очень слабо и проявляться сонливостью, вялостью или, наоборот, повышенной возбудимостью. Иногда возникают судороги.
Среди неонатальных признаков врожденной краснухи наиболее характерны тромбоцитопеническая пурпура, желтуха с высокой билирубинемией. Дети, как правило, рождаются с малой массой тела. Тератогенное действие вируса приводит к развитию у новорожденных гепатита, гепатоспленомегалии, гемолитической анемии.






Корь – инфекционное заболевание, для которого характерны лихорадка, поражение верхних дыхательных путей, конъюнктивит, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Этиология. Вирус относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Неустойчив во внешней среде, летуч. Чувствителен высушиванию, быстро разрушается в кислой среде. Снижает активность при температуре 37о, при 56о инактивируется через 30 минут, хорошо переносит низкие температуры. Погибает под воздействием дезинфицирующих средств и прямых солнечных лучей.

Эпидемиология.
Источник инфекции.
Больные (выделение вирусов может начаться в последний день инкубации, во время катарального периода и в течение 5 дней появления сыпи; при наличии осложнений – до 10-го дня). Эпидемическая опасность больных митигированной корью.
Механизм передачи – воздушно-капельный.
Восприимчивость организма.
Пассивный материнский иммунитет сохраняется у детей первых 2-3 месяцев жизни.
Искусственный иммунитет создается в результате активной иммунизации.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет; повторные случаи крайне редки.



Клиника.
Инкубационный период - от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина – до 21-го дня.

Катаральный период продолжается 3-4 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39о. Характерны – ринит, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, сухой навязчивый кашель, может быть синдром крупа. Нарушается общее состояние.
Появляется энантема (красные пятна на слизистой оболочке твердого и мягкого неба, которые потом сливаются и образуется яркая гиперемия).
На 2-3-й день – появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика (мелкие белые пятнышки, окруженные ободком напротив малых коренных зубов).

Период высыпания на 3-4-й день температура тела повышается и появляется пятнисто-папулезная сыпь, характерна этапность высыпания (в дальнейшем и угасания сыпи):
1-й день – за ушами и на лице;
2-й день – на туловище;
3-й день – на конечностях.

Сыпь склонна к слиянию, крупно-пятнистая, имеет различные оттенки красного цвета.
Симптомы интоксикации и катаральные явления нарастают.
Вид больного: лицо одутловатое, веки отечные, гиперемия, конъюнктивы глаз, слезотечение и обильные выделения из носа.

Период пигментации.
Состояние больного улучшается, температура нормализуется, сыпь исчезает, через 3-4 дня в том же порядке, как и появилась, оставляя пигментацию, которая сохраняется в течение 1-2 недель.
Часто при исчезновении сыпи отмечается мелкое отрубевидное шелушение.
В период реконвалесценции наблюдается повышенная утомляемость, вялость, раздражительность, снижение к сопротивляемости к инфекции.




Митигированная корь:
корь у привитых
детей первого полугодия жизни.

Корь с аггравированным течением:
геморрагическая
гипертоксическая.
Митигированной корью болеют дети, которым с профилактической целью вводился иммуноглобулин, переливалась плазма или кровь.
Характерно:
Более длительный инкубационный период
Нормальная или субфебрильная температура
Катаральный период и период высыпания укорочены
Пятна Филатова-Бельского-Коплика часто отсутствуют
Катаральные явления выражены слабо
Элементы сыпи малочисленны, нарушен этап их высыпания
Заболевания протекают без осложнений.

Осложнения.
Пневмонии, бронхиты, коревой круп, отиты, стоматиты.
У детей раннего возраста – острые расстройства пищеварения.
Редкие осложнения – энцефалиты и менингиты.
Возможно развитие блефаритов и кератитов.

Лабораторная диагностика.
Серологические методы используются (РПГА, РН и РСК).
Нарастания титра коревых антител к 10-14 дню болезни в 4 и более раз.
В крови лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение.
1. Госпитализация по эпидемическим показаниям, при тяжелом течении инфекции, развитии осложнений, детей 1-го года жизни.
2. Постельный режим в остром периоде.
3. Полноценная легкоусвояемая диета, обогащенная витаминами.
4. Обильное витаминизированное питье.
5. Симптоматическая терапия.
6. Антибиотики детям раннего возраста, часто и длительно болеющим, с хроническими очагами инфекции, при тяжелом течении заболевания, наличии осложнений.

Профилактика.
Активная иммунизация
Ранняя диагностика и своевременная изоляция больного
Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания, при наличии осложнений – на 10 дней.

Мероприятия в очаге.
- Выявить всех контактных.
- Детей, бывших в контакте с больным, разобщить на 17 дней, при введении иммуноглобулина – на 21 день (при установлении даты однократного контакта – с 8-го по 17-й или 21-й день)
- Медицинское наблюдение за контактными с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек.
- Всем контактным, не болевшим корью и не вакцинированным против нее, - ввести живую коревую вакцину
- Имеющим противопоказания к вакцинации и детям в возрасте до 12 месяцев провести иммунизацию иммуноглобулином в дозе 3 мл
- Текущая дезинфекция (проветривание, влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора).


Проблемы пациента

настоящие
потенциальные

Светобоязнь
Повышение температуры до 37,8оС
Серозно-гнойное отде-ляемое из носа
Кашель
Пятнисто-папулезная сыпь
Тахикардия, тахипноэ
Изоляция ребенка
Неприятные ощущения, боль в глазах
Потливость, риск развития токсикоза, риск обезвоживания
Раздражение вокруг носа

Риск развития бронхита, пневмонии
Нарушение комфортного состояния

Тревожное состояние, дискомфорт
Депрессия, тревога











Цель: исключить распространение инфекции; предупредить развитие осложнений и обеспечить благоприятный исход заболевания; организовать комфортные условия заболевшему ребенку.

Уход при кори

План сестринского вмешательства
Обоснование

Разъяснить матери (родственникам) сущность заболевания и ухода за ребенком


Изолировать больного до 5-го дня от начала высыпания
Организовать масочный режим при контакте с больным
Обеспечить охранительный режим для глаз (затемнить комнату)
Организовать витаминизированное, щадящее питание



Тщательный уход за слизистыми оболочками полости рта
Контролировать регуляр-ность проветривания поме-щения, проведение влажных уборок не менее 2 раз в день
Создать условия, предупреж-дающие вторичное инфици-рование
Ежедневно, на протяжении всей болезни, измерять температуру тела
Родственники информированы о заболевании, понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода, становятся активными участниками процесса лечения
Предупреждение распространения инфекции
Предупреждение воздушно-капельного механизма передачи инфекции
Уменьшается чувство диском-форта, связанного с наличием у больного конъюнктивита
При кори в организме снижается содержание витаминов С и А, что способствует возникновению осложнений; щадящая пища уменьшает раздражение рыхлой слизистой полости рта
Профилактика возникновения стоматита

Уменьшение концентрации возбудителей во внешней среде, чистота воздуха

Предупреждение возникновения осложнений на фоне коревого вторичного иммунодефицита
Повышение температуры на 4-5-й день может свидетельствовать об осложнениях (отит, ларингит и др.)


ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа - острое антропонозное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулёзной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активации которой оно протекает в виде опоясывающего лишая.

Возбудитель- вирус Varicella- herpes zoster (V-Z вирус). Это ДНК-содержащий вирус размером 120-150 нм, окружённый оболочкой, содержащей липиды. Во внешней среде малоустойчив, при температуре 60 инактивируется через 30 мин. Чувствителен к ультрафиолетовому облучению даже в малых дозах. Устойчив к действию низких температур, к повторному замораживанию и оттаиванию.

Источник инфекции - только больной манифестной формой заболевания. Период заразительности начинается с последних дней инкубационного периода, достигает максимума в первые дни высыпания, заканчивается через 5 дней после появления последнего элемента сыпи. В среднем больной заразен в течении 2-х недель. После перенесенной инфекции возбудитель длительное время способен персистировать в организме человека. У таких лиц под воздействием различных неблагоприятных факторов возникают рецидивы заболевания в виде опоясывающего лишая. Ветряная оспа и опоясывающий лишай- разные формы одного и того же инфекционного процесса.

Инкубационный период- 10-21 день.
Механизм передачи - аэрозольный.

Пути и факторы передачи. В конце инкубационного периода и в начале заболевания на слизистой оболочке дыхательных путей появляются везикулы, наполненные жидким содержимым. Везикулы разрушаются и содержащийся в них вирус ветряной оспы при разговоре, кашле, чиханье рассеивается в окружающей среде. Вирус ветряной оспы выделяется в составе мелкодисперсного аэрозоля, что обеспечивает его высокую летучесть. Выраженная летучесть приводит к тому, что возбудитель током воздуха может переноситься на большие расстояния. Из-за малой устойчивости вируса к воздействию факторов внешней среды его передача через различные предметы и вещи, а также через третьих лиц хотя и возможна, но не имеет эпидемического значения. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой детей, матери которых страдали этой инфекцией в период родов.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к ветряной оспе зависит от возраста. Дети до 6-ти месяцев практически не болеют, что связано с наличием пассивного иммунитета, переданного от матери. В дальнейшем восприимчивость резко возрастает и практически первая встреча ребёнка с источником возбудителя инфекции приводит к заражению. К 15 годам почти все дети приобретают невосприимчивость к этой инфекции. Перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет к повторному заражению.

Проявления эпидемического процесса. Заболевание имеет глобальное распространение и является самой распространённой детской инфекцией в мире. В структуре аэрозольных инфекций, без учёта ОРЗ и гриппа, ветряная оспа формирует более 50% всех случаев заболеваний. Заболеваемость ветряной оспой населения Беларуси в последние голы составляет 410,64- 548,60 случаев на 100000. До 80% детей переносят ветряную оспу от 1 года до 10 лет, причём максимум заболеваемости приходится на возраст 3-4 года. Чаще всего заболевание регистрируется в детских дошкольных учреждениях и первых классах школы. Заболеваемость таких детей в 3-4 раза выше сверстников, воспитывающихся дома. Оставшиеся 20% восприимчивых к ветряной оспе инфицируется, и переносят инфекцию в школьном возрасте и после15 лет случаи заболеваемости крайне редки. Регистрируемая заболеваемость городского населения почти в 2 раза выше, чем сельского, что объясняется большой частотой и длительностью общения с источником инфекции. Заболеваемость характеризуется выраженной осенне-зимней сезонностью с максимумом в декабре-январе.

Профилактика. Предупреждение распространения ветряной оспы достигается, прежде всего, тщательным проведением общегигиенических мероприятий. Эффективность профилактики в ДДУ в значительной мере определяется рационально налаженным ежедневным фильтром детей при утреннем приёме их в учреждение.
Живая атгенурованная вакцина против ветряной оспы, созданная в начале 70-х годов 20 в.в Японии, разрешена к применению здоровым детям в Японии. В ряде других стран ее используют у детей с иммунодефицитом, у которых заболевание протекает тяжело. Американская вакцина лицензирована в 1995г., вводится детям в возрасте 1-12 лет в виде одной инъекции. Подросткам и взрослым, не болевшим ветряной оспой, у которых болезнь может протекать тяжело, предлагается вакцинация двумя инъекциями.
Противоэпидемические мероприятия изложены в таблице.



Мероприятия, направленные на источник инфекции.

Выявление
Больные выявляются на основании: обращения за мед помощью, эпидемиологических данных, результатов контроля состояния здоровья при утренних приёмах в ДДУ, результатов активного наблюдения за состоянием здоровья детей.

Диагностика
Диагностика заболевания проводится по клиническим и эпидемиологическим данным.

Учёт и регистрация
а) карта амбулаторного больного
б) история развития ребёнка
Для учёта в ЛПО и ЦГЭ-журнал учёта инфекционных больных (ф.060/)

Экстренное извещение в ЦГЭ
О случае заболевания мед работник передаёт информацию в ЦГЭ, по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф.058/у), в течении 12ч.-город, 24- село.

Изоляция
Изолируется на дому. Госпитализация в стационар по клиническим показаниям.

Лечение
Лечение ветряной оспы, как правило, симптоматическое. В исключительных случаях может назначаться интерфероно-терапия.

Критерии выписки
Изоляцию прекращают после исчезновения клинических проявлений и отпадения корок.

Критерии допуска в коллектив
Переболевшие допускаются в коллектив после отпадения корок, но не ранее чем, через2 недели от начала заболевания. При повторных заболеваниях в ДУ допускают после исчезновения клинических проявлений.


Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи

Текущая дезинфекция
Проводится до госпитализации больного, или в течении всего времени его лечения на дому, а также в группе ДДУ, где был выявлен, в течении 21дня с момента изоляции. Помещение проветривается, влажная уборка не реже 2-х раз в день. В коллективе проводят рассредоточение детей, проводится ультрафиолетовое облучение.

Закл. дезинф
Не проводится







Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции.

Выявление
Врач, выявивший больного ветряной оспой, выявляет лиц, не болевших ветряной оспой ранее и общавшихся с заболевшими в течении последних дней инкубационного периода и на протяжении периода пребывания больного в ДДУ, школе, семье.

Клинический осмотр
Осуществляется участковым врачом сразу после выявления очага и включает оценку общего состояния, осмотр зева, кожи.

Сбор эпидемиологического опроса
Врач, выявивший больного, устанавливает перенесённые общавшимися подобные заболевания( с признаками высыпания) и их дату, наличие подобных заболеваний по месту работы( учебы) общавшихся.

Медицинское наблюдение
За лицами, бывшими в тесном общении с источником инфекции, мед наблюдение устанавливается на 21 день после его изоляции. Ежедневно 2 раза в день выполняется опрос, осмотр зева и кожи и термометрия.

Режимно-ограничит. мероприятия
1. Прекращается прием новых и временно отсутствовавших детей в группу, из которой изолирован больной ветряной оспой, в течении 21 дня после изоляции больного.
2.Запрещается перевод детей в другие группы в течении 21 дня.
3.Не допускается общение с детьми других групп 21 день
4.Дети в возрасте до 7 лет, посещающие коллективы, не болевшие, не допускаются в коллектив 21 день с момента последнего общения с больным.
5.Дети в возрасте старше 7 лет и лица, ранее переболевшие, разобщению не подлежат.

Лабораторное исследование
Не проводится.

Экстренная профилактика
При заносе ветряной оспы в детское лечебное учреждение детям, находившимся в контакте с источником инфекции в палате, рекомендуется вводить гамма-глобулин, полученный из крови реконвалесцентов, в дозе 1,5-3,0 мл в/м.

Сан-просвет работа
Проводится беседа о профилактике.

















Что нужно знать о ветряной оспе медицинскому работнику детского дошкольного учреждения.

Признаки заболевания
Инкубационный период
Путь передачи
Опасность зар-я.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА-высококантагиозное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Возбудитель – вирус, неустойчивый во внешней среде, быстро гибнущий под воздействием ультрафиолетовых лучей. Легко рассеивается с потоком воздуха в соседние помещения. Сыпь появляется в виде бледно-розовых пятен, которые превращаются в пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. На второй день содержимое мутнеет, а поверхность сморщивается и покрывается бурыми корочками. Которые отпадают спустя 1-3 недели. На теле ребёнка могут быть пятна, пузырьки , корочки так как сыпь появляется многократно в течении 4-5 дней. Располагается на коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях. Появление сыпи совпадает с ухудшением состояния.
От 10 до 21 дня, в большинстве случаев составляет 13-17 дней
Воздушно-капельный.
Больной человек.


Допуск в организованный коллектив
Сроки медицинского наблюдения
Частота наблюдения за контактными
В мед наблюдении отражать.

Не ранее 10-го дня от начала заболевания
21 день
Ежедневно проводить осмотр кожи и слизистых, термометрию, опрос родителей.
Результаты термометрии, осмотра слизистых, результаты опроса родителей



Мероприятия в очаге инфекции
Карантин
Рекомендации для родителей

1. диагностика и немедленная изоляция больного.
2. переболевшие ветряной оспой допускаются в детские коллективы не ранее 10-го дня с начала заболевания.
3. дети дошкольного возраста, не болевшие, находящиеся в контакте, отстраняются из коллектива со дня установления диагноза. При контакте с больным вне семьи на 10-21 день.
4. соблюдение воздушно-теплового режима, проветривание, бак облучение не менее 45 мин 2-3 раза в день.
5. влажная ежедневная уборка помещения с содовым 1% раствором не менее 2-х раз в день, в том числе шкафчиков, подоконников.
6. шторы, постельное бельё, полотенца, стираются и проглаживаются.
7. матрацы, одеяла, подушки проветриваются на воздухе.
8. за группой закрепляется постоянный персонал.
9. карантинной группе запрещается посещать гимнастический и муз залы.
10. проводится разобщение детей в спальных комнатах, за столом во время приёма пищи и занятий.
11. удлиняются прогулки на свежем воздухе.

21 день от последнего посещения заболевшего.
1. при ветрянке ребенка часто беспокоит кожный зуд, а расчесывание пузырьков увеличивает риск бактериального инфицирования. Из-за этого на коже могут остаться следы, поэтому используйте антиаллергические средства.
2.подстригайте ногти ребенка.
3.ежедневно меняйте постельное белье.
4. не кутайте кроху- пот усиливает зуд.



































Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией и фиброзным воспалением в местах проникновения инфекции.
Этиология. Возбудитель заболевания – коринобактерия дифтерии (бацилла Леффлера – ВL).
Коринобактерия дифтерии относительно устойчива во внешней среде, на поверхности сухих предметов и в пыли выживает до 2-х месяцев, в продуктах питания (молоко, кремы) – 12 – 18 дней, t°=60° инактивирует возбудителя в течение 10минут,в 1% перекиси водорода погибают в течение 3-х минут,50% этиловый спирт – 1 минуту.
Патогенные свойства ВL связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. По способности образовывать экзотоксин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Заболевание дифтерией могут вызвать только токсигенные штаммы.
Основной механизм передачи дифтерии воздушно-капельный (реализуется аэрозольным, пылевым путём).
Возможна передача возбудителя контактным путём (через предметы, «третьи лица»). Описаны «пищевые» вспышки, причиной которых были инфицированные молочные продукты.
Источник инфекции – больной человек и носитель ВL.
Инкубационный период-2-10 дней.
Типичные клинические признаки дифтерии:
Фибринозная плёнка: беловато-серого цвета,
плотно спаяна с подлежащей тканью,
плюс-ткань,
не растирается между предметными стёклами;
Интоксикация;
Незначительная местная боль и гиперемия;
Постепенное, последовательное развитие симптомов дифтерийного крупа в течение 2-3 дней (при локализации процесса в дыхательных путях)

Патогенез: экзотоксин 13 SHAPE \* MERGEFORMAT 1415

Экзотоксин бывает в организме в виде 3-х форм:
Свободно циркулирует в крови (20-30мин.).
Адсорбирован на рецепторах клеток, чувствительных к токсину.
Токсин, проникший в цитоплазму клеток.

ДИФТЕРИЯ

По локализации:
Ротоглотки
Гортани
Носа
Глаз, кожи, половых органов, пупка, слухового прохода

По распространённости налётов и тяжести заболевания:
Локализованная: островчатая и плёнчатая
распространённая
субтоксическая
токсическая: 1-я степень – отёк до середины шеи
2-я степень – отёк до ключицы
3-я степень – отёк ниже ключицы
гипертоксическая

Дифтерия ротоглотки 85 – 90%

Локализованная форма. Начинается постепенно или остро, температура субфебрильная, снижен аппетит, вялость, незначительные боли в горле. Шейные лимфоузлы увеличены, слегка болезненны. Миндалины: гиперемия дужек с налётом на миндалинах, сначала в виде паутинок, затем – отдельные островки – островчатая форма.
Процесс постепенно захватывает всю миндалину. После снятия плёнки – кровоточивость, плёнка отделяется с трудом. Интоксикация незначительна. Изо-рта приторный сладковатый запах. Налёты перламутровые, если вторичная инфекция – грязносерого цвета.
Если ввести сыворотку, через 2-3 дня налёты исчезают, состояние, резко улучшаются. Если не ввели – распространённая форма. Может начаться и как самостоятельная форма.
Состояние более тяжёлое, температура тела 38° и выше, головная боль, боли в горле, слабость, разбитость, может быть рвота. Увеличиваются лимфоузлы, болезненны на ощупь. Запах изо-рта, язык сухой, обложен, гиперемия зева, миндалины отёчны, покрыты сплошной плёнкой, переходящей на окружающую ткань.
Если не лечился – токсическая форма. Но чаще – самостоятельно. Внезапно, бурно, температура тела 40° и выше, боль в горле, головная боль. Язык обложен, зев отёчен, грязно-серый налёт на миндалинах, быстро распространяется (за несколько часов). На 2-3 сутки заболевание достигает своего максимума. Лицо одутловатое, из носа – выделения, рот открыт, с неприятным запахом, голос невнятный, дыхание хрипящее.
Отёк зева распространяется на шею, глотание затруднено. АД снижено, пульс слабый, тоны глухие. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилёз; в моче – белок, цилиндры.
Эффект от сыворотки – обратное развитие процесса – только через 2-3 дня. Если не ввести сыворотку – летальность на 4-5 день.

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ. 5-7%
КРУП
Круп – грубый лающий кашель, изменение тембра голоса, стеноз гортани.
Дифтерийный круп может быть первичным или вторичным. Начало постепенное.
I СТАДИЯ – катаральная или дисфоническая, температура тела 37-38°, кашель, осиплость голоса. Афония. Налётов на гортани может и не быть, только отёк слизистой.
II СТАДИЯ – стенотическая. Инспираторный стридор. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Надо делать интубацию трахеи или трахеостомию.
III СТАДИЯ – асфиксия. Дыхание спокойное, поверхностное. Ребёнок бледный, потлив, безучастен.

ДИФТЕРИЯ НОСА
Локализованная, распространённая и токсическая форма

только в полости + придаточные отёк п/к клетчатки
носа пазухи носа щёк, шеи

Чаще – вторичная. Может быть плёнчатая и катарально-язвенная формы.
Плёнчатая: затруднённное дыхание,сопение (в грудном возрасте). Серозные желтоватые кровянисто-гнойные выделения. Общеесостояние не страдает, температура субфебрильная налёты в носовых ходах.
Катарально-язвенная: плёнок нет, течение лёгкое.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Поступление экзотоксина в кровь обуславливает развитие тяжёлых осложнений: периферических парезов и параличей (чаще всего возникает паралич мягкого нёба), миокардита и нефроза. Указанные осложнения могут быть ранними (развиваются на фоне течения заболевания) и поздними (появляются через 1-3 недели от начала заболевания).
В процессе перенесенного заболевания в организме развивается антитоксический иммунитет, но он нестойкий, предотвращает от повторного заболевания лишь на некоторое время.Повторные заболевания дифтерией возможны. Основным методом специфической диагностики дифтерии является бактериологическое обследование на ВL.При его проведении необходимо помнить:
- мазок берут на границе между здоровой и повреждённой тканью;
-независимо от локализации фибринозной плёнки – берут мазок из зева и носа.
Успех в лечении дифтерии зависит, главным образом, от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС), так как она способна действовать только на токсин, циркулирующий в крови. На фиксированный в тканях токсин ПДС не действует!
Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки проводится по методу Безредко, т.е. поэтапно.
I этап – внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья вводится 0,1мл разведённой (1:100) сыворотки, следить 20минут. При отрицательном результате папула на месте введения менее 1см в диаметре.
II этап – подкожно в подлопаточную область или в плечо вводится 0,1мл неразведённой сыворотки (следить 30минут за общим состоянием ребёнка).
III этап – внутримышечно в верхне-наружный квадрант ягодицы вводится остальная назначенная доза: от 15.000МЕ при локализованной дифтерии глотки до 200.000 – 500.000МЕ при гипертоксической форме.
Одновременно с сывороткой назначаются антибиотики, обязательно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.
Питание: пища в остром периоде механически, химически, и термически щадящая, жидкая и полужидкая; богата калием; ограничение соли и жидкости, увеличение продуктов, богатых витамином В; соблюдение диеты не менее 3 недель; при парезе мягкого нёба кормят неспеша, осторожно, каждые 2ч, малыми порциями.


ПРИКАЗ № 42 «О профилактике дифтерии».

Провести забор материала для бактериологического обследования при выявлении больного ангиной или другими воспалительными заболеваниями ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз).
Сбор материала необходимо проводить в течение 3-4 часов (не позднее 12 часов) с момента обращения в ЛПУ.
Выписку больных дифтерией и носителей токсигенных коринебактерий проводят после клинического выздоровления и двухкратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проводимого с интервалом 1-2 дня и не ранееЮ чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии осматриваются ЛОР-врачом для выявления и санации очагов хронической патологии в носоглотке.


Мероприятия с контактными:
Выявить всех контактных;
Установить карантин на 7 дней;
Взять мазок из зева и носа на ВL и провести мероприятия в зависимости от полученных результатов:
Отрицательный – допустить в коллектив;
Нетоксигенная палочка – провести санацию ЛОР-органов и допустить в коллектив;
Токсигенное носительство – госпитализировать
Установить наблюдение за контактными (два раза в день: термометрия, осмотр зева, кожных покровов и слизистых оболочек, учёт симптомов интоксикации).

Специфическая профилактика . Вакцинация проводится трёхкратно с интервалом 30 дней вакциной АКДС: в 3; 4; 5 месяцев.Ревакцинация проводится в 18 месяцев АКДС вакциной,R2 – в 6 лет – АДС-анатоксином, R3 – в 11 лет – АД-М-анатоксином, R4 – в 16 лет – АДС-М-анатоксином.



















КОКЛЮШ


Атипичные формы:
1) стертая;
2) субклиническая (бессимптомная);
3) коклюш у привитых.


Лечение.
Госпитализация по показаниям:
1) тяжелое течение;
2) с осложнениями;
3) по эпидемическим показаниям.

I. Этиотропная терапия:
1) антибиотики (ампицилин, гентамицин), макролиды (сумамед, рулит, эритромицин). Курс лечения 8-10 дней в катаральный период и первые дни в спазматического кашля.

II. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
- успокаивающие средства (валериана, пустырник);
- нейролептики (седуксен, аминазин);
- отхаркивающие (амброксол, мукалтин);
- ингаляции с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрепсин, щелочные ингаляции);
- бронхолитики ;
- противокашлевые средства (либексин, тусупрекс);
- антигистаминные препараты.








По условиям инфицирования

ГН

ОСТРЫЙ

ЗАТЯЖНОЙ

ХРОНИЧЕСКИЙ

Осложнения

кровь

сердце

надпочечники

периферическая
нервная система

почки



БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
(ПНЕВМОНИИ)
Times New RomanTimes New RomanTimes New RomanTimes New RomanTimes New RomanВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХААТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ КОРИ. Times New Roman15

Приложенные файлы

  • doc 15575316
    Размер файла: 756 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий